LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. 8. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. pada ketegangan jiwa. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. emosi. berdasarkan pengalaman dari Chusing. erosi akut dan tukak pada edofagus. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. Inflamasi nonbakterial. 6. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 4. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. Inflamasi bakterial. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. sering ditemukan dengan tukak. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil.A. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Infark. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Faktor hormonal. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. 3. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. 7. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. . 5. sering ditemukan pada otopsi. Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut.

ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.9. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. a. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Oleh sebab itu. 10. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. 11. Penyakit paru-paru. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. relatif jarang pada wanita menyusui. Hernia diafrakmatika. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. Herediter. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. seperti halnya juga histamin. Berhubungan dengan penyakit lain. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. Berdasarkan penyelidikan. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Dari sekian banyak obat-obatan. Aspirin. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. reseprin akan merangsang sekresi lambung. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. b. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Pada hernia diafrakmatika. Sirosis hati. family anamnesa perlu ditegakkan. Faktor daya tahan jaringan. 12. Tetapi. Setelah . Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. c. C. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. alkohol.

makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. atau AB. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin.menopause. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. 1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. masih tidak pasti. D. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Pylori. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. E. meskipun bakteri gram negatif H. B. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Intinya.

seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.peptikum. dan gastrinoma(tumor . dan regenerasi epitel. Oleh karena itu.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. c. alcohol. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Pada manusia. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. b. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Namun. keseimbangan asam basa. hipersekresi asam pepsin 2. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. integritas sel mukosa. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. ulkus duodenal. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

F. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Kondisi stress seperti luka bakar. bagian kedua dan tiga dari duodenum. atau duodenum. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. mengubah permeabilitas sawar epitel. syok. Kombinasi iskemia. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas .sel istel) dalam pancreas. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. alcohol. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. erosi lambung multiple terlihat. lambung. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. dan leher korpus pancreas. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). lesi sebaliknya. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Bila pasien sembuh. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. garam empedu. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Pola ini khas pada ulserasi stress. sepsis berat. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. setelah 72 jam.

Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. edema. kembung dan vomitus setelah makan. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. mual. termasuk peritoneum. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Selain itu. yang disebabkan oleh peradangan.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. . Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. kembung dan kadang vomitus. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. anoreksia. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut.

NSAID. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. alkohol. sirosis. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. jarang terbangun pada malam hari. alkohol. PPOM. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. stress. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. hilang dengan muntah. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. stres H. merokok. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali.G. Banyak individu mengalami gejala ulkus. gagal ginjal kronis. 1. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. merokok. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. minggu. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O.

Wajah Inspeksi : bentuk wajah. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. yang naik ke mulut. 2. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Palpasi : nyeri tekan di wajah. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. 3. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. rambut. 4. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Pemeriksaan Fisik 1. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. dan pernafasan. 1. kadang-kadang disertai eruktasi asam. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. distribusi. Nyeri biasanya hilang dengan makan. suhu tubuh. Palpasi : nyeri tekan dikepala. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.dan merangsang ujung saraf yang terpajan. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. postur tubuh. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. kulit wajah. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. I. warna. tekanan darah. Tanda vital : nadi. . kulit kepala.

secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan.batas lien. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen. pernapasan cuping hidung. konjungtiva. batas paru. ada / tidak penumpukan secret. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin.kekuatan otot Ekstremitas . gusi.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit. warna mukosa konjungtiva.batas ginjal.- Mata Inspeksi : bentuk mata. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus. nyeri tekan. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk. gigi Leher Inspksi : bentuk leher. bising vena. Dada Inspeksi : bentuk dada. fokal fremitus. pergesekan hepar dan lien. pupil.warna rambut kelamin. Perkusi : batas jantung. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . bentuk mulut. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher.distribusi rambut kelamin.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. sclera. pengembangan dada. Perkusi : batas hepar. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah. frekuensi pernapasan.

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. 2. dan tindakan pembedahan. Penghentian merokok 3. Hemoragi-gastrointestinal atas. 1. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. 6. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. 1.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. obat-obatan. 3. 5. 7. Komplikasi Potensial 1. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Perforasi. Bising usus mungkin tidak ada. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. . Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. 2. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. ulkus dan lesi. 4. Intervensi bedah 10.kekuatan otot 1. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. Adanya H. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Obat-obatan 4. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Pylori. Modifikasi diet 2. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Penurunan stress dan istirahat.

Nama penanggung 2. ¶ Status kesehatan . Status perkawinan 7. Pekerjaan 6. Pekerjaan 4.Riwayat penyakit keluarga .3. Jenis kelamin 4.Pasien 1. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. B.Status kesehatan masa lalu . saluran bilieratau omentum hepatik. Agama 8. Umur 3. Penetrasi atau Obstruksi. penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. Pendidikan 5. Suku 9. Hubungan dengan pasien 3. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . 1.Status kesehatan saat ini . 1. Pengkajian ¶ Identitas . Nama pasien 2. Alamat Penanggung 1. 4.

2. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. 3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. .y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. mual dan muntah. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 4. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. Rencana Tindakan 1. 3.

Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a.Pylori.Garam antibiotic /bismuth c.Antasida f. 4.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung .mentaati pembatasan yang dianjurkan. d.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung. 5.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung.kafein dan alcohol.Antikolinergik 1. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5. b.mengalami penurunan nyer. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a. 4. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.Agen sitoprotektif d.Inhibitor pompa proton e.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol).Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3. Anjurkan pasien untuk menghindari f. Tindakan/ intervensi 1. c. makan dan kudapan pada interval yang teratur.antagonis histamine b. 2. lapisan lambung . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot .yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari. 2.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3. e.

bantu jika keletihan terjadi 3. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur . dapat mengatasi masalah keletihan 3. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung .Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. 4.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2.kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. mual dan muntah. TINDAKAN / INTERVENSI 1. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL . Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 2.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1.

Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2. berkurang.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3.mengajukan pertanyaan.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3. Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.menimbulkan ansietas. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri. 2. c. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien. 4. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. TINDAKAN / INTERVENSI 1.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi . 1.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.

O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. 4. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. . Jakarta : EGC. dkk. Ed. Price. Doenges. Wilson. Patofisiologi. dkk. 3. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Alih bahasa Agung Waluyo. Editor Monica Ester. (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. Jakarta: Penerbit EGC. 8. Lynda Jall. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai. Ed. Sylvia A dan Lorraine M. Jakarta : EGC 3. 2001. Capenito. Smeltzer Suzanne C. Diagnosa Keperawatan. Marilynn E. Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta : EGC 2. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. (1994). mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful