P. 1
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)

|Views: 4,859|Likes:
Published by Dexzal

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Dexzal on Aug 29, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/28/2013

pdf

text

original

DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265420 M). Penyakit ini disebut juga dengan ³racun air´ dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1 Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3 Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4 Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerahdaerah pedesaan. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah, makin besar pula kemungkinan penyebaran penyakit ini. 5,7

DEFINISI Demam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda- tanda klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa mengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.4,5,6,8 Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya disingkat DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epitaksis. hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit.4,5,7 Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan.5

ETIOLOGI Penyebab dari Dengue adalah virus dengue, bagian dari kelompok Flavivirus. Ada empat tipe virus dengue yang dikenal, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu, antibodi yang melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang berbeda.1,3,5 Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari

2

manusia. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang. Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempattempat yang gelap di samping rumah penduduk. Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga, dll).1,3,7,8

EPIDEMOLOGI Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). Dan pada tahun 1780 di Philadelphia. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824, 1853, 1871, 1905), India Barat (1827), Hongkong (1901), Yunani (1927 -1928), Australia (1925-1926, 1942), Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945). 5,6 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara, Afrika dan bagian selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS. Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue.6 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta, Semarang, Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa, dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya.5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di samping pula Aedes albapidus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampung air, kaleng bekas dan lainlainnya3,5,6. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor, antara lain: 1. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari. 2. Sanitasi lingkungan yang kurang baik.

3

3. Penyediaan air bersih yang langka. Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk, karena: 1. Antar rumah jaraknya berdekatan, yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40-100 meter. 2. A.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat.5 Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas, kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar. Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan, kemungkinan disebabkan: 1. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk; karena pengaruh musim hujan, puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari. 2. Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk, misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan.5

PATOFISIOLOGI Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus. Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia). Kasus yang jarang, transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum suntik juga pernah dilaporkan.1 Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun, pasien biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. Demam dengue secara khas bersifat self-limited, akut, yang terjadi setelah periode inkubasi selama 4 ± 7 hari. Pada anak lebih muda, dapat disertai dengan ruam makulo papular. Pada pasien yang lebih tua, penyakit biasanya ringan, dengan onset demam tinggi yang mendadak, sakit kepala, nyeri retroorbital. Nyeri badan

4

difus,

kelemahan,

muntah,

serak,

perubahan

sensasi

rasa

dan

ruam

makulopapular. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam menghilang.1,5 Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi,

hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.5,9 Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran plasma). Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue. Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir dalam 2 ± 7 hari. Meskipun demikian, pada individu dengan demam berdarah dengue, demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau ³saddle back´ yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. Sepanjang demam bifasik tersebut, pasien dengan demam berdarah dengue mengalami trombositopenia progresif, peningkatan hematokrit (20% diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi, manifestasi

perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif), dan efusi progresif (pleura atau peritonium). Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma yang besar, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan bahkan kematian.1,5 Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma ekspander yang efektif. Sebab lain kematian adalah perdarahan. Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan berkaitan dengan koagulasi.

kelainan

5

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit, hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi.5,9,10 Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan. Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk. (1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan, yang dapat dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan hematologis lain. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF, peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma, tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis, maka renjatan akan memperberat DIC sehingga peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai perdarahan hebat, dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi, yaitu trombositopeni, gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.5,9

6

GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild

undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome; yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk., 1969; Pongpanich dkk., 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es.. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut, sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue, selanjutnya disebut.demam dengue dan silent dengue infection; merupakan dasar gunung es. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO, 1980a).5,9

Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-15 hari, pada umumnya 5-8 hari. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil dan malaise. Pada umumnya ditemukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 5 - 12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali, yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 - 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam mula-mula dilihat di dada, tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot dan sendi disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan; di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium

7

dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk, epistaksis dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluamya banyak keringat. Lama demam berkisar di antara 3,9 dan 4,8 hari. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita; beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani, sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai.9,10,11

Demam berdarah dengue Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah, menurunnya volume plasma, hipotensi, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue, adalah: 1. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati. 2. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF, berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat. 3. manifestasi perdarahan seperti petekhie, echimosis, uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. 4. limfadenopati, ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF.

Dengue shock syndrome Disfungsi sirkulasi pada DBD, dengue shock syndrom, biasanya terjadi sesudah hari 2-7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage, efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi

8

sirkulasi dan penurunan perfusi organ. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk; takikardia, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas miokard, takipnea, hiperpnea, dan hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh. Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah ³normal´ kembali. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD, berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun, < 20 mmHg misalnya 100/90, karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup, dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis, terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.12

DIAGNOSIS Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi, demam dengue dan demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat menyebabkan syok hipovolemik.11,12 Kriteria klinis demam dengue 1. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi 2. Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari 3. Kurva demam yang menyerupai pelana kuda 4. Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian 5. Adanya ruam-ruam pada kulit 6. Leukopenia.

9

Dalam menegakkan diagnosis DBD, beberapa indikator penting yang perlu mendapat perhartian antara lain: Tanda dini infeksi dengue - demam tinggi - facial flushing - tidak ada tanda ISPA - tidak tampak fokal infeksi - uji tornikuet positif - trombositopenia - hemtokrit naik WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnois DBD secara dini, disamping menentukan derajat beratnya penyakit : *Klinis - Demam mendadak tinggi - Perdarahan termasuk uji bendung(+) seperti petekie, epistaksi, hematemesis. - Hepatomegali - syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi<20mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin *beratnya penyakit - Derajat I: demam dengan uji tornikuet (bendung)(+). - Derajat II:derajat I dengan perdarahan spontan - Derajat III: nadi cepat dan lemah tekanan nadi <20mmHg,hipotensi akral dingin. - Derajat IV: syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur *Laboratoris - Trombositopenia (<100.000/mm3 ) - Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD. Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang sering dijumpai pada DBD. Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit, sering sebelum atau Indikator fase syok - hari sakit ke4-5 - suhu turun - nadi cepat tanpa demam -tekanan nadi turun/hipotensi - leukopenia<5000/mm3

10

berbarengan dengan perubahan hematokrit. Peningkatan kadar hematokrit, menunjukkan adanay kebocoran plasma, selalu dapat muncul, bahkan pada kasus non-shock, akan tetapi lebih sering pada kasus shock. Hemokosentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. Harus diingat pula bahwa kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan . Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan hematokrit merupakan tanda khas dari DBD; kejadian tersebut terjadi bisanya sebelum onset syok. Pada DBD, angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan penyakit, dari leukopenia hingga leukositosis, akan tetapi penurunan kadar leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari fase demam. Limfositosis relatif , dengan adanya limfosit atipikal, merupakan gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. Albuminuria transien kadang dapat dijumpai, dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. Pada banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen, prothrombin, factor VIII, factor XII, and antithrombin III. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada beberapa kasus. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat, penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti, factors V, VII, IX and X. Partial thromboplastin time dan prothrombin time mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. Berlawanan halnya, Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat. Fungsi paltelet juga mengalami gangguan.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang. 11 Gambaran hipoproteinemia, lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia,

dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. Asidosi

metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama. BUN meningkat pada tahap akhir syok. Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi kanan, karena sebagai temuan yang konstant, efusi pleura yang meningkat

11

berhubungan dengan memberatnya penyakit. Pada syok efusi pleura bilateral dapat dijumpai.11 DIFFERENTIAL DIAGNOSA Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui, karenanya perlu dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus, seperti bronko-pneumonia, kolesistitis, pielonefritis, demam tifoid, malaria dan sebagainya. Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DHF. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak, adanya bintik-bintik Koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan, kemungkinan diagnosis DHF akan lebih besar. Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan darah, dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejalage|ala yang mirip DHF. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis.5

PENATALAKSANAAN Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lam, seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu). Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah: 1. Tirah baring 2. Makanan lunak. Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja. 3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberikan

12

kompres di kepala, ketiak dan inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetami-nofen, eukinin atau dipiron. Hindan pema-kaian asetosal karena bahaya perdarahan. 4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan, yaitu: 1 Keadaan umum memburuk 2 Hati makin membesar 3. Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia 4. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut, infus harus disiapkan dan terpasang pada pasien. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu dan pernafasan; serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama pengamatan, selanjutnya tiap 24 jam. Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal, dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali, laktat Ringer atau bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma. Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis. Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan, dan bila renjatan telah diatasi, kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/jam. Pada kasus dengan renjatan berat, cairan dibenkan dengan diguyur, dan bila tak tampak perbaikan, diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bi-karbonas. Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume

intravaskular, pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun

13

plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi. Transfusi darah dilakukan pada: 1. Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena) 2. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala, menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht. Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. Pada pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK), DIC diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti adanya DIC, heparin perlu diberikan.5,12

PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Vektor dengue khususnya A.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. Tetapi karena vektor terbesar luas, untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Ada 2 cara pemberantasan vektor: 1. Menggunakan insektisida. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggu-naan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan, misalnya golongan organofosfat, karbamat atau pyrethroid.

14

Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes, yaitu bejana tempat penampungan air bersih 3. Tanpa insektisida Caranya adalah dengan : Menguras bak mandi, tempayan dan temapt penampungan air minimal 1 kali seminggu. -

Menutup tempat penampungan air dengan rapat. Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas, botolbotol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.2,5

PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid, bronkopneumonia, anemia dan kehamilan.5

KESIMPULAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrom. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi

gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi. Usaha pencegahan adalah dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan

15

pemberantasan vektor. Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan terjadinya sindoma shock dengue.

16

DAFTAR PUSTAKA

12. Hadinegoro S.R, Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD, Penerbit FKUI, Jakarta, 2005. hal 1. vani, demam berdarah dengue dalam: http:/ www.bmjournals.com , may 2005. 2. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www.carec.org/publications/DENGUIDE_lab.htm 3. WHO, Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.pdf 4. Hagop Isnar,MD, Dengue dalam : http://www.emedicine.com 5. WHO, Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.pdf 6. Scott B.Halstead, Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of Pediatrics 7. WHO, Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam: http://w3.whosect.org/en/section10/section332/section1631.htm 8. BHJ, Dengue, Dengue Haemorragic Fever, Dengue Shock Syndrome dalam: http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.ht m

17

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->