LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

Infark. pada ketegangan jiwa. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. Faktor hormonal. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. 5. 4. sering ditemukan dengan tukak. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. emosi. Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. Inflamasi nonbakterial. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. erosi akut dan tukak pada edofagus. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. 7.A. . sering ditemukan pada otopsi. 6. 8. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. berdasarkan pengalaman dari Chusing. 3. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Inflamasi bakterial.

tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. 10. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. alkohol. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. family anamnesa perlu ditegakkan. c. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. Tetapi. Herediter. b. Berhubungan dengan penyakit lain. Penyakit paru-paru. Berdasarkan penyelidikan. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Sirosis hati. a. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 11. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Setelah . jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. Pada hernia diafrakmatika. Faktor daya tahan jaringan. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. Hernia diafrakmatika. seperti halnya juga histamin. Dari sekian banyak obat-obatan. Aspirin. relatif jarang pada wanita menyusui. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. C.9. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. reseprin akan merangsang sekresi lambung. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Oleh sebab itu. 12.

Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami.menopause. Intinya. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Pylori. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). meskipun bakteri gram negatif H. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. 1. B. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. D. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . E. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. masih tidak pasti.

keseimbangan asam basa. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. b.peptikum. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. ulkus duodenal. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. hipersekresi asam pepsin 2. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. c. dan regenerasi epitel. integritas sel mukosa. Namun. Oleh karena itu. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Pada manusia. alcohol. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. dan gastrinoma(tumor . Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik.

lambung. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. setelah 72 jam. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. F. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Kondisi stress seperti luka bakar. syok. lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. garam empedu. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis.sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. alcohol. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. sepsis berat. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. erosi lambung multiple terlihat. Kombinasi iskemia. mengubah permeabilitas sawar epitel. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. dan leher korpus pancreas. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. atau duodenum. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. . Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. termasuk peritoneum. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Selain itu. yang disebabkan oleh peradangan. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. kembung dan vomitus setelah makan. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. kembung dan kadang vomitus. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. mual.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. edema. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. anoreksia. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil.

minggu. stres H. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan.G. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. alkohol. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. merokok. merokok. gagal ginjal kronis. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . PPOM. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O. Banyak individu mengalami gejala ulkus. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. stress. 1. alkohol. NSAID. jarang terbangun pada malam hari. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. hilang dengan muntah. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. sirosis. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis.

Tanda vital : nadi. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. rambut. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. I. suhu tubuh.dan merangsang ujung saraf yang terpajan. . Palpasi : nyeri tekan di wajah. tekanan darah. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. 2. kulit kepala. warna. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. 3. yang naik ke mulut. dan pernafasan. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. Pemeriksaan Fisik 1. distribusi. kadang-kadang disertai eruktasi asam. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. kulit wajah. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Palpasi : nyeri tekan dikepala. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Nyeri biasanya hilang dengan makan. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. 1. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. postur tubuh. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi.

gigi Leher Inspksi : bentuk leher. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. batas paru. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen.batas ginjal.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. fokal fremitus.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit. pengembangan dada. bising vena. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung.kekuatan otot Ekstremitas .distribusi rambut kelamin. Perkusi : batas jantung. bentuk mulut. frekuensi pernapasan. pergesekan hepar dan lien. Perkusi : batas hepar. konjungtiva. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah.warna rambut kelamin. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. Dada Inspeksi : bentuk dada. warna mukosa konjungtiva. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut. pupil. ada / tidak penumpukan secret. pernapasan cuping hidung. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi. nyeri tekan.- Mata Inspeksi : bentuk mata. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher.batas lien. sclera. gusi.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan.

Hemoragi-gastrointestinal atas. 4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. obat-obatan. 1.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. Komplikasi Potensial 1. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. dan tindakan pembedahan. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. 7. 5.kekuatan otot 1. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. Perforasi. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. 3. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. 6. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. . Pylori. 1. Adanya H. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. ulkus dan lesi. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Penurunan stress dan istirahat. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. 2. Modifikasi diet 2. Intervensi bedah 10. 2. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Penghentian merokok 3. Obat-obatan 4. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.

Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . ¶ Status kesehatan . Status perkawinan 7. 1. Penetrasi atau Obstruksi. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Hubungan dengan pasien 3.Status kesehatan masa lalu . Suku 9. Jenis kelamin 4. saluran bilieratau omentum hepatik. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. B. Pengkajian ¶ Identitas . penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. 1. Pekerjaan 4. Pendidikan 5. Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. Alamat Penanggung 1. 4.Status kesehatan saat ini .Riwayat penyakit keluarga . Nama pasien 2. Umur 3. Pekerjaan 6.3. Nama penanggung 2.Pasien 1. Agama 8.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 3. . 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. Rencana Tindakan 1. mual dan muntah. 4.

Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari.Garam antibiotic /bismuth c. Tindakan/ intervensi 1.Antikolinergik 1.Pylori.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat. 2.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung. makan dan kudapan pada interval yang teratur. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot .mentaati pembatasan yang dianjurkan. Anjurkan pasien untuk menghindari f.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2.antagonis histamine b. c.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol).Antasida f. 4.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.mengalami penurunan nyer.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep. 2.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida. 4. e.yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.Agen sitoprotektif d. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a.Inhibitor pompa proton e. d.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung. b.kafein dan alcohol. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung . lapisan lambung .

mual dan muntah. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL . Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung .dan memilih lingkungan rileks untuk makanan.kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. bantu jika keletihan terjadi 3. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. dapat mengatasi masalah keletihan 3.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1. TINDAKAN / INTERVENSI 1. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur .Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1. 2.

Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku. 2.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat. Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi .mengajukan pertanyaan.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien. TINDAKAN / INTERVENSI 1. berkurang.Ajarkan informasi yang diperlukan: a. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1. c.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida. 4.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2.menimbulkan ansietas.Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit. 1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.

Price. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. dkk. Alih bahasa Agung Waluyo. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC 3. . Marilynn E. Doenges. Alih bahasa I Made Kariasa. Capenito. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. Editor Monica Ester. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. Jakarta: Penerbit EGC. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. 3. Patofisiologi. Sylvia A dan Lorraine M. dkk. Wilson. Jakarta : EGC 2. 2001. (1997). 4. Ed.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. Lynda Jall. (1994). Jakarta : EGC. 8. Diagnosa Keperawatan.