P. 1
Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

Makalah Psikiatri Gangguan Afektif

5.0

|Views: 7,013|Likes:

More info:

Published by: yulia sari risnawati on Aug 13, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/19/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]) merupakan sekelompok penyakit yang biasanya mengarah ke depresi atau elasi (suasana perasaan yang meningkat).1 Pasien dengan mood yang meninggi menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang meloncat-loncat, penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri dan gagasan kebesaran. Pasien dengan mood yang terdepresi merasakan hilangnya energi dan minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, pikiran tentang kematian dan bunuh diri.2 Keadaan afek yang meningkat dengan peningkatan aktivitas fisik dan mental yang berlebihan serta perasaan gembira luar biasa yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa yang terjadi merupakan karakteristik dari mania. Bentuk mania yang lebih ringan disebut hipomania. Mania dan hipomania agak sulit ditemukan karena kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter. Pada penderita mania sebagian besar tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dengan kondisi mental maupun perilakunya.3 Secara sederhana, depresi adalah suatu pengalaman yang menyakitkan dan perasaan tidak ada harapan lagi. Pada saat ini, depresi menjadi gangguan kejiwaan yang sangat mempengaruhi kehidupan, baik hubungan dengan orang lain maupun dalam hal pekerjaan. WHO memprediksikan pada tahun 2020, depresi akan menjadi salah satu penyakit mental yang banyak dialami masyarakat dunia.4 Gangguan manik depresi atau yang lebih dikenal dengan gangguan bipolar adalah gangguan mood yang mempengaruhi sekitar 5.700.000 orang Amerika. Gangguan ini memiliki ciri episode depresi dan manik yang bergantian. Gejala gangguan bipolar sangat bervariasi dan sering mempengaruhi keseharian individu dan hubungan interpersonal. Gangguan bipolar memiliki resiko bunuh diri yang besar.5

1

Sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin pada celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik. Sedangkan pada sindrom depresi terjadi defisiensi dari salah satu atau beberapa neurotransmiter aminergic pada celah sinap neuron khususnya di sistem limbik sehingga aktivitas reseptor serotonin menurun. Mekanisme kerja obat antidepresan adalah dengan menghambat reuptake neurotransmiter aminergic dan menghambat penghancuran neurotransmiter aminergic oleh enzim monoamine oxydase.6 Episode mania atau hipomania pada gangguan bipolar dapat diobati dengan cara yang sama dengan mania akut. Pada penderita gangguan bipolar sebaiknya diberikan obat yang dapat menstabilkan suasana hati misalnya lithium. Episode depresi diobati dengan cara yang sama pada depresi. Sebagian besar obat antidepresan bisa menyebabkan perubahan depresi menjadi hipomania atau mania. Obat-obat tersebut digunakan hanya untuk jangka pendek dan efeknya terhadap suasana hati harus diawasi secara ketat. Jika terdapat tanda-tanda hipomania atau mania maka obat antidepresan segera dihentikan. Psikoterapi bisa dilakukan secara individu maupun dalam suatu kelompok. Terapi kelompok membantu penderita dan pasangannya atau keluarganya untuk memahami penyakit yang dialami penderita dan mengahadapi penyakit tersebut dengan lebih baik.3 Hampir pada semua kasus, gangguan bipolar mengalami kekambuhan. Terkadang perubahan suasana perasaan dari depresi ke mania atau sebaliknya tanpa melalui periode suasana hati yang normal terlebih dahulu. Sekitar 15% penderita, terutama wanita, mengalami empat episode atau lebih setiap tahunnya. Penderita yang sering mengalami kekambuhan, lebih sulit untuk diobati. Tidak ada cara yang pasti untuk mencegah gangguan bipolar. Namun dengan mendapatkan perawatan secara dini pada awal gangguan kesehatan mental dapat membantu mencegah gangguan bipolar atau kondisi kesehatan mental yang lebih buruk.3

2

1.2.

TUJUAN Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas ujian dalam Kepaniteraan Senior Psikiatri Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.

1.3.

MANFAAT Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfat bagi mahasiswa dalam memahami gangguan suasana perasaan (gangguan mood [afektif]), memahami etiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan status mental, penegakan diagnosis, pengelolaan dan penatalaksanaan secara efektif dan efisien serta menentukan prognosisnya.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. DEFINISI Gangguan mood merupakan kelompok gangguan psikiatri dimana mood yang patologis akan mempengaruhi fungsi vegetatif dan psikomotor yang merupakan gambaran klinis utama dari gangguan tersebut. Dahulu gangguan mood dikenal dengan gangguan afektif namun sekarang istilah gangguan mood lebih disukai karena mood lebih merujuk pada status emosional yang meresap dari seseorang sedangkan afektif merupakan ekspresi eksternal dari emosi saat itu. Gangguan mood merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda-tanda dan gejala-gejala yang berlangsung dalam hitungan minggu hingga bulan yang mempengaruhi fungsi dan pola kehidupan sehari-hari.2 Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) merupakan sekelompok penyakit yang bervariasi bentuknya. Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat).1 2.2. SEJARAH Pada zaman dahulu kala, masyarakat kuno percaya bahwa semua penyakit mental disebabkan oleh kekuatan supranatural dan cara untuk menyembuhkannya adalah dengan mengeluarkan roh jahat dari tubuh penderita. Catatan mengenai gangguan mood banyak ditemukan dalam dokumen purbakala. Kisah Perjanjian Lama tentang Raja Saul menggambarkan suatu gejala depresif. Dalam kisah Iliad karangan Homer tentang bunuh diri Ajax juga mengenai depresi.2 Empedocles (490-420 SM) mengemukakan teori humoral bahwa terdapat empat elemen dasar yang dikarakteristikkan oleh cairan tubuh manusia yaitu:

4

Tabel 1. Empat elemen dasar manusia menurut Empedocles. No 1 2 3 4 Elemen Api Tanah/ bumi Air Udara Kualitas Panas Kering Basah Dingin Cairan/ humor Darah (di jantung) Plegma (di otak) Lendir kuning (di hati) Lendir hitam (di limpa)

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.

Penyakit mental muncul jika terjadi ketidakseimbangan cairan di dalam tubuh dan cara untuk mengobatinya adalah dengan memberikan obat dengan kualitas yang berlawanan dengan penyakit tersebut.4 Hippocrates (460-377 SM) mengatakan bahwa semua penyakit gangguan mental dapat dijelaskan secara ilmiah. Ia juga membagi kepribadian berdasarkan teori cairan tubuh yaitu: Tabel 2. Empat kepribadian menurut Hippocrates. No 1 2 3 4 Kepribadian Sanguin Phlegmatic Kholeric Melancholic Cairan/ humor Darah (di jantung) Plegma (di otak) Lendir kuning (di hati) Lendir hitam (di limpa) Kualitas Semangat Lamban Keras Murung

Sumber: N L Lubis, Depresi tinjauan psikologis, 2009.

Hippocrates menjelaskan bahwa mimpi buruk dan kecemasan disebabkan oleh meningkatnya aliran lendir hitam ke otak dan melancholia disebabkan oleh kelebihan lendir hitam.4 Pada tahun 1854, Julles Falret menggambarkan suatu keadaan yang disebut folie circulaire dimana pasien mengalami perubahan mood depresi dan mania. Seorang Psikiatrik Jerman bernama Karl Kahlbaum tahun 1882 menggunakan istilah siklotimia untuk menggambarkan mania dan depresi pada satu stadium penyakit yang sama.2 Wilhelm Griesinger (1817-1869) menyatakan penyakit mental adalah penyakit somatis dan penyebab dari penyakit mental dapat ditemukan di otak. Emil Kreplin (1855-1926) menyatakan bahwa penyakit mental disebabkan oleh faktor hereditas. Ia kemudian menemukan bahwa faktor metabolik juga mempengaruhi penyakit mental. Freud meyakini

5

bahwa setiap pasien adalah individu yang unik dengan masa lalu yang berbeda-beda. Ia menyadari bahwa neuropsikologi dan psikologi tidak bertentangan.4 2.3. EPIDEMIOLOGI Pada pengamatan universal, prevalensi gangguan depresif berat pada wanita dua kali lebih besar dari pada laki-laki. Gangguan Bipolar I mempunyai prevalensi yang sama bagi laki-laki dan wanita.2 Lebih banyaknya wanita yang tercatat mengalami depresi bisa disebabkan oleh pola komunikasi wanita yang ingin memberitahukan masalahnya kepada orang lain dan harapan untuk mendapatkan bantuan atau dukungan sedangkan pada laki-laki cenderung untuk memikirkan masalahnya sendiri dan jarang menunjukkan emosinya.4 Berbagai penelitian mengungkapkan golongan usia muda yaitu remaja dan dewasa awal lebih mudah terkena depresi. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut terdapat tahap-tahap serta tugas perkembangan yang penting yaitu peralihan dari masa anak-anak ke masa remaja, remaja ke dewasa, masa sekolah ke masa kuliah dan bekerja serta masa pubertas ke masa pernikahan. Survei telah melaporkan prevalensi yang tinggi dari depresi terjadi pada usia 18-44 tahun.4 Beberapa data epidemiologis barubaru ini menyatakan insidensi gangguan depresif berat meningkat pada usia kurang dari 20 tahun.2 Penurunan kecenderungan depresi pada usia dewasa diduga karena berkurangnya respon emosi seseorang seiring bertambahnya usia, meningkatnya kontrol emosi dan kekebalan terhadap pengalaman dan peristiwa hidup yang dapat memicu stress.4 Onset gangguan bipolar I lebih awal dari daripada onset gangguan depresi. Onset gangguan bipolar I dari usia 5 tahun sampai usia 50 tahun. Laporan kasus gangguan bipolar I diatas usia 50 tahun sangat jarang.2 Pada umumnya gangguan depresif berat paling sering terjadi pada seseorang yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat, telah bercerai atau berpisah dengan pasangan hidup. Gangguan bipolar I lebih

6

sering terjadi pada orang yang bercerai dan hidup sendiri daripada orang yang menikah.2 2.4. ETIOLOGI Beberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat substansi biokimiawi yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan komunikasi antar neuron di otak. Jika neurotransmiter ini berada pada tingkat yang normal, otak akan bekerja secara harmonis. Berdasarkan riset, kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan dopamin dapat menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini berlebih dapat menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan trisiklik dapat memicu mania.4 Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat ambilan kembali serotonin.2 Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi. Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan meningkat pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti reserpine dan pada penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti parkinson bupropion depresi.2 Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti kokain akan memperparah mania. Agen lain yang dapat memperburuk mania termasuk L-dopa, yang berpengaruh pada reuptake dopamin dan disertai juga dengan gejala gejala depresi. depresi. Disfungsi Obat-obat jalur yang meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan menurunkan dopamin mesolimbik dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada

2.4.1. FAKTOR BIOLOGIS

7

serotonin. Calsium channel blocker yang digunakan untuk mengobati mania dapat mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi kalsium ini dapat menyebabkan transmisi glutaminergik yang berlebihan dan iskemia pembuluh darah.5 Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti vasopresin dan opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Beberapa penelitian menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second messenger) seperti adenylate cyclase, phosphatidylinositol dan regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab gangguan mood.2 Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin dikarenakan fungsi abnormal neuron yang mengandung amine biogenik. Secara teoritis, disregulasi pada sumbu neuroendokrin seperti sumbu tiroid dan adrenal terlibat dalam gangguan mood. Pasien dengan gangguan mood mengalami penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan pelepasan prolaktin, penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron pada laki-laki.2 Dexamethasone adalah analog sintetik dari kortisol. Pada Dexamethasone Suppression Test, 50% dari pasien yang menderita depresi memiliki respon yang abnormal terhadap dexamethasone dosis tunggal. Banyak penelitian menemukan bahwa hiperkortisolemia dapat merusak neuron pada hipokampus.2 Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian telah mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien dengan gangguan mood. Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif berat memiliki pelepasan tirotropin yang tumpul. Penelitian terakhir melaporkan kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood khususnya gangguan bipolar I memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi.2 Beberapa penelitian menemukan terdapat perbedaan pengaturan pelepasan hormon pertumbuhan antara pasien depresi dengan orang normal. Penelitian juga telah menemukan bahwa pasien dengan depresi

8

memiliki penumpulan respon terhadap peningkatan sekresi hormon pertumbuhan yang diinduksi clonidine.2 Gangguan tidur adalah gejala yang sering ditemukan pada pasien depresi. Menurunnya kebutuhan tidur adalah gejala klasik dari mania. Penelitian telah mengungkapkan bahwa elektroensefalogram (EEG) saat tidur pada orang yang menderita depresi menunjukkan kelainan. Kelainan tersebut antara lain perlambatan onset tidur, pemendekan latensi rapid eye movement (REM), peningkatan panjang periode REM pertama dan tidur delta yang abnormal. Pada depresi terjadi regulasi abnormal dari irama sirkadian. Beberapa penelitian pada binatang menyatakan bahwa terapi antidepresan efektif untuk mengubah jam biologis.2 Penelitian melaporkan adanya kelainan imunologis pada pasien depresi dan pada orang yang berdukacita karena kehilangan sanak saudara, pasangan atau teman dekat. Kemungkinan proses patofisiologi yang melibatkan sistem imun menyebabkan gejala psikiatrik dan gangguan mood pada beberapa pasien.2 Pada pencitraan otak pasien dengan gangguan mood terdapat sekumpulan pasien dengan gangguan bipolar I terutama pasien laki-laki memiliki ventrikel serebral yang membesar. Pembesaran ventrikel lebih jarang pada pasien dengan gangguan depresif berat. Pencitraan dengan MRI juga menyatakan bahwa pasien dengan gangguan depresif berat memiliki nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus frontalis yang lebih kecil. Banyak literatur menjelaskan penurunan aliran darah pada korteks serebral dan area korteks frontalis pada pasien depresi berat.2 Hipotesis menyatakan gangguan mood melibatkan patologis pada sistem limbik, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan pada ganglia basalis dan sistem limbik terutama pada hemisfer yang dominan dapat ditemukan bersamaan dengan gejala depresif. Disfungsi pada hipotalamus dihubungkan dengan perubahan pola tidur, nafsu makan dan perilaku seksual pada pasien dengan depresi. Postur yang membungkuk, terbatasnya aktivitas motorik dan gangguan kognitif minor adalah beberapa gejala depresi yang juga ditemukan pada penderita dengan

9

gangguan ganglia basalis seperti penyakit Parkinson dan demensia subkortikal lainnya.2 2.4.2. FAKTOR GENETIK Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.4 Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat dibanding kelompok kontrol.2 Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar

10

25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah 50-75%.2 Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.2 Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.2 Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di kromosom 11.2 Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.7 2.4.3. FAKTOR PSIKOSOSIAL Telah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan penting dalam depresi.2

11

Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak semua kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah terkena depresi sewaktu dewasa.4 Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal, antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self focused) memiliki resiko terkena depresi.4 Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.2 E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.2

12

Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.2 2.5. MANIFESTASI KLINIK DAN DIAGNOSIS Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) dibagi menjadi: F30 EPISODE MANIK

Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat,

disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada episode afektif (depresi, manik atau hipomanik) sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31). F30.0 Hipomania

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1),

afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturutturut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham.

Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas

sosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.

F30.1 Mania Tanpa Gejala Psikotik

13

Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu,

dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Perubahan afek harus disertai dengan energi yang

bertambah sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ “grandiose ideas” dan terlalu optimistik. F30.2 Mania Dengan Gejala Psikotik
• •

Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran

dari F30.1 (mania tanpa gejala psikotik). dapat berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tersebut (mood congruent). F30.8 Episode Manik Lainnya F30.9 Episode Manik YTT F31 GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-

kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi). Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah

14

peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.

Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30). F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik • Untuk menegakkan diagnosis pasti: (F30.0); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau. F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a)

(a) Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania

Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

untuk mania tanpa gejala psikotik (F30.1); dan
(b)

lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau. F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik • Untuk menegakkan diagnosis pasti: mania dengan gejala psikotik (F30.2); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau. F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

15

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

episode depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1); dan
(b) Harus

ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik atau campuran di masa lampau. F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti: episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan

(a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau. F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik • Untuk menegakkan diagnosis pasti: episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan (b) Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau. F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a) (a) Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk

Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala

manik, hipomani, dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/ hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu); dan
(b)

Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau. F31.7 Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata

selama beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami

16

sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran). F31.8 Gangguan Afektif Bipolar Lainnya F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT F32 EPISODE DEPRESIF

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ): –
– –

Afek depresif Kehilangan minat dan kegembiraan, dan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya

keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas • Gejala lainnya : (a) (b) (c) (d) (e) (f) (g)

Kosentrasi dan perhatian berkurang Harga diri dan kepercayaan berkurang Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri Tidur terganggu Nafsu makan berkurang

atau bunuh diri.

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan

tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang

(F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya

17

harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-) F32.0 Episode Depresif Ringan
• •

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan F32.00 = Tanpa gejala somatik F32.01 = Dengan gejala somatik

depresi seperti tersebut diatas; sampai dengan (g). •

sekitar 2 minggu. • sosial yang biasa dilakukannya. Karakter kelima:

F32.1 Episode Depresif Sedang
• • • •

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan F32.10 = Tanpa gejala somatik F32.11 = Dengan gejala somatik

depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); gejala lainnya; minggu. sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga. Karakter kelima:

F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik
• •

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi

diantaranya harus berintensitas berat. • psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau

18

atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2

minggu, akan tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu. • Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas. F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik
• •

Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham

F32.2 tersebut diatas. biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent). F32.8 Episode Depresif Lainnya F32.9 Episode Depresif YTT F33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG • Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :
– – –

episode depresif ringan (F32.0), episode depresif sedang (F32.1), episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

19

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi

frekuensinya

lebih

jarang

dibandingkan

dengan

gangguan afektif bipolar. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode

namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan,

seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis). F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a)

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)

harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima: F33.00 = Tanpa gejala somatik F33.01 = Dengan gejala somatik

20

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a)

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)

harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.1); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima: F33.10 = Tanpa gejala somatik F33.11 = Dengan gejala somatik F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a)

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)

harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a)

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)

harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan (b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela

21

waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi • Untuk menegakkan diagnosis pasti:
(a)

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)

harus pernah dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan
(b)

Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung

masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAP F34.0 Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek

(suasana perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-).

Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak

memenuhi kriteria untuk mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif (F32.-). F34.1 Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat

lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk

22

memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1).

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan

berlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadangkadang untuk jangka waktu tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini

seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas. F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak

cukup parah atau tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna. F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT F38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00

=

Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif. F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10

=

Episode depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama satu tahun yang lampau. Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

23

F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YTT • Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F30F38.1 tersebut diatas. F38.9 Gangguan Afektif YTT •

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak Termasuk: psikosis afektif YTT.

ada istilah lain yang dapat digunakan.

2.6.

PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

2.6.1. EPISODE DEPRESIF Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum, walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk, tidak terdapat pergerakan spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.

Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh

anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh.

Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan kecepatan dan

volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata-kata tunggal dan menunjukkan respon yang lambat terhadap suatu pertanyaan.

Gangguan persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau

halusinasi dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar dan penyakit somatik.

Pikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif

tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan

24

kematian. Kira-kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan arus pikiran dan kemiskinan isi pikiran.

Sensorium dan kognisi: Kira-kira 50-70% dari semua pasien

terdepresi memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan mudah lupa.

Pengendalian

impuls:

Kira-kira

10-15%

pasien

terdepresi

melakukan bunuh diri dan kira-kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko untuk melakukan bunuh diri meningkat saat mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal /paradoxical suicide).

Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal-

hal yang buruk dan menekan hal-hal yang baik.2 2.6.2. EPISODE MANIK

Deskriksi umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas

kadang-kadang mengelikan dan sering hiperaktif.

marah. Mereka memiliki toleransi yang rendah dan mudah frustasi yang dapat menyebabkan perasaan marah dan permusuhan. Secara emosional mereka sangat labil, mudah beralih dari tertawa menjadi marah kemudian menjadi depresi dalam hitungan menit atau jam.

Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan

sering kali rewel dan menjadi pengganggu bagi orang-orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas, pembicaraan penuh dengan gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata-kata dan hal-hal yang tidak relevan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang menyebabkan gagasan yang meloncat-loncat (flight of idea), gado-gado kata dan neologisme. Pada keadaan manik akut, pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat dibedakan dari pembicaraan skizofrenik.

25

Gangguan persepsi : Waham ditemukan pada 75% pasien manik.

Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dan halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran

diri, sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali.

Sensorium dan kognisi: Secara umum, orientasi dan daya ingat

masih intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut “mania delirium” (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.

Pengendalian impuls: Kira-kira 75% pasien manik senang Perimbangan dan tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan Reliabilitas: Pasien manik sulit untuk dipercaya. Kebohongan dan

menyerang atau mengancam.

tanda dari pasien manik. Mereka mungkin dapat melanggar peraturan.

penipuan sering ditemukan pada pasien mania.2 2.7. TERAPI Banyak penelitian menyatakan bahwa kombinasi psikoterapi dengan farmakoterapi adalah terapi yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek seperti terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku telah diteliti manfaatnya dalam terapi gangguan depresi berat.2 Terapi kognitif awalnya dikembangkan oleh Aaron Back. Tujuan terapi ini adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurensinya dengan membantu pasien mengidentifikasi uji kognitif negatif, mengembangkan cara berfikir alternatif, fleksibel dan positif serta melatih respon kognitif dan perilaku yang baru.2 Beberapa penelitian menyatakan bahwa kombinasi terapi kognitif dengan farmakoterapi lebih manjur daripada terapi tersebut masing-

2.7.1. TERAPI PSIKOSOSIAL

26

masing. NIMH Treatment of Depression Collaboration Research Program, menemukan bahwa farmakoterapi, baik sendiri maupun dengan psikoterapi merupakan terapi terpilih untuk pasien dengan gangguan depresif yang parah.2 Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman. Terapi ini memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal yang sekarang dialami oleh pasien dengan anggapan bahwa masalah interpersonal sekarang ini memiliki hubungan dengan awal yang disfungsional dan masalah interpersonal sekarang mungkin terlibat dalam mencetuskan atau memperberat gejala depresi sekarang. Beberapa percobaan menyatakan bahwa terapi interpersonal efektif dalam pengobatan gangguan depresi berat. Program terapi interpersonal biasanya terdiri dari 12 sampai 16 sesion.2 Terapi perilaku didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan menerima penolakan. Dengan memusatkan terapi pada perilaku maladaptif ini, pasien akan belajar untuk berfungsi dengan cara tertentu sehingga mereka akan mendapat dorongan yang positif. Data saat ini menyatakan terapi perilaku adalah modalitas pengobatan yang efektif untuk gangguan depresif berat.2 Terapi berorientasi psikoanalitik bertujuan untuk mendapatkan perubahan pada struktur atau karakter kepribadian dan bukan semata-mata untuk menghilangkan gejala. Perbaikan dalam kepercayaan diri, mekanisme mengatasi masalah, kapasitas untuk berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi merupakan tujuan psikoanalisa.2 Terapi keluarga dapat membantu seorang pasien dengan gangguan mood untuk menurunkan stress dan menerima stress serta menurunkan kemungkinan relaps.2 Perawatan di rumah sakit diperlukan bila dibutuhkan prosedur diagnostik lebih lanjut, resiko bunuh diri atau membunuh oaring lain dan penurunan kemampuan pasien untuk merawat diri, memperoleh makanan,

27

tempat berlindung dan hancurnya sistem pendukung. Pasien dengan depresi ringan atau hipomanik mengkin dapat diobati secara aman di tempat praktek dokter. Pasien dengan gangguan mood yang berat seringkali tidak mau dirawat dirumah sakit sehingga mereka perlu dibawa secara involunter.2 2.7.2. FARMAKOTERAPI ANTIDEPRESAN Antidepresan merupakan obat yang paling sesuai untuk pasien depresi dengan gangguan vegetatif yang jelas, retardasi psikomotor, gangguan tidur, nafsu makan menurun, penurunan berat badan, dan penurunan libido. Mekanisme obat antidepresan adalah menghambat ambilan neurotransmiter aminergic dan menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oxydase (MAO) sehingga terjadi peningkatan jumlah neurotransmiter aminergic pada celah sinaps neuron yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin.6 Gambar 1. Diagram skematis titik tangkap obat-obat antidepresan.

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 10th ed, 2006.

28

Obat antidepresan

yang ideal harus memenuhi kriteria

berikut: (1) efektif pada berbagai gangguan depresi, (2) efektif dalam perawatan jangka pendek dan jangka panjang, (3) efektif pada berbagai kelompok umur, (4) memiliki onset cepat, (5) dosis sekali sehari, (6) biaya yang terjangkau, (7) ditoleransi oleh tubuh dengan baik, (8) tidak mempengaruhi perilaku, (9) toleransi terhadap berbagai penyakit fisik, (10) bebas dari interaksi dengan makanan atau obat-obatan, (11) aman.7 Setiap pasien memiliki masalah yang berbeda-beda dan penilaian klinis selalu diperlukan pada saat membuat keputusan dalam menentukan pengobatan pasien. Untuk menemukan obat yang sesuai bagi seseorang harus dilakukan secara empiris. Riwayat pengobataan di masa lalu juga sangat penting sebagai pedoman penggunaaan obat selanjutnya. Selain efek antidepresan, obat ini juga memiliki efek samping lainnya. Obat yang berefek sedatif kuat lebih sesuai untuk keadaan gelisah dan agitasi sementara obat yang memiliki efek sedasi yang rendah cocok untuk pasien yang mengalami penghentian atau penurunan aktivitas psikomotor. Berikut adalah macam-macam antidepresan yang banyak digunakan untuk kepentingan klinik.8 ANTIDEPRESAN TRISIKLIK (TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT; TCA) TCA sudah digunakan hampir selama empat dekade. Antidepresan ini disebut trisiklik karena memiliki nukleus dengan tiga cincin. Obat yang termasuk golongan ini adalah imipramine, desipramine, clomipramine, trimipramine, amitriptyline, nortriptyline, doxepine, protriptyline. Semua TCA memiliki efek terapi yang sama, pilihannya tergantung dari toleransi terhadap efek sampingnya serta lama kerjanya.8 Farmakokinetik TCA mudah diabsorbsi peroral dan bersifat lipofilik sehingga mudah masuk sehingga SSP.9 TCA dosis obat tinggi dapat memperlambat lama. aktivitas gastrointestinal dan memperpanjang waktu pengosongan lambung penyerapan menjadi lebih Konsentrasi 29

puncak dalam serum dicapai setelah beberapa jam.10 Obat ini dimetabolisme di hati dan dikeluarkan sebagai metabolit non aktif melalui ginjal.9 Farmakodinamik Mekanisme kerja dari TCA adalah sebagai berikut. • Menghambat ambilan neurotransmiter TCA menghambat ambilan neurotransmiter monoamine (norepinefrin atau serotonin) ke terminal saraf prasinaptik yang menyebabkan peningkatan konsentrasi neurotransmiter monoamine pada celah sinaptik sehingga berefek antidepresan. • Penghambatan reseptor TCA menghambat reseptor serotonin, α-adrenergik, histamin dan muskarinik.9 Gambar 2. Diagram skematis mekanisme kerja dari TCA.

Sumber: H Lullmann, Color Atlas of Pharmacology 2nd ed, 2000.

Farmakologi Klinik TCA meningkatkan aktifitas berfikir, memperbaiki kewaspadaan mental, meningkatkan aktivitas fisik dan mengurangi gejala depresi pada 50-70%

30

pasien. Perbaikan alam pikiran memerlukan waktu dua minggu atau lebih.9 TCA banyak digunakan untuk depresi sedang hingga berat terutama dengan gangguan psikomotorik, insomnia atau nafsu makan yang buruk. Hal yang perlu diperhatikan adalah efek terapi yang lambat sehingga pengobatan setidaknya dilakukan 4-6 minggu sebelum menyimpulkan bahwa obat tersebut tidak efektif. Jika muncul respon parsial, pengobatan harus dilanjutkan selama beberapa minggu lagi sebelum meningkatkan dosis.11 Efek samping

Antimuskarinik: penghambatan reseptor asetilkolin menyebabkan

penglihatan kabur, mulut kering, retensi urin, konstipasi, memperberat epilepsi dan glaukoma.

Kardiovaskuler: peningkatan aktivitas katekolamin menyebabkan jantung yang berlebihan, perlambatan konduksi

stimulasi

atrioventrikular. Penghambatan reseptor α-adrenergik menyebabkan hipotensi ortostatik dan takikardi. Masalah ini harus diperhatikan terutama pada orang tua. •
• •

Sedasi: rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, aktivitas Neurotoksikosis: tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia.6,9 Amitriptyline (generik, Elvail)

psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun. Sediaan dan Dosis Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet Parenteral: 10 mg/mL IM injeksi Dosis: 75-200 mg/hari

Clomipramine (generik, Anafranil)

Oral: 25; 50; 75 mg kapsul Dosis: 75-300 mg/hari

Desipramine (generik, Norpramin, Pertofrane)

Oral; 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg tablet Dosis: 75-200 mg/hari

31

Doxepine (generik, Sinequan)

Oral: 10; 25; 50; 75; 100; 150 mg kapsul; 10 mg/mL konsentrat Dosis: 75-300 mg/hari

Imipramine (generik, Tofranil)

Oral: 10; 25; 50 tablet (hidroklorida), 75; 100; 125; 150 mg kapsul (pamoat) Parenteral: 25 mg/2mL IM injeksi Dosis: 75-200 mg/hari

Nortriptyline (generik, Aventyl, Pamelor)

Oral: 10; 25; 50; 75 mg kapsul, 10 mg/5mL solution Dosis: 75-150 mg/hari

Protriptyline (generik, vivactil)

Oral: 5; 10 mg tablet Dosis: 20-40 mg/hari

Trimipramine (Surmontil)

Oral: 25; 50; 100 mg kapsul Dosis: 75-200 mg/hari HETEROSIKLIK Antidepresan heterosiklik merupakan antidepresan turunan kedua dan ketiga. Potensi obat heterosiklik tidak berbeda secara khusus dari agenagen sebelumnya. Yang termasuk antidepresan generasi kedua dalah amoxapine, maprotiline, trazodone dan bupiropion. Generasi ketiga adalah mirtazapine, venlafaxine dan nefazodone. Pada tahun 1990 diperkenalkan agen venlafaxine yang banyak digunakan di Eropa. Farmakokinetik, farmakodinamik dan efek samping obat ini hampir sama dengan TCA. Trazodone dan venlafaxine memiliki waktu paruh yang pendek sehingga perlu mengatur pembagian dosis pada awal pemberian terapi.8 Sediaan dan Dosis

Amoxapine (generik, Asendin)

Oral: 25; 50; 100; 150 mg tablet

32

Dosis: 150-300 mg/hari

Bupropion (Wellbutrin)

Oral: 75; 100 mg tablet, 100; 150 mg sustaines release tablet Dosis: 200-400 mg/hari

Maprotiline (generik, Ludiomil)

Oral: 25; 50; 75 mg tablet Dosis: 75-300 mg/hari

Mitrazapine (Remeron)

Oral: 15; 30; 45 mg tablet Dosis: 15-60 mg/hari

Nefazodone (generik, Desyrel)

Oral: 50; 100; 150; 300 mg tablet Dosis: 200-600 mg/hari

Venlafaxine (Effecxor)

Oral: 25; 37,5; 50; 75; 100 mg tablet, 37,5; 75; 150 mg extended release tablet Dosis: 75-225 mg/hari INHIBITOR AMBILAN KEMBALI SEROTONIN SELEKTIF (SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR; SSRI) SSRI merupakan antidepresan baru yang khas, menghambat ambilan serotonin secara spesifik. Dibanding TCA, SSRI memiliki efek antikolinergik dan kardiotoksisitas lebih rendah. Saat ini tersedia lima macam SSRI yaitu fluoxetine, paroxetine, sertraline, fluvoxamine dan citalopram.8 Farmakokinetik Fluoxetine dalam dosis oral mencapai konsentrasi plasma yang mantap dalam beberapa minggu. Fluoxetine mengalami demetilasi menjadi metabolit aktif norfluoksetine. Fluoxetine merupakan inhibitor kuat isoenzim sitokrom P-450 di dalam hati yang berfungsi untuk eliminasi obat TCA, obat neuroleptik, antiaritmia dan antagonis β-adrenergik.9

33

Farmakodinamik SSRI merupakan golomgan obat yang secara spesifik meghambat ambilan serotonin. Golongan ini kurang memperlihatkan pengaruh terhadap sistem kolinergik, adrenergik ataupun histaminergik.8 Farmakologi Klinik Fluoxetine sama manfaatnya dengan TCA dalam pengobataan depresi mayor namun obat ini bebas dari efek samping yang sering ditimbulkan TCA seperti efek antikolinergik, hipotensi ortostatik dan peningkatan berat badan. Dokter lebih sering meresepkan fluoxetine dan sekarang di Amerika fluoxetine merupakan obat antidepresan yang paling banyak diresepkan. Fluoxetine juga digunakan untuk mengobati bulimia nervosa dan gangguan obsesif kompulsif.9 Efek samping Efek samping fluoxetine seperti hilangnya libido, ejakulasi terlambat, anorgasme dan mual.9 Sediaan dan Dosis

Citalopram (Celexa)

Oral: 20; 40 mg tablet Dosis: 20-60 mg/hari

Fluoxetine (Prozac)

Oral: 10; 20 mg pulveres, 10 mg tablet, 20 mg/mL liquid Dosis: 10-60 mg/hari

Fluvoxamine (Luvox)

Oral: 25; 50; 100 mg tablet Dosis: 100-300 mg/hari

Paraxetine (Paxil)

Oral: 10; 20; 30; 40 mg tablet, 10 mg/mL suspensi, 12,5; 25 mg controlled release tablet Dosis: 20-50 mg/hari

Sertraline (Zoloft)

Oral: 25; 50; 100 mg tablet Dosis: 50-200 mg/hari

34

INHIBITOR OKSIDASE MONOAMIN (MONOAMINE OXYDASE INHIBITOR; MAOI) MAO adalah enzim yang menonaktifkan neurotransmiter yang berlebihan di celah sinaptik saat neuron istirahat. MAOI dapat menonaktifkan enzim MAO secara reversible atau irreversibel. Neurotransmiter tidak akan mengalami degradasi sehingga menumpuk dalam neuron presinaptik dan masuk ke dalam ruang sinaptik yang menimbulkan aktivitas antidepresan.9 Farmakokinetik Obat ini mudah diabsorbsi dalam bentuk oral. Efek anti depresan memerlukan waktu 2-4 minggu. Regenerasi enzim yang dinonaktifkan secara irreversibel biasanya terjadi beberapa minggu setelah penghentian pengobatan. Obat ini dimetabolisme dan diekskresi dengan cepat melalui ginjal.9 Farmakodinamik MAOI membentuk senyawa kompleks yang stabil dengan enzim dan menyebabkan inaktivasi yang irreversibel. Hal ini meningkatkan depot norepinefrin, serotonin dan dopamin dalam neuron dan selanjutnya meningkatkan konsentrasi neurotransmiter di dalam ruang sinaptik.9 Farmakologi Klinik Meskipun MAO dihambat setelah beberapa hari pengobatan, kerja antidepresan terjadi setelah beberapa minggu. MAOI digunakan untuk pasien depresi yang tidak responsif dan alergi terhadap TCA atau menderita ansietas hebat.9 Efek samping Tiramin dalam makanan seperti keju, kerang, bir, hati ayam dan anggur merah diinaktifkan oleh MAO di dalam usus. Orang yang menggunakan MAOI tidak dapat menguraikan tiramin yang menyebabkan lepasnya katekolamin dalam jumlah besar yang tersimpan pada ujung terminal saraf sehingga terjadi sakit kepala, takikardi, mual, hipertensi, aritmia dan stroke. Oleh karena itu, pasien disarankan untuk menghindari makanan yang mengandung tiramin. Efek samping lainnya dari MAOI adalah mengantuk, hipotensi ortostatik, penglihatan kabur, mulut kering, disuria

35

dan konstipasi. MAOI dan SSRI jangan diberikan bersamaan karena dapat terjadi bahaya sindrom serotonin yang dapat mematikan. Diperlukan waktu enam minggu sebelum menggunakan obat yang lain.9 Sediaan dan Dosis

Phenelzine (Nardil)

Oral: 15 mg tablet Dosis: 47-75 mg/hari

Tranylcypromine (Parnate)

Oral: 10 mg tablet Dosis: 10-30 mg/hari Tabel 3. Efek-efek farmakologi dari obat-obat antidepresan
Anti Obat Amitriptyline Amoxapine Bupropion Citalopram Clomipramin e Desipramine Doxepine Fluoxetine Fluvoxamine Imipramine Maprotiline Mirtazapine Mianserin Nortriptyline Paroxetine Protriptyline Setraline Trazodone Venlafaxine Sedasi +++ ++ +++ + +++ + ++ ++ +++ ++ ++ + + +++ muskarini k +++ ++ ++ + +++ + ++ ++ + ++ ++ Hipotensi Ortostati k +++ ++ +/++ ++ ++ +/+/++ + + + ++ +/++ +/+ Penyakat pompa amine untuk Serotonin Norepinefrin +++ + +/+++ +++ ++ +++ +++ +++ +++ +++ ? +++ ++ +++ ++ ++ +/+++ +++ + +/++ +++ +++ ++ ++ +++ ++ Dopamin + ? +/? +/-

Keterangan: +++ ++ + : Berat : Sedang : Ringan

36

+/?

: Tidak ada/ minimal sekali : Tidak tentu
Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 9th ed, 2009.

Pemilihan obat antidepresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien (usia, penyakit fisik lainnya, jenis depresi.8 ANTIMANIA Antimania yang juga disebut sebagai mood modulator atau mood stabilizer merupakan obat yang digunakan untuk mengatasi gejala sindrom mania dan mencegah berubah-ubahnya suasana hati pasien. Episode berubahnya mood pada umumnya tidak berhubungan dengan peristiwaperistiwa kehidupan. Gangguan biologis yang pasti belum diidentifikasi tapi diperkirakan berhubungan dengan peningkatan aktivitas katekolamin. Berdasarkan hipotesis, sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin dalam celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik.6 LITHIUM Lithium adalah kation monovalen yang kecil. Telah lama dikenal bahwa lithium merupakan pengobatan yang paling disukai pada gangguan bipolar khusunya fase manik. Angka keberhasilannya pada remisi pasien dengan fase manik dilaporkan mencapai 60-80%.8 Farmakokinetik Pada penggunaan oral, absorbsi lengkap terjadi setelah 6-8 jam. Kadar dalam plasma dicapai setelah 30 menit sampai 2 jam.12 Efek terapi terlihat setelah 10 hari penggunaan.13 Ekskresi terutama melalui urin dengan waktu paruh eliminasi 20 jam.12

Farmakodinamik Mekanisme kerja yang pasti dari lithium sampai saat ini masih dalam penelitian. Diperkirakan bekerja atas tiga dasar yaitu:

Efek terhadap elektrolit-elektrolit dan transpor ion

37

Lithium

berhubungan

erat

dengan

natrium.

Lithium

dapat

menggantikan natrium dalam menimbulkan potensial aksi dan pertukaran natrium melewati membran.

Efek terhadap neurotransmiter menurunkan pengeluaran norepinefrin dan dopamin,

Lithium tampaknya meningkatkan aktivitas serotonin. Diperkirakan Lithium menghambat supersensitifitas dopamin dan meningkatkan sintesis asetilkolin. Beberapa studi mengemukakan bahwa peningkatan aktivitas kolinergik akan mengurangi mania.

Efek ada pembawa pesan kedua (second messengers)

Studi tentang lithium memperlihatkan perubahan kadar inositol phosphate di otak. Lithium menghambat konversi IP2 menjadi IP1 dan konversi IP menjadi inositol. Penyakatan ini menyebabkan deplesi PIP2 yang merupakan prekursor IP3 dan DAG. IP3 dan DAG merupakan pembawa pesan kedua yang penting dalam transmisi αadrenergik maupun transmisi muskarinik.8,12 Gambar 3. Efek lithium terhadap IP3, DAG dan second messenger.

Sumber:B G Katzung, Basic Clinical Pharmacology 10th ed, 2006.

Farmakologi Klinik Sampai saat ini lithium karbonat dikenal sebagai obat gangguan bipolar terutama pada fase manik. Pengobatan jangka panjang menunjukkan penurunan resiko bunuh diri. Bila mania masih tergolong ringan, lithium 38

sendiri merupakan obat yang efektif. pada kasus berat, hampir selalu perlu ditambah clonazepam atau lorazepam dan kadang ditambah antipsikosis juga. Setelah mania dapat teratasi, antipsikosis boleh dihentikan dan lithium digunakan bersamaan dengan benzodiazepine untuk pemeliharaan. Pada fase depresif gangguan bipolar, lithium sering dikombinasi dengan antidepresan.8,12 Efek Samping
• •

Efek neurologis: tremor, koreoatetosis, hiperaktivitas motorik, Efek pada fungsi tiroid: dapat menurunkan fungsi kelenjar tiroid

ataksia, disartria dan afasia. tapi efeknya reversibel dan nonprogresif. Beberapa pasien mengalami pembesaran kelenjar gondok dan gejala-gejala hipotiroidisme. Oleh sebab itu perlu dilakukan pengukuran kadar TSH serum setiap 6-12 bulan.

Efek pada ginjal: polidipsi dan poliuri sering ditemukan namun

bersifat reversibel. Beberapa literatur menerangkan bahwa terapi lithium jangka panjang dapat menyebabkan disfungsi ginjal termasuk nefritis interstitial kronis dan glomerulopati perubahan minimal dengan sindrom nefrotik. Penurunan laju filtrasi glomerulus telah ditemukan tapi tidak ada contoh mengenai azotemia maupun gagal ginjal. Tes fungsi ginjal harus dilakukan secara periodik untuk mendeteksi perubahan-perubahan pada ginjal.

Edema: Hal ini mungkin terkait dengan efek lithium pada retensi

natrium. Peningkatan berat badan pada pasien diduga karena edema namun pada 30% pasien tidak mengalami peningkatan berat badan.

Efek pada jantung: Ion lithium dapat menekan pada nodus sinus

sehingga sindrom bradikardi dan takikardi merupakan kontraindikasi penggunaan lithium.

Efek

pada

kehamilan

dan

menyusui:

Laporan

terdahulu

menyatakan peningkatan frekuensi kelainan jantung pada bayi dengan ibu yang mengkonsumsi lithium terutama anomali Ebstein. Namun data terbaru menyebutkan resiko efek teratogenik relatif rendah.

39

Lithium didapatkan pada air susu dengan kadar sepertiga sampai setengah dari kadar serum. Toksisitas pada bayi dimanifestasikan dengan letargi, sianosis, reflek moro dan reflek hisap berkurang dan hepatomegali.

Efek lainnya: Telah dilaporkan efek erupsi jerawat dan folikulitis selalu ada yang merefleksikan efek langsung pada

pada penggunaan lithium. Leukositosis selama pengobatan dengan lithium leukopoiesis.8 Preparat yang Tersedia Lithium carbonate (generik, Eskalith) Oral: 150; 300; 600 mg kapsul, 300 mg tablet, 8 meq/5 mL sirup, 300; 450 mg tablet sustained release 300 mg lithium carbonate setara dengan 8,12 meq Li Dosis: 250-500 mg/hari ASAM VALPROAT (VALPROIC ACID; VALPROATE) Obat ini merupakan suatu agen untuk epilepsi dan telah terbukti memiliki efek antimania. Valproate manjur untuk pasien-pasien yang gagal memberikan respon terhadap lithium. Secara keseluruhan, valroate menunjukkan keberhasilan yang setara dengan lithium pada awal minggu pengobatan. Kombinasi valproate dengan obat-obatan psikotropik lainnya mungkin dapat digunakan dalam pengelolaan fase kedua pada penyakit bipolar yang umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Valproate telah diakui sebagai pengobatan lini pertama untuk mania. Banyak dokter tidak setuju untuk menggabungkan valproate dengan lithium pada pasien yang respon terhadap salah satu agen.8 Preparat yang Tersedia Valproic acid (generik, Depakene) Oral: 250 mg kapsul, 250 mg/5 mL sirup Dosis: 3 x 250 mg/hari CARBAMAZEPINE

40

Carbamazepine telah dianggap sebagai alternatif yang pantas untuk lithium jika lithium kurang optimal. Obat ini dapat digunakan untuk mengobati mania akut dan juga untuk terapi profilaksis. Efek samping carbamazepine pada umumnya tidak lebih besar dari lithium dan kadang bahkan lebih rendah. Carbamazepine dapat digunakan sendiri atau pada pasien yang refrakter dapat dikombinasi dengan lithium. Cara kerja carbamazepine tidak jelas, tetapi dapat mengurangi sensitisasi otak terhadap perubahan mood. Mekanisme tersebut mungkin serupa dengan efek antikonvulsinya. Meskipun efek diskrasia darah menonjol pada penggunaannya sebagai antikonvulsi, namun tidak menjadi masalah besar pada penggunaanya sebagai penstabil mood.8 Preparat yang Tersedia Carbamazepine (generic, Tegretol) Oral: 200 mg tablet; 100 mg tablet kunyah, 100 mg/5 mL suspensi, 100; 200; 400 mg tablet extended-release, 200; 300 mg kapsul Dosis: 400-600 mg/hari 2.8. PROGNOSIS Banyak penelitian mengenai perjalanan penyakit dan prognosis gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) memberikan kesimpulan bahwa penyakit ini memiliki perjalanan yang panjang dan pasien cenderung mengalami kekambuhan. Prognosa baik apabila:
• •

Episodenya ringan, tidak ada gejala psikotik Perawatan di rumah sakit hanya singkat, tidak lebih dari sekali Selama masa remaja memuliki riwayat persahabatan yang erat dan pasien mempunyai hubungan psikososial yang baik dan kokoh Fungsi keluarga yang stabil dan baik Tidak ada gangguan psikiatri komorbid Tidak ada gangguan kepribadian.5

perawatan

baik
• • • •

41

Prognosa buruk apabila:
• • • • •

Adanya penyerta gangguan distimik Penyalahgunaan alkohol dan zat-zat lainnya Gejala gangguan kecemasan Riwayat lebih dari satu episode depresif sebelumnya. Laki-laki lebih sering menjadi kronis dan mengganggu

dibandingkan perempuan.2 Gangguan depersif berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini cenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien dengan gangguan bipolar memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan gangguan depresif berat. Sepertiga dari semua pasien gangguan bipolar memiliki gejala kronis dan bukti-bukti penurunan sosial yang bermakna.2

42

BAB III KESIMPULAN Gangguan mood merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda-tanda dan gejala-gejala yang berlangsung dalam hitungan minggu hingga bulan yang mempengaruhi fungsi dan pola kehidupan sehari-hari. Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat). Faktor yang berperan penting sebagai penyebab gangguan mood adalah faktor biologis, faktor genetika, dan faktor psikososial. Penatalaksanaan untuk gangguan mood adalah dengan terapi psikososial serta farmakoterapi. Pemilihan agen-agen farmakoterpi untuk gangguan mood adalah tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien. Gangguan mood cenderung bersifat kronis, dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien dengan gangguan mood sering menunjukkan penurunan fungsi yang mencolok. Hasil terapi akan menunjukkan kemajuan jika fungsi keluarga dan fungsi pendukung lainnya baik.

43

BAB IV PENUTUP Demikianlah makalah yang berjudul Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) ini kami susun. Kami bersyukur, makalah ini dapat diselesaikan berkat rahmat Tuhan Yang Maha Esa dan atas bantuan dari semua teman-teman kami, sehingga ucapan terimakasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya kami sampaikan kepada teman-teman kami. Akhir kata kami, berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa dalam memahami Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]).

44

DAFTAR PUSTAKA
1. Rusdi M. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.

Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2001. p. 5869.
2. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan dan Sadock Sinopsis Psikiatri

Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: Binarupa Aksara. 1997. p. 777-858
3. Medicastore. Mania. [Online]. 2010 [cited 2010 June 11]; Available from:

URL: http://medicastore.com/penyakit/262/Mania.html 4. Lubis NL. Depresi Tinjauan Psikologis. Jakarta: Kencana Prenada Media Group. 2009. p. 61-85.
5. Soreff S, McInnes LA. Bipolar Affective Disorder. [Online]. 2010 Feb 9

[cited 2010 June 4]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/286342-overview
6. Rusdi M. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi 3.

Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2007. p. 2335.
7. Baldwin DS, Birtwistle J. An Atlas of Depression. New York: The

Parthenon Publishing Group. 2002. 8. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology 10th ed: Antipsychotic Agents and Lithium, Antidepressant Agents. San Fransisco: McGraw-Hill. 2006. 9. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medika. 2001. p. 120-6
10. Brunton LL, Blumenthal DK, Parker KL, Buxton ILO. Goodman and

Gilman's Manual of Pharmalogical and Therapeutics: Drug Therapy of Depression and Anxiety Disordes, Pharmacotherapy of Psychosis and Mania. San Francisco: McGraw-Hill. 2008. p. 278-318.
11. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Rang and Dale’s

Pharmacology 6th ed: Antidepressant Drugs. New York: Elsevier. 2007.

45

12. Sulistia GG. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi

dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p.171-8.
13. Lullmann L, Mohr K, Ziegler A, Bieger D. Color Atlas of Pharmacology

2nd ed. New York: Thieme. 2000. p. 230-5.

46

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->