P. 1
Peptic+Ulcer+Disease

Peptic+Ulcer+Disease

|Views: 340|Likes:

More info:

Published by: Pratiara Syamir Fasa on Sep 14, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/26/2013

pdf

text

original

PEPTIC ULCER DISEASE

PENDAHULUAN Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa factor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel

mengel

n berbagai jeni cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon.

Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke selsel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi da ketiga macam lapisan otot tersebut ri mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk -aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan. Aroma. Jadi. musin.Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan. otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI). sehingga makanan lewat. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. pepsin. Caranya. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. yaitu sel goblet [goblet cell]. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen. berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. maka pilorus akan membuka. bentuk. warna. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1. dan sel chief [chief cell]. sel parietal [parietal cell]. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang. disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur. pilorus menutup. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Sebaliknya. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. dan renin. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Makanan . Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung.

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0. yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Berdasarkan saat terjadinya. Akibatnya. lambung kosong kembali. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf.81. Demikian seterusnya. Seteleah 2 sampai 5 jam. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Ini akan menyebabkan stimulasi .yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Jadi. lambung (gastral) dan usus (intestinal).5. yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. yang mengandung pula enzim pencemaan. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokininpankreo-zimin.

akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. . Fase Lambung. Somatostatin. Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. pembebasan gastrin akan dihambat. Jika pH turun di bawah 3. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Pada sekresi asam klorida ini. Di samping itu.langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Melalui aliran darah. gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. ada tekanan sistemik yang tak berubah. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin. kofein atau alkohol. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. pasokan darah di daerah n. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. menghambat sekresi asam klorida. histamin juga ikut berperan.

juga jejunum. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. dan setelah gastroduodenal. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting. Pengaruh Sekresi Sel Parietal ULKUS PEPTIKUM DEFENISI Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. terdapat bukti bahwa ini hanya . Menurut definisi. Vagus Rangsang Lokal (makanan) Degranulasi mastosit Stimulasi sel G Rangsang Ganglion Pembebasan asethilkolin Pembebasan histamin Pembebasan Gastrin Stimulasi Sel Parietal Pembebasan HCl Bagan 1. duodenum. yaitu esofagus. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut. lambung. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi.Rangsang bau dan rangsang kecap Rangsang n. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel.

Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap kemajuan terapi penyakit. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo.maupun achlorida. terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus. Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. ETIOLOGI DAN INSIDEN Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Fenomena . NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1). meskipun telah terbentuk antibody. dapat juga menjadi meningkat. meskipun angka kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID. Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini. Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung ini.

Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam. Dari beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa. yang dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi. namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. pylori.kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter Pylori. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus. Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion hydrogen di lumen lambung. Hasill penelitian ini didukung . Akumu lasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung. Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses terjadinya ulkus peptic. namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan produksi hormone gastrin. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori. atau setidaknya komplikasi. keduanya harus saling bersamaaan. Mereka menyimpulkan. Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin. tak bias berdiri sendiri. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. dan keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. dalam perkembangan ulkus. Luka bakar dan trauma kepala. dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis.

dan kombinasi dari stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan. Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung.oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan tukak lambung. PATOGENESIS .

Patogenesa Peptic Ulcer Disease GEJALA KLINIS Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: y y y Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering merasa kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih y y y Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus y Melena. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung y Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum .Bagan 2.

4. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. meliputi: 1. Aliran darah mukosa yang adekuat 6. namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan . Prostaglandin Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh: 1. Meningkatnya faktor agresif 2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. infeksi bakteri H. 2. Menurunnya faktor defensif 3. Faktor defensif.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. Lapisan mukus yang melapisi lambung. Pylori. Lapisan mukosa yang utuh 2. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. Regenerasi mukosa yang baik 3. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Faktor agresif meliputi: 1.

Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori .Gambar 2.

gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. Asam lambung selain bersifat anti bakteri. anti inflamasi non steroid). Pasa manusia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap histamin.1. enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus. Oleh karena itu. zat-zat kimiawi (gastrin. sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya. yaitu: . obat obatan tertentu (NSAID. histamin) b. sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk mensteerilkan suasan makanan yang kita makan. Proses ini disebut autodigestion. juga bersifat merusak (destruktif). Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas. yang bersifat kolinergik. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein. Selain itu peranan enzim pepsin juga penting. Faktor agresif Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung: a. sistem neuro-hormonal (nervus vagus) Gastrin Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam lambung. tetapi juga mulosa saluran cerna itu sendiri. Histamin Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. maka mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus.

2. y Motilitas lambung. Efek inisering disertai rasa sakit. Jika regenerasi sel ini terganggu. Pada ulkus duodenum. faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. simetidin. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum. dan dilatasi (pelebaran). nutrisi umum. antara lain: chlorfeniramin maleat. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. b.a. Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh beberapa faktor: y y Jumlah sekresi asam lambung. Obat yang menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti. dan gatal. . Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin. dan famotidin. fexofenadin. ranitidin. siproheptadin. Perangsangan reseptor ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. makin kurang asam lambung. Makin cepat pengosongan. makin asam. mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. dan cetrizine dosis rendah. Makin banyak. Reseptor H-1 Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. astemizol. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal. Makanan yang tidak bersif t a asam mengurangi suasana asam di lambung. pertahanan lambung juga terganggu. Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. FAKTOR DEFENSIF y Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa. difenhidramin. panas. dll. Reseptor H-2 Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung.

Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. y Prostaglandin Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Akan tetapi. mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif. Mencegah difusi balik ion H+. mukus terdiri atas glikoprotein. mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk kembali. sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa. bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus.y Lapisan Mukus Lambung Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa karena: a. menjaga aliran darah yang cukup. Dengan demikian. y Aliran Darah Lambung Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa). terutama prostaglandin E. Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel. merupakan suatu jel yang kental dan lengket b. yaitu merangsang terbentuknya mukus. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti inflamasi. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang lewat di atasnya c. bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus. dan regenerasi sel-sel mukosa. y Bikarbonat Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. ion bikarbonat. Prostaglandin. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah. .

Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Pylori. ulkus dan lesi. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. Pylori. Adanya H. penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. . Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollingerellison. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Bising usus mungkin tidak ada. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. berbeda dengan ulkus duodenum. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur.Pada ulkus lambung. DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. dimana faktor agresif yang berlebihan.

Infark Miokard akut . Kanker Lambung 4. Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray Gambar 4. Gastritis 3. GERD 2.Gambar 3. Tampak Ulkus pada mukosa lambung pada pemeriksaan endoskopi DIAGNOSIS BANDING 1.

Lain-lain: Antiansietas a. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif. 6. Ebrotidine. Menghilangkan rasa nyeri 3. Digestive enzyme 7. Mengendalikan stress Pengobatan medika mentosa: 1. Jumlah makanan 3. obat site-protective. Obat antiemetic 9. maka pemberian . Meningkatkan factor defensive 3. antikolinergik. Penetralisir asam lambung: antasida 2. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif 2. Menyembuhkan ulkus 2. Karena antasida menetralkan asam lambung. Antibiotik 10. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E.PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan adalah: 1. Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. Kombinasi keduanya Pengobatan non medika mentosa: 1. Jenis makanan 4. Obat prokinetik 8. 5. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2. Proton Pump Inhibitor 4. Mengatur frekuensi makan 2. Mencegah kekambuhan Prinsip Pengobatan adalah: 1. pengha 3.

nyeri lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan obat-obat tersebut. antasida diberikan 1 dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian). gastritis. sehingga diperlukan pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi secara kontinyu. alumunium hidroksida. Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum. Antasida sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obat-obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang sering dengan dosis yang mencukupi. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . Pengobatan antasida yang intensif Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus. Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai acid rebound yang akan menurunkan pH kembali. baik jenis dan merk dagang. Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid rebound.4). Dikenal 2 regimen dosis yaitu: a. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimiawi misalnya kalsium karbonat. Nyeri dapat diatasi dengan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan kead aan ini mudah dapat dicapai dengan pemberian antasida. ulkus lambung dan ulkus duodenum. magnesium hidroksida dalam kombinasi. Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran. .antasida akan eningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam dapat dimnimalkan.

Untuk keperluan ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang.b. hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mukosa lambung. tetapi netralusasi ini hanya bersifat sementara. Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi perdarahan. Penyekat Reseptor H-2 Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. Makanan dan minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung. yaitu sekitar 2 jam. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi. Contohnya simetidin. b. oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai puncaknya. famotodin. Pada lambung yang kosong. sehingga lebih efektif. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam. daya kerja antasida hanya 20 . Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam lambu ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida. dan nizatidin. Satu jam sesudah makan sekresi asam lambung mencapai maksimal. karena itu pemberian antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat pengosongan lambung. Antsida adakalanya diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang disekresi pada malam hari.40 menit. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara . kerjanya sangat spesifik. dianjurkan pemberian antasida tiap jam. ranitidin. Pengobatan antasida yang tidak intensif Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. sehingga dikenal istilah pain food reliefe. karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. biasanya mulai kurang lebih 90 menit setelah makan.

Indikasi utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung. maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam lambung tidak akan terbentuk.bersaing dengan histamin. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium intrasel. dan kesulitan miksi. Juga diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik pada motiitas lambung l (menurunkan motilitas lambung). Bila reseptor histamin H-2 telah diikat oleh penyekat reseptor H-2.yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion H+ di kanlikuli membentuk asam lambung. akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. . Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung. Histamin. konstipasi. Peningkatan siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. Apabila histamin berikatan dengan reseptornya. dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. jantung berdebar-debar. c. penglihatan kabur. 2 kali sehari sebelum makan. Pirenzepin pada dosis yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering. Pompa proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Contohnya pirenzepine. gastrin. Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg. Ion Cl. Ion K+ akan keluar lagi dari sel parietal bersama-sama ion Cl-. yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2.

Omeprazole merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal. dan lansoprazole. Proton Pump Inhibitor Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya menghambat pompa proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini. Jadi omeprazole menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari. berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain (histamin. Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis. Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. PPI menghambat sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton. baik secara langsung maupun tidak. Contohnya omeprazole.d. pada tubuh satu-satunya tempat dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. esomeprazole. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan. asetilkolin). Sulfonamid akan bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. omeprazole akan menarik proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam sulfenat. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding bloker H-2. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena . Untuk menghindari pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam. karena memang menghambat kerja enzim H-K-ATPase. Mucosal protecting agent Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung. sehingga tidak menghambat pompa proton di tempat lain. e. yang merupakan penghambat pompa proton aktif. adalah formulasi oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton. Selain rongga lambung. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagian-bagian yang asam.

maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong. Cytoprotective Agent (Setraksat) Cytoprotective meningkatkan Agent merupakan golongan sitoprotektif karena mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate) Pada pH asam. Peningkatan ketahanan mukosa ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. setraksat mempercepat pengobatan.obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung. penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama g. Peningkatan aliran darah produksi mukosa lambung menyebabkan peningkatan produksi mukus. Berbeda dengan antasida. Jadi dengan meningkatkan resistensi mukosa. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah mukosa lambung dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. dan perbaikan sawar mukosa. obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di mukosa lambung. Contohnya sukralfat dan bismuth. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek . berarti suplai glukosa. Obat ini mempunyai efek membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek menetralkan asam. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol. Site Protective Agent (Sukralfat) Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. oksigen dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel epitel mukosa semakin baik. Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif pepsin dan empedu di tempat ulkus. f. Sukralfat menjadi kental dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus. Dengan meningkatnya PgE. mikrosirkulasi.

i. j. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial. Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Analog Prostaglandin E Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di lambung.bakteriostatik terhadap kuman Helicobacter pylori. Tapi banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana asam. Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari: 1. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa. PPI dosis standar 2 kali sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Metronidazol 400 mg 2 kali sehari . ulkus duodenum dan kanker lambung. PPI dosis standar 2 kali sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari 2. Oleh karena itu. kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan AINS. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana asam. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. karena itu diposisikan kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non Steroid). Pengobatan ideal untuk membasmi kuman ini belum ditetapkan. Antibiotika Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman Helicobacter pylori dengan gastritis kronik. Misoprostol pertama kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. Biasanya dikombinasi dengan metronidazol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy). antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat penekan sekresi asam lambung yang kuat.

Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada). Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. sebagian besar berupa efek samping ringan. l. b. Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan pengobatan ini. pusing dan lesu. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Regimen ini memberikan efektifitas sekitar 90%. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung.Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. . dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. kelelahan. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) a. Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah: y Omeprazole 40 mg 2 kali sehari y Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari k.

atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan. kehilangan waktu untuk bekerja. sering memerlukan perawatan di rumah sakit. Intraktibilitas Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas. 2. 5. Obstruksi Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema. atau jaringan parut.Obstruksi lebih sering timbul pada penderita ulkus duodenum. dan komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum. Perforasi Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi. yang berarti bahwa terapi medic telah gagal mengatasi gejala-gejala secar adekuat. 4. . Keganasan Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan biopsy sitologi jaringan. Perdarahan Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi. 3. tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus. Penderita dapat terganggu tidurnya oleh nyeri. beberapa di antaranya: 1. karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Tempat yang paling sering mengalami perdarahan adalah dinding posterior bulbus duodenum. setidaknya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit.KOMPLIKASI Ulkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan harus segera dilakukan tindakan pembedahan. pilorospasme. Komplikasi ulkus peptikum harus ditanamkan dalam pikiran kita. terjadi pada sekitar 5% dari penderita ulkus peptikum. karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum. Tukak biasanya pada dinding anterior duodenum atau lambung.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->