Laporan Diskusi Kelompok Blok Emergency Semester V

NAMA : MIRNA RAMZIE NIM : 070100217 KELAS TUTORIAL: A 15 FASILITATOR : dr. Dina Kumala Sari, MGZ, Sp.GK PEMICU : Ke - 1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

Tindakan pencegahan terhadap penyakit saraf perlu ditingkatkan karena selain murah dan mudah. kita juga perlu memusatkan peratian pada mereka yang belum menderita tetapi mempunyai resiko untuk menderita penyakit. Mengingat bahwa penyakit serebrovaskular masih merupakan penyebab kematian dan penyebab kecacatan yang menempati peringkat dalam data kesehatan nasional. 2 . dapat dilakukan di mana saja. Kemajuan penatalaksanaan penyakit saraf mulai dari diagnostik. tetapi juga sebagai penyebab angka kesakitan. terapi surgikal. Faktor resiko dari penyakit saraf terutama serebrovaskular perlu mendapat perhatian khusus. kapan saja dan oleh siap saja. karena resiko hari ini merupakan penyakit di masa yang akan datang. terapi medik. Selain memfokuskan perhatian pada mereka yang telah menderita penyakit. dan sumber daya manusia yang terampil dalam penatalaksanaannya. tetapi memerlukan perubahan gaya hidup masyarakat Indonesia terhadap penyakit saraf.PENDAHULUAN Penyakit saraf tidak hanya sebagai penyebab angka kematian yang utama. Selain itu semuanya memerlukan biaya yang sangat besar. dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit saraf yang ditangani semakin baik dan meningkatkan harapan hidup penderita. Meskipun demikian hal ini tidak menyelesaikan masalah karena adakalanya meninggalkan sekuele pada penderita sehinga mengurangi produktivitas kerja dan kualitas hidup.

...............................................................................10 Pemeriksaan Penunjang.................5 Pertanyaan..........................................................................................12 Ulasan.......................3 Pemicu........................5 Etiologi........................................................................................................11 Penatalaksanaan......................................................................6 Faktor Resiko...............................................................................................DAFTAR ISI Pendahuluan....................................................................2 Daftar Isi............9 Diagnosa Banding....................................................................................................................................................14 Kesimpulan....................................16 3 .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................4 Tujuan Pembelajaran...............7 Manifestasi Klinis...................................................................................................................................................12 Interpretasi More Info...................................................7 Patofisiologi................................6 Klasifikasi...........................11 Komplikasi.................................................................................................................................................................................................15 Lampiran.............................................................15 Daftar Pustaka.......5 Kejang Demam....................................................................................................................................................................................

sebagai dokter layanan primer? Apa dasar pertimbangan etik untuk tindakan tersebut? 4 . Pemicu: Tn R.00 – 16. pucat. Keluhan ini terjadi sejak 3 jam lalu. Pemicu ke-1 C. Sp. MGZ. Data pelaksanaan: A. Fasilitator/ Tutor: dr.30 B. Dari pemeriksaan dijumpai: Kesadaran Laju Nafas Suara Nafas Tekananan Nafas Denyut Nadi Perfusi Perifer : Respon terhadap verbal : 40x/ menit. 30 tahun dibawa ke IGD RSUP Adam Malik dengan keluhan sesak napas dan gelisah. Ruangan: Ruangan Diskusi Fisika 8 4.1. Selain itu dijumpai juga adanya patah tulang yang terbuka pada paha kanan.30 04 Maret 2010 Pukul: 14. Nama atau tema blok: Emergency 2. dangkal : Mengorok (snorring) : 80/40 mmHg :120x/ menit. setelah mengalami kecelakaan jatuh dari sepeda motor karena ditabrak dari belakang. halus dan teratur : dingin. Tanggal Tutorial: 01 Maret 2010. Dina Kumala Sari. Pasien mengalami benturan di daerah dada sebelah kanan.00 – 09.GK 3. basah Apa yang harus anda lakukan terhadap Tn R. Pukul: 07.

E.000 : 150. B.3 gr % : 24. F.000 Analisa Gas Darah Arteri (AGDA) : (FiO₂ = 30%) • • • • • pH PCO₂ PO₂ BE SaCO₂ : 7. Mampu menjelaskan prognosis suatu Brain and Mind System beserta alasan yang mendasari. Mampu menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding penyakit Brain and Mind System.Tujuan pembelajaran: A. Mampu menyusun tata laksana kelainan atau gangguan Brain and Mind System.3 gr % : 11. Mampu menjelaskan patofisiologi dan mekanisme suatu kelainan atau keadaan patologik dalam Brain and Mind System. Mampu merumuskan masalah kesehatan pasien. 6. D.27 : 45 mmHg : 80 mmHg : -3 : 90% KGD : • KGD Adrandom : 150 mg % Ro Thorak : Kesan : Pneumothorax sebelah kanan 5.More Info Darah Rutin : • • • • Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit : 8.Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: 5 .

fraktur mandibula dan maksila. Breathing dan Ventilasi Penanganan Awal Pasien Gawat Darurat Airway and Cervical Spine Control: Primary Survey ( A-B-C-D-E) 6 . 4.Intubasi oro atau naso tarkeal . perkusi. Penilaian: 1. Jenis dan penatalaksanaan fraktur terbuka (disertai perdarahan) 5. Asisten berdiri di arah puncak kepala penderita sambil menjepit kepala penderita dengan kedua lengan bawah.krikotiroidotomi dengan pembedahan. Pneumotoraks 3. fraktur tulang wajah. Mengeluarkan benda asing dan cairan dengan menggunakan suction.Jawaban atas pertanyaan: 1. 3. B. fraktur laring atau trakea. Resusitasi: 1. dan auskultasi toraks. palpasi. 2. Penanganan awal pada pasien gawat darurat 2. Etik kegawat daruratan 7.1. Syok 4. Melakukan pemasangan orofaringeal tube atau nasofaringeal tube. A. Pemeriksaan adanya obstrusi jalan nafas yang disebabkan oleh benda asing. Melakukan inspeksi. Melakukan chin lift atau jaw thrust. Proteksi servikal dengan inline immobilisation/ kolar servikal. Memasang airway definitif . 5. sedangkan masing-masing tangan memegang bahu penderita dengan ibu jari mengarah ke atas. Jika pasien dapat berbicara maka jalan nafasnya bersih atau bebas. Penilaian: • • • Kelancaran atau patensi jalan nafas.

massive haemotoraks. Open Pneumothorax : luka ditutup dengan kain kasa yang diplester pada tiga sisi (flutter-type valveefect). misalnya adanya deviasi trakea. Circulation dengan Kontrol Perdarahan 7 . Mengenal tension pneumotoraks. 2. ekspansi toraks simetris atau asimetris. Memasang sensor CO2 dari kapnograf pada ETT f.14 di ICR II linea midklavikularis.- Inspeksi dan palpasi unutk memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkin menganggu ventilasi. pleura. Memberikan oksigen dengan kecepatan 10-12 L/menit b. C. Surgical airway (cricothyroidotomy) dapat dilakukan bila intubasi endotrakeal tidak memungkinkan atau kontraindikasi atau karena masalah teknis. paru. Inspeksi Tension Pneumotoraks Massive pneumotoraks Open penumotoraks Normal Stem fermitus ↓ Hipersonor Suara pernafasan ↓ ICR flat Stem fermitus ↓ Beda Suara pernafasan ↓ ICR flat Palpasi Stem fermitus ↓ Perkusi Hipersonor Auskultasi Suara pernafasan ↓ Resusitasi a. dan open Auskultasi : untuk memastikan masuknya idara ke dalam Perkusi : untuk menilai adanya udara atau darah dalam rongga pneumotoraks. pemakaian otot tambahan dan tanda cidera lainnya. Tension Pneumotorax: needle insertion dengan iv cath no. c. e. Massive haematothorax: pemasangan chest tube d. Memasang pulse oksimeter g.

Disability: Status Neurologis Penilaian: a. Bila ada perdarahan eksternal lakukan penekanan pada sumber perdarahan secara manual atau dengan perban elastis. warna kulit dan pulse. Menilai status haemodinamik: tingkat kesadaran. Evaluasi Head-to-Toe Re-evaluasi pemeriksaan tanda vital RL hangat sebanyak 2L 8 . Resusitasi: a. Exposure dengan pencegahan Hipotermia Penilaian: a. Membuka semua pakaian penderita b. Memasang selimut dan mematikan AC Secondary Survey    Dilakukan setelah primary survey selesai. Memasang 2 IV line untuk pemberian larutan sesegera mungkin. D. Memeriksa diameter dan refleks cahaya pupil b. b. Melihat kelainan pada semua bagian tubuh c.Penilaian: a. Menilai tingkat kesadaran dengan metode AVPU A : Alert V : Respon to Verbal P : Respon to Pain (dengan penekanan pada nail bed) U : Unrespon E. c. Mengenal adanya perdarahan eksternal b. Memasang indwelling kateter untuk monitoring produksi urine bila tidak ada kontraindikasi.

fibrosis emfisema. perineum/rektum/vagina. pemeriksaan neurologis lengkap. bronkhitis. Anamnesis A : Alergi M : Medikasi P : Past Illnes (penyakit penyerta) / Pregnancy L : Last Meal (makan terakhir kali) E : Event / Enviroment related to injury Pemeriksaan fisik: Kepala dan tengkorak. CT-scan 2. Pemriksaan ronsen dengan kontras 3. Foto ektremitas 4.  Pneumotoraks Defenisi Terperangkapnya dan terakumulasinya udara pada rongga antara pleura parietal dan visceral. Endoskopi dan USG 2.  Etiologi Traumatik. status asmatikus. muskulo-skeletal. Tambahan pada secondary survey Pemeriksaan lanjutan hanya dilakukan setelah ventilasi dan hemodinamika penderita dalam keadaan stabil :   1. akibat penyakit seperti TB milier.  Epidemiologi Lebih sering pada laki-laki dibanding perempuan (5:1) Paling sering terjadi akibat penyakit dasar 12% dari angka kejadian. maksilo-fasial dan intra-oral. menyebabkan kematian Prevalensi bertambah pada musim penyakit yang berat 9 . toraks. abdomen (termasuk punggung). sengaja dibentuk atas tindakan atau tujuan tertentu Spontan. bisa yang tumpul atau yang tembus Artifisial.

• • • Hipoksia akut akan segera direspon. 10 . Penurunan cardiac output. udara akan semakin berakumulasi di rongga pleura sehingga tekanan intra pleura hemithorax ipsilateral akan semakin meningkat mengakibatkan kolaps paru ipsilateral. Pergeseran mediastinum mengakibatkan penekanan pada vena kava inferior dan superior sehingga mengurangi venous return. salah satuya oleh konstriksi vaskularisasi paru sehingga venous return akan semakin menurun. Faktor risiko Laki-laki Merokok Umur Penyakit paru yang menyertai Sesak nafas Nyeri dada Batuk  Gejala klinis  Patofisiologi Tension Pneumotoraks • • Berkembang ketika terbentuk one-way-valve (katup satu arah) yang mengakibatkan Ventil Mechanism. Syok dengan segera. • Kolapsnya paru akan mengakibatkan penurunan ventilasi sehingga terjadi hipoksi dan hiperkabia yang merangsang pusat nafas untuk meningkatkan laju pernafasan. Open Pneumotoraks • Mengakibatkan sucking chest wound. Saat inspirasi udara masuk ke paru dan akan langsung mengalir ke rongga pleura yang kemudian akan terperangkap di rongga pleura karena katup bersifat satu arah. • Seiring dengan inspirasi berikutnya.

Segmen yang mengalamidefek akan mengalami pembatasan gerak sehingga tampak salah satu bagian dada tertinggal saat inspirasi (gerakan paradoksikal) dan dalam keadaan berat. terbuka atau ventilberdasarkan atas tekanan udara yang terdapat di dalam rongga pleura.  Diagnosis dan pemeriksaan 1. Foto toraks 3. Jika defek melebihi 2/3 diameter bronkus. udara akan berpindah dari salah sau paru ke paru kontralateral jika parenkim paru ikut terluka. Analisa Gas Darah 4. Pemantauan tekanan intra pleura Diagnosis pasti dari pneumotoraks jenis tertutup. Pemeriksaan fisik 2.• Defek atau luka besar pada dinding toraks menyebabkan tekanan pleura sama denga tekanan atmosfer. • Akibatnya ventilasi tidak adekuat à pertukaran gas minimal dan pasien akan mengalami hipoksia. Endoskopi 5. maka udara cenderung lebih banyak yang masuk melalui luka (sucking wound).  Diagnosis banding Emfisema paru Asma bronkial Infark miokard Emboli paru 11 . dan hanya sedikit yang melalui jalan nafas . Flail Chest • • Terjadi ketika ada fraktur multi iga pada dinding toraks sehingga kontinuitas toraks terputus. Torakoskopi 6. • Nyeri akibat fraktur juga membatasi usaha bernafas pasien sehingga ventilasi semakin menurun dan mengakibatkan hipoksia.

Perdarahan . perhatian lebih diberikan kepada pasien dengan PPOK sebagai penyebabnya.  12 . 1 JENIS SYOK Syok hipovolemik ETIOLOGI 1.- Pneumonia  Komplikasi Dapat terjadi kegagalan respiratori akut. Syok Defenisi  Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. 2. 3. henti jantung paru dan kematian. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar). Namun hal ini jarang terjadi pada pasien-pasien yang dilakukan torakotomi terbuka.  Penatalaksanaan Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaannya adalah: Observasi dan pemberian tambahan oksigen Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bulla Torakotomi  Prognosis Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius. Umumnya jarang ditemukan komplikasi tetapi. Etiologi Syok No.

Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan. Antibiotic Penisilin. Infeksi bakteri gram negative. polimixin. dan udang/kepiting. kloramfenikol. Lain-lain 3 Syok Neurogenik Gigitan binatang. dan streptokokus. susu. dan gamma globulin. disebabkan oleh trauma tulang belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan quadriflegia atau para flegia) 2. toksoid tetanus. Hal ini terjadi pada orang yang pingan mendadak akibat 4 Syok Sepsis gangguan emosional 1. serratia. sofalosporin. Kokus gram positif. 4. 1. 3. 13 . obstruksi usus dan lain2 Syok Anafilaktik lain. anestesi lokal. 1. misal nyeri hebat 3. klibselia pneumonia. enterobacter. 2. misalnya: eschericia coli. Biologis Serum. misal karena puasa lama. muntah. Makanan Telur. misalnya penggunaan obat anestesi 4. proteus. misal: stafilokokus. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi jantung mendadak. diare. Rangsangan pada medulla spinalis. ampoterisin B 2. enterokokus. dan providential. Disfungsi saraf simpatis. peptide. antitoksin. Dehidrasi.3.

tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Tension Pneumotoraks 14 . 2. Aritmia Bradikardi / takikardi Infark miokard akut. miksoma atrium kiri/thrombus. dan hampir semua penderita dengan trauma multiple ada komponen hipovolemia. Perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum setelah trauma.5 Syok Kardiogenik 1. Syok non-Hemoragik a. Syok Hemoragik (Syok Hipovolemik) darah dalam pembuluh darah yang berkuran. terutama infark ventrikel kanan Penyakit jantung arteriosklerotik Miokardiopati Regurgitasi mitral/aorta Rupture septum interventrikular Aneurisma ventrikel massif Obstruksi: Out flow : stenosis atrium Inflow : stenosis mitral. b. Syok dapat terjadi karena disfungsi vntrikel kiri yang berat. 2. Gangguan mekanis  Klasifikasi shock: Syok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume 1. Syok Kardiogenik Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantuk sistemik pada keadaan volume intravascular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Gangguan fungsi miokard 3.

Jarang terjadi tetapi bila kedatangan penderita tertunda selama beberapa jam masalah ini mungkin saja terjadi. Syok Septik Syok yang timbul akibat infeksi. Syok septik dapat terjadi pada penderita dengan cedera perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus. c. Tension pneumotoraks terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura tetapi karena suatu mekanisme ventil mencegah aliran keluarnya. d. Syok Neurogenik Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.Merupakan keadaan gawat darurat bedah yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Penderita yang diduga atau diketahui punya syok neurogenik pada awalnya harus dirawat untuk hipovoleminya. Gejala yang dapat dilihat pada pasien septic yang hipotensif dan afebril sering sekali sangat sulit dibedakan dengan syok hemoragik. Patofisiologi  15 . Tekanan nadi yang mengecil tidak akan terlihat pada jenis syok ini.

stabilisasi si Intervensi Selamat Kehilangan darah terus berlanjut Perfusi darah ke organ vital H ipoksia sel / metabolisme Kerusakan sel anaerob Intervensi . 16 . nadi cepat dan halus. ekstremitas dingin (kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah). stabilisasi -Selamat -Defisit neu rologis -Kematian Perdarahan masih terjadi Peningkatan permebilitas shock membran Irreversibel Kematian   - Gejala dan Tanda Klinis Kardiovaskuler: gangguan sirkulasi perifer: pucat.Kehilangan darah M ekanisme kompesasi Jaga perfu .

CVP rendah. mata cekung dan mukosa lidah kering. oliguria dan agitasi (bingung).  Genitourinary. hipovolemia sedang (20-40% volume darah): lebih cemas dan takikardia lebih jelas dan bisa ditemukan pada posisi berbaring. Syok kardiogenik Keluhan timbul berkaitan dengan etiologi: infark miokard akut: keluhan nyeri dada akut dan punya riwayat jantung koroner. presinkop. sinkop atau merasa irama jantungyang berhenti sejenak dapat letargi akibat berkurangnya perfusi susunan saraf pusat.  hipovolemia berat: tekanan darah menurun drastis dan tidak stabil walau posisi berbaring. - tekanan darah rendah. Penilaian vena leher lebih baik. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. produksi urine berkurang. takikardia hebat. Syok hipovolemik   hipovolemia ringan (<20 % volume darah): takikardia ringan.  Dermatology.  Gastrointestinal. 17 . otak. TD rendah dapat hipoksia sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. Normal pasien dewasa 60 ml/jam (1/5-1 ml/kg/jam) mual dan muntah. turgor menurun. perubahan mental sangat bervariasi. aritmia: palpitasi. biasa ada mekanisme kompensasi vena perifer kolaps. Respirasi.

5 mg/kgBB. • Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat. yaitu : • • Klasifikasi yang digunakan untuk mendiagnosa jenis kejang adalah berdasarkan kriteria Livingston. untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari. • Pada profilaksis intermitten. ada beberapa hal yang tidak diutarakan pada saat diskusi kelompok di kelas. untuk menyingkirkan meningitis. bila anak memderita demam lagi. yaitu obat antiepileptik dengan daya kerja lebih lama misalnya. 9. penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran antikonvulsan dan antipiretika. • Penatalaksanaan dalam Kejang Demam yang utama adalah memberantas kejang secepat mungkin menggunakan diazepam per rectal dengan dosis 0.3 – 0. fenobarbital atau difenilhindantoin. Ulasan : Tidak dijumpai perbedaan dalam menyelesaikan topik dari berbagai sumber buku teks. Daftar Pustaka 18 .8. 10.Kesimpulan: Bayi A mengalami Kejang Demam Sederhana menurut kriteria Livingstone dan untuk penatalaksanaannya adalah gabungan antara antipiretik dan antikonvulsan. Pungsi Lumbal merupakan salah satu indikasi yang harus dilakukan pada bayi bila terdapat kecurigaan bayi mengalami infeksi serebral. Dalam diskusi pakar.

15 Vol. • www. Kejang Demam. Jakarta: EGC 1999 . • Staff Pengajar IKA FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Ed. Waldo E.com 19 . 847-854. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2. 2059-2060. 3. Resupno Hassan.emedice. Kejang Demam. Jakarta : Info Medika 2007.• Nelson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful