LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah

. 8. pada ketegangan jiwa. Inflamasi bakterial. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Inflamasi nonbakterial. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 6. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. 3. 7. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. berdasarkan pengalaman dari Chusing. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. 5. sering ditemukan dengan tukak. erosi akut dan tukak pada edofagus. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. Faktor hormonal. emosi. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak.A. Infark. 4. sering ditemukan pada otopsi.

10. b. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Hernia diafrakmatika. family anamnesa perlu ditegakkan. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. Tetapi. Oleh sebab itu. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. Faktor daya tahan jaringan. alkohol.9. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. 11. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. relatif jarang pada wanita menyusui. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Berdasarkan penyelidikan. C. Pada hernia diafrakmatika. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. reseprin akan merangsang sekresi lambung. c. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Herediter. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. 12. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. a. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Sirosis hati. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan. Berhubungan dengan penyakit lain. Aspirin. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. seperti halnya juga histamin. Setelah . Penyakit paru-paru. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Epidemiologi/Insiden Kasus Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.menopause. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. 1. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Faktor Predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. B. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. meskipun bakteri gram negatif H. E. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus . Pylori. atau AB. masih tidak pasti. D. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Patofisiologi Terjadinya Penyakit Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Intinya. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.

Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu. alcohol. Pada manusia. hipersekresi asam pepsin 2. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Namun. sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. c. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. integritas sel mukosa. ulkus duodenal. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung. dan regenerasi epitel. b. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Oleh karena itu.peptikum. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain. dan gastrinoma(tumor . Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. keseimbangan asam basa.

Pola ini khas pada ulserasi stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. syok. Bila pasien sembuh. Kombinasi iskemia. mengubah permeabilitas sawar epitel. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna). dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. garam empedu. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling. dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. bagian kedua dan tiga dari duodenum. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. sepsis berat. yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. atau duodenum. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. erosi lambung multiple terlihat. dan leher korpus pancreas.sel istel) dalam pancreas. lesi sebaliknya. alcohol. F. dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus. lambung. Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Kondisi stress seperti luka bakar. setelah 72 jam. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Patogenesis dan Pathways Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas . Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). mual. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. kembung dan kadang vomitus. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. edema. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. yang disebabkan oleh peradangan.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. . Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. anoreksia. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Selain itu. namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. termasuk peritoneum. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). kembung dan vomitus setelah makan.

gagal ginjal kronis. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal. PPOM. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. sirosis. merokok.G. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis. Banyak individu mengalami gejala ulkus. hilang dengan muntah. minggu. 1. alkohol. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O. sering Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. jarang terbangun pada malam hari. alkohol. stress. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. merokok. Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. Gejala Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi . NSAID. stres H. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali. hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.

Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. distribusi. Keadaan Umum : GCS : Ciri tubuh : kulit. 2. Head to toe : - Kepala Inspeksi : bentuk kepala. postur tubuh. kadang-kadang disertai eruktasi asam. 1. Palpasi : nyeri tekan dikepala. kulit wajah. I. Tanda vital : nadi. 4. Nyeri biasanya hilang dengan makan. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. 3. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. . yang naik ke mulut. Wajah Inspeksi : bentuk wajah. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. warna. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. dan pernafasan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Palpasi : nyeri tekan di wajah. kulit kepala. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. tekanan darah. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Pemeriksaan Fisik 1. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. rambut. suhu tubuh.dan merangsang ujung saraf yang terpajan.

frekuensi pernapasan. batas paru. benjolan Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan . Perkusi : batas hepar.- Mata Inspeksi : bentuk mata. pengembangan dada. benjolan Abdomen Inspeksi : bentuk abdomen. bising vena. fokal fremitus. secret Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung Mulut : Inspeksi : bentuk mulut. pernapasan cuping hidung. pergesekan hepar dan lien. Dada Inspeksi : bentuk dada.kekuatan otot Ekstremitas .distribusi rambut kelamin. sclera. warna kulit abdomen Auskultasi : bising usus. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata.batas ginjal. Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi.warna rambut kelamin. ada / tidak penumpukan secret. gusi. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk. gigi Leher Inspksi : bentuk leher. Perkusi : batas jantung. warna mukosa sclera Hidung : Inspeksi : bentuk hidung. bentuk mulut.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin Integumen Inspeksi : warna kulit. bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah.bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan. pupil. warna mukosa konjungtiva.ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut Genitalia Inspeksi : bentuk alat kelamin.batas lien. konjungtiva.benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit Atas : Inspeksi : warna kulit. warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher. nyeri tekan.

dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Therapy atau Tindakan Penanganan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup. 4. 3. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. 5. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. obat-obatan. 2. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. Komplikasi Potensial 1.Bawah : Inspeksi : warna kuliy. 1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Pylori. 6. Perforasi. Hemoragi-gastrointestinal atas. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Obat-obatan 4. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. Intervensi bedah 10. Bising usus mungkin tidak ada. Penghentian merokok 3. ulkus dan lesi. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. Adanya H. . 2. 7. Modifikasi diet 2. dan tindakan pembedahan.bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Penurunan stress dan istirahat.kekuatan otot 1. 1.

Hubungan dengan pasien 3.Status kesehatan masa lalu . Penetrasi atau Obstruksi.3. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. 1. penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. B. Pendidikan 5. Pekerjaan 4. saluran bilieratau omentum hepatik. Nama penanggung 2.Pasien 1.Status kesehatan saat ini . Alamat ¶ Riwayat Kesehatan Keluarga Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien. Alamat Penanggung 1. Umur 3. 4. 1.Riwayat penyakit keluarga . Status perkawinan 7. Pengkajian ¶ Identitas . ¶ Status kesehatan . Pekerjaan 6. Nama pasien 2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Jenis kelamin 4. Agama 8.Diagnosa medis dan terapi ¶ y y y Pola Fungsi kesehatan Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Nutrisi/metabolic Pola eliminasi . Suku 9.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. . Rencana Tindakan 1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. 4. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1.y y y y y y y y y Pola aktivitas dan latihan Oksigenasi Pola tidur dan istirahat Pola kognitif-perseptual Pola persepsi diri/konsep diri Pola seksual dan reproduksi Pola peran-hubungan Pola manajememn koping stress Pola keyakinan Pemeriksaan fisik ¶ y Keadaan umum Tingkat kesadaran CCS y y Tanda-tanda vital Keadaan fisik o o o o o o o o Kepala dan leher Dada Payudara dan ketiak Abdomen Genitalia Integument Ekstremitas Pemeriksaan neurologist 1. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat 1. 3. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. mual dan muntah. 2.

yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.mengalami penurunan nyer.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.Agen sitoprotektif d. Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a. e. c.mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari.menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol). Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut: 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan mengiritasi mukosa lambung.kafein dan alcohol.Antasida f.Pylori.Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida. makan dan kudapan pada interval yang teratur. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 5.Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung . d.Inhibitor pompa proton e. 2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Rasional a. 4. 4.Antikolinergik menghambat bpelepasan makanan/minuman yang mengiritasi asam lambung.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung. 5.Antikolinergik 1.berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung. Anjurkan pasien untuk menghindari f.menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat. b.mentaati pembatasan yang dianjurkan. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot .Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus 2.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep.antagonis histamine b.Garam antibiotic /bismuth c. 2.mentati jadual makan dan kudapan secara teratur. lapisan lambung .Obat-obatan yang mengandung salisilat 3. Tindakan/ intervensi 1.

Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Anjurkan makanan dimakanpada jadual waktu teratur . Dorong makanan pada lingkungan yang rileks 2.dan memilih lingkungan rileks untuk makanan. TINDAKAN / INTERVENSI 1. bantu jika keletihan terjadi 3. 2. Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung .kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung. dapat mengatasi masalah keletihan 3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir. Lingkungan yang rileks kurang RASIONAL . Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi 2. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan Tindakan/ intervensi 1. bantu jika keletihan terjadi pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi.hindari kudapan sebelum waktu tidur 1.Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama « x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi Rasional 1.makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat 2. Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik 3. mual dan muntah.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 3.

Evaluasi S asien mengatakan bahwa nyerinya telah RASIONAL 1. dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.Ajarkan informasi yang diperlukan: a.masalah teratasi P : Pertahankan kondisi .Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku. O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot Q: Tumpul R: Epigastrum dan punggung S: 5 T :2-3 jam setelah makan A : Tujuan tercapai.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat. berkurang.mengajukan pertanyaan. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama « x « menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien b. TINDAKAN / INTERVENSI 1. 4.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien. 2.menimbulkan ansietas.tingkat ansietas dan kesiapan mental 2.Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran 3. Evaluasi Diagnosa Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang 3.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1. c.berpartisispasi dalam sesi penyuluhan.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien. 1.

Ed. Doenges.masalah teratasi P ertahankan kondisi Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA 1. dkk. . Jakarta : EGC 2. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Marilynn E. dkk.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O : TTV normal. Patofisiologi. 4. Wilson. O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. Sylvia A dan Lorraine M. mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga O: BB stabil A: tujuan tercapai. pasien terlihat tidak lemas lagi A : tujuan tercapai. Lynda Jall. 8. 2001. Ed. Jakarta : EGC. Capenito. (1994). 3. Alih bahasa Agung Waluyo. Price. Smeltzer Suzanne C. Jakarta : EGC 3. Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta: Penerbit EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. (1997). Diagnosa Keperawatan.masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Editor Monica Ester.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful