LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

Inflamasi nonbakterial. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. emosi. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). 7. Inflamasi bakterial. berdasarkan pengalaman dari Chusing. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.A. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. 4. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. erosi akut dan tukak pada edofagus. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. 3. Infark. Faktor hormonal. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. . Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. 6. sering ditemukan pada otopsi. 8. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. sering ditemukan dengan tukak. 5. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. pada ketegangan jiwa.

Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Berhubungan dengan penyakit lain. Pada hernia diafrakmatika. C. Hernia diafrakmatika. Dari sekian banyak obat-obatan. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah . 11. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. Oleh sebab itu. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. family anamnesa perlu ditegakkan. c. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Tetapi. Penyakit paru-paru. seperti halnya juga histamin. Faktor daya tahan jaringan. Aspirin. 10. alkohol. Herediter. relatif jarang pada wanita menyusui. a. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Sirosis hati. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. Berdasarkan penyelidikan.9. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. 12. b. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. reseprin akan merangsang sekresi lambung. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus.

Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). D. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi.menopause. E. Intinya. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. B. masih tidak pasti. Pylori. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. 1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. atau AB. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. meskipun bakteri gram negatif H. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin.

Oleh karena itu. Namun. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. dan regenerasi epitel. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. dan gastrinoma(tumor . Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. c. Pada manusia. b. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. alcohol. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. ulkus duodenal. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. keseimbangan asam basa. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.peptikum. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. hipersekresi asam pepsin 2. integritas sel mukosa.

memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. syok. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). Kombinasi iskemia. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. mengubah permeabilitas sawar epitel. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.sel istel) dalam pancreas. erosi lambung multiple terlihat. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. alcohol. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Bila pasien sembuh. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. dan leher korpus pancreas. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. garam empedu. Pola ini khas pada ulserasi stress. atau duodenum. F. bagian kedua dan tiga dari duodenum. Kondisi stress seperti luka bakar. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. lesi sebaliknya. lambung. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. setelah 72 jam. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. sepsis berat. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.

. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. edema. Selain itu. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. kembung dan vomitus setelah makan. anoreksia. mual.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. kembung dan kadang vomitus. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. yang disebabkan oleh peradangan. termasuk peritoneum.

Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. gagal ginjal kronis. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. Banyak individu mengalami gejala ulkus. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. sirosis. stress. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. merokok. hilang dengan muntah. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. stres H. jarang terbangun pada malam hari. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. alkohol. 1.G. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. NSAID. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. merokok. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . PPOM. alkohol. minggu. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali.

muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. 1. . karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. distribusi. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. warna. Nyeri biasanya hilang dengan makan. dan pernafasan. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Pemeriksaan Fisik 1. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. 3. I.dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Palpasi : nyeri tekan dikepala. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. rambut. Tanda vital : nadi. 2. 4. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. suhu tubuh. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. tekanan darah. postur tubuh. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Palpasi : nyeri tekan di wajah. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. kulit wajah. kadang-kadang disertai eruktasi asam. yang naik ke mulut. kulit kepala. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi.

warna mukosa konjungtiva. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. bentuk mulut. konjungtiva. Perkusi : batas jantung.batas lien. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen. ada / tidak penumpukan secret. nyeri tekan. pupil. Dada Inspeksi : bentuk dada.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit. sclera. bising vena. pengembangan dada.warna rambut kelamin. pergesekan hepar dan lien. gigi Leher Inspksi : bentuk leher. frekuensi pernapasan. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung.kekuatan otot Ekstremitas .batas ginjal.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. batas paru. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut.distribusi rambut kelamin. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah. pernapasan cuping hidung. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . Perkusi : batas hepar.- Mata Inspeksi : bentuk mata. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. gusi. fokal fremitus.

Hemoragi-gastrointestinal atas.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. Intervensi bedah 10.kekuatan otot 1. ulkus dan lesi. 6. 5. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. dan tindakan pembedahan. 3. Perforasi. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. 4. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Modifikasi diet 2. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. 7. obat-obatan. Bising usus mungkin tidak ada. Obat-obatan 4. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. 2. Penurunan stress dan istirahat. 1. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. 2. Adanya H. Penghentian merokok 3. 1. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. Komplikasi Potensial 1. . Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Pylori.

Nama penanggung 2. Pendidikan 5. Agama 8.Status kesehatan saat ini . Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Jenis kelamin 4. penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. B. ¶ Status kesehatan .3. Umur 3. Nama pasien 2. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. Pekerjaan 6.Status kesehatan masa lalu .Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . Status perkawinan 7. Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. Hubungan dengan pasien 3. Alamat Penanggung 1.Riwayat penyakit keluarga . Pengkajian ¶ Identitas . 4.Pasien 1. 1. saluran bilieratau omentum hepatik. Suku 9. 1. Pekerjaan 4. Penetrasi atau Obstruksi.

2. 3. 3. 4. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. mual dan muntah. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. Rencana Tindakan 1. . 2.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.

Agen sitoprotektif d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep.yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.Inhibitor pompa proton e.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H. c.Antasida f.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol). d.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung. 2. b. lapisan lambung . 2.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot .antagonis histamine b. 5.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5. 4. makan dan kudapan pada interval yang teratur. e.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.kafein dan alcohol. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a.mengalami penurunan nyer. Tindakan/ intervensi 1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a.Pylori.mentaati pembatasan yang dianjurkan. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung . 4.Antikolinergik 1.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung.Garam antibiotic /bismuth c.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3. Anjurkan pasien untuk menghindari f.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL . Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien. 4.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur .Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. dapat mengatasi masalah keletihan 3.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3. 2. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2. TINDAKAN / INTERVENSI 1. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung .makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2.kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. mual dan muntah. bantu jika keletihan terjadi 3.

Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai. c.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi .Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b. berkurang. 2. 4. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3. 1.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.menimbulkan ansietas.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit. TINDAKAN / INTERVENSI 1.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.mengajukan pertanyaan. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.

Patofisiologi. Marilynn E. Doenges. Jakarta : EGC. Ed. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai. 4. Jakarta : EGC 2.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Lynda Jall. 2001. . Alih bahasa I Made Kariasa. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC 3.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi. 3. Editor Monica Ester. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Ed.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. (1997). Wilson. Price. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. (1994). dkk. Sylvia A dan Lorraine M. Jakarta: Penerbit EGC. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. 8. Alih bahasa Agung Waluyo. Capenito. Smeltzer Suzanne C. dkk.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful