P. 1
Laporan Pendahuluan Ulkus Peptikum

Laporan Pendahuluan Ulkus Peptikum

|Views: 4,164|Likes:
Published by schumeru

More info:

Published by: schumeru on Sep 06, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/07/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

3. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. emosi. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. 4. berdasarkan pengalaman dari Chusing. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. Inflamasi nonbakterial. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. Infark. sering ditemukan dengan tukak. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. . Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. 7. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. 8. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. Faktor hormonal. sering ditemukan pada otopsi.A. Inflamasi bakterial. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. 5. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. 6. pada ketegangan jiwa. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. erosi akut dan tukak pada edofagus. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas.

jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. a. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan. reseprin akan merangsang sekresi lambung. Setelah . Aspirin. c. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 11. seperti halnya juga histamin. 12.9. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Oleh sebab itu. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. alkohol. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. C. Berhubungan dengan penyakit lain. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Herediter. Tetapi. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. 10. Berdasarkan penyelidikan. Faktor daya tahan jaringan. Hernia diafrakmatika. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. family anamnesa perlu ditegakkan. Penyakit paru-paru. relatif jarang pada wanita menyusui. Pada hernia diafrakmatika. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. Sirosis hati. b.

Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Pylori. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. D.menopause. E. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. 1. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. meskipun bakteri gram negatif H. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). B. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. atau AB. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. masih tidak pasti. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi.

Oleh karena itu. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. keseimbangan asam basa. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. integritas sel mukosa. Namun. hipersekresi asam pepsin 2. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.peptikum. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. dan gastrinoma(tumor . Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Pada manusia. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. b. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. alcohol. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. ulkus duodenal. c. dan regenerasi epitel. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. setelah 72 jam. syok. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. garam empedu. F. lesi sebaliknya. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). dan leher korpus pancreas. atau duodenum.sel istel) dalam pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). erosi lambung multiple terlihat. alcohol. Bila pasien sembuh. Kondisi stress seperti luka bakar. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Kombinasi iskemia. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. mengubah permeabilitas sawar epitel. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . bagian kedua dan tiga dari duodenum. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Pola ini khas pada ulserasi stress. sepsis berat. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. lambung.

Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). mual. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). edema. kembung dan vomitus setelah makan. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. termasuk peritoneum. anoreksia. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. yang disebabkan oleh peradangan. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. . Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. kembung dan kadang vomitus. Selain itu. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya.

dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. gagal ginjal kronis. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O.G. alkohol. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. stres H. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. hilang dengan muntah. alkohol. jarang terbangun pada malam hari. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. NSAID. Banyak individu mengalami gejala ulkus. PPOM. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. merokok. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. sirosis. merokok. 1. stress. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. minggu.

Palpasi : nyeri tekan dikepala. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Palpasi : nyeri tekan di wajah. kulit wajah. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. rambut. I. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. .dan merangsang ujung saraf yang terpajan. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. dan pernafasan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Pemeriksaan Fisik 1. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. 3. yang naik ke mulut. distribusi. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. 1. tekanan darah. Tanda vital : nadi. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. kulit kepala. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. 2. warna. kadang-kadang disertai eruktasi asam. postur tubuh. 4. suhu tubuh. Nyeri biasanya hilang dengan makan.

benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. bising vena. gusi.batas ginjal.distribusi rambut kelamin. konjungtiva.kekuatan otot Ekstremitas . Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. frekuensi pernapasan. fokal fremitus. pernapasan cuping hidung. nyeri tekan. sclera. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . warna mukosa konjungtiva. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut. pengembangan dada. ada / tidak penumpukan secret.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit.batas lien. bentuk mulut. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi. Dada Inspeksi : bentuk dada.warna rambut kelamin. gigi Leher Inspksi : bentuk leher. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen. Perkusi : batas jantung. pergesekan hepar dan lien. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk.- Mata Inspeksi : bentuk mata. batas paru. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus. Perkusi : batas hepar. pupil.

Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. 2. 3. 4. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Adanya H. Intervensi bedah 10. dan tindakan pembedahan. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Obat-obatan 4. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Modifikasi diet 2. Pylori. obat-obatan. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Hemoragi-gastrointestinal atas. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. . 1. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. 1. 7. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. 6. Penurunan stress dan istirahat. Komplikasi Potensial 1. Perforasi. 2. Penghentian merokok 3.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. ulkus dan lesi. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus.kekuatan otot 1. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. 5. Bising usus mungkin tidak ada.

Alamat Penanggung 1. Suku 9. Nama penanggung 2. Nama pasien 2. Hubungan dengan pasien 3.Pasien 1.Status kesehatan saat ini . saluran bilieratau omentum hepatik. 1. Penetrasi atau Obstruksi. Pengkajian ¶ Identitas . penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. Pendidikan 5.3. 1. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1.Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . Agama 8. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. Umur 3. Pekerjaan 6. Pekerjaan 4. Status perkawinan 7.Riwayat penyakit keluarga . Jenis kelamin 4. ¶ Status kesehatan .Status kesehatan masa lalu . B. Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. 4.

3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. . Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. 2. 3. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. 2. mual dan muntah. Rencana Tindakan 1. 4.

mentaati pembatasan yang dianjurkan. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung . 5. c.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2.yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung. Anjurkan pasien untuk menghindari f. 2. lapisan lambung . Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5. d. e.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.antagonis histamine b.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot . Tindakan/ intervensi 1.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol).Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep.Garam antibiotic /bismuth c.kafein dan alcohol.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H. b.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari.Antikolinergik 1.mengalami penurunan nyer.Pylori.Agen sitoprotektif d.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur.Inhibitor pompa proton e.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung. 2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a. 4.Antasida f. makan dan kudapan pada interval yang teratur.

Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi. 4. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL .Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung . Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. dapat mengatasi masalah keletihan 3.kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur . dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien. bantu jika keletihan terjadi 3. mual dan muntah. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2. TINDAKAN / INTERVENSI 1. 2. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1.

Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3. 1. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi . Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit. berkurang.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.mengajukan pertanyaan. TINDAKAN / INTERVENSI 1.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.menimbulkan ansietas. 4. 2. Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1. c. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien.

masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Doenges. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (1994). Lynda Jall. Diagnosa Keperawatan. (1997). pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai. Wilson. dkk.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. Ed. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. Price. Marilynn E. Sylvia A dan Lorraine M. 4. Jakarta : EGC 3. Jakarta : EGC 2. Jakarta: Penerbit EGC. dkk. 8. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. 2001. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. Patofisiologi. Ed. 3. Smeltzer Suzanne C. Alih bahasa I Made Kariasa. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi. Alih bahasa Agung Waluyo. . Editor Monica Ester. Capenito.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->