P. 1
Askep Pneumotoraks Dan Hemotoraks

Askep Pneumotoraks Dan Hemotoraks

1.0

|Views: 4,546|Likes:
Published by ianzkate
Pneumotoraks Dan Hemotoraks
Pneumotoraks Dan Hemotoraks

More info:

Published by: ianzkate on Apr 02, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/21/2013

pdf

text

original

askep Pneumotoraks dan Hemotoraks.

MAKALAH

disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran KMB I

oleh Paian Tua Tingkat 2

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS 2009

Pengertian
Pneumotoraks adalah pengumpulan udara didalam ruang potensial antara pleura visceral dan parietal (Arif Mansjoer dkk, 2000). Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang pleura sering diakibatkan karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001). Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura. (Sylvia Prince,patofisiologi Konsep Klinis;800) Pneumotoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleura. (http://proximo-allturorial .blogspot.com/2008/08 pneumotoraks.html) Pneumotoraks adalah adanya udara yang trperangkap di rongga pleura. (http://duniakoas.blogspot.com) Pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura. Jadi, pneumotoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura.

Pneumotoraks dibagi menjadi 2 berdasarkan cara terjadinya: a. Pneumotoraks Traumatik yang disebabkan oleh trauma benda tajam/ tumpul. b. Pneumotoraks spontan yang terjadi secara spontan pada orang sehat yang sebelumnya tidak didapat tanda-tanda penyakit paru/sluran pernafasan sebagai dasarnya.

Anatomi dan Fisiologi
Paru.Paru-paru adalah salah satu organ system pernafasan yang berada di dalam kantong yang dibentuk
oleh pleura parietalis dan viseralis. Kedua paru-paru sangat lunak, elastic dan berada dalam rongga toraks, sifatnya ringan terapung di dalam air. Paru-Paru berwarna keabu-abuan dan berbintik-bintik akibat partikelpartikel debu yang masuk dimakan oleh fagosit.

Toraks.Kerangka rongga thorax, meruncing pada bagian atas dan berbentuk kerucut terdiri dari sternum, 12 vertebra thoracalis, 10 pasang iga yang berakhir di anterior dalam segmen tulang rawan dan 2 pasang yang melayang. Kartilago dari 6 iga memisahkan articulasio dari sternum, kartilago ketujuh sampai sepuluh

berfungsi membentuk tepi kostal sebelum menyambung pada tepi bawah sternu. Perluasan rongga pleura di atas klavicula dan di atas organ dalam abdomen penting untuk dievaluasi pada luka tusuk. Musculus pectoralis mayor dan minor merupakan muskulus utama dinding anterior thorax. Muskulus latisimus dorsi, trapezius, rhomboideus, dan muskulus gelang bahu lainnya membentuk lapisan muskulus posterior dinding posterior thorax. Tepi bawah muskulus pectoralis mayor membentuk lipatan/plika aksilaris posterior. Dada berisi organ vital paru dan jantung, pernafasan berlangsung dengan bantuan gerak dinding dada. Inspirasi terjadi karena kontraksi otot pernafasan yaitu muskulus interkostalis dan diafragma, yang menyebabkan rongga dada membesar sehingga udara akan terhisap melalui trakea dan bronkus.

Pleura.Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membrane halus, licin, yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi. Ruang interkostal. Pleura parietalis hampir semua merupakan lapisan dalam, diikuti oleh tiga lapis muskulus-muskulus yang mengangkat iga selama respirasi tenang/normal. Vena, arteri nervus dari tiap rongga interkostal berada di belakang tepi bawah iga. Karena jarum torakosentetis atau klein yang digunakan untuk masuk ke pleura harus dipasang melewati bagian atas iga yang lebih bawah dari sela iga yang dipilih. Diafragma. Bagian muskular perifer berasal dari bagian bawah iga keenam dan kartilagokosta, dari vertebra lumbalis, dan dari lengkung lumbokostal; bagian muskular melengkung membentuk tendo sentral. Nervis frenikus mempersarafi motorik, interkostal bahwa mempersarafi sensorik. Diafragma yang naik setinggi putung susu, turut berperan sekitar 75% dari ventilasi paru-paru selama respirasi biasa/tenang. Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam rongga pleura, yaitu 1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam paru. 2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang perforasi esofagus atau abdomen) dan pleura parietal, sehingga udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura. 3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorganisme pembentuk gas misalnya pada empiema.

Mediastinum. Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura. Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasaan pleura. Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf. Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar. Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring. Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli. Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster anatara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan

mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis., lender, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting. Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan. Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam atmosfir. Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal. Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru. Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis., emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan kaku , terjadi kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

Etiologi
a. Pneumotoraks Traumatik

1. Pneumotoraks traumatic kebanyakan disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas yang umumnya berupa trauma tumpul dinding toraks yang merobek dinding pleura. 2. Dapat juga disebabkan oleh karena trauma tajam mealui dinding toraks. b. Pneumotoraks Spontan Dari bukti/konfirmasi torakotomi etiologi pneumotoraks spontan adalah pecahnya alveol perifer, kista/bulla subpleural.Pada 31 penderita dengan pneumotoraks spontan primer di USA yang menjalani torakotomi, ternyata pada setiap pasien tersebut ditemukan adanya bulla subpleural. Patogenesis bulla subpleural belum jelas, diduga berhubungan dengan kelainan kongenital, radang bronkus, gangguan ventilasi kolateral. Terdapat hubungan yang kuat antara merokok dengan terjadinya pneumotoraks spontan primer; dan 472 penderita di Inggris ternyata 432 (92%) adalah perokok atau mantan perokok.

Patofisiologi Pneumotoraks
Traumatik (Luka Tembus)
Udara masuk ke rongga toraks secara bebas Tekanan akan bertambah dan sama dengan tekanan atmosfir

Ventilasi Terganggu O2 tidak dapat keluar

Tekanan intrapleura

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang sering muncul pada penderita trauma dada; a. Nyeri pada tempat trauma, bertambah pada saat inspirasi. b. Pembengkakan lokal dan krepitasi yang sangat palpasi. c. Pasien menahan dadanya dan bernafas pendek. d. Dyspnea, takipnea e. Takikardi f. Tekanan darah menurun. g. Gelisah dan agitasi h. Kemungkinan cyanosis. i. Batuk mengeluarkan sputum bercak darah. j. Hypertympani pada perkusi di atas daerah yang sakit.

INSIDEN Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-kasus yang tidak didiagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky(4)memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20¬30(4,14) tahun Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanya bronkitis kronik dan empisema(1,2). Lebih sering pada orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yang mempunyai kebiasaan merokok(2,4). Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri.

Komplikasi Atelektasis, ARDs, infeksi, edema pulmonary, emboli paru, efusi pleura, empyema, emfisema, penebalan pleura.

HEMOTORAK Pengertian Hemotoraks adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh akumulasi darah dalam rongga pleura.(http://anshar bonnasilfa.wordpress.com) Hemotoraks adalah terakumulasinya darah pada rongga toraks akibat trauma tumpul atau tembus pada dada.(http://dunia koas.blogspot.com) Hemotoraks adalah pengumpulan darah dalam ruang potensial antara pleura visceral dan parietal.(Arif Mansjoer,Kapita Selekta Kedokteran;297)

Etiologi Biasanya disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tajam pada dada, yang mengakibatkan robeknya membran serosa pada dinding dada bagian dalam atau selaput pembungkus paru. Robekan ini akan mengaikibatkan darah mengalir ke dalam rongga pleura, yang akan menyebabkan penekanan pada paru.

Manifestasi Klinis:
Tachypnea Dyspnea. Cyanosis. Decreased or absent breath sounds on affected side. Tracheal deviation. Dull resonance on percussion. Unequal chest rise. Tachycardia. Hypotension Pale, cool, clammy skin. Possibly subcutaneous air. Narrowing pulse pressure.

INSIDEN Kejadian hemotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-kasus yang tidak didiagnosis sebagai hemotoraks karena berbagai sebab. perkirakan kejadian hemotoraks berkisar antara 1,4-15,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada hemotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (3: 1) paling sering pada usia 20¬30.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pneumotoraks 1. Pengkajian a. Aktivitas / istirahat Gejala : Dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat b. Sirkulasi Tanda : takikardi, frekuensi tak teratur (disritmia), S3 atau S4 / irama jantung gallop, nadi apikal (PMI) berpindah oleh adanya penyimpangan mediastinal, tanda homman (bunyi rendah sehubungan dengan denyutan jantung, menunjukkan udara dalam mediastinum). c. Psikososial Tanda : ketakutan, gelisah. d. Makanan / cairan Tanda : adanya pemasangan IV vena sentral / infuse tekanan. e. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri dada unilateral meningkat karena batuk, timbul tiba-tiba gejala sementara batuk atau regangan, tajam atau nyeri menusuk yang diperberat oleh napas dalam. Tanda : Perilaku distraksi, mengerutkan wajah f. Pernapasan Tanda : pernapasan meningkat / takipnea, peningkatan kerja napas, penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada, ekspirasi abdominal kuat, bunyi napas menurun, fremitus menurun, perkusi dada : hipersonan diatas terisi udara, observasi dan palpasi dada : gerakan dada tidak sama bila trauma, kulit : pucat, sianosis, berkeringat, mental: ansietas, gelisah, bingung, pingsan. Gejala : kesulitan bernapas, batuk, riwayat bedah dada / trauma : penyakit paru kronis, inflamasi / infeksi paru (empiema / efusi), keganasan (mis. Obstruksi tumor). g. Keamanan Gejala : adanya trauma dada, radiasi / kemoterapi untuk keganasan. 2. Pemeriksaan Diagnostik a. Sinar X dada : menyatakan akumulasi udara / cairan pada area pleural; dapat menunjukan penyimpangan struktur mediastinal.

b. GDA : variable tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi, gangguan mekanik pernapasan dan kemampuan mengkompensasi. c. Torasentesis : menyatakan darah / cairan sero sanguinosa d. Hb : mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah 3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 1) Pola pernapasan tak efektif b.d penurunan ekspansi paru, gangguan musculoskeletal, nyeri, ansietas, proses inflamasi. Ditandai : Dispnea, takipnea Perubahan kedalaman pernapasan Penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal Gangguan pengembangan dada Sianosis, GDA tak normal Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1 X 24 jam bersihan jalan napas klien efektif. KH : Menunjukkan pola pernapasan normal / efektif dengan GDA dalam batas normal. Bebas sianosis dan hipoksia y Intervensi : a. Mengidentifikasikan etiologi / factor pencetus ex : kolaps spontan, trauma, keganasan. b. Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan / pernapasan sesak, dispnea, terjadinya sianosis, perubahan tanda vital. c. Awasi kesesuaian pola pernapasan bila menggunakan ventilasi mekanik, catat perubahan tekanan udara. d. Auskultasi bunyi napas e. Catat pengembangan dada dan posisi trakea f. Kaji fremitus g. Kaji pasien adanya area nyeri tekan bila batuk, napas dalam. h. Pertahankan posisi nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur, anjurkan pasien untuk duduk sebanyak mungkin. y Rasional :

a. Pemahaman penyebab kolaps paru perlu untuk pemasangan selang dada yang tepat. b. Distres pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stres fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syok sehubungan dengan hipoksia / perdarahan. c. Kesulitan bernapasn dengan ventilator atau peningkatan jalan napas diduga memburuknya kondisi atau terjadinya komplikasi (mis. ruptur spontan dari bleb, terjadinya pneumotoraks) d. Bunyi napas dapat menurun atau tak ada pada lobus, segmen paru, atau seluruh area paru (unilateral). Area atelektasis tak ada bunyi napas, dan sebagian area kolaps paru menurunya bunyinya. Evaluasi juga dilakukan untuk area yang baik pertukaran gasnya dan memberikan data evaluasi perbaikan pneumotoraks. e. Pengembangan dada sama dengan ekspansi paru. Deviasi trakea dari area sisi yang sakit pada tegangan pneumotoraks. f. Suara dan taktil fremitus (vibrasi) menurun pada jaringan yang terisi cairan / konsolidasi. g. Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk lebih efektif / mengurangi trauma. h. Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekspansi paru dan ventilasi pada sisi yang sakit. 2) Bersihan jalan napas tak efektif b.d peningkatan produksi sekresi kental Ditandai : Pernyataan kesulitan bernapas Perubahan kedalaman/kecepatan pernapasan, penggunaan otot aksesori Bunyi napas tak normal, mis., mengi, ronki, krekels Batuk (menetap), dengan/tanpa produksi sputum. Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1X24 jam klien menunjukan bersihan jalan napas. KH : Mempertahankan jalan napas pasien dengan bunyi napas bersih/ jelas Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas, mis., batuk efektif dan mengeluarkan sekret. Intervensi : 1. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas, mis., mengi, krekles, ronki. 2. Kaji / pantau frekuensi pernapasan. Catat rasio inspirasi / ekspirasi 3. Catat adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan, penggunaan otot bantu

4. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, mis., peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. 5. Pertahankan polusi lingkungan minimum, mis., debu, asap, dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu. 6. Dorong / bantu latihan napas abdomen atau bibir. 7. Berikan obat sesuai indikasi Bronkodilator, mis., -agonis : epinefrin (Adrenalin, Vaponefrin); albuterol (Proventil, Ventolin); terbutalin (Brethine, Brethaire); isotetarin (Brokosol, Bronkometer); Xantin, mis., aminofilin, oxitrifilin (Choledyl); teofilin (Bronkodyl, Theo-Dur) 8. Berikan fisioterapi dada Rasional : 1. Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius, mis., penyebaran, krekles basah (bronkitis); bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); atau tak adanya bunyi napas (asma berat). 2. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres / adanya proses infeksi memanjang dibanding inspirasi 3. Disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, mis., infeksi, reaksi alergi. 4. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan dengan menggunakan gravitasi. Namun, pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. 5. Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut 6. Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara 7. Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan spasme jalan napas, mengi, dan produksi mukosa. Obat-obat mungkin per oral, injeksi, atau inhalasi. 8. Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang banyaknya sekret kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasara paru. 3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d produksi sputum Ditandai : Penurunan berat badan Kehilangan massa otot, tonus otot buruk

Kelemahan Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3X24 jam klien menunjukan peningkatan nutrisi yang adekuat KH : Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat Menunjukkan perilaku/ perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat yang tepat Intervensi : 1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 2. Auskultasi bunyi usus 3. Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering Rasional : 1. Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat. 2. Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktivitas, dan hipoksemia. 3. Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total. 4) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan b.d kurang terpajan pada informasi. Ditandai : kurang terpajang pada informasi Mengekspresikan masalah, meminta informasi, Berulangnya masalah Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1X24 jam klien dan keluarga dapat mengerti tentang kondisi kesehatan klien. KH : Menyatakan pemahaman penyebab masalah (bila tahu) Mengidentifikasikan tanda / gejala yang memerlukan evaluasi medik Mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah y Intervensi :

a. Kaji patologi masalah individu b. Identifikasikasi kemungkinan kambuh / komplikasi jangka panjang. c. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik ex. Nutrisi baik, istirahat, latihan. d. Kaji ulang tanda / gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat, contoh nyeri dada tiba-tiba, dispnea, distres pernapasan lanjut. y Rasional : a. Informasi menurunkan takut karena ketidaktauan. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. b. Penyakit paru yang ada seperti PPOM berat dan keganasan dapat meningkatkan insiden kambuh. Selain itu pasien sehat yang menderita pneumotoraks spontan, insiden kambuh 10 %- 50 %. c. Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. d. Berulangnya pneumotoraks memerlukan intervensi medik untuk mencegah / menurunkan potensial komplikasi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->