Laporan Diskusi Kelompok Blok Emergency Semester V

NAMA : MIRNA RAMZIE NIM : 070100217 KELAS TUTORIAL: A 15 FASILITATOR : dr. Dina Kumala Sari, MGZ, Sp.GK PEMICU : Ke - 1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

kapan saja dan oleh siap saja. dan sumber daya manusia yang terampil dalam penatalaksanaannya. kita juga perlu memusatkan peratian pada mereka yang belum menderita tetapi mempunyai resiko untuk menderita penyakit. Selain itu semuanya memerlukan biaya yang sangat besar. Meskipun demikian hal ini tidak menyelesaikan masalah karena adakalanya meninggalkan sekuele pada penderita sehinga mengurangi produktivitas kerja dan kualitas hidup. Mengingat bahwa penyakit serebrovaskular masih merupakan penyebab kematian dan penyebab kecacatan yang menempati peringkat dalam data kesehatan nasional. terapi surgikal. dapat dilakukan di mana saja. Tindakan pencegahan terhadap penyakit saraf perlu ditingkatkan karena selain murah dan mudah. Kemajuan penatalaksanaan penyakit saraf mulai dari diagnostik. 2 . tetapi juga sebagai penyebab angka kesakitan. tetapi memerlukan perubahan gaya hidup masyarakat Indonesia terhadap penyakit saraf. karena resiko hari ini merupakan penyakit di masa yang akan datang. dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penyakit saraf yang ditangani semakin baik dan meningkatkan harapan hidup penderita. Selain memfokuskan perhatian pada mereka yang telah menderita penyakit.PENDAHULUAN Penyakit saraf tidak hanya sebagai penyebab angka kematian yang utama. terapi medik. Faktor resiko dari penyakit saraf terutama serebrovaskular perlu mendapat perhatian khusus.

................................................................................6 Faktor Resiko........................DAFTAR ISI Pendahuluan..................................................................16 3 ..........................9 Diagnosa Banding.................................................................................4 Tujuan Pembelajaran.................................................................................................................................................................................................................................................................................11 Penatalaksanaan.................................................................10 Pemeriksaan Penunjang...............12 Interpretasi More Info...........................................................................................................5 Etiologi..............................................................................................5 Kejang Demam..........................................15 Daftar Pustaka.......................................................................................................................................................................................7 Patofisiologi.................................14 Kesimpulan..........................12 Ulasan..........................................................................................................................................2 Daftar Isi.....................................................................................................................................................................................3 Pemicu.......................................................................................15 Lampiran..................................................6 Klasifikasi.........................................................................................11 Komplikasi.................7 Manifestasi Klinis............................................................................5 Pertanyaan...............................

setelah mengalami kecelakaan jatuh dari sepeda motor karena ditabrak dari belakang. MGZ. Tanggal Tutorial: 01 Maret 2010.30 B.1.00 – 09.00 – 16. Ruangan: Ruangan Diskusi Fisika 8 4.30 04 Maret 2010 Pukul: 14. 30 tahun dibawa ke IGD RSUP Adam Malik dengan keluhan sesak napas dan gelisah.GK 3. Selain itu dijumpai juga adanya patah tulang yang terbuka pada paha kanan. halus dan teratur : dingin. Nama atau tema blok: Emergency 2. Fasilitator/ Tutor: dr. Sp. Data pelaksanaan: A. dangkal : Mengorok (snorring) : 80/40 mmHg :120x/ menit. Pukul: 07. Pemicu: Tn R. pucat. basah Apa yang harus anda lakukan terhadap Tn R. Dari pemeriksaan dijumpai: Kesadaran Laju Nafas Suara Nafas Tekananan Nafas Denyut Nadi Perfusi Perifer : Respon terhadap verbal : 40x/ menit. sebagai dokter layanan primer? Apa dasar pertimbangan etik untuk tindakan tersebut? 4 . Pasien mengalami benturan di daerah dada sebelah kanan. Keluhan ini terjadi sejak 3 jam lalu. Dina Kumala Sari. Pemicu ke-1 C.

Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: 5 .27 : 45 mmHg : 80 mmHg : -3 : 90% KGD : • KGD Adrandom : 150 mg % Ro Thorak : Kesan : Pneumothorax sebelah kanan 5. B.000 : 150.Tujuan pembelajaran: A.000 Analisa Gas Darah Arteri (AGDA) : (FiO₂ = 30%) • • • • • pH PCO₂ PO₂ BE SaCO₂ : 7.3 gr % : 11. Mampu merumuskan masalah kesehatan pasien.3 gr % : 24. Mampu menjelaskan patofisiologi dan mekanisme suatu kelainan atau keadaan patologik dalam Brain and Mind System. 6. Mampu menyusun tata laksana kelainan atau gangguan Brain and Mind System. F. D. E.More Info Darah Rutin : • • • • Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit : 8. Mampu menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding penyakit Brain and Mind System. Mampu menjelaskan prognosis suatu Brain and Mind System beserta alasan yang mendasari.

Resusitasi: 1. fraktur tulang wajah. Breathing dan Ventilasi Penanganan Awal Pasien Gawat Darurat Airway and Cervical Spine Control: Primary Survey ( A-B-C-D-E) 6 . Penanganan awal pada pasien gawat darurat 2. fraktur mandibula dan maksila. Jenis dan penatalaksanaan fraktur terbuka (disertai perdarahan) 5. Melakukan chin lift atau jaw thrust.Intubasi oro atau naso tarkeal .1. 4.Jawaban atas pertanyaan: 1. palpasi. Melakukan pemasangan orofaringeal tube atau nasofaringeal tube. Asisten berdiri di arah puncak kepala penderita sambil menjepit kepala penderita dengan kedua lengan bawah. Mengeluarkan benda asing dan cairan dengan menggunakan suction. 3. Etik kegawat daruratan 7. Syok 4. B. Pemeriksaan adanya obstrusi jalan nafas yang disebabkan oleh benda asing. 5. fraktur laring atau trakea. Penilaian: • • • Kelancaran atau patensi jalan nafas. 2. Melakukan inspeksi. Memasang airway definitif . Penilaian: 1. Proteksi servikal dengan inline immobilisation/ kolar servikal. perkusi. dan auskultasi toraks. sedangkan masing-masing tangan memegang bahu penderita dengan ibu jari mengarah ke atas. A. Pneumotoraks 3. Jika pasien dapat berbicara maka jalan nafasnya bersih atau bebas.krikotiroidotomi dengan pembedahan.

Tension Pneumotorax: needle insertion dengan iv cath no. dan open Auskultasi : untuk memastikan masuknya idara ke dalam Perkusi : untuk menilai adanya udara atau darah dalam rongga pneumotoraks. Open Pneumothorax : luka ditutup dengan kain kasa yang diplester pada tiga sisi (flutter-type valveefect). c. C. pemakaian otot tambahan dan tanda cidera lainnya. pleura.- Inspeksi dan palpasi unutk memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkin menganggu ventilasi. Mengenal tension pneumotoraks. massive haemotoraks. Memberikan oksigen dengan kecepatan 10-12 L/menit b.14 di ICR II linea midklavikularis. Surgical airway (cricothyroidotomy) dapat dilakukan bila intubasi endotrakeal tidak memungkinkan atau kontraindikasi atau karena masalah teknis. e. paru. Massive haematothorax: pemasangan chest tube d. Inspeksi Tension Pneumotoraks Massive pneumotoraks Open penumotoraks Normal Stem fermitus ↓ Hipersonor Suara pernafasan ↓ ICR flat Stem fermitus ↓ Beda Suara pernafasan ↓ ICR flat Palpasi Stem fermitus ↓ Perkusi Hipersonor Auskultasi Suara pernafasan ↓ Resusitasi a. 2. ekspansi toraks simetris atau asimetris. Memasang pulse oksimeter g. Circulation dengan Kontrol Perdarahan 7 . Memasang sensor CO2 dari kapnograf pada ETT f. misalnya adanya deviasi trakea.

Memasang 2 IV line untuk pemberian larutan sesegera mungkin. Bila ada perdarahan eksternal lakukan penekanan pada sumber perdarahan secara manual atau dengan perban elastis. b. Menilai tingkat kesadaran dengan metode AVPU A : Alert V : Respon to Verbal P : Respon to Pain (dengan penekanan pada nail bed) U : Unrespon E. Disability: Status Neurologis Penilaian: a. Menilai status haemodinamik: tingkat kesadaran. warna kulit dan pulse.Penilaian: a. Memasang selimut dan mematikan AC Secondary Survey    Dilakukan setelah primary survey selesai. Exposure dengan pencegahan Hipotermia Penilaian: a. Melihat kelainan pada semua bagian tubuh c. Resusitasi: a. Memasang indwelling kateter untuk monitoring produksi urine bila tidak ada kontraindikasi. Memeriksa diameter dan refleks cahaya pupil b. D. Mengenal adanya perdarahan eksternal b. Membuka semua pakaian penderita b. c. Evaluasi Head-to-Toe Re-evaluasi pemeriksaan tanda vital RL hangat sebanyak 2L 8 .

pemeriksaan neurologis lengkap. menyebabkan kematian Prevalensi bertambah pada musim penyakit yang berat 9 . akibat penyakit seperti TB milier. sengaja dibentuk atas tindakan atau tujuan tertentu Spontan. CT-scan 2. fibrosis emfisema. muskulo-skeletal. status asmatikus. Pemriksaan ronsen dengan kontras 3. Tambahan pada secondary survey Pemeriksaan lanjutan hanya dilakukan setelah ventilasi dan hemodinamika penderita dalam keadaan stabil :   1. toraks. bronkhitis. Anamnesis A : Alergi M : Medikasi P : Past Illnes (penyakit penyerta) / Pregnancy L : Last Meal (makan terakhir kali) E : Event / Enviroment related to injury Pemeriksaan fisik: Kepala dan tengkorak. maksilo-fasial dan intra-oral. Endoskopi dan USG 2. perineum/rektum/vagina. abdomen (termasuk punggung). Foto ektremitas 4.  Etiologi Traumatik.  Pneumotoraks Defenisi Terperangkapnya dan terakumulasinya udara pada rongga antara pleura parietal dan visceral.  Epidemiologi Lebih sering pada laki-laki dibanding perempuan (5:1) Paling sering terjadi akibat penyakit dasar 12% dari angka kejadian. bisa yang tumpul atau yang tembus Artifisial.

salah satuya oleh konstriksi vaskularisasi paru sehingga venous return akan semakin menurun. • • • Hipoksia akut akan segera direspon. udara akan semakin berakumulasi di rongga pleura sehingga tekanan intra pleura hemithorax ipsilateral akan semakin meningkat mengakibatkan kolaps paru ipsilateral. Pergeseran mediastinum mengakibatkan penekanan pada vena kava inferior dan superior sehingga mengurangi venous return. • Seiring dengan inspirasi berikutnya. Syok dengan segera. 10 . • Kolapsnya paru akan mengakibatkan penurunan ventilasi sehingga terjadi hipoksi dan hiperkabia yang merangsang pusat nafas untuk meningkatkan laju pernafasan. Open Pneumotoraks • Mengakibatkan sucking chest wound. Penurunan cardiac output. Saat inspirasi udara masuk ke paru dan akan langsung mengalir ke rongga pleura yang kemudian akan terperangkap di rongga pleura karena katup bersifat satu arah. Faktor risiko Laki-laki Merokok Umur Penyakit paru yang menyertai Sesak nafas Nyeri dada Batuk  Gejala klinis  Patofisiologi Tension Pneumotoraks • • Berkembang ketika terbentuk one-way-valve (katup satu arah) yang mengakibatkan Ventil Mechanism.

maka udara cenderung lebih banyak yang masuk melalui luka (sucking wound). Flail Chest • • Terjadi ketika ada fraktur multi iga pada dinding toraks sehingga kontinuitas toraks terputus. Pemantauan tekanan intra pleura Diagnosis pasti dari pneumotoraks jenis tertutup. • Akibatnya ventilasi tidak adekuat à pertukaran gas minimal dan pasien akan mengalami hipoksia. Segmen yang mengalamidefek akan mengalami pembatasan gerak sehingga tampak salah satu bagian dada tertinggal saat inspirasi (gerakan paradoksikal) dan dalam keadaan berat. Jika defek melebihi 2/3 diameter bronkus. Foto toraks 3. udara akan berpindah dari salah sau paru ke paru kontralateral jika parenkim paru ikut terluka.  Diagnosis banding Emfisema paru Asma bronkial Infark miokard Emboli paru 11 .• Defek atau luka besar pada dinding toraks menyebabkan tekanan pleura sama denga tekanan atmosfer. dan hanya sedikit yang melalui jalan nafas . Pemeriksaan fisik 2.  Diagnosis dan pemeriksaan 1. • Nyeri akibat fraktur juga membatasi usaha bernafas pasien sehingga ventilasi semakin menurun dan mengakibatkan hipoksia. terbuka atau ventilberdasarkan atas tekanan udara yang terdapat di dalam rongga pleura. Analisa Gas Darah 4. Endoskopi 5. Torakoskopi 6.

Perdarahan .  12 . Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius. henti jantung paru dan kematian. 1 JENIS SYOK Syok hipovolemik ETIOLOGI 1.  Penatalaksanaan Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaannya adalah: Observasi dan pemberian tambahan oksigen Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bulla Torakotomi  Prognosis Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. Syok Defenisi  Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Namun hal ini jarang terjadi pada pasien-pasien yang dilakukan torakotomi terbuka. 2.- Pneumonia  Komplikasi Dapat terjadi kegagalan respiratori akut. perhatian lebih diberikan kepada pasien dengan PPOK sebagai penyebabnya. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar). Umumnya jarang ditemukan komplikasi tetapi. 3. Etiologi Syok No.

kloramfenikol. klibselia pneumonia. misalnya: eschericia coli. polimixin. toksoid tetanus. misal karena puasa lama. misalnya penggunaan obat anestesi 4. Hal ini terjadi pada orang yang pingan mendadak akibat 4 Syok Sepsis gangguan emosional 1. proteus. Lain-lain 3 Syok Neurogenik Gigitan binatang. misal nyeri hebat 3. peptide. sofalosporin. diare. Dehidrasi. dan providential. muntah. Infeksi bakteri gram negative. 3. Antibiotic Penisilin. misal: stafilokokus. Makanan Telur. dan gamma globulin. enterokokus. disebabkan oleh trauma tulang belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan quadriflegia atau para flegia) 2. dan streptokokus. 1. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Rangsangan pada medulla spinalis. 13 .3. 4. susu. Biologis Serum. ampoterisin B 2. 2. enterobacter. serratia. dan udang/kepiting. anestesi lokal. obstruksi usus dan lain2 Syok Anafilaktik lain. antitoksin. 1. Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan. Kokus gram positif. Disfungsi saraf simpatis.

5 Syok Kardiogenik 1. Syok dapat terjadi karena disfungsi vntrikel kiri yang berat. Gangguan fungsi miokard 3. miksoma atrium kiri/thrombus. 2. Syok Hemoragik (Syok Hipovolemik) darah dalam pembuluh darah yang berkuran. Aritmia Bradikardi / takikardi Infark miokard akut. Perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum setelah trauma. Syok non-Hemoragik a. Tension Pneumotoraks 14 . Syok Kardiogenik Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantuk sistemik pada keadaan volume intravascular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Gangguan mekanis  Klasifikasi shock: Syok hipovolemik adalah terganggunya system sirkulasi akibat dari volume 1. 2. terutama infark ventrikel kanan Penyakit jantung arteriosklerotik Miokardiopati Regurgitasi mitral/aorta Rupture septum interventrikular Aneurisma ventrikel massif Obstruksi: Out flow : stenosis atrium Inflow : stenosis mitral. dan hampir semua penderita dengan trauma multiple ada komponen hipovolemia. b.

Syok Septik Syok yang timbul akibat infeksi. Syok septik dapat terjadi pada penderita dengan cedera perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus. c. Syok Neurogenik Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. d. Penderita yang diduga atau diketahui punya syok neurogenik pada awalnya harus dirawat untuk hipovoleminya. Patofisiologi  15 . Gejala yang dapat dilihat pada pasien septic yang hipotensif dan afebril sering sekali sangat sulit dibedakan dengan syok hemoragik.Merupakan keadaan gawat darurat bedah yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Tekanan nadi yang mengecil tidak akan terlihat pada jenis syok ini. Tension pneumotoraks terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura tetapi karena suatu mekanisme ventil mencegah aliran keluarnya. Jarang terjadi tetapi bila kedatangan penderita tertunda selama beberapa jam masalah ini mungkin saja terjadi.

nadi cepat dan halus.Kehilangan darah M ekanisme kompesasi Jaga perfu . stabilisasi si Intervensi Selamat Kehilangan darah terus berlanjut Perfusi darah ke organ vital H ipoksia sel / metabolisme Kerusakan sel anaerob Intervensi . stabilisasi -Selamat -Defisit neu rologis -Kematian Perdarahan masih terjadi Peningkatan permebilitas shock membran Irreversibel Kematian   - Gejala dan Tanda Klinis Kardiovaskuler: gangguan sirkulasi perifer: pucat. 16 . ekstremitas dingin (kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah).

aritmia: palpitasi. mata cekung dan mukosa lidah kering. oliguria dan agitasi (bingung). takikardia hebat. perubahan mental sangat bervariasi. Respirasi. 17 . presinkop. pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.  Genitourinary. otak. - tekanan darah rendah.  Dermatology. biasa ada mekanisme kompensasi vena perifer kolaps. Syok hipovolemik   hipovolemia ringan (<20 % volume darah): takikardia ringan. turgor menurun.  Gastrointestinal. TD rendah dapat hipoksia sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. produksi urine berkurang.  hipovolemia berat: tekanan darah menurun drastis dan tidak stabil walau posisi berbaring. Penilaian vena leher lebih baik. Syok kardiogenik Keluhan timbul berkaitan dengan etiologi: infark miokard akut: keluhan nyeri dada akut dan punya riwayat jantung koroner. hipovolemia sedang (20-40% volume darah): lebih cemas dan takikardia lebih jelas dan bisa ditemukan pada posisi berbaring. Normal pasien dewasa 60 ml/jam (1/5-1 ml/kg/jam) mual dan muntah. CVP rendah. sinkop atau merasa irama jantungyang berhenti sejenak dapat letargi akibat berkurangnya perfusi susunan saraf pusat.

bila anak memderita demam lagi.5 mg/kgBB. Pungsi Lumbal merupakan salah satu indikasi yang harus dilakukan pada bayi bila terdapat kecurigaan bayi mengalami infeksi serebral. Ulasan : Tidak dijumpai perbedaan dalam menyelesaikan topik dari berbagai sumber buku teks. penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran antikonvulsan dan antipiretika. yaitu obat antiepileptik dengan daya kerja lebih lama misalnya.8. 10. fenobarbital atau difenilhindantoin. Dalam diskusi pakar. Daftar Pustaka 18 . 9. • Pada profilaksis intermitten. • Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat. ada beberapa hal yang tidak diutarakan pada saat diskusi kelompok di kelas. untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari. untuk menyingkirkan meningitis. yaitu : • • Klasifikasi yang digunakan untuk mendiagnosa jenis kejang adalah berdasarkan kriteria Livingston. • Penatalaksanaan dalam Kejang Demam yang utama adalah memberantas kejang secepat mungkin menggunakan diazepam per rectal dengan dosis 0.3 – 0.Kesimpulan: Bayi A mengalami Kejang Demam Sederhana menurut kriteria Livingstone dan untuk penatalaksanaannya adalah gabungan antara antipiretik dan antikonvulsan.

2059-2060. Waldo E. Jakarta: EGC 1999 . Resupno Hassan.emedice.15 Vol.com 19 . 847-854. 3. Ilmu Kesehatan Anak Ed. Kejang Demam. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2. • Staff Pengajar IKA FK UI. Kejang Demam. Jakarta : Info Medika 2007. • www.• Nelson.