LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. . 4. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. pada ketegangan jiwa. Inflamasi bakterial. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. emosi. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. 6.A. Inflamasi nonbakterial. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. sering ditemukan pada otopsi. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. Infark. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. 5. berdasarkan pengalaman dari Chusing. sering ditemukan dengan tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. erosi akut dan tukak pada edofagus. 8. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. 7. 3. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Faktor hormonal.

Dari sekian banyak obat-obatan. b. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. relatif jarang pada wanita menyusui. Faktor daya tahan jaringan. a. 12. Hernia diafrakmatika. Aspirin.9. Berdasarkan penyelidikan. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Pada hernia diafrakmatika. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. 10. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. seperti halnya juga histamin. Sirosis hati. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. C. family anamnesa perlu ditegakkan. Setelah . 11. alkohol. c. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. reseprin akan merangsang sekresi lambung. Herediter. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Penyakit paru-paru. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Berhubungan dengan penyakit lain. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Oleh sebab itu. Tetapi. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak.

insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.menopause. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. Pylori. D. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. atau AB. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. meskipun bakteri gram negatif H. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. B. Intinya. Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. E. masih tidak pasti. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. 1. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

dan gastrinoma(tumor . tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. alcohol. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. integritas sel mukosa. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. dan regenerasi epitel. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Oleh karena itu. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. keseimbangan asam basa. Namun. hipersekresi asam pepsin 2.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. ulkus duodenal. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Pada manusia.peptikum. b. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. c.

Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. sepsis berat. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Kondisi stress seperti luka bakar. Kombinasi iskemia. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. garam empedu. erosi lambung multiple terlihat. lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. F. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. alcohol. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Bila pasien sembuh. dan leher korpus pancreas.sel istel) dalam pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). syok. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. setelah 72 jam. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . atau duodenum. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Pola ini khas pada ulserasi stress. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. mengubah permeabilitas sawar epitel. lesi sebaliknya. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

edema. termasuk peritoneum. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. kembung dan vomitus setelah makan. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. mual. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. yang disebabkan oleh peradangan. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. . Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. anoreksia. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. kembung dan kadang vomitus. Selain itu.

Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. Banyak individu mengalami gejala ulkus. alkohol. gagal ginjal kronis. NSAID. merokok. minggu. stres H. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. 1. alkohol. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. sirosis. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O. stress. merokok.G. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. hilang dengan muntah. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. PPOM. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi .

Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. yang naik ke mulut. postur tubuh. 2. kulit wajah. 3. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. warna. Palpasi : nyeri tekan dikepala. Tanda vital : nadi. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. . distribusi. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. 1. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.dan merangsang ujung saraf yang terpajan. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Pemeriksaan Fisik 1. kulit kepala. Palpasi : nyeri tekan di wajah. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Nyeri biasanya hilang dengan makan. rambut. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. tekanan darah. I. dan pernafasan. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. suhu tubuh. kadang-kadang disertai eruktasi asam.

batas lien. pupil. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah. nyeri tekan. Dada Inspeksi : bentuk dada. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk.- Mata Inspeksi : bentuk mata. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan .distribusi rambut kelamin. frekuensi pernapasan. warna mukosa konjungtiva. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus.batas ginjal. konjungtiva.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung. batas paru. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen. ada / tidak penumpukan secret. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. bentuk mulut. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. gigi Leher Inspksi : bentuk leher. bising vena.warna rambut kelamin.kekuatan otot Ekstremitas .benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. sclera. fokal fremitus. Perkusi : batas jantung. pernapasan cuping hidung.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. gusi. Perkusi : batas hepar. pergesekan hepar dan lien. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit. pengembangan dada.

meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. 1. Adanya H.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. Penurunan stress dan istirahat. 2. 1. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. . nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. 4. Obat-obatan 4. Pylori. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. obat-obatan. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Bising usus mungkin tidak ada. Penghentian merokok 3. Hemoragi-gastrointestinal atas. 2. Komplikasi Potensial 1.kekuatan otot 1. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. 3. 7. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. 5. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. Perforasi.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. Intervensi bedah 10. 6. Modifikasi diet 2. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. ulkus dan lesi. dan tindakan pembedahan.

Status kesehatan saat ini . Penetrasi atau Obstruksi. 1. Suku 9. ¶ Status kesehatan .Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . Pengkajian ¶ Identitas . Agama 8. Umur 3. Nama penanggung 2. 1. Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas.3. Hubungan dengan pasien 3. Jenis kelamin 4. Pekerjaan 4. Alamat Penanggung 1. 4. Status perkawinan 7. Pendidikan 5.Riwayat penyakit keluarga . B. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. saluran bilieratau omentum hepatik.Status kesehatan masa lalu . Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Nama pasien 2. Pekerjaan 6.Pasien 1.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. 3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 2. mual dan muntah. Rencana Tindakan 1. 3. 2. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. .

4. e. 4.Garam antibiotic /bismuth c.Inhibitor pompa proton e. 2. 2. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung .Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari. lapisan lambung .Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2. d.Antasida f.antagonis histamine b.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur.mentaati pembatasan yang dianjurkan.Pylori.mengalami penurunan nyer.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3. b.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol). Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.Antikolinergik 1.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep.Agen sitoprotektif d.kafein dan alcohol.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot .menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5. c. makan dan kudapan pada interval yang teratur. 5.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu. Anjurkan pasien untuk menghindari f. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a. Tindakan/ intervensi 1.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. TINDAKAN / INTERVENSI 1. 4.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL . dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. bantu jika keletihan terjadi 3.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. 2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung . Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur . bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. mual dan muntah. dapat mengatasi masalah keletihan 3.kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung.

Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi .Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit. c. berkurang. 1. 2. Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1.mengajukan pertanyaan. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai.menimbulkan ansietas. 4.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2. TINDAKAN / INTERVENSI 1.

Sylvia A dan Lorraine M. Lynda Jall. 8. Editor Monica Ester. Wilson. Patofisiologi. Alih bahasa I Made Kariasa. Smeltzer Suzanne C. Alih bahasa Agung Waluyo. Jakarta : EGC 2. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. Diagnosa Keperawatan. Ed. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. Doenges. (1994). Price. Marilynn E. (1997). Jakarta : EGC 3. 3. dkk. 2001. dkk. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC. . Capenito.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi. 4. Jakarta: Penerbit EGC. Ed. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful