REFERAT

“INFARK MIOKARD AKUT”

Tutor : dr. Agus Budi, Sp. BS

Disusun oleh :

KELOMPOK 9

Ai Irma Siti Rahmah G1A008038

Fuad Azizi G1A008065
Ad’ha Yulina N. S G1A008087
Putu Juni Wulandari G1A008079
Brilliant Van F. S. R G1A008086
Annisa Fildza Hashfi G1A008090
Tini Rohmantini G1A008027
Margareta G. R. I. S G1A008113
Ade Siti Rahmawati G1A008120
Laras Puspa Nirmala G1A008122

BLOK KARDIOVASCULER
JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
 2010
BAB I
PENDAHULUAN

I. Latar Belakang
Blok sistem kardiovaskuler merupakan blok yang mempelajari
definisi, struktur anatomi, histologi, fisiologi sistem kardiovaskuler,
patofisiologi, pendekatan diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang dasar rutin, pemeriksaan penunjang
penapis/screening, pemeriksaan penunjang lanjutan) dan penatalaksanaan
berbagai penyakit sistem kardiovaskuler beserta permasalahan di dalam
komunitas serta prinsip-prinsip hukum dan etikanya.
Pada tugas referat ini, akan dibahas tentang salah satu penyakit
kardiovaskuler yaitu Infark Miokard Akut. Infark Miokard Akut terjadi
karena kematian otot jantung akibat penyumbatan mendadak dari arteri
koronaria oleh gumpalan darah. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang
memasok kebutuhan oksigen dan zat nutrisi bagi otot jantung. Penyakit ini
dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya, kerja fisik, stress
emosional, dan penyakit medis lain. Infark Miokard Akut penting untuk
dibahas karena menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan
memerlukan penanganan segera.

II. Tujuan
Tujuan dari pembuatan referat ini adalah sebagai berikut :
a. Memenuhi penugasan di blok kardiovaskuler
b. Meningkatkan pengetahuan terkait tema yang diberikan dengan metode
pembelajaran “student centered learning”.
c. Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark
Miokard Akut dan juga beberapa hal terkait berdasar standar
kompetensi dokter umum dalam mempelajari sistem kardiovaskuler.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
“INFARK MIOKARD AKUT”

A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke
butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.1, 6
B. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau
total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan
ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard),
sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6
C. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum
pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika
Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.
Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh
dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun
harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua
dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada
tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun
di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-
an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren
menetap pada pasien yang sembuh.
D. FAKTOR RISIKO
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko

3
 yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang
menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.
Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit
jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti
stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada
pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11
E. TANDA DAN GEJALA
1. IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard
akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan
ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang
sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI
telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun. 1
2. IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya
diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari
beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui

4
 adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat
aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.
Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama
ini.4,10
F. PATOGENESIS
Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada
glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP,

seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi
oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma

(fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

5
 Lumen pembuluh darah tertutup.3
2, 7, 9
G. PATOFISIOLOGI

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas ↑ cardiac work

simpatik ↓cardiac efisiency Iskemi Miokardial

disritmia
↓ ATP
↓ ion pump Aktivasi reseptor
↑ Ca2+ TNF α
Aktivasi protease ICE-related protease
Kerusakan activation
Membran Inaktivasi PARP
Fragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

6
H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.1, 4
b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

7
d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-
24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila
ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.1, 4
I. PENATALAKSANAAN
A. Farmako
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung
dan tekanan arteri.1,4
2. Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi
nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian
aritmia vebtrikel yang serius.1, 4
3. Antitrombotik

8
 Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan
sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4
4. Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. 1, 4
B. Non Farmakologis
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan
kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan
makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4
I. KOMPLIKASI
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini.
Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya
diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh
stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari
status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif
kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling
umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga
sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan
hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini
dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau
penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat
efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal
jantung sistolik dan / diastolik.5

9
 c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir
semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,
ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara
rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien
dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia
profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas
meningkatkan mortalitas selanjutnya.5
J. PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan
disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari
prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau
reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan
elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm
dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker,
aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada
peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 12

BAB III

10
 KESIMPULAN

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard.

2. Faktor resiko infark miokard antara lain:

a. Penyakit jantung koroner

b. Hipertensi

c. Dislipidemia

d. Diabetes

e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas

fisik.

3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat

dibagi menjadi IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T.
d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase
(CK) dan Lactic dehydrogenase (LDH)
5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a. Morfin
b. Penyekat beta
c. Antitrombotik
d. Inhibitor ACE
6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya
melakukan aktivitas (berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa

11
 atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak
<30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.
2. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-
599.
3. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)
4. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.
5. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi
13 Volume 3. Jakarta : EGC.
6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal
589-590.
7. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2.
Jakarta: EGC. Hal 287-292.
8. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi IV. Jakarta : FKUI.
9. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com
10. Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK.
Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly
and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010.
Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191. Diakses
pada tanggal 10 Mei 2010.

12
11. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors
Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from
URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 10 Mei 2010.
12. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941

13