P. 1
Hubungan Hipertensi Dan Diabetes Melitus Terhadap Gagal Ginjal Kronik

Hubungan Hipertensi Dan Diabetes Melitus Terhadap Gagal Ginjal Kronik

|Views: 2,640|Likes:
Published by Ariyo Susanto

More info:

Published by: Ariyo Susanto on May 20, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/25/2013

pdf

text

original

Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus terhadap Gagal Ginjal Kronik

Latar Belakang Masalah Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain (Price dan Wilson, 2006). Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34% dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD (Price dan Wilson, 2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi. Definisi Masalah Seorang laki-laki berusia 60 tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang berkunangkunang, dan sering mual sejak 1 bulan. Riwayat penyakit dahulu : pasien menderita diabetes melitus sejak 4 tahun lalu, berobat tidak teratur; pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak 2 tahun lalu; sejak 1 tahun lalu BAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari. Pemeriksaan fisik : tensi 170/100 mmHg, nadi 110 /menit, napas 24 /menit, suhu 36,7 C Pemeriksaan laboratorium : Hb 8,2 g/dl, lekosit 5400 /ul, trombosit 150.000 /ul, ureum 150 mg/dl, kreatinin 8,4 g/dl, kalium 6,5 mmol/L, asidosis metabolik.

PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan utama badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien tersebut masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis, paisen kesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu dan tidak berobat dengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi ginjal. Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien : Variabel Tekanan darah Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi Hipertensi Normal < 120/80170/100 mmHg mmHg, prehipertensi 120-139/80-89

Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Hemoglobin Lekosit Trombosit Ureum Kreatinin Kalium Keasaman darah

mmHg, hipertensi >139/89 mmHg 60-100 /menit 110 /menit 16-20 /menit 24 /menit 36,5-37,5 C 36,7 C Laki-laki 13-18 g/dl 8,2 g/dl 4500-11000 /cc 5400 /cc 150.000-350.000 150.000 Laki-laki 10-38 mg/dl150 mg/dl Laki-laki 0,6-1,38,4 mg/dl mg/dl 3,5-5,2 meq/l 6,5 meq/l pH 7,35-7,45 < 7,35

Takikardi Takipneu Normal Anemia Normal Normal Uremia Meningkat Hiperkalemia Asidosis metabolik

Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir). Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual, dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2. Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan hiperkalemia. Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2. Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin. Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

KESIMPULAN 1. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin. 2. Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir). 3. Pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. 4. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer. SARAN Setiap orang yang dinyatakan menderita DM sebaiknya berobat secara teratur dan senantiasa menjaga kadar glukosa pada ambang normal. Bila hal tersebut tidak dapat dilakukan, dapat menimbulkan berbagai komplikasi, seperti gagal ginjal. Begitu pula orang yang memiliki tekanan darah tinggi, sebaiknya merubah pola hidup menjadi lebih sehat.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->