LAPORAN PENDAHULUAN

A. Masalah Kesehatan
Chronic Kidney Disease
B. Definisi
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).Gagal
ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang
bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi
glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)Gagal ginjal kronis merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
C. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)
1. Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi
dalam 2 kelompok :
Penyakit parenkim ginjalPenyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal
polikistik, Tbc ginjalPenyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis
ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,Secara

garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikanInfeksi yang berulang dan nefron
yang memburukObstruksi saluran kemihDestruksi pembuluh darah akibat diabetes dan
hipertensi yang lamaScar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
D. Klasifikasi
E. Insidensi
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat
misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi
166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka
tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain
data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal
kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti.
F. Prognosis Penyakit
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium1.Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,
dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala
dan pemeriksaan
Laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini
kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan
beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test
GFR yang teliti.2.Stadium IIInsufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat
mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan
yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Insufiensi ginjal
(faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti
biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah
ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih
berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal
Ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan
timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai
terganggu.3.Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)Semua gejala sudah
jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair
sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan
berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada
sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.Pada keadaan ini kreatinin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal
tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,kompleks
menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan
sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisis.
G. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal
ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan
mencakup :
1. Penurunan cadangan ginjal;Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan
fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi
urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk
mendeteksi penurunan fungsi
2. Insufisiensi ginjal;Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-
nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban
yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang
sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic,
menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan
berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.4.Penyakit gagal ginjal
stadium akhir;Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi
tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin
dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan
pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.(Corwin, 1994)Pathways
(terlampir)

Pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal
pada Gagal ginjal Kronis:1.Sudut pandang tradisionalMengatakan bahwa semua unit nefron
telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari
nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau
berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic
dari lengkung henle.2.Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang
utuhBerpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah
nefron yang sudah sedemikian.
Berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan
lagi.Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan
filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal
turun dibawab normal.Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.Namun
akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute
bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat
lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air
menjadi berkurang.
H. Tanda Dan Gejala
1.Gangguan pernafasan
2.Udema
3.Hipertensi
4.Anoreksia, nausea, vomitus
5.Ulserasi lambung
6.Stomatitis
7.Proteinuria
8.Hematuria
9.Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
10.Anemia
11.Perdarahan
12.Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
13.Distrofi renal
14.Hiperkalemia
15.Asidosis metabolic

1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis Pitting edema (kaki,
tangan, sacrum) Edema periorbital Friction rub pericardial Pembesaran vena leher2.
Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku
tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar3. Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas
dangkal Pernafasan kussmaul4. Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan Nafas
berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran
cerna5. Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan
tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku6.
Muskuloskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop7. Reproduktif Amenore Atrofi
testekuler(Smeltzer & Bare, 2001)
I.Pemeriksaan Penunjang
1.Urine :
- Volume
- Warna
- Sedimen
- Berat jenis
- Kreatinin
- Protein
2.Darah :
- Bun / kreatinin
- Hitung darah lengkap
- Sel darah merah
- Natrium serum
- Kalium
- Magnesium fosfat
- Protein
- Osmolaritas serum
3.Pielografi intravena
- Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
- Pielografi retrograd
- Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
- Arteriogram ginjal
- Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
4.Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5.Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.
6.Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
7.Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif
8.EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi
ventrikel dan tanda tanda perikarditis.
1. Pemeriksaan Laboratoriumo Laboratorium darah :BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca,
Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan
protein dan immunoglobulin)o Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume,
glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT2. Pemeriksaan EKGUntuk
melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan
elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USGMenilai besar dan bentuk
ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises,
ureter proksimal, kandung kemih serta prostate4. Pemeriksaan Radiologi
2. Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan
Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen
tulang, foto polos abdomen
3. J.Komplikasi
4. Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1.Hiperkalemia2.Perikarditis3.Hipertensi4.Anemia5.Penyakit tulang(Smeltzer & Bare,
2001)
5. K.Penatalaksanaan
6. 1.DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan
luka.2.Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah
utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam
jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia
melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI :
5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi),
dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
 ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui
retensi enema.3.Mempertahankan keseimbangan cairan
7. Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan
status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantia cairan.Glomerular Filtration Rate (GFR)=[ (140 – age in years) ×
weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0.82 (subtract 15 per cent for
females)Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
a Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
b Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk
terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang
dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
c Dialisis
d Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)