P. 1
FISIOLOGI JANTUNG

FISIOLOGI JANTUNG

|Views: 3,423|Likes:
Published by Rendra Dewa Dewita

More info:

Published by: Rendra Dewa Dewita on Jun 05, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/16/2013

pdf

text

original

FISIOLOGI ALIRAN DARAH JANTUNG Jantung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria.

Sirkulasi koronaria meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardium yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari pentakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria ke otot jantung dan sistim penghantar. Arteri koronaria. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri. Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV. Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif. Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri. Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal. Vena-vena jantung Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior. PENGERTIAN MIOKARD INFARK Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. PATHOFISIOLOGI ISKEMIA Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.

Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun. Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel. INFARK Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan : Daya kontraksi menurun • Gerakkan dinding abnormal • Perubahan daya kembang dinding ventrikel • Pengurangan curah sekuncup • Pengurangan fraksi efeksi • Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti: • Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik. • Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior. • Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. • Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam. • Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM Aterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjolke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot

jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. Faktor-faktor resiko 1. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, Umur, Keturunan. 2. Dapat dirubah: Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik. GEJALA KLINIS Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan. • Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. • Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. • Takikardi Sesak napas • Kulit yang pucat Pingsan • Hipotensi PERIKSAAN PENUNJANG • Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4). • Laboratorium : Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

• • •

KOMPLIKASI PADA INFARK MIOKARDIUM Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu : Penurunan perfusi perifer • Penurunan perfusi koroner • Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Depek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah

yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Sindrom Dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis. Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

TINDAKAN PENGOBATAN Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain : 1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.

2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit. 3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya, infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah Hiper lipidemi Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, Hipertensi kolesterol dan garam Merokok Diabetis Militus Obesitas Gaya hidup yang kurang gerak Stres psikososial Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi. Pengobatan iskemia dan infark Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme: 1. Pengurangan kebutuhan oksigen. 2. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah : 1. Kecepatan denyut nadi 2. Daya kontraksi 3. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel ) 4. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.

Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruhpengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. Prinsip-prisip penanganan aritmia : 1. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abatabat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)

2. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. 3. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). Pengobatan dengan alat pacu. Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. • Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri. • Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan. TINDAKAN KEPERAWATAN Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut : 1. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg Pethidin : 25 mg - 50 mg 2. Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam. 3. Memasang intervenous line Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan. 4. Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula diberikan 2-4 liter/menit. 5. Penilaian status klinis • Tanda-tanda vital. Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama 6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Temperatur diukur pada waktu masuk dan setiap 6-8 jam. • Kulit, perifer Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. Apakah kulit dingin? ini dapat disebabkan oleh

vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik. • Rales atau Crepitations Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atau di bronkus. Crepitations selain dijumpai pada kasus paru, juga pada kegagalan dari jantung kiri. Gallop. S3 terdengar pada kegagalan jantung. Vena jugularis. Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung kanan. Perubahan mental Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif, tanda-tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.

• •

6. Explanation and Reassurance Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu pengalaman yang menakutakan. Oleh karena itu perawat harus menerangkan tentang keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya. Tindakan selanjutnya adalah sebagai berikut : 7. Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturutturut dan selanjutnya atas indikasi. 8. Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK, CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah, dan lain-lain bila ada indikasi. 9. “Chest X-ray”. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejalagejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung dapat dilihat. 10. Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Infus nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan. 11. Aktifitas. Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk) Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai “commode” bila b.a.b.

Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan. Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring. Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat. Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa. DAFTAR KEPUSTAKAAN • Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987. • Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993. • • Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991. -------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.

Tugas Pathofisiologi

“RADANG”

Disusun Oleh : Abdul Haris M. Anjas Surtiningrum Arif Wijaya Aris Wawomeo Awaliah Ayub Khan Zega Budhy Ermawan Buntar Handayani Catur Budi Susilo Christina Asri EN Darwis Dyah Widodo Elisabeth Esti W. Elisabeth Watimena Endang Abdullah Muthia Mutmainah Reni Zulfitri

PSIK - FKUI 1996

I. KELAINAN RETROGRESI
A. Atrofi Atrofi adalah pengecilan dari jaringan tubuh yang telah mencapai ukuran normal. Mengecilnya alat tubuh tersebut terjadi karena sel-sel spesifik yaitu sel-sel parenchym yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut mengecil. Macam - macam atrofi : 1. Atrofi fisiologis : alat tubuh yang dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau kehidupan . mis: pengecilan kelenjar thymus, ductus omphalomesentricus , ductus thyroglossus. 2. Atrofi Senilis : mengecilnya alat tubuh pada orang yang sudah berusia lanjut (aging process). 3. Atrofi setempat (local atrophy) : atrofi setempat akibat keadaan-keadaan tertentu. 4. Atrofi inaktifitas (Disuse atrophy) : atropi yang terjadi akibat in aktifitas otot-otot yang mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Mis. pada kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti pada poliomyelitis (atrophy neurotrofik). 5. Atrofi Desakan (pressure atrophy) : yang terjadi karena desakan yang terus-menerus atau desakan untuk wakru yang lama dan mengenai suatu alat tubuh atau jaringan mis: • Atrofi desakan fisiologis : pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh (pada anak-anak). • Atrofi desakan patologis : pada sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah substernal akibat syphilis. Akibat desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis. 6. Atrofi Endrokin : terjadi pada alat tubuh yang aktifitasnya bergantung pada rangsang hormon. Pada sumber lain dikatakan bahwa berdasarkan penyebabnya, atrofi dibagi atas : 1. Atrofi Neurogen : akibat dari kelumpuhan saraf mis. pada orang yang lumpuh. 2. Atrofi Vaskuler : akibat dari gangguan sirkulasi darah, mis. pengecilan otak karena arteriosklerosis, pada usia lanjut. 3. Disuse Atrofi : akibat dari tidak dipergunakan dalam waktu yang lama, mis. pada orangsakit yang harus berbaring lama di tempat tidur. 4. Atrofi Endokrin : akibat dari pengaruh hormon, mis. pengecilan payudara pada wanita lanjut karena produksi hormon yang berkurang. B. Perbedaan antara atrofi dan hipoplasia Hipoplasia adalah organ tubuh yang berukuran kecil dan tidak pernah mencapai ukuran yang normal, karena ada gangguan didalam perkembangannya. Misalnya orang China, di mana sejak kecil mereka sudah dibiasakan

menggunakan sepatu besi, sehingga kaki mereka kecil tidak pernah mencapai ukuran yang normal. Jelaslah bahwa antara atrofi (seperti yang sudah dijelaskan terdahulu) dan hipoplasia terdapat perbedaan, di mana pada atrofi pengecilan jaringan tubuh terjadi karena pengecilan sel-sel parenkhim setelah jaringan tubuh tersebut mencapai ukuran normal. Sedangkan pada hipoplasia pengecilan terjadi karena gangguan didalam perkembangannya sehingga tidak pernah mencapai ukuran normal. C. Gangren Gangren adalah keadaan yang berawal dari infeksi bakteri yang mengakibatkan iskemik (gangguan sirkulasi) karena bakteri saprofit sehingga jaringan mengalami nekrosa koagulatifa . Tanda dan gejalanya didasarkan pada jenisnya. Gangren Kering : • Daerah nekrotik kering dan hitam • Batasnya jelas • Sering terjadi di ekstremitas • Tempat-tempat yang mudah terjadi penguapan • Penyempitan lumen-lumen arteri Gangren Basah : • Jaringan nekrotik mencair, bengkak dan berwarna hitam kemerahan. • Disertai dengan infeksi bakteri yang menghasilkan gas berbau busuk. • Sering pada komplikasi DM, dan terjadi pada alat-alat tubuh yang banyak mengandung cairan karena obstruksi vena dan tempat yang tidak memungkinkan terjadinya penguapan, misalnya pada lambung, paru-paru, tungkai bawah ada obstruksi vena. D. Nekrosis jaringan pada pasien TBC Nekrosis jaringan yang ditemukan pada penderita TBC dikenal dengan nama nekrosis kaseosa (Nekrosis Perkijuan). Infeksi bakteri TBC dapat menimbulkan sarang-sarang nekrosis dengan membentuk suatu masa yang rapuh, berbutir, berlemak, putihkuning seperti keju. Mikroskopik : Nampak sebagai masa eosinofilik amorf, tanpa sisa struktur sama sekali.Tempat implantasi basil tuberkel yang paling sering adalah di permukaan alveolar dari parenkhim paru-paru bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah. Reaksi yang ditimbulkan berupa peradangan yang dapat sembuh atau peradangan berlanjut. Peradangan lanjut menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional yang dapat memanjang sehingga membentuk sel tuberkel epitheloid dan terjadi nekrosis bagian sentral lesi yang mengakibatkan terbentuknya suatu bentuk yang relatif padat seperti keju yang disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa disertai dengan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epitheloid dan fibroblas yang akan

menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis yaitu pencairan menuju ke bronchus dan akan menimbulkan rongga, masuk ke percabangan tracheobronchial dan dapat terbawa ke paru-paru bagian lain, laryng, telinga tengah, dan usus. E. Icterus Neonatorum Pada dasarnya icterus dapat terjadi baik secara fisiologis maupun secara patologis. Icterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari ke 2 atau ke 3 kelahiran yang tidak mempunyai dasar patologis, kadar billirubinnya tidak melampaui kadar membahayakan serta tidak menyebabkan kesakitan pada bayi. Sedangkan ikterus patologis mempunyai dasar patologis atau kadar billirubinnya mempunyai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Jenis Ikterus : • Ikterus Hemolitik: Ditemukan pada penyakit yang disertai hemolisis eritrosit, misalnya anemi hemolitik didapat, sferositosis heriter,sickle cell anemia, malaria, thalasemia, bakteremia, dan lain-lain. • Ikterus Hepatoseluler : Ditemukan pada penyakit yang disertai kerusakan hati, misalnya hepatitis virus, penyakit Weill, keracunan, dll. Ikterus Obstruktif : Biasanya disebabkan oleh batu, radang, neoplasma. Selain yang sudah disebutkan diatas masih ada satu jenis ikterus yang digolongkan kedalam ikterus non hemolitik (nonhemolytic jaundice). Yang termasuk dalam kelompok jenis ini adalah ikterus fisiologik pada nonatus terutama pada prematuritas, sindrom Lucey-Driscoll, penyakit Gilbert, dll. Jadi jelaslah bahwa ikterus neonatorum digolongkan sebagai ikterus fisiologik dalam jenis nonhemolytic. Mekanisme terjadinya meliputi : • Peningkatan normal destruksi eritrosit yang menyebabkan produksi bilirubin meningkat. • Kemungkinan penurunan pengambilan bilirubin oleh sel-sel hepar karena kadar Y & Z anion protein yang rendah. • Penurunan kecepatan konyugasi bilirubin di hati. • Penurunan konversi bilirubin menjadi urobilinogen oleh bakteri dalam usus yang akan menyebabkan reabsorbsi bilirubin yang diekskresi lebih banyak (sirkulasi enterohepatik). Kemungkinan Penyebab Ikterus timbul pada 24 jam pertama: • Ketidak-cocokan darah rhesus, ABO atau lainnya. Infeksi.

Ikterus timbul pada 24 - 72 jam : • Umumnya ikterus fisiologis. • Polisitemia • Hemolisis dari perdarahan tertutup • Hipoksia • Dehidrasi asidosis Ikterus timbul pada > 72 jam sampai akhir minggu I : • Umumnya infeksi • Dehidrasi asidosis • Pengaruh obat-obatan • Sindroma Criggler-Najjar kterus timbul pada satu minggu atau lebih : • Umumnya karena obstruksi • Hipotiroid • Breast milk jaundice • Infeksi • Hepatitis neonatal • Galaktosemia Penanganan • Periksa kadar bilirubin • K/P periksa inkompabilitas ABO 1. antagonis Rh 2. test combs 3. darah tepi • Bayi ditelanjangi • Mata ditutup dengan kain yang tidak tembus cahaya untuk menghindari kerusakan retina. • Posisi bayi diubah-ubah; telentang, miring, tengkurap tiap 6 jam bila mungkin (untuk penyinaran yang merata). • Bayi dengan IVFD, cukup dalam 2 posisi. • Temperatur badan dipertahankan 36,5 - 37 derajat C. • Pemasukan cairan diperhatikan sehingga tidak terjadi dehidrasi, bila perlu jumlah ditambah. • Mata dibuka dan diperiksa di luar cahaya foto terapi (mis. waktu minum). • Periksa kadar Hb. • Cek bilirubin tiap 1 - 2 hari selama 3 hari sesudah foto terapi. Lama penyinaran 100 jam.(bila bilirubin serum sudah mencapai 7,5 mg % foto terapi dihentikan).

F. Kasus Kelainan pada otot penderita merupakan pertanda “Disuse Atrofi” dimana terjadi pengecilan dari jaringan otot yang telah mencapai normal akibat dari tidak digunakan dalam waktu lama. Sedangkan kelainan pada kulit merupakan pertanda adanya terputus perbekalan suplai darah yang tertekan dalam waktu yang lama, sehingga daerah yang terkena menjadi padat/pucat dikelilingi oleh daerah yang Hemorhagik. Nekrosisi ini termasuk Nekrosis Koagulativa (coagulation necrosis). Upaya preventif kelainan pada otot : • Dilakukan latihan peregangan otot dan sendi (range of mation) secara teratur baik pasif maupun aktif. berikan penyangga untuk mencegah kontraktur pada telapak kaki, tungkai dan langan. • Kolaborasi dengan bagian fisioterapi. Upaya preventif pada kelainan kulit: • Dilakukan massage pada daerah yang tertekan untuk membantu memperbaiki sirkulasinya dan berikan minyak pelumas/cream. • Personal hygiene terutama pada daerah kulit yang tertekan harus diperhatikan. • Merubah posisi tidur secara teratur tiap dua jam sekali. • Diberikan cicin penyangga anti dikubitus pada kedua tumit, bantal angin pada bokong. • Perhatikan intake nutrisi yang adekuat. Prediksi atas pemulihan vitalitas fungsional organ terkait pada penderita : Bila terapi dan perawatan dilakukan dengan baik maka kemungkinan komplikasi yang timbul dapat dihindari. Komplikasi tersebut antara lain : pneumonia, decubitus, atrofi otot, kontraktur, dll. Imformasi tambahan yang ingin didapatkan untuk dasar pengelolaan lebih lanjut adalah : • Data-data laboratorium lengkap (yang menunjang) baik urine, darah. • Foto rongen • EMG Manfaatnya untuk mengetahui kondisi-kondisi organ vital pasien dengan seksama sebagai acuan dalam pelaksanaan terapi dan perawatan pasien lebih lanjut.

G. Penentuan waktu/jam kematian pada kasus Kasus : Ditemukan mayat dengan tanda-tanda : • Tidak ada tanda luka atau kekerasan

• • •

Ditemukan warna merah tua dipunggung Anggota badan lemas Di daerah perut kanan tampak warna hijau kebiruan

Dalam kasus diatas kita harus mengenal tanda-tanda perubahan-perubahan yang terjadi pada kematian (perubahan post morten). Seorang dikatakan mati apabila jantung tidak berdenyut lagi dan pernafasan juga terhenti. Namun pada akhir-akhir ini dengan kemajuan tehnologi seperti dalam transplantasi berbagai alat tubuh, timbul pertentangan pendapat mengenai saat yang tepat seseorang dapat dinyatakan mati. Perubahan-perubahan yang terjadi post morten : 1. Algor Mortis : Perubahan suhu badan sehungga suhu badan kurang lebih sama dengan suhu lingkungan . Disebabkan karena metabolisme yang terhenti. 2. Rigor Mortis : Sesudah dua sampai tiga jam akan terjadi kaku mayat akibat terjadi kaku otot karena aglutinasi dan presipitasi protein pada otot. Kaku Mayat biasa menetap 2 - 3 hari dan keudian menghilang (melemas). 3. Liver Mortis : Perubahan warna yang terjadi karena sel-sel darah mengalami hemolisis dan darah turun ke tempat yang lebih rendah (bagian bawah) sehingga mengakibatkan lebam-lebam mayat pada bagian-bagian tersebut. 4. Pembekuan Darah : Terjadi setelah penderita meninggal. Bekuan darah yang terjadi setelah orang meninggal disebut Post Mortem Clot, warnanya merah, elastik/seperti agar-agar (Colour Clot). Bila bekuan darah terbentuknya lambat, maka bekuan darah napak berlapis-lapis, sel darah merah karena lebih berat menjadi lapisan terbawah. 5. Pembusukan (Putrefation) dan autolisis : Jaringan mengalami autodigestion akibat pengaruh fermen-fermen pada tubuh. Pada jaringan tertentu seperti pada mukosa lambung, kandung empedu, autolisis cepat terjadi. Pada umumnya makin tinggi diferensiasi jaringan makin cepat autolisis dibandingkan dengan jaringan penyokong. Pembusukan terjadi akibat masuknya kuman saprofitik. Biasanya kuman ini berasal dari usus. Akibat pembentukan gas H2Z maka jaringan sekitar usus tampak kehijauan. Pada kasus di atas, berdasarkan data yang ada dapat disimpulkan bahwa mayat tersebut saat ditemukan sudah meninggal lebih dari tiga hari. Hal ini dapat dibuktikan oleh adanya data “mayat sudah dalam kondisi lemas”.

II. PATOGENESIS PENYAKIT HIDRAT, DAN VITAMIN A.

DEFISIENSI

PROTEIN,

KARBO-

a. Defisiensi Protein dan Karbohidrat Defisiensi protein dan karbohidrat dapat mengakibatkan marasmus dan kwashiorkor. Pada Marasmus : Terjadi katabolisme otot dan lemak untuk memlihara metabolisme sehingga pasien nampak hanya kulit pembalut tulang (nampak sangat kurus). • Albumin serum masih normal maka tidak terjadi oedema. • Enzim usus normal maka masih dapat mengabsorbsi makanan, sehingga pengobatan relatif lebih mudah. Pada Kwashiorkor : • • • • • • Defisiensi protein kalori terjadi lebih berat. Albumin serum menurun sehingga terjadi oedema dan asites. Sintesis enzim menurun menyebabkan filli usus atropi sehingga absorbsi makanan sukar. Metabolisme terganggu sehingga timbul somnolen, apatis, lesu. Terjadi perlemakan hati.

b. Defisiensi Vitamin A Fungsi fisiologis Vitamin A mempunyai fungsi penting dalam sejumlah jaringan tubuh manusia. Meliputi adaptasi penglihatan gelap dan terang. Dari beberapa penelitian membuktikan bahwa vitamin mempunyai fungsi lain yang mempengaruhi integritas jaringan kulit, pertumbuhan dan fungsi reproduksi. Penglihatan Kemampuan mata untuk beradaptasi terhadap perubahaan cahaya tergantung pada adanya pigmen yang sensitif terhadap cahaya, rhodopsin pada sel batang di retina. Substansi pembentuk retinal bercampur engan protein opsin membentuk pigmen penglihatan rhodopsin. Ketika cahaya mengenai retina, rhodopsin terpecah menjadi 2 bagian, opsin dan retinal. Dalam kegelapan komponen-komponen ini bercampur kembali membentuk rhodopsin. Pada keadaan norrmal tersedia lebih dari cukup dalam lapisan pigmen. Disamping sel batang dan sel kerucut untuk penyesuaian yang konstan terhadap berbagai cahaya.

Tetapi bila tubuh kekurang vitamin A, ada sedikit retinal yang mampu membentuk visual purple (rhodopsin).Sel batang dan kerucut menjadi lebih sensitif terhadap perubahaan cahaya, hal ini dapat menyebabkan buta senja. Kondisi ini dapat disembuhkan dalam waktu setengah jam atau dengan pemberian suntikan vitamin A (retinol) yang siap diubah menjadi retinal dan selanjutnya dapat menjadi rhodopsin. Sel klerucut pada retinal mengandung pigmen lain ; visual violet yang mempengaruhi penglihatan terhadap warna dan kemampuan untuk melihat dalam cahaya yang terang. Vitamin A juga dibutuhkan sebagai komponen dalam pigmen, tetapi tidak ada fakta yang mendukung bahwa vitamin A dapat menyembuhkan buta senja. Jaringan Epitel. Vitamin A mempunyai peranan penting dalam menunjang dan mempertahankan kesehatan, fungsi jaringan epitel yang membentuk pertahanan tubuh primer terhadap infeksi. Jaringan epitel tidak hanya meliputi kulit, tetapi juga meliputi mukosa membran mata, rongga mata, saluran pencernaan dan saluran perkemihan. Fungsi fisiologi Vitamin A dalam mempertahankan integritas jaringan epitel menjadi dasar penelitian yang berhubungan dengan vitamin A ; retenoids dan karotin menjadi awal kanker jaringan epitel. Tampa vitamin A sel-sel menjadi kering, kehitaman secara perlahan mengeras membentuk keratin, prosesnya disebut keratinisasi. Keratin adalah protein yang membentuk jaringan kera dan kering seperti kuku dan rambut. Bila tubuh kekurangan Vitamin a banyak jaringan epitel mengalami keratinisasi. 1. Mata; Kornea menjadi kering dan mengeras, keadaan ini disebut Xeropthalmia. Pada kekurangan vitamin A yang ekstrim akan mempercepat kebutaan. Saluran air mata kering yang menghilangkan fungsi sebagai pembersih dan pelumas yang memungkinkan infeksi mudah terjadi. 2. Saluran Pernafasan; Epitel rambut di rongga hidung menjadi kering, rambut/bulu-bulu menjadi rontok. Pertahanan untuk mencegah masuknya infeksi menjadi kurang. Kelenjar ludah kering dan mulut menjadi kering dan pecah-pecah dan memudahkan organisme masuk. 3. Saluran Pencernaan; Fungsi secresi mukosa membran berkurang, dan jaringan menjadi lepas yang mempengaruhi pencernaan dan absorbsi. 4. Saluran Perkemihan; Jaringan epitelnya rusak timbul masalah-masalah seperti infeksi saluran perkemihan, batu saluran kemih, dan inveksi vagina yang menjadi hal umum. 5. Kulit; Menjadi kering dan bersisik, pustula-pustula kecil/besar, hiperpigmentasi, erupsi papila mungkin terjadi disekitar folikel rambut, keadaan ini disebut hiperkeratosis folliculer.

6. Pembentukan Gigi; Hanya sel-sel epitel tertentu disekitar gigi anak yang tertanam dalam gusi yang masih mudah akan membentuk menjadi organ yang istimewa yang disebut ameloblas. Organ tersebut membentuk email tempat tumbuhnya gigi. Masing-masing sel mengeluarkan produksi dan timbunan substansi pembentuk email yang ahirnya membentuk gigi Pertumbuhan Telah diobservasi bahwa defisiensi Vitamin A berhubungan dengan keterlambatan pertumbuhan, tetapi bagaimana mekanisme tersebut belum jelas. Defisiensi biasanya melibatkan banyak faktor, oleh karenanya sulit memisahkan pengaruh spesifik dari nutrisi ini. Untuk alasan tersebut banyak penelitian mangenai vitamin A pada pertumbuhan dilakukan pada hewan-hewan dimana fariabel-fariabelnya dapat dikontrol. kontribusi vitamin A memegang peran yang esensial dalam pertumbuhan tulang dan jaringan lunak, kemungkinannya terjadi melalui efek sintesis protein, mitosis atau stabilitas membran sel. Reproduksi Bahan pembentuk retina kecuali asam retinoid dibutuhkan untuk menunjang fungsi normal sistim reproduksi baik pada pria/wanita. Tes pada pemberian makanan binatang, hanya asam retinoid sebagai sumber vitamin A; Kekurangan retinol dan retinoid menyebabkan sterilitas, degenerasi testikuler pada pria, dan absorbsi atau kelainan pembentukan janin pada wanita. Tindakan preventif terhadap timbulnya defisiensi protein karbohidrat dan vitamin A adalah : • Intake nitrisi yang seimbang sesuai dengan kebutuhan . Pemberian Vitamin A dosis tinggi pada balita enam bulan sekali

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->