You are on page 1of 20

Review

Pedoman untuk terapi awal pada pengobatan gagal


jantung akut
William F. Peacock, Chad M. Cannon, Adam J. Singer and Brian C. Hiestand
Abstrak
Diagnosis pasien yang datang ke unit gawat darurat dengan gagal
jantung akut (AHF) cukup menantang dikarenakan kemiripan gejala AHF
untuk kondisi lain seperti penyakit paru obstruktif kronik dan pneumonia.
Selain itu, karena AHF paling sering terjadi pada populasi yang lebih tua,
adanya keadaan patologi lain yang lebih lanjut meningkatkan tantangan
dalam membuat diagnosis yang akurat dan memilih pengobatan yang paling
tepat.

Keterlambatan

dalam

diagnosis

dan

pengobatan

AHF

dapat

memberikan hasil yang lebih buruk dan biaya kesehatan menjadi lebih
tinggi. Pengambilan keputusan yang cepat untuk pengobatan diperlukan
untuk manajemen penyakit yang optimal. Keputusan pengobatan yang awal
untuk pasien dengan AHF dapat dipandu oleh model risiko-stratifikasi
berdasarkan data klinis awal, termasuk tekanan darah, tingkat troponin,
nitrogen urea darah, serum kreatinin, natriuretik peptida tipe B, dan USG.
Dalam ulasan ini, kita membahas metode untuk membedakan pasien
berisiko tinggi dan risiko rendah dan memberikan panduan tentang
bagaimana penentuan pengobatan dapat dibantu oleh penilaian tingkat
risiko. Melalui pendekatan tersebut, dokter unit gawat darurat dapat
memainkan

peran

penting

dalam

meningkatkan

manajemen

pasien,

mencegah rawat inap yang tidak perlu, dan menurunkan biaya kesehatan.
Ulasan ini berbeda dari yang diterbitkan orang lain dengan topik pengobatan
AHF dengan menyediakan pemeriksaan rinci dari hasil pemeriksaan dengan
menggunakan alat diagnostik untuk diferensiasi pasien dyspneic seperti USG
samping tempat tidur, perubahan hemodinamik, dan perangkat jantung
implan. Sebagai tambahan, bimbingan klinis kami merupakan pertimbangan

untuk terapi farmakologis awal pada pasien yang sulit dibedakan. Hal ini
penting bagi dokte unit gawat darurat untuk mencapai diagnosis dini AHF
dan memulai terapi untuk mengurangi morbiditas, mortalitas, dan kesehatan
biaya

Pengantar
Gagal jantung akut (AHF) dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas
pada pasien yang datang ke gawat darurat (ED) masih sangat tinggi. Di
Amerika Serikat, terdapat pasien AHF di 676.000 kunjungan ED tiap tahun,
dengan lebih dari 80% dari pasien yang membutuhkan rawat inap1,2. Rawat
inap untuk AHF dikaitkan dengan risiko tinggi untuk hasil yang buruk; lebih
dari sepertiga dari pasien meninggal atau memerlukan perawatan rumah
sakit kembali dalam waktu 90 hari dari debit 3. Gagal jantung (HF) juga
berhubungan dengan biaya yang cukup besar. Total perkiraan pengeluaran
HF di Amerika Serikat lebih dari 39 milyar dolar / tahun, dan pada tahun
2030 biaya diproyeksikan meningkat menjadi 70 milyar dolar4,5. Sekitar 68%
dari biaya terkait gagal jantung yang dapat distribusikan langsung ke biaya
medis, dan 80% terkait dengan rawat inap5. Diagnosis yang akurat dari AHF
sering menantang karena tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik6,7.
Dokter ED dapat menggunakan penilaian klinis mereka untuk secara akurat
mendiagnosa

AHF

di

sekitar

75%

dari

pasien8.

Bahkan

setelah

mempertimbangkan hasil laboratorium dan uji radiografi, 12% dari pasien


yang datang ke sebuah perawatan gaat darurat atau lingkungan perawatan
darurat dengan dyspnea masih salah didiagnosa9. Selain itu, tingkat
keparahan AHF sering kurang diperhatikan. Sebuah subset besar pasien
dengan HF stadium akhir dapat berada dalam keadaan shock, tapi secara
klinis bisa dibedakan dari pasien dengan dekompensasi yang kurang parah 10,
Untuk

memudahkan

biomarker,USG)

harus

diagnosis

cepat

dikombinasikan

AHF,
dengan

alat-alat

lain

penilaian

(misalnya,

klinis.

Ketika

natriuretic peptide tipe B (BNP) atau tingkat N-terminal pro-BNP digunakan


dalam hubungannya dengan penilaian klinis, akurasi dalam mendiagnosa
AHF dapat meningkat dari ~75% sampai ~80%8,11. Namun, menunda
pengobatan inisiasi sampai tes diagnostik yang komprehensif selesai
memperburuk prognosis klinis. Misalnya, dengan masing-masing 4 jam
keterlambatan dalam inisiasi diuretik intravena, risiko kematian di rumah
sakit meningkat untuk pasien dengan tingkat BNP > 865 pg / ml12.
Penundaan dalam pengobatan mungkin juga mengakibatkan peningkatan ED
dan lama waktu perawatan rumah sakit (LOS), yang dapat meningkatkan
biaya12,13. Meskipun banyak rumah sakit telah mengembangkan jalur
perawatan AHF untuk meningkatkan manajemen pasien, masih terdapat
kekurangan pedoman berbasis bukti untuk perawatan pasien yang sulit
dibedakan dengan kemungkinan AHF.
Ulasan ini merinci pentingnya diagnosis dini pada pasien ED dengan
AHF dan membahas Pilihan pengobatan dini bagi individu baik dengan dan
tanpa

diagnosis

pengobatan,

yang

metode

jelas.
untuk

Untuk

membantu

stratifikasi

risiko

memandu
dini

keputusan

dan

pasien

yang sulit didiagnosis juga dibahas. Sebuah diskusi untuk diagnosis dan
pertimbangan pengobatan awal disediakan untuk pasiendengan dyspnea
yang sulit didiagnosis
Ulasan
Diagnosis dini AHF
Diagnosis AHF di UGD cukup menantang karena kesamaan antara gejala AHF
dan kondisi lain seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia,
penurunan kondisi fisik, dan sepsis 14. Selain itu, alat diagnostik yang tersedia
di kebanyakan ED masih terbatas15. Pemeriksaan fisik awal sensitif untuk
mendeteksi AHF7; electrocardiograms dan X-ray toraks kadang tidak dapat
mendiagnostik; dan menggali riwayat medis lengkap dapat menantang
karena pasien datang ke ED dengan dugaan AHF mungkin memiliki

gangguan kemampuan untuk berkomunikasi karena dyspnea dan kesehatan


yang

buruk

secara

keseluruhan.

Isu-isu

ini

dapat

mengakibatkan

ketidakpastian dalam diagnosis yang benar dan menyebabkan pengobatan


tertunda atau tidak sesuai, seperti pemberian cairan dan / atau antibiotik
pada pasien awalnya diduga memiliki pneumonia, atau pemberian betaagonis untuk pasien yang awalnya diduga memiliki COPD eksaserbasi 16.
Sebaliknya, pemberian diuretik untuk pasien dengan dyspnea bukan karena
HF dapat memperburuk hasil17. Diagnosis dini yang tepat juga dapat
meningkatkan pengelolaan sumber daya oleh menghindari penerimaan
rawat inap yang tidak perlu, menyediakan tempat tidur untuk pasien lainnya,
dan menurunkan biaya18.
Pengaruh penundaan pengobatan pada hasil AHF
Tertundanya diagnosis AHF dapat memperburuk hasil pasien dengan
meningkatkan

waktu

sampai

inisiasi

terapi.

penundaan

tersebut

berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang meningkat12,13,19 Dalam


analisis data dari Acute Decompensated Heart Failure National Registry
(ADHERE), inisiasi awal terapi vasoaktif intravena dengan nitrogliserin,
nitroprusside, dobutamin, nesiritide, dopamin, atau milrinone dikaitkan
dengan hasil yang lebih baik pada pasien rawat inap dengan AHF13. Ratarata, pasien pada kelompok pengobatan awal yang menerima agen vasoaktif
1,7 jam setelah rawat inap, dibandingkan dengan 14,7 jam setelah rawat
inap di kelompok pengobatan akhir. Jika pengobatan tertunda > 6 jam,
kemungkinan kematian meningkat sebesar 6,8% untuk setiap 6 jam
keterlambatan (Gbr. 1)13. Inisiasi dini pengobatan vasoaktif juga dikaitkan
waktu yang lebih singkat dari keseluruhan, ED, di rumah sakit, dan ICU.
Alat untuk membantu diagnosis dini AHF
riwayat kesehatan menyeluruh dilengkapi dengan tanda vital dan
pemeriksaan fisik dapat membantu dalam menentukan apakah pasien
memiliki

AHF.

Namun,

pertimbangan

faktor

klinis

lainnya

dapat

meningkatkan

penilaian

prognosis.

Tes

laboratorium,

termasuk

darah

lengkap, urinalisis, serum elektrolit, nitrogen urea darah (BUN), kreatinin,


glukosa, dan peptida natriuretik dan tingkat troponin jantung, harus
dilakukan.

Temuan

elektrokardiogram dapat mempersempit

diferensial

diagnosis dan mendeteksi pemicu dekompensasi, seperti iskemia, aritmia,


hiperkalemia, dan bradikardia junctional disebabkan oleh keracunan digoxin.
Perbandingan dengan sebelum electrocardiograms sangatlah berguna, dan
pembacaan yang benar-benar biasa menunjukkan diagnosis alternatif20.
Bedside USG dapat membantu mencapai diagnosis yang akurat. Sebuah
tinjauan sistematis dari tujuh studi menemukan bahwa sensitivitas USG yang
menggunakan garis B bilateral untuk mendiagnosa edema paru kardiogenik
akut adalah 94,1% (tingkat kepercayaan 95% (CI): 81,3-98,3%) dan
spesifisitas adalah 92,4% (95% CI: 84.2-96,4%) 21. X-ray toraks juga dapat
memberikan nilai prognostik (Tabel 1)22,23. Namun, sementara kongesti vena
paru, edema interstitial, alveolar edema, dan kardiomegali meningkatkan
kemungkinan AHF, ketidakhadiran mereka tidak menyingkirkan diagnosis
AHF7. Data dari register ADHERE mengungkapkan bahwa hampir 19% dari
pasien rawat inap dengan AHF memiliki tanda-tanda kongestif

paru pada

radiologi dada24.
Hambatan untuk diagnosis dini AHF Operasi ED dan struktur organisasi
dapat

menunda

terapi karena perawatan difokuskan pada manajemen cepat untuk kondisi


akut lainnya, seperti syok septik atau infark miokard, daripada penilaian dan
pengobatan kondisi yang lebih sulit dan rumit seperti AHF25. Tidak semua
rumah sakit memiliki fasilitas untuk secara cepat menguji biomarker. Sekitar
25% dari ahli jantung yang disurvei menginginkan Penggunaan nilai peptida
natriuretik untuk mendiagnosis AHF, tetapi tidak memiliki akses ke fasilitas
pengujian26. Selain itu, tidak ada rekomendasi pedoman berbasis bukti
berkualitas tinggi untuk pengobatan farmakologis awal AHF. Akibatnya,
terdapat kekurangan dari strategi pengobatan standar27.

Beberapa faktor lain memberikan tantangan terapi, bahkan ketika


diagnosis AHF memungkinan. pasien dengan AHF cenderung lebih tua atau
dalam kesusahan, sehingga mereka sering tidak dapat mengingat atau
berkomunikasi tentang obat yang mereka konsumsi. Karena dosis ideal
furosemide harus dipersonalisasi untuk dosis awal baru setiap pasien,
informasi yang tidak lengkap dari konsumsi obat pasien dapat menghasilkan
terapi yang tidak akurat dan tidak efektif. Selanjutnya, penundaan dapat
muncul dikarenakan ED mengumpulkan informasi pasien dengan dokter
perawatan primer, ahli jantung, atau farmasi, yang sering tidak terjangkau
selama jam non-bisnis. Perhatian khusus di eds, pasien selama pergeseran
atau perpindahan antara unit juga dapat menghambat terapi.

Tabel 1. Insidensi dari berbagai gambaran radiologi pada pasien


dengan AHF22

temuan
Dilatasi

Insidensi
Pembuluh

72

Kardiomegali

72

Edema intersisial

67

Pelebaran arteri pulmonal

47

Efusi pleura

33

Edema alveolar

23

kava

pasien

dengan AHF
darah 81

lobus atas

Vena

pada

superior 12

prominen
Garis Kerley B
stratifikasi risiko AHF
Pasien dengan AHF adalah kelompok heterogen, seiring dengan
berbagai

komorbiditas

Penggunaan

alat

pengobatan.

Misalnya,

membutuhkan

risiko-stratifikasi
identifikasi

berbagai

dapat
awal

tingkat

pengobatan.

meningkatkan

pasien

resiko

keputusan

rendah

yang

merupakan kandidat untuk debit atau perawatan di unit pengamatan dapat


mencegah rawat inap rumah sakit yang tidak perlu dan mengurangi
biaya28,29. Pasien di risiko yang lebih tinggi dengan hasil yang merugikan
termasuk mereka yang memiliki riwayat rawat inap untuk AHF, peningkatan
BNP (> 1000 pg / ml)30, atau konsentrasi natrium <136 mmol / l3. Parameter
lainnya telah dikelompokkan berdasarkan pemotongan poin dikotomis, jika
melebihi, terkait dengan peningkatan risiko kematian jangka pendek,
termasuk BUN43 mg / dl, creatinine2.75 mg / dl, tekanan darah sistolik
(BP) <115 mmHg31, atau tingkat troponin di atas persentil ke-99 32. Jika
parameter

ini

terlampaui,

pasien

mungkin

menjadi

kandidat

untuk

pengobatan agresif dalam ICU15. Model risiko-stratifikasi dapat membantu


panduan
dalam keputusan pengobatan, namun pelaksanaannya terbatas 1,33. Dalam

studi paling kuat sampai saat ini, di rumah sakit angka kematian
diperkirakan di 65.275 pasien dengan AHF yang ibedakan ke dalam
kelompok risiko berdasarkan BUN, tekanan darah sistolik, dan kreatinin 31.
Mortalitas di rumah sakit secara signifikan lebih besar pada pasien risiko
tinggi (23,6%) dibandingkan berisiko rendah (1,8%) (rasio odds (OR): 12,9;
95% CI: 10,4-15,9; P < 0,001); efek peningkatan BUN, tekanan darah sistolik
yang rendah, dan kadar kreatinin yang tinggi pada kematian di rumah sakit
telah jelas ditentukan31. Namun, model ini memiliki keterbatasan generalisasi
karena berasal dari data retrospektif; hanya 39 variabel prediktor yang
dievaluasi, dan kematian rawat inap adalah satu-satunya hasil yang diukur.
Model risiko-stratifikasi juga dapat membantu mengidentifikasi pasien
resiko rendah. Dalam sebuah studi dari 33.533 pasien rawat inap untuk AHF,
aturan prediksi dikembangkan dari 21 faktor prognostik, termasuk sejarah
demografi dan kesehatan dan pemeriksaan abnormal atau nilai tes
diagnostik yang diukur dalam ED atau pada hari pertama rawat inap34.
Dengan Menggunakan aturan prediksi ini, 17,2% dari pasien memiliki risiko
rendah untuk hasil rawat inap yang merugikan, dan pasien ini memiliki
tingkat kematian yang lebih rendah (0,3% vs 4,5%) dibandingkan dengan
kelompok secara keseluruhan. Dalam sebuah studi terpisah, TD sistolik awal
> 160 mmHg (OR: 1,8; 95% CI: 1,15-2,7) dan troponin I normal (OR: 14,7;
95% CI: 1,9-105) merupakan prediktor independen untuk mengidentifikasi
pasien yang merupakan kandidat yang tepat untuk unit perawatan
observasi35.

Dari

499 pasien disaring dalam penelitian ini, 27% memenuhi kriteria untuk
perawatan di unit observasi.
Penggunaan Tekanan Darah ( BP )
BP secara tradisional digunakan untuk stratifikasi pasien yang datang
ke ED dengan AHF. Mayoritas pasien AHF muncul dalam waktu 24-48 jam
dari

onset

gejala

dan

memiliki

BP sistolik > 140 mmHg36. Populasi ini lebih cenderung memiliki gejala yang
parah, dan edema paru akut lebih umum daripada edema perifer. dengan
pengobatan tepat, bagaimanapun, individu dengan hipertensi memiliki
angka kematian lebih rendah di rumah sakit, angka kematian 60- 90- perhari,
dan LOS lebih pendek dari pasien nonhypertensive3. peningkatan tekanan
darah sistolik (> 160 mmHg) dan tingkat troponin normal dapat menentukan
jumlah pasien berisiko rendah yang akan mendapat manfaat dari perawatan
di Unit observasi35. Pengobatan pasien ini harus fokus pada engendalikan
tekanan

darah

dan

meminimalkan

penggunaan

diuretik;

keputusan

pengobatan dapat dipandu menurut Ara. 237. Pada pasien ini, nitrat dosis
tinggi dan diuretik dosis rendah dapat memberikan peningkatan klinis yang
lebih konsisten dibandingkan nitrat dosis rendah dan dosis tinggi diuretik38.

Sekitar

35%

dari

pasien

yang

datang

ke

UGD

dengan

AHF

normotensive37. Pasien-pasien ini cenderung lebih muda, memiliki fraksi

ejeksi yang berkurang, memiliki riwayat penyakit arteri koroner, dan sering
mengalami gejala ringan,

memburuknya gejala subakut selama beberapa

hari sampai minggu sebelum muncul gejala. Pengobatan pasien normotensif


harus

fokus

pada

diuresis

agresif

untuk

mengurangi

kongesti

dan

mengurangi berat badan dan edema perifer; keputusan manajemen dapat


dibantu sesuai dengan Gambar. 337. Pasien-pasien ini harus dipantau ketat
setelah

awal

Terapi untuk memastikan bahwa tekanan darah mereka tidak menurun


melampaui tingkat yang diperlukan untuk perfusi yang adekuat.
Pasien hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan AHF
masih jarang, terhitung <5% dari pasien ED, dan mereka biasanya
membutuhkan
Perawatan

perawatan

harus

fokus

segera
pada

karena

Kondisi

peningkatan

yang

hipoperfusi,

tidak
bukan

stabil39.
hanya

menaikkan tekanan darah; keputusan dapat dibimbing menurut Gambar. 437.


Karena beratnya kondisi mereka, pasien hipotensif memiliki tingkat kematian
di rumah sakit yang buruk dan membutuhkan perawatan lebih intensif
daripada pasien lain dengan AHF40,41.
Penggunaan biomarker
Pedoman American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association (ACCF/AHA) menyatakan bahwa Pengukuran BNP berguna dalam
pengaturan diagnosis

AHF yang tidak pasti dan untuk menetapkan

prognosis atau keparahan penyakit (Level of Evidence: A) 27. Diagnostik


utilitas dari BNP dalam ED dipelajari di Rapid Emergency Department Heart
Failure Outpatient Trial (REDHOT), di mana dokter secara acak menguji BNP
pada pasien dengan dyspnea42. Tingkat BNP tidak berbeda secara signifikan
antara pasien yang dirawat, dan mereka yang akan keluar dari ED, dan
dokter

'

yang ingin merawatinapkan atau memulangkan pasien tidak mempengaruhi


hasil 90-hari. Namun, tingkat BNP sangat prediktif terhadap hasil 90-hari.

Sebagian

besar

(66%)

dari

pasien

dirawat di rumah sakit untuk AHF memiliki tingkat BNP rendah (<200 pg /
ml) namun dianggap sedang atau sangat terganggu menurut klasifikasi New
York Heart Association. Seperti yang diharapkan, pasien dengan kadar BNP>
200 pg/ml memiliki tingkat kejadian gabungan (HF-terkait ED dan rawat
rumah sakit atau kematian) pada 90 hari dibandingkan dengan tingkat BNP
<200 pg / ml (29% berbanding 9%; P = 0,006). Temuan ini menunjukkan
tidak ada hubungan antara keparahan AHF oleh dokter ED dan keparahan
yang didasarkan oleh tingkat BNP.

Dalam analisis data ADHERE, peningkatan kadar BNP di rawat inap


adalah prediktor signifikan dari angka kematian di rumah sakit43. Kuartil
terendah pasien memiliki BNP tingkat <430 pg / ml, menunjukkan populasi
yang cukup besar yang mungkin memiliki risiko lebih rendah dan tidak
membutuhkan terapi rawat inap. Temuan serupa diamati pada pasien yang
datang

ke

ED dengan dyspnea44. Pasien dengan BNP <230 pg / ml memiliki insiden


lebih rendah dari kunjungan berikutnya ED, rawat inap, atau kematian HF
pada 6 bulan dibandingkan dengan tingkat> 480 pg / ml (2,5% vs 51%)
Studi lain di Eropa menilai korelasi antara pengujian BNP dan
pemanfaatan sumber daya pada pasien yang masuk ke ED dengan
dyspnea18. Pengujian BNP dikaitkan dengan tingkat rawat inap yang lebih
rendah (75% berbanding 85%; P = 0,008), waktu rata-rata yang lebih pendek
untuk dipulangkan (8,0 hari dibandingkan 11,0 hari; P = 0,001), dan
penurunan pemanfaatan ICU (15% berbanding 24%; P = 0,01) dibandingkan
dengan pasien yang tidak menjalani tes BNP. ketika digunakan dalam
kombinasi dengan informasi klinis lainnya, tingkat BNP dapat membantu

menentukan apakah rawat inap diperlukan; gambar 5 menyajikan sebuah


pendekatan untuk mengidentifikasi pasien berisiko rendah yang dapat
dipertimbangkan untuk dipulangkan atau masuk ke unit observasi45.
Troponin jantung adalah biomarker lain yang memberikan informasi
prognostik32. Pasien ADHERE deregister dengan tingkat troponin tinggi lebih
mungkin membutuhkan coronary bypass graft, pompa balon, dan ventilasi
mekanis. Pasien-pasien ini juga memerlukan engobatan yang lebih agresif
dari individu dengan Hasil troponin negatif, dengan lebih banyak pasien yang
masuk ICU (37% berbanding 16%; P <0,001) dan memiliki panjang LOS
pernah dimasukkan ke perawatan intensif (2,9 hari dibandingkan 2,3 hariP
<0,001). Nilai troponin yang positif juga dikaitkan dengan angka kematian
yang tinggi di rumah sakit daripada nilai troponin negatif (8,0% vs 2,7%; P
<0,001).
Sementara pengujian untuk biomarker tunggal cukup membantu,
pengujian biomarker yang dikombinasikan dapat memberikan informasi
prognosis tambahan30. Pasien yang positif untuk troponin dan memiliki BNP
840 pg / ml memiliki tingkat kematian tinggi di rumah sakit dari pasien
yang negatif untuk troponin dengan BNP <840 pg / ml (10,2% vs 2,2%; P
<0,0001). pasien berisiko tinggi ini juga lebih mungkin untuk dipindahkan ke
ICU (32,6% berbanding 14,1%; P <0,0001) dan diperlukan lagi LOS (5,4 hari
dibandingkan 4,1 hari; P <0,0001)30.

Faktor-faktor lain dan pertimbangan kedepan


Disfungsi ginjal merupakan prediktor hasil yang penting pada AHF.
Penyakit ginjal kronis atau memburuknya fungsi ginjal selama rawat inap,
biasanya

didefinisikan

sebagai

peningkatan

kreatinin serum 0.3 mg / dl, dikaitkan dengan peningkatan mortalitas


jangka pendek46. hubungan serupa dilaporkan dalam skala besar, acak,
terkontrol percobaan AHF di mana memburuknya fungsi ginjal didefinisikan
sebagai peningkatan plasma cystatin C of0.3 mg / l47. Akhirnya, pasien
dengan BUN> 30 mg / dl umumnya memerlukan rawat inap, daripada unit
perawatan observasi48.Perubahan gejala AHF mungkin memberikan hasil
yang merugikan. Setelah pengobatan dengan terapi standar, dyspnea dalam
posisi duduk mengalami perbaikan dengan cepat, tetapi perbaikan serupa
tidak diamati sambil berbaring datar49. Temuan ini menunjukkan respon yang

tidak

lengkap

terhadap

pengobatan

dan

menunjukkan

pentingnya

pemantauanbaik dyspnea dan ortopnea50.


Manajemen awal pasien dengan dispnea yang sulit dibedakan
Dyspnea adalah gejala utama dari AHF pada pasien yang datang ke
UGD. Namun, dyspnea juga umum pada pasien dengan kondisi lain
(misalnya, PPOK dan pneumonia). Diagnosis AHF lebih rumit karena PPOK
sering terjadi bersamaan dengan AHF51. Untuk membedakan pasien dengan
dyspnea,

riwayat

laboratorium

harus

kesehatan,

tanda-tanda

dipertimbangkan.

vital,

Selain

itu,

radiografi,

dan

ekokardiografi

hasil
dapat

menjadi alat diagnostik yang berguna dalam membedakan pasien dengan


dyspnea dan nilai BNP yang meragukan52. Hipertermia atau hipotermia
mungkin mengarah ke sepsis atau penyakit tiroid. Sementara tachycardia
merupakan indikator dekompensasi HF, bradikardia merupakan indikasi dari
hiperkalemia,

toksisitas

digoxin,

toksisitas

betablocker,

atau

blok

atrioventrikular. Hipotensi bisa berarti tanda sepsis berat, syok kardiogenik,


tamponade jantung, tension pneumotoraks, atau emboli paru. strategi untuk
diferensiasi awal dyspnea disajikan pada Gambar. 653

Pasien dengan faktor risiko untuk AHF dan COPD dan BNP pada nilai
batas(100-500 pg / ml) sangat sulit untuk diobati. Untuk pasien ini, terapi
dapat dimulai segera dengan agen yang tidak membahayakan kondisi tetapi
dapat memberikan manfaat bila digunakan dalam pertimbangan yang benar.
Tabel 2 menyajikan pertimbangan untuk obat yang umum digunakan untuk
mengobati dyspnea dan risiko yang terkait dengan obat-obat ini pada pasien
tanpa indikasi. Untuk

perhatikan, penggunaan klaritromisin meningkatkan

risiko kardiovaskular pada pasien dengan PPOK dan pneumonia54.


Ventilasi noninvasif adalah intervensi non-bedah yang dipelajari paling
baik yang mengurangi mortalitas pada pasien sakit berat55. Untuk individu
dengan AHF dan edema paru (dan kebanyakan pasien dyspneia berat
terlepas dari diagnosis yang tepat mereka), ventilasi noninvasif efektif untuk
manajemen awal dan merupakan alat menyelamatkan nyawa di kebanyakan
kondisi56. Pada pasien hemodinamik stabil dengan gangguan pernapasan
berat, ventilasi noninvasif bersama-sama dengan vasodilator, bronkodilator,
dan steroid dapat dimulai sampai diagnosis ditegakkan. Ventilasi Noninvasif
tekanan

positif

intermiten

dapat

mengurangi

penggunaan

intubasi;

mengurangi kerja pernapasan; meningkatkan kapasitas residual fungsional;


meningkatkan

pertukaran

gas;

meningkatkan

hemodinamik

dengan

mengurangi preload dan afterload, yang meningkatkan kinerja ventrikel kiri;


dan menurunkan angka kematian pada pasien tertentu 57. Namun, ventilasi
noninvasif dapat menyebabkan ketidaknyamanan dan kulit wajah nekrosis,
meningkatkan risiko aspirasi, dan mengurangi aliran vena balik ke jantung.
Dkk58, melaporkan bahwa ventilasi intermiten tekanan positif noninvasif tidak
meningkatkan mortalitas dibandingkan dengan pengobatan oksigen standar,
dengan cepat meningkatkan parameter metabolik dan dyspnea. Dalam
sebuah penelitian kecil pasien dengan dyspnea dan hipoksemia dengan
ventilasi noninvasif, terapi dengan oksigen nasal kanul aliran tinggi
memberikan perbaikan klinis dan gasometric59.

Table 2. pertimbangan untuk agen terapuetik yang digunakan dalam


pengobatan dispnea
Agen
Vasodilator

AHF
+

COPD
O

Pneumonia
O

Inotropik

Diuretik

Bronkodilator

++

Kortikosteroid

++

Antibiotic

++

(makrolid)

++

++

++

Ventilasi
noninvasive
*Peningkatan risiko di kardiomiopati iskemik
AHF=acute gagal jantung, COPD= penyakit paru obstruktif,
+ Umumnya diindikasikan, ++ indikasi kuat, ada risiko yang terkait tetapi
tidak
diindikasikan, - terkait resiko
Dalam sebuah studi percontohan, pengukuran noninvasif perubahan
hemodinamik dalam kandungan cairan toraks melalui bioreactance setelah
gerakan dari duduk di tempat ke posisi terlentang membantu membedakan
AHF dari PPOK dan asma60. Pasien dengan AHF memiliki kandungan fluida
awal yang lebih tinggi dada dan indeks respon jantung yang lebih rendah
pada perubahan postural.
Bedside USG adalah alat lain yang berguna untuk diferensiasi dyspnea.
Garis-B bilateral yang banyak pada USG paru menunjukkan AHF, sementara
garis-B

unilateral

(Gambar.

7),

menunjukkan pneumonia. Dalam studi tunggal-pusat 90 pasien berturutturut,

evaluasi

dengan

vena

cava

inferio-jantung-paru

dengan

USG

terintegrasi cepat membedakan AHF dari PPOK dengan sensitivitas 94,3%,


91,9% spesifisitas, dan 93,3% akurasi61. Pada pasien dengan nilai BNP pada

ambang batas, evaluasi USG jantung dari dimensi akhir diastolic ventrikel kiri
efektif untuk mendiagnosis AHF62. Selain itu, menilai vena cava inferior
dengan USG dikombinasikan dengan pembacaan BNP pasien dengan AHF
lebih memungkinkan untuk membutuhkan perawatan rumah sakit kembali63.
Pasien dengan AHF umumnya memiliki perangkat jantung implan yang
melakukan fungsi-fungsi seperti pacing, defibrilasi, dan pengumpulan data.
Data ini dapat memfasilitasi diagnosis AHF dengan memberikan riwayat
beban atrium fibrilasi, variabilitas detak jantung, dan parameter impedansi
jantung64. Sebuah studi percontohan menemukan bahwa dokter UGD bisa
dengan aman dan cepat menilai perangkat jantung implan untuk data yang
berguna65. Selain itu, perangkat jantung implan yang memantau impedansi
intratoraks dapat memprediksi memburuknya HF lebih baik dari pemantauan
berat badan setiap hari66. Sebuah diskusi rinci pengobatan AHF berada di
luar lingkup ulasan ini dan telah dibahas di tempat lain39. Terdapat

bukti

dasar yang terbatas untuk menentukan pengobatan standar. Sebaliknya,


keputusan pengobatan harus berdasarkan kondisi pasien pada saat datang.

Terapi masa depan yang tengah diteliti untuk HF


Beberapa terapi yang diteliti dapat memberikan pilihan pengobatan
baru untuk HF. Salah satu terapi tersebut adalah serelaxin, sebuah bentuk
rekombinan

human

relaxin-2

yang

menginduksi

vasodilatasi.

Dalam

percobaan fase Relaxin III di gagal jantung akut (RELAX-AHF), infus intravena
serelaxin untuk pasien rawat inap untuk AHF meringankan gejala dyspnea
dan mengurangi semua penyebab kematian pada 180-hari dibandingkan
dengan plasebo67. Terapi lain yang diteliti adalah ularitide, bentuk sintetis
dari urodilatin yang memiliki vasodilatasi, natriuretik, dan sifat diuretik.
Dalam Percobaan fase II, ularitide menurunkan tekanan pengisian jantung
dan perbaikan dyspnea dibandingkan dengan plasebo pada pasien yang
dirawat di rumah sakit untuk AHF68. dalam percobaan fase III dari ularitide di
pasien rawat inap untuk AHF sedang berlangsung69. Dalam waktu dekat,
dokter mungkin menghadapi pasien dengan dekompensasi akut yang

menerima

LCZ696,

sebuah

Kombinasi oral dua kali sehari dari inhibitor neprilysin sacubitril dan
angiotensin receptor blocker valsartan. Dalam uji coba fase III, LCZ696 lebih
unggul dibanding enalapril dalam mengurangi risiko kematian dan rawat
inap untuk HF di pasien dengan HF kronis dengan fraksi ejeksi berkurang70.
Kesimpulan
Diagnosis dini dan pengobatan awal oleh dokter UGD sangat penting
untuk mengurangi morbiditas, mortalitas, dan biaya kesehatan dari pasien
yang datang ke UGD dengan AHF. Stratifikasi risiko harus digunakan untuk
menentukan tingkat perawatan yang tepat. Ketika diagnosis tidak pasti,
pilihan awal terapi cukup menantang, dan pedoman pengobatan dapat
diberikan dengan strategi diferensiasi dan penggunaan alat diagnostik
tambahan. Perawatan pasien bisa ditingkatkan dengan pengembangan
terapi terbaru yang disesuaikan untuk pengobatan AHF.

You might also like