P. 1
DHF

DHF

|Views: 414|Likes:
Published by Merlyn Angelica

More info:

Published by: Merlyn Angelica on May 23, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/28/2012

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK Soegeng Soegijanto Lab. Ilmu Kesehatan Anak – FK UNAIR / RSUD Dr.

Soetomo Surabaya Tropical Disease Center – Universitas Airlangga

PENDAHULUAN Pada awal ditemukan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Surabaya dan Jakarta pada tahun 1968, penatalaksanaan penyakit DBD ditujukan kepada dugaan keracunan. Oleh karena itu angka kematiannya cukup tinggi sekitar 41,5%, sehingga masyarakat sangat resah bila putra-putrinya terserang penyakit DBD. Memperhatikan kejadian ini, para dokter anak berusaha keras untuk menemukan penatalaksanaan yang betul-betul sesuai dengan alur pikir patogenesis DBD dengan mengupayakan dan mempelajari beberapa literatur DBD dari Thailand, Filipina, Singapura dan Malaysia. Beberapa masukan patogenesis DBD yang masih dapat dipakai dan dianut sampai sekarang yaitu: kejadian reaksi imun sekunder pada penderita DBD. Halstead, Sucitra, Suvatte, Kurane dan Ennis mengemukakan bahwa patogenesa kejadian infeksi virus dengue sangat komplek. Walaupun demikian berdasarkan kejadian klinis pada penderita DBD, “Secondary heterologouse anamnestik immune respon” masih dapat dianut untuk menjelaskan kejadian kebocoran plasma yang ditemukan pada penderita dengan bukti klinis ditemukannya gejala syok, efusi pleura dan ascites. Berdasarkan alur pikir hipotesa tersebut dibutuhkan diagram penatalaksanan DBD yang disertai syok dan tidak syok, selanjutnya setiap 3-5 tahun yang disempurnakan sehingga angka kematian penderita DBD dapat menurun tajam samapi dibawah 2,5%. Walaupun demikian kasus-kasus kegawatan karena peran faktor-faktor: a) keterlambatan b) kegemukan c) gizi buruk dan d) umur bayi muda yang beresiko infeksi sekunder, maka perlu juga dipikirkan alur penanganannya agar mereka dapat tertolong. Maka pada seminar ini pentalaksanaan DBD ini akan dibahas juga kasus DBD yang disertai syok yang mengidap penyulit perdarahan, sepsis dan DIC yang dimungkinkan untuk dapat ditolong dengan temuan obvat baru, yang dapat mencegah proses pembekuan darah dan obat antibiotika generasi baru yang masih dapat mengatasi resistensi kuman. PENATALAKSANAAN Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit. 1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

panas paracetamol 10 – 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38,5 0C. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap. 2. Kasus DBD derajat I & II Pada hari ke 3, 4, dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko terjadinya syok. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut, penderita disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7, 5, 3. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal, merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam. Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Penderita dengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti. Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. Perhitungan secara kasar sebagai berikut : (ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3 Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam), pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites), menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema. Jenis Cairan (1) Kristaloid Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering 5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali), dan 5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali)

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

(2) Koloidal Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40) Plasma Kebutuhan Cairan Tabel 1. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari <7 220 7 – 11 165 12 – 18 132 > 18 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut. Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10 – 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg) > 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg) 3. Kasus DBD derajat III & IV “Dengue Shock Syndrome” (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat. Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat, 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x). Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

yang sangat berat dan sukar diatasi. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose ½NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun, jika kadar natrium dalam darah normal. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan. Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi, kegagalan faal jantung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik. Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Kadanga-kadang terjadi hipoglemia. Obat Penenang Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat gelisah. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12,5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Di RSUD Dr. Soetomo digunakan valium 0,3 – 0,5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. Terapi Oksigen Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen Transfusi Darah Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal. Kelainan Ginjal Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: • Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi. • Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil • Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. • Jumlah dan frekuensi diuresis. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulangkan, apabila: • Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik • Nafsu makan membaik • Tampak perbaikan secara klinis • Hematokrit stabil • Tiga hari setelah syok teratasi • Jumlah trombosit > 50.000/μl • Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik, penderita DBD sebaiknya diletakkan di ruang kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah sakit. Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita. 4. Kasus DBD dengan penyulit I. Sepsis II. DIC III. Ensefalopati I. Sepsis Patogenesis sepsis masih belum jelas benar, kaskade inflamasi umumnya sangat dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Mediator ini bertanggung jawab terhadap kerusakan endotel kapiler. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi. Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut.
Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan mediator, misalnya TNFα dan interleukin. Sitokin pro inflamasi ini merangsang terjadinya adhesi pada endotel vaskular, aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF, protease, prostaglandin, lekotrin dan juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1. Melalui proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel. Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. Paru adalah organ yang paling sering ditemukan infeksi, diikuti oleh abdomen dan saluran kemih; tetapi pada 20-30% penderita, lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman positif. Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%. Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut, malnutrisi, imunodefisiensi, kanker, penyakit kronik, trauma, luka bakar, diabetes melitus, prosedur invasif, pemakaian imunosupresi dan transplantasi. Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin, laktat, lipopolisakarida (limulus) dan jamur (glukan). Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi, memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan, memperbaiki dan mempertahankan fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga kategori yaitu : 1) baku, 2) kontroversial, dan 3) masa depan (emerging). 1) Pengobatan Baku a. Resusitasi cairan Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. Resusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. Sampai saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari yang lain. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer. Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau koloid dalam 30 menit. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90 mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP). Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg, tetapi keadaan belum membaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru. Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis (swangnz catheter).

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

b.

Osigenasi dan Bantuan Ventilasi Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. Bila renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel dan ventilasi mekanik. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat menyebabkan edema paru. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli. c. Antibiotika Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas. Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik dari dugaan kuman penyebab (best-guess). Bila sumber infeksi tak jelas, semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram negatif, gram positif, anaerob, dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik. Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett, modifikasi) : 1. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3 (sefitriaxsone, sefoperazon atau seftazidim), Tikarsilin-Asam Klavunalat, imipenem-Cilastatin 2. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) : ditambah vankomisin, rifampisin 3. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman anaerob 4. Infeksi saluran kemih 5. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem d. Vasoaktif dan Inotropik Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan adekuat. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0,1 – 2,0 μg/kgBB/mm dan dopamin dosis 2 – 30 μg/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan dobutamin dosis 2 – 20 μg/kgBB/mm. Pada penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat diberikan fenilefrin. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asam laktat. e. Nutrisi Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan dimulai nutrisi enteral, komposisi dan jumlah yang diberikan. Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 1-

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

2 hari), keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan buffer pH lambung dan mukosa usus, menghinbdari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan resiko terjadinya infeksi baru. f. Bantuan Suportif Lain Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8,0 g/dl dan diusahakan dipertahankan antara 8,0 – 10,0 g/dl. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Perlu diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi, pemberian transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi. Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2 reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral. Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam. 2) Pengobatan Kontroversial 1. Korkosteroid 2. Nalokson 3. Anti Inflamasi Non Steroid 3) Pengobatan Masa Depan (Emerging) a. Anti Trombin III Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul 65.000 Dalton, diproduksi di hari. AT III ini merupakan penghambat proses koagulasi yang penting. Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar plasma AT III karena konsumsi akut. Sitokin proinflamasi menyebabkan pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor – I atau PAI-I yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat. Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi. Pemberian AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Peranan AT III diduga mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah selain efek anti – trombin pada sirkulasi darah. b. Immunoglobulin Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan meningitis bakterial. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada 5 penderita sepsis, dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal.

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

c.

Anti Endotoksin Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin, suatu IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226 lainnya plasebo. Hasil penelitian menunjukkan penurunan angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan (30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo). d. Anti Tumor Necrosis Factor (TNF) Penelitian awal dari Exley dkk, pada 14 penderita dengan renjatan septik yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0,4 – 10 mg/kg BB didapatkan hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. Penelitian multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti TNF dan plasebo. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding plasebo. e. Antagonis Reseptor interleukin-1 Gordon dkk, melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan. f. Anti Nitric Axide (NO) Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan vasoplegia, dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan kerusakan sel. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim NO synthase. Saat ini berbagai penelitian sedang dilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan. II. DIC Secara klinis, DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda-tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke dalam pembuluh darah atau sayatan pembedahan. DI kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit, di jaringan sub kutan atau ginjal. Anemidisebabkan karena hemolisis yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur kejadiannya. Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan perpanjangan waktu protrombin, tromboplastin parsial dan trombin. Hitung sel trombosit menunjukkan penurunan yang tajam. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah-pecah, sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

(Fibrinogen Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP. D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin. Patofisiologi DIC Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahanbahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis. Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu : a. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus, hingga terjadi juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini (AT.III, prot. C & S, dsb.) b. Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah terjadi hingga menyebabkan defisiensi trombosit. Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor VIII, fibrinogen, dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengan defisiensi AT III. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. Jadi perdarahan dan trombosis terjadi bersama-sama. Pengobatan Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi, syok, asidosis dan hipoxia. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen darah dan faktor-faktor pembekuan darah, maka untuk mengatasi masalah ini penderita diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala trombositopenis berat; diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan hipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain. Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan; apabila hal ini terjadi. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang berlanjut. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat, maka untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan dan trombosit. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan, diawali dengan dosis rendah 5-10 µ /kg/jam. Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti trombotik dari heparin. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan dengan pemeriksaan secara seri jumlah trombosit, kadar fibrinogen dan D-Dimer. Percobaan

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan. Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik leukemia. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 10-15 µ /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada penderita progranulositik leukemia. Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok, digigit ular beracun, heatstroke, luka kepala yang luas, reaksi transfuse darah yang tidak jelas ditemukan tanda trombosis vaskuler. III. Tatalaksana Ensefalopati Dengue Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi, selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0.9%) : glukosa (5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60 mg, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisisn dan laktulosa. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan, maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder, seperti cefotaxime, cefritriaxsone, amfisilin+clavulanat, amoxilline+clavulanat, dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. RANGKUMAN Makalah ini telah menguraikan penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue sejak awal datang ke dokter untuk minta pertolongan sampai disarankan rawat inap di rumah sakit. Oleh karena itu, untuk memudahkan dan memahami penatalaksanaan ini maka pembahasan dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu: 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit. Kasus DBD dengan penyulit telah dikutipkan beberapa tinjauan perpustakaan mengenai Spesis, DIC dan Enselopati dari berbagai kepustakaan baru yang sedang ramai dibahas di seminar, terutama adanya temuan obat-obat baru untuk mengatasi Sepsis, DIC dan Enselopati.

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

DAFTAR PUSTAKA 1. Praset Thongcharoen, Chantopongwasi, Pilaipan Puthavathana. Dengue Viruses, Monograph on Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. 22, 1993. 2. Suchitra Nimmanitya. Management of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. 23, 1993. 3. Sri Rezeki, Soegeng Soegijanto, Suharyono W dan Thomas Suroso. Tatalaksana Demam Dengue / Demam Berdarah Dengue. Sub Direktorat Arbovirosis Dirjen PPM & PLP Depkes RI, 1998. 4. Scott B. Halstead. Nelson Text Book of Pediatrics; Chapter 260, Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever, Jilid 1 page 1005, 2000. 5. Nelson Text Book of Pediatrics; Acquired Inhibitors of Coagulation, Chapter 488 Jilid 2, page 1519, 2000 6. Tatty Ermin Setiati. Penatalaksanaan Mutakhir Syok Septik Pediatrik. Bagian IKA FK Undip, RS Dr. Kariadi Semarang. 7. Siripen Kalayanarooj. Standardized Clinical Management. Seminar Sepsis dan DIC, Jakarta, Oktober 2000; Evidence of Reduction of Dengue Haemorrhagic Fever Case-Fatality Rate in Thailand; WHO Dengue Bulletin Vol. 23 Desember 1999. 8. Sri Rezeki Hadinegoro, Susetyo H. Purwanto, Firmansyah Chatab. Dengue Shock Syndrome: Clinical Manifestations, Management and Outcome – A Hospital Based Study in Jakarta, Indonesia. WHO Dengue Bulletin Vol. 23 Desember 1999. 9. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue, Petunjuk Lengkap. Terjemahan WHO Regional Publication SEARO No. 29. WHO & DEpKes RI 2000. 10. The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever, “Abstract Book”. Chiang Mai, Thailand 2000.

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->