1

BAB I

PENDAHULUAN

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis

dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan

berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang

mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran

fungsi organ.1,2

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan

hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis

tirotoksikosis.3

Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk

menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat

adanya kemunduran fungsi mental, hyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsip

pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis

yang lebih besar.1,2

Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi

hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh

penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel.

Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin.4

 2

Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus,

bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid

pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2

% dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit

kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masalah dalam kehamilan.5

 3

BAB II

ISI
 4

2.1 Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus

pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi

foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai

setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus.

Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini

tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus

piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada

minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.6

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia

prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah

besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan

melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat

kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi

letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis

interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal

tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus

frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan

prevertebralis.6
 5

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior

kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea

inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea

ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea

superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena

tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara

(plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.6
 6

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang

kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium

nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat

ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat

tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan

disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan

dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian

mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu

globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat

albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid

stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi

dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang

dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon

tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang

menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu

menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.6

2.2. Hipertiroidisme

2.2.1 Definisi
 7

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar

tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan

hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis

tirotoksikosis.3

2.2.2 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)

Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat

sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.

2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α dan β). Sub unit α sama

seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG)

dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit β adalah khusus untuk

setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor

dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai

kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya

adalah produksi hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon.

Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya

hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping

berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan

mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

 8

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut

fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap

yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada

penyakit tiroid autoimun.

2.2.3 Efek Metabolik Hormon Tiroid

Efek metabolik hormon tiroid adalah3

1. Kalorigenik.

2. Termoregulasi.

3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.

4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot

menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses

degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,

sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada

hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid.

7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3

tahun pertama kehidupan.

 9

8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus

traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi

diare.

2.2.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid

1. Efek pada perkembangan janin

Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di

dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan

sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin

sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3

 10

2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi

Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan

pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap

panas pada hipertiroidisme.3

3. Efek kardiovaskuler

T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai

beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan

transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di

diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik β. Dengan demikian, hormon

tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3

4. Efek Simpatik

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-β dalam otot

jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor

adrenergik-α miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi

katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap

ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-

obatan penyekat adrenergik-β dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi

dan aritmia.3

5. Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada

pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3

 11

6. Efek Hematopoetik

Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume

darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan

kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3

7. Efek Gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang

pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.3

8. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan

resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan

demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3

9. Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein

struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan

kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan

kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada

hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal

susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam

kehamilan.3
 12

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati

demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan

mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya

meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh

suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar

kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat,

melepaskan asam lemak dan gliserol.3

11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan

obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien

hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar

hormon sirkulasi yang normal.3

2.2.5 Etiologi

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter

miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves

adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada

goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8
 13

Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang

penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15%

pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira

50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang

beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria.

Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur

20-40 tahun.7,8

2.2.6 Patogenesis

Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar

tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen

ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel

tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan

pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,

namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang

mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,8 :

1. Kehamilan.

2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan

iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.

3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode

penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.

2.2.7 Manifestasi Klinik

 14

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,

kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang

dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.

Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan

umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat

sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat

pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas

60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan

yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort , tremor, nervous dan

penurunan berat badan.4,7,8

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis

yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup,

berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan

berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat

spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3

 15

Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut

dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi

otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus

berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak.

Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga

permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus

kornea.3

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala

dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.

Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid

sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada

umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga

curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada

usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin

dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan

dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang

kecil.4,7,8

2.2.8 Diagnosis
 16

Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah

pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan

orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu

menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena

perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi

hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas,

namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan

alasan3 :

1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada

pemeriksaan klinis.

2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa

kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah

jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis

lain hipertiroidisme.

3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang

meragukan.

Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid

Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas

subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan

hipertiroidisme.3

2.3 Krisis Tiroid

 17

2.3.1 Definisi

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis

dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan

berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang

mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran

fungsi organ.1,2

2.3.2 Etiologi krisis tiroid

Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital

untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang

memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah9 :

 operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada

bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol

hormon tiroidnya9

 stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid

 pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen

 infeksi

 stroke

 trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat

memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme

sebelumnya.9,10

2.3.3 Manifestasi klinis

 18

Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap

krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada

sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu

badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,

muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,

dan tekanan darah yang meningkat.9,10,11

2.3.4 Patofisiologi

Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3

atau T4 menyebabkan krisis tiroid. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan

sensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari

TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.9

2.4 Pengobatan krisis tiroid

Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang

diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih

tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus

segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang

sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan

angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,11

Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam

hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang

dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,11

 19

Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan

kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama

yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang

diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan

tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau

melalui nasogastric tube (NGT). 2,9,10,11

Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis

hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk.

Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis.

Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid

karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. 2,9,10,11

Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat

lain (contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4

menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU

sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam

atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk

digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan

oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. 2,9,10,11

Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang

diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan

hormone. Laruton lugol’s 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian
 20

laruton lugol’s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap

steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11

Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan

memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit

graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis

tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun

toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya. 2,9,10,11

BAB III

PENUTUP

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak

menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi,

dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan

pembedahan.

Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan

mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen,

 21

untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya

propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan

dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton

logul’s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid

100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi

penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian

pada penderita ini cukup besar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy

managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.
2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine
1971;115:5-9.
3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.
4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill
Livingstone Elseiver 2006:8.
5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The
family physician 2005;13(3):2-4.
6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
 22

7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme.
2002:9-18.
8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC
2000;5:2144-2151.
9. ----. Thyroid strom. Clin Endocrin 2001;3:247-248.
10. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by
strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.
11. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ
dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.

Referat

KRISIS TIROID
 23

Oleh

M. Thaufiqurrakhman, S.Ked
I1A004015

Pembimbing

dr. Nurul Aina, Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ULIN – FK UNLAM
BANJARMASIN
Januari, 2010