P. 1
JANTUNG KORONER

JANTUNG KORONER

4.72

|Views: 31,718|Likes:
Published by maulana

More info:

Published by: maulana on May 30, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/08/2015

pdf

text

original

CARDIOVASCULAR SYSTEM

PENYAKIT JANTUNG KORONER
NAMA NIM RUANG PEMICU FASILITATOR : MAULANA TAUFIK : 060100072 : Ruang diskusi Fisika B-13 : ke – 3 (tiga) : dr. Rasita Sembiring

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2008

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

PENDAHULUAN
Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di negara maju. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Penyakit Jantung koroner sendiri adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Mengenal Faktor resiko PJK sangat penting dalan usaha pencegahan PJK merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK untuk menurunkan resiko dan kematian akibat PJK yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko utama PJK adalah : hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol dan bersifat reversibel. Faktor resiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin, keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitag, diabetes, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan masa (bersifat reversibel). Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian akibat PJK.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

ISI
Tema blok: Nyeri dada akibat penyakit jantung koroner Fasilitator: dr. Rasita Sembiring Data Pelaksanaan: A. Tanggal Tutorial B. Pemicu C. Pukul D. Ruang

: Senin, 31 Maret 2008 dan Kamis, 03 April 2008 : ke – 3 : 13.00 s/d 15.30 WIB : Ruang Diskusi Fisika - 13

Pemicu: Tn. Danu, laki –laki, 55 tahun datang ke Unit Gawat Darurat RS H.Adam Malik Medan pukul 02.00 dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam sebelumnya. Menurutnya nyeri dada yang dirasakan di bagian tengah di bawah sternum seperti ditekan oleh benda berat yang menjalar ke leher dan lengan kiri selama 30 menit. Nyeri juga diikuti dengan keringat dingin, pucat dan sulit bernafas. Sebenarnya nyeri dada ini sudah sering dirasakan sejak setahun yang lalu saat olah raga lari pagi, tetapi tidak seberat sekarang ini dan segera hilang setelah istirahat. Karena kesibukannya sebagai seorang pimpinan perusahaan, Tn. Danu hampir tidak pernah ke dokter untuk memeriksa kesehatannya dan tidak teratur berolah raga. Mempunyai kebiasaan merokok sampai 2 bungkus perhari. Menikah dan mempunyai anak 2 orang yang sudah remaja dan baru diketahui bahwa seorang anaknya kecanduaan narkoba. Ayahnya menderita hipertensi dan meninggal mendadak pada usia 60 tahun, ibunya menderita Diabetes Melitus dan salah seorang kakaknya diketahui menderita penyakit jantung koroner saatr usia 50 tahun Tujuan pembelajaran A. Memahami anatomi jantung terutama arteri – arteri koroner. B. Memahami patofisiologi Penyakit jantung koroner C. Menjelaskan tentang miokard infark D. Memahami faktor – faktor resiko pada PJK E. Pencegahan dan rehabilitasi PJK F. Memahami proses nyeri Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat A. Bagaimana anatomi dari jantung? B. Bagaimana terjadinya Penyakit jantung Koroner? C. Faktor – faktor resiko apa saja yang memicu Penyakit Jantung Koroner? D. Bagaimana terjadinya nyeri yang di akibatkan oleh jantung? E. Bagaimana pencegahan agar penyakit tuan Danu tidak kambuh?

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Jawaban Atas Pertanyaan A. Anatomi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri dan apeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum

Atrium kanan Darah vena mengalir kedalam jantung (atrium kanan) melalui vena kava inferior dan vena kava superior, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

selama fase diastol darah dalam atrium kanan akan menhalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan dan atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang disebut aurikel. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding supero – posterior, sedangkan vena kava inferior bermuara pada infero-latero posterior. Pada vena kava inferior terdapat katup rudimenter yang disebut katup Eustachii. Septum interatrial terletak pada postero-inferior dinding media atrium kanan. Pada pertengahan septum terdapat lekukan dangkal yang berbentuk lonjong yang disebut fosa ovalis, yang mempunyai lipatan tetap dibagian anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis. Sinus koronarius, yang memampu ng darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium kanan, terletak antara vena kava inferior dan katup trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut katup Thebessi. Pada atrium kanan juga terdapat nodus sumber listrik jantung yaitu nodus sino-atrial, terletak pada pinggir lateral pertemuan antara vena kava superior dan aurikel, tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus artium – ventrikular (AV nodes) terletak pada antero-medial di bawah katup trikuspid.

Ventikel kanan Terletak tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di media atrium kiri.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (Right ventricular inflow tract) dibatasin oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Katub trikuspid melindungi osteum antrioventrikulare, terdiri dari tiga cupis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi kupis anterior septalis dan inferior(posterior). Basisi kupis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada korda tendinae. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (Right ventricular outflow tract) berbentuk tabung yang berdinding licin terletak dibagian superior venterikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Katub trungkus pulmonalis melindungi ostium trungkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup semilunaris dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding posterro-superior atau postero-lateralis, masing-masing sepasang vena kanan dan vena kiri. Letak atrium kiri adalah di postero – superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto toraks tidak tampak terlihat. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.

Ventrikel kiri Bagian kiri mengarah ke antero – inferior kiri menjadi apeks kordis. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan (tekanan di ventrikel kiri enam kali lebih tinggi dari ventrikel kanan). Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis, yang melindungi ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis anterior dan cupis posterior. Cupis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventrikuar dan ostium aorta. Ventrikel kiri berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium aorta. Satu kupis terletak di anterior (Valva semilunaris dextra) dan dua kupis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan posterior). Di belakang setiap kupis dinding aorta menonjol membentuk sinus aorta. Sinus aorta antrior merupakan tempat keluarnya arteri koroner kanan dan sinus posterior sinistra tempat keluarnya arteri koroner kiri.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya 1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. 2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. 3. Ramus ventrikulare ventrikulus dexter. posterrior mendarahi facies diaphragmatica

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. 5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria coronaria dextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus. 1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria dextra

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Pembuluh Balik Jantung. Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

B. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Aterosklerosisi koroner Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsiumdan bertambahnya lapisan intima Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahan lapisan media”. Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu : Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparin dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain. Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma. Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi perdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma. Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury (Russel Ross). Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit. Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap. Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istiraha ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena. Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Kelas I Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja atau berpergian Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak. Kelas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal. Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secara anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang (penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80% tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupun psikis. Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi. Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard) Infark miokard Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI) Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah. Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang dan agregasi platelet. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Diagnosa Dignosa STEMI ditegakkan berdasarkan; Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress. Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada Nyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut • Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas atau dipelintir • Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan. • Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan. • Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit bernafas. • Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal dan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes melitus dan usia lanjut Pemeriksaan fisik Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38o C, disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKG Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD. Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur • CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB. • cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari. Pemeriksaan enzim lainnya. • Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam. • Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. • Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 – 15000/ul. Penatalaksanaan Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang sudah terlatih menginterprestasikan EKG. Tatalaksana di ruang Emargensi Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Secara umum dapat diberikan Oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jampertama Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah. Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg. Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2, dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi. Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri. Terapi Referfusi. Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI) Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung. Evaluasi klinis Sama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas. EKG Defiasi segmen ST Enzim – enzim jantung Memiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CK LDH. Penatalaksanaan. Pada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI Terapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta) Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa) Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin atau low Molecular Weight Heparin)

C. Faktor – faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi. Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain : 1. Usia Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. 2. Jenis Kelamin. Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita. 3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis. 4. Ras Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi. 1. Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. 2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 0 ke jantung
2

menjadi berkurang. Kurangnya 0 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,
2

sakit dada, serangan jantung bahkan kematian. 3. Merokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. 4. Kegemukan Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
5. Diabetes Melitus Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi 6. Stress

D. Mekanisme Nyeri Dada Apabila aliran darah melalui arteri koronerr berkurang sampai kesuatu titik sehingga miokardium yang dipendarahinya mengalami hipoksia, terjadi penimbunan ”faktor P” Faktos P akan diteruskan ke medula spinalis dan di persepsikan sebagai nyeri. Alur dari sensasi nyeri sudah sedikit dijelaskan pada bagian anatomi jantung, disini akan dibahas mengenai teori – teori akan nyeri alih. Nyeri dada akibat jantung meruoakan nyeri yang dialihkan. Iritasi pada alat dalam sering menimbulkan nyeri yang dirasakan bukan di alat tersebut tetapi di beberapa alat somatik yang letaknya mungkin sangat jauh.pada nyeri sepetri ini terjadi pengalihan rasa nyeri (referred) ke alat somatik. Nyeri somatik dalam juga dapat dialihkan. Bila nyeri viseral bersifat lokal dan sekalogus dialihkan kadang – kadang nyeri tersebut dirasakan seolah olah menyebar (radiation) dari tempat lokal ke tempat yang jauh. Hukum Dermatom Bila nyeri dialihkan, maka tempat pengalihan biasanya kesegmen embional atau dermatom yang sama tempatnya dengan asal nyeri. Prinsip ini disebut hukum dermatom (sermatomal rule). Misalnya jantung memiliki perkembagan saraf aferen yang berasal dari segmen yang sama pada lengan kiri. Selama embrional jantung bermigrasi membewa persarafan n. frenikus. Sepertiga serat masuknya yang sama antara di n. frenikus bersifat aferen dan masuk melalui medula spinalais stinggi segmen cervical ke-2 dan ke-4 di tempat masuknya aferen ditempat bahu. Peran Konvergenasi Saraf dari alat dalam dan alat somatik tempat nyeri alih tidak saja masuk ke susunan saraf di segmen yang sama tetapi jumlah serat sensorik saraf perifer juga lebih banyak daripada akson yang terdapat di traktus spinotalamikus. Dengan demikian, terdapat cukup banyak konvergenasi serat sensorik perifer di neuron spinotalamikus. Hal ini merupakan suatu dasar teori mengenai mekanisme nyeri alih. Teori ini mengatakan bahwa serat aferren viseral dan somatik berkonvergenasi di neuron spinotalamikus yang sama. Oleh karena nyeri somatik jauh lebih sering daripada nyeri viseral, otak akan menpresepsikan bahwa aktivitas di jaras tersebut disebabkan oleh rangsangan nyeri di daerah somatik.. Bila jaras yang sama dirangsang oleh aktivitas di aferen alat dalam, implus yang mencapai otak tidak berbeda dan nyeri yang diproyeksikan ke daerah somatik. Efek Fasilitasi Hubungan kolateral dari aferen viseral ke neuron kornudorsalis yang menerima nyeri dari implus saraf somatik mungkin merupakan jeras yang dapat dilalui

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

sehingga peningkatan aktivitas di aferen viseral dapat menghasilkan EPSP (Excitatory Postsynaptic Potential)) dan meningkatkan kepekaan neuron dari alat– alat somatik. Dengan demikian, aktivitas kecil di serat aferren somatik dapat menimbulkan nyeri yang terus menerus.

E. Terapi non farmakologi pada PJK Selain intervensi dari farmakologi, tuan Danu juga harus mendapat intervensi non farmakologi berupa menghindari faktor – faktor predisposisi yang dapat di modifikasi antara lain : Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga, Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena . - memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard - menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersamasama dengan menurunnya LDL kolesterol - menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM - menurunkan tekanan darah - meningkatkan kesegaran jasmani Diet, tuan Danu memiliki kadar total kolestrol yang meninggi sehingga membutuhkan pengaturan diet : Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta dapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol: - makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi - mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh - makanan harus mengandung rendah kolesterol - memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat - makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada obesitas dan memperbanyak olah raga Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan: - Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori per hari) - Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10% - makanan mengandung kolesterol (300mg/hari) - 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat - sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang diinginkan Hidup dengan santai dan tidak terburu – buru dan juga mengontrol gula darah serta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi PJK.

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Ulasan Pada arteri – arteri koroner pada setiap orang memiliki variasi percabangan arteri yang mendarahi jantung. Terdapat berbagai hipotesa yang menjelaskan mengapa terjadinya nyeri alih organ- organ viseral terutama jantung

Kesimpulan 1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. 2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. 3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidak seimbangan masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. 4. Ada 4 hipotesis penyebab kerusakan endotel yaitu kolesterol serum yang tinggi, tekanan darah tinggi, infeksi virus, kadar besi yang tinggi. 5. Sel endotel rusak akibat oksidasi kolesterol dan trigliserida yang mengedap di tunika intima sampai ke dalam tunika media. 6. Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yang membedakan adalah lama terjadinya. Pada angina pektoris biasanya 1 - 5 menit sedangkan pada infark mio-kardium lebih dari 20 menit. 7. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. 8. Untuk membedakan apakah angina pektoris atau infark miokardium dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, LDH yang meninggi pada infark miokardium

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

Daftar Pustaka
Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: FKUI 2006, hal 1606-1633. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 – 441 Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996. S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006;102 – 112.
Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta. http://www.library.usu.ac.id

Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->