P. 1
Gejala, Diagnosa Dan Terapi Stroke Non Hemoragik

Gejala, Diagnosa Dan Terapi Stroke Non Hemoragik

3.0

|Views: 1,853|Likes:
Untuk Download Versi Microwoft Word Kunjungi Alamat Berikut
http://bit.ly/9GIkml
Untuk Download Versi Microwoft Word Kunjungi Alamat Berikut
http://bit.ly/9GIkml

More info:

Published by: iyandri tiluk wahyono on Mar 20, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC or read online from Scribd
See more
See less

03/19/2013

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik

Pendahuluan

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.1 Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 3 1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya. hemoragik. Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.8
3

Dalam referat kali ini kami akan membahas tentang strok non

Anatomi Peredaran Darah Otak Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris. Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari

arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery. Sistem Karotis Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3 Sistem Vertebrobasiler Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior.1,3 Insiden Di pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.1 Etiologi 1,6,7,8 § Trombus Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebut embolus. § Emboli Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing Patofisiologi 1,2,3

Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit. Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam: A. Faktor Ekstrinsik * Tekanan Darah Sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi. * Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO. * Kualitas darah o Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun. o Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas eritrosit. o Platelet B. Faktor intrinsik * Autoregulasi Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Autoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila tekanan sistolik 60-200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120 mmHg. * Faktor Biokimiawi o Karbon dioksida (CO2) Peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun, akibatnya ADO akan meningkat. o Oksigen (O2) Bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg akan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi sehingga ADO meningkat dan sebaliknya. o Pengaruh ion H+ Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark. o Ion K+ Ion K mencapai ruang ekstraseluler saat aktivasi kortikal dan mencapai otot-otot pembuluh darah melalui difusi dan ini bertanggung jawab terhadap peningkatan perfusi regional.

* Susunan saraf otonom Rangsang sistem simpatis servikal akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, sehingga ADO turun. Iskemia Otak 3 Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18 ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi masih viable. Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Infark otak 3 Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan faktor terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark. Ada 3 jalur terjadinya trombus yaitu : a. Melalu asam arakidonat b. Melalui ADP c. Melalui faktor aktivasi platelet (PAF) Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a. vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Adanya kelainan katup jantung baik kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi. Gejala Klinik 1

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema. GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal. Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :3 1. Gangguan penglihatan 2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia 3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral 4. Ganguan sensorik Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan : 1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital 2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak 3. Gangguan motorik 4. Gnggguan koordinasi 5. Drop attack 6. Gangguan sensorik 7. Gangguan kesadaran Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang. 3 Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3 Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah. 3

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. 3 Diagnosis 1 Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejalagejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Dimana menurut perjalanan penyakitnya terdiri dari :4 1. Serangan iskemia sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke progresif (Progressive stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent stroke) Gejala klinis sudah menetap. Anamnesis3 Gejala-gejala Perdarahan Infark Onset Saat onset Nyeri Kepla Kejang-kejang Muntah Kesadaran Menurun

mendadak sedang bergiat +++ + + +++ mendadak istirahat ± ± * Adanya faktor resiko stroke : 10 o Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : § Usia § Jenis kelamin § Ras § Genetik o Faktor resiko yang dapat diubah/ diobati/ dikendalikan/ diperkecil : 9,11 § Hipertensi § Diabetes Melitus § Penyakit Jantung § Riwayat TIA/ stroke sebelumnya § Merokok

§ Kolesterol tinggi § Dartah kental § Obesitas § Obat-obatan (kokain, amfetamin, extasy, heroin, dll) Pemeriksaan neurologis3 Tanda Perdarahan Infark Bradikardi ++ ± Udem papil sering + Kaku kuduk + Tanda kernig, Brudzinski +++ * Bradikardi, udem pupil Tanda-tanda tersebut merupakan tanda dari adanya tekanan intra kranial yang meningkat, yang ini ada pada stroke hemoragik, pada NHS juga ada udem serebri tetapi timbulnya tidak seketika tetapi perlahan-lahan yang akhirnya mencapai puncaknya pada hari ke 4-7. * Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk

Tanda-tanda tersebut tidak lain merupakan manifestasi klinis dari adanya rangsang meningeal. Pemeriksaan dengan alat-alat3 Pemeriksaan Perdarahan Infark Funduskopi Perdarahan di retina dan korpus vitreum crossing phenomen, silver wire arteries Pungsi Lumbal Tekanan : Warna : Eritrosit : meningkat merah lebih dari 1000/mm3 normal jernih Kurang dari 500/mm3 Arteriografi ada shift oklusi CT-Scan lesi hiperdens lesi hipodens

Penatalaksanaan Pengobatan Umum3 Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu: 1. Breathing Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. 2. Brain Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin. 3. Blood Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. 4. Bowel Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube. 5. Bladder Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia. Pengobatan khusus3 Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.

Viskositas darah dipengaruhi oleh : 1. Hematokrit 2. Plasma fibrinogen 3. Rigiditas eritrosit 4. Agregasi trombosit Rehabilitasi3 Tujuan rehabilitasi ialah : · Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu · Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal. · Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari. Prinsip dasar rehabilitasi * Mulailah sedini mungkin * Sistematis * Ditingkatkan secara bertahap * Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada Prognosis Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3 Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. 5 Juga dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung. 3 Daftar Pustaka 1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102 2. Fisher M. The Pathophysiology of Ischemic Sroke. In: Cerebrovascular Disorders. Mosby-Year bokk Europe, England, 1994:8-16 3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan Mutakhir Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-46 4. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Epidemiology and Classification of Strokes. In: Ischemia. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, Germany, 1991:40-8 5. Ischemic Stroke. Available From : www.merck.com. Accessed February 2005: 1-3 6. Ischemic Stroke. Available From : www.strokecenter.com. Accessed February

2005: 1-2 7. Ischemic Stroke. Available From : www.strokeandserebrovascularcenter.com Accessed February 2005: 1 8. Lumbantobing, SM. Stroke. Dalam: Neurogeriatri. FKUI, Jakarta, 2001:93-101 9. Leys D, Vehier FM. Stroke Prevention. In: Cerebrovascular Disease, Current Medicine, Philadelphia, 1996: 13-5 10. Stroke. Available from : www.yastroki.or.id. Accessed February 2005: 1-3 11. Stroke: Warning and Tips for Prevention. Available from: www.familydoctor.org. Accessed February 2005 1-2

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->