LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

6. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. sering ditemukan pada otopsi. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. Inflamasi bakterial. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. . Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. 3. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun.A. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. Faktor hormonal. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. 4. 7. sering ditemukan dengan tukak. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. emosi. berdasarkan pengalaman dari Chusing. Infark. 5. 8. Inflamasi nonbakterial. erosi akut dan tukak pada edofagus. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. pada ketegangan jiwa.

Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Faktor daya tahan jaringan. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Berdasarkan penyelidikan. C. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Herediter. 10. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. relatif jarang pada wanita menyusui. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. reseprin akan merangsang sekresi lambung. Hernia diafrakmatika. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. seperti halnya juga histamin. family anamnesa perlu ditegakkan. b. Dari sekian banyak obat-obatan. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Penyakit paru-paru. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. Oleh sebab itu. 11. Sirosis hati. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pada hernia diafrakmatika. Aspirin.9. Setelah . tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. alkohol. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Berhubungan dengan penyakit lain. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. 12. a. c. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Tetapi.

Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. E. Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. 1. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. masih tidak pasti. Pylori. Intinya. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.menopause. B. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. meskipun bakteri gram negatif H. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Minum alkohol dan merokok berlebihan. atau AB. D. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A.

Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. b. ulkus duodenal. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. integritas sel mukosa. Pada manusia. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Namun. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. dan regenerasi epitel. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah. c. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. hipersekresi asam pepsin 2.peptikum. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. keseimbangan asam basa. alcohol. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. dan gastrinoma(tumor . Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Oleh karena itu. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung.

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. erosi lambung multiple terlihat. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). Pola ini khas pada ulserasi stress. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). alcohol. lambung. Kombinasi iskemia. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. dan leher korpus pancreas. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Bila pasien sembuh. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Kondisi stress seperti luka bakar.sel istel) dalam pancreas. sepsis berat. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. bagian kedua dan tiga dari duodenum. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. garam empedu. lesi sebaliknya. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. setelah 72 jam. mengubah permeabilitas sawar epitel. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. F. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. syok. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. atau duodenum. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia.

kembung dan kadang vomitus. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya.sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). mual. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Selain itu. . Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. termasuk peritoneum. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. yang disebabkan oleh peradangan. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). kembung dan vomitus setelah makan. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. anoreksia. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. edema.

hilang dengan muntah. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. Banyak individu mengalami gejala ulkus. alkohol. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. gagal ginjal kronis. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. PPOM. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . 1. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. merokok. merokok. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. minggu. stress. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. sirosis. stres H. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. jarang terbangun pada malam hari.G. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. alkohol. NSAID.

Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. 2. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. 4. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. suhu tubuh. warna. Pemeriksaan Fisik 1. Tanda vital : nadi. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. dan pernafasan. . 3. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. postur tubuh. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. kulit wajah. 1. yang naik ke mulut. tekanan darah. kulit kepala. distribusi. Nyeri biasanya hilang dengan makan.dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Palpasi : nyeri tekan dikepala. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Palpasi : nyeri tekan di wajah. I. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. rambut. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi.

bising vena. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk. gusi. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . gigi Leher Inspksi : bentuk leher. ada / tidak penumpukan secret. konjungtiva.- Mata Inspeksi : bentuk mata.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut. warna mukosa konjungtiva. nyeri tekan.warna rambut kelamin. Perkusi : batas jantung. pengembangan dada.kekuatan otot Ekstremitas . bentuk mulut. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi. batas paru. Dada Inspeksi : bentuk dada.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah.batas lien. pernapasan cuping hidung. fokal fremitus. frekuensi pernapasan. pergesekan hepar dan lien.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit.distribusi rambut kelamin. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung. sclera. Perkusi : batas hepar. pupil.batas ginjal. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen.

dan tindakan pembedahan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. 4. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Pylori. Hemoragi-gastrointestinal atas. Obat-obatan 4. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. 1. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus.kekuatan otot 1.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. 2. Penghentian merokok 3. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. 3. Bising usus mungkin tidak ada. ulkus dan lesi. 2. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. 1. 6. Adanya H.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. Komplikasi Potensial 1. 5. obat-obatan. Penurunan stress dan istirahat. Perforasi. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Intervensi bedah 10. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. . Modifikasi diet 2. 7.

Suku 9. Nama pasien 2. 1. 1. Umur 3.3. Agama 8. saluran bilieratau omentum hepatik. Pekerjaan 4. Hubungan dengan pasien 3. Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. Pendidikan 5. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Alamat Penanggung 1. B. Status perkawinan 7.Pasien 1. Pekerjaan 6.Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. Pengkajian ¶ Identitas . Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. Nama penanggung 2.Status kesehatan saat ini .Riwayat penyakit keluarga .Status kesehatan masa lalu . Penetrasi atau Obstruksi. 4. ¶ Status kesehatan . Jenis kelamin 4.

2. 4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 3.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. Rencana Tindakan 1. . Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 2. mual dan muntah.

Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol). 4. e.mentaati pembatasan yang dianjurkan.yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung .antagonis histamine b.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung. d.Inhibitor pompa proton e. c. 2. Anjurkan pasien untuk menghindari f.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep. lapisan lambung .Pylori. b. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung. 4.Antasida f.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida. 5. Tindakan/ intervensi 1.Antikolinergik 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot . 2. makan dan kudapan pada interval yang teratur.Agen sitoprotektif d.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur.kafein dan alcohol.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat.mengalami penurunan nyer.Obat-obatan yang mengandung salisilat 3. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5.Garam antibiotic /bismuth c.

dapat mengatasi masalah keletihan 3.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien. 2.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL . Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1. mual dan muntah.kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung . Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur . TINDAKAN / INTERVENSI 1. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. bantu jika keletihan terjadi 3. 4.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi.

Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.menimbulkan ansietas.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai. berkurang.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku. TINDAKAN / INTERVENSI 1.Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3. 2. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b. c.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien. Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1. 4. 1.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.mengajukan pertanyaan.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi .

Jakarta: Penerbit EGC. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Lynda Jall. dkk. Diagnosa Keperawatan. Doenges.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. Capenito. dkk. Patofisiologi. Wilson. Sylvia A dan Lorraine M. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Ed. Jakarta : EGC. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. 3. Alih bahasa Agung Waluyo. Jakarta : EGC 2. Ed. . Alih bahasa I Made Kariasa. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. 4. Jakarta : EGC 3. Editor Monica Ester. Price. (1997). (1994). masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. 2001. Marilynn E.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful