P. 1
Infeksi Tenggorokan & Abses Leher Dalam_Dewi

Infeksi Tenggorokan & Abses Leher Dalam_Dewi

|Views: 4,446|Likes:

More info:

Published by: Dewi Rafika Sasmanto on May 19, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/23/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi tenggorokan adalah infeksi yang terdapat pada faring yang dapat dibedakan berdasarkan letak anatominya yaitu faringitis dan tonsilitis serta laringitis. Faring [Yun. “Tenggorokan”] adalah pasase muskulomembranosa antara mulut dan nares posterior dengan laring dan esophagus. (Dorland, 2002) Faring terletak dibelakang cavum nasi, mulut dan laring. Bentuknya mirip corong dengan bagian atasnya yang terletak lebar terletak di bawah cranium bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai esofagus setinggi vertebra cervicalis enam.Dinding faring terbagi atas tiga lapis yaitu mucosa, fibrosa dan muscular. (Snell, 2002) Otot-otot faring terdiri atas m.constrictor pharynges superior, medius, dan inferior yang serabut-serabutnya berjalan hampir melingkar, dan m.stylopharingeus serta m.salphingopharingeus yang serabut-serabutnya berjalan dengan hampir longitudinal. Kontraksi otot-otot constrictor secara berturut-turut mendorong bolus ke bawah masuk ke dalam esofagus. Serabut-serabut paling bawah m.constrictor pharyngis inferior kadang-kadang disebut m. cricopharyngeus diyakini melakukan efek sfingter pada ujung bawah faring yang mencegah masuknya udara ke dalam esophagus. Untuk keperluan klinis faring dibagi menjadi 3 bagian utama yaitu nasofaring, orofaring, dan laringofaring/hipofaring. 1. Nasofaring. Nasofaring adalah sepertiga bagian atas dari faring yang terletak dibelakang rongga hidung, diatas palatum molle. Nasofaring merupakan bagian pernafasan dari faring dan tidak dapat bergerak kecuali palatum mole bagian bawah. Bila palatum molle diangkat dan dinding posterior faring ditarik kedepan, seperti waktu menelan, maka nasofaring tertutup dari orofaring. Superior: Dibentuk oleh corpus ossis sphenoidales dan pars basilaris os occipitalis. Pada submucosa daerah ini terdapat tonsila pharingeus.

1

Inferior: Dibentuk oleh permukaan atas palatum molle yang miring. Anterior: Dibentuk oleh aperture nasalis posterior yang dipisahkan oleh pinggir posterior septum nasi. Posterior: Bagian posterior ditunjang oleh arcus anterior atlantis dan membentuk permukaan miring yang berhubungan dengan bagian superior. Lateral: Terdapat ostium(muara) tuba auditiva ke faring dan pinggir posterior tuba membentuk elevasi yang disebut elevasi tuba. Pada dinding belakang lateral elevasi tuba terdapat recessus pharingeus. Di belakang ostium tuba auditiva terdapat kumpulan jaringan limfoid submukosa yaitu tonsila tubaria. 2. Orofaring Bagian tengah faring disebut orofaring,meluas dari batas bawah palatum molle sampai permukaan lingual epiglottis. Pada bagian ini termasuk tonsila palatine dengan arkusnya dan tonsila lingualis yang terletak pada dasar lidah. Atap: dibentuk oleh permukaan bawah palatum molle dan isthmus pharyngeus. Dasar: dibentuk oleh 1/3 posterior lidah dan celah antara lidah dan permukaan anterior epiglottis. Pada garis tengah terdapat plica glossoepiglotica mediana dan dua plica glossoepiglotica lateral. Lekukan kanan dan kiri plica glossoepiglotica mediana disebut vallecula. Anterior: terbuka kedalam rongga mulut melalui istmus oropharynk. Posterior: disokong oleh corpus vertebra cervikalis kedua dan bagian atas corpus vertebra cervical tiga. Pada kedua sisi lateral terdapat arcus palatopharingeus dengan tonsila palatine diantaranya.

Tonsila palatine

2

Tonsila palatine adalah dua massa jaringan limfoid yang terletak pada dinding lateral orofaring di dalam fossa tonsilaris. Pada permukaannya terdapat kriptus. Permukaan lateral dilapisi oleh selapis jaringan fibrosa yang disebut kapsula. Batas-batas tonsila palatine Anterior: arcus palatoglosus Posterior: arcus palatopharingeus Superior: palatum molle Inferior: 1/3 posterior lidah. Disini tonsila palatina dilanjutkan oleh tonsila lingualis. Medial: ruang orofaring Lateral: kapsula dipisahkan dari m.constrictor pharingys superior oleh areola jarang. Lateral terhadap m.constrictor pharingys superior terdapat lengkung a. Facialis. Arteri carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsila palatina. 3. Laringofaring Bagian bawah faring, dikenal dengan hipofaring atau laringofaring, menunjukkan daerah jalan nafas bagian atas yang terpisah dari saluran pencernaan bagian atas.Terletak dibelakang aditus larynges dan permukaan posterior laring yang terbentang dari pinggir atas epiglottis sampai dengan pinggir posterior cartilage cricoid. Laringofaring mempunyai dinding anterior, posterior dan lateral. Anterior: dibentuk oleh aditus larynges dan permukaan posterior laring. Posterior: didukung oleh corpus vertebra cervicalis ketiga, keempat, kelima dan keenam. Lateral: didukung oleh cartilago thyroidea dan membran thyroidea. Terdapat fossa piriformis yang terletak di kanan kiri aditus laryngis. Fossa ini berjalan dari dorsum linguae menuju esofagus.

3

Pendarahan Cabang arteri karotis eksterna (cabang faring asenden dan cabang fausial) serta cabang arteri maksila interna(cabang palatina superior) Persarafan Persarafan sensorik dan motorik faring berasal dari pleksus faring yang dibentuk oleh cabang faring dari nervus vagus, cabang dari nervus glosofaring, dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Pleksus faring mempersarafi otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh cabang n.glosofaring.

BAB II INFEKSI TENGGOROKAN

4

I. FARINGITIS Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, dan toksin. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi bakteri group A Streptokokus beta hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat, karena nbakteri ini melepaskan toksin ekstraseluler yang dappat menimbulkan demam reumatik. Kerusakan katup jantung, glomerulonefritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi.

Gambar 1. Faringitis a. Faringitis akut i. Faringitis viral Rinovirus menimbulkan gejala rinitis dan beberapa hari kemudian akan menimbulkan faringitis. Gejala dan tanda faringitis viral adalah demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza, coxschievirus, dan cytomegalovirus ntidak menghasilkan eksudat. Adenovbirus selain menimbulkan gejala faringitis juga menimbulkan gejala konjungtivitis terutama pada anak. Epsteiin Barr Virus (EBV) meneyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat pada faring yang banyak. kelenjar limfa diseluruh tubuh terutama hepatosplenomegali. Faringitis yang disebabkan HIV-1 mennimblkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaan tampak Terdapat pembesaran retroservikal dan

5

faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher dan pasien tampak lemah. Penatalaksanaan pada penderita adalah istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu dan tablet isap. Anti virus metisoprinol diberikan infeksi herpes simpleks dengan dosis 60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak < 5 tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 46 kali pemberian/hari. ii.Faringitis bakterial Infeksi grup A Streptokokus beta hemolitikus merupakan penyebab faringitis akut pada orang dewasa 15% dan pada anak 30%. Gejala dan tanda yang tampak adalah nyeri kepala yang hebat, muntah,kadang disertai demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. Pada pemeriksaan tonsil tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar limfa leher anterior membengkak, kenyal, nyeri pada penekanan. Terapi yang diberikan adalah antibiotik, berupa penicillin G banzatin 50.000 U/kgBB, IM dosis tunggal, atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali/ hariselama 10 haridan pada dewasa 3x500mg selama 6-10 hari atau eritromisisn 4x500mg/hari. Dapat juga diberikan kortikosteroid sebagai antiinflamasi yaitu deksamethason 8-16 mg, IM 1 kali, pada anak 0,08-0,3 mg/kgBB, IM 1 kali. iii.Faringitis fungal Candida dapat tumbuh pada mukosa rongga mulut dan faring. Gejala dan tanda adalah keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar saboraud dekstrosa. Terapi yang diberikan adlan nystatin 100.000-400.000 2 kali/hari dan pemberian analgetika. iv.Faringitis gonorea Hanya dapat ditemukan pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Terapi yang dapat diberikan adalah sefalosporin generasi ke3. Ceftriakson 250 mg, IM.
6

b. Faringitis kronik Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alkolhol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui mulut karena hidungnya tersumbat. i. Faringitis kronik hiperplastik Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfa dibawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular. Gejala yang muncul biasanya adalah tenggorokan menjadi kering dan gatal dan akhirnya batuk beriak. Terapi yang dapat diberikan adalah dengan terapi lokal menggunakan kaustil faring dengan menggunakan zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik (electrocauter). Pengobatan simtomatis diberikan obat kumur atau tablet isap. ii.Faringitis kronik atropi Sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Pada rinitis atrofi udara pernafasantidak diatur suhu serta kelembamannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Gejala dan tanda yang sering muncul adalah tenggorok terasa kering, tebal, serta bau mulut. Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofinya dan untuk faringitis kkronik atropi ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut. c. Faringitis spesifik i. Faringitis Luetika Treponema palidum dapat menyebabkan infeksi di daerah faring. Dibagi dalam 3 stadium, yaitu pada stadium promer, pada lidah, palatum mole, tonsil dan posterior faring berbentuk keputihan. Bila infeksi terus menerus maka akan timbuul ulkus didaerah faring seperti ulkus genitalia
7

yang tidak nyeri. Pada stadium sekunder terdapat eritema pada dinding faring yang menjlar ke arah laring. guma,pada tonsil dan palatum. Pada stadium tertier terdapat Guma pada dinding posterior dapat

menyebar ke vertebra servikal dan dapat menyebabkan kematian. Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan serologis. ii.Faringitis Tuberkulosis Merupakan proses sekunder dari TB paru. Cara infeksi eksogen, yaitukontak dengan septum yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara. Infeksi endogen yaitu dengan penyebaran melalui darah pada TB miliaris. Bila infeksi timbul secara hematogen, maka lesi timbul pada kedua sisi dan sering ditemukan pada posterior faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole, dan palatum durum. Gejala keadaan umum pasien buruk karena anoreksi dan odinofagia. Pasien mengeluh nyeri hebat di tenggorok, nyeri telinga, dan pembesaran KGB servikal. sesuai dengan terapi untukTB paru. Diagnosa diteakkan dengan pemeriksaan BTA, foto thoraks dan biopsi jaringan terinfeksi. Terapi

II. TONSILITIS Tonsilitis adalah peradangan tonsila palatina yang merupakan bagian dari cincin waldeyer. Cincin waldeyer terdiri dari tonsila faringeal (adenoid), tonsila palatina (faucial), tonsil tuba eustachius, dan tonsila lingual.

8

Gambar 2. Tonsilitis 1. Tonsilitis Akut a. Tonsilitis viral Gejala yang timbul lebih menyerupai common cold disertai nyeri tenggorokan. Penyebab tersering adalah epstein barr virus. merupakan penyebab tonsilitis supuratif. Haemofilus influenzae

[pada infeksi virus coxschakie pada rongga mulut akan tampak lukaluka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakab pasien. Terapi cukup dengan istirahat, minum cukup, analgetik, dan anti virus diberikan jika gejala berat. b. Tonsilitis bakterial Dapat disebabkan streptokokus A beta hemolitikus yang dikenal sebagai strept throat, pneumokokus. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel tonsil akan menyebabkan reaksio radang berupa keluarnya leukosit PMN sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan kumpulan leukisit, bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas. Tampak sebagai kriptus yang mengisi celah tonsil dan berupa bercak kuning. Bentuk tonsilitis akut dengan bercak detritu syang jelas disebut tonsilitis folikularis, jika detritus menjadi satu dikenal sebagai tonsilitis lakunaris. Bercak detritus ini juga dapat melebarr dan memberntuk pseudomembran. Masa inkubasi selama 2-4 hari. Gejala dan tanda yang sering adalah nyeri tenggorok, nyeri menelan, demam, rasa letih, lesu, nyeri

9

di sendi-sendi, otalgia. Otalgia disebabkan adanya nyeri alih melelui saraf N.IX. pada pemeriksaan tampak tonsil hiperemis, membengkak, terdapat detritus folikel, lakukan atau tertutup membran semu. desinfektan. Komplikasi pada anak dapat menimbulkan OMA, sinusitis, abses peritonsil, abses parafaring, bronkitis, miokarditis, serta septikemia akibat infeksi v. jugularis interna (sindroma lemierre). Hipertropi tonsil mnyebabakan pasien bernapas melalui mulut, tidur mendengkur, dan gangguan tidur akibat sleep apneu. Tera[pi dengan antibiotik spektrum luas, yaitu penisilin, eritromisin, antipiretik dan obat kumur yang mengandung

Gambar 3. Perbedaan Tonsilitis Bakterial dan Virus 2. Tonsilitis membranosa Penyakit yang termasuk dalam golongan inii adalah tonsilitis difteri, tonsilitis septik dan angina plaut vincent, penyakit kelainan darah(leukemia akut, anemia pernisioasa, neutropenia maligan, serta infeksi mono-nukleus), proses spesifik luer=s dan TB, infeksi jamur monioliasis, aktinomikosis, dan blastomikosis, infeksi virus morbili, pertusis, dan skarlatina. TONSILITIS DIFTERI

10

Sering ditemukan pada anak usia kuranmg dari 10 tahun, frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini. Gejala dan Tanda Gejala umum seperti gejala infeksi lainnya, yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, anoreksia, badan lemah, nadi lambat. Gejala lokal yang timbul adalah tonsil bengkak dilapisi bercak putih kotor yang semakin meluas dan bersatu membentuk membran semu. Memberan dapat meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring, larinfg, trakea, dan bronkus dan dapat menyumbat saluran napas. Gejala akibat eksotoksi yamg dikeluarkan oleh kuman dipteri ini dapat menimbulkan kelainan pada jantung berupa miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai saraf kranial dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot pernapasan, pada ginjal dapat mneyebabkan albuminaria. Diagnosa dilakukan dengan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung jaringan dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman C. diphteriae. Terapi dengan ADS diberikan tampa menunggu hasil kultur, dosis 20.000-100.000 unti tergantung darti usia dan beratnya penyakit. Penisilin atau eritromisin 25-50mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari. Kortikosteroid 1,2 mg/kgBB perhari. Antipiretik penderita. dan isolasi

3. Tonsilitis kronis Disebabkan rangsangan menahun akibat rokok, jenis-jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. Patologi

11

Karena proses radang yang timbuil berulang, makaseain epitel mukosa, jaringan limfoid juga terkikis sehingga diganti dengan jaringan parut yang akan mengalami pngerutan sehingga kripti melebar dan akan diisi oleh detritus. Prose berjalan terus hingga menembus kapsul tonsil dan akgirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. Pada pemeriksaan akan tampak tonsil membersar, permukaan tidak rata, kriptus melebar dan beberapa terisi detritus, perasaan mengganjal di tenggorok, tengorokan kering, napas berbau. berkumur dan obat hisap. Komplikasi yang dapat timbul adalah rinitis kronik, sinusitis, otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh lewat jalur hematoigen yaotu endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, endosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, furunkulosis. Indikasi tonsilektomi berdasarkan the American Academy of Otolaringology Head andNeck Surgery adalah sebgai berikut:

Terapi lokal dengan

Pasien dengan serangan tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu tahun yang tidak mendapat manfaat dengan pengobatan medikamentosa yang adekuat.

Pembesaran tonsil yang mengakibatkan maloklusi gigi-geligi atau adanya efek samping gangguan pertumbuhan mulut/wajah (orofacial growth) yang terdokumentasi oleh doker gigi.

Pembesaran tonsil yang mengakibatkan sumbatan jalan nafas atas seperti ngorok, bicara sengau, gangguan/kesulitan menelan, henti nafas saat tidur (sleep apnea syndrom), atau komplikasi penyakit kardiopulmonal (endokarditis bakterialis dsb).

• • •

Abses

peritonsil

yang

tidak

dapat

disembuhkan

dengan

pengobatan medikamentosa. Bau mulut atau nafas menetap akibat tonsilitis kronik yang tidak responsive dengan pengobatan. Tonsilitis kronik yang diasosiasikan dengan infeksi kuman streptokokus yang tidak responsive dengan pengobatan antibiotik.
12

• •

Pembengkakan tonsil satu sisi yang dicurigai keganasan. Otitis media akut atau otitis media supurative kronik berulang yang diakibatkan oleh tonsilitis.

I. LARINGITIS A. Laringitis akut - Definisi Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang berlangsung kurang dari 3 minggu. - Etiologi Pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus influenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. -Epidemiologi Laringitis akut lebih banyak dijumpai pada anak-anak (usia kurang dari 3,5 tahun), namun tidak jarang dijumpai pada anak yang lebih besar, bahkan pada orang dewasa atau orang tua. - Manifestasi klinis Anamnesis Pada anamnesis biasanya didapatkan gejala demam, malaise, batuk, nyeri telan, ngorok saat tidur, yang dapat berlangsung selama 3 minggu, dan dapat keadaan berat didapatkan sesak nafas dan sianosis. Pemeriksaan fisik Tampak mukosa laring hiperemis, terutama diatas dan bawah pita suara - Pemeriksaan penunjang

13

Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan tampak edema terutama dibagian atas dan bawah glotis. Pemeriksaan darah rutin tidak memberikan hasil yang khas, namun biasanya ditemui leukositosis. pemeriksaan usapan sekret tenggorok dan kultur dapat dilakukan untuk mengetahui kuman penyebab, namun pada anak seringkali tidak ditemukan kuman patogen penyebab - Penatalaksanaan. Non medikamentosa Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari, menghindari iritasi pada faring dan laring misalnya merokok, makanan pedas, dan minum es. Medikamentosa Antibiotik jika penyebabnya infeksi bakteri dan trakeostomi apabila ada sumabtan laring. 2. Laringitis kronik - Definisi Laringitis kronik adalah proses inflamasi pada mukosa pita suara dan laring yang terjadi dalam jangka waktu lama. Laringitis kronik terjadi karena pemaparan oleh penyebab yang terus menerus. Laringitis kronik dapat dibedakan menjadi laryngitis kronik non spesifik dan laryngitis kronik spesifik (laryngitis tuberkulosa dan laryngitis luetika). - Etiologi Penyebab dari laryngitis kronik sering disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi septum yang berat, polip hidung, bronchitis kronik atau tuberculosis paru. Penyebab tersering pada orang dewasa antara lain yaitu
1. Merokok; merokok dapat mengiritasi laring, dapat menyebabkan peradangan

dan penebalan pita suara 2. Alkoholik; alcohol dapat menyebabkan iritasi kimia pada laring.

14

3. Gastroesophageal reflux disease (GERD); GERD adalah suatu kelainan dimana asam lambung naik kembali melalui esophagus dan tenggorokan, sehingga dapat menyebabkan iritasi pada laring. 4. Pekerjaan yang terus menerus terpapar oleh debu dan bahan kimia; banyak pekerja-pekerja pabrik yang menderita laryngitis kronik seperti pada pekerja pabrik pupuk, pestisida. 5. Penggunaan suara yang berlebih. - Manifestasi klinis Anamnesis: Suara parau (disfoni), rasa tersangkut di tenggorok, panas dan tertekan di daerah laring, nyeri menelan. Pemeriksaan fisik: Tampak mukosa menebal, permukaannya tak rata dan hiperemis. Pada laringitis Tuberkulosis, terdapat 4 stadium yaitu: Stadium infiltrasi Mukosa laring posterior edema dan hiperemis dan akan berubah menjadi pucat. Di submukosa terbentuk tuberkel dan akan membesar dan bersatu sehingga mukosa diatasnya meregang. Jika suatu saat mukosa benar-benar teregang akan pecah dan timbul ulkus. Stadium ulserasi Ulkus dangkal, dasarnya ditutupi perkijuan, dan nyeri Stadium perikondritis Ulkus makin dalam. Dapat terjadi kerusakan tulang rawan, sehingga terbentuk nanah yang berbau sehingga terbentuk sekuester. Keadaan umum pasien dapat memburuk. Stadium fibrotuberkulosis

15

Terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior, pita suara dan subglotis. Pada laringitis luetika terdapat guma yang bila pecah akan membentuk ulkus. - Pemeriksaan penunjang Laringoskopi direk, laringoskop indirek, laboratorium, foto rontgen torak, pemeriksaan patologi anatomi - Penatalaksanaan Terapi non medikamentosa: Pada penderita laryngitis kronik yang disebabkan oleh peradangan yang terjadi di hidung, faring serta bronkus maka diberikan pengobatan untuk mengobati peradangan tersebut. Pasien juga diminta untuk tidak banyak bersuara. Pada laryngitis yang disebabkan oleh rokok, alkohol, asap pabrik, penggunaan suara yang berlebih maka disarankan : Pasien diharapkan untuk berhenti merokok, hentikan meminum alcohol, Gunakan masker, hindari minuman dingin, hindari makan goring-gorengan, hindari makan pedas, hindari zat-zat penyebab, istirahat berbicara ( tidak terlalu banyak bicara), kumur-kumur dengan air garam Terapi Medikamentosa : Antibiotik, Antituberkulosa (laryngitis tuberkulosa) , Antasida, Obat batuk jika terdapat batuk Terapi Pembedahan : Pengangkatan sekuester (pada laryngitis luetika) dan trakeostomi bila terjadi sumbatan laring – Komplikasi Pada laryngitis akibat peradangan yang terjadi dari daerah lain maka dapat terjadi inflamasi yang progresif dan dapat menyebabkan kesulitan bernafas. Kesulitan bernafas ini dapat disertai stridor baik pada periode inspirasi, ekspirasi atau keduanya. Laringitis akibat merokok, laring tidak dapat sembuh dari edema. Hal ini menyebabkan laring dan plika vokais berada dalam keadaan eritema dan edema akibat inflamasi. Edema yang timbul dapat bervariasi mulai dari ringan hingga berat, hal ini mengakibatkan suara akan menjadi parau, terkesan lebih berat atau kasar dan rendah.

16

Laringitis kronik akibat pemaparan yang lama dan berulang dapat menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada plika vokalis, penebalan plika vokalis, lesi pita vokalis dan dapat terjadi parakeratosis atau hyperkeratosis. Pada laryngitis luetika bila terjadi penyembuhan spontan dapat menyebabkan terjadinya stenosis laring, karena terbentuknya jaringan parut.

Gambar 4. Laringitis

BAB III ABSES LEHER DALAM

3.1 ABSES PERITONSIL (QUINSY) Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di

17

Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun. Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses submanidibula dan angina ludovici (Ludwig Angina). Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior. Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring. Peritonsillar abscess (PTA) merupakan kumpulan/timbunan

(accumulation) pus (nanah) yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.

18

Gambar 5. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya. ETIOLOGI Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda. Proses ini terjadi karena komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik. PATOLOGI Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif

19

pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation). Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang. Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru. Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis). GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeru menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga (otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau (rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan. Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher (limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation). Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan.
20

Gambar 6. tonsillitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan). Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan: 1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures). 2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly. 3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik. 4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal. 5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan “peripheral rim enhancement”. 6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:
21

1. Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahanm aspirasi paru, atau piema. 2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis. 3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak. Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progression penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini. DIAGNOSIS BANDING Infiltrat peritonsil, tumor, abses retrofaring, abses parafaring, aneurisma arteri karotis interna, infeksi mastoid, mononucleosis, infeksi kelenjar liur, infeksi gigi, dan adenitis tonsil. TERAPI Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien. Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia lokal di ganglion sfenopalatum.

22

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses. Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera.

Gambar 7. Tonsilektomi Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan (throat pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral. PROGNOSIS

23

Abses peritonsoler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada saat oprasi.

Gambar 8. Abses Peritonsil 3.2 ABSES PARAFARING Etiologi Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara : 1) Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yamg telah terkomtaminasi kuman menembus lapisa otot tipis (m. Konstriktor faring superior) yang memisahkan ruang parafaring dari fossa tonsilaris. 2) Proses supurasi kelenjar limfe leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikal dapat merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring. 3) Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring atau submandibula. Gejala dan Tanda Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral faring, sehingga menonjol ke arah medial. Diagnosis

24

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinik. Bila meragukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan lunak AP atau CT scan. Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehimgga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia. Terapi Untuk terapi diberi antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 28-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis melalui insisi dari luar dan intra oral. Insisi dari luar dilakukan dua setengah jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m.pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horozontal ke bawah di depan m.sternokleidomastoideus (cara Mosher). Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m.konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda. 3.3 ABSES RETROFARING Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada leher bagian dalam ( deep neck infection ). Pada umumnya sumber infeksi pada
25

ruang retrofaring berasal dari proses infeksi di hidung, adenoid, nasofaring dan sinus paranasal, yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring. Penyakit ini biasanya ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelnjar limfe, masingmasing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampung aliran limfe dari hidung, sinus paranasal, nasofaring, tuba Eustachius dan telinga tengah. Pada usia diatas 6 tahun kelenjar eakan mengalami atrofi. Akhir – akhir ini abses retrofaring sudah semakin jarang dijumpai . Hal ini disebabkan penggunaan antibiotik yang luas terhadap infeksi saluran nafas atas. Pemeriksaan mikrobiologi berupa isolasi bakteri dan uji kepekaan kuman sangat membantu dalam pemilihan antibiotik yang tepat. Walaupun demikian, angka mortalitas dari komplikasi yang timbul akibat abses retrofaring masih cukup tinggi sehingga diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat dibutuhkan. Penatalaksanaan abses retrofaring dilakukan secara medikamentosa dan operatif . Insisi abses retrofaring dapat dilakukan secara intra oral atau pendekatan eksternal bergantung dari luasnya abses. Pada umumnya abses retrofaring mempunyai prognosis yang baik apabila didiagnosis secara dini dan dengan penanganan yang tepat sehingga komplikasi tidak terjadi. Etiologi Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses retrofaring ialah : (1) infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. (2) Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis, seperti adenoidektomi, intubasi endotrakea dan endoskopi. (3) tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin). Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah
1. Kuman aerob : Streptococcus beta –hemolyticus group A (paling sering),

Streptococcus

pneumoniae,

Streptococcus

non–hemolyticus,

Staphylococcus aureu , Haemophilus sp
2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus,

Fusobacteria Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan.
26

Klasifikasi Secara umum abses retrofaring terbagi 2 jenis yaitu : 1. Akut. Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4 – 5 tahun. Keadaan ini terjadi akibat infeksi pada saluran nafas atas seperti pada adenoid, nasofaring, rongga hidung, sinus paranasal dan tonsil yang meluas ke kelenjar limfe retrofaring (limfadenitis) sehingga menyebabkan supurasi pada daerah tersebut. Sedangkan pada orang dewasa terjadi akibat infeksi langsung oleh karena trauma akibat penggunaan instrumen (intubasi endotrakea, endoskopi, sewaktu adenoidektomi) atau benda asing. 2. Kronis. Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih tua. Keadaan ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis ( TBC ) pada vertebra servikalis dimana pus secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior. Selain itu abses dapat terjadi akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari kelenjar limfe servikal. Gejala dan Tanda Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak : 1. demam 2. sukar dan nyeri menelan 3. suara sengau 4. dinding posterior faring membengkak ( bulging ) dan hiperemis pada satu sisi. 5. pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan 6. pembesaran kelenjar limfe leher ( biasanya unilateral ). Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bisa dijumpai adanya :
7. kekakuan otot leher ( neck stiffness ) disertai nyeri pada pergerakan

8. obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea

27

Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah : 1. demam 2. sukar dan nyeri menelan
3. rasa sakit di leher ( neck pain )

4. keterbatasan gerak leher 5. dispnea Pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas sampai terjadi pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta saluran nafas. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto rontgen jaringan lunak leher lateral. Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa. Selain itu juga dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal. Diagnosis banding 1. Adenoiditis 2. Tumor 3. Abses peritonsil 4. Abses parafaring Terapi I . Mempertahankan jalan nafas yang adekuat :

posisi pasien supine dengan leher ekstensi pemberian O2 intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik trakeostomi / krikotirotomi


I. Medikamentosa 1. Antibiotik ( parenteral )
28

Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan B – laktamase kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua (seperti cefuroxime) atau beta – lactamase – resistant penicillin seperti ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam, ampicillin / sulbactam. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. 2. Simtomatis
3. Bila

terdapat

dehidrasi,

diberikan

cairan

untuk

memperbaiki

keseimbangan cairan elektrolit. 4. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika. III. Operatif :
a) Aspirasi pus ( needle aspiration )

b) Insisi dan drainase : Pendekatan intra oral ( transoral ) : untuk abses yang kecil dan terlokalisir. Pasien diletakkan pada “posisi Trendelenburg”, dimana leher dalam keadaan hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus. Pendekatan eksterna ( external approach ) baik secara anterior atau posterior : untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring. Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis dielevasi untuk memperluas pandangan sampai terlihat m. sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada batas anterior m. sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan
29

klem erteri bengkok, m. sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain ( Penrose drain ). Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior m. sternokleidomastoideus. Kepala diputar ke arah yang berlawanan dari abses. Selanjutnya fasia dibelakang m. sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi ialah (1) penjalaran ke ruang parafaring, ruang vaskuler visera, (2) mediastinitis, (3) obstruksi jalan napas sampai asfiksia, (4) bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses paru. 1.4 ABSES SUBMANDIBULA Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari rung submaksila oleh otot miohioid. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior. Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang submandibula dan membagi ruang submandibulla atas ruang submental dan ruang submaksila saja. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher. Etiologi Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelanjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain. Kuman penyebab biasanya campuran kuman aerob dan anaerob. Gejala dan tanda Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan atau di bawah lidah, mungkin berfluktuasi. Trismus sering ditemukan. Terapi

30

Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara parenteral. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses. Paien dirawat inap 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.

Gambar 9. Abses Submandibula 1.5 ANGINA LUDOVICI Angina ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula. Etiologi Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman aerob dan anaerob. Gejala dan tanda Terdapat nyeri tenggorok dan leher, disertai pembengkakan di daerah submandibula yang btampak hiperemis dan keras pada perabaan. Dasar mulut membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak napas, karena sumbatan jalan napas. Diagnosis

31

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek atau cabut gigi, gejala dan tanda klinik. Pada “Pseudo Angina Ludovici” dapat terjadi fluktuasi. Terapi Sebagai terapi dapat diberikan antibiotik dosis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob, dan diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evakuasi pus (pada angina Ludovici jarang terdapat pus) atau jaringan nekrosis. Insisi dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os hioid (3-4 jari di bawah mandibula). Perlu dilakukan pengobatan terhadap sumber infeksi (gigi) untuk mencegah kekambuhan.Pasien dirawat inap sampai infeksi reda. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi ialah : (1) sumbatan jalan napas, (2) penjalaran abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum, dan (3) sepsis.

Gambar 10. Angina Ludovici

32

DAFTAR PUSTAKA

Adams, G.L. 1997. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies, Buku Ajar Penyakit THT, hal.333. EGC, Jakarta. Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. EGC, Jakarta. Akhyar, yayan., Laringitis akut. http://yayanakhyar. wordpress.com/2009/09/16 /laringitis-akut/. Accessed on 15 Mei 2010. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed: http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In : Head and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven Publisher. Philadelphia. P :1224, 1233-34. Berger TJ, Shahidi H. retropharyngeal abscess. eMedicine Journal. Volume 2, Number 8 : http://author.emedicine.com/PED/topic2682.htm Fachruddin, Darnila. 2006. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Mehta, Ninfa. MD. Peritonsillar Abscess. Available from. www.emedicine.com. Accessed at Mei 2010. Preston, M. 2008. abscess. Peritonsillar University Abscess of (Quinsy). accessed: : http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/. Retropharyngeal Maryland Medicine http://umm.drkoop.com/ conditions/ency/article/000984.htm Scott BA, Stiernberg CM. Deep neck space infections. Dalam : Bailey BJ, Ed. Head and neck surgery – otolaryngology, Vol 1. Philadelphia: JB Lippincott Company , 1993.
33

Snell, S Richard. 2002. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. EGC; Jakarta. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 200. Steyer, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. accessed: http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html.

34

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->