Professional Documents
Culture Documents
Keterlambatan
dalam
diagnosis
dan
pengobatan
AHF
dapat
memberikan hasil yang lebih buruk dan biaya kesehatan menjadi lebih
tinggi. Pengambilan keputusan yang cepat untuk pengobatan diperlukan
untuk manajemen penyakit yang optimal. Keputusan pengobatan yang awal
untuk pasien dengan AHF dapat dipandu oleh model risiko-stratifikasi
berdasarkan data klinis awal, termasuk tekanan darah, tingkat troponin,
nitrogen urea darah, serum kreatinin, natriuretik peptida tipe B, dan USG.
Dalam ulasan ini, kita membahas metode untuk membedakan pasien
berisiko tinggi dan risiko rendah dan memberikan panduan tentang
bagaimana penentuan pengobatan dapat dibantu oleh penilaian tingkat
risiko. Melalui pendekatan tersebut, dokter unit gawat darurat dapat
memainkan
peran
penting
dalam
meningkatkan
manajemen
pasien,
mencegah rawat inap yang tidak perlu, dan menurunkan biaya kesehatan.
Ulasan ini berbeda dari yang diterbitkan orang lain dengan topik pengobatan
AHF dengan menyediakan pemeriksaan rinci dari hasil pemeriksaan dengan
menggunakan alat diagnostik untuk diferensiasi pasien dyspneic seperti USG
samping tempat tidur, perubahan hemodinamik, dan perangkat jantung
implan. Sebagai tambahan, bimbingan klinis kami merupakan pertimbangan
untuk terapi farmakologis awal pada pasien yang sulit dibedakan. Hal ini
penting bagi dokte unit gawat darurat untuk mencapai diagnosis dini AHF
dan memulai terapi untuk mengurangi morbiditas, mortalitas, dan kesehatan
biaya
Pengantar
Gagal jantung akut (AHF) dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas
pada pasien yang datang ke gawat darurat (ED) masih sangat tinggi. Di
Amerika Serikat, terdapat pasien AHF di 676.000 kunjungan ED tiap tahun,
dengan lebih dari 80% dari pasien yang membutuhkan rawat inap1,2. Rawat
inap untuk AHF dikaitkan dengan risiko tinggi untuk hasil yang buruk; lebih
dari sepertiga dari pasien meninggal atau memerlukan perawatan rumah
sakit kembali dalam waktu 90 hari dari debit 3. Gagal jantung (HF) juga
berhubungan dengan biaya yang cukup besar. Total perkiraan pengeluaran
HF di Amerika Serikat lebih dari 39 milyar dolar / tahun, dan pada tahun
2030 biaya diproyeksikan meningkat menjadi 70 milyar dolar4,5. Sekitar 68%
dari biaya terkait gagal jantung yang dapat distribusikan langsung ke biaya
medis, dan 80% terkait dengan rawat inap5. Diagnosis yang akurat dari AHF
sering menantang karena tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik6,7.
Dokter ED dapat menggunakan penilaian klinis mereka untuk secara akurat
mendiagnosa
AHF
di
sekitar
75%
dari
pasien8.
Bahkan
setelah
memudahkan
biomarker,USG)
harus
diagnosis
cepat
dikombinasikan
AHF,
dengan
alat-alat
lain
penilaian
(misalnya,
klinis.
Ketika
diagnosis
pengobatan,
yang
metode
jelas.
untuk
Untuk
membantu
stratifikasi
risiko
memandu
dini
keputusan
dan
pasien
yang sulit didiagnosis juga dibahas. Sebuah diskusi untuk diagnosis dan
pertimbangan pengobatan awal disediakan untuk pasiendengan dyspnea
yang sulit didiagnosis
Ulasan
Diagnosis dini AHF
Diagnosis AHF di UGD cukup menantang karena kesamaan antara gejala AHF
dan kondisi lain seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia,
penurunan kondisi fisik, dan sepsis 14. Selain itu, alat diagnostik yang tersedia
di kebanyakan ED masih terbatas15. Pemeriksaan fisik awal sensitif untuk
mendeteksi AHF7; electrocardiograms dan X-ray toraks kadang tidak dapat
mendiagnostik; dan menggali riwayat medis lengkap dapat menantang
karena pasien datang ke ED dengan dugaan AHF mungkin memiliki
buruk
secara
keseluruhan.
Isu-isu
ini
dapat
mengakibatkan
waktu
sampai
inisiasi
terapi.
penundaan
tersebut
AHF.
Namun,
pertimbangan
faktor
klinis
lainnya
dapat
meningkatkan
penilaian
prognosis.
Tes
laboratorium,
termasuk
darah
Temuan
diferensial
paru pada
radiologi dada24.
Hambatan untuk diagnosis dini AHF Operasi ED dan struktur organisasi
dapat
menunda
temuan
Dilatasi
Insidensi
Pembuluh
72
Kardiomegali
72
Edema intersisial
67
47
Efusi pleura
33
Edema alveolar
23
kava
pasien
dengan AHF
darah 81
lobus atas
Vena
pada
superior 12
prominen
Garis Kerley B
stratifikasi risiko AHF
Pasien dengan AHF adalah kelompok heterogen, seiring dengan
berbagai
komorbiditas
Penggunaan
alat
pengobatan.
Misalnya,
membutuhkan
risiko-stratifikasi
identifikasi
berbagai
dapat
awal
tingkat
pengobatan.
meningkatkan
pasien
resiko
keputusan
rendah
yang
ini
terlampaui,
pasien
mungkin
menjadi
kandidat
untuk
studi paling kuat sampai saat ini, di rumah sakit angka kematian
diperkirakan di 65.275 pasien dengan AHF yang ibedakan ke dalam
kelompok risiko berdasarkan BUN, tekanan darah sistolik, dan kreatinin 31.
Mortalitas di rumah sakit secara signifikan lebih besar pada pasien risiko
tinggi (23,6%) dibandingkan berisiko rendah (1,8%) (rasio odds (OR): 12,9;
95% CI: 10,4-15,9; P < 0,001); efek peningkatan BUN, tekanan darah sistolik
yang rendah, dan kadar kreatinin yang tinggi pada kematian di rumah sakit
telah jelas ditentukan31. Namun, model ini memiliki keterbatasan generalisasi
karena berasal dari data retrospektif; hanya 39 variabel prediktor yang
dievaluasi, dan kematian rawat inap adalah satu-satunya hasil yang diukur.
Model risiko-stratifikasi juga dapat membantu mengidentifikasi pasien
resiko rendah. Dalam sebuah studi dari 33.533 pasien rawat inap untuk AHF,
aturan prediksi dikembangkan dari 21 faktor prognostik, termasuk sejarah
demografi dan kesehatan dan pemeriksaan abnormal atau nilai tes
diagnostik yang diukur dalam ED atau pada hari pertama rawat inap34.
Dengan Menggunakan aturan prediksi ini, 17,2% dari pasien memiliki risiko
rendah untuk hasil rawat inap yang merugikan, dan pasien ini memiliki
tingkat kematian yang lebih rendah (0,3% vs 4,5%) dibandingkan dengan
kelompok secara keseluruhan. Dalam sebuah studi terpisah, TD sistolik awal
> 160 mmHg (OR: 1,8; 95% CI: 1,15-2,7) dan troponin I normal (OR: 14,7;
95% CI: 1,9-105) merupakan prediktor independen untuk mengidentifikasi
pasien yang merupakan kandidat yang tepat untuk unit perawatan
observasi35.
Dari
499 pasien disaring dalam penelitian ini, 27% memenuhi kriteria untuk
perawatan di unit observasi.
Penggunaan Tekanan Darah ( BP )
BP secara tradisional digunakan untuk stratifikasi pasien yang datang
ke ED dengan AHF. Mayoritas pasien AHF muncul dalam waktu 24-48 jam
dari
onset
gejala
dan
memiliki
BP sistolik > 140 mmHg36. Populasi ini lebih cenderung memiliki gejala yang
parah, dan edema paru akut lebih umum daripada edema perifer. dengan
pengobatan tepat, bagaimanapun, individu dengan hipertensi memiliki
angka kematian lebih rendah di rumah sakit, angka kematian 60- 90- perhari,
dan LOS lebih pendek dari pasien nonhypertensive3. peningkatan tekanan
darah sistolik (> 160 mmHg) dan tingkat troponin normal dapat menentukan
jumlah pasien berisiko rendah yang akan mendapat manfaat dari perawatan
di Unit observasi35. Pengobatan pasien ini harus fokus pada engendalikan
tekanan
darah
dan
meminimalkan
penggunaan
diuretik;
keputusan
pengobatan dapat dipandu menurut Ara. 237. Pada pasien ini, nitrat dosis
tinggi dan diuretik dosis rendah dapat memberikan peningkatan klinis yang
lebih konsisten dibandingkan nitrat dosis rendah dan dosis tinggi diuretik38.
Sekitar
35%
dari
pasien
yang
datang
ke
UGD
dengan
AHF
ejeksi yang berkurang, memiliki riwayat penyakit arteri koroner, dan sering
mengalami gejala ringan,
fokus
pada
diuresis
agresif
untuk
mengurangi
kongesti
dan
awal
perawatan
harus
fokus
segera
pada
karena
Kondisi
peningkatan
yang
hipoperfusi,
tidak
bukan
stabil39.
hanya
'
Sebagian
besar
(66%)
dari
pasien
dirawat di rumah sakit untuk AHF memiliki tingkat BNP rendah (<200 pg /
ml) namun dianggap sedang atau sangat terganggu menurut klasifikasi New
York Heart Association. Seperti yang diharapkan, pasien dengan kadar BNP>
200 pg/ml memiliki tingkat kejadian gabungan (HF-terkait ED dan rawat
rumah sakit atau kematian) pada 90 hari dibandingkan dengan tingkat BNP
<200 pg / ml (29% berbanding 9%; P = 0,006). Temuan ini menunjukkan
tidak ada hubungan antara keparahan AHF oleh dokter ED dan keparahan
yang didasarkan oleh tingkat BNP.
ke
didefinisikan
sebagai
peningkatan
tidak
lengkap
terhadap
pengobatan
dan
menunjukkan
pentingnya
riwayat
laboratorium
harus
kesehatan,
tanda-tanda
dipertimbangkan.
vital,
Selain
itu,
radiografi,
dan
ekokardiografi
hasil
dapat
toksisitas
digoxin,
toksisitas
betablocker,
atau
blok
Pasien dengan faktor risiko untuk AHF dan COPD dan BNP pada nilai
batas(100-500 pg / ml) sangat sulit untuk diobati. Untuk pasien ini, terapi
dapat dimulai segera dengan agen yang tidak membahayakan kondisi tetapi
dapat memberikan manfaat bila digunakan dalam pertimbangan yang benar.
Tabel 2 menyajikan pertimbangan untuk obat yang umum digunakan untuk
mengobati dyspnea dan risiko yang terkait dengan obat-obat ini pada pasien
tanpa indikasi. Untuk
positif
intermiten
dapat
mengurangi
penggunaan
intubasi;
pertukaran
gas;
meningkatkan
hemodinamik
dengan
AHF
+
COPD
O
Pneumonia
O
Inotropik
Diuretik
Bronkodilator
++
Kortikosteroid
++
Antibiotic
++
(makrolid)
++
++
++
Ventilasi
noninvasive
*Peningkatan risiko di kardiomiopati iskemik
AHF=acute gagal jantung, COPD= penyakit paru obstruktif,
+ Umumnya diindikasikan, ++ indikasi kuat, ada risiko yang terkait tetapi
tidak
diindikasikan, - terkait resiko
Dalam sebuah studi percontohan, pengukuran noninvasif perubahan
hemodinamik dalam kandungan cairan toraks melalui bioreactance setelah
gerakan dari duduk di tempat ke posisi terlentang membantu membedakan
AHF dari PPOK dan asma60. Pasien dengan AHF memiliki kandungan fluida
awal yang lebih tinggi dada dan indeks respon jantung yang lebih rendah
pada perubahan postural.
Bedside USG adalah alat lain yang berguna untuk diferensiasi dyspnea.
Garis-B bilateral yang banyak pada USG paru menunjukkan AHF, sementara
garis-B
unilateral
(Gambar.
7),
evaluasi
dengan
vena
cava
inferio-jantung-paru
dengan
USG
ambang batas, evaluasi USG jantung dari dimensi akhir diastolic ventrikel kiri
efektif untuk mendiagnosis AHF62. Selain itu, menilai vena cava inferior
dengan USG dikombinasikan dengan pembacaan BNP pasien dengan AHF
lebih memungkinkan untuk membutuhkan perawatan rumah sakit kembali63.
Pasien dengan AHF umumnya memiliki perangkat jantung implan yang
melakukan fungsi-fungsi seperti pacing, defibrilasi, dan pengumpulan data.
Data ini dapat memfasilitasi diagnosis AHF dengan memberikan riwayat
beban atrium fibrilasi, variabilitas detak jantung, dan parameter impedansi
jantung64. Sebuah studi percontohan menemukan bahwa dokter UGD bisa
dengan aman dan cepat menilai perangkat jantung implan untuk data yang
berguna65. Selain itu, perangkat jantung implan yang memantau impedansi
intratoraks dapat memprediksi memburuknya HF lebih baik dari pemantauan
berat badan setiap hari66. Sebuah diskusi rinci pengobatan AHF berada di
luar lingkup ulasan ini dan telah dibahas di tempat lain39. Terdapat
bukti
human
relaxin-2
yang
menginduksi
vasodilatasi.
Dalam
percobaan fase Relaxin III di gagal jantung akut (RELAX-AHF), infus intravena
serelaxin untuk pasien rawat inap untuk AHF meringankan gejala dyspnea
dan mengurangi semua penyebab kematian pada 180-hari dibandingkan
dengan plasebo67. Terapi lain yang diteliti adalah ularitide, bentuk sintetis
dari urodilatin yang memiliki vasodilatasi, natriuretik, dan sifat diuretik.
Dalam Percobaan fase II, ularitide menurunkan tekanan pengisian jantung
dan perbaikan dyspnea dibandingkan dengan plasebo pada pasien yang
dirawat di rumah sakit untuk AHF68. dalam percobaan fase III dari ularitide di
pasien rawat inap untuk AHF sedang berlangsung69. Dalam waktu dekat,
dokter mungkin menghadapi pasien dengan dekompensasi akut yang
menerima
LCZ696,
sebuah
Kombinasi oral dua kali sehari dari inhibitor neprilysin sacubitril dan
angiotensin receptor blocker valsartan. Dalam uji coba fase III, LCZ696 lebih
unggul dibanding enalapril dalam mengurangi risiko kematian dan rawat
inap untuk HF di pasien dengan HF kronis dengan fraksi ejeksi berkurang70.
Kesimpulan
Diagnosis dini dan pengobatan awal oleh dokter UGD sangat penting
untuk mengurangi morbiditas, mortalitas, dan biaya kesehatan dari pasien
yang datang ke UGD dengan AHF. Stratifikasi risiko harus digunakan untuk
menentukan tingkat perawatan yang tepat. Ketika diagnosis tidak pasti,
pilihan awal terapi cukup menantang, dan pedoman pengobatan dapat
diberikan dengan strategi diferensiasi dan penggunaan alat diagnostik
tambahan. Perawatan pasien bisa ditingkatkan dengan pengembangan
terapi terbaru yang disesuaikan untuk pengobatan AHF.