P. 1
Makalah Endokrin

Makalah Endokrin

|Views: 4,373|Likes:
Published by herushima
MAKALH KELENJAR TIROID
MAKALH KELENJAR TIROID

More info:

Published by: herushima on Apr 09, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/14/2013

pdf

text

original

MAKALAH

KELENJAR TIROID

Oleh : HERU ADIANTORO

Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C )
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

Insan Cendekia Medika
Jombang 2010
i

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat, hidayah, serta karuniaNya kepada kelompok kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul ³Kelenjar Tiroid´ tepat pada waktunya. Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas kelompok Endokrin program studi S1 Keperawatan semester empat. Kelompok kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak kesalahan, oleh karena itu kelompok kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Jombang, 02 April 2010

( Penulis )

2 ii

DAFTAR ISI Cover........................................................................................................................ .. i Kata pengantar««««««««««««««««««««««««««... ii Daftar isi«««««««««««««««««««««««««««««.. iii BAB I : Pendahuluan A. Latar belakang««««««««««««««««««««««. .. 1 B. R san Masalah««««««««««««««««««««« . 1

C. Tujuan«««««««««««««««««««««««««.. . 1 BAB II : Pembahasan A. Pengertian........................................................................................ ........ B. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid........................................................ . 5 C. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan........................... 6 D. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid««««««««««««««. 7 E. Fungsi kelenjar tiroid«««««««««««««««««««.. . 10 F. Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid«««««««««««««.. 11 G. Kelainan Kelenjar Tiroid«««««««««««««««««« 1 H. Uji diagnostic««««««««««««««««««««««. 13 BAB III : Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Kelenjar Tiroid A. Pengkajian.................... ......................................................................... .. 17 B. Diagnosa................................................................................................. . 19 C. Rencana Keperawatan........................................................................... .. 0 D. Komplikasi.............................................................................................. BAB IV : Penutup A. Kesimpulan««««««««««««««««««««««... ... 3 BAB V : Daftar Pustaka««««««««««««««««««««««««« ........... 4

3 iii

BAB I PE DAHULUAN

A. Latar belakang Hormon Tiroid mengatur ekspresi gen, diferensiasi jaringan dan perkembangan umum. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon asam

iodoamino, yaitu 3,5,3¶-triidotironin (T3) 3,5,3¶,5¶-tetraiodotioronin(tiroksin, T4), yang telah lama diketahui kepentingannya dalam pengaturan metabolisme umum, perkembangan dan diferernsiasi jaringan. Hormon ini, mengatur eksperesi gen dengan menggunakan mekanisme yagn d ipakai oleh hormone steroid. Sebagian besar efek biologisnya ditimbulkan oleh T3.

B. Rumusan Masalah 1. Pengertian Kelenjar tiroid . Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid 3. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan 4. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid 5. Fungsi kelenjar tiroid 6. Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid 7. Kelainan Kelenjar Tiroid 8. Uji diagnostic 9. Asuhan Keperawatan ( Gangguan Kelenjar Tiroid ) C. Tujuan 1. Mengetahui pengertian kelenjar tiroid . Memahami Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid 3. Memahami Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan 4. Mengetahui Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid 5. Mengetahui Fungsi kelenjar tiroid 6. Memahami Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid 7. Mengetahui Kelainan Kelenjar Tiroid 8. Mengetahui Uji diagnostic 9. Dapat menyusun Asuhan Keperawatan ( Gangguan Kelenjar Tiroid )

4

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki berat 15 sampai
£ ¢ ¡ 

0 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam ti i ( 3), dan k lsitonin.
¥ £ ¢ ¢¡  ¡¤¡  

hormon, yaitu ti ksi ( 4), t ii

1. Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah c til go c icoi
¦¨ ¦©¨ § ¦ §¦

. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas
¦§

(ventral tubuh), yaitu lobus pi mi

.

2. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
y

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyng al pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan . Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. 

y

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

y

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

y

Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri: 1) A. thyroidea superior (arteri utama). ) A. thyroidea inferior (arteri utama). 3) Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

5

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). . V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna). 3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri). Aliran limfe terdiri dari jalinan: 1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis . Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. Persarafan kelenjar tiroid: 1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior . Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

6

3. Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas: 1) Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang

mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti

perkembangan otot yang terus dilatih). ) Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Penyerapan Yodium yang Ditelan Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah yodium). Yodium merupakan

mikromeneral karena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kirakira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.

7

B. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase. . Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase. 3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase). 4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase. 5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel. 6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH. 7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini. 8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

8

C. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek. Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: 1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah. . Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3. 3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4. Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel. Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid 1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel. . Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat. 9

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel. 4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

D. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Ada 3 macam kontrol terhadap kelenjar tiroid : 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadangkadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone) TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat. 3. Umpan balik sekresi hormon Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. Mula-mula, hipotalamus

sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung anterior mempengaruhi untuk hifofisis

meningkatkan

pengeluaran TSH.

10

TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid: 1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut. . Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal. 3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid. 4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid. 5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel. Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior. Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior. Ada 7 tahap Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid , yaitu: 1. Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 0-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH. 2. Oksidasi Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga 11

makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4. 3. Coupling Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan

diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula. 4. Penimbunan (storage) Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH. 5. Deiodinasi Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium. 6. Proteolisis TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing) Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0, 5% dari T3 total 1

yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat. E. Fungsi kelenjar tiroid Fungsi dari hormon-hormon tiroid antara lain adalah: a. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testes. b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar. c. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang. d. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin. e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung. f. Merangsang pembentukan sel darah merah. g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism. h. Bereaksi sebagai antagonis insulinTirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan 13 kalsium serum akan merangsang

pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung. F. Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid Kelenjar Tiroid atau Kelenjar Gondok merupakan kelenjar endokrin yang berperan mengatur metabolisme tubuh. kelenjar tiroid terdiri dari bagian, yaitu : Lobus kiri dan Lobus kanan. Kedua lobus dihubungkan dengan isthmus. kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yaitu t4 (Tiroksin) dan t3 (Triiodotironin). Kedua hormon berperan membawa energi ke dalam sel-sel tubuh. Pembentukan hormon tiroid diatur oleh hormon TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone). Peran Kelenjar tiroid memang sangat penting bagi tubuh tetapi disamping itu sering terjadi Perubahan-perubahan yang terjadi pada kelenjar tiroid secara fisiologis, yang disebabkan oleh banyak factor pada umumnya perubahan yang terjadi pada kelenjar tiroid adalah terjadinya pembesaran tiroid atau sering disebut gondok, perubahan lainya yang sering terjadi pada kelenjar tiroid adalah Karsinoma tiroid atau kanker tiroid yang mana seluruh perubahan-perubahan kelenjar tiroid itu sangat berbahaya bila tidak segera ditangani. Beberapa hal yang mencurigakan keganasan pada perubahan fisiologis kelenjar tiroid :

a. Tonjolan tunggal pada anak dibawah 1 tahun. Pada usia ini pada anak yang belum mencapai usia prepubertas sangat mencurigakan keganasan. b. Tonjolan tunggal pada usia tua Pada usia tua seharusnya kelenjar thyroid tidak membesar lagi, seharusnya sudah menetap atau mengecil. Pembesaran thyroid pada usia tua harus dicurigai keganasan. c. Tonjolan tunggal pada laki-laki umumnya. Dibandingkan dengan wanita, pada laki-laki rangsangan pada metabolismenya relatif tetap, sehingga rangsangan pada tiroid juga relatif tetap. Tonjolan tunggal pada laki-laki harus ditanggapi lebih berhati-hati. d. Tonjolan tiroid disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening leher, terutama pembesaran kelenjar getah bening rantai jugular.

14

e. Tonjolan tunggal tiroid dalam pembengkakan tulang-tulang pipih, terutama tulang tengkorak, sternum atau tulang panggul. f. Penderita yang pernah mendapat radiasi di daerah leher dan kepala, kemungkinan terjadi setelah lebih kurang 0 tahun kemudian. Sekarang ini sudah jarang ditemukan. g. Penderita dengan gangguan suara, tonjolan yang terfiksasi harus dicurigai akan keganasan.

Hal-hal yang mengarahkan pada kemungkinan kelainan non neoplasma : a. Tonjolan tunggal pada thyroid pada masa child bearing age. Umumnya tonjolan timbul setelah melahirkan anak pertama dan jelas membesar setelah kelahiran anak-anak berikutnya. Di Jakarta hal ini sangat terkenal, bila ditanyakan lebih mendetail pada wanita yang bersangkutan sebab lehernya membesar, biasanya diterangkan oleh penderita karena salah mengejan sewaktu melahirkan. Buat seorang dokter keterangan ini cukup menerangkan bahwa hal ini disebabkan, kelainan metabolik selama tidak disertai tanda-tanda lain seperti diterangkan sebelumnya. Kasus ini merupakan bagian dokter umum untuk diobati dahulu. b. Tonjolan tunggal pada tiroid dengan pembesaran difus pada kelenjar. Secara klinik dapat ditemukan kedua lobus membesar dan salah satu lobus mengandung nodul. Hal juga umumnya disebabkan kelainan metabolik karena rangsangan sentral pada tiroid sehingga terjadi pembesaran. c. Tonjolan tunggal tiroid pada penderita yang berasal dari daerah endemik. Tonjolan ini mungkin sekali karena kelainan metabolik.

G. Kelainan Kelenjar Tiroid 1. Hipertiroidisme/Goutertoksika/Tirotoksikosis/Penyakit Grave
y Penyebabnya adalah gangguan antibodi, timbul akibat autoimunitas

yang berkembang terhadap jaringan tiroid.
y Gejala:

a. mudah tersinggung, intoleransi terhadap panas, berkeringat banyak, berat badan berkurang, diare, kelemahan otot, kecemasan, insomnia, dan tremor. b. eksoftalmos (protrusi bola mata). 15

. Hipotiroidisme
y

Penyebabnya hampir sama dengan hipertiroidisme, yaitu autoimunitas terhadap jaringan tiroid tersebut.

y

Penyebab lainnya adalah pembesaran kelenjar tiroid: a. Goiter koloid endemik: kekurangan iodium. b. Goiter koloid nontoksik idiopatik: bukan karena kekurangan iodium tetapi sekresi hormonnya tertekan.

y

Gejala: rasa capek, rasa mengantuk, kelemahan otot, kecepatan denyut jantung menurun, curah jantung menurun, volume darah menurun, konstipasi, kelemahan mental (kurangnya pertumbuhan rambut, kulit bersisik, suara parau), dan kasus berat mengakibatkan miksedema.

3. Kretinisme
y

Penyebabnya karena hipotiroidisme ekstrem pada masa janin bayi dan anak-anak.

y

Gejala: gagalnya pertumbuhan anak, retardasi mental, kretinisme endemik (kekurangan iodium), pertumbuhan rangka lebih kecil dari pertumbuhan jaringan lunak (badan pendek dan gemuk), lidah besar (menelan dan bernafas terhambat sehingga tercekik/guttural). pernafasan bunyi

H. Uji diagnostic Untuk kasus kelenjar tiroid yang biasa, diagnosis yang tepat adalah dengan melakukan beberapa pemeriksaan, antara lain : 1. Scanning Tiroid Pemeriksaan ini dapat dilakukan di beberapa kota besar. Hasil pemeriksan ini jangan dianggap oleh dokter sebagai ³segalanya untuk diagnostik kelainan tiroid. Dasar pemeriksaan ini adalah persentase uptake dari pada J131 yang diberikan dan distribusinya pada tiroid. Dari uptake ini diketahui fungsi tiroid apakah hiportiroid, eutiroid atau hipetiroid. Uptake normal dalam 4 jam adalah 15-40%. Dari distribusi jodium dapat diketahui sifat tonjolan tersebut tersebut dan membandingkannya dengan jaringan sekitar. Nodul yang mengadakan uptake lebih banyak dari daerah di sekitarnya disebut hot area dan nodul tersebut disebut hot nodule. Hot nodule jarang 16

sekali disebabkan keganasan. Sebaliknya cold nodule yaitu nodul yang mengadakan uptake lebih rendah dari sekitarnya tidak selalu disebabkan neoplasma, tetapi mesti dihubungkan dengan beberapa hal :  Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.  Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.  Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : - Kista. - Hematom. - Struma adenomatosa. - Perdarahan. - Radang. - Keganasan. - Defek kongenital.

Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area :

- Struma adenomatosa. - Adenoma toksik. - Radang. - Keganasan.

2. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil.

17

3. Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. 4. Pemeriksaan fungsi tiroid Banyak sekali pemeriksaan fungsi tiroid, baik yang mengukur fungsi tiroid langsung ataupun tidak langsung. Beberapa yang dapat dipakai : a. Pemeriksaan basal metabolic rate (BMR) Pemeriksaan ini dapat menentukan fungsi metabolisme apakah ada hubungannya dengan hipo, eutiroid atau hipertiroid. Untuk tonjolan tunggal manfaatnaya kurang, karena umumnya kasus-kasus ini eutiroid. Bila ada hipertiroid pada tonjolan tunggal tiroid, hal ini dapat disebabkan adenoma toksik atau nodul otonom, yang merupakan indikasi untuk operasi. b. Pemeriksaan T3 dan T4 Thyroxine dan triodothyronin adalah hormon yang dihasilkan tiroid dan berfungsi untuk metabolisme. Peninggian kedua jenis hormon ini ataupun salah satunya dapat meningkatkan fungsi tiroid dan sebaliknya. Penggunaan pemeriksaan ini pada penatalaksanaan tonjolan tunggal pada tiroid manfaatnya lebih kurang seperti pada pemeriksaan BMR. Beberapa hal yang khusus berkenaan dengan kelainan T3 dan T4 tidak akan disinggung dalam makalah ini.

c. Pemeriksaan antibodi untuk penyakit-penyakit autoimun. Di bagian bedah belum pernah dikerjakan. d. Pemeriksaan patologik pada bahan berasal dari biopsi jarum. Hal ini sudah dikerjakan di Bagian Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia / Rumah Sakit Ciptomangunkusumo; Bagian Bedah Tidak mengerjakan hal ini. e. Pemeriksaan kadar TSH Sintesis TSH dihipnotis dan sekresinya ke sirkulasi perifer berada di bawah kontrol positif hipotalamus-hipofisis intak, kadar TSH serum secara langusng menggambarkan kerja hormon tiroid pada sel-sel tirotrop 18

hipofisis. Dengan asumsi kerja hormon tiroid pada sel-sel tirotrop sama dengan kerjanya pada sel-sel organ-organ lain, maka sebenarnya kadar TSH akan juga menggambarkan status tiroid secara keseluruhan. Selanjutnya bila terjadi kenaikan atau penurunan kadar hormon tiroid (terutama T4 bebas) sedikit saja, akan terjadi penglepasan TSH yang berbanding terbalik sekitar 10 kali. Fakta ini memperkuat pendapat bahwa TSH tidak selalu tepat menggambarkan status tiroid sesaat. Misalnya setelah pengobatan hipertiroidisme atau hipotiroidisme dan terjadi perubahan mendadak kadar hormon tiroid, maka diperlukan waktu berminggu-minggu agar keseimbangan T4 bebas dan TSH pulih kembali. Pada pemeriksaan di atas tidak mutlak harus dikerjakan; pemeriksaan dapat dipilih menurut kepentingannya dengan melihat keadaan klinik.

19

BAB III Asuhan Keperawatan ( Gangguan Kelenjar Tiroid )

A. Pengkajian 1) Aktivitas atau istirahat  Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat  Tanda : Atrofi otot 2) Sirkulasi  Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)  Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis). 3) Eliminasi  Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi

hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare ) 4) Integritas / Ego  Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.  Tanda : Ansietas peka rangsang 5) Makanan / Cairan  Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid ).  Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton).

20

6) Neurosensori  Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan  Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA) 7) Nyeri / Kenyamanan  Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8) Pernapasan  Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)  Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat 9) Keamanan  Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit  Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otototot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ) 10) Seksualitas  Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;kesulitan orgasme pada wanita  Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma :positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat

21

B. Diagnosa Keperawatan Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, bisa dilakukan beberapa pemeriksaan laboratorium. Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pengukuran kadar TSH di dalam darah. Hormon ini merangsang kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif maka kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif , maka kadar hormon ini rendah. Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar TSH dan kadar T4 yang bebas dalam darah. Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin pengikat tiroksin, karena kadar protein yang abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai kadar hormon tiroid total. Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan atau pemakaian steroid anabolik memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang rendah. Sebaliknya, wanita hamil, pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita hepatitis stadium awal dan beberapa penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi. Beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid. Jika diduga terdapat pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaan USG, untuk menentukan apakah pertumbuhan ini berupa cairan atau padat. Skening kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknetium, bisa menunjukkan kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening tiroid juga bisa membantu menentukan apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat normal, terlalu aktif atau kurang aktif. Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada kelenjar tiroid atau kelenjar hipofisa, maka dilakukan pemeriksaan perangsangan fungsional. Pada salah satu dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan thyrotropin-releasing hormone intravena dan pemeriksaan darah untuk mengukur respon dari kelenjar hipofisa. Secara klinis diagnosis yang diperoleh dapat berupa: 1) Kelainan yang bukan neoplasma 2) Neoplasma jinak 3) Neoplasma ganas. Bila diagnosisnya suatu keganasan tiroid, maka harus dinilai apakah masih operable atau inoperable. 22

C. Penatalaksanaan Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan perawatan yang optimal. 1. Obat anti tiroid.  Propylthiouracil (PTU) 300 ± 1000mg/hari peroral  Methimazol 30 ± 100mg/hari peroral Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari pada dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa harus merusak jaringan, dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi. Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang diharapkan adalah membuat penderita sampai pada keadaan eutiroid state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai 18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit tenggorokan dan demam.

2. Radiologi Iodin (I131). Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini adalah untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien dengan recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid, kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid.

23

Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi dengan radio iodine.

3. Pembedahan Tiroid Jenis: a. Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis b. Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis c. Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna d. Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma) e. Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan

kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional Subtotal tiroidektomi Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila : a. pada kelenjar tiroid yang sudah membesar. b. Keganasan. c. Terapi untuk anak dan wanita hamil. d. Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang. Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperas yang i baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus .

24

D. Komplikasi Komplikasi yang seringkali muncul adalah pada tiroidektomi yang meliputi: 1. Perdarahan. Resiko ini minimum, namun hati- hati dalam mengamankan hemostatis dan penggunaan drain setelah operasi. 2. Masalah terbukanya vena besar (vena tiroidea superior) dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif yang intermitten, dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini dapat di minimalkan. 3. Trauma pada nervus laringeus rekurens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang kuat dan ke hati- hatian pada saat operasi harus diutamakan. 4. Sepsis yang meluas ke mdiastinum. Seharusnya ini tidak doleh terjadi pada operasi bedah sekarang ini, sehingga antibiotik tidak diperlukan sebagai pofilaksis lagi. 5. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hipotiroidisme setelah reseksi bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ini dievaluasi dengan pemeriksaan klinik dan biokomia yang tepat pasca bedah. 6. Hipokalsemi. Karena terangkatnya kelenjar paratiroid pada saat pembedahan. 7. Metastasis kanker yang sudah mencapai organ- organ lain.

25

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan
Hormon tiroid triiodotironin (T3) dan tetraiodotironin (T4) memerlukan unsure yodium (dalam bentuk yodida) yang langka untuk aktifitas biologiknya. Serangkaian reaksi fisiologik dan biokimiawi yang ektensif telah berkembang untuk menjamin kecukupan jumlah yodida bagi biosintesis T3 dan T4. Proses ini yang melibatkan tiroglobulin, yaitu salah satu bentuk protein terbesar yang diketahui, mencakup (1) pengangkutan aktif yodida kedalam sel tiroid; (2) oksidai yodida untuk mencapai keadaan valensi yang lebih tinggi oleh enzim peroksidase; (3)iodisasi tirosin yang mungkin dilakukan oleh ennzim yang sama; dan(4) perangkaian dua buah moeitas tirosil yang teriodisasi untuk membentuk iodotironin. Beberapa tahap terakhir berlangsung dalm tiroglobulin yang harus mengalami pretoilosis menjadi komponen asam amino didalam sel untuk melepaskan T3 dan T4. TSH menstimulasi semua tahapan ini.

26

BAB V DARTAR PUSTAKA

1. Robert K. Murray dkk, Biokimia Harper , Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC,2003. 2. Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC. 3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC. 4. Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC. 5. Ari, dr. Glandula Thyroid. 6. Pathophysiology of The Endocrine System, Tte Thyroid and Parathyroid Glands. 7. Sjamsuhidajat, R. Jong WD. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. p. 925-952. EGC. Jakarta. 8. Moelianto, RD. 1987. Kelenjar Thyroid; Embriologi, Anatomi dan Faalnya, Ilmu Penyakit Dalam. p. 436-440. FK UI. Jakarta. 9. Nasan, IM. 1982. Tonjolan di Leher Ditinjau dari Segi Patologi Anatomik, Tumor Kepala dan Leher; Diagnosis dan Terapi. p. 7. FK UI. Jakarta. 10. Simandjuntak, T. Agusni., 1982. Pembedahan pada Tonjolan Tunggal Thyroid, Tumor Kepala dan Leher; Diagnosis dan Terapi. p. 123-129. FK UI. Jakarta. 11. Johan S. Masjhur. 1996. Uji Diagnostik Dalam Pengelolaan Kelainan Kelenjar Tiroid, Ilmu Penyakit Dalam. p. 737. FK UI. Jakarta.

27

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->