1
MOTILITAS USUS HALUS........................................................... ....3
COLON .................................................................................. ............4
Colon yang kurang vaskularisasinya, bagian mana?  flexura
lienalis.................................................................................. ...............4
TARUMA COLON............................................................................ ..4
COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS )............................ ................5
ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI )....................... ...................5
COLOSTOMY.................................................................... ................5
TRAUMA ABDOMEN....................................................... ................6
DPL........................................................................................ .............8
DAMAGE CONTROL............................................................ .........12
ABSES HATI.............................................................. ......................15
AKUT ABDOMEN............................................................ ...............17
Lokasi nyeri abdomen........................................................................ 19
POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN................................20
APPENDICITIS DIFFERENTIATED FROM PELVIC
INFLAMMATORY DISEASE (PID) ......................... ......................21
NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN..............21
ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE
IMMUNOCOMPROMISED PATIENT........................................... ..22
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN
THE PEDIATRIC POPULATION.............................................. .......23
CHARACTERIZATION OF DIFFERENT STAGES OF
APPENDICITIS .............................................................. .................24
ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)......................... ...........25
INFEKSI INTRA ABDOMINAL........................................ ..............25
PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)......................................... .......27
Sistem Pendarahan Anorectal..................................... ......................28
HEMORRHOID & PROLAPS RECTI............................................ .32
Patofisiologi hemorrhoid................................................. ..................34
PROLAPS RECTI................................................................ .............36
FISSURA ANI......................................................................... ..........39
FISTULA ANI......................................................................... ..........44
PERIANAL ABSES...................................................... ....................48
FISTULA GASTROINTESTINAL................................... ................49
HERNIA INTERNA ABDOMINAL............................. ....................51
HERNIORAPHY....................................................... .......................52
HERNIA FEMORALIS.............................................................. .......53
ANATOMI REGIO INGUINALIS........................................ ............58
HERNIA INSISIONAL......................................................... ............61
HERNIA OBTURATOR.................................................................. ..62
GAGAL ORGAN PASCA BEDAH................................................ ...69
SHOCK........................................................................... ..................69
SEPTIC SHOCK.............................................................. .................70
PERDARAHAN SALURAN CERNA................................ ..............72
SMBA......................................................................... ......................73
SMBB............................................................................................ ....73
KLASIFIKASI PERDARAHAN................................................... ....76
TBC ABDOMINAL......................................................... .................77
TPN.................................................................................... ...............83
CAIRAN TUBUH.............................................................. ...............89
CEA, AFP, CARCINOID............................................................... ..90
SUTURE MATERIAL...................................................................... .91
PENJAHITAN USUS.............................................................. ..........93
SEPSIS................................................................................ ..............95
TUMOR GASTER............................................................ ................95
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME.............................. 97
TRAUMA SPLEEN.................................................... ......................98
 2
SPLEEN ASCESSORY.......................................................... ...........99
ILEUS OBSTRUKSI.................................................................... .....99
Colitis................................................................................ ..............101
KOLELITHIASIS...................................................... .....................104
Pankreatitis......................................................................... .............107

The Black Sabath digestive svrgery

Revised book 1

2nd Edition
 3

MOTILITAS USUS HALUS

Terdapat 2 jenis pergerakkan/ kontraksi usus halus yaitu :
- Segmentasi
- Peristaltik
Kontraksi segmentasi adalah kontraksi dan relaxasi yang berubah
secara ritmis, berupa kontraksi lokal yang melingkar/ sirkumferinsial
dari otot sekunder selebar ± 1 cm. Konstraksi segmental memisahkan
isi usus dalam area kontraksi :
 Gerakan ritmis ini bertujuan untuk mencampur chyme
(campuran makanan dan cairan pencernaan) dan membuatnya
kontak dengan mukosa absortif, maka terjadi proses pencernaan
dan absorpsi.
 Pergerakan ini diatur oleh otot polos (miogenik) sehingga tidak
tergantung mekanisme saraf.
 Aktivitas Ritmik Segmental terjadi dalam usus halus proximal
dengan kecepatan konstraksi II konstraksi/ menit, pada usus
halus distal : 9 kontraksi/menit.
Kontraksi Peristatik
 Terdiri dari Konstraksi Intestinal yang bergerak dengan
kecepatan 1-2 cm/ detik untuk beberapa cm usus.
 Peristaltik di bagian distal lebih lambat daripada bagian
proximal
 Makanan mungkin berperan sebagai stimulus untuk meregang
reseptor dalam otot dan mungkin dalam membran mukossa
 Gelombang pergerakkan ini menggerakan makanan sepanjang
saluran menuju ke distal.
 Konstraksi di belakang bolus ke dalam saluran didepannya.
 4
 Pergerakan ini diatur oleh mekanisme saraf (Neurogenik), Radiologi : Plain-X-Ray : dilatasi loop intestine dengan fluid level
melalui reflex lokal plelesus saraf intrinsik dalam dinding usus. Barium enema; USG : target in target appearance.
Saraf extrinsik juga turut berperan, yaitu stimuli simpatis akan Terapi:
menurunkan motilitas. Intususepsi colon dengan risiko malignancy sebagai
penyebab/leading point tindakan reseksi tanpa didahului reduksi.
COLON Intususepsi usus halus  coba reduksi dulu  bila ada tanda tanda
COLON YANG KURANG VASKULARISASINYA, BAGIAN nekrotik  reseksi
MANA?  FLEXURA LIENALIS Jika penyebabnya idiopati  bila masih vital, coba reduksi dulu.
Intususepsi colocolica penyebabnya apa ?
Jarang terjadi, hanya 5 % dari penyakit obstruksi intestinal. Causanya TARUMA COLON
biasanya jelas, tumor yang bersifat sebagai apex intususepsi (leading KLASIFIKASI FLINT ( 1981 )
point) pada intususepsi colocolica biasanya malignant.
Contoh: Submokosa lipoma paling sering diantara tumor benigna, Grade 1
Pedunculated tumor benigna pada Peutz Jocyker Syndrome, Cedera kolon saja
Leiomyoma, Leiomyosarcoma, Adenoma, Adenosarcoma. Contoh Kontaminasi fecal minimal
non-tumor: granuloma dan stump appendix, Amuba, Tuberculous Tidak ada syok’minimal delay < 8 jam
Ulcer, Inverted Meekel Diverticulum
Manifestasi Klinis : Grade 2
 Abdominal mass Perforasi kolon through and through
 BAB berdarah / pasase darah melalui rectum Laserasi
 Pada dewasa biasanya kronik obstruksi berulang Kontaminasi fecal sedang
Saat serangan massa abdomen dapat teraba jelas dan bisa Ada cerdera organ lain
menghilang pada saat pemeriksaan ulang beberapa jam
kemudian dimana gejala sudah menghilang. Grade 3
Intususepsi carcinoma colon sigmoid meskipun jarang dapat Kehilangan jaringan luas
prolaps melalui rectum. Pigment spot yang khas pada wajah, Terjadi devaskularisasi kolon
bibir dan mukosa dapat ditemukan pada intususepsi peutz Kontaminasi hebat
jengkur syndrome. Hipotensi lama
Delay berkepanjangan
 5
dilakukan sebagai prosedur elektif sebelum reseksi kolon atau
COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS ) permanen anus, misalnya pada lesi yang unoperable atau sesudah
reseksi rectum dan anus. Kadang digunakan untuk diversi fekal pada
Grade 1 serosal injury keadaan yang berhubungan dengan lesi jinak seperti divertikulitis,
Grade 2 single wall injury colitis ulserativa
Grade 3 < 50 % involment Type colostomy berdasarkan lokasi anatomis:
Grade 4 > 50 % involment 1. End sigmoid
Grade 5 colon wall & adjacent bloog supply injury 2. End descending
3. Tranverse
ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI ) 4. Cecostomy
Type colostomy berdasarkan fungsi:
Risk factor Value Estimate/severity 1. dekompresi
Colon & pankcreas 5 Maximum 2. diversi feses
Liver, duodenum, major vascular 4 Major Dekompresi colostomy:
Spleen, kidney, extrahepatic biliary 3 Moderate 1. Blow hole decompresing stoma pada caecum/tranverse colon
Small bowel, stomach, ureter 2 Minor 2. Tube Type cecostomy
Bladder, soft tissue, minor vascular 1 Minimal 3. Loop transverse colostomy

ATI is the sum of risk factor x estimate injury Komplikasi Colostomy:

ATI catagories are : Exceeds 25 1. Metabolisme  gangguan elektrolit, cairan dan defisit vitamin
Less than 25 B12
2. Hernia parastual
Management colonic trauma based on : 3. Abses / ulkus dan fistula parastual
1. hemodinamic stability 4. Striktur
2. colonic injury severity 5. Volvulus dan obstruksi
3. associated trauma index 6. Stenosis karena fibrosis
COLOSTOMY 7. Prolaps stoma
Sebagai prosedur emergency untuk menghilangkan obstruksi akut
pada usus besar atau mengikuti repair pada luka tusuk kolon, dapat Perawatan stoma: Ingat ETN
 6
1. post operable
2. irigasi rectal TRAUMA ABDOMEN
3. perawatan dini, mandi dan berpakaian 1. Luka Tusuk
4. kontrol gas/bau, hindari makananan tertentu Terutama mengenai organ hollow viscus, small dan large
5. diare  mengeliminasi kausa intestine tersering
6. Food blockage  misalnya kacang kacangan  ileal lavage Stab wounds:
7. keseimbangan cairan dan elektrolit  bening injuries, kecuali (+) laserasi pembuluh darah.
8. pencegahan konstipasi dengan olah raga tertentu, diet tinggi  mortalitas 3%
serat  kematianan terbanyak ok vascular injury
9. Problem kulit, iritasi  kompres dengan saline  injury viscera intra peritoneal minimal / (-)
2. Trauma tumpul
Tujuan colostomy: Direct impact/ Kompressi : terhimpitnya organ intra abdomen
1. Dekompresi colon obstruksi diantara dinding anterior dengan dinding posterior tubuh/
2. Menghindari aliran fecal pada reseksi colon pada inflamasi dan tonjolan tulang vertebra.
trauma Decelerasi : pengurangan kecepatan mendadak misal : bagian
3. Untuk evakuasi kotoran bila kolon distal diangkat badan yang terikat sabuk pengaman :
4. Melindungi anastomosi bagian distal colon  Kekangan mengenai titik kontak tubuh
 Viscera melanjutkan gerakan turun  ruptur viscera
Macam-macam tipe kolostomi: 1 dan 2 : benturan berat isi abdomen  ruptur usus
1. Temporary tube colostomy, sementara  dicaecum dan colon Shearing force : tersayatnya organ / robek oleh suatu daya,
descenden contoh : tubuh terlindas kendaraan besar.
2. Tangensial colostomy, sebagian dinding colon dikeluarkan dan Rotary force : pecahnya organ berongga ok benturan,
dibuat stoma tekanan intra luminal yang tiba-tiba meningkat.
3. Loop colostomy dan double barrel colostomy, colon 3. Luka Tembak :
dikeluarkandan dibuat lubang di bagian antemesenterialnya Gun shot Wounds, dari kecepatan peluru, dibagi menjadi 3 :
4. Divede colostomy, dua buah colostomy dengan letak masing- • Low Velocity missile (400 – 500 feet/det)
masing stoma berjauhan untuk mencegah kontaminasi
• High Velocity missile (s/d 1000 feet/det)
5. Spur colostomy
• Very high velocity missile ( > 1000 feet/det)
 7
- luka masuk – keluar.
Kerusakan intra peritoneal ± 90%. Sherman dan Parrish membagi
menjadi 3 kategori : Trauma tembak :
Tipe I: jarak > 7 yard, jarang menembus cavum peritoneum, Perlu diperhatikan luka masuk, luka keluar, jumlah tembakan dan
th/ expectant jenis senjata, mengenai organ, visceral atau yang lain
Tipe II: jarak 3 – 7 yard, kerusakan struktur dalam Regio peritoneum,
th/ Agresif Tindakan umum : perbaiki KU :
Tipe III: Jarak < 3 yard, massive tissure injury, mortality rate sangat 1. Puasa, NGT, katheter urine dipasang
tinggi 2. Resusitasi cairan + elektrolit, bila perlu tranfusi
3. Observasi TNR, diuresis
Trauma Tumpul : 4. AB broad spketrum
- Sulit untuk mengetahui ok biasanya multiple trauma
- Sering mengenai organ solid, perdarahan bisa lambat / masif Test diagnosa :
tanda-tanda peritonitis bisa lambat muncul 1. Anamnesa : Riwayat dan mekanisme trauma, kecepatan
- Riwayat adanya trauma kendaraan, posisi korban, apakah minum alkohol/ obat.
- Tanda yang sering terlihat hipotensi dan peritonitis  pleural 2. Pemeriksaan fisik seluruhnya mulai dari kepala sampai jari kaki
cavity peritoneal, retroperitoneal :

Trauma Penetrans : Inspeksi jejas pada abdomen/ tempat lain, keadaan

- lebih mudah untuk mengetahui karena gejala muncul cepat abdomen apa ada fraktur costa
- bahaya hanya 1 organ tertentu Kepala adakah jejas kepala, anemia + / -
- perlu diperhatikan jenis benda, posisi dan arah tusukan Thoraks jejas +/-, fraktur iga/ costae +/-, hematothorax +/-
Abdomen bentuk dan tegangan, besar usus 2 menit apakah
Tanda penting : ada perdarahan peritontis, NT +, DM + / -, PS/PP
- hipotensi RT Darah
- distensi abdomen NGT cairan ?
- peritonitis
- eviserasi omentum/ usus 3. Lab : Hb, L PCV, Amilase, AGD, Urinalisis
- perdarahan 4. Radiologi  rontgen abdominal , thoraks foto
 8
5. DPL
6. Penunjang USG, CT, atau IU Radiologi trauma tumpul abdomen
Acute Peritonitis
Pada penderita stabil, bila hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium
Aspirasi (+) meragukan:
High Risk DPL Lavage (+) 1. Thorax foto tegak PA: # costa, elevasi diaphragma, malposisi
Lavage (-)
Acute Lavase (+)/(-) NGT (ruptur esofagus), Free air intra peritonial/retroperitonial
Blunt Abdomen LE 2. Abdomen datar, perdarahan >800c intra peritonial, Flank shape
Trauma Low Risk Hemodinamik Stabil
sign, dog ear’s sign, hepache angle sign, ground glass
appearrance. Hilangnya psoas shadow, atau renal shadow 
CT Abdomen Jaringan Solid
Delayed Pentonitis Hollow Viscus Penetrans
perdarahan retroperitoneal
(>12 jam) 3. IVP bila hematuria
Masif Observasi 4. Foto pelvis bila ada kecurigaan fraktur
5. USG: sonografi dependent, dapat melihat cairan intra peritonela,
Abdominal Stab. Wound lokasi dan luas hematom, tidak dapat mengetahui perforasi
organ solid
PE CT-Scan: kegunaan menyerupai USG

DPL
Peritoneal Irritation Stable, No Peritonitis
Unstable Vital Sign Probable Peritoneal Perforation Diagnostik Peritoneal Tapp/ Lavage (DPL)
Dilakukan pada D/ trauma intra abdomen yang sulit (terutama
Laparatomi Abdominal Abses with
trauma tumpul) :
non-Operational Management 1. mayor mekanisme (solid organ)
2. trauma multi sistem
Control DPL Recheque in 24 - 48 jam
3. pemeriksaan fisik meragukan
Indikasi lain :
 Triase dengan multiple trauma, (+)  operasi, jika (-) 
Developed Peritoneal End
GI Feeding pemeriksaan diagnostik lanjut
Hemodinamic Unstable  adanya gangguan mental/ pemeriksaan abdomen meragukan/
Vital Sign pem fisik sulit dan meragukan.
 9
 untuk anestesi yang lama, misal : pada operasi orthopaedi untuk  NaCl 0,9 % 1000 cc (untuk anak 10 – 15 cc/kg BB)
memastikan perdarahan bukan dari abdomen. dimasukkan secara cepat ( 5 s/d 10 menit)
 multiple trauma : evakuasi abdomen sulit  Penderita di miringkan ke kiri / kanan kecuali ada fraktur
DPL untuk mengurangi adanya / (-) dan non terapeutic laparotomi pelvis
 Keluarkan cairan intra peritoneal 200 – 300 cc --> pem.
Kontra indikasi lab.
 Tanda peritonitis (+)
 Hemodinamik tidak stabil, persisten dengan resusitasi cairan - Amilase > 175 ml/100 ml
- Bilirubin (+)
KI relatif : - Bakteri (+) atau serat makanan
1. post operasi
2. kehamilan Indikasi DPL (Schwartz)
3. pasien sadar  uncomfortable - Head Injury
4. obessitas, cirrhosis - Penurunan Kesadaran
- Trauma Spinal Cord
Teknik - Paracentesis
- Anestesi lokal, kosongkan lebih dulu blast dan gaster - Klinis meragukan
- Incisi pada garis mediana (vertikal) panjang 2 – 3 cm, ± 3 – 4
cm di bawah umbilicus, ½ umbilicus - symphisis pubis Indikasi DPL (Current Surgical therapy)
- Cutis, Subcutis, fascia, linea alba, pre peritoneal fat di incisi, - Abdominal pain tenderness,
peritoneum dibuka. masukkan lavage catheter (ideal peritoneal - low abd rib fracture,
dyalysis kateter dengan multiple side holes) - unexplaine hipotension,
- Aspirasi dengan syringe 10 cc, --> DPL tap (+) bila ; - spinal atau pelvic fractur
 keluar darah 10 –20 cc - paraplegic atau quadriplegia
 adanya feces
Kekurangan DPL :
 isi usus halus/ cairan empedu
- tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan
 makanan  tidak perlu lavage - tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari diafragma
- Aspirasi (-). lakukan lavage - sulit membedakan trauma dari usus atau organ retroperitoneal
 10
- pregnacy trimester terakhir
KI : Os. yang memerlukan LE - obesitas, coagulopathy
- hematom yang signifikan pada ddg abdomen ok fraktur felvis.

Indikasi DPL (Maingots) : Kelemahan DPL

- Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat atau
alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau proc
transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik abdomen
yang meragukan.
KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE
KI relatif :
- Scar pada ddg abdomen
- Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak spesifik
karena tidak bisa menentukan organ mana yang terkena
- Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma
- Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial
- Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.
- Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung, decelerasi
atau decompresi
- Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru
 11

Index Positive Samar-samar

Aspirate : darah > 10 cc > 5 ml
9 fluid enteric content --
Lavage : RBC > 105 / mm3 > 50.000 / mm3 (50-100.000)
3
WBC > 500 / mm > 200 /mm3 (100-500)
Enzym Amylase > 175 Iu/L -- (75-175)
Alk. Phoep ≥ 3 IU/L
Bite Confirned brochemical -
- unexplaine hipotension,
- spinal atau pelvic fractur
- paraplegic atau quadriplegia
- amilase > 175 ml/100 ml
- Bilirubin (+) Kekurangan DPL :
- Bakteri (+) atau serat makanan - tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan
- tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari
Indikasi DPL (Schwartz) diafragma
- Head Injury - sulit membedakan trauma dari usus atau organ
- Penurunan Kesadaran retroperitoneal
- Trauma Spinal Cord
- Paracentesis KI : Os. yang memerlukan LE
- Klinis meragukan

Indikasi DPL (Current Surgical therapy) Indikasi DPL (Maingots) :

- Abdominal pain tenderness, - Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat
- low abd rib fracture, atau alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau

proc transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik
abdomen yang meragukan.
KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE
KI relatif :
- Scar pada ddg abdomen
- pregnacy trimester terakhir
- obesitas, coagulopathy
- hematom yang signifikan pada ddg abdomen ok fraktur
felvis.
Kelemahan DPL
- Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak
spesifik karena tidak bisa menentukan organ mana yang
terkena
- Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma
- Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial
- Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.
- Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung,
decelerasi atau decompresi
- Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru
12
DAMAGE CONTROL
Suatu tindakan mempersingkat laparatomy dan temporary intra
abdominal packing sebagai intial control pada injury. Kemudian
pasien di bawa ke ICU untuk diperbaiki keadaan physiologinya
dan kemudian dilakukan definitive repair terhadap seluruh injury
diruang operasi.
DAMAGE CONTROL dibagi dalam 3 phase :
I. Immediate exploratory laparatomy to control
hemorrahage and contamination dengan simple
technigues. Sedangkan definitive reconstruction 
delayed.
tindakan :
- Packing intra abdominal pada permukaan yang
disayat
- Rapid skin closure pada organ yang mengalami injury
II. Secondary and continued resusitation di ICU untuk
dilakukan :
Maximalizasi hemodinamic, Core rewarming, Correction
coasulopatly, Complex ventilatory support, Continue
injury identification
III. Reoperation fusi removal intra abdominal packing,
Definitive repair abdominal injury and closure
Pasien-pasien yang dilakukan damage control adalah berdasarkan:
 Conditions, Complexes, Critical Factor
A. Conditions berdasarkan mekanisme injury dan timbulnya
physiologic instability, misalnya:
- High energy blunt torso trauma
- Multiple torso penetrant
 13
- Hemodinamic instability
- Coagulophaty, hypotermi atau severe acidosis TEHNIK DAMAGE CONTROL
B. Complexes  pola important injury, misalnya : A. PART I Establishing control & knowing when to stop
- Mayor abdominal vascular injury with multiple visceral - Hemorragic control
injury - Contamination control
- Multi regional exranguination with concountiant viseral - Packing
injury - Abdominal closure
- Multi regional injury in the presence intra abdominal B. PART II Secondary resusitation : breaking the vicious cycle
injury with competing priorities severe head injury and - Maximazation of hemodinamic
pelvic II dan widened mediastnum - Core rewarning
C. Critical Factor : - Coagulopathy correction
- Severe metabolic acidosis with PH < 7,30 - Complete Ventilatory Support
- Hipothermia with temperatur < 35 o C - Continue Injury Identification
- Coagulophaty C. PART III Second Operation
- Resusicitation and operative time > 90 menit - Re inspection & reconstruction
- Closure of the anterior abdominal wall
 14
ABSES HATI (MAINGOT)
PYOGENIK ABSES AMOEBA ABSES
E/ Patogenesa : E/ patagonesa : Amoeba yang berasal dari intestine dissease melalui
• Ascending biliary infection V. porta ( dari ulserasi di bowel wall ).
• Hematogen via V. porta
• General Septikemia Amoeba di bowel  V. porta  menyerang porta triad 
• Extention direct from intraperitoneal infection liguefaction & necrosis  makin bertambah  single abses yg
besar.
• Trauma hepatic
 Bacteriolosis : Amoeba E Histolitica
 Bacteriologis :
- E coli  Btk pus  achovy paste  merupakan penghancuran red blood
- Klebsiela pneumonia & white blood.
- Gram + Btk absesnya  spheric lesion yang terdiri dari 3 zone :
- Anaerob 1. zone Necrotic Centre
- Bentuk pus : Piogenik pus  berwarna kuning 2. zone middle  destruction parenchimal tetapi masih ada
- Patologic : bbr. persisten stroma
- Abses piogenic bentukan : soliter, multiculer atau 3. Relatif normal tisue
multiple Amobic abses  bila diculture  steril
- Abser banyak dan infeksi biliary tract  berbentuk Achovy paste  more purulent & dirty yellow  biasanya single &
suppurativ right lobe Liver
- Clinical Manifestasi  Clinical manifestasi
- Tak khas ; panas meningkat 40 o C, nyeri perut kanan - onset symptom  sudden atau gradual. Kel. utama : pain
atas, anorexia, Nausea, Voniting, BB menurun, Malaise & fever chill & sweating, BB menurun, weakness, 1/3
kadang-kadang Hepatomegali, kadang-kadang joundice kasus  riwayat diarrhea, lain-lain sama dengan
asites jarang progemic.
- Lekositosis  18000 – 20.000  Diagnostic :  SEROLOGIS untuk Amoba
- 3LFT  bukan untuk Diagnostic - Pemeriksaan feces  mencari trophozoite, Amoba E
- Diagnostic studi : Histolica (tidak semua kena  hanya 15%)
- X- ray  Khas elevasi dan immobility or restriction of - LFT bukan untuk di usus
motion right-leaf diagfragma - X Ray  sama seperti pyogenic
- USG - space occupaying lession, guiding drainage - Needle Aspiration  Chocolate sauce dan achovy paste
 15
- CT SCAN  akurat untuk percutaneus drainage  khas
- MRI dan Angiografi Th/ : - Metronidazole 3 x 750 mg  10 – 14 hari
th/ Antibiotika broad spactrum + drainage. - Chloroguine phosphate
Drainage dengan USG  TRANSABDOMINAL APPROACH

ABSES HATI b. Demam ( suhu tidak lebih dari 38,5

derajat Celcius )
A. Abses Amuba Hati c. Berkeringat
d. Berat badan menurun
e. Nyerri spontan dan nyeri tekan di
1. Etiologi : Entamuba Histolitica
daerah lengkung costa
2. Faktor Resiko :
f. Hepar membesar
a. Pernah terinfeksi amoeba
g. Nyeri bahu kanan ( jarang )
b. Kadar kolesterol tinggi
h. Massa di daerah epigastrium ( Bila
c. Pasca trauma hepar
lobus kiri yg terkena )
d. Ketagihan alkohol
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
3. Sifat abces :
1) Ditemukan amoeba dalam feces
a. Soliter
2) Jumlah Lekosit : 5.000 – 30.000
b. Steril
( Umumnya 10.000 – 12.000)
c. Terletak di lobus kanan dekat kubah
3) Peningkatan kadar alkali fosfatase
diafragma
4) Tes serologi titer amoeba lebih besar
4. Gejala Klinik
atau sama dengan 1 : 128
a. Diare ( tidak selalu )
b. Pencitraan
1) Foto Roengent
 16
• terlihat kubah difragma kanan • obstruksi saluran empedu karena kolelithiasis atau
meninggi karsinoma (penyebab tersering)
• Efusi pleura dan atelektasi • kuman : E.coli, Staphilocokkus aureus, Proteus, Klebsiella,
2) Usg / CT Scan / Endoskopi Pseudomonas, Bacteroides dan Clostridium
6. Diagnosis Banding 2. Gambaran Klinik
a. Kolesistitis akut • Demam yang naik turun
b. Hevatitis virus akut • Rasa lemah
c. Karsinoma hati primer tipe febril • Berat badan menurun
7. Penenanggulangan
• Nyeri perut kuadran kanan atas
a. Metronidazole atau Tinidazol ( 50
mg/kg bb/ hari ) selama 10 hari • Gejala dan tanda efusi pleura
b. Aspirasi dan penyaliran • Ikterus, asites dan diarae
8. Komplikasi • Hepatomegali
Perforasi ke rongga tubuh dan Kulit ( kecranial : • Massa di epigastrium ( lobus kiri )
pleura dan pericard, paru, 3. Pemeriksaan Penunjang
bronchus ; ke caudal peritoneum ) a. Laboratorium
• Lekositosis
• LED meningkat
B.Abses Piogenik • Anemia ringan
• Alkali fosfatase meningkat
75 % dari semua abses hati, pada anak dan dewasa muda akibat • Amino Transferase meningkat ( prognosis
komplikasi apendisitis, buruk )
pada orang tua akibat komplikasi penyakit saluran empedu b. Pencitraan
1. Etiologi
• radang bilier daerah splanknik
• trauma atau infeksi hati atau sistem sekitarnya (empisema 1) Roengent
kandung empedu, pleuritis,abses perinefrik, pankreatitis) - elevasi atau perubahan diafragma kanan
- pleuritis, empiema, abses paru
 17
2) USG c. Laparatomi
4. Penanggulangan 5. Prognosis
a. Antibiotika sesuai tes kepekaan kurang lebih 2 Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi.
bulan ( Gentamisin, Metronidazole, Dipengaruhi oleh umur tua, penyakit saluran empedu,
Klindamisin ) Keganasan dan penyulit di paru
b. Aspirasi dan penyaliran

AKUT ABDOMEN
Definisi
1. Current: Setiap keadaan “non trauma” dimana manifestasi klinis
utama adalah di daerah abdomen sehingga mungkin
memerlukan tindakan bedah
2. Schwartz: Nyeri abdomen yang terus menerus selama 6 jam
biasanya dikarenakan kondisi kondisi yang memerlukan
tindakan bedah
3. Sabiston: nyeri abdomen yang hebat yang terjadi pada penderita
yang sebelumnya tampak sehat – sehat saja dan serangan nyeri
ini berlangsung paling sedikit selama 6 jam. Maka hampir dapat
dipastikan oleh keadaan yang memerlukan tindakan bedah
4. Dokter Warko: Kegawatan perut yang akut atau adanya nyeri
akut daerah perut yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab,
sebagian besar penyebabnya adalah penyakit bedah.
Refered pain pada akut abdomen:
1. Dokter Basrul: rasa nyeri dari organ – oragan viseral tertentu di
rasakan sebagai nyeri ditempat lain. Hal ini terjadi pada organ
yang dalam perkembangannya embrional berasal dari dermatom
yang sama. Contoh radang kandung empedu dirasakan di bahu
kanan, nyeri ureter dirasakan di inguinal/testis
2. Schwartz: penyakit-penyakit visreal menyebabkan nyeri yang
terlokalisir ke area yang superficialis dari tubuh, biasanya pada

jarak tertentu dari viscus yang sakit. Biasanya bersifat dermatom
yang sama, kada pada scar luka operasi sebelumnya, trauma
atau proses patologi yang terlokalisir. Adanya hipotesa proyeksi
“convergence projection” serat-serat dari post root yang
dominan pada traktus spinothalamicus, rasa nyeri dari beberapa
serabut dipindahkan pada satu traktus. Terjadi pada level
thalamicus atau cortical. Saat serabut-serabut afferent dari kulit
dan visera berjalan melalui neuron yang sama, pada saat impuls
mencapai SSP di interpretasikan berasal dari kulit. Dimana
interpretasi ini juga dipengaruhi oleh pengalaman sebelumnya
dari rasa nyeri yang distimulasi dari afferent kulit.
Viseral afferent  semua serabut afferent termasuk yang
menimbulkan reflex viseral
Pain/nyeri dari rongga abdomen, mencapai SSP melalui:
1. dari viseral: melalui serabut afferent viseral berjalan bersama N.
simpatis dan N. parasimpatis
2. dari parietal, body wall, diafragma dan cabang-cabang
mesenterica melalui somatic afferent berjalan bersama N. spinal
segmental atau N. phrenicus.
18
Nyeri pada billiary colic/gall bladder: mula-mula di epigastrium,
kemudian pindah ke RUQ, sering didahului oleh makanan-makanan
berlemak. Refered pain ke daerah scapula kanan atau shoulder kanan,
bisa disertai mual dan muntah
Nyeri pada gaster: nyeri tiba-tiba di daerah epigastrium, dapat
disertai mual dan muntah. Refered pain ke daerah scapula kiri.
Gastric ulcer: epigastric pain berkurang sesudah makan makanan
yang mengandung antacida, namun akan timbul lagi kira-kira 30
menit
Duodenal ulcer: epigastric pain, rasa nyeri tidak terasa saat bangun
pagi. Satu jam sesudah nyeri  berkurang sesudah makan siang,
kembali nyeri saat sore hari, namun berkurang dengan pemberian
makanan, susu dan antasida.
Pankreas: nyeri dengan onset mendadak di bagian tengah, refered
pain ke back midline, bisa disertai mual dan muntah.
 19

LOKASI NYERI ABDOMEN

 20

POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN

RIGHT SHOULDER RIGHT SCAPULA

Diaphragm Ballbladder
Gallbladder Biliary tree
Liver capsule
Right-sided pneumoperitoneum

GROIN OR GENITALIA BACK—MIDLINE

Kidney Pancreas
Ureter Duodenum
Aorta or iliac artery Aorta
LEFT SHOULDER LEFT SCAPULA
Diaphragm Spleen
Spleen Tail of pancreas
Tail of pancreas
Stomach
Splenic flexure (colon)
Left-sided pneumoperitoneum
 21
APPENDICITIS DIFFERENTIATED FROM PELVIC INFLAMMATORY DISEASE (PID)

Finding Appendicitis PID

Nausea and vomiting +++ +
Menstrual cycle No preference 60% in first 14 d
History of venereal disease + +++
Mean duration of symptoms 32 h 65 h
Cervical motion or adnexal tenderness + +++
Guarding or tenderness RLQ Bilateral

NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN

METABOLIC TOXIC CARDIOPULMONARY

Diabetic ketoacidosis Insect bites Pneumonia
Porphyria Venoms (scorpion, snake) Myocardial infarction
Adrenal insufficiency Lead poisoning Myocarditis
Uremia Drugs Empyema
Hypercalcemia Costochondritis
MISCELLANEOUS NEUROGENIC
Hemolytic crises Herpes zoster
Rectus sheath hematoma Abdominal epilepsy
Spinal cord tumor, infection
Nerve root compression
 22
ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE IMMUNOCOMPROMISED PATIENT
CYTOMEGALOVIRUS PANCREATITIS
INFECTION Steroids ACUTE GRAFT-VERSUS-HOST
Interstitial pneumonitis Azathioprine DISEASE
Mononucleosis Cytomegalovirus
Pancreatitis Pentamidine PSEUDOACUTE ABDOMEN
Hepatitis FECAL IMPACTION
Cholecystitis NEUTROPENIC ENTEROCOLITIS
Gastrointestinal ulceration
HEPATITIS CHOLECYSTITIS
Hepatitis A, B, and C Cytomegalovirus
Cytomegalovirus Acalculous cholecystitis
Epstein-Barr virus Campylobacter
HEPATOSPLENIC ABSCESS BOWEL PERFORATION STANDARD ABDOMINAL PROCESSES
Fungal Lymphoma, leukemia (especially after Appendicitis
Mycobacterial chemotherapy) Cholecystitis
Protozoal Cytomegalovirus Diverticulitis
Splenic rupture Colon ulcers Bowel obstruction
Kaposi sarcoma Ulcer disease
Pseudomembranous colitis Pelvic inflammatory disease
Mycobacteria Perirectal abscess
latrogenic Urinary tract infection
Lymphadenitis
 23
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN THE PEDIATRIC POPULATION

Infants Children Adolescents

Viral enteritis Meckel’s diverticulitis Pelvic inflammatory disease
Intussusception Cystitis Viral enteritis
Pyelonephritis Viral enteritis Mittelschmerz
Gastroesophageal reflux Appendicitis Crohn’s disease
Bacterial enterocolitis Crohn’s disease Pancreatitis
Pneumonitis Bacterial enterocolitis Pneumonia
Appendicitis Trauma (child abuse) Hematocolpos
Pyloric stenosis Pneumonitis Bacterial enterocolitis
Testicular torsion Pancreatitis Psychosomatic illness
Mesenteric cysts Ruptured tumors Peptic ulcer
Ruptured tumors Poisoning Poisoning
Pancreatitis Pyelonephritis Trauma
Meckel’s diverticulitis Ectopic pregnancy
Hirschsprung disease Pregnancy
Strangulated hernia Cholelithiasis
Poisoning
Trauma (child abuse)
 24

CHARACTERIZATION OF DIFFERENT STAGES OF Location and orientation of the appendix in pregnancy

APPENDICITIS

Stage Characteristics
Acute nonperforated Acute inflammation
appendicitis
Acute focal Focal inflammation with localized abscess
appendicitis of mixed flora within the appendix
Gangrenous Worsening edema with arterial occlusion
appendicitis with persistent infection causing necrosis
of the appendiceal wall
Acute perforated Elevated intraluminal pressure leading to
Appendicitis perforation through the gangrenous portion
of the appendix

ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)
Patofisiologi:
Suatu abses intraabdomen merupakan suatu koleksi dari cairan
terinfeksi di dalam rongga abdomen
Etiologi tersering:
 GIT yang perforasi
 Komplikasi operasi
 Trauma penetrans
 Infeksi genitourinaria
Pembentukan :
 Dekat jaringan yang sakit (appendisitis/divertikulitis),
 Kontaminasi eksternal (postop subphrenic abses)
 Dari 1/3 kasus merupakan sequele dari peritonitis difus
Tempat abses:
1. Ditentukan dari konfigurasi rongga peritonial  tergantung
letaknya lateral atau perifer serta pembentukan natural
division oleh mesocolon tranversal dan mesenterium dari
usus.
2. Kompartemen supracolica diatas mesocolon tranversal
subphrenic abses. Dalam area ini dibedakan: sub
diaphragmatica/supra hepatica dan sub hepatica
3. Kompartemen infracolica misalnya pericolica dan pelvis
Dari X-ray: Pada subphrenic abses  efusi pleura, hemidiafragma
terangkat atau infiltrat dengan atelektase; gambaran lainnya
berupa ileus, massa jaringan lunak, air fluid level, gas yang
terperangkap, hilang preperitonial fat dan garis psoas.
25
USG: 80% sensitive  gambaran semilusent dng. dinding / batas
yang jelas, berisi fluid atau debris
CT-Scan: Sangat sensitif ; Radionuklida dan MRI
Pengelolaan:
Prinsip drainase abses, kontrol penyebab primernya dan
pemberian antibiotika
1. Percutaneus drainage
Digunakan untuk abses yang soliter, terlokalisir dengan
guiding USG atau CT-Scan. Tidak sesuai untuk abses yang
multipel atau deep terutama untuk pankreas atau infeksi oleh
jamur atau purulent tebal atau jaringan nekrotik. Komplikasi :
septikemia, fistula, perdarahan, dan kontaminasi peritoneal
2. Open drainage
Untuk percutaneus drainage yang kurang berhasil atau gagal.
Explorasi transperitonial jika abses tidak terlokalisir pada pre
operasi, multipel dan deep lession, enterocutaneus fistula atau
obstruksi bowel atau dranage saluran tidak berhasil.
Drainage berhasil bila dalam 3 hari terjadi perbaikan keadaan
umum penderita
INFEKSI INTRA ABDOMINAL
Definisi:
Respon inflamasi pada peritonium terhadap mikroorganisme dan
toxinnya yang menghasilkan eksudat purulent pada rongga
peritonium (intraperitonial), infeksi pada rongga peritonium
(intraperitonium) berbentuk suatu infeksi yang difus, yaitu
 26
peritonitis atau fokal berupa abses intra peritonial atau
intraabdominal
 27
Klasifikasi infeksi intra abdominal:
1. Peritonitis primer : inflamasi difus yang disebabkan oleh
bakteri dan tanpa adanya gangguan integritas organ dan Non Operatif Operatif
saluran pencernaan, pada keadaan ini jarang ditemukan Resusitasi cairan Kontrol sumber infeksi
infeksi poli mikrobal.Infeksi dapat terjadi akibat penyebaran Oksigenasi Cuci rongga peritonium
secara hematogen atau limfogen dari organ ekstra peritonial Intubasi, kateterisasi, Debdridement radikal
2. Peritonitis sekunder: infeksi akut pada peritonitis yang difus pantau hemodinamik
dan disebabkan oleh perforasi suatu anastomose intestinal NGT, pengendalian Irigasi kontinu post
atau pankreatitis nekroticans yang terinfeksi. Tidak termasuk suhu, CVP operasi
dalam golongan ini perforasi ulkus peptikum yang kurang Bantuan fungsi ginjal, Etapen lavase atau staged
dari 12 jam, perforasi pada usus halus akibat trauma yang obat abdominal repair
kurang dari 24 jam, appendisitis non perforasi, cholesistitis
akut, nekrosis akut yang simple
3. Peritonitis tersier : peritonitis yg. terjadi stlh. dilakukan
tindakan pembedahan dan therapi antibiotika pada peritonitis PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)
sekunder, kmd. terjadi infeksi yang berlanjut dan superinfeksi Adalah suatu koordinasi pengosongan isi rectum, konstraksi
atau gangguan immnunitas pada pasien sehingga tidak dapat sphincter, relaxasi sphincter merupakan prosess yang kompleks
menahan infeksi dan berakhir dengan kematian. Dibagi dalam 4 bagian, yaitu :
4. Abses intraperitonial/intraabdominal : infeksi yang terbatas 1. Pergerakan feces ke rectal vault ( ruangan rectum).
pada rongga peritonium Gelombang peristaltik massa di bagian proximal colon dan
Invasi bakteri  pelepasan toxin yang akan memicu respn sitemik sigmoid colon terjadi 2 atau 3 kali perhari, yang membawa
dan ganggaun pada berbagai sistem organ  akhirnya hipoxia dan solid substance ke dalam rectum, disebut dengan adanya
shock septik  bila tidak di therapi akan timbul second insult dan reflex gastrocolic phenonema, yang menyebabkan massa di
menyebabkan MOF dan kematian colon bergerak setelah distensi abdomen. Hal ini mungkin
karena faktor hormonal.
Pengelolaan: Operatif dan non operatif, tujuan operatif  2. Rectal anal inhibitory relex atau sampling reflex. Distensi
mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri, sedangkan tujuan dari rectum menyebabkan relaxasi involuntary dari sphincter
non operatif  therapi supportif, antibiotika, surveilance infeksi anal interna dan menyebabkan terjadinya sensasi rectal
residual content di zona transisional. Sampling relex ini dapat

digambarkan dengan ambulatory manometry, dimana
terjadinya sering pagi dan malam
3. Relaxasi voluntary dari mekanisme sphincter externa,
merupakan relaxasi voluntary dari pelvic floor, M.
puborectalis dan sphincter externa yang menyebabkan rectal
content didorong ke dalam anal canal dan dipaksa -untuk
dikeluarkan. Mekanisme relaxasi sphincter adalah kegagalan
konstraksi dibandingkan dengan aktif relaxasi.
4. Voluntary penambahan tekanan intraabdonimal dengan
menggunakan diafragma dan dinding otot abdomen.
Penambahan tekanan ini menyebabkan pengeluaran rectal
content melalui anal canal dan terjadinya defekasi.
SISTEM PENDARAHAN ANORECTAL
Ateri
- Rectalis superior yang merupakan cabang A. Mesenterica
inferior, untuk daerah upper dan middle rectum.
- Rectalis Media yang merupakan cabang A. Illiaca interna,
untuk daerah 2/3 rectum bagian bawah
- Rectalis inferior yang merupakan cabang A. Pudenda interna,
untuk internal dan external sphincter dan anal canal
Vena
- Vena rectalis Superior yang bermuara ke vena Mesenterica
inferior, selajuntnya ke V. Porta
- Vena rectalis media yang bermuara ke V. Illiacainterna
28
- Vena rectalis inferior yang bermuara ke V Pudenda interna
yang selanjutnya ke V. illiaca interna
Persyarafan :
- Simpatik : sistem thoracolumbal, plexus Mesenterica
- inferior, N. Hypogastricus
- Parasimpatis : S2- S3-S4 dan hipogastric nerve
anterolateral, plexus hypogastric inferior
Sistem lymphatic anorectal
- Mengikuti jalan arteri
- 2/3 atas rectum, ke inferior Mesenterica lymph nodes
- 1/3 distal rectum, ke inferior mesenterica lymph nodes atau
ke internal iliaca nodes.
- Anal canal di atas linea dentata, ke inferior mesenterica
nodus dan ke internal iliaca nodus
- Anal canal di bawah linea dentata, ke inguinal nodes.
Peran anatomi terhadap fungsi anoreckal adalah bahwa dengan
pengenalan anatomi dari rectal, kita dapat mengetahui fungsi
dan kelainan dari anorektal, contohnya pada fistula ani,
kemudian perianal abses, hemorrhoid, fissura ani, dll.
Serta dalam reoknstruksi trauma atau kel kongenital maka
dapat ditentukan posisi anatomis yang seharusnya.
29
30
31
 32

Pemeriksaan Anal Gejala:

1. Digital rectal examination, untuk melihat tekanan menjepit 1. rectal bleeding, prutisian discomfort
dan tonus sphincter, serta menilai mukosa dan ampula 2. mucoid discharge pada rectum
2. Anal manometry, untuk menilai resting measure, squeze 3. anemia
measure, sphincter minimal sensory valve of rectum,
maximal rectum tolerance Diagnosis:
3. Electromiography, muntuk mengukur singer fiber density 1. Anemis
pada M. sphincter external 2. External anal inspeksi
4. Defecografi, untuk menilai fiksasi rectum pada sacrum, 3. Anoscopy
kecepatan pengosongan rectal dengan staining, relaksasi dar
M. Puborectal Predisposisi:
5. Ballon exfullsion, untuk membantu mendiagnosa dari 1. Keturunan  kelemahan dinding pembuluh darah vena
relaksasi M Puborectalis karena gangguan defekasi. 2. Anatomi, karena vena tidak mempunyai katup
3. Pekerjaan, karena terlalu lama berdiri
HEMORRHOID & PROLAPS RECTI 4. Tekanan abdomen yang terlalu meningkat

Hemoroid merupakan varises (pelebaran) dari plexus hemoroidalis
yang dapat menimbulkan keluhan dan gejala di distal rectum atau
dianal canal.
•Plexus hemorrhoidalis superior dan media  H. interna
•Plexus hemorrhoidalis inferior  H. externa (mrpk. cabang dari A.
Iliaka Interna)
Lokasi tersering adalah Right anterolateral dan posterolateral dan left
lateral, pada jam 3, 7 dan 11 disebabkan cabang utama pembuluh
darah submukosa terletak pada ketiga tempat tersebut
Teori anal cushion, berupa adanya bantalan jaringan sub mukosa yang
terletak pada daerah anal kanal dan merupakan jaringan penunjang
yang terdiri dari venula, arterial dan otot polos. Hemoroid merupakan
kelainan organik yang membentuk bendungan, disebabkan karena
pelebaran vena hemoroid kompleks.
Pada hepar yang mengalami sirrosis  hipertensi portal  kolorectal
 ke superficial plexus hemoroid
Bendungan vena porta  trombosis
TIA terutama di pelvis akan menekan vena sehingga aliran akan
terganggu.
 33
Gradasi hemoroid interna: f. Trombosis
1. Bantalan anal canal terletak diluar, diseberang linea dentata  g. H. interna dengan fistel in ano
hilang timbul, gejala berupa perdarahan rectum dan nyeri yang
hilang timbul Skleroth/ : injeksi sclerosing agent
2. Prolaps bantalan anal melewati anus, dan dapat masuk kembali (camp. 35% phenol dan almond oil) sub mucosa di dasar hemorrhoid.
secara spontan Indikasi : stop bleeding I – II.
3. Prolaps bantalan anal melewati anus dan dapat direduksi secara
manual Komplikasi :
4. Prolaps bantalan anal menetap dan dapat terjadi strangulasi 1. Nyeri  analgesia, bed rest, local anesthesia, mengurangi edema
2. Abses perianal
Tindakan pada Hemorrhoid : 3. Perdarahan sekunder
1. Konservatif dosis tinggi serat, melemaskan feses sehingga tidak 4. Striktur ani
mengedan, suppositoria. 5. Stenosis ani
2. Sclerotherapi untuk grade I dan II 6. Mucosa profusi :
Larutan kimia iritan (phenol 5%) dalam minyak  sub mukosa Partial excisi collumner epitel  advancement full thickness skin
sekitar vena  fibrotik. Injeksi diatas garis mukokutan flap diatas defek
3. Ligasi dengan Rubber band (Grade II dan III) Luas bilateral Y – V advancement flap
Mukosa diatas Hemorroid dijepit forceps dan diikat  Ischemia
 Nekrosis Macam Operasi Hemorrhoidectomy :
4. Cryosurgery (Grade II dan III) 1. Metoda Langenbeck
Hemorrhoid dibuat nekrosis dengan CO2 / N2O Excisi dan jahitan primer radier (setelah direseksi)
5. Operasi Grade III – IV Semua sayatan harus sejajar dengan sumbu memanjang rectum
Keuntungan :
Indikasi operasi :  banyak varices yang diangkat
a. Hemorrhoid interna grade III, IV  tidak menimbulkan stenosis
b. Perdarahan  penyembuhan lebih baik
c. Nyeri dan prolaps 2. Modifikasi Langenbeck
d. H. interna yang mengalami fibrosis Reseksi dan suturing pedicle dilakukan penjahitan
e. H. interna dengan anal fissura
 34
Incisi berbentuk V, diklem dilakukan penjahitan zig zag dibawah 1. site bath: 4 jam jika menggunakan anestesi lokal atau 24 jam post
klem, tidak dilakukan penutupan kulit yang terbuka op jika pakai narkose
mudah dan singkat 2. laxantive ringan seperti MgSO4 atau susu, diberikan malam-
mudah lepas malam
penyulit pasca bedah jarang
3. Cara Mitchell PATOFISIOLOGI HEMORRHOID
mirip dengan modifikasi Langenbeck - Vascular cushion teory  Jaringan normal hemorrhoid
mucosa dijahit dengan melingkari klem merupakan suatu massa yang menebal dimana sub mucosa
4. Cara Morgan Milligan bergeser ke caudal dengan defekasi. cushion terisi darah saat
Reseksi sesudah ligasi defekasi dan melindungi anal canal, dengan berjalannya waktu,
Eksisi dengan ligasi rendah muscularis sub mucosa melemah kemudian prolaps, pendarahan
Piles primer diangkat dan residif (-) dan gejala klinis lain. Terutama sesudah dekade ke 3.
5. Metoda White Head - Dysfunction of the Internal Anal Sphinter (IAS)  pasien
Eksisi dan jahitan primer longitudinal hemorrhoid mempunyai aktifitas IAS yang meninggi 
Sayatan dilakukan sirkuler sedikit jauh dari varices yang obstruksi dari outflow vena dan kongesti  timbul gejala klinis
menonjol hemorrhoid, hal ini terjadi oleh karena Low Residual diit
hasil operasi kelihatan rapih
bahaya striktur lebih besar Tindakan pada Hemorrhoid pada Hipertensi portal :
6. Eksisi sub mucosa (Park) - Perdarahan dari area ini jarang : walau plexus hemorrhoid
Hemorrhoidectomy sub mucosal dengan ligasi tinggi merupakan koreksi dari porto sistemik
Insisi berbentuk raket pada mucosa hemorrhoid dan memisahkan - Varises dari Rectal kadang timbul dan biasanya terjadi karena
mucosa dari kulit dan jaringan adanya pendarahan.
7. Eksisi dengan ligasi tinggi (SALMON) - Pada saat pasien datang disertai pendarahan anorectal yang masif
Sama dengan cara Morgan Milligan hanya bedanya dilakukan  observasi di ICU, diperiksa faktor koagulasi. Jika diperlukan
ligasi pada tempat setinggi mungkin dari anal canal.
pemeriksaan bisa dilakukan di ruang operasi  pendarahan
sebaiknya diatasi dengan mengikat complex hemmorrhoid yang
Komplikasi post op: nyeri, abses perianal, perdarahan sekunder,
berdarah dengan polyglactin atau absorbable suture yang
striktur ani, dan stenosis ani
diabsorbsinya lama.
Perawatan post op:
 35
- sesudah pendarahan stabil, dilakukan dekompresi portal. Jika
pendarahan telah terbukti nyata.
 36
BEDA PROLAPS RECTI VS HEMOROID PROLAPS
Prolaps Recti Hemorrhoid Prolaps
Lipatan mucosa tampak konsentrik Lipatan mukosa tampak radier
Teraba dua dinding pada palpasi tidak teraba
penonjolan jarang > 5 cm
Anus dalam posisi normal, teraba sulcus (antara anus dan Sulcus tidak terlihat
bagian yang prolaps)
RT: jari dapat masuk dan kemudian terhenti

Kapan therapi hemorrhoid prolaps recti :
Bila pasien yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat
ditolong segera dengan hemorrhoidectomy. Bila datang kurang
dari 48 jam dapat ditolong dan berhasil dengan baik. Trombus
yang sudah terorganisir tidak dapat dikeluarkan. Dalam hal ini
terapi konservatif merupakan pilihan.
Grade I : dicoba untuk therapi konservatif :
• Electric Stimulation
• Injection of Sclerosing agent
• Rubber Ring Ligation
• BAB dengan posisi tidur
• Pemberian bulk, jangan terlalu mengedan
• Selama BAB dicoba menahan anus dengan tangan
Grade II s/d IV : th/ operatif
PROLAPS RECTI
Patagonesa prolaps recti:
1. Moschowitz (1912) : Prolaps komplit dari Rectum adalah
sama dengan sliding hernia dan disebabkan oleh straining
yang excessive.Tekanan intra abdomen yang meningkat akan
merubah peritoneal dari pouch of douglas membentuk saccus
hernia yang turun sampai dengan pelvic floor. Bagian dari
peritoneum yang melekat ke antara wall dari rectum akan
sliding ke bawah melalui orificium anal menyebabkan
prolaps rectum.
2. Broder dan Snellman (1968)
Dengan Cine Radiologi Barium Enema  adanya intususepsi
disekitar promotorium sacrum.
3. Porter (1962)
Dengan EMG  defisiensi Neuromusculer pada kebanyakan
orang tua
4. Snoom (1985)
- Dengan EMG dan histologi : adanya denervasi dari
musculus puborectalis dan sphineter externus
 37
- Adanya rectal prolaps tanpa disertai inkontinensia  - Kelainan neurologis seperti multiple sclerosis, tabes dorsalis,
mempunyai otot pelvic floor yang normal, tapi transit spina bifida, kauda equina
konstipasi yang lambat. - Konstipasi
Prolaps Recti adalah penonjolan full thickness rectum melalui anal - Hipermotilitas colon sigmoid
sphimeter. - Kelahiran pervaginam.
Patagonesa Prolaps Recti Derajat Klinis
Patofisiologi Karena 2 macam mekanisme yaitu hernia dan/ Grade I : Prolaps terjadi bila defekasi saja, mucosa
intususepsi oleh karena beberapa sebab, misalnya kelemahan keluar beberapa cm., dan dapat masuk
musculus levator ani, tidak normalnya posisi rectum. Fascia yang kembali secara spontan
lemah, atau sphingter ani yang lemas sehingga terjadi hernia dan Grade II : Prolaps terjadi bila defekasi tapi harus
rectum akan semakin turun, kalau proses ini terus berlanjut dan dimasukkan dengan tangan (reduksi manual)
sphingter ani semakin lemah, akhirnya rectum akan keluar dan Grade III : Prolaps terjadi pada saat berdiri
dari anal anak tidak terjadi porapas recti. Grade IV : Prolaps terjadi tidak pada saat berdiri, tapi
saat berbaring : permanent prolaps.
Pada Prolaps Recti akan dijumpai beberapa kelainan anatomi,
namun hingga kini masih belum bisa ditentukan penyebab primer Pengelolaan :
atau sekundernya. Kelainan anatomi ini terdiri dari : Pengelolaan Prolaps Recti  operatif
•Deep anterior cul de sac A. Transabdominal approach :
•Frastasis musculus levator Suspensi/ Fiksasi Ripstein (Anterior suspension)
•Tidak adanya fiksasi posterior dari Rectum Wells (Posterior Suspension)
Reseksi:
•Patulous anal sphincter
 Anterior Resection
•Colon Sigmoid yang berlebihan.
 Sigmoid Resection / Rectofexy
Pada alat Defaecography diketahui bahwa prolaps recti merupakan
B. Perineal Prosedur :
internal intususepsi dari rectum.
Faktor Predisposisi :  Encirclement (Thiersch)
- Straining Stool yaitu keadaan sering mengedan saat defekasi.  Delorme Procedure (Reseksi Sub Mucosa)
- Inkontinensia anal karena cedera pada N. pudendal  Perineal Rectosigmoidectomy
Pengobatan Intussusepsi pada dewasa :

 Intususepsi colon dengan resiko malignancy sebagai
penyebab atau leading point menyebabkan tindakan reseksi
tanpa reduksi lebih dahulu.
PERBEDAAN PROLAPS RECTI VS MUCOSA PROLAPS
Prolaps Recti
Lipatan mucosa tampak konsentrik
Terasa ada dinding pada palpasi
Anus dalam posisi normal, teraba sulkus
Prolaps Recti di Konservatif pada anak < 5 tahun, dan orang
dewasa yang kontra indikasi untuk operasi
Cara :
 Perbaikan konstipasi dimana jangan terlalu mengadan
 BAB dengan posisi berbaring
 Penyuntikan bahan sklerosing sub mucosa
Pengelolaan Prolaps Recti Secara Operatif
1. Perinal Approach :
 Rectosigmoidectormy  jarang, karena rekurensinya tinggi,
tapi indikasi pada prolaps yang strangulasi dan ganggren 
maka prolaps rectum dipotong setinggi level anus 
Anastomose rectum dan anorectum lalu di ikat dibelakang
rectum.
 Thiersh Prosedure  menginsersikan wirering subcutaneus
sekeliling anus lalu diikat untuk menghindari prolaps;
kerugiannya : wire rigid --> dapat menjadi obstruksi, wire
atau Nilon dapat putus, wire dapat patah, bila ring terlalu kuat
 fecal impact.
38
 Intususepsi usus halus coba reduksi lebih dahulu jika ada
tanda-tanda nekrotik --> reseksi
 Jika penyebab idiopatik hanya direduksi (syarat : masih vital)
Mucosa Prolaps
Tampak radier
Tidak Penonjolan jarang > 5cm
Sulkus tidak terlihat
 Mesh Encirclement of anorectal junction  sama dengan
cara thirersh tapi menggunakan syntetic mesh.
 Delorme operation  Stripping (Kelotok) mucosa rectum
yang prolaps, sampai terlihat m circular  buat seperti
doughnout; lalu doughnout dimasukan ke dalam anal lalu
jahitkan everted muscle (musculur yang dikelotok diatas)
dengan rectum setelah reducing prolaps
 Modifed Kraske Approach.
2. Transabdominal
Ripstein operation  Insisi Abdominal lower, lalu rectum di
mobilisasi sampai ke levator muscle lalu menggunakan wide
ribbon mesh teflon dililitkan sekeliling rectum dan ujung mesh
dijahitkan ke pre sacral fasia dengan nonabsorble suture, juga
mesh yang melilit rectum dijahitkan ke dinding rectum.
Teknik operasi Ripstein
Prinsip operasi ini adalah fiksasi rectum pada sacral promontorium
dengan pemasangan sling, rectum diflesasi pada bagian anterior

dan terletak sepanjang sacrum. Ripstein prosedur akan
menyokong lipatan interior levator dengan memakai V shaped
fasia lata.
Rectum di mobilisasi di bagian post, kemudian anterior dibungkus
dan dijahitkan ke sacrum. Rekurensi 2,3 %, komplikasi 16,5%
berupa scelorosing.
 Ivalon Sponge Rectopexy  insisi abdominal lower, rectum
dimobilisasi sampai ke levator muscle lalu menggunakan
recta anguler Ivalon sponge dililitkan sekeliling rectum dan
dijahitkan ke sacrum dan rectal wall.
 Notarar posterior Mesh rectopexy  Hampir sama dengan
ripstein dan Ivalon, tetapi rectaangular dengan monofilament
syntetic mesh tetapi hanya mengcover rectum 1/3 lingkaran
saja sehingga bagian anterior rectum bebas tidak di cover
rectaanguler.
 Rectosacral suture fixation.
39
FISSURA ANI
Soal : Jelaskan terjadinya Fissura Ani !
Jawab :
Definisi
• Fissura Ani adalah robeknya batas kulit, bagian dari Anal
Canal sehingga area linea dentata ke anal verge, lebarnya
beberapa milimeter, jarang yang melebihi satu centimeter.
Inisiasi oleh BAB dari feses yang besar dan keras
terutama di bagian posterior oleh karena support otot pada
bagian ini kurang. Insidensi terutama pada orang muda /
usia pertengahan ( Schwartz ).
• Suatu ulcus di mukosa anal canal, biasanya oleh karena
trauma sekunder dari konstipasi, feses yang keras, Cryptitis
dan ulcerasi mukosa yang menutupi haemmorroid
( Sabiston ).
• Fissura adalah lepasnya epithel dari anal canal, di atas
sphincter interna, sangat nyeri oleh karena letaknya di
bawah mucocutaneus junction ( Current ).
Etiologi :
•Primer atau Sekunder.
•Akut atau Kronis.
Fissura Ani primer terjadi karena: adanya iritasi , trauma dari
feses dengan ketegangan bagian posterior dari anus dan adanya
angulasi dari rectum dan anus. Pada keadaan ini, fissura yang
terjadi bersifat akut, penderita akan merasa nyeri selama dan
sesudah BAB, disertai BAB berdarah. Nyeri sesudah BAB oleh
karena spasme sphincter yang sekunder akibatnya penderita
menjadi takut BAB sehingga terjadi konstipasi, feses menjadi
 40
keras dan selanjutnya trauma akan terus terjadi dan berlanjut Leukemia,Crohn’s Crohn’s disease,Colitis Ulcerative
menjadi kronis. Disease, Colitis Ul Cancer, HIV
Bila terjadi inflamasi dan infeksi maka akan terjadi edema dari Ceratif, cancer, HIV
papila anal, papila membesar dan fibrosis disebut hipertropi
papilla dan sering di DD/ dengan Polip Adenoma. Anterior Acute & Chronic Anal Fissure
External dari Ulcus Anal, kulit didekatnya terlibat dalam infeksi
kronis disertai gangguan akan aliran lymphe sehingga kulit Dua faktor penting untuk terjadinya Fissura Ani adalah diare yang
fibrotik di Anal Verge, gambaran sentinel pile iritan dan tightening (menyempitnya) anal canal sekunder dari
Fissura Ani sekunder terjadi karena penyakit -penyakit misalnya : nervous tension. Hal ini dapat dibuktikan dengan tes manometer
Syphilis, TBC, Chronic disease, dll.  meningkatnya tekanan basal spincter.
Fissura Ani Chronis ditandai dengan
Trias : Sentinel pile, Papilla hipertrofi, Ulcus Anal.

Menurut letaknya Fissura Ani dapat dibagi ( diagram ):

Posterior Acute & Chronic Anal Fissure

Syphilis, TBC TBC, Syphilis, Leukemia

 41
Faktor lain sebagai etiologi : • Sentinel pile
•Penggunaan cathartic.
•Laserasi oleh benda asing Predileksi :
•Iatrogenik Lebih dari 90 % fissura di Posterior mid line & Anterior mid line,
hal ini disebabkan daerah tersebut merupakan daerah lemah
Pemeriksaan : - Anoscopy ukuran kecil. sedangkan sebelah lateral terdapat masa otot, sehingga feses
- Sigmoidoscopy tidak disarankan. sering menekan daerah tersebut.

Diferensial Diagnosis : Gambaran Patologis :

- Lesi primer syphilis Fissura akut: Terdapat gambaran selaput film putih yang menutupi
- Anal Carcinoma jaringan ikat dari submucosa dan otot longitudinal.
- TBC Ulcer Fissura kronis: Serabut-serabut m.Spincter internum dan tepi ulcus
- Ulcus oleh karena kelainan darah tidak jelas batasnya.
- Crohn’s Disease dan AIDS
Teori terjadinya Fissura :
Prognosis : - Adanya feses yang keras, menyebabkan “stretching &
Cenderung menjadi kronis , tidak pernah menjadi ganas. tearing” dari kulit anus, biasanya berhubungan dengan
adanya diare yang berat sebelumnya.
Diagnosis : - Adanya eversi yang parsial dari anal canal selama proses
• Rasa nyeri pada rektum bila defekasi evakuasi feses, di bagian
- anterior dan posterior eversi tertahan oleh karena terhambat
• Perdarahan.
oleh mekanisme sphincter sehingga terjadi resistensi dan
• Konstipasi. tension yang berlebihan untuk meregang sehingga mudah
• Spasme m.spincter ani. terjadi robekan.
• Nyeri pada anus. - Disebabkan karena meningkatnya kontraksi dari sphincter
• Ulcus pada anal canal. interna maka terjadi peningkatan tekanan di anal canal,
• Stenosis. menyebabkan terjadinya ischemia pada daerah fissura karena
• Hipertrofi papila anal. capillary filling yang berkurang.

- Resting pressure dapat meningkatkan lebih tinggi dari
tekanan vena dan capillary filling sehingga terjadi ischemia
pada kulit
- Resting pressure yang meningkat oleh karena spasme yang
kronis karena bowel habit bisa terjadi peningkatan tekanan
yang rekuren, terjadi iskemia yang berulang dan terjadi ulkus
yang kronis. Ulkus bisa direaktivasi oleh feses yg keras maka
terjadi spasme sehingga sukar sembuh.
42
• Fissurotomy dan sphincterotomy (terutama dilakukan jika
disertai fistula superficial)
With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from
the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is
used to expose the left or right lateral quadrant. The internal
sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The
wound is closed with running sutures ( gbr dibawah )

Pengelolaan fissura ani dapat dilakukan secara konservatif

maupun operatif.

Konservatif : dilakukan pada fissura Ani akut, berupa :

- Anal higiene
- Jelly anestesi lokal
- Laxantia
- Diet tinggi serat
- Warm seat bath
Operatif : dilakukan pada Fissura Ani kronik atau pada Fissura
Ani yang gagal dengan terapi konsevatif
Macam operasi yaitu :
• Lateral partial internal sphincterotomy
With the open technique, the skin and subcutaneous tissue
from the dentate line to the anal verge are incised; an anal
speculum is used to expose the left or right lateral quadrant.
The internal sphincter muscle is identified and incised to its
full thickness. The wound is closed with running sutures
• Sliding V- Y flaps.
 43

With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from
the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is
used to expose the left or right lateral quadrant. The internal
sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The
wound is closed with running sutures ( gbr diatas )
 44
FISTULA ANI

Suatu inflamasi terjadi dengan secondary opening di kulit perianal

Internal Opening
dan primary opening di anal canal pada linea dentata, yang berupa
suatu tract atau rongga abnormal yang berhubungan dengan
rectum/ anal canal oleh adanya internal opening. 9,40%
Di antara sphincter internal dan external, terdapat “Bland Anal” 22%

dengan saluran keluarnya di crypta anal pada linea dentata,

dimana pada suatu saat bisa tertutup oleh karena: Anterior
2,28%
- infeksi folikel rambut, dan glandula sebacea/sudorifer Right lateral
Posterior
- infeksi pada glandula sudorifera
Left lateral
- abses glandula Bartholini, inferior perianal
Abses di perianal/ ischiorectal/ supralevator yang pecah lalu
mencari jalan keluar, saluran keluar itu disebut fistula ani. 66,40%

Hukum Salmon-Goodsall
Jika external opening terletak anterior dengan garis imajiner yang
ditarik melalui garis tengah anus → fistula direk ke anal canal
Jika external opening terletak posterior dari garis imajiner →
curva posterior, kecuali jika external opening anterior dengan
jarak > 3 cm dari anusmaka kurva posteriornya berakhir pada
posterior midline  posterior very low
Gejala Klinis :
- adanya pus
- riwayat anorectal abses dengan drainage yang intermitten
- perianal abses yang berulang
- external opening, biasanya terlihat sebagai jaringan granulasi,
kemerahan dengan drainage berupa pus atau seronguinus jika
ditekan
- fistula yang superficial seringkali dapat dipalpasi sebgai cord
yang indurasi, jika external opening tidak ada, belum tentu
bukan fistula.

There are four main forms of fistula-in-ano, based on the relation
of the fistula to the sphincter muscles
Intersphincteric Fistula
The fistulous track is in the intersphincteric plane. The external
opening is usually in the perianal skin close to the anal verge.
Transsphincteric Fistula
The fistula starts in the intersphincteric plane or in the deep
postanal space. The fistulous track traverses the external sphincter,
45
with the external opening at the ischioanal fossa. Horseshoe
fistulas are in this category.
Suprasphincteric Fistula
The fistula starts in the intersphincteric plane in the mid–anal
canal and then passes upward to a point above the puborectal
muscle. The fistula passes laterally over this muscle and
downward between the puborectal muscle and the levator ani
muscle into the ischioanal fossa.
Extrasphincteric Fistula
The fistula passes from the perineal skin through the ischioanal
fossa and the levator ani muscle and finally penetrates the rectal
wall. Extrasphincteric fistulas may arise from a cryptoglandular
origin, trauma, a foreign body, or a pelvic abscess.
Diagnosa ditegakkan melalui:
- adanya gejala dan tanda
- adanya discharge yang purulent
- riwayat perianal abses, nyeri dan bengkak
- inspeksi : adanya external opening
- RT : indurasi → discharge
Internal opening dan fibrotic tissue
Pemeriksaan Khusus:
- Anoskopy
- Prochoscopy atau sigmoidoscopy untuk melihat adanya
internal opening
- Bivalve opening speculum
- Manometri untuk melihat peregangan dari M. Sphincter
- Fistulografi → tidak bisa menelusuri tract
 46
- Intraanal USG Secondary stage procedure : Fistulotomi dulu kemudian
- MRI Fistulektomi
First stage prosedure : kedua tindakan secara bersamaan

Terapi Bedah:
• Low Fistula:
Diagnosa Banding : • Fistulotomy
Pilonidal sinus, kista dermoid perirectal, teratoma sacrococcygeal, • Fistulektomy
carsinoma rectal yang rendah, periurethral fistula, inferior gland.
• Excisi- jahit primer (Excission – skin graft)
Bartholini
• High Fistula (supra sphincter fistula, dari linea dentata,
Penangganan: naik sepanjang intersphincteric plane sampai dengan di
Pertama : Identifikasi internal opening atas m. Puborectal → kulit perianal)
Prinsip : • Colostomy one stage
1. unrooting fistula Cara Seton: dengan menempatkan benang yang non absorbable
2. eliminasi dari internal opening pada tract dari fistula dan setiap hari sedikit demi sedikit ditarik,
3. drainage yang adequat sehingga terbentuk jaringan fibrosis sekitar tract dan mencegah
Prinsip lain: pemisahan yang lebar dari otot sphincter pada saat fistulotomi.
1. tentukan pathoanatomi anorectal Teknik:
2. drainage anorectal • Identifikasi external opening dari fistula, kemudian
3. perawatan luka post operasi unrooting (excisi) dengan mengangkat sebanyak
mungkin jaringan sekitar external opening.
Persiapan : • Identifikasi internal opening pada linea dentata
• Bowel preparation • Diagnosa suprasphincter ditegakkan bila seluruh bagian
• Posisi lithotomy/ Jack knife dari sphincter dikelilingi oleh probe dari internal
• Anestesi umum opening sampai dengan external opening
• Waktu : • Pisahkan bagian external sphincter profunda

• Masukkan benang non absorbable (Seton) sekitar bagian
distal sphincter (Sphincter external superficial). Dipakai
benang merseli no 2
• Curretage daerah abses, tampon dng. gauze/ kassa
betadine, ditarik sedikit-sedikit tiap hari
• Sit bath 4 – 6 kali/ hari.
• Seton terbaik untuk anterior transphincteric dan high
transphincteric
Direct suture
Mucosal advancement flap
47
Kegagalan terjadi karena:
• drainage tidak adequat
• perawatan post op. tak adequat → pocket sepsisi, over
growth jaringan granulasi, pertumbuhan rambut.
• Kolateral tract terlewati dibuang
• Primary internal opening tidak lengkap diexcisi
• Salah diagnosa
Terjadinya fistula letak tinggi (High fistula):
• Oleh karena adanya benda asing yang melakukan
penestrasi pada rectum dengan drainage melalui ani.
• Trauma penesrasi dari perineum
• Chronis disease, karsinoma, labogenik (sekunder oleh
karena operasi fistula)
Sebab tidak menutupnya suatu fistula:
1. hilangnya kontinuitas usus
2. obstruksi distal
3. insfiltrasi bakteri oleh proses penyakit, misalnya
keganasan
4. drainage fistula ke permukaan membentuk rongga abses
5. berubahnya epitel permukaan tract fistula
Penyulit pada operasi fistula:
1. Early : 9 %
2. Immediately : < dari 6 %, berupa : retentio urine,
pendarahan, internal opening yang tidak dapat
diidentifikasi (rekurensi), dll.
 48
PERIANAL ABSES
Anatomi : Infeksi kelenjar Cryptoglandula biasanya bersatu dengan feses dan
Rongga perianal yang mengelilingi anus bersatu dengan jaringan flora kulit → kelenjar daerah intrasphincteric setinggi linea
lemak pada daerah gluteal. dentata
Rongga intersphincteric memisahkan sphincter internal dan
external. Gejala :
Patologi : - rasa sakit hebat di daerah anal
Horse shoe abses → terjadi di daerah ischiorectal fossa melalui - bila berjalan, batuk dan mengedan sakit bertambah hebat
deep posterior anal. - ada massa perianal
Jalur infeksi dimulai dari rongga intersphincter (A) dan meluas ke - ada panas badan, retensio urine → sepsis +
rongga perianal membentuk abses (B) RT : Massa +

Therapi :
- drainage
- Antibiotik
- Intersphincteric : internal sphincterotomy
- Perianal dan ischiorectal didrainage di atas kulit

Komplikasi:
- Fistula Ani
- Sepsis
 49
2. physiologic:
FISTULA GASTROINTESTINAL Output
Hubungan abnormal antara dua organ berongga atau antara organ • low < 200ml dalam 24 jam
berongga dengan kulit • moderate 200-500 dalam 24 jam
Dibagi 2 macam: • high >500 dalam 24 jam
1. Kongenital 3. Etiologic:
2. Acquired
• disease proses misal :
Post operatif, 75-85%
• post appendisitis, post divertikulosis
trauma
spontan (karena CBD, Ca, Radiasi enteritis), 15-25% Faktor risiko terjadinya fistula :
Komplikasi:
• Malnutrisi
malnutrisi
• Immunokompromised
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
• Infeksi CBD
sepsis, meninggal
• Insuffisiensi renal
Fistula postoperatif: • Sirrosis hepatis
1. early fistula, timbul beberapa hari setelah operasi • Sutura kurang baik
etiologi : kesalahan teknik operasi (technical fistula)
therapi tindakan bedah Diagnostik: dari anamnesa ditemukan :
2. late fistula, timbul hari ke5 atau lebih • nyeri lokal atau difuse
etiologi healing disturbance • ileus (kembung, muntah)
therapi konservatif • demam
• atau tanpa keluhan
Komplikasi berdasarkan:
1. anatomi: • Fistula eksterna, keluar cairan dari luka (pus/cairan)
• internal
Modalitas diagnosa
• eksternal
a. Monitor:
• organ involved • Fistula output volume
 50
• Fistula aspect, warna cairan 3. H2 Anatagonis
• Water and electrolit balance 4. Lindungi kulit
• Biochemical evaluasi (amylase lipase, bilirubin, pH, dll) 5. Koreksi cairan, elektrolit, ketidak seimbangan nutrisi
6. Antibiotik spectrum luas
• Status infeksi
7. Bila ada sepsis, abses, dan peritonitis segera operasi
• Status nutrisi/metabolik
b. Methylene blue test Prinsip penanganana fistula enterokutaneus di RSHS
c. Upper or lower gastrointestinal endoscopy Terdapat 4 fase:
d. Digestive tractus X-ray dengan water soluble contrast Fase I: Resusitasi dan skin proteksi
medium Kulit sekitar fistula harus dilindungi dari kerusakan oleh enzim
e. Fistulografi dengan water soluble contrast medium pencernaan, terutama fistula dari jaringan yaitu dengan:
f. USG, CT-Scan, MRI 1. Stomahesive: campuran dari pectin, gelatin, carboxymetil
cellulosa, polyisobutilen, berupa lembaran halus bedak atau
Penanganan Fistula gastrointestinal ada 3 fase: pasta
1. Diagnosis dan recognition 2. Karaya: substansi alamiah berupa resin (dari jenis damar)
2. Stabilisasi dan investigasi dipasang colostomy bag
3. Treatment dan therapi defenitive
Fase II: Nutritional treatment
Segera setelah diagnostik ditegakkan, therapi konservatif (pada Tentukan 2 jenis fistula lowoutput dan high out put
fase stabilisasi) 1. Low out put: dapat diberikan enteral regimen (boleh makan)
tapi bila ragu-ragu boleh diberikan parenteral. Biasanya
Tujuan fase stabilisasi: mengendalikan terjadinya: fistula terminal ileum, antrum, caecum atau fistula enteric
1. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit proximal dari esofagus, lambung, duodenum dan bilier. Atau
2. malnutrisi dapat juga dari gastrostomy dan jejunostomi
3. sepsis dan infeksi 2. High out put (>500 cc/day): diberikan parenteral nutrisi.
Diberikan sampai fistula menutup atau dilakukan operasi
Tindakan konservatif (fase stabilisasi)
1. stop intake melalui mulut dan puasa Fase III: Assesment dan Treatment
2. pasang NGT Asal fistula?
 51
Apakah terdapat diskontinuitas usus? RDA: 2 x RDA: 2 x RDA
Apakah terdapat obstruksi distal? Water soluble vitamin
Kondisi usus sekitar dari distal fistula? 2-5 x RDA Vit C 5-10 x RDA Vit C 5-10 x RDA Vit C
Apakah ada rongga abses?
Diagnosa ditegakkan dengan fistulography, barium kontras, Vit K 10mg/kg Vit K 10mg/kg Vit K 10mg/kg
endoscopy (gastroduodenoscopy, colonoscopy, cystoscopy)
Penutupan spontan:
Fase IV: Treatment plant Favorable Unfavorable
Pada mayoritas fistula eksterna terjadi penyembuhan spontan Fistula Long tract Short tract
setelah dilakukan therapi non operatif dengan diet parenteral atau Intestinal continuity Eversion of mucosa
enteral. Bila setelah 8 minggu fistula tidak menutup atau tidak ada Obstruksi (-) Bowel disease, eviserasi,
tanda-tanda akan menutup dilakukan operasi. Reparasi bedah yang ileus, distal abn defek
dilakukan secara dini sering gagal. dinding abdomen
Fistula = hubungan abnormal antara 2 permukaan epitel Organ Biliopancreatic, Gaster, duodenum, jejenum
Fistula yang cenderung tidak menutup spontan: “Trien” colon
Foreign body, radiation, inflammation, infection, inf. Bowel Sepsis - +
disease, epithelization, neoplasma, distal obstruction Etiologi Anastomose lekage Malignancy, inflmatory
bowel disease, radiation
Secara fisiologi fistula enterokutaneus dibagi: Output < 500ml/day >500 ml/day
Low Output Moderate Output High Output Malnutrisi - +
Periode Acute Chronic
< 200 ml/24 jam 200 – 500 ml/24 jam > 500 ml/24 jam

Problem elektrolit Na, K, Cl, HCO3, Zn Na, K, Cl, HCO3, HERNIA INTERNA ABDOMINAL
Mg, Zn, Cu
Hernia Interna adalah tonjolan usus tanpa kantung hernia, melalui
Feed at 1-1,2 x REE 1,2-1,3 x REE 1,2-1,5 x REE lubang dalam rongga perut, seperti :
• Foramen Winslow
Protein: 1,2-1,8 gram/kg/hari 1,5-2,5 gram/kg/hari
1-1,5 gram/kg/hari • Recessus Retrocaecal
 52
• Omental hernia 2. Repair orifisium myopectinal (Hernioplasty)
• Hernia through the ligament 3. Penutupan kanalis inguinalis
• Hernia through the falciform ligament
Marcy’s Simple Ring Closure
• Hernia transverse mesocolon
1. Memperbaiki orifisium myopectinal
• Hernia paraduodenal 2. Aproksimasi arkus aponeurosis transversus pada tract
• Hernia pericecal iliopubicum dengan beberapa jahitan sehingga ukuran
• Hernia supra vesical interna cincin interna kembali normal
3. Indikasi cara ini hanya pada kerusakan minimal dari
Defek dapatan pada mesenterium, umpanya setelah anastomose anulus internus
usus, colostomy.
Bassini
Teknik Operasi Hernia Aproksimasi m. oblikus internus, m. transversus abdominalis,
1. Anterior Clasical Groin Hernioplasty fascia dan aponeurosis transversus (muskuloaponeurotik three fold
Marcy’s Simple Ring Closure layer ; canjoint tendon) pada ligament Inguinale Poupart.
Bassini
Bassini – Shouldice Mc Vay
Mc Vay – Lotheissen Cooper Ligament Repair 1. Aproksimasi dari aponeurosis transversa pada lig.
2. Posterior Hernioplasty Cooper dan pada femoral sheath.
3. Anterior Prosthetic 2. Biasanya timbul ketegangan sehingga diperlukan incisi
Lichtenstein’s Tension Free Hernioplsaty lain (Relaxing Incision).
Posterior (properitoneal) Prosthetic Groin Hernioplasty
4. Stoppa Procedure Giant Prosthetic Reinforcement of HERNIORAPHY
The Vesical Sac Indikasi :
5. Laparoscopic Repair 1. Hernia incarserata
2. Hernia strangulata
Hernioraphy Classic 3. Hernia irreponible
3 (tiga) bagian :
1. Diseksi kanalis Inguinalis (Herniotomy) Cara :
 53
1. Dilakukan tindakan a dan antiseptik di daerah operasi
dan sekitarnya
2. Incisi sejajar Lig. Inguinale (2 jari di atasnya)
3. Incisi cutis, subcutis sampai fascia m. obliqus externus
4. Preservasi N. Iliofemoralis, N. Ilioinguinalis (N.
Iliohypogastric)
5. Identifikasi spermatic cord dan pisahkan, fiksasi dengan
memakai kateter nelaton
6. Identifikasi kantung hernia, buka, bila ada organ intra
abdominal dorong ke rongga abdomen
7. Pisahkan kantung proksimal dan distal dengan gentle
8. Ikat kantung proksimal stinggi mungkin dengan
landmark preperitoneal fat
9. Kantung distal biarkan terbuka dan lakukan hemostatik
dengan baik.

Macam bentuk hernia direk

1. Diffuse bulge
2. Kantung dengan dasar yang melebar
3. Divertikulum
4. Kombinasi (pantaloon) yaitu kombinasi antara hernia
direk dan indirek.

HERNIA FEMORALIS
Masuk dan turun melalui canalis femoralis di bawah Lig.
Inguinale, menonjol ke permukaan kulit malalui fascia ovalis.
Sering terjadi inkarserata dan stangulasi (karena leher kantung
kecil).
Sering pada wanita lanjut usia dan anak-anak.
 54
Beda HIL dan HIM (Current) → semua hernia inguinalis harus direpair, kecuali ada
HIL HIM keadaan lain untuk menunda operasi .
Penonjolan melalui canalis Langsung menonjol melalui (Maingot) → Diagnosa HIM seringkali tidak mudah, sulit
inguinalis, di atas lig inguinale, dinding abdomen (melalui dibedakan dengan HIL sehingga operasi tetap disarankan.
melalui rign int. dan keluar Trigonum Hesselbach/lantai
lewat ring eksterna. inguinal canal) Trias Tonte dari Sliding Hernia :
Bentuk ellips Bentuk bulat 1. Indirek hernia
Insidensi terutama pada anak- Insidensi ; dewasa, lansia 2. Isi organ retroperitoneal
anak/muda Akibat kelemahan dinding 3. Dinding belakang hernia dari organ retroperitoneal.
Patofi. : Terjadi karena defek abdomen/lantai kanalis
oleh karena kegagalan inguinalis Approach pada HIL / Hernia Femoralis
penutupan proc. Vaginalis Komplikasi tidak ada A. HIL
Komplikasi : inkarserata sering 1. Incisi dari bawah dan medial SIAS ke tuberkulum
pubikum (pubic spine) 2 –3 cm diatas dan sejajar Lig.
Prinsip operasi pada HIL Poupart.
(Meligasi kantung dan memperkuat/mengikat cincin interna) 2. Incisi yang lebih kosmetik adalah sesuai dengan garis
1. Mencari kantung hernia indirekta lipatan kulit diatas Lig. Poupart.
2. Membersihkan kantung hernia dengan diseksi sampai
dengan leher kantung hernia (ring interna)
3. Mengangkat kantung hernia supaya mudah Hernia Femoralis
diangkat/diikat leher kantung hernia 1. Harus selalu diperhatikan hubungan antara saccus hernia
4. Menyatukan anulus interna dengan menjahit fascia dengan deep femoral vessel dan Lig. Poupart.
transversalis yang berdekatan. 2. Incisi tepat diatas Lig. Poupart pada garis lipatan kulit
→ memberikan exposure yang baik dari neck/leher
Prinsip operasi pada HIM
saccus, serta untuk reseksi dan anastomosis usus jika
(Memperkuat ∆ Hesselbach, medial dari vasa epigastric inferior)
diperlukan.
Reparasi fascia transversalis untuk memperkuat dinding belakang
kanalis inguinalis → HIM tetap perlu untuk operasi oleh karena : 3. Incisi femoralis → Incisi longitudinal antara A.
Femoralis dan tuberkulum pubikum.
 55
B. Halsted ≅ Bassini
Aponeurosis M. Obl. Ext dijahit di bawah funikulus
spermatikus. Fascia transversalis dijahitkan ke trak
Teknik Operasi pada HIL ilioinguinal, fascia transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.
A. Bassini
1. Fascia transversalis dijahitkan ke tract.
Ilioinguinalis/iliopubic tract, fascia
transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.
2. Funikulus spermatikus terletak antara M.
obliqus internus abdominis dan fascia obliqus
externus.
 56

C. Andrew ≅ Bassini
Funikulus spermatikus ditanamkan diantara umbricated fasc.
Obl. Ext.

D. Fergusson ≅ Bassini
Funikulus spermatikus diletakan lebih bawah lagi yaitu di
bawah jahitan conjoined tendon dengan lig. Inguinale.
 57
Repair the innermost aponeurosis sikofscial layer by umbrication
continous suture ant iliopubic ke under surface of the transverse
aponeurotic arch.
Kemudian dilanjut ujung/pinggir transverse aponeurotic arch ke
pinggir inguinal.

E. Cooper (Mc Vay)

Fascia transversalis dijahitkan ke lig. Cooper sampai batas medial
V. Femoralis. Macam-macam hernia abdominal (Scwhartz)
Jahitan pindah antara fascia transversalis dengan fascia femoralis 1. Groin hernia:
anterolateral, jahitan antara fascia transversa dengan lig inguinale. - Direct hernia (HIM)
- Indirect hernia (HIL)
- Hernia femonalis
2. Umbilical hernia
3. Epigastric hernia, yaitu penonjolan lemak dan peritoneum
melewati jaringan rectus sheat pada garis tengah (linea alba)
di antara xypoid dan umbilicus
4. Spigelan hernia, yaitu hernia ventral yang terjadi
subumbilicusal potoin of spieghel’s semilunar dan melewati
spieghel’s fascia
5. Lumber hernia, yaitu hernia kongenital, spontan, traumatic
herniasi terjadi melewati Grynfelt’s superior dan pah’t
inferior lumbar triangle
6. Pelvic hernia, terjadi pada obturator fossa
F. Shouldice ≅ Bassini 7. Parasternal hernia, terjadi karena colostomy irigasi dan
adhesi stomal
8. Insisional hernia
 58
5. hernia richter
Faktor yang menghambat terjadinya hernia:
1. kanalis inguinalis yang berjalan miring ANATOMI REGIO INGUINALIS
2. struktur M. Oblique internus abdominis yang menutup anulus Batas-batas inguinalis canalis: anterior aponeurosis M. Oblikus
inguinalis internus ketika berkontraksi externus dan 1/3 lateralnya M. oblikus internus;posterior (dasar)
3. fascia transversa yang kuat menutup trigonear naesel bach aponeurosis M. abdominus transverse fascia transversalis, bagian
yang umumnya hampir tidak berotot tengah oleh fascia transversalis dan conjaoint tendon; superior
(atap) pinggir bawah M. oblikus internus dan M. abdominis
transvernus serta apourosisnya; serta bagian inferiornya ligamen
Hernia adalah suatu protusian atau penonjolan isi suatu rongga inguinalis (poupart) dan ligamen lacunaris (gimbernat).
melalui defek atau bagian lemak dari dinding massa bersangkutan,
terdiri dari defek, kantung dan isi. Lapisan dinding abdomen pada regio inguinalis:
1. kulit
Klasifikasi menurut anatomi 2. fascia subkutan (Camfer dan Scarpa)
3. fascia inominae (Gailauder)
1. hernia lipat paha (groin hernia)
4. aponeurosis M. Oblikus externus yang berisi lig.
2. hernia umbilical
Inguinale, lig. Lakunarit dan reflexor dari lig. Inguinal
3. hernia epigastrik
5. funiculus spermaticus
4. hernia spigelan
6. M. abdominis transversir dan aponeurosis M. Oblikus
5. hernia lumbar
internus dan conjoint tendon
6. hernia pelvic
7. fascia transversalis
7. hernia parasternal
8. preperitoneal fat
8. hernia insisional
9. peritoneum
Klasifikasi klinis:
1. hernia reponible
2. hernia irreponible
3. kernia incarserata
4. hernia strangulata
 59
INSISI ABDOMEN
Tipe insisi paramedian kanan: Upper paramedian diafragma insisi,
berjalan vertikal mulai dari pinggir costa sampai + 2-8 cm di
bawah umbilicus dan terletak 2,5-5 cm dari midline
 60
Lower paramedian diafragma insisi, hampir sama dengan upper
paramedian tetapi diteruskan sampai pubis. Bedanya pendarahan
epigastrica inferior yang ditemukan dan ditemukan lapisan
posterior rectus sheath
 61
Lateral paramedian insisi, adalah modifikasi insisi median HERNIA INSISIONAL
standar. Insisinya berjalan vertikal pada permukaan 1/3 Hernia insisionalis atau hernia ventralis, yaitu hernia yang terjadi
tengah dan 1/3 luar dari rectus sheath setelah operasi laparotomi.
Operasi laparotomi yaitu insisi pada dinding abdomen yang
biasanya melalui garis tengah.

Penyebabnya adalah:
1. faktor umum, pada orang tua, penyembuhan luka
operasi lambat dan kadang-kadang tidak sempurna
2. keadaan umum jelek, karena cirrhosis hepatis,
karsinoma dan penyakit-penyakit kronis, akan
memperlambat atau menganggu pemyembuhan luka
3. kegemukan / obesitas, menyebabkan tekanan intra
abdominal yang bertambah pada orang gemuk dan
karena banyak lemak pada luka insisi operasi sering
menyebabkan banyak seroma dan hematom dalam luka
4. infeksi, terutama pada luka operasi
5. jenis insisi yang digunakan
6. komplikasi paru-paru, terutama batuk-batuk lebih sering
7. pemilihan benang jahitan yang salah
8. nutrisi pra dan pasca bedah yang jelek
9. katabolisme karena sepsis berlarut, sehingga
penyembuhan luka terganggu.
 62
a. intestinal obstruction (paling banyak, + 88% dari seluruh
kasus)
HERNIA OBTURATOR b. Howship Romberg Sign, yaitu nyeri pada bagian inner
surface thigh, pada knee joint
Merupakan tipe hernia yang jarang ditemukan, insidensi pada c. History pengulangan serangan, intestinal obstruction
wanita > lelaki, yaitu 6 : 1, lebih banyak ditemukan pada usia 12 – (obstruksi interstinal yang rekuren) mungkin karena
93 th. Sering pada 70-80 tahun. Pada wanita karena ukuran pelvis kompresi intermitten dari usus halus yang diselingi jaringan
lebih besar, foramen obturator lebih luas dan adanya riwayat remisi
partus. Kanan > sering dari kiri, bilateral ( 6 % ) merupakan d. Teraba masa pada aspek medial thigh
bentuk hernia yang paling lethal. Dapat menyebabkab ileus
obtruksi (0,5 %). Berhubungan dengan chronis lung disease dan Dua gambaran bila terjadi strangulasi dari hernia obturator
penurunan berat badan. a. Timbul ekimosis di bagian medial dari hernia obturator
b. Timbul massa yang nyeri pada daerah obturator area lateral
Anatomi vagina
- Hernia melalui obturator canal yang dibatasi oleh sebelah
barat superior ramus pubic, dan sebelah bawah free upper Diagnosa Pre operasi
edge obturator membrane. - sulit bila dari BNO
- Canal panjangnya 3 cm, berjalan oblique ke depan bawah - lebih mudah dengan Miller-Abbot tube
dan medial. - Barium enema
- Melalui canal tersebut juga berjalan obturator vessel dan - CT Scan dengan kontras
saraf dari abdomen ke thigh aspek medial - USG
- Nerve dan vessel berjalan posterolateral dari hernial sac
- Kantung biasanya panjang dan sempit, lalu dapat berjalan Diferent diagnosa
pada canal dan keluar pada thigh, sebelah dalam M. Abses dinding abdomen, seroma, old hematom
Pectineus.
Therapi
Manifestasi Klinis
Operasi karena adanya resiko strangulasi
Ada 4 gambaran hernia obturator:
- the lower abdominal midline transperitoneal
 63
- the lower abdominal midline extraperitoneal
- exposure in the thigh
 64
Thigh Operation
- Paling ideal karena approach langsung pada foramen
obturator, tapi jarang digunakan pada waktu pembedahan
atau pada kasus strangulasi karena jalan/ acces kecil dan
sempit
- Kadang-kadang diperlukan counter insisi pada abdominal
approach
- Insisi vertikal dari atas ke medial point dari thigh sepanjang
muskulus adductur lungus
- M. Pectineus dibagi, akan terlihat kantung, lalu diinsisi,
kemudian dijahit dengan monofilament polypropylene
- Bila ada strangulasi harus secara laparotomi

Abdominal midline Extraperitoneal

- Insisi midline extra peritoneal adalah metoda yang paling
baik
- Expossure yang baik untuk internal opening dari canal
obturator tanpa melibatkan abdominal content
- Insisi dari umbilicus sampai ke pubis tanpa menembus
peritoneum, lalu ke lateral ke arah superior pubic ramus dan
M obturator internus, maka kantung akan terlihat, kemudian
diinsisi pada dasarnya, content direduksi ke dalam peritoneal
cavity
- Kantung dipisahkan/transeksi pada bagian neck dan
peritoneal defek ditutup dengan monofilament nylon suture
Arah dari hernia obturator melalui obturator canal
 65
Abdominal midline transperitoneal
- Merupakan metoda paling sering digunakan untuk mengobati
hernia obturator
- Terlihat usus halus yang kolaps sampai dengan internal
opening dari obturator canal dan terlihat proximal loop usus
halus dilatasi
- Hati-hati dalam reduksi/traksi loop bowel, harus secara
perlahan, caranya dengan menekan hernia sac pada medial
thigh
- Internal opening obturator canal sifatnya sangat rigid dan
tidak dapat didilatasi digital, sehingga insisi sharp edge
obturator membrane dilakukan untuk mengeluarkan usus
(hati-hati merusak nervus obturator)
- Bila manuver tersebut gagal dapat dilakukan counter insisi
pada thigh

Merupakan penonjolan abnormal alat dalaman yang dapat berupa

pre peritoneal fat (stage I), omentum atau loop usus (stage II),
melalui foramen obturatoria (canalis obturatoria) pada tulang
inominata, dibatasi oleh ramus pubis superior dan tepi bebas ujung
membrana obturator).
Hernia merupakan penonjolan abnormal dari alat dalaman yang
dapat berupa preperitoneal omentum adalah loop usus melalui
foramen obturator
Patogenesis mengenai terjadinya hernia
GAGAL ORGAN PASCA BEDAH • Keseimbangan cairan dan elektrolit
• Nutrisi parenteral
Tindakan yang dapat meningkatkan survival : • Nutrisi enteral.
1. Resusitasi.
2. Menghilangkan sumber penyakit. SHOCK
3. Memulihkan transport oksigen. Shock merupakan keadaan patofisologi dinamis yang mengakibatkan
4. Membantu perbaikkan metabolisme. hipoxia jaringan dan sel-sel sehingga menyebabkan gangguan
metabolisme sel dan dapat menimbulkan kematian jaringan organ
Ad. 1 Resusitasi meliputi : vital yang irreversibel
• Airway
• Breathing Macam-macam shock:
• Circulation 1. Neurogenik : merupakan shock yang terjadi karena reaksi
vasovagal yang berlebihan sehingga mengakibatkan
Ad. 2. Menghilangkan sumber penyakit ( Source Control ) : vasodilatasi yang menyeluruh di regio splanknikus dan
 Menghentikan perdarahan. mengakibatkan perdarahan otak ↓
 Drain abses. 2. Hipovolemik : merupakan shock yang disebabkan oleh
 Debridement jaringan mati. karena perdarahan baik yang terlihat maupun yang tidak
 Menghilangkan infeksi terlihat, misalnya perdarahan dari luka atau hematom,
 Menghilangkan inflamasi perdarahan dari saluran cerna. Shock hipovolemi juga
 Stabilisasi trauma jaringan. dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang
berlebihan, jenis cairan yang keluar dapat berupa darah,
 Pulihkan mikrosirkulasi.
plasma, cairan extra sel.
Etiologi:
Ad. 3. Memulihkan transport oksigen, integrasi dan regulasi :
perdarahan, combustio, cidera yang luas dan majemuk,
•fungsi paru-paru
inflamasi luas seperti peritonitis umum, dehidrasi,
•sirkulasi darah kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah)
•komponen darah Gejala Klinik:

Ad. 4. Membantu perbaikkan metabolisme :

 • Tekanan darah sistolik ↓  kompensasi awal
vasokontriksi
• kapiler kulit mengalami pucat dan dingin
• diuresis ↓ , tahicardia  untuk mempertahankan
curah jantung
• metabolisme jaringan hipoxia  asam laktat ↑
 asidosis metabolik  Dyspneu
3. Septic: merupakan shock yang disebabkan oleh septikemia,
biasanya karena gram negatif yang menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoxinnya menyebabkan vasodilatasi
kapiler, terbukanya shunt arteri dan vena periver, sehingga
terjadi peningkatan kapasitas vaskuler dan menyebabkan
hipovolemik relatif. Selain itu dapat juga terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler  edema (shock
hiperdinamik)
Penyebab shock septic: infeksi luka atau jaringan lunak,
abses, peritonitis, infeksi traktus urogenital, infeksi paru
atau pneumonia, luka bakar luas.
SEPTIC SHOCK
Definisi
1. Schwartz: kondisi klinik yang ditandai dengan adanya gejala
yang timbul oleh karena kardiak output yang tidak cukup
mengisi cabang cabang pembuluh darah untuk memperdarahi
organ dan jaringan.
2. Shock: oleh karena perfusi jaringan ↓ sehingga oksigenasi ↓
dan timbul kerusakan sel  gagal organ dan dapat
menyebabkan kematian
Septic shock berhubungan dengan infeksi  memasuki pembuluh
darah
Etiologi :
1. gram positif
2. gram negatif  terbanyak
3. Mikrooganisme lain
4. Kombinasi gram positif dan gram negatif
Patofisiologi:
Leukosit/phagosit + bakteri  melepaskan endotoxin dan exotoxin
 masuk ke sirkulasi  melepas mediator antara lain histamin,
bradikinin, prostaglandin, SRS-A  menstimulasi aktivitas simpatis
sentral dan perifer  melepaskan 5-hidroksi tiptamin, adrenalin dan
nor adrenalin
Efek terhadap CVS:
1. vasodilatsi dan tahicardia  kulit hangat dan kemerahan
2. permeabilitas kapiler ↑  loss plasma  collaps  shock 
mekanisme baroreseptor  vasokontriksi + tahycardia 
nonvital tissue anoxia, hipotensi  ARF
Asidosis: perfusi organ ↓  metabolisme anaerob  akumulasi Manifestasi klinis:
asam laktat  ATP ↓  fungsi pembuluh darah akan ↓  fluid loss Early Late
↑  Edema  Shock Confusion + restlessness Coma
Tachypneu Tachypneu – cheyene stokes
Respirasi: Tachycardia > 100x/menit Tachycardia >120x/menit
Low sistolic BP <100mmHg Low sistolic BP <80mmHg
Asidosis  tachipneu  CO2 ↓
Mild Jaundice Modeate Jaundice
Interstitial pulmonary edema  blood flow ↓  ke tidak Pale, sweating, cold extremity Oliguria dan anuria
seimbangan ventilasi dan perfusi Initialy may be warm and flushed Skin hemorhage
Jika mikrotrombus terjadi  surfactan ↓  Compliance paru ↓ 
Atelektase (lung shock) Tipe septic shock:
1. High output + warm shock = Hyperdinamic septic shock =
Clothing + Jaundice: early septic shock
1. Bacteriemia dan reaksi antigen antibodi  intravaskular a. Hipotensi, high cardiac output, blood vol normal/↑ ,
hemolisis  pre hepatic jaundice CVP normal, resistensi perifer ↓ , ekstremitas : warm
2. Septicemia/intraabdomen sepsis  liver failure  hepatic dan kering, hyperventilasi, resiratory alkalosis
jaundice b. Terjadi AV shunt  jaringan hipoksia
3. Penghancuran darah/kerusakan endotel  cascade koagulasi c. insuffisiensi paru – paru  penyebab kematian septik
terganggu shock
d. Kegagalan pernapasan oleh karena:
Septic syndrom: manifestasi klinis dari infeksi i. Edema paru  pembentukan trombi kapiler 
Septic shock: sepsis syndrom + hipotensi sumbatan mikrosirkulasi
ii. Afinitas O2 terhadap Hb ↑
iii. Sel pembuat surfactan rusak  elastisitas paru-
paru ↓
2. Low Output = Cold shock = hipodinamic
a. Hipotensi, low cardiac output, resistensi perifer ↑ ,
CVP ↓ , Cold, cyanotic extremity, bisa pada fase
lanjut shock
b. Depresi myocard. Tahanan perifer ↑ (vasokontriksi)
 after load ↑  kerja jantung ↑
c. Platellet ↓
d. Trombin Time ↓
e. Protombin Time ↑
f. Fibrinogen ↓  Bleed skin hemorhage  DIC
g. Temperatur:
i. Endotoksin  hipotalamus  hipotermi
(mula-mula)
ii. Sesudah ada immune respons  suhu ↑
Perdarahan pada Thypus Abdominalis :
Patofisiologi :
Bakteriemi akan terjadi reaksi Ag-Ab pada kelenjar Plaques peyeri
dan menimbulkan Local Shuartzman Phenomenon selanjutnya akan
terjadi hiperplasi dan menimbulkan nekrosis pada mukosa &
submukosa, ulserasi / tukak multipel.
Ileum terminal akan terjadi tiga kemungkinan :
1. sembuh tanpa parut
2. tembus ke rongga viscera sehingga akan terjadi peritonitis
diffus.
3. Perdarahan ( erosi arteri ).
Pada ulserasi yang dalam akan terjadi perforasi sedangkan pada
ulserasi yang dangkal akan terjadi perdarahan. Komplikasi
perdarahan pada thypus abdominalis 5% sedangkan perforasi 3%

Pengelolaan: Perdarahan akan meningkat apabila :

1. O2 dengan mask atau ventilator 1. Albumin < 2,5 gr%,
2. Urine output >40cc/jam 2. Gizi kuirang
3. Clothing 3. Terapi inadekuat
4. Blood volume 4. Banyak gerak
5. Drug: antibiotik/cardiotonic 5. Diet padat lebih dini
6. Penyakit berat.
Penanganan terapi cukup dan diet lunak sampai dengan bebas
PERDARAHAN SALURAN CERNA demam.
Diagnosis Thypoid :
Klinis: demam tinggi, nyeri kepala, muntah Thypoid Perforasi :
Serologis: Titer O meningkat tanpa imunisasi sebelumnya, biakan Tanda-tanda awal perforasi :
(+) pada darah, tinja, urin, sumsum tulang, sputum, exudat. 1. biasanya minggu ke II - III
 2. tekanan sistolik menurun, shock, takikardi
3. anemis
4. muntah hijau
5. kesadaran menurun
6. temperatur meningkat
7. Defans musculer (+), Nyeri tekan (+)
8. abdomen cembung, tegang, sonor dan bising usus (-),
pekak hati (-)
9. RT : Sphincter lemah, ampula kosong
10. RO : Udara bebas, gambaran ileus paralitik
11. Lab : Lekositosis, Shift to the left ( PMN ), Asidosis
respiratorik/metabolik, PCU meningkat.
Terapi :
1. Bed rest, puasa, NGT
2. Perbaiki KU dengan infus cairan dan elektrolit oleh karena
dehidrasi
3. O2, Antibiotika spektrum luas dosis tinggi .
SMBA
Etiologi:
Ulcus pepticum, Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi,Varises esofagus
yang pecah, Gastritis, Mallory Weiss Syndrom. Jarang : Neoplasma
gaster, Esofagitis, Pancreatitis, Diverticel duodeni.
Pemeriksaan penunjang :
1. Endoscopy: bila perdarahan masih aktif
2. Barium meal: bila keadaan pasien sudah stabil
3. Angiografi: dapat mendeteksi perdarahan > 5 cc / kg / jam (
perdarahan masih aktif ).
Indikasi operasi :
1. Shock yang menetap dengan perdarahan aktif
2. Perdarahan 2,5 L / 24 jam atau 1,5 L / 24 jam berikutnya.
3. Perdarahan yang berulang selama dirawat setelah mendapat
terapi medikamentosa adekuat.
4. Adanya riwayat yang signifikan tentang adanya perdarahan
yang berulang dari ulcus pepticum.
5. Usia tua dan adanya penyakit yang tidak memungkinkan
terjadi perdarahan.
SMBB
Perdarahan SMBB
-Perdarahan sal cerna distal dari Lig Treitz
Klinis: Melena, pseudomelena, hematochezia, “occult bleeding”
(benzidin test +)
-Saat ini sarana D/ dan Th/ berkembang, tapi angka kematian masih
↑ : 8-10%, karena fk usia dan underlying
disease
-Morbiditas & mortalitas: Syok Hipovolemik
-Evaluasi:1-derajat beratnya perdarahan
-kondisi hemodinamik
 -respon terhadap resusitasi
2.Lokasi lesi (level anatomi) 3. Minor Self-limited bleeding
-hemodinamik stabil
-Level SMBA><SMBB -hemorrhoid, neoplasma
.manifestasi klinis perdarahan -rigid proctoscopy/ flexible sigmoidoscopy
.pemasangan NGT → gastric lavage atau upper GI -usia tua: flexible sigmoidoscopy
endoscopy
Pemeriksaan penunjang:
-D/ SMBB ckp sulit:
1. Perdarahan seringkali intermittent Nuclear scintigraphy:
2. konfigurasi anatomi &luasnya colon &usus halus -labelisasi RBC dg : -Technetium sulfur colloid atau Technetium 99
3. tidak ditemukannya lesi mukosa pd banyak kasus m
4. darah yg mengaburkan visualisasi endoscopy -scanning dg gamma camera → extravasasi
-Non invasif & sensitif 0,1 ml/mnt
Beratnya & aktifitas perdarahan: -dapat diulang: deteksi intermittent bleeding
1. Massive ongoing bleeding -screening sebelum angiografi
-perdarahan masif yg tidak berhenti ±10-20%. -waktu scanning, menentukan keberhasilan
-diperlukan resusitasi yg baik, evaluasi % pengelolaan yg
cepat dan akurat. Angiografi :
“yang paling penting dapat menentukan lokasi dari -kateterisasi selektif pemb darah mesenterik
perdarahan dibanding etiologi atau proses patologi yg -melihat extravasasi & pengumpulan kontras di dalam lumen.
terjadi” -deteksi perdarahan 0,5 ml/mnt
-menentukan lokasi perdarahan
2. Major Self-limited bleeding -dapat sbg Th/:-infus vasopresin intra arterial
-gangguan hemodinamik →trombosis, Do: 0,2 U/mnt →s/d 0,4 U/mnt
-perdarahan yg sedang berlangsung, tapi berespon thd angka rebleeding 50%
resusitasi dg kristaloid bila gagal →segmental bowel resection, resiko ↑, embolisasi
-> 75% berhenti spontan transkateter
-observasi ketat &Th/ suportif
Colonoscopy: 4.lesi kecil diameter < 5mm
-sebaiknya semi emergensi 5.diagnosa dg colonoscopy, lebih akurat dg angiografi.
-EMG: lebih sulit, resiko perforasi ↑ -kontraksi otot colon
-memiliki modalitas Th/ -80% perdarahan berhenti spontan
Inflamatory bowel disease
-perdarahan umumnya minor →konservatif
Barium Enema: -kadang-kadang masif & bila terjadi gg hemodinamik → Total
-lesi superfisial : gagal abdominal colectomy dg end ileostomy & hartmant
-retensi barium dalam lumen pouch

Penyebab perdarahan SMBB: Tumor colon % rectum:

-5-10%, umumnya malignancy
Diverticular disease: -colon kanan : “occult bleeding”
-diverticulosis di colon > 50% populasi diatas 60 th -rectosigmoid : perdarahan nyata DD/:hemorrhoid interna →
-pulsion type pseudodiverticula endoscopy
-resiko perdarahan 4-17%, kebanyakan berhenti spontan, yg berlanjut
10-20% Divertikel meckel:
-rebleeding 25 s/d 50% -kongenital (full thickness}
-colon kanan > kiri -ileum distal, antemesenteric
-penyebab perdarahan SMBB > 50% kasus -sisa D. vitellinus
-2% dari populasi
-mengandung mukosa gaster & pankreas
AVM: -perdarahan : mukosa ektopik gaster, umumnya pada infant & anak-
-lesi primer : caecum & colon ascenden anak
-usia tua -Test : Technetium 99m
-Khas: Th/: Sleeve resection
1.lesi bukan kongenital atau neoplasma tapi degeneratif
2.tidak berhubungan dg lesi vascular lainnya di viscera atau kulit Non meckel diverticukum:
3.meningkat seiring dg usia -pseudodiverticula
-pada jejunum, bag mesenterial
-visceral angiografi Pemeriksaan penunjang :
TH/ pada diverticulosis diffus : reseksi terbatas pada tempat •Anoscopy
perdarahan •Rectosigmoidoscopy
•Barium in loop
Perdarahan sal makan tersembunyi:
•Colonoscopy
-5% dari perdarahan sal makan
-perdarahan sal makan intermittent. •Radionuklida Tc 99m ( 1 cc / kg / jam )
-sumber ?
KLASIFIKASI PERDARAHAN
Varices colon & anorectal: Perdarahan kls I :
-hipertensi portal →kolateral Kekurangan volume darah s/d 15%
Klinis :
-Th/: eksisi & jahitan simple
• tidak ada perubahan berarti pada TD, Nadi , respirasi
Penyebab perdarahan yg jarang : • bila OS sehat tidak perlu transfusi, cukup dengan penggantian
-minimal & kronik cairan.
-perdarahan masif jarang
-berhubungan dg peny tertentu Perdarahan kls II :
-bila ada lesi umumnya di gaster & duodenum. Kekurangan volume darah 15% - 30%
Klinis :
Resume •Takikardi ( > 100 pada dewasa )
Etiologi : •Takipneu
1. Jejenum/ileum: •Tek darah menurun
Meckel diverticulitis, Intususepsi ileocecal, Enteritis •Cemas, ketakutan
regional, Tumor, Polip, Trombosis A. Mesenterica. •Produksi urin sedikit terpengaruh ( 20 - 30 cc / jam ( dws ))
2. Colon
•Stabilkan dengan cairan kristaloid, transfusi.
Ca Colon kiri dan kanan, Diverticulosis, Diverticulitis,
Colitis ulcerativa
3. Rectum/Anus : Haemmorroid, Fissura Ani. Perdarahan kls III :
Kekurangan volume darah 30% - 40% Respons jelek perdarahan potensial masih berlangsung, cari sebab
Klinis : shock yang lain.
• Kehilangan 2 L pada dws sangat parah Terapi :
• Perfusi inadekuat 1. Tentukan tingkat perdarahan
• Takikardi a. Shock ringan < 15%
b. Shock sedang 25%
• Takipneu
c. Shock berat 40%
• Perubahan status mental 2. Tentukan kecepatan perdarahan (Akut gawat masif )
• Tek darah menurun I : 6 - 8 unit / 8 jam
• Sangat perlu transfusi, didasarkan respon tindakan resusitasi II : 6 - 8 unit / 24 jam
cairan. III : 6 - 8 unit / 48 jam
Kronis : 6 - 8 unit > 48 jam
Perdarahan kls IV :
Klinis : Prinsip: mempertahankan hemodinamik stabil dengan Hb > 8
•Status terminal gr%, PCV > 30%.
•Takikardi
•Tekanan darah sangat menurun Cara pemberian :
•Tek nadi sempit Awal elektrolit 1/2 diberikan cepat dan 1/2 lagi dalam follow up
•Diastole tak teraba
•Urin (-) TBC ABDOMINAL
•Kesadaran menurun Pembagian TBC Abdominal
•Akral dingin 1) TBC of peritonium
•Perlu transfusi cepat dan pembedahan segera a) Peritonial TBC
•Bila > 50 % vol darah hilang, OS tidak sadar,Nadi (-), TD (-). i) Akut
ii) Kronis
BB 70 kg, impotensif : (1) Tipe basah (Wet), type asites dapat general
70 X 7% X 30% = 1,47 L hilang ----- lakukan three for one maupun focal
1470 X 3 = 4410 ml kristaloid dibutuhkan
 (2) Tipe kering (Dry), type fibrous dapat adhesive
type, plastic type dan milliary nodule type Peritoneal TBC  kuman TBC dapat mencapai peritonium berasal
2) TBC peritonial folds and their content dari fokus di tuba falopii, KGB mesenterium, saluran kemih, ileum,
a) Mesenteric adenitis appendix dan caecum
b) Mesenteric cystst Pada beberapa kasus terjadi oleh karena adanya reaktivasi dari laten
c) Mesenteric abses peritoneal tuberculose
d) Bowel adhesion
e) Rolled up omentum
3) Gastrointestinal TBC
a) Ulcerative
b) Hypertropic atau hiperplasia
c) Sclerotic atau fibrous
4) TBC Solid visera
a) Liver
b) Spleen

Patofisiologi
TBC intestinal  kuman TBC yang tertelan, kebanyakan hancur
dalam suasana asam namun beberapa dapat melalui mukosa, lalu
difagositosis dan dibawa ke kelenjar plaque payeri, limfoid tissue
pada mucosa atau KGB mesenterial. Tempat yang paling sering
terkena adalah ileocaecal junctions
Fase Kompleks Primer  Sembuh
I (afek primer + lymfadenitis hillus)
Fase TBC Milier, Bronkus  Sembuh/meninggal
II Bakteriemi massal  Bronkopneumonia
↓ ↓
Fase Laten Bersarang di berbagai organ
III
↓ ↓
 Laten
↓
Fase Progresif Progresif
IV ↓ ↓
Limfadenitis Kaseosa TBC Organ
↓ Extrapulmonal
Perforasi bronkhus
↓ misalnya:
penyebaran bronkogen Ginjal : k.kemih, prostatitis, epididimis
Kel limfe : limfadenitis servikalis, inguinal,
↓
mesenterial
bronkopneumonia TBC
Tuba : Salfingitis, endometritis, peritonitis
↓ Spondilitis
perkejuan : Koksitis
Tulang
↓ Sendi : Meningitis
TBC kronik Otak : Lupus vulgaris
↓ Kulit : Enteritis, limfadenitis mesenterial
Penyebaran ke : GIT : mastitis
Paru kiri kanan Mammae :
Laryng
Usus
Udara lingkungan
Pleura
Jenis TBC abdomen yang paling sering ialah: TBC Solid visera
seperti lien dan spleen
Diagnosa salah satu TBC intraabdomen
Diagnosa keadaan yang mengarah kepada satu peritonitis TBC
adalah:
a. mengeluh panas badan dan berkeringat malam
b. adanya penurunan BB, lemah , anoreksia
c. adanya nyeri perut, perut membesar dan gejal obstruksi
usus
d. perut teraba seperti adonan roti atau terdapat asites
e. mantoux test positif
Diagnosa diatas dapat lebih diperkuat dengan ditemukan kuman BTA
dari cairan asites
Diagnosa pasti peritonitis TBC ialah:
a. secara patofisiologis, biopsi peritonium ditemukan adanya
tuberkel dengan nekrosis perkijuan atau ditemukan adanya
tuberkel dengan sel epiteloid langhans
b. Secara mikroskopis ditemukan adanya mycobacterium
TBC dengan caraa pemeriksaan langsung, biakan kultur
Lownstein Jensen, test virulensi kuman dengan binatang
percobaan / guinea pig inoculation test
TBC intra abdominal :
a. TBC peritonitis
b. TBC kelenjar (mesenterial)
c. TBC usus/intestinal
Patogenesa
TBC intra abdominal merupakan TBC sekunder dari penyebaran
ditempat lain baik secara hematogen terutama dari paru–paru sendiri
atau organ lain maupun secara kontak langsung dari TBC sekitarnya
terutama dari laluran tubaatau salping pada wanita. TBC usus juga
dapat terjadi dari sputum penderita TBC paru paru yang tertelan (M.
tuberculosis tipe humanus) atau terminum bersama susu ( M.
tuberculosis tipe bovis)
Kuman TBC yang tertelan kebanyakan akan hancur dalam suasan
asam, tetapi beberapa diantaranya dapat masuk menembus mukosa
dan difagositosis, dibawa ke payers spotakes dan limfoid tissue pada
mukosa atau ke KGB mesenterial, kebanyakan infeksi terjadi pada
area dengan konsentrasi limfoid tissue yang tinggi seperti pada regio
ileocaecal (85%)
Secara patologis dibagi dalam:
a. uceratif (60%)
b. ulcerohypertrophy (30%)
c. hypertrophy (10%)
Fase penyembuhannya dapat menyebabkan fibrosis, striktur atau
stenosis.
Sedangkan bentuk peritonitis TBC dibagi atas dasar 3 bentuk:
a. bentuk eksudatif basah (wet)
b. menifestasi utama adanya asites dengan akibat perut makin
membesar, ditemukan tuberkel tuberkel di seluruh
permukaan peritonium (TBC milier)
c. bentuk adhesif (kering = dry)
d. ditemukan banyak fibrin dan granulasi dengan akibat
terbentuk pelengketan antara usus dengan peritonium
sehingga menimbulkan gejala obstruksi partial dan rasa
sakit diperut.
 e. Bentuk campuran
f. Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin /
granulasi, sering terbentuk massa seperti tumor intra
abdominal berupa granuloma atau kista
Gejala klinik utama pada TBC intra abdominal
a. rasa sakit diperut, tidak enak, abdominal tendernes pada
perabaan setempat atau seluruh perut.
b. demam yang tidak diketahui sebabnya. Demam sering
hilang timbul disertai rasa sakit di perut, harus dicurigai ke
arah TBC intra abdominal, demam dirasakan terutama pada
TBC intra abdominal yang bukan jenis obstruksi usus.
c. Pembesaran perut (abdominal swelling), perasaan tidak
enak diperut disertai pembesaran perut (distensi) , hal ini
disebabkan oleh:
• Adanya cairan di rongga abdomen
• Adanya massa di dalam rongga abdomen
• Massa ini merupakan gumpalan granuloma perkejuan
diantar usus atau omentum dan kandang-kadang juga
kelenjar-kelenjar mesenterial yang bersatu
• Adanya perlengketan usus, sering menyebabkan hambatan
pasasse isi usus (partial obstruksi) sehingg distensi usus
sering hilang timbul.
d. Keluhan yang menunjukan adanya tanda infeksi sitemik
seperti nafsu makan berkurang, perasaan demam, lemah
badan, keringat malam, berat badan menurun.
e. Adanya nemia yang menunjukan proses penyakit sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan perabaan abdomen seperti
adonan roti (doughy abdomen) atau fenomena papan catur
(chess board phenomen) yang klasik sudah jarang
ditemukan
Diagnosa
Diagnosa secara pasti dari TBC intra abdominal ditegakkan dengan :
a. secara histopatologis
memberikan gambaran granuloma (tuberkel) dengan
nekrosis perkijuaan, granuloma tanpa adanya nekrosis
perkejuan bukan tbc kecuali ditemukan bakteri tahan asam.
Secara mikroskopis mungkin menunjukan adanya
gambaran tueberkel dengan sel epitheloid dan langhan’s
grant cells. Untuk mendiganosa secara histopatologis ini
dapat dilakukan dengan cara biosi peritonium secara
terbuka, laparoskopi, laparotomi, ataupun biopsi dengan
jarum (silverman, Abraham , Coupe)
b. Secara mikroskopis
ditemukan adanya basil mycobacterium tuberculosis yang
bisa ditentukan dengan cara:
1. Preparat langsung dengan pengecatan khusus ZN,
ditemukan BTA
2. Bikan / kultur didapatkan M.tuberculosis namun
perlu waktu lama
3. Tes virulensi kuman pada binatang percobaan,
dengan guinea pig inoculation test
TBC usus biasanya secara klinis berbentuk sebagai stenosis,
strikturaatau hiperplasik terutama di daerah ileocaecal, karena pada
stadium awal sangat sulit ditemukan dan biasanya didiagnosa dengan
pemeriksaan barium meal follow through atau barium enema dan
kadang kadang melalui laparotomi karena diagnosa penyakit lain.
Peritonitis TBC dapat diduga bila didapatkan adanya tanda tanda
panas badan, keringat malam, penurunan berat badan, lemah, sakit
pada perut, perut membesar, aadnya gejala obstruksi usus, perut
teraba seperti adonan roti, agak tegang atau teraba massa intra
abdominal atau adanya asites, mantoux test yang positif, cairan asites
eksudat, hal ini semua diperkuat lagi dengan ditemukan adanya BTA
di cairan asites, atau sputum. Biasanya terdapat pada penderita gizi
buruk, insidensinya menurun di negara yang sudah maju
Kuman TBC dapat mencapai peritonium dari fokus fokus sekitarnya
Pada pemeriksaan lab didapatkan: cairan peritonial yang didominasi
oleh sel limfosit, leucosit dapat normal, atau turun, LED ↑ , PPD test
(+), cairan asites BTA (+)
Pada thorax x ray: lesi TBC aktif atau tenang kadang dapat
ditemukan efusi pleura
Pada laparoscopy: tampak massa stalactite lik fibrinous,
menggantung pada peritonium parietal di bagian bawah abdomen
Biopsi PA :
jaringan granulasi/perkijuan
Pengobatan TBC intaabdominal
Pada dasarnya th/ TBC intra abdominal dengan OAT, sama dengan
th/ TBC paru-paru
Diberikan jangka pendek 6-9 bulan atau jangka panjang 15-18 bulan.
Rifampisin 450-600 mg/hari atau 2x/minggu), INH (300-400
mg/hari) atau Pirazynamide (30-35 mg/kgbb/hari)
Jangka panjang streptomicin (1gram/hari atau 2x/minggu), INH
(400mg/hari) atau PAS (12gr/hari) atau Ethambutol (15-
25mg/kgbb/hari)
Untuk kasus TBC intraabdominal selain pemberian OAT juga
diperlukan tindakan lapartomi.
Indikasi dilakukan operasi pada TBC intraabdominal yaitu untuk
mengtasi komplikasi atau keadaan akut abdomen, misalnya ileus
obstruksi atau pembetukan fistula.
TBC intraabdominal yang paling jarang yaitu TBC kelenjar getah
bening abdomen (KGB/kelenjar mesenterial) karena sulit didiagnosa/
jarang terdiagnosa. Biasanya terdiagnosa saat operasi oleh karena
diganosa/penyakit lain.
Kuman TBC yang masuk menembus mukasa usus, difagositosis dan
dibawa ke limfoid tissue atau KGB mesenterial.
TPN kal/kg BB/hari secara proteolitik. Kebutuhan glukosa dengan
Total Parenteral Nutrition adalah pemberian segala kebutuhan nutrien glukoneogenesis yaitu dengan memecah protein 125 – 150 gram.
melalui pembuluh darah vena (IV) tanpa menggunakan saluran Pada keadaan stres / trauma terjadi perubahan hormonal → terjadi
gastrointestinal. katabolik. Proteolisis cepat merusak protein dengan half life yang
Prinsip: pendek → terjadi antibodi menurun → odema → hambatan
• Menjaga keseimbangan tekanan osmotik sehinggavolume penyembuhan luka.
intralumen tetap Nutrisi bisa menghentikan proses katabolisme.
• Menjaga tekanan hidrostatik Reaksi metabolik ;
• Mengatasi kehilangan plasma • Fase EBB → fase dini dengan tanda-tanda O2 consumtive
Tujuan :
↓ , temperatur ↓ , vasokonstriksi. Lama 24 – 36 jam.
• Menjaga volume dan perfusi sirkulasi darah.
• Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa. • Fase flow → metab ↑ , temperatur ↑ serta percepatan
• Memelihara hemostatik metabolik general. hilangnya nitrogen terutama dari otot skelet.
Hipermetabolisme:kecepatan metabolisme diukur dari hilangnya
• Menyediakan intake bagi kebutuhan metabolisme secara
panas tubuh yang berhubungan dengan O2 consumption dan produksi
parenteral.
CO2. Kecepatannya > BMR
Kerugian :
Gejala klinik: melebarnya Tekanan Darah, Tahicardia, Hiperdinamik
1. Mahal.
Proses metabolisme pada reaksi trauma meliputi 3 jaringan yaitu :
2. Side efek terhadap ginjal dan hepar.
hepar, otot skelet dan luka.
3. Untuk kalori tinggi perlu ditambah lemak.
Komposisi:
Keuntungan :
KH : 50 – 60 % dari kalori total
Fungsi usus cepat kembali sehingga mukosa usus tidak atropi,
Lemak : 20 – 30 % dari kalori total
sebab bila tidak dapat terjadi perubahan saluran cerna terhadap KH,
Protein : 15 - 20 % dari kalori total
protein, lemak.
Cara pemberian:
Patofisiologi :
Pada lebih dari 24 jam akan menghabiskan cadangan glikogen di hati 1. Central venous catheter → waktunya lama
dan otot→ terjadi kompensasi tubuh untuk memenuhi energi basal 25 2. Vena perifer untuk cairan isotonik → waktu lebih pendek.
Komplikasi: • Pasien pasca bedah dalam fase EBB Phase (24 jam
• Lokal  Trombosis / trombophlebitis dan Infiltrasi ke pertama), karena stres hormon ↑ , sel-sel resisten
luar pembuluh darah
• terhadap insulin, GD ↑ .
• Sistemik → reaksi pyogenik, emboli paru, edema paru, • Pasien yang masih menjalani hemodinamik krisis seperti
metabolik inbalance. syok dan dehidrasi kekurangan cairan dan
• elektrolit yang belum terkoreksi.
Indikasi :
Nutrisi parental diberikan kpd. setiap penderita yang akibat • Pasien yang mengalami gagal nafas (PO2 < 80 dan PCO2 >
penyakitnya membutuhkan banyak asupan nutrisi ttp. pasen tsb. : 50) kecuali dibantu dengan bantuan nafas
tidak mau makan, tidak cukup makan, tidak bisa makan, tidak boleh • mekanik dengan respiratori.
makan. • Pasien keganasan pada fase terminal.
Secara umum dapat dikelompokkan berdasarkan keadaan kondisi
tract gastrointestinal, yaitu : Cara Penilaian Status Gizi Pasien
1. Jika terdapat obstruksi Tr. Gastrointestinal, misalnya Status gizi penting untuk menentukan lama dan komposisi TPN yang
keganasan osephageal, atau intestinal bagian atas dan perlu harus diberikan.
nutrisi preoperatif. 1. Pemeriksaan fisik :
2. Jika GIT terlalu pendek (termasuk pasien post a. KU ; perhatikan turgor kulit, rambut, kuku,
enteroectomy luas) stomatitis, fisura kulit, edem.
3. Jika terdapat fistula pada GIT, misal enterokutaneus b. Berat badan ;
4. Jika terdapat peradengan GIT terutama Chron’s dissease, penurunan < 10 % → ringan
Colitis ulserativa. penurunan 10 – 20 % → sedang
5. Keadaan lain dimana GIT terganggu, misal ileus sekunder
penurunan > 20 % → berat.
akibat sepsis intraabdominal, proses inflamasi oleh karena
pankreatitis. c. Antropometri ;
tebal lingkar lengan atas
Kontra Indikasi : tebal lingkar lengan bawah
2. Laboratorium ;
a. Konsentrasi protein plasma (albumin, transferin,
prealbumin, retinol binding protein).
b. Creatinin/Height Index.
3. Cara monitoring keberhasilan Ad1. Sebaiknya dinilai dulu status gizi orang tersebut dengan cara
Pemeriksaan laboratorium sebelum dan selama TPN → pemeriksaan fisik, laboratorium dan antropometri.
untuk menilai kemajuan status gizi penderita dan
kemungkinan terjadinya gangguan metabolisme. Ad2. Menghitung kebutuhan nutrisi, ada 2 macam cara:
Parameternya : 1. cara sederhana
1. Tiap 4 jam → observasi T, N, R, S, uranilis dan 2. cara Harris Benedict
GD.
Cara sederhana
2. Tiap hari → urea darah, serum kreatinin, serum Kebutuhan kalori: BB x kebutuhan dasar = 50 x 40 = 2000
elektrolit, GD, gas darah, asupan nutrien, kkal
keseimbangan cairan. Kebutuhan protein: 50 x 2 = 100 gram/hari
3. Seminggu 2 kali → tes fungsi hepar, berat badan, Kebutuhan lemak: 50 x 3 = 150 gram/hari
darah lemgkap. Kebutuhan elek.
4. Sesuai indikasi → serum lipid, serum urat, serum Na: 50 x 2 = 100 gram/hari
K: 50 x 2 = 100 mEq/hari
Zn dan Cu, serum B12, serum besi,
Ca: 50 x 0.2 = 10 gram/hari
keseimbangan asam basa.
Kebutuhan cairan: 50 x 40 = 2000 cc/hari ditambah yang
keluar dari ileostomy…. Cc/hari
Contoh:
Bagaimana perencanaan pemberian TPN pada penderita laki laki 55
tahun, BB: 50 Kg TB: 165cm dengan post LE + ileostomy?
Cara Harris Benedict
Jawab:
BEE laki-laki = 66.5 + 13.8BB(kg) + 5TB(cm) – 6.8 Umur(tahun)
Alogaritma perencanaan TPN:
BEE wanita = 65.5 + 9.5BB(kg) + 1.8TB(cm) – 4.7U(tahun)
1. Menilai status gizi dan kondisi klinis penderita
Kebutuhan energi sebenarnya (Actual Energy Expenditure =AEE) =
2. Hitung kebutuhan nutrisi (energi, protein, lemak dan
kebutuhan energi dasar (BEE) + kebutuhan energi tambahan
elektrolit)
(disesuaikan dengan keadaan klinik pasien),
3. Memilih komposisi terapi nutrisi
Misalnya: malnutrisi = 1.2 x BEE, trauma bedah = 1.5 x BEE,
4. Menentukan teknik dan skema pemberian terapi nutrisi
sepsis/luka bakar = 2 x BEE
5. Menilai efek terapi nutrisi dan komplikasinya
Atau dengan menggunakan perhitungan korelasi dan stress factor:
 AEE = BEE x stress factor x 1.25 Fat: 20-30% kalori total
Contoh Stress factor: Protein: 15-20% kalori total
Kelaparan 0.85 – 1
Pasca bedah 1 – 1.05 Prinsip dasar TPN:
Fraktur 1.15 – 1.3 1. Just enough nutrition without complication
Peritonitis 1.05 – 1.25 2. TPN tidak harus menggantikan seluruh kebutuhan nutrisi seperti
Multi trauma 1.30 – 1.5 yang dihitung oleh rumus, cukup mengurangi defisit
Luka bakar 10 – 30 % 1.5 metabolisme yang terjadi
Luka bakar 30-50% 1.75 3. Kebutuhan nutrisi dapt dihitung dengan rumus standar  tetapi
Luka bakar >50% 2 jangan lupa bahwa setiap penderita harus dilakukan
individualisasi sesuai dg. keadaan klinis yang menyertainya.

Untuk soal di atas: Sumber sumber:

BEE laki-laki = 66.5 + 13.8x50 + 5x165 – 6.8x55 = X Jumlah Kkal
AEE = BEE x stress factor x 1.25 = X x 1 x 1.25 = Y Karbohidrat Dextrose 10% 1500cc 600 kkal
Dextrose 25% 1500cc 1500 kkal
Kebutuhan protein: Triofusin E1000 1500cc 1500 kkal
Ada 2 cara: Lemak Intralipid 20% 500 cc 1000 kkal
1. 16% dari kebutuhan total energi (1 gram protein = 4 kkal) Intralipid 10% 500 cc 550 kkal
Y x 16% = Z ; Z/4 =M gram protein Asam amino Aminofusin L600 1000cc 400 kkal
2. Kebutuhan total energi / 150 = jumlah nitrogen (gram) PanAmin G 1000cc 200 kkal
Y / 150 = N gram nitrogen; N x 6.25 = p gram protein
Kebutuhan lemak:
BB x 1 – 3 gram = 50 – 150 gram.hari
Kebutuhan Elektrolit:
Sesuai dengan yang diatas.

Ad 3. Memilih komposisi, sebaiknya disesuaikan dengan komposisi:

Karbohidrat: 50-60 % kalori total
Protein Sparing Efek
Pemberian glukosa (paling sedikit 100 gram) akan menahan proses
glikoneogenesis dan menurunkan hilangnya nitrogen (nitrogen loss).
Penurunan pemakaian asam amino paling sedikit ½nya yang berasal
dari otot lurik → untuk pemenuhan kebutuhan glukosa bagi otak dan
beberapa jaringan seperti red blood cell dan white blood cell → efek
glukosa tersebut di atas ini yang disebut protein sparing efek.
Efek ini juga diregulasi oleh insulin dimana insulin akan dilepas
ketika glukosa exogenous diberikan parenteral untuk digunakan oleh
otak, sedikit peninggian kadar insulin akan menurunkan pelepasan
asam amino dari otot lurik, menurunkan extraksi asam amino oleh
hati dan glukoneogenesis.
Tahapan pemberian cairan dan TPN pada OS puasa 7 hari
Untuk penderita pasca bedah/trauma → umumnya diberikan pada
hari ketiga, tapi jika gizi awal buruk (BB kurang, DM, gagal ginjal)
→ TPN dimulai lebih dini.
Pada hari pembedahan/trauma ditambah 24 jam pertama adalah masa
stabilisasi yang belum memungkinkan TPN karena di dalam periode
EBB phase ini penderita menjalani peningkatan kadar hormon dan
kadar gula, sel-sel resisten terhadap insulin.
Setelah demam, nyeri, syok, gagal nafas dapat diatasi dengan
perawatan yang optimal reaksi stres ini segera lewat.
Setelah reaksi stres lewat → maka TPN dapat diberikan dengan
lancar dan bermanfaat. Sebelum keadaan tenang ini tercapai (Flow
Phase) maka TPN hanya akan menambah beban/stres metabolik.
Phase ini ditandai dengan menurunnya kadar katekolamin dan
glukosa. Di klinik kadar gula darah < 200 mg/dl (pada penderita non
diabetik) → merupakan syarat aman pemberian TPN.
Cara pemberian sebaiknya melalui V. Central (untuk > 900 m.osmol).
Komposisi ideal terdiri dari KH, As. Amino, lemak, vitamin, mineral.
• KH merupakan sumber kalori utama harus selalu ada
dengan jumlah 50 – 60 % dari total kalori.
• Asam amino dapat menyusul 3 – 5 hari kemudian dengan
jumlah 15 – 20 % dari total kalori.
• Lemak dapat diberikan sejak awal dengan tambahan kalori
atau mulai hari ke 7 sebagai sumber energi dengan jumlah
20- 30 % dari kalori total.
Agar fluktuasi kadar gula darah seminimal mungkin, larutan KH
dibagi dalam 24 jam, cairan lain (asam amino, lemak, elektrolit)
diberikan melalui vena lain atau cabang pada infus KH.
Hari I : RL : D5 = 1000 ml + D5 1500 ml = 500 kkal
Hari II – III : (AA15% - KH10 %) 1000 ml + D10 1500 ml =
1500 kkal + 50 g AA
Hari IV dst : (AA 5% - KH 10 %) 1000 ml + D10 1000 ml =
200 kkal + 50 g AA
atau
(AA 5 % - KH 10 %) 1000 ml + FGX 29 % 1000
ml =
1500 kkal + 50 g AA
Satu botol AA 5 % - KH 10 % boleh diganti dengan satu botol AA 10
%. FGX = Fruktosa Glukosa Xylitol .Kadar gula darah dan elektrolit Borderline = 97,5 – 100
perlu diperiksa sebelum dan tiap hari sampai kadar yang stabil. Midlle = 83,5 – 97,5
Albumin dan lekosit diperiksa 2 – 3 hari. Severe = < 83,5

Tujuan Nutrisi Pada Sepsis CAIRAN TUBUH

1. Memperbaiki nutrisi sebelumnya Total cairan tubuh 60 % dari BB total, 40 % bukan air. Yang 60 % itu
2. Menghambat progresivitas malnutrisi kalori povea terdiri dari 20 % ekstraseluler dan 40 % intraseluler.
3. Memperbaiki status metabolisme
4. Mempercepat penyembuhan pasie Ekstraseluler terdiri dari :
1. 5 % cairan intersitial :
Masalah pada pemberian nutrisi pada sepsis : a. Kation (153 mEq/L), Na++114 mEq/L, K+ + 4
• Memerlukakan kalori tinggi. mEq/L, Ca++ + 3 mEq/L, Mg++ + 2 mEq/L
• Pemberian energi dan KH akan me↑ CO2 sehingga sumber b. Anion (153 mEq/L): Cl- + 114, HCO3- + 30,
energi lebih lemah. SO4 + 3, PO4, Organic Acid + 3
• Bila gula darah > 220 mg/dl sebaiknya disertai dengan Protein + 1
pemberian insulin. 2. 10 % dari interstitial (1 – 2 % dari total BB) merupakan
• Diberikan jika peroral/enteral selama 5 hari tidak dapat cairan transeluler, suatu non functioning component
termasuk connective tissue water (cerebrospinal dan joint
diberikan.
fluid).
Terapi pilihan untuk sepsis : argino, glutamin, omega 3.
3. 5 % cairan plasma :
Nutrisi Risk Index
Untuk menentukan apakah termasuk severe/moderat/mild a. Kation (154 mEq/L) :, Na + + 142, K + + 4, Ca
++
malnutrition. + 5, Mg ++ + 3
Rumus : b. Anion (154 mEq/L)
1,519 X Level serum albumin (g/L) + (0,417 current weight/usual Cl - + 103, HCO3 - + 27, SO4 - + 3, PO4 –,
weight) X 100 Organic Acid + 5, Protein + 16
Intraseluler :
a. Katoin (200 mEq/L), K + + 150, Mg ++ + 40, Na + + 10 CEA, AFP, CARCINOID
CEA
b. Anion (200 mEq/L): PO4 dan SO4 + 150, Protein 40
- Adalah tumor associated antigen
- Timbul pada usus fetus, liver, pancreas, Trimester I & II
masa gestasi.
- Khas pada Aderno Ca yang tumbuh di GI Tract dan
pancreas, tapi juga ditemukan pada Ca Payudara, Sarcoma,
Medullary thyroid Ca, Ca paru, Adenoma Ca Cervix serta
Adeno Ca Prostat.
- CEA juga dapat ditemukan pada penyakit non kanker
seperti pada Chirosis alkoholik, Pancreatitis, cholesistitis,
Diverticulitis colon, colitis ulcerativa, juga pada perokok,
namun biasanya tidak lebih dari 10 ugr /ml.
- Pengukuran kadar CEA bermakna untuk mengamati pasien
dengan penyakit keganasan, untuk melihat penyebaran dan
untuk mendeteksi rekurensi sesudah terapi pembedahan.
- CEA adalah Glukoprotein yang terdapat pada membran sel
jaringan, antara lain pada sel kanker Colorectal.
- Pada pemeriksaan ditemukan pada serum atau urin
- Tidak spesifik pada Ca Colorectal karena dapat ditemukan
pada Ca yang lain dan penyakit lain.

AFP ( Alfa Feto Protein ).

- Normal ditemukan pada serum fetus sampai 1 tahun setelah
lahir
- Ditemukan 70% pada penderita hepatoma primer.
- AFP ini dipakai untuk mendeteksi dari Ca Gaster, Ca
prostat, Teratoma
 o Carcinoid usus halus 2 - 20 % rmetastase
CARCINOID o Carcinoid rectal < 20 % metastase
Predileksi : - Tumor > 2 cm :
- Appendix 40 % ( 40 - 50 % ) o pada Carcinoid Appendix 60 % Malignansi
- Ileum 20 % o Carcinoid Usus halus 80 % Malignansi
- Rectum 17 % o Carcinoid Rectal 100 % Malignansi
- Bronchus utama 10 % - Stadium patologi berhubungan dengan survival :
- Lambung 2% 1. Invasi lokal : survival 5 tahun> 10 %
- Duodenum 9% 2. KGB regional terkena: survival 5 tahun
- Esofagus 9% 64 %
- Colon 9% 3. Metastase jauh: survival 5 tahun 18 %
- Pancreas 9%
- Ovarium 9% SUTURE MATERIAL
Survival keseluruhan : 85 % Macam-macam benang :
Prognosis : 1. Berdasarkan sumber :
- 75 % Lokal Bahan alamiah
- 59 % Regional Bahan sintetik
- 10 % Metastase 2. Berdasarkan absorbsi :
prognosis pada appendix lebih baik serta tumor karsinoid pada Absorble
lambung dan colon lebih buruk Non Absorble
3. Berdasarkan pembuatan :
Metastase : Berserat tunggal ( monofilamen )
- Ke KGB regional Berserat ganda ( multifilamen )
- Jauh, yang paling sering adalah ke hepar, paru-paru, tulang,
kulit, otak, ovarium, payudara, adrenal. Benang Absorble
- Insidensi metastase tergantung ukuran tumor pada semua Penjahitan luka akan terjadi proses enzimatik sehingga kekuatan
lokasi : menurun dan benang hilang diserap.
- Tumor < 1 cm : Penyulit adalah: Granuloma benang, Sinus.
o pada Carcinoid appendix 0 % rmetastase Alamiah: Catgut, Chromic catgut, Plain Catgut, Collagen.
Sintesis: 5. Faktor kosmetik : Monofilamen, kecil, inert dengan tipe
Polyglicolic Acid ( PGA ) : Dexon. jahitan subkutikuler.
Polyglocrii Acid: Vicril 6. Makin besar ukuran benang, makin besar reaksi jaringan
7. Daerah yang sering mengalami tekanan mendadak (batuk)
Benang Non Absorble perlu jahitan yang diangkat segera sesudah pasien stabil
1. Alamiah : Linen, Katun, Sutera.
2. Sintetik : Macam-macam jarum :
a. Monofilamen : Jarum yang ideal :
i. Polyester ( Ethibond / Norsilene ) 1. Dapat membawa benang melalui jaringan dengan trauma
ii. Polyamide ( Ethilane } minimal.
iii. Polyethylene ( Dennalon ) 2. Cukup tajam untuk penetrasi jaringan dengan resistensi
iv. Polypropilene ( Prolene / Surgilen ) minimal
b. Multifilamen : 3. Cukup rigid untuk tidak bertambah bengkok dan cukup
i. Polyester fleksibel untuk tidak patah.
ii. Polyamide 4. Steril dan anti karat untuk mencegah infeksi : Stainless
iii. Polypropilene steel.
iv. Benang baja / metal : Stainless Bagian Jarum :
•Point
Prinsip memilih benang ( Maingot ) : •Body
1. Bila perlu kekuatan maksimal : •Eye.
• Tingkat penyembuhan cepat (Lambung, Colon, Bladder)
Absorble untuk menghentikan perdarahan. Bentuk point
• Tingkat penyembuhan lambat ( Kulit, Fascia, Tendon ) : 1. Cutting : pinggir tajam sehingga dapat mempenetrasi
Non Absorble jaringan yang kuat
2. Tract. Urinarius / Tract. Biliaris a. Konvensional
3. Absorble oleh karena benda asing cenderung merangsang b. Reverse Cutting
pembentukan batu. c. Side Cutting
4. Kasus potensial infeksi : Monofilamen d. Tapper Cut
2. Tapper
 3. Blunt
Tension Sutura  tekanan yang didapat oleh benang sesudah benang
dijahitkan.
PENJAHITAN USUS
Yang perlu diperhatikan dalam penjahitan usus adalah :
- Jahitan tak perlu tegang atau kendur
- Vascularisasi usus masih baik dan usus masih vital serta tidak
terdapat jaringan nekrotik.
- Ukuran dan jenis benang harus sesuai untuk menghindari
terjadinya cutting jika benang terlalu kecil.
- Sesudah selesai penjahitan harus di cek lumen ususnya, apakah
cukup luas ( tidak terjadi obstruksi ).
- Dekompresi yang dilakukan harus adekuat sebelum dan sesudah
anastomose.
- Apakah perlu perlindungan atau tidak , tergantung lebarnya dan
keadaan durante operasi.
- Sumber infeksi intra abdomen harus minimal atau tidak ada.
Beda penyambungan Lambung - Duodenum - Yeyunum - Colon :
- Lambung : Benang absorble dan dapat satu lapis oleh karena
lambung kaya akan pembuluh darah.
- Duodenum : Benang absorble dan penjahitan dua lapis karena
letak retroperitoneal dan vascularisasi kurang bila dibandingkan
usus lainnya dan perlu overhecting dengan benang non absorble.
- Yeyunum : Benang absorble satu / dua lapis. Jika dua lapis
overhecting dengan benang non absorble.
- Colon : Penjahitan harus dua lapis. Benang absorble di dalam
dan non absorble di luar.
Beda perawatan post op :
- Berbeda pada puasanya, yaitu usus halus selama tiga hari dan
Colon selama lima hari sedangkan lambung tergantung besar
kecilnya reseksi.
- Selama puasa harus diberikan antibiotik yang adekuat,
dekompresi harus baik dan parenteral nutrisi.
MULTIPLE ORGAN FAILURE
(American Collage of Chest Physician/ Society of Critical Care
medicine Consensus Conference Commite)
MODS adalah penurunan fungsi organ pada pasien yang sakit akut di
mana homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.
Shock septic adalah suatu keadaan sepsis dan hipotensisetelah
resusitasi cairan yang adekuat, dan hipoperfusi termasuk asidosis
laktat, disuria, atau suatu penurunan status mental yang akut.
Sepsis adalah suatu keadaan SIRS dan hasil kulturnya membuktikan
adanya infeksi.
SIRS adalah respon inflamasi sistemik terhadap berbagai kelainan
sistemik berat yang ditandai 2 atau lebih keadaan :
suhu > 38°C atau < 36°C
Respirasi > 20 kali atau PCO2 < 32 mmHg
Leukosit > 12.000/mm3 atau < 4.000 /mm3
Heart rate > 90 kali /menit
PATOFISIOLOGI MULTIPLE ORGAN FAILURE
A. The Two Hit Theory
 FIRST HIT Secondary HIT 12. NO: vasodilatasi, hypotensi

Primary MODS
System Inflamatory Amplified Systemic Secondary INSULT
Respon Inflamatory Respon MODS

Death Recovery Death Recovery Altered Intestinal Permeability

First HIT, misalnya :
1. kontusio paru karena trauma Bacterial Increased Portal
2. insuficiency ginjal karena rhabdomyolisis translocation Endotoxemia

Peranan Saluran Pencernaan Pada MOF

Konsepnya: Systemic Infection
Systemic
endotoxemia
Multiple organ failure merupakan sumasi biologis dari sejumlah
mediator humoral dengan pencetusnya infeksi yang tidak terkontrol.

Mediator-mediatornya : Septic State

1. IL1: fever, proteolisis
2. Prostaglandin: vasodilatasi
3. Corticosteroid: hypermetabolism
Distant Organ Failure
4. Glucogen : gluconeogenesis
5. Norepinenphrin: hypermetabolism
6. Growth, thyroid hormon: acute catabolism
7. Complemat, anaphylatoxin: microcyrculer injury
8. Kinin cyst, serotonin, histamin: vasodilatasi MOF
9. Oxigen free radical: membrane damage
10. TNF: tissue injury, shock
11. Myocardial depresant fractur: cardiac dysfunction
SEPSIS PATOGENESIS :
Sepsis adalah suatu SIRS + infeksi Focal infeksi  Oleh mikroorganisme,
SIRS (Systemic Inflamatory Respons Syndrome) adalah suatu respon riketsia, virus, jamur, par
inflamasi sistemik terhadap suatu insult klinis yang berat, ↓
mempunyai manifestasi 2 atau lebih gejala : Organisme: eksotoxin (TSST-1 toxin A),
demam ( suhu > 38°C) atau hipotermi (suhu < 36°C) endotoxin - komponen struktur
Takicardi ( > 90 x/menit) lipopolisakarida (LPS) )
Takipnea (> 20 x/menit) atau PaCO2 < 32 torr ↓
Leukositosis (> 12.000/mm3) atau lekopenia (< 4.000/mm3) atau Aktivasi seluler  PMN, monosit, makrofa
bentuk lekosit matur > 10 % limfosit, trombosit, sel en
Syok septic adalah sepsis yang berkaitan dengan hipotensi dan ↓
adanya bukti-bukti hipoperfusi jaringan (asidosis laktat, oliguria, Sitokin  Monosit / makrofag / lim
perubahan status mental) TNF α, Interleuken : IL1
Interferon δ, GM CSF, PA
MODS adalah suatu gangguan fungsi organ pada penderita yang
MDS: endorfin, histamin
bersifat akut sehingga hemostatis tidak dapat dipertahankan tanpa
adanya intervensi medis. ↓
Cedera pada sel endotel
↓
Gagal organ
Jenis lain : lymphoma,
TUMOR GASTER squamous cell carcinoma,
leimyosarcoma,
Tumor gaster : - 90% angiosarcoma,
maligna carcinosarcoma, dan
- 95% gastric metastase
adenocarcino Tumor jinak : polyp,
ma leimyoma, lipoma, dan
ectopic pancreas
 berdasarkan i, Ascites CT scan dengan
patologi : ( berhubunga kontras : Preoperative (
1. INSIDENSI & 1. Supe n dengan Lihat tabel)
ETIOLOGI rfisi Krukernberg
- Di Amerika : al Tumour) 5. PENATALAKSANAA
8-30 / spre teraba KGB N
100.000 adin pada fossa Terapi utama : operatif,
- Pria : wanita g supraclavicul - radikal
=2:1 2. poli ar (Virchow`s subtotal
- Puncak ploi node) dan gastrektomi
insidensi : d deposit - total
dekade 6 dan 3. ulser metastase gastrektomi
7 ativa pada - splenektomi
- Lebih sering 4. Scirr umbilikus bila ekstensif
mengenai hous ( sister sampai ke
sosioekonomi Joseph`s lien
rendah 3. GEJALA KLINIS Nodule ) - 2 cm
- Etiologi : DAN PD duodenum
berhubungan - Anoreksia 4. DIAGNOSIS DAN termasuk
dengan dan STAGING yang
makanan dan penurunan Endoskopi : untuk direseksi
rokok, berat badan, melihat letak dan sampai batas
terutama ↑ hematemesis, pengambilan spesimen tepi bebas
nitrit disfagia dan PA tumor
nyeri Barium Enema : Radioterapi :
- PD : terutama untuk tipe jarang, Paliatif
2. PATOLOGI Abdominal Scirrhous Kemoterapi :
Terdapat 4 jenis Mass, Adjuvant,
tumor gaster Hepatomegal menggunakan 5
 FTU, methyl - GEJALA KLINIK 3. ↑
lomustine, luka bakar - Oliguria tek.vena sentral &
adriamycin, - Resusitasi cairan yg ↓ CO & renal kapiler paru
mitomycin C, agresif → edema blood flow o.k ↑ 4.
Cytocine visceral → ↑ tek.intraabdomen ↓
Arabinoside edema jar.lunak → → kompresi CO
↓ komplians ddg V.renalis → ↑ 5. ↑
ABDOMINAL pe
abdomen. tek.vena dlm
COMPARTMENT ak
SYNDROME - Kombinasi ↑ parenkhim ginjal
volume → pe ↑ ai
intraabdomen & tek.gradient pd r
- Merupakan sequele w
dari resusitasi masif ddg abdomen yg membran
kaku → ↑ tek glomerulus → ↓ ay
pada syok atau pr
iskemi visceral rongga abdomen → GFR
- Iskemi mukosa es
- Paling sering → ↓ CO, suatu efek su
emergency repair yang dimediasi visceral
- Asidosis re
pada : oleh ↓ venous 6. Ol
- return & ↑ tahanan ig
abdominal aoritc DIAGNOSA
resistensi vaskuler ur
aneurysm - Gejala klinik
→ ↑ tek. - Mengukur ia
- Intrathoraks. - Metode : transurethral
trauma abdomen tek.intraabdomen
- Elevasi diafragma - Klasik : 1. distensi measurement of urinary
- → transmisi bladder pressure using Folley
pankreatitis abdomen
tek.intraabdomen 2. massive cathether.
- N : < 10
ke rongga pleura ↓ intravenous fluid
infeksi intraabdomen yg mmHg (posisi supine)
berat komplians paru. requirement
Setelah
operasi abdomen : 3 – 15 mm
Hg, pertimbangkan jk tek. 25 - Dibatasi oleh - DPL dan USG Ruptur kapsul tanpa
– 30 mmHg → operatif. gaster, untuk melihat kerusakan parenkim yang
hemidiagframa kiri, hemoperitoneum berarti
TINDAKAN ginjal kiri, kelenjar - CT Scan Th/ splenoraphy
- reopening adrenal, colon dan - Angiografi
dinding dada.
Type 2
laparatomy incision
- jk tanpa rescent - Ligamen- Therapi Tergantung pada : Ruptur kapsul dan
laparatomy, buka ligamennya: lig. 1. Kestabilan parenkim tapi tak meluas
rongga peritoneum Chestosplenia, lig. hemodinamik ke hilus
via incisi midline Splenorenal, lig. 2. Usia, anak-anak Th/ splenoraphy ( jahit
- tutup abdomen Splenorherenik, lig. biasanya kapsul dg benang absorble
temporer dg Splenocolik, lig. konservatif. Orang dan omental patch
menghindarkan Pankreatikosplenik. dewasa biasanya Type 3
eviserasi, pd open Diagnosis : operatif.
Laserasi yang dalam dan
abdomen, - Hipovolemik 3. Trauma penyerta
- Takikardia 4. Kuantitas meluas sampai ke hilus
morbiditas ↑ o.k
- Hipotensi hemoperitoneum Th/ splenektomi
implikasi cairan,
elektrokit, dan - Nyeri kuadran kiri 5. Derajat perlukaan Atau
nutrisi atas, menyebar ke Splenoraphy, ligasi
bahu kiri (Kren pembuluh darah segmental
Sign) Jaringan nekrotik
Pemeriksaan Fisik: dibuang
TRAUMA SPLEEN - Peritonistis biasa Klasifikasi ruptur lien : Jahitan interlocking
Insidensi : paling banyak disertai fraktur iga John Barret, 1983
bawah (iga IX –
mattres
ditemukan setelah dilakukan Type 4
LE setelah trauma tumpul XII) Type 1 Lien dalam keadaan avulsi
abdomen. Pemeriksaan Penunjang:
Anatomi Spleen : Th/ splenektomi
SPLEEN ASCESSORY • Ekstrinsik /
kondisi dimana terjadi ILEUS OBSTRUKSI ekstramural
LOKASI : hypersplenisme : Terminologi : adanya • Instrinsik
HilusSsepanjang pembuluh ( malignant ) gangguan pasase normal isi ( intramural,
darah lien, cauda pankreas lymphoproliferative usus karena sumbatan lumen intraluminal )
Ligamentum splenocolica ( NHML, CLL, ALL, usus baik parsial maupun Obst. Usus:
Omentum majus, daerah hodgkin ) total o Besar
perirenal myeloproliferative ( CML,  C
Mesenterium policytemia vera ) KLASIFIKASI a
Daerah presakral primary tumor Berdasarkan motilitas usus :  V
Daerah adneksa ( Hemangiosarcoma, kaposi - Paralitik o
Daerah peri testis sarcoma, fibrosarcoma ) - Mekanik l
metastatic tumor
v
Berat normal Lien : 150 –
u
250 gr side efek post splenektomi Berdasarkan durasi obstruksi l
Splenomegali jika > / = 500 OPSI ( overwhwling post : u
gr Splenectomy Infection ) oleh o Simple s
Masif jika > 1000 gr mikro organisme o Strangula o Halus
meningococcus, si
Hypersplenisme adalah pneumococcus, H. influenza.  H
Berdasarkan derajat obstruksi e
kondisi yang ditentukan oleh Perlu vaksinasi atau :
4 keadaan : perlindungan antibiotik. r
• Partial n
1. anemia, trombositopeni Perdarahan
• Total i
atau lekopeni Trombosis
Berdasarkan level anatomi : ( a
2. hyperplasia susmsum Fistula pankreas ( jika terjadi
terhadap valvula Bauhini )  A
tulang kerusakan pada pankreas )
3. splenomegali • Letak tinggi d
4. perbaikan secara klinis • Letak rendah h
setelah splenectomy Berdasarkan penyebab : e
 s - Gas & feces (-) di o Volvulus o
i distal obst  s
- Air fluid level Detorsi t
Closed loop : jika obstruksi - Dinding usus volvulus o
terjadi pada kedua ujung menebal o Dekompr m
segmen, biasanya pada hernia esi dg i
interna atau band yang PENATALAKSANAAN proksimal - Prinsip operasi:
menjerat atau volvulus. - Dekompresi – NGT ostomi o Segera
- Perbaiki kehilangan  I setalah
GEJALA caritan dan l diagnosis
- Timbul mendadak, elektrolit e obst.
akut - Bedah : o Total
- Nyeri bersifat kolik o Adhesioli s ditegakka
- Muntah sis t n dan
- konstipasi o Reduksi o kondisi
hernia m pasien
TANDA o Enteroto i ter-
- Abdomen mi   S rehidrasi
distensi angkat e / stabil
- Bising usus batu k o Bebaskan
meningkat empedu o obstruksi
- Tanda-tanda o Reseksi s o Nilai
dehidrasi lesi obst/ t viabilitas
- Peritonitis usus yg o usus
- Sepsis Lanjut alami m - Indikasi operasi:
strangula i o Strangula
X-RAY si  K si
- Gas proximal obst o By pass o o Closed
l loop
 o Obst. Etiologi
Total Penyebab UC dan CD belum
diketahui, diduga karena
COLITIS predisposisi genetik ( HLA-
Definisi : Suatu peradangan W27 ). Sedang bakteri dan
pada kolon virus dipercaya bukan
Lebih sering disebut “ sebagai agen primer. Faktor
Inflammatory Bowel Disease psikologis diduga
” ( IBD ) memberberat dan menambah
kronisitas penyakit tetapi
Pendahuluan bukan sebagai faktor
IBD seperti pada dewasa, pencetus. Penyebab kolitis
terdapat dua bentuk utama yang lain parasit terutama
yaitu Ulcerative Colitis amuba ( AC ), virus
( UC ) dan Crohn’s Disease ( ( CMV ) dan bakteri ( C.
CD ) walaupun ada beberapa difficile ).
penyebab kolitis yang lain
seperti Amebiasis Colitis Patologi
( AC ), Cytomegalovirus UC merupakan penyakit
Colitis ( CMV ) dan kolitis primer pada mukosa rektum
karena toksin clostridium dan kolon, jika seluruh kolon
difficile atau dikenal dengan terkena disebut pancolitis,
Pseudomembran Colitis ( dengan daerah yang paling
PMC ). UC dan CD sampai berat di sigmoid dan rektum.
saat ini belum diketahui Karakteristik mikroskopik
penyebabnya berlainan mulai dari eritrema mukosa,
granular, dan mudah pecah
dengan kolitis lainnya.
kemudian berkembang
menjadi abses kripta, dan
hilangnya kelenjar glandular menjadi tebal dengan edema
mukosa. Dinding kolon submukosa, fibrosis dan
menjadi tipis, jika proses dilatasi saluran limfe. Ulkus
inflamasi berlangsung terus kecil mungkin terlihat
dinding menjadi kaku, tebal dimukosa, membentuk
dan memendek. Mukosa seperti hamparan batu koral
menjadi atrofi, terbentuk “coble stone”. Tetapi
polip semu dan hilang lipatan glandula tubulus dan sel
haustra. goblet normal. Fisura yang
Pada CD kelainan patologi terbentuk longitudinal sejajar
yang didapat adalah berupa aksis sering terlihat di daerah
kelainan mukosa diskret mesenterik. Fisura ini bisa
diselingi mukosa yang relatif sampai ke otot dan
intak, selain itu kelainan membentuk saluran sinus,
bukan hanya di kolon tetapi fistula, perlengketan dan
kelainan bisa terjadi dimana abses kronis. Granuloma
saja mulai dari mulut sampai yang ternetuk dari sel-sel
anus sepanjang saluran epitel dengan inti multi
gastrointestinal. Yang nuklear ditemukan di
terpenting adalah peradangan submukosa atau subserosa
terjadi pada transmural. atau pada daerah kelenjar
Secara makroskopik didapat getah bening.
adanya kelainan pada mukosa Kolitis karena amuba
antemesenterik, peradangan biasanya pada pemeriksaan
pada mesenterium, terbentuk feces didapatkan kista atau
formasi striktur, dan parasit amuba.
terbentuk fistula ke usus CMV kolitis biasanya
halus, kolon, kandung kemih menyerang penderita dengan
dan kulit. Dinding usus immunocompromised dimana
daya tahan tubuh penderita bowel wall. This inflammatory
menjadi lemah. Secara leads to activation cascade.
mikroskopik ditemukan giant of the inflammatory
Presentasi klinik, pada
cell dan cytomegaly dengan cascade,
umumnya menunjukkan :
inti pleomorfik yang berisi cytoskeletal
Anorexia
badan inklusi ( halo rims, derangements, and
Nyeri perut atau kram perut
owl’s eye ). disruption of the
Diare
PMC saat dipercaya karena intercellular tight
Demam
adanya toksin yang junctions, causing
dihasilkan oleh clostridium fluid secretion,
difficile, diduga toksin ini mucosal injury,
yang menjadi mediator edema, and
terjadinya peradangan dan inflammation.
pembentukan
pseudomembran. • Toxin B is a
Pseudomembran tersebut cytotoxin for which
terdiri atas sel-sel radang, a receptor has not PMC UC
fibrin-fibrin, bakteri dan el- been found in the CMV
sel lain yang dikeluarkan oleh human bowel
mukosa. mucosa; however,
C difficile causes an this cytotoxin also
inflammatory reaction by appears to act as a
producing 2 potent toxins: cytoskeletal
disruptor, leading
• Toxin A is an to further mucosal
injury. Toxin B
enterotoxin that
may play a role in
binds to known
activating the
receptors in the
 Pemeriksan Penunjang :
History of mukosa,
History haustra
of antibiotic serta History of Kadang-kadang
exposure and : Perforasi
• Tidak
Fever ada pemeriksaan : penebalan dinding usus atau • metronidazole dipakai Toksik Megakolon
• khusus yang menjadi acuan
Anorexia • adanya
Diarrhea fistula. Biasanya sebagai terapi tambahan
• untuk kolitis, pemeriksaan
Malaise • ditemukan
Leukocytosis adanya ulkus • untuk penderita dengan UC Tiga tindakan operasi yang
• bakteri
Weight loss atau parasit belum mukosa dengan sisi yang • atau CD yang tidak responsif dianjurkan ;
• Fever
• tentu menegakkan diagnosis
Dehydration tidak beraturan, edema • terhadap sulfasalazine. Proktokolektomi total dengan
• antara IBD
Abdominal pain infectious bowel • mukosa
Abdominal pain orpenampilan
dengan cramping Untuk amuba dipakai anti ileostomi permanen
• disease karena
Abdominal bisa saja IBD
distention Other findings
seperti polip, dinding menjadi parasit seperti metronidazole, Proktokolektomi total dengan
coinfeksi dengan parasit, • tebal,
Nausea Other findings
• Nausea pendek dan kehilangan emetin atau dihidroemetin. ileostomi permanen dan
• gambaran
Malaise haustra. •
• bakteri
Vomiting atau sebaliknya. Untuk C. difficile dipakai reservoir ileum ( Kock pouch
Tetapiwatery diarrhea
paling tidak • Anorexia •
• Chronic metronidazole atau )
pemeriksaan laboratorium • Terapi
Hypoalbuminemia •
• Bloody diarrhea imidazole. Proktokolektomi total dan
dapat melihat adanya parasit, • Meskipun
Anasarca •
• Constipation UC dan CD Untuk CMV dipakai antivirus pengangkatan mukosa rektum
virus atau of bakteri yang • merupakan
Electrolyte disturbances •
Worsening symptoms inflammatory bowel dua penyakit seperti grancicovir dan endorektal dengan
disease dianggap memperberat • yangOccultberbeda
colonic bleeding •
tetapi dalam foscarnet. ileoanastomose
penyakit. Tetapi pemeriksaan Dehydration •
pengelolaan nya hampir sama Operatif
serologis dapat menilai yakni tergantung dari • Intervensi operasi : Prognosis :
adanya CMV dan dengan presentasi klinik dan lokasi, • Masih ada gejala stlh 2 tahun Kolitis ulseratif dan penyakit
ELISA dapat mengukur ekstensi dan berat ringannya • terapi medikamentosa yang Crohn bertendensi untuk
toksin C. difficile dan •
kelainan. adekuat ganas terutama pada :
pemeriksaan kultur untuk C. •
Nonoperatif Penderita tidak dapat Onset sebelum usia 40 tahun
difficile. Sulfasalazine dan steroid • memakai steroid jangka Meliputi kolon atau rektum
merupakan modalitas terapi panjang atau keduanya
Endoskopi dipakai untuk untuk UC Adanya retardasi Durasi sakit lebih dari atau
menilai ekstensi dan beratnya Immunosupresif pertumbuhan karena sama dengan 10 tahun
penyakit, komplikasi yang azathrioprine dan 6- penyakitnya sendiri atau Coexis dengan striktur,
terjadi, dan biopsi. mercaptopurine dipakai untuk terapi steroid fistula atau segmen by pass
Radiografi dapat dikerjakan mengurangi steroid pada CD Resiko karsinoma
dengan kontras, menilai Perdarahan hebat
KOLELITHIASIS -Menyimpan cairan empedu Klasifikasi batu kandung
-Memekatkan cairan empedu
empedu : Supersaturasi kolesterol 
USG : Diagnostik batu
Rangsang kontraksi : 3 Macam : Liquid cystallin
kandung empedu meningkat
-Batu kolesterol
John Bobbs : -Kimus asam dalam
-Batu pigmen atau batu
Kolesistolitotomi
duodenum dan lemak bilirubin, yg tdr dari kalsium (+) Nidus
Th 1882 Karl Langenbuch :
bilirubinat
Kolesistektomi dan sukses. Hormon : Kolesistokinin
-Batu campuran
Selama 100 th open
(CCK) Kristal
kolesistektomi “gold standar”
Pd os dg kolelithiasis yg PATOGENESA -Pertumbuhan batu terjadi
simptomatik. Karakteristik Empedu : karena pengendapan kristal
Batu kolesterol. Terdiri 70%
Dg perkembangan kolesterol di atas matrik
Produksi 600-800 ml/hari kristal kolesterol
teknologi:Laparoskopi inorganik.
Tdd :-80% air Proses 4 tahap:
kolesistektomi Penyebab batu kolesterol
-20% zat terlarut:-asam 1.Penjenuhan empedu
empedu (65%) oleh kolesterol Multifaktorial :
Insidensi: -saturasi kolesterol
-fosfolipid (20%) 2.Pembentukan nidus
-protein (4-5%) 3.Kristalisasi -stasis empedu
Di USA 10% penduduk = 25
juta penduduk, dan 90% -kolesterol (4%) 4.Pertumbuhan batu -faktor pronucleating
merupakan batu kolesterol. -bilirubin terkonyugasi Kolesterol terlarut dalam
Timur jauh : Batu pigmen. (0,3%) bentuk Micelle: Nucleation
Dg meningkatnya usia, -enzim-enzim “kolesterol-
prevalensi juga meningkat Micelle :-Kumpulan fosfolipid(lecithin)-asam
Wanita>Pria = 3:1 empedu”
polimolekul
Pada kehamilan, insidensi -Bertambahnya sekresi
meningkat : efek progesteron -Mempertahankan kolesterol
-Penurunan relatif asam
lipid dlm keadaan larut
Fungsi Kandung Empedu:
empedu atau fosfolipid
Proses komplek yang dan di hati + presipitasi -Batu ini secara typical -”Profilaktik
memerlukan saturasi kalsium bilirubinate & garam ditemukan pd os dg peny kolesistektomi” pd os dg batu
kolesterol, protein empedu yg tidak hemolitik karena asimptomatik + DM
dan pigmen, bakteria, debris larut spherositosis herediter, sickle 3.Cirrhosis.
cellular, mukous  -Berhubungan dg infeksi, cell disease & thalasemia,
-Insidensi batu pigmen
Pembentukan kristal stasis, dekonjugasi bilirubin atau
primer
&Agglomeration batu secara & ekskresi cirrhosis.
-Kolesistektomi pd os dg
makroskopik. kalsium. -Keterlibatan kalsium.
cirrhosis :
-Infestasi parasit :-clonorchis -Difasilitasi oleh stasis
angka morbiditas dan
Stasis empedu  sinensis, fasciola hepatika, empedu.
mortalitas, karena
ascaris.
insidensi kolelithiasis bleeding & kesulitan
Batu pigmen Faktor Predisposisi:
kontrol perdarahan
o.k :- jumlah garam empedu 1.Obesitas o.k:-hipertensi portal
1.Batu pigmen coklat
- Kondisi”ideal milieu” -trombositopenia
-Sering ditemukan di asia -Fk resiko batu kolesterol
sekunder thd hipersplenism
untuk terjadinya presipitasi -Berhubungan dg infeksi 2-3x lipat
-koagulopati
Bilirubin unconjugated (yg -Wanita usia 45-55 th dg
-”Partial kolesistektomi”,
dihasilkan oleh bakteri obesitas, >50% dg riw
Batu pigmen/Batu kalsium dg meninggalkan
deconjugation) + kalsium kolelithiasis dan peny
dinding post dari kandung
bilirubinat dan empedu kandung empedu.
empedu.
“Kalsium bilirubinate -Sekresi empedu dg
-Batu empedu dg kadar matrik”(komponen utama) konsentrasiyg relatif tinggi
4. TPN
kolesterol <25% -Bakteri sering ditemukan (kolelithogenik).
-Sering ditemukan dalam dalam batu pigmen -Predisposisi tjd kolesistitis
2.Diabetes Melitus
ukuran besar kalkulus &akalkulus
-Konsentrasi bilirubin 2.Batu pigmen hitam -Kolelithiasis dg DM  .perubahan aktifitas
unconjugated meningkat di kholesistitis akut risiko tjd motorik K.E
kand. Empedu komplikasi .penurunan rangsangan
sepsis post op kontraksi K.E
 -Profilaksis kolesistektomi 2.USG:-nilai diagnostikyg u/ -Kebanyakan os dg batu K.E -Ursodeoxycholic acid
pd os dg TPN jangka batu K.E asimptomatik, 15%
(UDCA)
panjang. -kecurigaan berkembang
-Pemberian farmakologi keganassan nyeri biliar. .>efektif dibandinf
profilaksis dg stimulasi -Pelebaran sal -Di USA: 50% batu K.E CDCA
periodik u/ kontrkasi K.E, empedu intra/ekstrahepatik asimptomatik .Dissolusi 40%
mencegah “TPN -Tumor kaput sisanya: -kolesistitis kronik Saat ini penghancur batu u/
induced gall blader pankreas/pankreatitis -kolik biliar
batu kolesterol
disease” 3.ERCP&PTHC:letak,derajat -kolesistitis akut
5.Vagotomi &penyebab sumbatan -Sejumlah os mengeluh:post
4.Kolangiografi I.V prandial pain,dispepsia, -Direct Contact Dissolution
USG:truncal vagotomi tjd
5.Scanning dg radionuklida epigastrium
.Instilasi langsung
dilatasi dari K.E HIDA. discomfort, flatulence, nyeri
.Methyl-tert-buthyl ether
6.Lab: Bilirubin kuadran kanan atas yg
6.Infeksi biliar dan infestasi (MTBE): aliphatic ether
-Kadar tertinggi umumnya menjalar ke
parasit, batu pigmen .Os resiko dg batu
dibawah 10 mg/dl bahu atau scapula kanan.
7.Chrons disease, terminal simptomatik, menolak
rata-rata 2-4 mg/dl
ileum resection. operasi,
-Ikterus yang hilang timbul Penanganan kolelithiasis
8.Jejuno ileal bypass duktus sistikus paten.
hampir selalu di-
9.Hiperlipoproeinemia tipe 1.Th/ Medis .Rekurensi 10%
sebabkan oleh batu
IV .E.S: Toksik & Eksplosif
empedu, sedangkan ikterus -Chenodeoxycholic acid
10.Diet tinggi kalori dan
yg progresif tanpa disertai
kolesterol. (CDCA) -ESWL
gejala kolangitis yg
berarti hampir selalu .inhibitor spesifik HMG- .Riw nyeri Tr biliar
Diagnostik
dikarenakan keganasan CoA reduktase .1-3 batu radioluscent dg
1.Rontgen polos:-batu
.Dissolusi komplit diameter < 30 mm
radioopaque 10%,
Manifestasi Klinik 13,5% .Fungsi K. E baik
sisanya batu
.Dissolusi partial 28% .Ekslusi:-batu>3mm
radioluscent
.rekurensi
 -batu besar/batu .KI Absolut :-kondisi os -Etiologi: alkohol & batu -peranan
kalsifikasi jelek empedu sitokaine
-Non functioning -koagulopati yg -Kematian: MOF & Infeksi
K.E tidak terkoreksi
-Adanya kolesistitis -peritonitis atau Patofisiologi: Klasifikasi:
akut, kolangitis, curiga neoplasma -Teori Common channel Atlanta International
jaundice atau .KI relatif:-kolesistitis akut -Sumbatan Ampula vateri  symposium (1992):
pankreatitis -riw operasi Refluk & Duktal -Acute Interstitial
.Rekurensi sebelumnya hipertension pancreatitis: ringan,edema
-obesitas Opie hypotesis: batu interstitial,
Open kolesistektomi -cirrhosis impacted nekrosis(-)
-kehamilan Acosta & Kelly: transient -Necrotizing Pancreatitis:
.Gold standar u/ semua Konversi dari Laparoskopi ke obstruction berat, nekrosisi jar, sistemik
pasien dg batu K.E yg Open Kolesistektomi -Sterile necrosis: nekrosis,
-Alkohol :-efek toksik
simptomatik. -Adanya adhesi atau inf(-)
lansung
.Prosedur terpilih U/: inflamasi yg berat. -Infected necrosis: nekrosis,
-proteinaceous
kolesistitis yg berat -Adanya batu di CBD inf(+)
plugging
empiema (10-15%) dari os dg -Acute fluid collection:
-efek pd
kolangitis akut kolelithiasis terbuka memiliki koleksi cairan, leakage
duodenum: inflamasi,spasme
perforasi K.E batu di CBD. -Pancreatic pseudocyst:
ampula,refluk
fistula kolesistoenterik koleksi cairan, dinding
-Tkt sel: ketidakseimbangan
kecurigaan neoplasma PANKREATITIS nonepitel
homeostasis intraseluler
K.E -Pancreatic cyst: koleksi
-blokade
-Aktifasi enzim intraselular eksositosis (pankreastasis) cairan, dinding epitel
Laparoskopi &autodigesti -Pancreatic abscess: pus
-aktifasi
-Inflamasi pankreas dg tripsinogen →tripsin sirkumskrip, krn pankteatitis
Kolesistektomi
manifestasi lokal&sistemik -tripsin nekrotikan
.Pada kolelithiasis dan -2 bentuk:akut&kronis mencetuskan aktifasi /trauma
kolesistitis tanpa komplikasi zimogen
-Suppurative cholangitis: Laboratorium non invasif, Chronic Health
inf di tr biliaris krn adanya Amilase & Lipase: aman & cepat Evaluation)
obstruksi -↑amilase dapat disebabkan -ERCP: direk visual→ Dapat menilai
oleh hal lain, lipase lebih Diagnostik termasuk uk kapan saja, tapi
spesifik duktus & Terapi tidak praktis.
Manifestasi klinis: -amilase urine > spesifik,bila Sensitifitas 77%,
-nyeri abdomen, menjalar ke >300u/l Estimasi derajat peny & spesifitas 84%
punggung -ratio amilase dan kliren prognostik 4. Peritoneal Lavage
-nyeri dicetuskan diet ↑ kreatinin >6%, konsisten dg 1. Kriteria Ranson: Spesifitas 93%,
lemak&protein, alkohol pankreatitis Paling banyak sensitifitas 54%
-anorexia, nausea, vomitus digunakan, terbatas Tindakan ini juga
-demam Radiologi pada 48 jam bersifat Terapi pd
-massa di epigastrium, ikterus -x-ray abdomen: colon cut- pertama, nilai Ranson >3
-gejala atipikal: nyeri off sign, sentinel loop, illeus, Ambang tergantung 5. Dinamic CT scan
abdomen, nyeri pasca kalsifikasi intrapankreas E/. sensitifitas 73% Dengan kriteria
operasi, gg jantung, -USG: etiologi, komplikasi, & spesifitas 77% Balthazar,sensitifita
paru,hepar, ginjal, dan guiding Penelitian s 87%, spesifitas
metabolik kerugian:operator dependent, Ranson<3→ 88%
gas intraluminal mortalitas 1%
Pemeriksaan fisik: -USG Endoskopik (EUS): Diagnosa Banding:
-demam, takikardia, muscular gbr yg >detail, tdk Ranson>3→ Keadaan2 Akut Abdomen
guarding, perut kembung terpengaruh adanya mortalitas 33&
-ikterus, sesak nafas, gg gas intraluminal 2. Glasgow (Imrie) Penanganan
hemodinamik, -CT scan: nekrosis pankreas, Parameter 1. Penatalaksanaan
hematemesis&melena perdarahan, koleksi cairan, 3 atau > tanda non Bedah
-Cullen sign, Grey turner guiding pankreatitis yg -perawatan
sign,nodul kulit eritematosa. -MRCP: Obstruksi biliar, & berat suportif, ↓
-Purtscher retinopathy duktus pankreatikus 3. APACHE(Acute inflamasi,mencega
Physiologic and
 h inf, th/ -portal ekstensi&kom Pankreatitis Nekrotikan dg
komplikasi vein trombosis plikasi
Infeksi
-bersifat 3. Nutritional
simptomatis support Dapat berupa:
2. Penatalaksanaan Penanganan Pankreatitis 4. Pengelolaan 1. Infected pancreatic
Bedah ko/ yg terjadi necrotic: AB broad
Indikasi pada dg bantuan spectrum,
Pankreatitis akut ringan-
Pankreatitis radiokogi debridement
sedang
nekrotikan atau 5. Endoskopi &selanjutnya:
-Ringan→Self limited closed pasive
komplikasi anatomi shinkterotomi
, Menurut Hans disease & ekstrasi drainage/closed
dkk: -Terapi suportif: resusitasi batu yg suction
. Akut abdomen yg cairan, pengelolaan nyeri, dilakukan 48 drainage/open
menetap nasogastik packing
jam pertama→
. Nekrosis suction &peritoneal lavage
mortalitas↓
terinfeksi -Batu empedu→ 3. Pancreatic Abscess:
. Nekrosis steril yg kolesistektomi & 4. Infected
Nekrosis Steril
menyebabkan MOF intraoperatif kolangiografi pseudocyst:
. Komplikasi lokal Batu di CBD→ K.U baik→konservatif drainase eksterna &
yg meningkat & Eksplorasi/endoskopi K.U jelek→aspirasi dg Ab
menetap: sphinkterotomi & ekstrasi guiding CT, dilakukan 5. Acute supuratif
- Batu. gram&kultur cholangitis:
perdarahan masif Puasa, menghilangkan
intraabdomen Pankreatitis akut berat Ab iv,analgetika, TPN. obstruksi dg
-ileus 1. Penanganan di Bradley mortalitas ↓↓ endoskopi
persisten ICU papilotomi dan
-perforasi 2. Pemeriksaan ekstrasi batu
usus CE-CT unt
Pankreatitis dg sebab yg prosedur drainase dg Puestow tindakan
tidak jelas: Procedure. endoskopi / pembedahan
-Pankreatitis idiopatik Duktus < 6mm dilakukan 2. Teknik Endoskopi:
-ERCP dan Pemeriksaan reseksi pankreatektomi transpapiler atau
aspirasi bile transmural
-Tidak berhasil dilakukukan Pseudokista 3. Pembedahan:
kolesistektomi laparoskopi -Biasanya unilokular, lokasi Drainase Interna
empirik tersering di lesser sac (standar terapi):
t.u bila: - scr klinis -Diakibatkan ruptur dari -Transgastric
konsisten dg gallstone duktus cystogastrotomy
pankreatitis -E/ tersering pankreatitis 75% -Transduodenal
- family history & Trauma 25% cystoduodenostomy
gallstone -Klinis nyeri persisten, -Cystojejunostomy
- LFT transiently demam dan ileus. 2-3 mg Drainase Eksterna:
abnormal setelah serangan rekurensi
pankreatitis / trauma,
Pankreatitis kronis ditemukan massa 75%
Sering pada peminum nontender / slight
alkohol dalam jangka waktu tender .kadar amilase tetap
lama→’ductal plugging & tinggi
calcification. Keluhan - Pseudokista simptomatik
tersering nyeri, dapat disertai (nyeri, perdarahan, atau
steatorhea dan diabetes. infeksi) atau ukurannya >7
Pada pemeriksaan cm dan membesar dg cepat
MRCP/ERCP: uk &anatomi memerlukan intervensi
D.Pankreatikus berupa:
Duktus > 6mm ‘surgical 1. Aspirasi perkutan,
correction’ dilakukan tindakan sementara
selanjutnya dg