Professional Documents
Culture Documents
Hemoragik
Pendahuluan
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular.1
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara
patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.8
Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna
dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan
membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai
pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah
selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.
Sistem Karotis
Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria
karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan
intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar
arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal
anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3
Sistem Vertebrobasiler
Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris,
akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni:
median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang a. serebri posterior.1,3
Insiden
Etiologi 1,6,7,8
§ Trombus
Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,
fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh
darah lebih distal disebut embolus.
§ Emboli
Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit,
udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing
Patofisiologi 1,2,3
Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel
yang terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir
ke otak ialah 50-60 ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit.
A. Faktor Ekstrinsik
* Tekanan Darah Sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak
mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.
* Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh
darah terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.
* Kualitas darah
o Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya
pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun.
o Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas
eritrosit.
o Platelet
B. Faktor intrinsik
* Autoregulasi
* Faktor Biokimiawi
o Karbon dioksida (CO2)
o Oksigen (O2)
o Pengaruh ion H+
Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark.
o Ion K+
Ion K mencapai ruang ekstraseluler saat aktivasi kortikal dan mencapai otot-otot
pembuluh darah melalui difusi dan ini bertanggung jawab terhadap peningkatan
perfusi regional.
* Susunan saraf otonom
Iskemia Otak 3
Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi
neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18
ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan
struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra
sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air
dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan
meningkatkan tekanan intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.
Infark otak 3
b. Melalui ADP
Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a.
vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan
menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak.
Adanya kelainan katup jantung baik kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi
merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.
Gejala Klinik 1
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi
pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih,
tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat
adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.
GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada
waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau
ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor
serebrospinalis adalah normal.
Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :3
1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia
3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral
4. Ganguan sensorik
1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus
oksipital
2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak
3. Gangguan motorik
4. Gnggguan koordinasi
5. Drop attack
6. Gangguan sensorik
7. Gangguan kesadaran
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik
kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation,
hemipareses yang disertai kejang. 3
Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama
berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka
lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada
kapsula interna. 3
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda
serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan
menelan, deviasi lidah. 3
Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan
keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. 3
Diagnosis 1
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam.
Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
Anamnesis3
Gejala-gejala
Perdarahan
Infark
Onset
Saat onset
Nyeri Kepla
Kejang-kejang
Muntah
Kesadaran Menurun
mendadak
sedang bergiat
+++
+++
mendadak
istirahat
§ Usia
§ Jenis kelamin
§ Ras
§ Genetik
§ Hipertensi
§ Diabetes Melitus
§ Penyakit Jantung
§ Merokok
§ Kolesterol tinggi
§ Dartah kental
§ Obesitas
Pemeriksaan neurologis3
Tanda
Perdarahan
Infark
Bradikardi
++
Udem papil
sering +
Kaku kuduk
+++
Tanda-tanda tersebut merupakan tanda dari adanya tekanan intra kranial yang
meningkat, yang ini ada pada stroke hemoragik, pada NHS juga ada udem serebri
tetapi timbulnya tidak seketika tetapi perlahan-lahan yang akhirnya mencapai
puncaknya pada hari ke 4-7.
Pemeriksaan
Perdarahan
Infark
Funduskopi
Pungsi Lumbal
Tekanan :
Warna :
Eritrosit :
meningkat
merah
normal
jernih
Arteriografi
ada shift
oklusi
CT-Scan
lesi hiperdens
lesi hipodens
Penatalaksanaan
Pengobatan Umum3
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
2. Brain
Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang
yag timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood
Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru
akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
4. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.
5. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.
Pengobatan khusus3
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal
mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang
penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah
penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak
dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus
diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.
Viskositas darah dipengaruhi oleh :
1. Hematokrit
2. Plasma fibrinogen
3. Rigiditas eritrosit
4. Agregasi trombosit
Rehabilitasi3
Prognosis
Daftar Pustaka
1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta,
2003:79-102
2. Fisher M. The Pathophysiology of Ischemic Sroke. In: Cerebrovascular Disorders.
Mosby-Year bokk Europe, England, 1994:8-16
3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan
Mutakhir Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-46
4. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Epidemiology and Classification
of Strokes. In: Ischemia. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, Germany, 1991:40-8
5. Ischemic Stroke. Available From : www.merck.com. Accessed February 2005: 1-3
6. Ischemic Stroke. Available From : www.strokecenter.com. Accessed February
2005: 1-2
7. Ischemic Stroke. Available From : www.strokeandserebrovascularcenter.com
Accessed February 2005: 1
8. Lumbantobing, SM. Stroke. Dalam: Neurogeriatri. FKUI, Jakarta, 2001:93-101
9. Leys D, Vehier FM. Stroke Prevention. In: Cerebrovascular Disease, Current
Medicine, Philadelphia, 1996: 13-5
10. Stroke. Available from : www.yastroki.or.id. Accessed February 2005: 1-3
11. Stroke: Warning and Tips for Prevention. Available from:
www.familydoctor.org. Accessed February 2005 1-2