.

ASKEP ALERGI

1. DEFINISI

Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di

mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara
imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik.
Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap
lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau
berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut
disebut allergen.

2. ETIOLOGI

o debu

o makanan

o obat-obatan

o zat-zat kimia

3. MANIFESTASI KLINIK

Mata gatal, bersin-bersin, mengeluarkan ingus, batuk, gejala nafas sesak

sampai terjadi serangan asma.

Sering pula muncul keluhan mual, muntah dan diare.

4. PATOFISIOLOGI

Pada reaksi alergi dilepaskan berbagai zat mediator yang akan

menimbulkan gejala klinis. Zat mediatior utama dan terpenting adalah
histamine yang memiliki efek dilatasi pembuluh darah, peningkatan
permeabilitas kapiler, iritasi ujung-ujung saraf sensoris, dan aktivitas
sel-sel kelenjar

5. KOMPLIKASI

o Polip hidung

o Otitis media

o Sinusitis paranasal.

o Anafilaksi

o Pruritus

o Mengi

o Edema

6. PENATALAKSANAAN

Terapi ideal adalah menghindari kontak dengan allergen penyebab

dan eliminasi.

Terapi simtomatis dilakukan melalui pemberian antihistamin dengan

atau tanpa vasokonstriktor atau kortikosteroid per oral atau local.

Untuk gejala yang berat dan lama, bila terapi lain tidak memuaskan
dilakukan imunoterapi melalui desensitisasi dan hiposensitisasi atau
netralisasi

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes IgE spesifik dengan RAST (radio immunosorbent test) atau ELISA
(enzyme linked immuno assay).
 Secara in vivo dengan uji intrakutan yang tunggal atau berseri, uji
tusuk (prick test), uji provokasi hidung/ uji inhalasi, dan uji gores. Dila
kukan diet eliminasi dan provokasi untuk alergi makanan

REAKSI HIPERSENSITIFITAS/ ALERGI

Pengertian

■ adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh

■atau akuisisi reaktifitas imun yang tidak sesuai terhadap bahan-bahan yang dalam
keadaan normal tida berbahaya

reaksi hipersensitifitas■individu yang sistem imunnya berlebihan atau tidak tepat

dalam memproduksi perubahan patologis

alergenAntigen yang mendorong terjadinya respon hipersensitifitas

Pajanan terhadap alergen akan mengebalkan atau mensensitifkan individu sehingga

pajanan berikutnya mengakibatkan reaksi alergik

Reaksi hipersentifitas oleh Gell dan Combs dibagi menjadi 4 :

Reaksi tipe I (anafilaksis)

Reaksi tipe II (sitotoksik)

Reaksi tipe III (kompleks imun)

Reaksi tipe IV (hipersensitifitas lambat)

 Reaksi tipe I

Reaksi yg segera timbul sesudah alergen masuk kedalam tbh

Antigen yg masuk tbh akan ditangkap oleh fagosit, diprosesnya lalu dipresentasikan ke
sel Th2

mbtk IgESel yang akhir akan melepas sitokin yg merangsang sel B

IgE akan terikat terutama oleh sel mast melalui reseptor Fc (juga oleh basofil dan
eosinofil)

degranulasi sel mastBila ada alergen yg sama msk tbh, akan diikat oleh IgE tadi

reaksi hipersensitif mengeluarkan mediator kimiawiDegrenalusi sel mast

Mediator kimiawi tsb :

1. Histamin :

menyebbk vasodilatasi &penigkatan permeabilitas kapiler

2. Slow reactive substance of anaphilaxis (SRS-A) :

menyebbkn kontraksi otot polos kuat dan berkepanjangan, t.u dijalan nafas

3. faktor kemotaksis eosinofil

menarik eosinofil ketempat reaksi. Eosinofil mengeluarkan enzim ygmenybbk’

inaktivasi SRS-A dan menghambat histamin.

tombol pemadamFungsi eosinofil  utk membatasi reaksi alergi

■gejala bervariasi tergantung tempat, alergen,dan mediator yang terlibat

Penyakit yg timbul segera sesudh tbh terpajan dg alergen:

reaksi terkonsentrasi di bronkiolus- Asma bronkial

- Rinitis

- Dermatitis atopik
pembengkakan lokal dikulit akibat pelepasan histamin yg diinduksi alergiUrtikaria

Medika mentosa reaksi

tipe I

Antihistamin

Obat adrenergik (melawan efek histamin dan SRS-A)

antiinflamasi

Reaksi Tipe II

Terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG/IgM thd antigen yg mrpkn bag. sel pejamu

lisis mengaktifkan komplemen  sbg efektor antibody dependent cell cytotoxicity

(ADCC) Antibodi tsb dpt mensensitisasi sel K

Contoh reaksi tipe II : destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi dan penyakit
anemia hemolitik pada bayi yang baru lahir

Kerusakan jaringan pada peny.autoimun (miastenia gravis)& ditimbulkan oleh

mekanisme reaksi tipe IItirotoksikosis

Anemia hemolitik dpt ditimbulkan oleh : obat penisillin,kinin, dan sulfonamid

Reaksi tipe III

Terjadi akibat endapan kompleks antigen-antibodi dlm jaringan/pembuluh darah

biasany’ jenis IgGAntibodi ini

akan merusak jaringan sekitar makrofag yg dikerahkan ke jaringanmelepas mediator

“macrophage chemotactic factor”  mengaktif’ komplemen Komplek tsb
Antigen berasal dr infeksi kuman patogen yg persisten (malaria), bhn yg terhirup (spora
jamur) atau dr jaringan sendiri

Infeksi tsb disertai antigen dlm juml ber>> ttp tdk disertai respon antibodi efektif

Mengapa kompleks imun menetap ?

kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear (MN) t.u dlm hati, limpa
dan paru tanpa bantuan kompelemenDlm kead. Normal

Pd umunya komplek yg bsr mdh & cepat dimusnahkan di hati

ditemukan jauhKomplek yg larut yg tjd bila antigen >>  sulit dimusnahkan banyak
drpd antibodi >> lama dlm sirkulasi

biasanya tdk berbahayaKomplek imun dlm sirkulasi ini

bila komplek imun menembus ddg pembuluh darah Permasalah akan timbul &
mengendap dijaringan

dpt mrpkan sebab mengapa kompleks imun sulit dimusnahkan Ganggn fungsi fagosit
diduga

Reaksi tipe IV

Timbul lebih dari 24 jam

Diperantarai oleh sel T dan makrofag, bukan oleh sel B dan antibodi

Alergen : kosmetik, bahan pembersih RT

Interaksi yg terjadi: kerusakan jaringan dan rasa tdk nyaman

Reaksi tjd krn respon sel Th1 yg sdh disensitisasi thd antigen tt

sel Th1 melepas limfokinAkibat sensitisasi

merusak jaringanMakrofag yg diaktifkan akan melepas bbg mediator (sitokin)

makrofag akan terus menerus diaktifkan dan membentuk jaringan granulomata Bila
ada antigen yg menetap dlm jangka waktu yg lama

Contoh reaksi tipe IV :

- reaksi pemeriksaan kulit tuberkulin

- rejeksi jaringan transplan

- alergi yg berhub dg dermatitis

Pengobatan jangka panjang alergi tipe cepat/tipe lambat

Penyuntikan “ desensitisasi (alergy shots)

penyuntikan teratur alergen penyebab dlm jumlah kecil tetapi semakin meningkat 

lambat laun individu tsb akan ku<>

Disebabkan karena pembentukan antibodi IgG penghmbt spesifik utk alergen yg

disuntikan

tjd akibat pengaktifan sel T penekan yg merintangi sintesis antibodi IgE yg spesifik
thdp alergen yg bersangkutanAtau teori lain menyatakan : desensitisasi
sebab antigen Tmp komplek mengendap

Inf. persistn Antg mikrba Orgn infeksi - ginjal

Autoimunits Antgn sendr Ginjl, sendi,PD, klt

Paru

ektrinsik Antg lgkgn