165 / vol. 35 no.

6 September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk

Artikel :
321 Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

328

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

331 334

Obstructive Sleep Apnea
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

337

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder
Syarief Hasan Lutfie

Berita Terkini :
352 353 355 356 359 360 Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Piracetam untuk pasca operasi

Petunjuk untuk Penulis
CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat :

daftar isi
content
Editorial 318 English Summary 320

Artikel
Pendekatan Evidence-Based Medicine pada 321 Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah 328 untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

Obstructive Sleep Apnea 331
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid 334 Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder 337
Syarief Hasan Lutfie

Kultur Embryonic Stem Cell menjadi 342 Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum
Riris L. Puspitasari, Caroline T. Sardjono, Boenjamin Setiawan, Ferry Sandra

Awake Craniotomy, Alternatif bagi Tumor Intra-aksial 345
Eka J. Wahyoepramono

Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis 347 Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo

Berita Terkini
Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka 352 Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid 353 Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa 355 Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke 356 Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif 359 Piracetam untuk pasca operasi 360 Simvastatin sebagai neuroprotektor 361 Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan 362 Polusi ozon di udara dan kematian prematur 363 Lercanidipine plus Enalapril 364 Coenzyme Q10 untuk Parkinson 365 Citicoline untuk pasien pecandu kokain 366 Praktis 368 Info Produk 370 Laporan Khusus 372 Kegiatan Ilmiah 376 Gerai 378 Korespondensi 380 Agenda 382 RPPK 384

Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685
Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

317

editorial
Setiap dokter pasti pernah menghadapi masalah penanganan stroke - baik saat akut di rumahsakit maupun saat datang kontrol ke praktek pribadi; mudah-mudahan bukan merupakan pengalaman di kalangan keluarga sendiri. Hal ini tidaklah mengherankan mengingat stroke atau gangguan peredaran darah otak saat ini merupakan penyebab kematian ke tiga dan penyebab kecacatan yang utama di dunia, mungkin juga di Indonesia - ‘bersaing’ dengan kanker dan penyakit jantung. Penanganan stroke telah mendapat kemajuan berarti di bidang diagnostik dengan adanya CT scan dan MRI; sedangkan di bidang pengobatan, masalah utamanya ialah lambatnya pasien datang ke pelayanan kesehatan. Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh cepatnya diagnosis ditegakkan dan saat mulainya penanganan; baik itu untuk jenis non hemoragik maupun jenis hemoragik. Masalah menarik lain yang merupakan topik bahasan kali ini adalah masalah Gangguan Tidur. Gangguan tidur yang selama ini hanya dianggap sebagai masalah ‘pribadi’ sudah saatnya mendapat perhatian yang lebih baik karena ternyata dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit lain; di antaranya stroke. Selamat membaca,

Redaksi

318

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Web: http://www.kalbe.co.id/cdk Milis: http://groups.yahoo.com/group/milisCDK Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Temprint

redaksi kehormatan
Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Abdul Muthalib, SpPD KHOM Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. Dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Charles Surjadi, MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. H. Azis Rani, SpPD, KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Sidartawan Soegondo, SpPD, KEMD, FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta DR. Dr. Abidin Widjanarko, SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais, Jakarta DR. Dr. med. Abraham Simatupang, MKes Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Sarah S. Waraouw, SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado Prof. DR. Dr. Rully M.A. Roesli, SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Aucky Hinting, PhD, SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya Prof. DR. drg. Hendro Kusnoto, SpOrt. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP Sub Dept. Kardiologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSP Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta Prof. DR. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan, Jakarta

susunan

redaksi

Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Dr. R.M. Nugroho Abikusno, MSc., DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta

Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan, PhD Pemimpin Umum Dr. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budi Riyanto W. Manajer Bisnis Nofa, S.Si, Apt. Dewan Redaksi Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir, MSc. Dr. Michael Buyung Nugroho Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli Drs. Sie Djohan, Apt. Ferry Sandra, Ph.D. Budhi H. Simon, Ph.D. Tata Usaha Dodi Sumarna

Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar, Bali Prof. DR. Dr. Ignatius Riwanto, SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Kariadi, Semarang Dr. Tony Setiabudhi, SpKJ, , PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia, Jakarta Prof. DR. Samsuridjal Djauzi, SpPD, KAI Sub Dept. Alergi-Imunologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Dr. Prijo Sidipratomo, SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Johan S. Masjhur, SpPD-KEMD, SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Hendro Susilo, SpS(K) Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya Prof. DR. Dr. Darwin Karyadi, SpGK Institut Pertanian Bogor, Bogor, Jawa Barat Dr. Ike Sri Redjeki, SpAn KIC, M.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

319

ENGLISH SUMMARY

Management of Stroke Intracerebral Hemorrhage
Ismail Setyopranoto
Dept. of Neurology, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

anesthesia because of intractable general seizure, all mapping were negative, and no morbidity after surgery. Conclusion: Awake craniotomy is a safe procedure for intra-axial brain tumor. Key words: Awake craniotomy. Intra-axial tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe procedure.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is a common cause of stroke, accounting for between 5 and 10% of all strokes. Currently, intracerebral hemorrhage (ICH) has the highest mortality rate among all stroke subtypes. Hematoma growth is a main cause of early neurological deterioration. Primary ICH develops in the absence of any underlying vascular malformation or coagulopathy; and more common than secondary intracerebral hemorrhage. Hypertensive arteriosclerosis and cerebral amyloid angiopathy are responsible for 80% of primary hemorrhages. Initial management should first be directed toward the basics of airway, breathing, circulation, and detection of focal neuological deficits. Particular attention should be given to detecting signs of external trauma. A complete examination should also include looking for complications such as pressure sores, compartment syndromes, and rhabdomyolysis in patients with a prolonged depressed level of consciousness.
Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

Local data was used to describe the magnitude of the problem. Hypertension was observed in at least 50% of stroke survivors. There is some evidence that specific classes of antihypertensive drugs have different effects and/or their pharmacological actions differ in patient sub-groups. This review also evaluates the cost of antihypertensive drugs in secondary stroke prevention. Key words: hypertension - stroke secondary prevention
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Complement activation in mechanical skin injury in kerokan therapy.
Didik Tamtomo
Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Awake Craniotomy, Alternative for Intraaxial Tumor Surgery
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan, Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Background: Javanese people have traditional therapy called kerokan.This therapy is applied by rubbing a blunt object repeatedly on the skin of back, neck, and chest lubricated with oil. This action injured skin and caused inflammation. Complement is major chemical mediator in inflammation reaction. There are two complement activation pathways, classic pathway is C1q binding with antibody and alternative pathway is C3 binding with polysaccharide bacteria. The aim of this research is to determine complement activation pathway in mechanical skin injury in kerokan therapy; the special aim is to measure C1 q and C3 level. Method: This is an experimental research with randomized pre test-post test control group design. The research was done at Padma Clinic, Solo. Samples consists of 38 patients and were divided into two groups: 19 patients were in the treatment group and the rest (19 patients) were in the control group. This research used Kolmogorov-Smirnov test, t parametric test and Mann Whitney nonparametric test, at the significance level of 5%. Result: There is no significant difference on C1q and C3 level between treatment group and control group. Key words: Kerokan, complement activation, C1q, C3.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Situation Analysis on Blood Pressure Management in Secondary Stroke Prevention
Rizaldy Pinzon
Dept. of Neurology, Bethesda Hospital, Yogyakarta, Indonesia

Abstract High blood pressure (BP) is the most important modifiable risk factor for stroke and other vascular diseases. Evidence from randomized controlled trials supports the use of antihypertensive drugs to lower blood pressure for stroke prevention.

Abstract Awake craniotomy has been reserved for epilepsy surgery and for removal of mass lesions from areas of eloquent cortex. This procedure is safe, quite easy, comfortable for patients, and more widely applied; it has been used for any supratentorial intra-axial brain tumor. Recent evidence showed that it can be applied for out-patient surgery (one-day surgery), and proved that it is a safe procedure, more convenient and psychologically much better for patient. So far, we have started awake craniotomy for 3 cases with intraaxial tumor in our hospital. All patients fared well, one need conversion to general

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

Trombolitik (tPA. Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari pemeriksaan CT Scan kepala. Hipertensi 1.2.6).2.1. Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme. Penyakit Moya moya 2.3. Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai faktor risiko hipertensi(3). Fusiform 2.11. karena pengobatan) 2. etiologi dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral berdasarkan evidence based medicine. Angioma venosa 2. terutama pada kasus dengan perdarahan yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis. Malformasi Vaskuler 2.4. Antikoagulan (Coumadin. Aneurisma 2.13. Hemorrhagic Ischemic Stroke 2.6. Leukemia. lokasi perdarahan serta volume perdarahan.8.1. Disfungsi Platelet (gagal ginjal.2.1. Diskrasia darah (DIC.3.1. Pemeriksaan CT Scan otak/kepala merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark(4).1.6/September . Heparin) 2.3.4. CDK 165/vol.9. (1) Kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan. Primer 2. Fistula Arteriovenosa dural 2.2.9). Eklampsia. Sekunder 2.2. apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul komplikasi yang tidak terkendali.3.1. Trombosis Sinus Dural 2. Mycotic 2. dan (2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel(5.4.2.2. Neoplasma 2. Simpatomimetik (Efedrin. Trombositopenia) 2. Amyloid Angiopathy 2.8. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma. Hemofilia 2.12.3. Kokain.4. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2.2.4. Arterial Dissection 2.1. Pada orang tua perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid(1). Yogyakarta. ETIOLOGI Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Malformasi arteri-venosa 2.1.2.4. Kongenital 2. Didapat 2.2.2.4. malformasi kavernosa. penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah (1). atau tumor (6.1. Fenilpropanolamin.5. volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis lebih buruk(7).2. Ecstasy 2.4.2.2.Oktober 2008 321 .4.5. Saccular 2.1. Amfetamin. Vaskulitis/Vaskulopati 2. Koagulopati 2. Tabel 1. Indonesia PENDAHULUAN Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang disertai dengan nyeri kepala yang hebat. Pseudoefedrin) 2.3. amiloid serebral. Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penatalaksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien datang. malformasi arterivena.1. Gagal hepar 2.1.10.1.35 no. Primer 1. muntah. Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu.4. Gangguan Platelet 2.5. Kehamilan 2. Masalah lain adalah tindakan yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perdarahan intraserebral.5. Malformasi kavernosus 2. Tidak diketahui * DIC = disseminated intravascular coagulation. terdapat berbagai permasalahan.1.1. mual. Metastatik 2.1.1.2.TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Venous Sinus Thrombosis 2.4. Urokinase) 2. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral (2) 1.4.7.

Kurang lebih 16-23% perdarahan intraserebral disebabkan karena aneurisma pecah(8). propofol. 322 CDK 165/vol. plasebo(13). 2) Penanganan Medikamentosa Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada stroke perdarahan intraserebral. malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis kelainan patologisnya dibagi menjadi empat. tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. terapi medis standar(14). Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil. Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS). Hipertensi Arterial Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral yaitu antara 70-90%(8). dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah(11). dan gliserol vs. yaitu. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya merobek membrana elastik(6). dan (4) Malformasi venosa.6/September . Pemeriksaan lengkap harus dilakukan terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang diduga akibat stroke perdarahan intraserebral. Oksigen harus diberikan pada semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan kesadaran(12). 1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan airway. Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan guideline terkini. Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah angiopati amiloid. Kelainan ini merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4 hingga ke-8 kehidupan embrional. breathing. Airway dan oksigenasi : Walaupun tidak selalu perlu intubasi. Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada aneurisma masih kontroversial.TINJAUAN PUSTAKA Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut: 1. yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang spesifik.Oktober 2008 . Malformasi Arteri-venosa (MAV) Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). jarang ke ventrikel atau parenkim otak. plasebo(15). (2) Telangiektasia kapiler. Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%) perdarahan intraserebral spontan. hemodilusi vs. Perdarahan terjadi akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma(6. PENATALAKSANAAN Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan(1). Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan tindakan airway. menyebabkan hubungan persisten antara sistema arterial dan vena. thiopental. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibandingkan pasien dengan plasebo(13).35 no. nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. (3) Malformasi kavernosa. Tuba endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang dari 2 minggu. 3. midazolam.10). 2. Terdapat beberapa pendekatan terapi yang bersifat emergensi. Aneurisma Intrakranial Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya menuju ke ruang subarakhnoid. yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan intraserebral spontan. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal. 4. Tidak satupun yang hasilnya bermakna secara statistik. Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba endotrakheal. Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus(7). Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial. Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi. Kelainan angiopati amiloid ini khas yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media dan tunika intima arteria kecil dan sedang. serta mengidentifikasi adanya defisit neurologik fokal. (1) Malformasi arteria-venosa. dan circulation. persiapan airway dan ventilasi yang adekuat sangat penting. seperti penggunaan steroid vs. maka harus dilakukan trakheostomi elektif. Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pemberian obat-obatan misalnya atropin.

Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan intrakranial. Tabel 2.16. atau verapamil.17). Obat-obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2. tekanan perfusi serebral (MAP–ICP) harus dipertahankan sebesar >70 mmHg (LoE V. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan alat monitor (invasive ICP monitoring). Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105 mmHg. kg-1. terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi(1). Secara umum direkomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang berefek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik(12. kg-1. Untuk menengahi kedua teori tersebut. min-1 b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan. (1999) merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg(1). etiologi perdarahan.625–1. Jika setelah koreksi penambahan cairan.05–0. Sebaliknya pemberian antihipertensi yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera otak. tetapi berhubungan dengan saat pemberian antihipertensi(18). grade C) : 1. dan pemberian barbiturat. obat tersebut merupakan vasodilator.TINJAUAN PUSTAKA a) Manajemen hipertensi Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intraserebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien sebelumnya menderita hipertensi kronik. Broderick et al.Oktober 2008 323 . kg-1. Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakranial > 20 mmHg selama > 5 menit. atau MAP >130 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 20 menit. berupa osmoterapi.5–10 µg. kg-1. walaupun bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral Jika pasien hipertensi: Labetalol Esmolol Nitroprusid Hidralazin Enalapril 5–100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 10–40 mg atau drip (2–8 mg/menit) 500 µg/kg sebagai awal. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik antara 105-140 mmHg. sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas. grade C). Tekanan intrakranial hendaknya dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70 mmHg(19). grade C recommendation).6/September . lisinopril. Suatu penelitian observasional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume darah setelah serangan. teoritis dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan risiko ruptur arteri kecil dan arteriola. grade C). min-1 0. min-1 2–20 µg. dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonal. pemberian infus kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dengan penambahan: Fenilefrin Dopamin Norepinefrin 2–10 µg. Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V. dan jendela terapi. hiperventilasi.2 µg. tekanan intrakranial. min-1 titrasi dari 0. maka tekanan perfusi serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg. dilakukan jika nilai GCS < 9 (LoE V.. misalnya hindari pemberian labetalol pada pasien asma bronkial. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia. dosis maintenan 50–200 µg. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5 menit maka diberi terapi nitroprusid. atau diltiazem intravena. CDK 165/vol.35 no. umur. Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan. tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut. Pilihan obat antihipertensi tergantung kondisi pasien. enalapril. pemberian obat antihipertensi harus ditunda. esmolol. Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi maligna. 3. Penurunan Tekanan Darah : Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan darah adalah penambahan cairan. min-1 10–20 mg diberikan 4–6 jam 0. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan. 2. kg-1. maka diberi terapi labetalol intravena. 4. tekanan darah tetap tidak berubah. yaitu cairan salin isotonik atau koloid. Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk melihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan.

Osmolalitas darah harus diperiksa dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L. tetapi langkahlangkah seperti dalam tabel 3.TINJAUAN PUSTAKA Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan. grade C). Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan pengisian jantung. Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO2 bisa terjadi dalam waktu 24-48 jam. tidal volume 12–14 mL/kg. grade C). dalam kondisi emergensi pemberian lidokain perlu dipertimbangkan. dapat bersama-sama dengan manitol. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume jaringan otak. Walaupun penggunaan standar protokol manajemen peningkatan tekanan intrakranial sangat bervariasi. Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral. pemberian manitol direkomendasikan tidak boleh lebih dari 5 hari. karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak menguntungkan (LoE II. Penurunan aliran darah otak dapat terjadi secara cepat. grade B). grade C). misalnya dengan propofol. walaupun tindakan profilaksis tidak dianjurkan. terutama saat dilakukan bolus barbiturat. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak. CDK 165/vol.5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V. Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang dirawat di ruang neurointensif. grade C). Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Osmoterapi Yang pertama kali harus diberikan. Manitol 20% (0. Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO2 sampai 25–30 mmHg.6 mg/kg. Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot sebelum airway suctioning.semid (10 mg injeksi selama 2–8 jam). puncak penurunan tekanan intrakranial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO2. Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan pemberian terapi seperti di atas. Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal seimbang.35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol. penyedotan (suctioning) pada ventilator (LoE III through V. Tabel 3. Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi normal. tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III through V. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial. grade C). Penurunan maksimal metabolisme serebral dapat dilihat dengan continuous EEG. dapat sebagai pedoman. jika tidak ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran darah otak. karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V. dan aktivitas simpatik. Pemberian bolus barbiturat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0. Relaksasi Otot Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasikan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk. pembebas histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V. Obat-obat non depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium. benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler secara intermiten. ( LoE V.6/September . Jangan diberi Steroid Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus dihindari. walaupun demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intraserebral. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakranial. Hiperventilasi Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. grade C ) (1). ketegangan. Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal.35 no. pCO2 harus dipertahankan antara 30 . Untuk mencegah rebound phenomenon.3-0. tegangan barorefleks. Drainase ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko hidrosefalus. dapat diberi barbiturat. Untuk menurunkan tekanan osmotik dapat diberikan furo. c) Pencegahan kejang Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik. mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang.Oktober 2008 325 . Komplikasi pemberian barbiturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah hipotensi. dan melalui aksi penghambatan radikal bebas. juga mungkin merupakan predisposisi terjadinya infeksi. Umumnya hiperventilasi terjadi jika tekanan intrakranial meningkat. Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari penurunan tegangan vena.25-0.

dan neuropati). PENCEGAHAN Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan pendekatan terapi apapun. (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan darah semua penderita setiap datang berobat. harus dijaga agar tidak terjadi cedera. parasetamol 650 mg atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38. grade B). Obat lain yang dapat diberikan adalah analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis. trakhea. 2. harus dilakukan analisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial. Kendalikan Diabetes Mellitus Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai faktor risiko stroke perdarahan intraserebral(24). 2.Oktober 2008 . nefropati. Kontrol tekanan darah Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama. terutama pada pasien yang berbaring lama karena hemiplegi. Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke(21). Tabel 4. misalnya malformasi arteri-vena.6 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%(20). Tindakan Pembedahan 1. malformasi arterivena. Penderita hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat hipertensi. Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko. Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan intreaserebral Tindakan tanpa pembedahan 1. Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologik yang minimal (LoE II through V. Pada pasien dengan kateter intraventrikuler. pembedahan merupakan tindakan lifesaving karena kegawatannya. Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V. 3) Pembedahan Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral adalah mengambil bekuan darah. misalnya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume intrakranial. Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersihan bekuan darah dengan segera (LoE III through V. Dua penelitian besar. yaitu benzodiazepin aksi pendek atau propofol. grade B). Efek samping yang merugikan adalah kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan darah terlalu dalam. Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneurisma. selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai. e) Terapi lain Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kegelisahan.TINJAUAN PUSTAKA d) Manajemen demam Suhu tubuh harus dipertahankan normal. Selain itu juga untuk mencegah komplikasi. Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan klinik pasien.6/September . Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia pertengahan dan lansia antara 36-48% (22) Hipertensi yang terkontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50% (23). dan (3) penderita hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah. Suatu overview sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 . tetapi tidak menurunkan risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler). Tindakan tersebut dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek massa di sekitarnya. pencegahan merupakan tindakan utama. 326 CDK 165/vol. (1) tekanan darah harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung akan terserang stroke. Walaupun ada bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis. Kraniotomi merupakan pendekatan standar. Emboli pulmonum sering merupakan ancaman selama fase perbaikan. yaitu. atau angioma kavernosa. menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler (retinopati. 3. pembedahan mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau dengan tindakan pembedahan (LoE III through V.5° C. Jika mungkin juga untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat penting. multisenter. Pada pasien demam atau infeksi. grade C). 2. Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pendekatan untuk menurunkan tekanan darah. grade C). Dapat digunakan tranquilizer minor atau mayor. dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 (25). terutama untuk pengambilan bekuan darah. antara lain: 1. Pada perdarahan serebelum dengan penekanan pada batang otak.35 no. dan urin. pengobatan serta pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali. pengendalian dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko stroke. uji klinis acak pengendalian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 1. grade B). Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan (LoE II through V. dapat dilakukan kultur darah.

Ellison RC. Feldmann E. Cerebrovascular diseases and diabetes. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Broderick JP. Fewell ME.352: 837-853. Med 2003. grade A).21: 591–1603. correlation studies.. Leach A. 13. Dumont AS.1996. Stroke 1993. 2nd ed. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Hoff JT. J. 28: 2370-5. Zuccarello M. AJ. Ariesen MJ. In: Oh TE.65 (6): 239-40. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Lyden PD. Juvela S. Lancet 1998. ed. Hanley DF. Cupples LA. dan tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya. Neurosurg Focus 2003. 1987. tetapi peminum alkohol berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral. Lin SZ. JAMA 1986. Wolf PA. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema. III atau IV. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical Excellence (NICE) (28). Spilker J. American Heart Association. yang secara efektif akan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I through II. Alcohol and hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program. Lauder IJ.265: 3255–3264. Brott T. Prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party June 2004. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984. Broderick J. Crit Care Med. Pathol. and coronary heart disease. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke Study.94: 1167–1174. Donahue RP. randomized trial. and Treatment of High Blood Pressure. Hondo H. 4. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Yamamoto H. Boston. In: National Diabetes Data Group Department of Health and Human Services. Viriyavejakul A. 344 (19): 1450-60. Kou M. 11. Evaluation. Bhoopat W. Rodprasert P. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. Tuhrim S. 49: 360-64.. Tabel 6.1: 318 –321. LAMPIRAN 1. Helgason CM. MacKenzie JM. JAMA 1995. Pouratian N. Stroke 1999.70 (1): 27-37. Grotta J. Stroke 2006. selanjutnya untuk melihat tingkat evidence digunakan nomor I. Kwiatkowski T. Md. 23. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33. Posner BM. Kase C. 25. Collins R. Lung. Acute cerebrovascular complications.. misalnya. 4. grade C). Krieger D. Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V. US. Marler JR. Yano K. Stroke 1997. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. stroke.Engl. Kothari R. 5.Oktober 2008 327 . Lobar hemorrhage in the elderly: the undiminishing importance of hypertension. 255: 2311–2314. Kuller LH. Stroke 2003. Fong KY. London 2004. Sauerbeck L. 2. Thompson WR. Lancet 1993. The Mount Sinai J. Hillbom M. Stroke 2006. 26. Yu YL. Chang CM. J. Johannesburg 1997. Mayberg M. Sawada T. 17. Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan antikoagulan akan meningkat jika INR > 3(28). Barsan W. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage.335: 827-38.30: 905-15. Poungvarin N. 3. grade A). Diringer MN. Rinkel GJE. Grotta J. opini atau pengalaman para ahli. 1993. Cheung RT. juga penurunan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat menurunkan risiko perdarahan intraserebral.316: 1229 –1233 14. part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Oxford. Kumana CR. 2003. Cheung YK. 24: 49–51. Feinberg W. Palomaki. placebo-controlled. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. 8. Reed DM. Khouri J. Strom BL. Algra A. Bethesda. 20. JAMA 1991. Chan FL. Sukondhabhant S. MacMahon S. Department of Health and Human Services. N. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a double-blind. Stroke 1997. 10. Tabel 5. yaitu A. penilaian kualitas hasil penelitian Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan mengikuti suatu aturan. SHEP Cooperative Research Group. Mayberg M. National Blood Pressure Education Program. 16.35 no. National Institute of Health. DAFTAR PUSTAKA 1. 28. Prevention. Qureshi AI. Buranasiri P. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi Level of evidence Tipe evidence Derajat rekomendasi Meta-analisis atau randomised controlled trials (RCT) Randomised controlled trials (RCT) Mempunyai desain yang baik. walaupun merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk stroke infark dan perdarahan subarakhnoid. Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline party Development Group Ia Ib IIa A A B B B C D CDK 165/vol. 3. 9. C atau D. Batjer H. Kassell NF. tindakan hati-hati saat pemilihan trombolisis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (29). Brott T.26: 1558-64. 15. Stroke 1992. National Istitutes of Health. Gomez CR. Gillman MW. Yamaguchi T. Royal College of Physicians. Dorman JS. 21. and Blood Institute. J Clin.. Menurut The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995). The IMS Study Investigators. non-experimental descriptive study (comparative studies. Lancet 1988. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP).B. quasi-experimental study III Mempunyai desain yang baik. 37: 2445. 12. 2001.28: 1–5. National clinical guidelines for stroke.23: 967–971. Feinberg W. Blood pressure. N Engl J Med. Intensive Care Manual. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review. Tomsick T. The Seventh Report Of The Joint National Committee. Adams HP. Intracerebral haemorrhage. National Heart. 22. Detection. Conn: Appleton & Lange. Duldner J. 273:1113–1117 27. 7. Peto R. 19. Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah rekomendasi utama. 15 (4): 1 – 6. Chinese Med. Hensley MJ. Update on management of intracerebral hemorrhage. Furlan. 2. Circulation 1996. Neurosurg Focus 2003. case studies) IV Laporan. Broderick JP. Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review.TINJAUAN PUSTAKA 3. Thies W. Italian Acute Stroke Study Group. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral 1. (Taipei) 2002. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Gagnon D. 6. Kendalikan Faktor Risiko lain Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke termasuk stroke perdarahan intraserebral(26). Abbott RD. Wolf PA. warfarin (LoE I. 1996. sehingga pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan(27). Adams HP. Claus SP. Butterworth Heinemann. 24. grade A). Merokok.34: 2060-65. Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta penjelasannya. 18. II. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Minematsu K. Stroke in the Elderly.15(4): 1-16. American Heart Association. berdasarkan penelitian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Med. Torner J.6/September . Brott TG. Thompson BG. Swanson RA. Tomsick T. terdapat kontrol walaupun tanpa randomisasi IIb Mempunyai desain yang baik. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council. Castelli WP. Broderick J. Kazui S. Tilley B. Elkind M.37: 847-51. Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard dan stroke iskhemik akut (LoE I. Stroke 1995. Barsan W. Zabramski JM.

Analisis harga obat antihipertensi untuk prevensi serangan stroke ulang didapatkan dari pelacakan di www.mimsonlinecom.Oktober 2008 . bergantung pada bantuan emosi anggota keluarga. Hal ini berarti akan ada kurang lebih 800 pasien yang harus menjalani tindakan prevensi sekunder (termasuk pengendalian tekanan darah yang optimal). informasi dan bantuan peralatan untuk hidup sehari-hari(1). Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg) akan meningkatkan risiko terjadinya stroke ulang(3. Data Unit Stroke di RS Bethesda memperlihatkan bahwa per tahun terdapat antara 900 sampai dengan 1000 pasien stroke.5). Pasien menjalani perawatan dengan kemungkinan 3 macam outcome klinik. Hal ini berarti ada potensi subyek sebesar 70%-80% untuk tindakan prevensi sekunder. Pasien yang sembuh atau sembuh dengan cacat merupakan target intervensi pengendalian tekanan darah untuk mencegah stroke ulang. Hipertensi menyebabkan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sub-klinis. Kematian akan jauh meningkat (peningkatan sebesar 47%) pada serangan stroke ulang (WHO Fact Sheet. Angka kematian akibat stroke berkisar antara 20% sampai dengan 30%. dan menetap setelah serangan stroke.6/September . Insidensi dan prevalensi stroke yang tinggi memiliki dampak yang besar pada masyarakat. dan 50% di antaranya dalam waktu 24-72 jam. Profil Stroke RS Bethesda Yogyakarta (2002-2006) Tahun 2002 2003 2004 2005 2006 Non hemoragik 684 622 755 726 684 Hemorgaik 321 289 352 261 295 Total 1005 911 1107 987 979 328 CDK 165/vol. Setelah awal masa rawat inap dan rehabilitasi. Analisis tentang obat-obat antihipertensi yang bermakna untuk menurunkan risiko serangan otak ulang akan dikaji dari clinical practice guideline untuk stroke. angka fatalitas berkisar antara 20%-30% di banyak negara. dan di bawah 85 mmHg untuk tekanan darah diastolik (Rekomendasi A)(7). Serangan stroke ulang berkisar antara 30%-43% dalam waktu 5 tahun(2). Asumsi analisis situasi didasarkan pada hasil-hasil penelitian epidemiologi. METODE Analisis situasi dilakukan dengan mengkaji catatan medik untuk mendapatkan data lokal.HASIL PENELITIAN Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder Rizaldy Pinzon SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak yang ketiga dan penyebab kecacatan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Setelah serangan otak sepintas. Tekanan darah target adalah di bawah 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik. Masalah yang muncul adalah ”bagaimana situasi pengendalian hipertensi pasca stroke pada para stroke survivor? ” Model analisis situasi terhadap para stroke survivor akan dilakukan dengan fokus pada permasalahan pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. dkk(6) pada 4462 pasien stroke memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 48. Data hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. 20% pasien mengalami stroke dalam waktu 90 hari.6% kasus. Pengendalian tekanan darah harus dilakukan untuk pencegahan stroke. Jumlah ini sangat berarti untuk mendapat perhatian (termasuk di antaranya adalah pemberlakuan suatu standar pelayanan atau clinical practice guideline yang berbasis bukti ilmiah dan sesuai dengan kondisi lokal).35 no. sampai kemudian muncul komplikasi stroke. 80% penderita stroke yang bertahan hidup kembali ke komunitas. Tabel 1. 2005).4. Hipertensi merupakan masalah yang umum dijumpai pada pasien stroke. Penelitian Lamassa. HASIL Gambar 1 memperlihatkan model epidemiologi klinik perjalanan penyakit stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke. Pasien yang terkena stroke memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan stroke ulang.

(4) beberapa uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk prevensi stroke ulang. Bornstein dkk(15) melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik obat anti hipertensi untuk prevensi stroke. Lamassa M.org) Mant J. and Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter Multinational Hospital–Based Registry (The European Community Stroke Project).342:145-53. ramipril. on cardiovascular events in high-risk patients. (5) harga obat yang didukung uji klinik skala besar masih relatif mahal.32. Intercollegiate Stroke Working Party. 330 CDK 165/vol. Winner S. Silvestrelli G.277:739-45 Bornstein N.5mg x 60's (Rp 398. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya.358:1033-41.5mg x 30's (Rp 107. Lancet 2001. Devereux RB. 9. Pracucci G. 13. Health Care Need Assessment in Stroke. 14. National Clinical Guideline for Stroke. pemberian obat antihipertensi dihubungkan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. Lancet 2007. Outcome. Smith NL. Rothwell PM. calcium antagonists. Obat-obat tersebut adalah perindopril. Lancet 2000. dan ramipril. Ryan P et al.strokeaha. 10. Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan jumlah sampel yang besar. A Simple Score (ABCD) to identify individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. A systematic review and metaanalysis. SIMPULAN Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang penting untuk mencegah serangan stroke ulang. Pertimbangan keefektifan.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. PEMBAHASAN Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi pasca stroke. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder(8-14). 12. 7. Reid CM. Lancet 2002.al.mimsonline. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat antihipertensi. Wing LMH. Hasil kajian menunjukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik berkualitas baik dan jumlah sampel yang besar. Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an update. Heart Disease and Stroke Statistics. Giles MF. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. 2nd ed. Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2. Oxford Radcliffe Medical Press Rothwell PM.6/September . 366: 29-36 Eliasziw M.359:995-1003. atenolol). Flossmann E et al. and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials. (3) LIFE trial (losartan vs. Effects of an angiotensin converting.369:283–92. keamanan. yang akan meningkatkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi. dan (4) PROGRESS trial (perindopril or/and indapamide vs.772) 5mg x 60's (Rp 629. Hill MD. Jumlah ini sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan darah yang efektif. placebo). yaitu: (1) HOPE trial (ramipril vs. 4. London. Buchan AM. Pada beberapa uji klinik.com. Pertimbangan keefektifan.640) 10mg x 30's (Rp 437. et al.enzyme inhibitor. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan pasien berobat. Siscovick DS et al. (6) perlu diskusi yang mendalam dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pencegahan serangan stroke ulang. Characteristics. Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah Nama produk Prexum Triatec Nama generik Bukti uji klinik Perindopril Ramipril PROGRESS HOPE Harga 4mg x 30's (Rp 215. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).000) 1. N Engl J Med. Pada penelitian faktor risiko. losartan. (2) ALLHAT trial (CCB or/and AngiotensinConventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs.170: 1105-9 Johnston SC. hipertensi dijumpai pada 71% kasus. 2006. Clin Exp Hypertens. 5. 15. Psaty BM. JAMA 2002. N Engl J Med 2000. 8. Lancet 2005. Tabel 2.4%. Wade D. Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure lowering regimen among 6. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol.250) 50mg x 2 x 15's (Rp 266. Bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali merupakan faktor risiko stroke berulang. Bukti uji klinik menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ? Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang terkendalinya hipertensi masih cukup tinggi. MacMahon S.392-8 Royal College of Physicians. American Heart Association. dan ketejangkauan obat harus didiskusikan secara seksama dengan pasien. A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. Kjeldsen SE et al. Kennedy J.000) 2. Effects of ACE inhibitors.4% pada tahun 2006. 2004 Neal B. dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien. atau sekitar 800 orang. Data harga obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www.288:2981-97. JAMA 1997. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. keamanan. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang utama. Caso V. Nguyen-Huynh MN. Chapman N. 2. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease. (3) bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. 3. 28 (3-4): 317-26 Cozaar Natrilix SR Losartan Indapamide LIFE ALLHAT Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel yang besar relatif cukup tinggi. 60% mendapat terapi. dan akan menetap pasca serangan stroke. DAFTAR PUSTAKA 1. diuretik).35 no. Di Carlo A. dan 18. 2004 update. 11. Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam komponen Evidence Based Medicine. Basile AM et.Oktober 2008 .HASIL PENELITIAN Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16. PROGRESS Collaborative Group. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. Stroke 2001. 2003.356:1955-64 Dahlof B.000) 6. (2) kemajuan teknologi kedokteran akan meningkatkan jumlah stroke survivor. dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan darah < 140/90 mmHg). American Heart Association (www.348:583-92. plasebo). Hal ini berarti ada kurang lebih 80% stroke survivors. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. CMAJ 2004.

karakter seperti ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur. diabetes dan refluks gastroesophageal. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di harian Pickwick. Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi. Prevalensi OSA di Amerika sekitar 5%(7). Tidak jarang. mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat.(1) Sebelumnya. Proses ini akan memotongmotong proses tidur. Bekasi. penyakit jantung koroner. mendengkur dan selalu absent minded/clumsy. yang sebagian besar tidak terdiagnosis. juga mengalami henti nafas di saat tidur.(4) (Gb. karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur. sehingga OSA seringkali tidak terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. yang gemuk. Dari pengamatan selama tidur dengan menggunakan alat polisomnografi (PSG). bahkan pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang. Tidur yang terpotong disertai kadar oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih. hipertensi pulmoner. menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara. Gaharu Sleep Technologist. Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih.1-3) Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat menciptakan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka.(4) Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderitanya. sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gangguan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi.TINJAUAN PUSTAKA Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.Oktober 2008 331 . Jakarta PENDAHULUAN Dalam film ataupun buku. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular.(5) Saat terjadi sumbatan. pada tahun 1956 oleh para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. Oleh karena itu Christian Guilleminault menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemeriksaan PSG rutin. pemeriksaan sleep study pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 1970-an. Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea! Manifestasi klinis seperti tersebut di atas.(3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan. Tetapi. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar.6/September . diketahui bahwa banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep apnea. RPSGT. semua penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi. Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru.35 no. kemoreseptor akan merespon keadaan kadar CO2 yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk bernafas. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini. CDK 165/vol. Maula N. mudah tertidur. kita sering menemukan tokoh pemalas. Tonus otototot ini akan melemah saat tidur.(2) dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan perhatian. barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome selain mendengkur. stroke. Padahal OSA berhubungan erat dengan hipertensi. istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat.(6) Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter. Pada perkembangan selanjutnya. Jakarta Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth.

8) 1. Keluhan atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari keadaan dirinya saat mendengkur. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap.TINJAUAN PUSTAKA Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:(2. elektrokardiografi (ECG). PSG terdiri dari 4 tipe. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur 4. and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan dapat dikenali. Hipertensi 11. gerakan nafas. sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja. emosional 9.4. sleep state misperception. dan aktivasi sistem saraf simpatis yang semuanya merupakan akibat sleep apnea.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen.6/September . elektroensefalografi (EEG). Evaluation. mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis OSA(19). Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan secara manual. justru di saat suplai O2 ke otot jantung berkurang. antara lain hipoksemi. (11) 332 CDK 165/vol. serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung. tidak diawasi secara langsung seperti tipe pertama.17) Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas. saturasi oksigen dan posisi badan. riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya. padahal. Kualitas tidur yang kurang nyenyak.(14) DIAGNOSIS Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis. micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA. Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini.Oktober 2008 . Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes. Mudah marah. sehingga lebih meningkatkan lagi SNA. setara dengan pada tipe 1.(13) Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis. akan meningkatkan kebutuhan O2. American Academy of Sleep Medicine. Nokturia 3.(16.35 no.: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp. Daya ingat menurun 8. Detection.4) Dari Gb. Depresi 10.(11) (Gb. Bahkan laporan Joint National Committee on Prevention. meningkatnya tekanan intratorakal. biasanya penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur.(15) Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur. Nyeri kepala di pagi hari 2. Kelebihan berat badan (obesitas) 13.(9) Resnick dkk (10) lebih jauh menyebutkan bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA. Konsentrasi terganggu 7. Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. Gb. tetapi pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal pasien. Bentuk leher yang pendek namun besar 15. insomnia 5. riwayat penyakit. Sistem kardiovaskular terganggu oleh beberapa faktor. Mulut terasa kering saat terbangun 6.Impotensi 14. elektromiografi (EMG). merupakan PSG lengkap. Ket. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. Peppard dkk(12) menyatakan bahwa sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia. Nyeri dada di waktu malam 12. retrognathia Dari sekian banyak gejala.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru. elektrookulogrofi (EOG).(18) Tipe pertama. minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. Kelainan kraniofasial. Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi. Masalah seksual .

Circulation. pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA. CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan di orofaring. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. Gottlieb DJ. Dement W. 17. Theut S. The seventh report of the Joint National Committee on prevention. Punjabi NM. Peter JH. p:167-193.342:1378-84. Sleep Syllabus 2006. Alessi CA. Beamer BA. Philadelphia. et. Sleep 1997. Bakris GL. Philadelphia. London: Pan Books 2001. OSAS: Clinical Research and Treatment. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Grunstein RR. 6. Epidemiology of OSA: a population health perspective. TATALAKSANA Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (16). Morgenthaler T. Redline S. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. AASM Task Force. Resnick HE. Penzel T. dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan ApneaHypopnea Index (AHI).1023-33. Chobanian AV. Peppard PE. Shahar E. Hudgel D. Am J Respir Crit Care Med 2002. efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan. Kushida CA. In Kryger MH. Circulation 2003. Gilpin A. Dement W. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. glossectomy. Young T. bukan tidak mungkin di masa depan. Punjabi NM. Collop N. 18.(20) Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari. Phillips B. Sleep 2005. Black HR. Littner MR. Powell NB. Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur. 22. JAMA 2003.1-20. jenis masker. Boehlecke B. Young T. Issa FG. p. Kemajuan teknologi seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi penderita. Marrone O. Strohl KP. In Guilleminault. 7. Atwood CW. 10. Roth T.20:284-289. 16. Obstructive sleep apnea in clinics. International classification of sleep disorders. 51-55. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed.al. Philadelphia. 289:2560-2572. Cleve Clin J Med 2007. In Kushida CA. p.44-8. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Informa healthcare 2007. The Promise of Sleep. tatalaksana yang optimal belum dilakukan dengan baik.TINJAUAN PUSTAKA Dari pemeriksaan polisomnografi. Roth T. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview. 11. insomnia. American Academy of Sleep Medicine. denyut dan irama jantung. Schwab R. 13. 8. Guilleminault C. Tak kalah penting. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan. p. p. 20.3(7):737-747. 14. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif. Peppard PE. 2. p. Weaver TE. Floras JS. Collop NA. 165:1217-39.28: 499-519. Sleep 1999. Boehlecke BA. Dement W. tounge resection dan lain-lain. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat menjadi komorbiditas dari OSA. Sleep Heart Health Study. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat. Elsevier 2005. and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. Bradley TD. Aldrich MS. et al.(21) Tak jarang.49-58. 2nd ed. Skatrud J. serta durasi tiap episode henti nafas. George CFP. Becker HF. Sedangkan pada pasien yang tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur. Tidak jarang penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam.35 no. 5. Dement W. Walter R. Sullivan CE. adalah edukasi bagi penderita serta lingkungannya. Basseti C. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions. Philadelphia. Gottlieb DJ. cepat lelah. Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis. yang terpenting dalam terapi justru dukungan dari keluarga. In Kryger MH. Newman A.49-69. Roth T. 2003. Anderson WM. Sleep Syllabus 2006.22: 667-689.(22) SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. History and physical examination. Ploch T. N Engl J Med 2000.6/September . Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed.26(3):702-9. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. evaluation.107:68-73. CDK 165/vol.1081-1097. Kryger MH. Grote L. Ewy GA. 12. 9. Ramsey R. American Academy of Sleep Medicine 2005. Raven Press 1990. dengan demikian periode apnea tidak terjadi(2). Elsevier 2005. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. 19. Jika pasien tersebut simptomatik. Surgical management of sleepdisordered breathing. J Clin Sleep Med 2007. Chest Medicine 1985. New York. Elsevier 2005. Dement W. AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. C.74(1): 72-78 4. GoldbergR. Jerrentrup A. AHI>15 baru dianggap positif. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. Sateia M. In Kryger MH. Berthon-Jones M. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. p. Howard BV. Cognition and performance in patients with OSA. Chervin RD. terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders. Claman D. Sleep apnea – pathophysiology: upper airway and control of breathing. Palta M. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. penurunan saturasi oksigen. Riley RW.Oktober 2008 333 . rasa kurang segar saat bangun tidur. Namun manifestasi klinis yang sering dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput dari perhatian. Diabetes Care 2003 Mar. Sullivan CE. DAFTAR PUSTAKA 1. jaw enhancement.1034-1039. masih terus dikembangkan. 15.p. untuk itu diperlukan masa trial tersendiri. New York. p. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. Elsevier 2005.107:1671-8. Roth T. 3. In Kryger MH. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Khanna A. 21. Sleep apnea and metabolic dysfunction. detection.1109-1121.6:633-650. Sullivan CE.

334 CDK 165/vol. antidepresan.12 diperlukan obat alternatif di samping obat yang sudah ada. Obat pembanding menggunakan Lorazepam (2 mg). manusia jelas membutuhkan tidur REM maupun SWS karena setelah dilakukan deprivasi terhadap tidur REM maupun SWS. Kualitas tidur yang baik umumnya menunjukkan Sleep Onset Latency (SOL) yang tidak terlalu panjang dan Number of Stage Shift (NSS) yang tidak terlalu sering. Kekantukan di siang hari juga berhubungan dengan kualitas dan kontinuitas tidur malam sebelumnya7. Hampir semua benzodiazepin meningkatkan latensi REMS dan memperpendek lamanya REMS 2. Jerman. kadangkadang sangat berpengaruh terhadap kemampuan mengemudi. namun lorazepam mempengaruhi distribusi dan lamanya Rapid Eye Movement Sleep (REMS) dan Slow Waves Sleep (SWS)1. Selain itu jumlah SWS harus cukup khususnya pada dua sampai empat jam pertama6.Oktober 2008 . Efek samping obat golongan benzodiazepin sangat bervariasi akibat depresi fungsi susunan saraf pusat. menurunkan respon terhadap rangsangan emosi. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa tidur REM meningkat setelah pelatihan (learning) dan bahwa kehilangan tidur REM setelah pelatihan mengakibatkan penurunan retensi5. berkurangnya kemampuan dalam pengambilan keputusan dan berkurangnya ketrampilan motorik. Efek samping yang muncul berhubungan dengan dosis. Dengan makin meningkatnya keluhan insomnia (di Amerika meningkat dari 27% menjadi 30%) 11. salah satu golongan benzodiazepin. Survai di beberapa negara seperti Perancis. atau penempatan informasi ke dalam suatu kerangka asosiasi internal. dan bersifat menenangkan. sehingga pemberian lorazepam pada pasien berobat jalan harus hati-hati karena dosis yang relatif rendah dapat menyebabkan kantuk. dengan melihat efeknya terhadap distribusi tidur REM selama tidur malam hari. Kewaspadaan berasal dari kemampuan otak untuk mempertahankan keadaan jaga dan konsentrasi.35 no. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manfaat Coriandri fructus (ketumbar) sebagai obat tidur. Kekantukan siang hari yang patologis juga dapat membahayakan kehidupan pasien (misal saat mengendarai mobil). dan Itali menunjukkan 20% subyek mengalami kekantukan di siang hari. dan hubungan personal4. Meskipun belum diketahui fungsinya dengan pasti. Inggris. pada dosis terapi secara umum menekan aktivitas fisik.3. seperti benzodiazepin. Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding dengan yang kewaspadaannya baik 9. subjek akan meningkatkan jumlah maupun lamanya tidur REM atau SWS pada malam recovery 5. Selain itu akibat yang dapat ditimbulkan baik oleh insomnia maupun oleh obat untuk mengatasi insomnia juga merupakan alasan dibutuhkannya obat alternatif. Tidur REM mungkin membantu konsolidasi learning2. sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari kekantukan siang hari 10. dan barbiturat dapat menimbulkan kekantukan di hari berikutnya (kekantukan di siang hari). Obat-obatan yang menginduksi tidur. Kemudian ditimbang sebanyak 3 gram dan dimasukkan ke dalam kapsul.6/September . selanjutnya dibuat serbuk. sintesis informasi baru atau yang diadaptasikan. antihistamin. dengan efek samping minimal dan mudah didapat oleh masyarakat. Penelitian yang untuk mengetahui fungsi tidur REM menduga otak yang aktif pada tidur REM berfungsi untuk konsolidasi memori. Obat alternatif yang masih banyak dimanfaatkan oleh penduduk Indonesia adalah obat asli Indonesia yang berasal dari tumbuhan. Kekantukan di hari berikutnya disebabkan oleh waktu paruh eliminasi obat yang panjang dan menurunnya kualitas tidur akibat pengaruh obat-obatan terhadap distribusi dan lamanya SWS dan REM. Lorazepam.HASIL PENELITIAN Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam Lili Indrawati Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. Obat alternatif diharapkan dapat meningkatkan kualitas tidur. Jakarta PENDAHULUAN Benzodiazepin adalah hipnotik yang paling banyak diresepkan untuk pasien insomnia karena dapat menyebabkan kantuk dengan cara memperpendek masa laten permulaan tidur. sedangkan episode tidur REM diharapkan menjadi sangat dominan pada sepertiga bagian terakhir malam1. kinerja dalam pekerjaan. BAHAN DAN CARA Bahan yang diuji adalah Coriandri fructus (ketumbar) dikeringkan menggunakan oven. sedangkan kekantukan dihasilkan oleh kegagalan mempertahankan kewaspadaan di siang hari8 .

khususnya gelombang otak.5 jam terakhir tidur. Cara Kerja Rancangan Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah single subject research atau rancangan sama subjek (McGuigan. bebas obat termasuk obat yang diresepkan oleh dokter. Kriteria eksklusi adalah penyakit fisik. Petunjuk dimaksudkan agar ada kesamaan pada setiap kali tidur guna mengurangi bias.9 ± 8. Hasil rekaman disimpan dalam optical disc. Prosedur Pengumpulan Data Data diperoleh dari hasil perekaman gelombang aktivitas otak dan otot.5 jam oleh 11 orang subyek. adalah sebanyak 11 orang. Subyek yang memenuhi syarat dan bersedia terlibat sebagai subjek penelitian diminta mengisi Lembar Persetujuan Uji Klinik. Electro-oculogram (EOG) sebanyak satu pasang (dua channel). ia diharapkan tidur dan bangun pada waktu yang sama. Sedangkan pada subjek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 1. Metode Analisis Metode analisis data menggunakan one-way of variance.00-22. 3) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2.35 no. dan asma. HASIL DAN PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan fisik seluruh subyek dinyatakan sehat. berdasarkan kriteria sebagai berikut: Kriteria inklusi subyek yaitu pria sehat. namun agar gambaran keseluruhan efek Coriandri fructus dibandingkan dengan lorazepam terhadap distribusi REMS terlihat dengan jelas maka REMS pada 2. Penelitian ini membandingkan antara Coriandri fructus. serta gerakan bola mata melalui polisomnografi sepanjang malam pada 33 kali tidur masing-masing selama 7. Walaupun diharapkan REMS dominan pada 2.5 jam pertama tidur. Catatan harian tidur dan jaga tiga hari menjelang penelitian tidur malam menunjukkan rata-rata lamanya tidur yang hampir sama. (Grafik 1) n = 3* (Zα + Zβ )2* SD2/Δ2 Jumlah subyek yang diperlukan untuk mendeteksi perbedaan yang bermakna secara klinis sebesar 20 % antar perlakuan. serta jumlah sel darah dan trombosit yang normal.5 jam terakhir tidur (Grafik 1 dan 2). Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. Lorazepam dan kontrol. Persiapan tersebut dibagi menjadi dua.5 jam pertama tidur p=0. dermatitis. yaitu Electroencephalogram (EEG) sebanyak satu pasang (dua channel). Tiga Parameter Distribusi REMS per 2.05. 2) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2.5 jam tidur.5 jam pertama tidur dan pada 2. Periode wash out setelah meminum Lorazepam adalah empat sampai lima hari. Rata-rata REMS pada 2.9±7.1.00.5 Jam Tidur. dan Electromyogram (EMG) sebanyak sepasang (dua channel). Tiga hari sebelum subyek menjalani polisomnografi sepanjang malam.HASIL PENELITIAN Dalam penelitian ini digunakan peralatan : 1 set DG Discovery dari Medelec beserta kelengkapannya. 1994). umur 20-25 tahun. Grafik 1 Tabel 1. dan peminum alkohol.5 jam terakhir tidur. memiliki kebiasaan tidur siang. Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan grafik yang nantinya dibahas secara kuantitatif. Persiapan Subjek Subyek harus melakukan beberapa persiapan sebelum penelitian tidur dilakukan. mempunyai kebiasaan tidur paling sedikit 7 jam sehari.035 menit.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 7. sesuai petunjuk. dan tidur ke tiga oleh Coriandri fructus.596 menit. CDK 165/vol. dan Grafik 2 memperlihatkan tiga parameter distribusi REMS per 2. sehingga dapat dianggap variasi pada polisomnografi sepanjang malam masing-masing sampel bukan karena pengaruh dari lama tidur sampel tiga hari sebelumnya. Lorazepam terutama menekan REM pada 2. Besar sampel diketahui berdasarkan rumus13 : tidur ke dua oleh plasebo.055. 1990) pada 11 orang subjek.5 jam pertama tidur dan pada 2.068 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus adalah 7. Data hasil pemeriksaan laboratorium darah subyek yang diperoleh sebelum penelitian tidur malam menunjukkan bahwa seluruh subjek mempunyai fungsi hati dan ginjal. mulai sekitar jam 21. Metode Penarikan Sampel Pada penelitian ini subyek dipilih menggunakan teknik purposive sampling (Shaughnessy & Zechmeister.6/September . Seluruh perhitungan statistik dalam penelitian ini menggunakan program Statistical Program for Social Science 10.5 jam kedua tidur juga ditampilkan. Dalam penelitian ini yang direkam hanya tiga macam gelombang.0. simpangan baku untuk setiap observasi 15%. Perbandingan antara Coriandri fructus dengan plasebo dan lorazepam dianalisis menggunakan metode Tukey dengan asumsi data memiliki distribusi normal dan memiliki variasi yang sama. Setiap subjek tidur tiga kali yang disebabkan oleh tiga obat yang berbeda. Dari kesebelas orang sampel tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara lama tidur. penyakit alergi misalnya rhinitis alergika. merokok.7 ± 3. dengan tingkat kebermaknaan (α) 0. dan tingkat kepastian (1-β) 80%. yaitu tiga hari sebelum penelitian dan pada hari dilakukannya penelitian. sering terbangun di malam hari. tidur pertama disebabkan Lorazepam. Pengukuran Parameter Penelitian 1) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. DG Discovery adalah alat perekam gelombang listrik tubuh manusia.Oktober 2008 335 .5 jam kedua tidur.

Sedative-Hypnotics. Pianosi P. London. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.15 Perlakuan Kontrol 35. Dement W. Hal ini merupakan efek tidak baik lorazepam terhadap distribusi REMS. Schatzberg AF. Ivanic G. 13. Trevor JA. Bonnet MH. Roth T.) 7th ed.5 35 20 6. 1998. Dement W. 11. Benzodiazepines and GABA-ergic Transmission. 9. 1994.5 46. Rall TW. Dalam Textbook of Psychopharmacology. Verdoorn TA. (eds). Distribusi REMS pada tidur yang diinduksi Coriandri fructus tidak terlihat berbeda dibandingkan kontrol. Mendelson W. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.41 19. Katzung BG (ed. karena tidur REM biasanya terdistribusi pada sepertiga akhir malam (Coble et al. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Roth T. Dement WC. Homann CN. 1994. REMS pada 2.69 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus 38. Lamberg L. 1974). Dalam: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Limbird LE.Oktober 2008 . Kotagal S.5 14. Inc.6±25. Kriechbaum N. dan Coriandri fructus. Way WL. McGraw-Hill. (eds). DAFTAR PUSTAKA 1. Normal Human Sleep: An Overview.5 56. REMS pada 2.5 69 17 29.5 10 17 35. 278 (20): 1652. Mignot E.70 SIMPULAN Lorazepam berpengaruh buruk pada distribusi REMS.5 jam pertama tidur dan pada 2. dibandingkan kontrol maupun Coriandri fructus (Grafik 1 dan 2). Kryger MH. Namun demikian tidak ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok pada pengukuran parameter yang berhubungan dengan REMS. Brown A. McLaren D. Wenzel K. Philadelphia: WB. Dalam: Basic & Clinical Pharmacology.59 menit.64 15.5 20 3. Pharmacology and Clinical Use of Sedative Drugs for Insomnia. Sedangkan rata-rata REMS pada 2.5 12. Durso R.38 menit. Wegelin J. Hobbs WR. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Tabel 1. 2nd ed. 4. Philadelphia: WB. BMJ 2002. BMJ 2006. The American Psychiatric Press. Tennessee. Dement WC. Paper presented at General Pharmacology and Therapeutics in Sleep. McNamara P. Saunders Co.5 22 25 0 37 27. Washington DC. Nemeroff CB. Philadelphia: WB.18 15. REMS pada 2. Roth T. Kryger MH. dan Coriandri fructus.C.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. 1994. Dement WC (eds).C. Grafik 1. plasebo.5 8 20. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine Kryger MH.324: 1483-7. Roth T. 2nd ed. Connecticutt. (eds). Roehrs TA. Rata-rata REMS pada 2. Carskadon MA. 9th ed. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease. Suppan K. 336 CDK 165/vol. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review. 7.18(1): 1-10. plasebo. Nashville. Sample Size Calculation in Scleroderma: A Rational Approach to Choosing Outcome Measurements in Scleroderma Trials. Philadelphia: WB. Sleep disorders in children and adolescents. 9th Annual APPS Meeting. 2.5 13. Hypnotics and Sedatives: Ethanol. World Health Organization targets Insomnia. Saunders Co. JAMA 1997.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam.5 14.5 8 14 48. Gaillard JM. 6. 1995.5 23 45. Roth T. (eds).55 5. 10. 3. Sleep Deprivation.823. Clinical and Investigation Medicine 1995.5 jam terakhir tidur. Pope JE. Saunders Co. Daytime Sleepiness and Alertness. Crevenna R.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 34 ± 20.5 jam kedua tidur p = 0.6/September . Sedative-Hypnotic Drugs. 1994. Nishino S.. 1996. 12. Bellamy N. (eds). 1998.332:828-832 . 2nd ed.7 ± 20.89 Coriandri fructus 47.5 27. Gilman GA. 2nd ed. Ott E. Kryger MH. Sampel A B C D E F G H I J K Rata-rata Standar deviasi Lorazepam 32. 11: 441-448. 8.35 no. Dement WC. 2nd ed. Dengan demikian tidur yang diinduksi lorazepam lebih rendah kualitasnya bila dibandingkan dengan kontrol dan tidur yang diiduksi Coriandri fructus. Appleton & Lange. Grafik 2. England.5 jam kedua tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam.HASIL PENELITIAN Secara kuantitatif Lorazepam lebih menekan REM pada 2. Dement WC. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Saunders Co. dan Coriandri fructus. Carskadon MA.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 39. plasebo.5 25. Hardman JG.5 jam terakhir tidur p=0. Stamford. Parkinsonism and Related Disorder 2005.5 49 21.

Diketahui pula bahwa kontraksi otot detrusor secara reflektoris mengakibatkan inhibisi impuls tonik ke arah sfingter uretra sehingga sfingter uretra menjadi kendur.6%. PERSARAFAN SENSORIK Serabut-serabut sensorik mengikuti serabut-serabut motorik dalam perjalanannya menuju ke medula spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik dan parasimpatik) dan torakal 11. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. suatu proses miksi normal secara keseluruhan berlangsung sekunder terhadap kontraksi otot detrusor. miksi adalah proses yang dapat ditunda atau dihentikan mendadak. sementara itu tekanan intravesika tetap. akan tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa tekanan intramural otot detrusor lebih ditentukan oleh keadaan fisik kandung kemih (berisi penuh atau tidak). serebelum. impuls juga dikirim ke daerah-daerah lain yang berkaitan. lapisan tengah serat-serat sirkuler. pons serta hipotalamus. 3. sehingga sesuai dengan hukum Laplace. Sensorik kandung kemih terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan proprioseptif otot detrusor (stretch receptor) FISIOLOGI MIKSI Kandung kemih adalah organ penampung urin. Hubungan ureter-vesika Struktur ini merupakan katup yang membuka saat pengisian kandung kemih dan menutup saat kontraksi otot detrusor. ANATOMI 1. Jawa Barat PENDAHULUAN Istilah Neurogenic Bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya . Berarti proses miski belum terlaksana bila belum ada perintah dari pusatpusat lebih tinggi tersebut. Dalam keadaan normal impuls tidak akan segera terjawab.35 no. diikuti oleh pembukaan bladder neck dan relaksasi sfingter uretra.Oktober 2008 337 . kontraksi tonik sfingter uretra secara reflektoris akan menghambat kontraksi otot detrusor. Dalam kesempatan ini dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal. EPIDEMOLOGI Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board) pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70% perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) . di samping itu berfungsi pula mengatur pengeluarannya. sfingter uretra dan trigonum. Sebaliknya. Walaupun refleks miksi terutama diatur oleh susunan saraf otonom. seperti ganglia basal.lumbal 2 (simpatik). sedangkan lapisan paling luar oleh serat-serat longitudinal kembali. Jika kandung kemih terisi. Miksi dimulai oleh kontraksi detrusor. Jadi. Lapisan paling dalam terdiri dari serat-serat yang berjalan longitudinal. Di samping itu kontraksi otot detrusor akan menambah rangsangan terhadap stretch receptor sehingga menambah kekuatan kontraksi otot detrusor. Sfingter uretra Sfringter uretra dibentuk oleh serat-serat otot lurik. tempat keinginan untuk miksi disadari. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologik. Bladder Neck Otot detrusor melanjutkan perjalanannya ke arah uretra membentuk suatu "pipa" yang disebut bladder neck.6/September . Fungsinya adalah memperlancar arus urin dari ureter ke arah kandung kemih. Daerah-daerah ini masing-masing mempengaruhi pusat refleks miksi. 2. Peranannya ialah untuk menahan miksi untuk sementara waktu atau segera menghentikan proses miksi bila dikehendaki 4. Timbullah impuls ke arah pusat refleks miksi di medula spinalis S 2-3-4. didapatkan bahwa prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar 50. Selain ke arah kortikal. 5.TINJAUAN PUSTAKA Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder Syarief Hasan Lutfie Rumah Sakit Amanda. dapat diatur oleh kemauan. PERSARAFAN MOTORIK Terdapat 3 macam persarafan motorik katup yang mengatur otototot kandung kemih yaitu detrusor. Trigonum Daerah ini merupakan kelanjutan otot ureter dan tak mempunyai peranan dalam proses miksi. Penyebab tersering adalah gangguan medula spinalis. Bekasi. CDK 165/vol. Impuls diteruskan ke pusat-pusat yang lebih tinggi. Tekanan ini dahulu dianggap semata-mata akibat persarafan. baik bersifat inhibisi maupun aktivasi. yakni inti-inti dalam talamus yang bertindak sebagai relay untuk girus sentral-belakang. karena sifatnya ia mampu mengembang. trauma merupakan penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik. Kandung Kemih Kandung kemih dibentuk oleh anyaman serat otot polos. tekanan intramural otot detrusor akan meningkat. Jika pusat-pusat mengijinkan miksi terlaksana maka impuls aktivasi akan disalurkan secara desenden melalui berkas-berkas parasimpatik splanknikus. Peningkatan ini sampai titik tertentu akan merangsang stretch receptor. Proses miksi dimulai oleh tekanan intramural otot detrusor.

2) Residual urine kurang atau sama dengan l00 ml. diupayakan mempertahankan fungsi pengosongan kandung kencing dengan residu urine seminimal mungkin. Hal-hal yang tercakup dalam pengertian bladder training : 1. 14 Fr). Pengosongan kandung kemih secara tuntas pada setiap masa pengosongan dengan cara mengembangkan/ meningkatkan kekuatan ekspulsi pada waktu yang cukup. ke keadaan normal atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi.TINJAUAN PUSTAKA TERMINASI MIKSI Berakhirnya suatu miksi dimulai oleh penutupan sfingter uretra. Berdasarkan ketentuan ini maka pada tiap kateterisasi akan diperoleh urin tidak lebih dari 500 ml. sesuai dengan yang dibutuhkan. maka pemberian cairan dikurangi atau frekuensi kateterisasi ditambah.menghilangkan obstruksi uretra 2. Sebagian kecil penulis meragukan perbedaannya dibandingkan dengan metoda lain. sehingga kehilangan potensi sensasi miksi.Vesicourethral reflux . REHABILITASI NEUROGENIC BLADDER Bladder Training atau latihan kandung kemih adalah salah satu upaya mengembalikan fungsi kandung kemih yang mengalami gangguan. Keberatan atau kerugian tersebut antara lain adalah: a) Bahaya distensi kandung kemih tetap ada. Program Kateterisasi Intermiten Metoda ini dengan teknik non touch pertama kali diperkenalkan oleh Guttmann. jika tidak ada obstruksi. Refleks stimulasi terhadap kandung kemih 4. mencegah komplikasi saluran kemih lebih lanjut akan menurunkan angka kematian.sterile intermittent catherization .Batu traktus urinarius . Hal tersebut dapat diatur kombinasinya sesuai kondisi neruogenic bladder. Kateterisasi dilakukan tiap 6 jam. serta eradiksi dini terhadap infeksi saluran kemih yang mungkin terjadi. Terakhir relaksasi otot detrusor. b) Risiko trauma uretra dapat dicegah. Terhadap bahaya-bahaya tersebut diajukan beberapa cara pencegahan : a) Restriksi cairan. dengan bantuan stimulasi refleks ataupun dengan crede/valsava manuever secara mudah. Pada saat ini hampir seluruh klinik di seluruh dunia menganggap kateterisasi intermiten merupakan method of choice.Gangguan/kelainan uretra . b) Risiko trauma uretra akibat kateter yang keluar masuk secara berulang. terutama pada penderita cedera medula spinalis. Bantuan medikamentosa yang dapat mempunyai efek terhadap kandung kemih. baik secara spontan. Tentunya restriksi cairan ini harus disesuaikan bila ruang perawatan tanpa AC. mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam sistem saluran kemih. Waktu yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas kateter berkisar antara 3 .pengosongan kandung kemih secara sering dan teratur 3.6/September . Bila penderita dirawat dalam ruangan ber-AC. ditambah lagi dengan sepsis dan bakteriuri. Ketiga upaya tersebut tercakup dalam penatalaksanaan neurogenic bladder yang akan dibahas. Gagal ginjal merupakan penyebab utama kematian pada pasien cedera medula spinalis. Pengaturan dan pengontrolan masuknya cairan ke dalam tubuh 3. Jangan sekali-kali memasang kateter pada seorang penderita pria dalam keadaan refleksi ereksi. 338 CDK 165/vol. Tujuan rehabilitasi: 1. terjadi atrofi serta penurunan tonus otot kandung kemih. maka jumlah cairan total yang dapat diberikan ialah 1500 ml/hari. Untuk mencegah komplikasi tersebut. Sebaiknya dengan ujung bulat (misalnya kateter Jacques polivinil no. cara ini dengan cepat diikuti oleh klinik-klinik lain. Tak didapat perubahan patologis pada saluran kemih.Hidronefrosis .Sistitis berat . Bila ternyata lebih. c) Sebelum pemasangan. Setelah itu bladder neck menutup. yang bertujuan mempertahankan fungsi ginjal secara efektif sehingga penderita cedera medula spinalis dapat mandiri mengatur kandung kencingnya. Oleh karena itu dianjurkan program kateterisasi intermiten. baik pada kateter maupun uretra diberi pelumas terlebih dahulu.278 hari atau sekitar 8-10 minggu. Mencegah/mengurangi infeksi saluran kemih.Pielonefritis . Kelancaran aliran urine mulai dari ginjal . Kemudian kontraksi otot-otot perineum mengembalikan kedudukan kandung kemih ke posisi semula. paling tidak dikurangi dengan menggunakan kateter jenis lunak yang biasanya dibuat dari bahan polivinil. Kateterisasi intermiten 2. 3) Penderita bebas kateter. Karena hasilnya memuaskan.bebas kateter kandung kemih dan uretra .Oktober 2008 . dibagi rata tiap 2 jam.Penderita tidak kooperatif Program kateterisasi kontinyu Kateterisasi kontinyu tidaklah fisiologis karena kandung kemih selalu kosong. Keadaan abakterial . Crede manuever 5. Kontra indikasi bladder training: .35 no. c) Risiko infeksi akibat masuknya kuman-kuman dari luar atau dari ujung distal uretra (flora normal). Paremeter keberhasilan 1) Penderita dapat mengeluarkan urine dengan baik dan lancar.

OBAT UNTUK RETENSIO URINAE A. Pada jam-jam tidur pekerjaan diambil alih oleh perawat Bila jumlah urin yang dapat dikeluarkan melalui cara ini kira-kira sebanyak jumlah urin yang didapat melalui kateter. glaukoma. Dari hasil pemeriksaan di atas dapat ditentukan jenis/tipe bladder dan jumlah cairan yang diminum. maka pada jadual tersebut tak perlu kateterisasi. Kadang-kadang bladder training tak memberikan hasil memuaskan: biasanya disebabkan oleh dua kemungkinan: 1. berarti fungsi otot detrusor masih baik. kultur dan sensitifitas. mual.Oktober 2008 . Alfuzozin HCl 2. Ditunggu sampai 3 kali berturut-turut. Bila respon kurang. Distigmine bromide 5 mg/tbl Dosis 5 mg/hari atau 2 hari _ jam sebelum makan OBAT UNTUK INKONTINENSIA URINAE Bersifat anti muskarinik untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih dengan mengurangi kontraksi m. Setelah percobaan-percobaan tersebut positif. Setelah menjalani program kateterisasi intermiten.TINJAUAN PUSTAKA d) Pencegahan infeksi dilakukan dengan teknik "non touch". bila residu urine < l00 ml. Pemberian dihentikan bila sisa urine menetap sampai 1 minggu. bila perlu pemeriksaan radiologi maupun uretro sistografi. Kateterisasi dapat dihentikan sama sekali bila keadaan ini sudah tercapai. minum 150 ml/2 jam Kateterisasi dilakukan setiap 6 jam Sebelum menjalani program ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan antara lain : urine. 340 CDK 165/vol. 4. Jenis Para Simpatomimetik Cara kerja: . LMN atau campuran. evaluasi diulang tiap 72 jam. takhkardi dan palpitasi Obat yang dipakai: 1. Efek samping : mulut kering. Sfingter uretra kurang efisien Kandung Kemih LMN (Lower Motor Neuroni) Prosedur rehabilitasi kandung kemih LMN biasanya tidak sulit. Langkah-Langkah Pelaksanaan Program Kateterisasi Intermiten : Menentukan tipe kandung kemih UMN. dapat diberi urocholin dengan dosis maksimum 100 mg/hari.35 no. sSampai 100 mg/hari 3. Apabila terdapat kendala. Caranya adalah dengan ketokan pada dinding abdomen daerah suprapubis setiap 2 jam. Jika kurang. nyeri kepala. residu urin dan dengan tapping/express. Miksi spontan dilaksanakan dengan manipulasi Crede dengan hasil memuaskan. Di samping itu biasanya penderita masih mempunyai kemampuan mengejan sehingga dapat membantu evakuasi urin. Indoramin 20 mg/tbl Dosis 20 mg dua kali sehari. Bila belum ada respons. lakukan pengukuran IBV (Initial Bladder Volume) yaitu mengukur jumlah urin spontan. Efek samping : Keringat. depresi.) Dosis 0.2) Meningkatkan aktivitas m. pemberian obatobatan dapat dipertimbangkan. Untuk mengatasi kendala-kendala tersebut. Demikian seterusnya sampai bebas kateter. peranannya untuk mengatasi retensio urine terbatas.6/September . serum kreatin dan serum urea nitrogen. suruh tetap tidur sampai pusingnya hilang.Bila telah dribble.1) Meningkatkan efek muskarinik . bahan yang dipergunakan bervariasi antara satu klinik dengan klinik lainnya. kateterisasi tetap dilakukan. Jika IBV > 400 ml. frekuensi kateterisasi dikurangi dan jumlah urin ditambah. Jika pasien mengeluh pusing. hipotensi postural. minum 125 ml/2 jam Jika IBV < 400 ml.5 mg/tbl Dosis 2. Mudah dipahami bahwa makin efisien refleks miksi. Kandung Kemih UMN (Upper Motor Neuron) Pada tahap akut pengosongan kandung kemih dilakukan dengan cara kateterisasi intermiten. dizziness. Prazosin HCl (Minipress® 1 mg/2 mg/tbl.Pada keadaan tidak ada obstruksi jalan keluar kandung kemih. caranya: . Dua hari kemudian lakukan pemeriksaan refleks bulbokavernosus dan tes air dingin.Lakukan pemeriksaan ACR/BCR . Bethanechol chloride Urecholin lOmg/tbl) Dosis 3-4 x 10-25mg _ jam sebelum makan 3. mulut kering. misalnya sampai 7 hari sisa urin masih lebih dari 200 ml atau bila dalam 2 hari program tanda-tanda miksi spontan negatif. . dosis dapat ditingkatkan sampai dosis efektif. detrusor yang tidak stabil. Terazosin HCl (Hytrin® 1 mg/2 mg/tbl) Dosis awal 1 mg saat tidur dapat ditingkatkan 1 mg setiap minggu sampai max lOmg/hari dosis tunggal. bradikardi. latihan kandung kemih dimulai. detrusor .Tentukan fase shock sudah terlewati atau belum (dribble) . Jenis Penyekat Alfa Cara Kerja: 1) Merelaksasi otot polos 2) Meningkatkan urinary flow rate pada obstruksi akibat spasme Efek samping: Sedasi. B. dapat ditingkatkan setiap 2 minggu 1 tbl. Kontraksi otot detrusor kurang efisien 2. pandangan kabur. Dimulai dengan 15-60 mg/hari dibagi 3 dosis. kolik intestinal Obat yang dipakai: 1. makin kurang frekuensi kateterisasi. restriksi cairan dapat dilonggarkan. Hanya sedikit penulis yang meragukan efektifitasnya.5 mg dua kali sehari dapat ditingkatkan setiap 3-7 hari sampai max 2x2 mg. Di samping itu berikan cairan antibiotika/antiseptika ke dalam kandung kemih setiap habis kateterisasi. Carbachol 2 mg/tbl 2.5 mg tiga kali sehari dengan max lOmg/hari 2.Lakukan pemeriksaan IWT (Ice Water Test) Bila hasil positif. Tindakan yang dimaksudkan untuk merangsang refleks miksi ini harus dilakukan oleh penderita di luar jam-jam tidur (kecuali penderita tetraplegi). Dosis awal : 5 mg (3x5 mg) diobservasi tiap 2 hari.

Bila jumlah koloni > 105 per ml. Dianjurkan mengulangi prosedur ini tiap hari untuk kira-kira dua minggu. Bloch FR. pudendus bilateral diharapkan impuls tonik pada sfingter uretra berkurang. Greenwood R et al. Georgia 1990 4. Philadelphia. pudendus Prosedur ini diindikasikan pada keadaan sfingter uretra terlampau spastik. FOLLOW UP Follow up harus teratur dan berkesinambungan.. Tokyo 1983 2. Soetomo/FK Unair Surabaya. Ada tidaknya hambatan arus miksi. Hartono A. usia 8-12 tahun: 1-2 tbl usia 12 tahun : sampai maksimum 3 tbl. Ciccone DC.5 mg/hari maksimum. Bila jumlah koloni < 104 per ml. sehingga kontraksi makin lemah. Pemberian anestesi lokal ke dalam kandung kemih diharapkan dapat mengurangi rangsangan. terutama untuk menilai efisiensi kontraksi otot detrusor dan ada tidaknya resistensi outflow yang bertambah 5.Oktober 2008 341 .6/September . Propantheline bromide Dosis: 2-3 x 15-30 mg/hari satu jam sebelum makan. Pharmacology in Rehabilitation. Di pihak lain keadaan tonik sfingter uretra secara reflektoris akan mengakibatkan inhibisi kontraksi otot detrusor. Large Medical Publ. Oxybutynin HCl 2. Secara reflektoris kontraksi otot detrusor juga diharapkan lebih efisien. terjemah EGC 6. Pada tahun pertama dapat dilakukan tiap 2-3 bulan. IVP/sistouretrografi ada kalanya perlu dilakukan atas indikasi. Jika bladder training dan obat-obatan masih belum berhasil baik. Bila jumlah koloni antara 104-105 per ml. pada penderita paraplegi/tetraplegi biasanya secara subjektif terlambat ketimbang orang normal. KESIMPULAN Neurogenic Bladder merupakan gangguan kandung kemih akibat persarafan yang memerlukan penatalaksanaan rehabilitasi medik berupa program bladder training yang akan mempengaruhi prognosis. 4. jadi timbul keadaan kontraksi otot sulit terbuka. Thamrinsyam H. hipertrofi prostat. Austin GM. Urinalisis 2. URM RSUD dr. IgakuShoin New York. Blok n. Bila ternyata bertambah. Overeaction Bladder. Ganong WF. dianggap tak ada infeksi b. Tes fungsi ginjal 6. kehamilan dan menyusui Kontraindikasi: obstruksi/atoni intestinal atau bladder glaucoma 3. maka harus dilakukan evaluasi ulang. 4x5 mg/hari Untuk orang tua dosis dimulai dari 2x2. Springfield. kontraksi otot detrusor kadang-kadang justru mengakibatkan aktivasi impuls tonik pada sfingter uretra. Pedoman berikut patut dipergunakan sebagai referensi: a. akibatnya sfingter uretra menjadi sulit terbuka. Perkina OKI. b. Jilid 1. pada neurogenic bladder. Chusid JG. The Urological Management of the Patient Following Spinal Cord Injury. glaucoma.5 mg/5 mg/tbl. Perlu ditekankan bahwa ada tidaknya infeksi kandung kemih yang membakat jangan didasarkan atas gejala klinis. Untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong tidak memuaskan (> 150 ml) ada baiknya lebih sering memeriksakan diri. paling tidak menetap. Pada dasarnya hal-hal yang perlu dilakukan pada follow up ialah : 1. Neurogenic Bladder dysfunction and its management. 1992 CDK 165/vol. DAFTAR PUSTAKA 1. untuk anak di atas usia 5 tahun dimulai dari 2x2. 1994 5. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsional. Department Of Rehabilitation Medicine Emory University School of Medicine. Neurogenic Bladder instability noctural enuresis Dosis : 2-3 x 5 mg/hari maksimum. 4. infeksi sudah membakat sehingga perlu pemberian terapi adekuat. relatif pada penyakit jantung. bila terjadi reaksi kulit. Patokan ini untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong memuaskan (residu < 80 ml). dapat dipertimbangkan. Atlanta. 3. Bahan yang biasa dipergunakan adalah larutan fenol atau lignokain. hati-hati pada kehamilan Kontraindikasi tidak diketahui. University of Southern California. The Spinal Cord. Dinilai dari catatan titik terjauh pancaran urin. Jangan diberikan bersama obat MAO Toleransi terhadap alkohol berkurang. suatu spinal unit yang baik selalu menyediakan beberapa tempat tidur kosong untuk maksud tersebut. disuria.3x5 mg/hari. sehingga refleks miksi tidak berlebihan. Pearman JW. Churchill Livingstone.35 no. 3rd ed. penyakit jantung. Management of Spinal Cord Injuries. beberapa prosedur konservatif non operatif. FA Davis Co. Dengan blok n. karena volume residual urine yang besar mempunyai kecenderungan menyebabkan reinfeksi (potensi wash-out rendah). Anestesi mukosa kandung kemih Berlawanan dengan kandung kemih normal. Charles Thomas. 1993. 1991 8. Ani depresan trisiklik Imipramine HCl (Tofranil 25 mg/tbl) Indikasi: Inkontinensia. stop pemberian agranulositosis. Sub bag Urologi. Neurological Rehabilitation. Pada tahun-tahun selanjutnya mungkin cukup tiap 4-6 bulan. The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine. Kultur urin Biasanya spesimen diambil dari urin pancaran tengah midstream urine). Downey JA. England EJ. ButterworthHeinemann. Bladder Training.TINJAUAN PUSTAKA Obat yang dipakai: 1. Indikasi: Inkontinensia. Umumnya follow up membutuhkan rawat inap selama 1-2 hari. spasme kandung kemih akibat kateterisasi Dosis : 3 x 200 mg/hari 2. Mochtar AC.5 mg perhari dengan dosis maksimum 2x5 mg/hari. Residual urine Diharapkan volume residual urine berkurang. c.) Gajah Mada University Press. Tindakan-tindakan tersebut ialah: a. 7. Fisiologi Kedokteran. Bag Bedah FKUI RSCM 9. gangguan kandung kemih akibat obstruksi. noctural enuresis Dosis : 1-3 x 25 mg/hari dapat ditingkatkan bertahap setiap minggu sampai maksimum 6-8 tbl/hari. 2nd ed. usia 5-8 tahun: 1 tbl. William & Wilkins 2002 3.(terj. meragukan sehingga perlu kultur ulang. Flavoxate HCl lOOmg/tbl Indikasi: Inkontinensia. Hati hati pada: gagal ginjal/hepar. 10. hipertiroid. Untuk enuresis pada anak-anak di atas 5 tahun diberikan dosis tunggal setelah makan malam. British Library Cataloging in Publication Data.

Kultur dengan tujuan mengarahkan menjadi sel neuron dapat dicapai dengan menggunakan growth factor. ditunjukkan dengan rendahnya ekspresi molekul human leukocyte antigen (HLA).TINJAUAN PUSTAKA Kultur Embryonic Stem Cell menjadi Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum Riris L. faktor pertumbuhan. sedangkan medium bebas serum digunakan dengan tujuan untuk meminimalkan pemakaian bahan-bahan dari hewan. genetika. Pada upaya peningkatan fungsional transplantasi ESC untuk penyakit degeneratif perlu diidentifikasi dan diminimalkan risiko yang mungkin timbul. Dewasa ini banyak penelitian yang mengkultur stem cell untuk mendapatkan sel-sel yang dapat diarahkan diferensiasinya (2. dan embryonic stem cell (ESC). Boenjamin Setiawan. dan Alzheimer (4). Beberapa bidang ilmu yang menggunakan kultur sel antara lain biologi seluler. farmakologi. PENDAHULUAN Saat ini penggunaan teknik kultur sel sudah demikian luasnya dalam dunia biologis maupun medis. Proses proliferasi menyangkut pertumbuhan sel sehingga pemahaman mengenai siklus pertumbuhan dan faktor yang berperan dalam proses pertumbuhan sangat diperlukan. Embryonic stem cell berasal dari embrio yang berada dalam stadium blastosis. virologi. Proses diferensiasi sel berhubungan dengan interaksi dan komunikasi sel. Beberapa eksplan yang digunakan dalam kultur antara lain sel.3).2. khususnya mengenai teknik pengarahannya menjadi sel neuron. sehingga dibutuhkan pemahaman sifat-sifat sel (1). Jakarta 13210. sehingga pertumbuhan hanya terbatas pada sel-sel yang bermigrasi dari potongan jaringan tersebut. Embryonic Stem Cell Stem cell adalah sel-sel yang belum berdiferensiasi. Berbagai metode baru telah dikembangkan sejalan dengan kebutuhan yang makin kompleks. Teknik kultur yang pertama kali dilakukan berasal dari potongan jaringan yang ditumbuhkan di atas substrat. Caroline T. Jend. Selsel yang akan ditumbuhkan dapat dikoleksi dari jaringan baik secara enzimatis maupun mekanis. Pada kultur sel atau jaringan diusahakan sel dapat berproliferasi dan berdiferensiasi. diabetes. Sel normal secara genetis mempunyai masa hidup yang terbatas. disuspensikan dan diisolasi dalam media kultur. dapat berproliferasi. Indonesia ABSTRAK Stem cell memiliki peran yang besar dalam terapi berbagai penyakit degeneratif. dan dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel dengan fungsi khusus. Makin berkembangnya bidang bioteknologi menyebabkan kegiatan kultur sel menjadi ikut meluas. Sardjono. Kepentingan tersebut didasarkan untuk menemukan sumber jaringan baru sebagai usaha untuk memperbarui jaringan atau organ manusia yang rusak. PT Kalbe Farma Tbk. Risiko tersebut antara lain pembentukan tumor dan penolakan jaringan. tujuan para peneliti dan pekerja dalam bidang kultur sel adalah mempersiapkan sel untuk dikultur lebih lanjut dan juga untuk memeliharanya dalam sistem yang bebas kontaminasi walaupun dilakukan pasase (subkultur) berulang-ulang sesuai keperluan. HLA akan dapat mengatasi permasalahan reaksi jaringan. Ahmad Yani No. Beberapa pendekatan untuk mengurangi atau mengeliminasi penolakan imunologis terhadap ESC antara lain mengurangi 342 CDK 165/vol. Sel-sel tersebut dinamakan inner cell mass (ICM). dan produksi berbagai bahan biologis. dan komponen serum.Oktober 2008 . cell line. Stem Cell and Cancer Institute. imunologi. spinal cord injury. Di dalam blastosis terdapat beberapa sel yang letaknya mengumpul di satu sisi. hati. Pulo Mas.35 no. organ. Secara fundamental. Penelitian di bidang medis banyak memfokuskan aplikasi stem cell untuk penyakit degeneratif. Stem cell dapat diperoleh dari beberapa sumber antara lain adult stem cell (ASC). biokimia.6/September . jaringan. Beberapa penyakit yang telah dilaporkan dapat diterapi menggunakan stem cell pada mencit dan hewan laboratorium lainnya antara lain Parkinson. Jl. namun sel-sel yang mengalami transformasi seperti yang dijumpai pada sel tumor atau kanker dapat menjadi sel yang dapat tumbuh dan berkembang (membelah atau memperbanyak diri) tanpa terkontrol serta mempunyai masa hidup yang lebih lama (1). Ferry Sandra Stem Cell Division. Kondisi lingkungan normal disimulasikan dalam suatu media tumbuh yang mengandung bahan kimia. embryonic germinal stem cell (EGC). Dalam artikel berikut akan didiskusikan teknik kultur embryonic stem cell. Teknik kultur sel dan kultur jaringan memungkinkan kita mempelajari perilaku sel secara in vitro. Puspitasari. ICM memiliki beberapa sifat antara lain mampu melakukan pembelahan untuk proliferasi dan kapasitas untuk berdiferensiasi menjadi tipe sel lain (pluripotent) (5-10). jantung. Stem cell memiliki imunitas rendah.

suplemen organik. sehingga FGF2 eksogen masih diperlukan (15). juga didukung dengan pengujian imunositokimia dan western blot. namun konsentrasi masing-masing komponen yang tedapat di dalam serum sering kali tidak dapat diketahui pasti(2). Beberapa penelitian lain juga telah memanfaatkan medium bebas serum pada medium pengarahan ESC untuk mendapatkan sel prekursor neural. dan growth factor. Metode lain yang juga dapat digunakan untuk pengarahan EB menjadi sel neurogenik adalah dengan penambahan zat penginduksi seperti FGF2 (fibroblast growth factor) (15. Hasilnya menunjukkan bahwa miRNA berperan dalam diferensiasi sel menjadi sel progenitor neural (25). RA (retinoic acid). Medium Bebas Serum Faktor yang berperan dalam keberhasilan pertumbuhan sel secara in vitro antara lain lingkungan kultur. CDK 165/vol. Hal tersebut dapat ditunjukkan pada propagasi ESC mencit yang dapat dilakukan melalui kokultur dengan fibroblas embrio atau penambahan LIF (Leukemia Inhibitory Factor). penggunaan kombinasi BMP (bone morphogenetic protein) dan LIF dapat mendukung propagasi ESC. Selain itu ESC juga dikultur dalam medium bebas serum untuk diferensiasi neural (23. Wnt3a (17. menggunakan CDM untuk mengkultur neurogenic embryoid bodies (NEB). Oleh karena itu dikembangkanlah metode kultur dengan medium bebas serum.TINJAUAN PUSTAKA reaktivitas host terhadap transplan. vitamin. glukosa. Hal ini sering mempengaruhi proses analisis penelusuran dari mediator tertentu yang mempengaruhi terjadinya diferensiasi sel menjadi sel neuron.18).11).6/September . dan suhu. sehingga evaluasi dan penentuan faktor yang mempengaruhi sel-sel untuk berdiferensiasi menjadi neuron akan menjadi sulit. FGF (16). Serum mengandung sejumlah bahan-bahan yang dibutuhkan yaitu sumber protein. Shh (sonic hedgehog). kultur neural precursor cell (NPC) dapat tumbuh secara selektif dan berproliferasi pada medium bebas serum (22). flow cytometry. Penambahan zat penginduksi baik tunggal maupun kombinasi tersebut dimaksudkan untuk meningkatkan pertumbuhan selsel EB yang mengekspresikan faktor neurogenik (20). Kondisi dan pengaturan lingkungan kultur terdiri atas substrat. Ekspresi miRNA dilihat dengan menggunakan northern blot dan flow cytometry. mengeliminasi gen-gen yang bertanggung jawab pada reaksi penolakan misalnya pada major histocompatibility complex (MHC) kelas I agar cocok untuk semua pasien. Penambahan FGF2 pada medium CDM menyebabkan diameter neurosphere bertambah. meneliti peranan microRNA (miRNA) pada diferensiasi sel progenitor neural menjadi sel neuron dan astrosit dengan melihat profil ekspresinya. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa NEB (neurogenic EB) tumbuh lebih cepat pada kultur dengan densitas sel tertentu. BMP2. CNTF (ciliary neurotrophic factor) dan neurotrofin 3 (19). antibiotik serta serum.13). yang berlangsung melalui kompleks LIF-R/gp130 (LIF-reseptor. Komposisi medium dapat mempengaruhi arah pertumbuhan sel yang dikultur. Penelitian-penelitian tersebut antara lain sebagai berikut: Bouhon dkk.20). Ekspresi gen-gen dalam NEB tergolong heterogen. Pada propagasi ESC dikenal istilah terbentuknya embryoid body (EB). Salah satu metode untuk mengarahkan ESC menjadi tipe sel tertentu adalah dengan mengarahkan EB menjadi sel progenitor neuron dalam medium tanpa serum. Medium yang dibutuhkan dalam kultur pada umumnya membutuhkan bahan-bahan tambahan yang sesuai untuk tipe sel tertentu.35 no. Karakterisasi sel dilakukan dengan pengujian imunositokimia. hormon dan growth factor. Zat penginduksi tersebut ditambahkan ke dalam medium baik secara tunggal maupun kombinasi. garamgaraman. glikoprotein 130) (12. Bahan-bahan tambahan tersebut antara lain asam amino. Pada beberapa studi dilaporkan bahwa penambahan zat penginduksi tersebut dapat dilakukan setelah didapatkan EB dan terbentuk neurosphere dengan tujuan untuk meningkatkan ekspresi sel neuron (21). dengan harapan akan didapatkan sel-sel neuron yang bebas kontaminasi produk hewan dan pertumbuhannya dapat dirunut secara akurat. Sebagai contoh. Krichevsky dkk. yang dikultur tanpa feeder layer ataupun serum (14). Cara lainnya adalah dengan manipulasi genetik menggunakan kloning terapetik dan penggunaan ESC yang berasal dari hasil partenogenesis (4.Oktober 2008 343 . Medium tanpa serum diharapkan sebagai medium yang selektif terhadap sel prekursor neuron (15). EB merupakan sekumpulan atau agregat sel yang pertumbuhannya dapat mengarah pada sel-sel ektodermal. mediator FGF2 berpengaruh pada pertumbuhan prekursor sel neuron (15). hormon. Diferensiasi neuroektoderm dalam medium CDM (chemically defined medium) sangat dipengaruhi oleh densitas sel dalam plate. Di samping itu. gas. RT PCR untuk profil gen yang terekspresi.24). Kultur Pengarahan ESC menjadi Sel Neuron Propagasi ESC untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel tipe tertentu dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diregulasi oleh mediator pertumbuhan yang sesuai. Sel feeder seringkali digunakan dengan tujuan untuk meningkatkan diferensiasi ESC menjadi sel neurogenik. dan mesodermal. medium. Selain itu. BMP4 (15). endodermal. Transfeksi miRNA dilakukan dengan menambahkan suatu reagen ke dalam cell line D3 yang ditumbuhkan dalam medium N2 bebas serum.

TINJAUAN PUSTAKA Dihne dkk.24:1695–1706. Yanagisawa M.19:252-64. Owensby JP. Nakashima K. Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron. Hitoshi S. Gregg C. J Cell Sci 2006. Megeney LA. 13. 3. Hudson KM. Stem Cells 2005. Identification of candidate regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein affinity profiling. Weiss S.24:1458–1466. Murashov AK. 24. J Neurosci 1999. Mol Cell Proteomics 2006. Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan sebagai mediator pertumbuhan.97:6126-31. FKH IPB.85:635-78. Cui L. Brain Res Bull 2005. Borris DJ. Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang biomedis. FASEB J 2005. Mak TW. Chassande O. Liu S. Crenshaw EB. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi sel-sel prekursor neural pada striatum mencit. Jee S. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology and cell therapy. 17. Developmental requirement of gp130 signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. Zhang P. Laeisz CS. FKH IPB. 14. Yue F. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. 25. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Hendricks WA. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with sertoli cells. Med Vet Indones 2006. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. Rathjen PD. Stewart TJ. Specific microRNAs modulate embryonic stem cell–derived neurogenesis. Nesci A. Selective neural induction from ESC by stromal cell derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson’s disease. Carriere JF. Direct neural fate specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell stage through a default mechanism. Meth Mol Biol 2002. Dehay C. Embryonic stem cell-derived neuronally committed precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the lesioned adult mouse brain. Sierpinski PL. Kato H. 15. 23.35 no. 11. 7. and blockade of differentiation of embryonic stem cells. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi regeneratif. Bain G. Neural differentiation of mouse embryonic stem cells in chemically defined medium. Chebath J. 2. 20. Chandran S. Johkura K. Djuwita I. 26. Sonntag KC. cytokine-independent growth. Pembuatan (inisiasi) kultur primer. Regulation of cardiotrophin-1 expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive oxygen species.10:31-38. Lang S. Tatko LM. Allen ND. Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes.5:57-67. 22. Annu Rev Neurosci 2006. Development 2002. Ateghang B. 2003. Stem Cells 2006. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Hasil menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga 17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cellderived neural aggregate). 344 CDK 165/vol. Dengan demikian penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik. Stem Cells 2006. Wobus AM. karena juga menghasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor). Wartenberg M. FKH IPB. 6. Fahrudin M. Kelly JF.168:342-357. Matahine T. Mattson MP. western blot. 5. Lonal P. Halnes BP. Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik. SENA merupakan sel predominan prekursor neural. Chan SL. Stem Cells 2006. Sirard C. diet and behavior. 27.23:817-27.22:344-54. Fraichard A. Dihne M. Priosoeryanto BP. Samarut J. 2003. Montcouquiol M.17:2986-95. Stem Cells 2004.185:217-227. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells: Enrichment of endodermal cells in the embryoid body.129:2649-61. Savatier P. Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur. Neuron 2001. 9. Physiol Rev 2005. Tropepe V. Rossant J. Rathjen J. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum. Mizuseki K. J Cell Sci 1995. 18.68:62-75. Choi D. Sasai Y. Lee HJ. Pembentukan teratoma berhubungan dengan kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pembentukan tumor (26). Renel M. Sel prekursor neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. Kelley MW.287:1433-38. van der Kooy D.30:65-78. faktor yang berperan dalam sistem kultur pengarahan dapat diketahui. Krichevsky AM. Pak ES.82:637-72. Noncanonical Wnt signaling and neural polarity. Yue dkk. 16. Bilbaut G. Boediono A. Duan W. Enhancement of oligodendrocyte differentiation from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. Mammalian neural stem cells. Hagel C. 2003. Kawasaki H. Biologi kultur jaringan. Directed differentiation of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation of neuroectoderm population. 10.30:65-78. DAFTAR PUSTAKA 1.24:857–864. Tropepe V. Fletcher PL. Bernrauther C.132:565-78. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilakukan dengan uji imunohistokimia. Qu Y.119:1043-52. dan mikroskop elektron (27). Hitoshi S. Yao M.13:5429-34. Proc Natl Acad Sci USA 2000.Oktober 2008 . 12. Puente LG. In vitro differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. 8. Development 2005. Mol Biol Cell 2006.29:363-86. Bouhon IA. Physiol Rev 2002. Kitchens D. Wiese S. Sauer H. 21. Chalaris A.6/September .108:3181-88. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3 activation. Dev Biol 1995. Science 2000. Sirard C. Boheler KR. 4. 19. Embryonic stem cells express neural properties in vitro. Isacson O. Neuron 2001. Gage FH. GDNF diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel neural. Gassmann M. Dunn S.

Diskusi Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit. sehingga operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita. Ilustrasi kasus 1. dengan nyeri kepala kronis. Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang rendah. Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan.tampak penyangatan pada massa yang padat.000 dan pemasangan pin holder. mapping negatif. Penderita datang ke rumah sakit pagi hari. Hal ini menunjukkan bahwa prosedur ini cukup aman. Bahkan saat ini sudah banyak dilakukan sebagai outpatient surgery2. dan membutuhkan alat-alat khusus. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan kontras . a b c Gambar 1. Wahyoepramono Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan. kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh.07 µg/kg/menit dan sejenisnya. semuanya berlangsung baik3. tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh. Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal.0. Dari 550 kasus awake craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya. hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi umum3. CDK 165/vol. Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi dengan ropivacaine 0.6/September . Tidak ada kasus yang dikonversi ke general anesthesia.Oktober 2008 345 . Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang pada hari yang sama. kemudian dilakukan pemeriksaan MRI atau CT Scan. Campuran ini disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella membentuk lingkaran ke arah temporal. Delapan kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Bandung. CT Scan pre dan postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1. terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke arah kanan. Pada saat operasi. inion. sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya.5% 60 ml yang dicampur dengan epinefrin 1:200.35 no. C) CT Scan post awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat. membutuhkan tim bedah khusus. Setelah operasi selesai. Ilustrasi kasus Laki-laki 21 tahun sadar penuh. Saat ini prosedur operasi ini dapat dilakukan dengan cara yang sederhana. Alternatif bagi Tumor Intra-aksial Eka J. mudah. semakin banyak. semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed. Siloam Hospital. serta memberikan cakupan anestesi yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita. dan murah. penderita diobservasi selama 4 jam di ruang pemulihan. Lippo Karawaci. Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terhadap 3 kasus. Setelah operasi kelemahan penderita membaik. Indonesia Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi). dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. dan dihindari pada saat pengangkatan tumor. temporal sisi yang lain lalu kembali ke glabella. fentanyl 50 mg dan precedex 0. Pada saat operasi.LA PO R A N K A SUS Awake Craniotomy. dengan pneumocephalus ringan pada bifrontal. Hasil patologi menunjukkan suatu giant cell glioblastoma multiforme. Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain mapping untuk menentukan batas-batas yang aman. Oksigen diberikan melalui nasal canule. Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intraaksial tanpa memperhatikan letaknya1. membutuhkan peralatan mahal. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. mapping negatif. Infiltrasi ini akan memblok saraf supraorbital dan oksipital. a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi. pemasangan artery line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman.05 .

Dec 2004. dekat falx cerebri dan tentorium1-5. Neurosurgery 1998. Kahdar Wiriadisastra.35 no. J Neurosurg 1999. Techniques in Neurosurgery 2001. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46 patients. Mark Bernstein. Penderita yang tidak sadar penuh. Rogers M. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak pada duramater yang sensitif seperti di fossa media.Oktober 2008 .LAPORAN KASUS Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor penderita. tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi penderita yang tidak nyaman. Taylor MD. Can J Neurol Sci 2001. mulai dari penempatan posisi. Hal ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini. Indonesia. agitasi dan memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. Aglio LS. 7:52-60 346 CDK 165/vol. seperti pemeriksaan darah dan urin. Bali. Black PM. Patient tolerance of craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored conscious sedation. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. Danks RA. prosedur operasi. banyaknya otot yang harus diinfiltrasi. dan lain-lain. Saat cortical mapping. 4. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supratentorial.42:28-34 5. Julius July. dan instruksi selama operasi. penderita harus nyaman dan mengikuti semua instruksi dengan baik4. Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain. sesuai dengan kebutuhan. Gugino LD:. Bernstein M.28:120-124 3. Gugino LD. Kesimpulan Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intraaksial supratentorial.6/September . Conscious sedation for intraoperative neurosurgical procedures. Aglio LS. foto thoraks. Penderita harus benar-benar memahami semua prosedur yang akan dilakukan. Setyowidi Nugroho. Bernstein M. Penderita harus bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah.90:35-41 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Beny A Wiryomartani. agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. EKG. Awake Craniotomy: How we do it?. dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa posterior. Dipresentasikan di 11th ASEAN Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of ACNS/AASNS /WFNS.

Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah. Solo. Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher belakang. pegal linu. tekanan darah 120/80-130/85. Tujuan umum penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2 CDK 165/vol. faal hemostasis normal (waktu pembekuan dan pendarahan normal). Sudah mengalami kerokan minimal sebulan 2 kali. kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan gejala masuk angin. Tes statistik yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov.HASIL PENELITIAN Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis Pengobatan Tradisional Kerokan Didik Tamtomo Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret. PENDAHULUAN Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif1. usia 40 – 50 tahun. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. 347 . Jalur klasik tercetus oleh ikatan C1 dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6. suhu 36-37°C (aksial). nadi 72 – 84/menit reguler. jenis kelamin perempuan. Dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 dengan antibodi dan jalur alternatif yang tercetus oleh pengikatan C3 dengan polisakarida bakteri. METODE Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta.Oktober 2008 jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C1 yang terdiri dari C1q. berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet : (tinggi badan – 100) ± 10%]. batuk pilek. tujuan khususnya mengukur kadar C1q dan C3. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C1q dan/atau C3. Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat mengabaikan pengobatan ini. DM. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan Randomized Pre Test . Masyarakat awam menggunakan istilah masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung. penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal kronis (tes faal ginjal normal). Dalam budaya Jawa. leher dan dada dengan pelicin minyak. C1r dan C1s dan jalur alternatif dimulai dengan C35. salah satu yang penting adalah komplemen. Komponenkomplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi kode C1 sampai C9 4. Pengobatan ini dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung. t parametrik. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%. Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test – post test control group design. penyakit keganasan. Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah aktivasi sistem komplemen tersebut. Februari . Sampel tidak menderita anemi.Post test control group design. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan suatu reaksi inflamasi.April 2005. Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem komplemen. 19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C1q dan C3 antara kontrol dan perlakuan. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan struktur jaringan3.35 no. nyeri kepala2. belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imunosupresan (kortikosteroid). Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediatormediator kimia.6/September . Penelitian dilakukan di Klinik Padma. gangguan kulit yang luas.

Pemeriksaan kadar C1q pada perlakuan kerokan dan kontrol tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0. prostaglandin dan komplemen.655 mg/dl. perlakuan dan kontrol.765 Eg/ml.073 mg/dl. Mediator kimia berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. dan deviasi standar 4. merangsang fagositosis dan reaksi inflamasi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyembuhan tubuh melawan infeksi11. meningkatkan permeabilitas vaskuler.950. (tabel 4). fagositosis.665 berarti kadar C1q pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. Perubahan kadar C3 Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah –8 mg/dl. Metode pengujian C1q dengan Elisa.073 mg/dl lebih besar daripada kontrol sebesar 4. rata-rata –0. C3 dengan Immunoturbidimetri HASIL Perubahan kadar C1q Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –4. Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut al. mediator kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi tampaknya stereotip9. Pada kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –1. rata-rata 0.µa)_ n Z1-_/2 Z1-_ µo . n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_ µ (µo .600 Eg/ml. 348 CDK 165/vol. berarti kadar C3 pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. Pada kontrol ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah -9 mg/dl. Mediator-mediator kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin. infeksi dapat berikatan dengan jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen12. serotonin. Sebenarnya terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat yang disebut komplemen10. leukotrin.32 mg/dl. lebih besar daripada kontrol sebesar 0. PEMBAHASAN Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang menimbulkan reaksi inflamasi8. dan deviasi standar 5. Aktivasi C3 melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman13.35 no. dan deviasi standar 1. ratarata 0. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul C1q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi sebagai suatu komplek imun. kemotaksis. vasodilatasi.989 Eg/ml. uji t dilakukan pada C3 sedangkan uji Mann Whitney dilakukan pada C1q.677 Eg/ml.655 mg/dl (Tabel 2). maksimum 0. Komplemen inflammatory cascade merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan respon innate immunity. Ternyata debris pada orang yang sering kerokan berupa antigen. sel T yang melindungi tubuh terhadap benda asing. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C3 pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 1. sel B. Pengambilan sampel dengan simple random sampling. C3 diproduksi oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen. Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38. Meskipun jejas dapat bermacammacam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda.Oktober 2008 . mengaktifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil melalui vena mediana cubiti. ratarata –0. Aktivasi jalur klasik dimulai dari komponen C1q.379 Eg/ml. Bedasarkan hasil uji normalitas.600 Eg/ml. maksimum 8 mg/dl. Uji Mann-Whitney Berdasar output diperoleh nilai p= 0. Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C1q dan C3. Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji parametrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang berdistribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk data yang berdistribusi tidak normal).21 mg/dl. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5. Tindakan kerokan menghasilkan sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi terhadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun yang akan merangsang aktivasi C1q. dan tubuh tidak membuat antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek imun yang merangsang aktivasi komplemen C1q. Selanjutnya masingmasing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelompok. Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik.665).417 Eg/ml. maksimum 10 mg/dl. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C1q pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol.417 Eg/ml.677 Eg/ml (Tabel1). Kebanyakan ilmuwan selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi. dan deviasi standar 0.µa : Besar sampel yang dibutuhkan : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25. Auto antibodi yang terjadi pada jaringan rusak.HASIL PENELITIAN Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut7 Uji t Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0.6/September .849 Eg/ml. maksimum 0.

Imunologi.6/September . Available from: URL:http: //whyfiles.655 DAFTAR PUSTAKA 1. Collins T. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. Parslow TG. Dalam: Menghayati Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi.New York: The McGraw-Hill Co. 1999: 50-86 5. Uji t satu sisi C3 TWO SAMPLE T . (2-tailed) Exact Sig.ac.665ª a. In: Parslow TG.68 Sum of Ranks 386.TEST AND CONFIDENCE INTERVAL Two sample T for C3 Kasus 1 2 N 19 19 Mean 0. 3. Sig. Baratawijaya KG. Didik GT. Ed. Lichtman AH. Ini menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk terjadinya reaksi inflamasi. In: Cellular and Molecular Immunology 2nd ed. Roitt IM. Available from: URL:http://www-ermm. Cotran RS.60021 -4. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan.000 -0. Sigal LH. Jakarta: Trubus Agriwidya. In: Robbins Pathologic Basis of Disease 6th ed Philadelpia: WB Saunders Co. akan naik secara dramatis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur13. Grouping Variable: kasus CDK 165/vol. 243-246 13. 2. Neal JW.417485 C1q kontrol 19 -.32 StDev 5.php. 2003 12. 2004 : 4.00 355. Brostoff J. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas Airlangga.2 1.950) (tabel 3). Kumar V. bila teraktivasi C3 akan terurai menjadi C3a dan C3b.Cells and Tissues of the Immune System. Cermin Dunia Kedokt.Jakarta:PT Gramedia. [2*(1-Tailed sig.66 SEMean 1. Dalam: Akupuntur Klinik. 1994. 5 dasar. Immunology and Inflammation.)] 165. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Basic Mechanism and Clinical Consequences.2002: 42-47 4.07 4.676804 Tabel 2. Philadelphia: WB Saunders Co. Medical Immunology Lange 10th ed.1 T-Test -0.00 Test Statisticsb C1q Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.950 Tabel 4 Uji Mann-Whitney NPar Tests Ranks Kasus C1q perlakuan kontrol total N 19 19 38 Mean Rank 20. SIMPULAN Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan kadar C1q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen maupun C3 yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen. Notobroto HB.32 18. Abbas AK. 8. 2001: 22-31. Surabaya: Airlangga University Press. Primitive. Activation and Regulation of the Complement System. 6.37868 -1.HASIL PENELITIAN Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah C3a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C3 sebagai indikator. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien. Penghitungan Besar Sampel.000 355. cbcu.07 P 0. Not Corrected for ties b. Male D. 7. Primary and Potent.21 0. Deskripsi perubahan kadar C1q C1q perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 -.651 . Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan tetapi pada derajat yang sangat rendah.35 no.765 1. Dharmojono. 52-59 Tabel 3. Tabel 1. Dalam: Tehnik Sampling dan Penghitungan Besar Sampel.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan.453 0. Beek J. Bainton DF.org/index.849 . Roitt IM. 2005: 35 (1): 28-31.org. Koosnadi S. Gasque P.073 C3 kontrol 19 . Canova C. Stites DP eds. Innate Immunity. Immunology 6th ed. Ron Y. 2002: 137-141. 2005 11. SARAN Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C3 kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0. New York: McGraw-Hill Inc.Oktober 2008 349 .989 .600 . Francis K. 2003: 19-37 10.com.32 -9 8 4.Acute and Chronic Inflammation.1994 : 22-24.htm. 2001.uk/03006252h. Pober JS.1985:155-162. 9.21 -8 10 5. Edinbrugh: Mosby. Deskripsi perubahan kadar C3 C3 perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 . Board of Regent.

Sedangkan tikus yang lebih muda mempunyai tingkat inflamasi lebih rendah.Oktober 2008 . 3 dan 5 hari serta kadar sitokin diukur. Sebuah alat biopsi kulit digunakan untuk membuat 4 luka kulit full-thickness. jumlah latihan fisik yang lebih banyak tidak akan menghasilkan manfaat yang lebih besar secara bermakna. Latihan fisik menyebabkan penurunan tingkat inflamasi tikus tua ke tingkat yang hampir sama dengan yang tampak pada tikus muda. dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) yang lebih rendah secara bermakna pada tikus tua dengan latihan fisik. Integrative and Comparative Physiology. Dia juga telah membuat hipotesis bahwa latihan fisik sedang dapat mempercepat penyembuhan luka melalui penurunan kadar sitokin proinflamasi yang dikaitkan dengan penuaan.Keylock percaya bahwa penemuan ini dapat diaplikasikan pada kondisi lain dengan tingkat inflamasi yang tinggi seperti diabetes dan obesitas. Dr.D dari Universitas Bowling Green State. dengan luka dinilai setelah 1. 5-6 kali seminggu. Keylock menemukan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). 2008. Dr. Dr. Selain memperbaiki kekuatan. (EKM) Referensi : Roehr B. Untuk mengontrol jumlah latihan fisik.35 no. Waktu untuk 20% penutupan luka adalah 2. dan penuaan tampaknya meningkatkan fase inflamasi penyembuhan luka. dia menempatkan sejumlah tikus pada treadmill yang dimotorisasi selama 30 menit sebelum dan selama penyembuhan luka. 352 CDK 165/vol. Dr. tonus otot dan densitas tulang serta menurunkan lemak tubuh. Dermatology Times. K. Dokter perlu mendorong pasien yang berusia lebih tua untuk latihan fisik secara teratur sebelum dan setelah pembedahan. latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka dan menurunkan risiko terbentuknya jaringan parut. facilitates wound healing. dan tingkat penutupan luka dinilai setelah 10 hari. Ohio mengatakan bahwa banyak studi menemukan peningkatan petanda darah inflamasi hingga empat kali lipat yang dikaitkan dengan penuaan. Keylock memperkirakan jumlah latihan fisik tersebut adalah jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan manfaat penyembuhan luka. Latihan fisik pada tikus tersebut setara dengan manusia berjalan cepat selama 30 menit sehari. apakah berlatih fisik atau tidak.5 hari lebih cepat sedangkan waktu untuk 80% penutupan luka 51% lebih cepat pada tikus dengan latifan fisik. Keylock juga mengatakan bahwa manfaat latihan fisik pada penyembuhan luka terjadi pada awal proses hingga 6 hari pasca luka. Todd Keylock Ph. sedangkan tikus kontrol tidak diberi kesempatan untuk latihan fisik. manfaat latihan fisik terhadap penyembuhan luka dikaitkan dengan penurunan inflamasi. Juni 1.6/September . Dan tingkat inflamasi yang rendah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang lebih cepat dan jaringan parut yang lebih sedikit pada mamalia. Dari hasil analisis luka. Hasilnya menunjukkan bahwa tikus tua dengan latihan fisik sembuh lebih cepat secara bermakna dibanding tikus tua yang tidak latihan fisik.BERITA TERKINI Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Menurut studi pada tikus yang dilakukan di Universitas Illionis dan yang telah dipublikasikan di the American Journal of Physiology: Regulatory. Get moving! Exercise decreases inflammation. Bowling Green. Proses tersebut diulang 4 bulan kemudian. keratinocyte chemoattractant (KC).

2 : SOD – Superoxide dismutasis. Astaxanthin bisa ditemukan di mikroalga yang hidup di perairan seluruh dunia mulai dari daerah tropis sampai padang salju Antartika. O2· – Superoxide. mencegah kerut. sehingga antioksidan jenis ini diperoleh dari asupan makanan. diabetes. dan lobster. 4. O2 – Oxygen GSSH – Oxidate Glutathione. www. Pada penyakitpenyakit yang ada kaitannya dengan gaya hidup seperti hipertensi. GSH – Reduced Glutathione.OH· – Hydroxyl Radical. (MML) Daftar Pustaka: 1.Oktober 2008 353 . Astaxanthin memiliki mekanisme kerja memperbaiki akomodasi. mata akan fokus pada suatu obyek dengan jarak tertentu pada periode waktu lama sehinga akan menyebabkan kejang atau kelelahan otot yang dapat dideteksi dari uji akomodasi. GSHPx – Glutathione Peroxidase. astaxanthin bisa meningkatkan daya tahan otot dan untuk kesehatan kulit. Antioxidant pathway 2 Ket. akan memberikan manfaat yang baik untuk kesehatan. Karotenoid tidak bisa disintesis oleh tubuh. Juli 2007. akan terurai menjadi OH· . (Gb. Rechkermmer. Cat – Catalase. astaxanthin bahkan lebih kuat dibandingkan vitamin E. Astaxanthin. Dari Kelas Karoten misalnya betakaroten dan likopen. Astaxanthin ini yang memberikan warna merah muda pada hewan-hewan laut tersebut. dan bila keduanya cukup dimiliki oleh tubuh. antioksidan dari golongan karotenoid Antioksidan golongan karotenoid berjumlah sekitar 732 jenis antioksidan. Astaxanthin memiliki efek antiinflamasi dengan menghambat sitokin dan chemokin.wikipedia. dan mempertajam penglihatan.2. gb.BERITA TERKINI Astaxanthin. www://em. Di kedokteran olahraga.redlabs. memiliki kekuatan antioksidan yang jauh lebih poten dibandingkan antioksidan lain yang sudah dikenal seperti vitamin E dan C. katarak diabetik. Selanjutnya H2O2 oleh glutation peroxidase dan katalase diurai menjadi H2O (air). astaxanthin juga berperan cukup besar. sindrom metabolik atau infeksi lambung oleh Helicobacter pylori. H2O – Água. atau di hewan laut seperti salmon segar. lebar akomodasi akan meningkat pada semua obyek dekat dan jauh. Antioksidan enzimatik dan antioksidan eksogen Para ahli menyebutkan bahwa SOD dan antioksidan enzimatik lainnya (antioksidan endogen) bekerja sebagai antioksidan tahap awal. Ada dua kelas antioksidan dari kelompok karotenoid. Sebagai antioksidan. Antioxidant pathways 1 Radikal bebas superoxide oleh SOD akan diubah menjadi H2O2 (Hidrogen peroxida). udang. Dan efek ini mulai bermakna di minggu ke-2. 3.35 no. Namun ada H2O2 yang tidak tertangkap oleh glutation peroxidase dan katalase. Antioxidants and their role in healthy nutrition. Pada beban kerja yang sangat membutuhkan penglihatan. Institute of Nutritional Physiology. Kekuatan astaxanthin terletak pada potensinya dalam mencegah berbagai penyakit dan gangguan kesehatan lain.1. Germany. Radikal bebas ini akan ditangkap oleh antioksidan eksogen (scavenger) dan diuraikan menjadi molekul yang netral. sedangkan vitamin atau antioksidan eksogen lain bekerja pada tahap akhir. H2O2 – Hydrogen Peroxide.be CDK 165/vol. Sedangkan dari Kelas Xantofil misalnya Lutein dan Astaxanthin. dan meningkatkan aliran darah dan antiinflamasi di mata. Reactive Oxigen Species and Oxidative Stress. Pada pengguna astaxanthin. Untuk menghambat peroksidasi lipid. Kesimpulan: antiokidan enzimatik dan antioksidan eksogen memiliki tempat kerja yang berbeda-beda. Studi di Jepang meneliti penggunaan astaxanthin 5 mg selama 4 minggu untuk eye fatigue (kelelahan mata) atau astenofia. Terapi dan Pencegahan Penyakit dengan Astaxanthin. staxanthin merupakan karotenoid alami. Penelitian manfaat astaxanthin yang banyak dilakukan pada hewan percobaan menujukkan hasil positif.1) Gb. A Gb. hasilnya keluhan eye fatigue menurun 54%. Senyawa ini lebih kuat 550 kali dibandingkan vitamin E dan 40 kali lebih kuat dibandingkan beta karoten dalam mengikat singlet oksigen. Farmacia. Dari sisi kesehatan mata. Wikipedia.6/September . Beberapa penelitian kemudian ditingkatkan pada percobaan pada manusia. yaitu Kelas Xantofil dan Kelas Karoten. ia bisa mencegah kelelahan mata. astaxanthin memiliki aktivitas menetralkan singlet oxygen dan peroksida lipid.org/wiki/Astaxanthin 2.

telah dibuktikan adanya hubungan antara penurunan fungsi kognitif pasien skizofrenia dengan tingginya kadar homosistein dalam darah. Ada hubungan bermakna antara kadar homosistein dan kemampuan verbal pasien (p = 0. sebelumnya dinilai depresinya dengan skala HRS (Hamilton Rating Scale for Depression.35 no. (skoringnya ≤ 5) dan juga dinilai gejala manianya dengan skor YMRS (Young Mania Rating Scale. dengan kemaknaan yang baik (Pillai Spur: F = 3.2 ± 3.2 µM/L untuk pasien bipolar dan 8. edisi terbaru memuat hasil sebuah penelitian kecil tentang adanya hubungan penurunan fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan bipolar dengan peningkatan kadar homosistein. 69:899906. kecuali IQ premorbid (p = 0.psychiatryonline.011) pada pasien. com/sznews/archives/ 002393.org/cgi/reprint/ 162/ 7/1387-a Elevated Homocysteine Levels in Young Male Patients With Schizophrenia. Kadar Homosistein plasma diukur dengan menggunakan kromatografi. http://www. jantung dan pembuluh darah perifer. Penilaian status neuropsikologi menggunakan alat khusus yaitu The Repeatable Battery yang digunakan untuk menilai IQ premorbid. bahkan baru-baru ini Journal of Clinical Psychiatry 2008. Skala III dari The Wechsler Adult Intelligence Scale III Letter-Number Sequencing Subtest. Kadar homosistein rata-rata 1.038). Am J Psychiatry 162:1387-1388. dan kemampuan verbal dan seberapa luas kapasitas memori pasien dan fungsi eksekutif. http://ajp.036). eruan pentingnya fortifikasi asam folat pernah dilakukan oleh sebuah Lembaga The Framingham Offspring Study untuk menurunkan prevalensi rendahnya status asam folat yang sangat tinggi yaitu lebih dari 90% dan akan memberikan pengaruh terhadap terjadinya hiperhomosisteinemia ringan. kecepatan. kemunduran memori dan fungsi eksekutif pada pasien bipolar. Di bidang penyakit jiwa. S Sejumlah 75 pasien bipolar dan 42 kelompok kontrol sehat ikut serta dalam penelitian tersebut. Test Trail Making. Peningkatan homosistein di dalam darah merupakan faktor risiko independen terjadinya aterosklerosis yang menyerang otak. kadar homosistein dapat meningkat secara progresif.schizophrenia.32.8 µ M/L untuk kelompok kontrol (p = 0.6/September . dan dengan kemunduran fungsi eksekutif (p = 0.030).psychiatryonline.002).Oktober 2008 355 .org/ cgi/content/ abstract/159/10/1790 CDK 165/vol. dengan kemunduran fungsi memori (p = 0.BERITA TERKINI Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Seiring dengan bertambahnya usia. (skoringnya ≤ 5). 159:1790-1792.068).html The Significance of Homocysteine Levels in Schizophrenia . Pasien gangguan bipolar yang ikut dalam penelitian tersebut. (IDS) Referensi: The Impact of Homocysteine Levels on Cognition in Euthymic Bipolar Patients: A Cross-Sectional Study J Clin Psychiatry 2008. Kesimpulan : peningkatan kadar homosistein memberikan efek negatif pada proses verbal. http://ajp. performa kelompok bipolar lebih jelek dibandingkan kelompok sehat. Semua dinilai fungsi kognitifnya dengan mengacu pada kriteria DSM IV untuk gangguan bipolar dan kelompok kontrol sehatnya dengan beberapa skala yaitu: Skala dari Wechsler Adult Intelligence Scale. diamati dari tahun 2002 hingga 2006. p =0. Am J Psychiatry 2002. Dan dari penelitian yang akhir-akhir ini dipublikasi berhubungan juga dengan penurunan fungsi kognitif pada pasien lansia.9 ± 2.

59) kejadian stroke per 1000 person years secara berturut-turut.826 person-years of followup. Terdapat 4. Merupakan retrospective cohort study pada anggota Tennessee Medicaid yang berusia 50-84 tahun.68 (1.35 no.73-3. dan 4354 perawatan di rumah sakit akibat stroke. Namun.Oktober 2008 .2 tahun).69) untuk penggunaan AINS nonselective dan 4.3% wanita.48-7.06 (adjusted HR 1.47-4. maka para peneliti juga melakukan analisis yang serupa terhadap pengguna baru AINS. yaitu : celecoxib. population-based Rotterdam Study. 807 orang menderita stroke (460 stroke iskemik. penggunaan AINS nonselective naproxen (HR 2. 95% CI 1. telah diperlihatkan adanya hubungan antara obat antiinflamasi non steroid (AINS) COX-2 selective dengan peningkatan risiko kejadian tromboembolik. Semua data mengenai obat-obatan yang digunakan para partisipan berasal dari catatan farmasi. dan indomethacin.75. Pada awal studi usia rata-rata para partisipan adalah 70. Risiko stroke tidak hanya terbatas pada penggunaan AINS COX-2 selective.54 (2.00 namun secara statistik tidak bermakna. Karena pengguna baru AINS kurang rentan terhadap bias.47 [0. Studi ini melibatkan 336. 2. Studi hubungan antara AINS nonaspirin dan penghambat COX-2 dengan risiko stroke bertujuan untuk menentukan apakah AINS tertentu. dan perdarahan subaraknoid.6/September . Kesimpulan: studi ini ialah pada populasi umum.44) dan COX-2 selective (HR 2. rofecoxib. Hazard ratios (95% CIs) terhadap stroke iskemik adalah 1. Hazard ratios (95% CIs) untuk diklofenak (1.53) pada pengguna rofecoxib. 95% CI 0.46 95% CI 1.74) berhubungan dengan risiko terkena stroke yang lebih besar.063 person-years of followup (rata-rata. Selama 70. naproxen. informasi profil keamanan AINS penghambat COX-2 (coxib) dan noncoxib terhadap kejadian serebrovaskular masih sangat terbatas.57]). namun tidak demikian halnya pada pengguna AINS COX-1 selective (HR 1.2 tahun. 95% CI 1.72) dan AINS COX-2 selective rofecoxib (HR 3. Studi ini berlangsung dari 1 Januari 1999 hingga 31 Desember 2004.79 [0.98) untuk AINS COX-2 selective. Parameter yang dinilai adalah perawatan di rumah sakit terhadap insiden kejadian serebrovaskular. Pada individual AINSs.19 (adjusted HR 1. termasuk di dalamnya golongan coxib mempunyai hubungan dengan risiko stroke.15 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. 95% CI. ibuprofen (1.52-27.98) dan 6.95 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. 74 stroke hemoragik.04-1.60 [1.22-2. Berdasarkan selektivitas terhadap COX.906 orang. seperti : stroke iskemik. risiko terkena stroke lebih besar pada penggunaan AINS nonselective dan COX-2 selective. Dengan menggunakan Cox regression models. dan 273 stroke yang tidak terspesifikasi).08-1. 1.39.41. Pada uji klinik-uji klinik sebelumnya. nonselective.72. Kelompok kontrol pada studi ini terdiri dari orang-orang yang tidak pernah menggunakan AINS. Studi hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan AINS dengan risiko stroke pada prospective. perdarahan intraserebral. dan celecoxib (3.10. 95% CI 0. Melibatkan anggota Medicaid yang tidak pernah menderita stroke dan penyakit serius lainnya pada saat sebelum studi ini dilakukan. 1.51 kejadian stroke per 1000 person years pada kelompok kontrol.6]) lebih besar daripada 1.06-9. dan COX-2 selective. Dilakukan studi terhadap 7 macam AINS yang paling sering digunakan.41-2. Studi ini melibatkan 7636 orang yang tidak menderita stroke pada saat baseline (1991-1993) dan difollow-up terhadap insidens stroke hingga September 2004.74-2.28-5.BERITA TERKINI Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Pengguna AINS nonselective (HR 1. ibuprofen. 356 CDK 165/vol.28. 95% confidence interval [CI] 1.06-1.00-2. 61. dengan 989.63.91) pada pengguna valdecoxib. Pengguna baru rofecoxib dan valdecoxib memiliki 6. 5. valdecoxib. 95% CI 1. diclofenac.95) mempunyai risiko terkena stroke yang lebih besar.05-2.38.00]). AINS digolongkan menjadi : COX-1 selective.97). 95% CI 1. dan 5. para peneliti menghitung crude and adjusted hazard ratios (HRs) of stroke for time-dependent current use of AINSs and individual AINSs dibandingkan dengan yang tidak pernah menggunakan AINS sama sekali. 9.

L. Roumie C. Available from : http://stroke. and the Risk for Stroke.AINS COX-2 selective berbeda potensialitasnya dalam menyebabkan kejadian serebrovaskular iskemik. Terdapat 3094 kasus stroke iskemik yang berhasil diidentifikasi. 358 CDK 165/vol.859 orang. Available from : http://archinte. In : Stroke. In : Archives of Internal Medicine.71. 2008.STR.33-2.94v1?ck=nck 3. 39 : 2037.Oktober 2008 . . Haag M. Cyclooxygenase 2 Inhibitors. Cyclooxygenase-2 Selective Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Risk of Ischemic Stroke : A Nested Case-Control Study.BERITA TERKINI AINS lainnya tidak meningkatkan risiko insiden stroke secara bermakna. 95% CI 0.ahajournals. yang melibatkan 469. Odds ratios (ORs) terhadap hubungan antara stroke iskemik dengan penggunaan AINS COX-2 selective dihitung dengan menggunakan conditional logistic regression.35 no.org/ cgi/content/abstract/STROKEAHA. namun tidak demikian halnya dengan celecoxib (OR = 1. In : Stroke.org/ cgi/content/abstract/01. 55207. 168(11):1219-1224. Studi ini merupakan nested casecontrol study. 95% CI 1.Peningkatan risiko stroke iskemik dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan penghambat COX-2 tertentu. 95% CI 1. Bagi pengguna rofecoxib dan etoricoxib.105. ORs cenderung meningkat dengan dosis harian yang lebih tinggi dan waktu pemakaian yang lebih panjang dan ORs juga meningkat pada pasien tanpa faktor risiko stroke.18). Available from : http://stroke.6/September . Kelompok kontrol terdiri dari 11.107. D. et al.org/cgi/ content/ short/168/11/1219 2. 2006.79-1. (VKS) Referensi : 1.ama-assn. et al. Kesimpulan : . Studi hubungan antara AINS COX-2 selective dengan risiko stroke iskemik bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penghambat COX-2 dengan risiko terkena stroke iskemik.38. Kesimpulan : Dari hasil studi ini dapat disimpulkan bahwa terdapat peningkatan risiko stroke dengan penggunaan 2 AINS golongan coxib. 674 pasien yang terdaftar pada UK General Practice Research Database (GPRD). 37 : 1-6. Cyclooxygenase Selectivity of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Risk of Stroke.0000226642.44). yang setidaknya pernah mendapatkan 1 macam AINS antara 1 Juni 2000-31 Oktober 2004.07. dimana kedua AINS tersebut juga mempunyai hubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. yaitu rofecoxib dan valdecoxib. 2008. et al.50 8549v1 3. Nonaspirin NSAIDs. dan etoricoxib (OR = 2.13) berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik secara bermakna.ahajournals. Andersohn F. Hasilnya : Pengguna rofecoxib (OR = 1.

045 unit/pertahun lebih cepat (p=0. fungsi kognitif secara klinik diukur dengan 21 item pengukuran khusus menggunakan tes neuropsychological battery. padahal secara in-vitro efek tersebut nyata ada. (IDS) Referensi: http://www.com/aan2008chicago/view. serta Ranitidin meski efek antikolinegiknya lemah. http: //www. emuan ini sekaligus merupakan anjuran kepada dokter untuk lebih berhati-hati dalam meresepkan obat-obatan yang mungkin akan mempunyai efek tersebut. penurunan fungsi kognitif setelah menggunakan obat tersebut rata-rata adalah 0.php?nu=AAN08L_ S51. T Setiap peserta diobservasi selama 7. Pasien dibagi ke dalam kelompok dan kemudian didaftar. Maryland.nhs. yang menjelaskan bahwa ternyata semua obat-obatan antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif pada orang tua. dengan mengacu pada data penelitian Rush Religious Orders Study.uk/default.aspx?page=schizophrenia_ guidance CDK 165/vol. 191 pasien sama sekali tidak menggunakan obat yang memberikan efek antikolinergik. mhguidelines-leics. dicatat. suatu penelitian kohort jangka panjang yang merekrut 870 orang tua dan demensia dengan follow-up evaluasi kurang dari 1 tahun. Tetapi dibandingkan dengan kelompok referensi. Furosemid.35 no. 679 pasien mendapat obat yang ada efek antikolinergiknya. demikian penjelasan Dr.001 Impaired Cognition in Normal Individuals Using Medications with Anti-cholinergic Activity Occurs Following Several Years. selain itu juga disebutkan beberapa obat lain yang mempunyai efek antikolinergik di antaranya Warfarin. Di brosur obat-obat tersebut.BERITA TERKINI Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Sebuah hasil penelitian dipresentasikan dalam pertemuan American Academy of Neurology ke-60 tahun 2008 di Chicago baru-baru ini. Dr. dan tidak ada yang menggunakan obat antikolinergik. yang dicocokkan dengan jenis kelamin. Peneliti menyimpulkan bahwa terapi antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif. kebanyakan tidak disebutkan mempunyai efek antikolinergik. Hidrokhlorotiazid (HCT).8 tahun. Perlu disampaikan bahwa semua peserta dalam penelitian ini awalnya mempunyai fungsi kognitif normal. Amerika.Oktober 2008 359 .6/September . Efek antikolinergik yang kuat sering terdapat pada obat-obat antiparkinson dan obat yang dapat dipakai untuk mengatasi overactive-bladder atau gangguan berkemih. Tsao melaporkan angka kejadian yang tidak bermakna baik pada kelompok yang sedang mendapatkan obat atau kelompok referensi. dan diamati model regresinya. Hal ini merupakan problem yang potensial pada populasi besar. Saat baseline dan evaluasi klinis. profesor di bidang Neurologi di Universitas Uniformed Services di Bethesda. Selanjutnya perlu ada langkah-langkah serta upaya menilai potensi obat ini dalam menurunkan performa dari fungsi memori.0044). usia serta nilai rata-rata penurunan fungsi kognitif setiap individu sebelum dan sesudah diterapi dengan obat antikolinergik. Jack Tsao.abstracts2view.

Setelah 6 minggu pascaoperasi. selain itu juga dilakukan pengukuran skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI). Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Piracetam selama 6 minggu pasca CABG. Penelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memperpendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas.org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430 360 CDK 165/vol. http://ats. penyakit serebrovaskular sebelumnya.6/September . Insidennya sekitar 10 . Piracetam diberikan sebelum operasi sampai 6 minggu setelah operasi. Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi. 5:11-20.041) dan tidak bermakna secara statistik pada kelompok plasebo.82(4): 1430-5. Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12 test neuropsikogi. Ann Thorac Surg. 2006 Oct. pada 50 pasien diberikan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena.Oktober 2008 . Penelitian di Bagian Neurologi Universitas Targu-Mures. (IDS) Referensi : Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium. terhadap 98 pasien yang akan menjalani operasi CABG. dan 48 pasien diberi plasebo. skala ansietas juga lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9. Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a randomized trial versus placebo.27 dan –6. http://www. Romania. dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien seperti usia lanjut. Tidak hanya secara keseluruhan saja yang bermakna.anesthesia.thesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep.gr/ main/wpcontent/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20. The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2007.15 %. untuk menilai neuropsikologi pasien.35 no.pdf. yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya.34(9): 520-7 Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk factors. Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntungan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap efek hipoksi. Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca operasi CABG dengan kontrol plasebo.pathophysiology and management.BERITA TERKINI Piracetam untuk pasca operasi Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum. faktor psikis yang pernah dialami serta lamanya paparan anestesi.37). dapat memberikan perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien. menunjukkan bahwa Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG (coronary artery bypass grafting). Anas.ctsnetjournals. skoring kombinasi menunjukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0. iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor penyebab delirium post operatif.

Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah lemak serta teknik Western blots. menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70% dan 54%. dan sebagian efek simvastatin berhubungan dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak.6/September . Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol dalam sel saraf sampai 35% dan 13%. yang sepertinya menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas di arteri karotis. masih dibutuhkan pembuktian lebih lanjut. A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection. Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1 dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan lemak membran sel sampai 42% dan 21%.35 no. meskipun sejauh ini mekanisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya diketahui pasti. Hasil penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksitotoksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah lemak. atau lebih dikenal sebagai celah lemak. Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA pada celah lemak.BERITA TERKINI Simvastatin sebagai neuroprotektor Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008. ternyata telah diteliti mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas reseptor NMDA yang berlebihan. reseptor NMDA telah menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase. sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat. Stroke 2008. telah memuat hipotesis baru hasil penelitian bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf. Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral. dan tidak ditemukan adanya perubahan ekspresi NMDAR1.39:1269 Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral Aneurysms in Rats.39:1276 CDK 165/vol. dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai efek sebagai neuroprotektor. (IDS) Referensi: Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts. Statin dapat menurunkan kolesterol. Stroke 2008. Penggunaan obat antikolesterol statin. Dikembangkan hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi dinding aneurisma.Oktober 2008 361 . Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan penghambat sintesis kolesterol statin. Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvastatin. Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus berlanjut. tidak hanya melalui hasil kultur saja. menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikutnya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya NMDA. Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya kolesterol. Aktivitas ini ada hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA).

Hasilnya dipresentasikan baru-baru ini pada International Symposium on Chylomicrons in Disease. kolesterol total diturunkan kira-kira 30%. Contohnya. Mereka juga mengindikasikan kemungkinan menggunakan diet asam vasenik untuk membantu menurunkan faktor-faktor risiko ini.BERITA TERKINI Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan Berlawanan dengan opini umum.ualberta. termasuk temuan baru bahwa VA dapat secara langsung mempengaruhi usus halus.6/September .org/cancer/lead/4-2008/natural-trans-fats-have-healthbenefits. hasil ini menunjukkan lebih jauh bukti pentingnya kontribusi kilomikron dalam faktor-faktor risiko berkaitan dengan gangguan metabolik. lemak hewan alami yang ditemukan pada produk harian susu dan daging sapi dapat menurunkan faktor risiko terkait penyakit jantung. Flora Wang mengamati bahwa diet yang diperkaya asam vasenik (VA=Vaccenic Acid) trans. satu jangka pendek (3 minggu) dan satu jangka panjang (16 minggu) menggunakan model tikus untuk obesitas dan sindrom metaboliknya. (NFA) Sumber : http://medicineworld. Hasil menunjukkan bahwa manfaat ini berkaitan dengan kemampuan asam vasenik menurunkan produksi partikel kilomikron lemak dan kolesterol yang dibentuk di usus halus setelah makan dan diproses cepat ke seluruh tubuh. Menurut Wang. http://www.35 no. tidak semua lemak bentuk trans jelek untuk tubuh Anda.Oktober 2008 .html.ca 362 CDK 165/vol. Temuan ini mendukung peningkatan bukti-bukti yang mengindikasikan bahwa lemak trans alami hewani berbeda dibandingkan lemak trans hidrogenasi yang dihasilkan melalui proses industri. merupakan lebih dari 70% kandungan lemak trans alami produk-produk ini. kolesterol LDL diturunkan sebesar 25% dan kadar trigliserid diturunkan lebih dari 50%. Peneliti di Universitas Alberta. Peran kilomikron dipandang meningkat sebagai missing link kritis dalam pemahaman kondisi gangguan metabolik. Mereka juga menunjukkan penurunan faktor-faktor kunci metabolik. VA adalah lemak bentuk trans alami utama dalam produk susu dan daging sapi. Peneliti melibatkan 2 trial penggunaan asam vasenik. diabetes dan obesitas. dalam jangka panjang.D dari Fakultas Agricultural. kandidat Ph. Life and Enviromental Sciences di Universitas Alberta. Beberapa lemak trans alami tidak berbahaya dan nyatanya dapat bermanfaat.

tidak semua akan mengalami risiko kematian jika konsentrasi ozon di udara berubah. Komite menguji penelitian berdasarkan kelompok populasi besar untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi ozon di udara mempengaruhi kematian. Penelitian terhadap paparan jangka pendek tidak meliputi semua kematian terkait ozon dan diperkirakan risiko kematian lebih besar dibandingkan jika berdiri sendiri.org/ CDK 165/vol. Berdasarkan kaji ulang penelitian terbaru. VSL didapatkan dari studi pada orang dewasa yang mengindikasi ”harga” yang bersedia mereka bayar (manfaat atau kenyamanan seseorang yang dihilangkan) untuk mengubah risiko kematian mereka pada periode tertentu. Namun demikian. Komite menyimpulkan bahwa jika ada batasan.BERITA TERKINI Polusi ozon di udara dan kematian prematur Di sejumlah tempat. komite tidak menolak ide penemuan ini dapat digunakan untuk penyesuaian di masa depan. seperti badan negara lainnya. dapat menyebabkan masalah penapasan dan efek kesehatan lain. tapi interpretasi bukti telah berubah.nationalacademies. bukti kaitan antara paparan pada ozon jangka pendek (kurang dari 24 jam) dan kematian telah meningkat.S Enviromental Protection Agency (EPA) untuk memasukkan kematian berkaitan dengan ozon dalam hubungan analisis manfaat kesehatan bagi standar ozon masa depan. EPA. paparan jangka pendek kadar ozon saat ini tampaknya berkontribusi terhadap kematian bayi prematur. Penelitian lebih lanjut harus menggali bagaimana batasan individu dapat bervariasi dan berubah tergantung pada kelemahan seseorang. komite mengamati bahwa kematian berhubungan dengan paparan ozon lebih cenderung pada individu dengan penyakit yang telah ada sebelumnya dan faktor-faktor lain yang meningkatkan kerentanannya.Oktober 2008 363 . Hal ini menambah bukti cukup kuat bagi U. Nilai keuangan dari perbaikan kesehatan didasarkan pada nilai kelompok pada saat menerima manfaat kesehatan. khususnya untuk menentukan batasan (konsentrasi ozon di bawah paparan yang tidak ada risiko kematian). (NFA) Sumber : http://www8. Contohnya. kematian berhubungan dengan paparan jangka pendek tidak terjadi sampai beberapa hari setelahnya atau dapat dikaitkan dengan paparan ganda jangka pendek. mungkin konsentrasinya di bawah standar kesehatan publik saat ini. membuat EPA meminta laporan NCR.6/September . Baru-baru ini menggunakan hasil studi populasi untuk memperkirakan jumlah kematian prematur yang dapat dihindari oleh pengurangan ozon dengan berbagai pilihan kebijakan berbeda dan selanjutnya melakukan perhitungan biaya untuk menghindari kematian dengan menggunakan value of a statistical life (VSL). Untuk lebih memahami semua hubungan yang mungkin antara ozon dan kematian. demikian menurut sebuah laporan National Research Council. Komite menyimpulkan bahwa EPA tidak harus mengubah VSL karena bukti yang ada tidak cukup untuk menentukan bagaimana perubahan nilai dapat mengubah perbedaan harapan hidup dan status kesehatan. termasuk bagaimana paparan ozon dapat berdampak pada umur harapan hidup. zon adalah komponen penting udara. penelitian masa depan harus diarahkan pada apakah O paparan lebih dari 24 jam dan paparan jangka panjang (minggu atau tahunan) berhubungan dengan kematian.35 no. Namun demikian. Karena orang-orang mempunyai kerentanan individual terhadap paparan ozon. Sebagai tambahan. kematian prematur tidak terbatas pada orang-orang yang memang akan meninggal.org/ http://medicineworld. berkewajiban melakukan analisis biaya-manfaat sebagai tindakan penghematan lebih dari100 juta dolar per tahun.

randomized. crossover study with four ABPM. karena selain dapat menurunkan tekanan darah. Dosis terapi : Lercanidipine 10 mg. 364 CDK 165/vol. enalapril atau plasebo dengan terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril. Tetapi Lercanidipine belum mendapatkan persetujuan FDA. Hypertension: uncontrolled and conquering the world. 97–24. Kesimpulan: Terapi lercanidipine plus enalapril memiliki efek penurunan tekanan darah lebih besar dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril dengan toleransi baik oleh pasien.35 no. perusahaan farmasi Italia mengatakan sudah mendapatkan persetujuan untuk obat baru Zanitek (kombinasi lercanidipine dan enalapril) dari Perwakilan Obat-obatan Jerman. walaupun sudah tersedia fasilitas asuransi yang memadai dan obat-obat antihipertensi yang baik.BERITA TERKINI Lercanidipine plus Enalapril Di negara maju sekalipun pasien hipertensi akan makin banyak dari tahun ke tahun.Oktober 2008 .marketwire.com/mw/release. penurunan tekanan darah seringkali memerlukan 2 macam obat antihipertensi. Enalapril 20 mg. Hasil penelitian: Dalam penelitian ini. D Metode penilaian: Pemeriksaan tekanan darah di klinik dan Pemeriksaan tekanan darah dengan Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) 24 jam. 2. tekanan darah dapat dikontrol lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan pemberian monoterapi dosis besar. LOTHAR (AmLodipino e LOsartana no Tratamento da Hipertensão ARterial) dan ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension). Marketwire. 21.RECORDATI: German approval received for Zanitek®. Lancet 2007. kontrol plasebo. 370(9587). Calvo C. atau Plasebo. a new lercanidipine_based_product. dengan sulitnya mengontrol tekanan darah pasien (dengan sulitnya mengatur pola hidup). penurunan tekanan darah lercanidipine plus enalapril lebih bermakna dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril. Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Human Hypertension 2007. silang atas 75 pasien umur 60-85 tahun dengan rata-rata tekanan darah sistolik duduk di klinik: 160–179 mm Hg. ari penelitian yang pernah dilakukan menggunakan 2 macam obat antihipertensi. Terapi kombinasi dengan dosis yang lebih kecil sangatlah penting. Luurila O et al. Lercanidipine. Obat antihipertensi kombinasi dalam 1 sediaan (fixed combination) akan memainkan peranan yang penting dalam pasar obat-obat antihipertensi. Recordati.6/September . Satu pasien yang menerima plasebo dan 1 pasien yang menerima terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril tidak melanjutkan penelitian karena efek samping. (YYA) Referensi : 1. BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukt. Hum. seperti ANDI (The Amlodipine in Diabetes Trial) . Penelitian tersamar ganda. departemen untuk obat-obatan dan produk medis).Hypertens.http://www. apalagi terapi hipertensi sangatlah fragile terhadap drug holiday (pasien lupa makan obat).do?id=696332&k= 3. Puig JG. membandingkan pemberian lercanidipine. enalapril and their combination in the treatment of elderly hypertensive patients: placebo-controlled. kepatuhan pasien dapat terjaga. J. 2007. Kini. terutama pada pasien usia lanjut. Lercanidipine 10 mg plus enalapril 20 mg.

600. J Neurol. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. Absorption. 12 dan 16. • Makin tinggi dosis Coenzyme Q10 yang diberikan. Penelitian bersifat multisenter.04). Untuk analisis sekunder. 2002.42:261-264 5.50:793-795 CDK 165/vol. enyebab PD tidak diketahui pasti.35 no. Pengukuran dilakukan untuk menilai perubahan skor total UPDRS dari baseline hingga kunjungan pasien terakhir ke klinik. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Oakes D. Disabilitas semakin rendah apabila dosis Coenzyme Q10 yang diberikan lebih tinggi.Oktober 2008 365 . Passov D et al. perlambatan gerakan (motorik). 2. dan 800 mg/hari pada pasien dengan PD ditoleransi dengan baik dan meningkatkan kadar Coenzyme Q10 dalam plasma dengan bermakna. Arch Neurol. P Hasil penelitian : Perubahan total rata-rata UPDRS adalah: Kelompok Coenzyme Q10 300 mg Perubahan total rata-rata UPDRS +8. Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease. Braak H. dibandingkan pasien yang diberi plasebo.6/September . tersamar ganda. Olanow CW. Beal MD. Di Amerika Serikat. 600 atau 1200 mg/hari. tolerability and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients. acak. kelompok-paralel. 4.59:1541-50. Selain itu pemberian Coenzyme Q10 pada tikus sebagai suplemen bermakna meningkatkan konsentrasi Coenzyme Q10 di mitokondria korteks serebral. Pathoanatomy of Parkinson's disease. Shults CW. perbandingan antara kelompok terapi dengan dosis berbeda dengan kelompok plasebo. namun diperkirakan karena abnormalitas genetik dan pengaruh faktor lingkungan. 8. terjadi gangguan degeneratif persarafan dengan gejala tremor. (PD. (Analisis primer). dan perbandingan antara kelompok dosis 1200 mg dengan kelompok plasebo adalah bermakna (p=0. Terapi berupa pemberian secara acak Coenzyme Q10 dengan dosis 300. Parkinson Disease). Kieburtz K et al in the Parkinson Study Group. dan kekakuan otot. (YYA) Referensi: 1.22:123-144 3. namun tetap perlu penelitian yang lebih besar untuk memberikan kepastian yang lebih jelas. 2000.99 Tes untuk tren linier antara dosis dan perubahan skor total UPDRS rata-rata nilai p adalah 0. Fontaine S et al. Ann Rev Neurosci. Penelitian memperlihatkan penurunan kadar Coenzyme Q10 pada mitokondria yang telah diisolasi dari pasien dengan PD dan kadar serum Coenzyme Q10 pada pasien dengan parkinsonism lebih rendah dibandingkan dengan kadar Coenzyme Q10 pada pasien stroke.82 Kelompok Coenzyme Q10 1200 mg +6. Sebuah penelitian lanjutan dilakukan untuk mengetahui keamanan dan toleransi pasien PD baru terhadap pemberian Coenzyme Q10 dan meneliti kemampuan Coenzyme Q10 dalam mengurangi penurunan fungsional pada pasien-pasien tersebut.69 Kelompok plasebo +11. serta dosis optimal yang memberikan efek terapi terbaik. Disabilitas pada kelompok Coenzyme Q10 lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok plasebo. Penelitian mengenai mitokondria dilakukan karena adanya anggapan mengenai pengaruh 1-methyl-4-phenyl-1. Pasien di follow up selama 16 minggu atau hingga pasien memerlukan terapi levodopa. • Pemberian Coenzyme Q10 pada pasien-pasien dalam kelompok ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik. yang memenuhi kriteria prositif penelitian ini. disabilitas lebih sedikit dijumpai pada pasien yang diberi Coenzyme Q10.2. Ann Neurol. baseline dan pada kedatangan pasien ke klinik pada bulan ke 1. 1999. • Coenzyme Q10 tampaknya dapat memperlambat gangguan fungsi pada PD.BERITA TERKINI Coenzyme Q10 untuk Parkinson Pada penyakit parkinson. 1997. Haas RH. Coenzyme Q10 merupakan penerima elektron untuk kompeks I dan II dan juga merupakan antioksidan yang poten. atau Plasebo.3. Evidence of Slowing of the Functional Decline. Penelitian memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 pada dosis 400. Shults CW. makin sedikit disabilitas. Metode penilaian menggunakan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pada saat skrining. Dalam penelitian ini juga diketahui bahwa Coenzyme Q10 hingga dosis 1200 mg sehari aman dan ditoleransi dengan baik oleh pasien.6tetrahydropyridine (MPTP) yang dapat menyebabkan parkinsonism melalui penghambatan kompleks I pada rantai transpor elektron mitokondria. PD diderita kurang lebih 1% orang dengan usia di atas 65 tahun.81 Kelompok Coenzyme Q10 600 mg +10. 4. Neurology 1998. Secara patologi terlihat penurunan neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta dan adanya badan Lewy di substansia nigra dan daerah ekstra nigra di otak.247(suppl 2):II3-II10.09. Shults CW. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 sebagai suplemen akan mengurangi hilangnya dopamin dan akson dopaminergik striatum tikus. Kesimpulan: • Didukung oleh penelitian-penelitian Coenzyme Q10 sebelumnya. perbandingan dosis atas 80 pasien dengan PD baru yang tidak memerlukan terapi untuk disabilitasnya.

dibandingkan dengan plasebo. Penggunaan kokain dinilai dengan skrining urine setiap hari. meskipun masih perlu dibuktikan lagi melalui penelitian yang berskala besar. Clin. Pada keadaan kecanduan kokain dibutuhkan terapi yang dapat menstabilkan mood. tidak ada satupun yang memutuskan terapi karena tidak ada efek samping. Citicoline bermakna secara statistik terutama sangat baik terhadap kemampuan verbal (p = 0. untuk skala depresi atau skala mania tidak ada perbedaan bermakna antara kedua kelompok. (IDS) Referensi: Randomized. selain itu juga dinilai kemampuan verbalnya dengan Rey Auditory Verbal Learning Test. J. Placebo-Controlled Trial of Citicoline Add-On Therapy in Outpatients With Bipolar Disorder and Cocaine Dependence. Tujuan utama penelitian ini adalah untuk menilai fungsi memori pasien ketergantungan dan juga mengamati mood pasien dan efek ketergantungan kokain pada pasien. 27(5):498-502 366 CDK 165/vol. Para pemakai kokain sering mengalami gangguan bipolar. memperbaiki fungsi kognitif serta mampu pula mengurangi pemakaian kokain.006).Oktober 2008 .026). Untuk itu sengaja diteliti efektivitas pemberiannya pada kasus ketergantungan kokain. Psychopharmacol.6/September . Setiap data dianalisis secara luas dan teliti. dan akhirnya pasien datang dengan penurunan fungsi kognitif. dan menurut penelitian terbaru Citicoline mampu memberikan efek tersebut. menilai skala depresi dengan Inventory of Depressive Symptomatology. Evaluasi kemajuan terapi melalui interview pasien langsung.35 no. semua ini harus diupayakan berjalan bersama. Penelitian awal ini memperlihatkan bahwa Citicoline dapat memberikan perbaikan beberapa aspek akibat ketergantungan kokain dan perbaikan kognitif pasien. dinilai gejala manianya dengan skala YMRS (Young Mania Rating Scale). Tetapi pada kelompok Citicoline secara bermakna menurun kemungkinan pemakaian kokainnya terbukti dari hasil test urine (p = 0. 2007 . Pasien yang mendapat Citicoline merasa efeknya baik dan dapat ditoleransi. penelitian ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode acak buta ganda untuk menilai pemakaian Citicoline pada 44 pasien rawat jalan ketergantungan kokain dengan riwayat mania atau hipomania. Citicoline mampu memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar neurotransmiter yang akan memperbaiki kognitif.BERITA TERKINI Citicoline untuk pasien pecandu kokain Gangguan bipolar atau kebanyakan gangguan psikiatri yang lain sering terjadi pada para pencandu obat-obatan.

tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis) 2. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) . Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam.5ºC. pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP.5 mg/kg.35 no.3 – 0. Pencitraan seperti foto X ray.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. Atau diazepam per rektal 5 mg. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam.6. dosis maksimal 20 mg. elektrolit dan gula darah. tidak perlu dilakukan. Kejang demam tidak berulang dalam 24 jam. yaitu : Kejang demam yang berlangsung singkat.P RA K T IS KEJANG DEMAM DEFINISI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. Papiledema PENATALAKSANAAN Saat kejang Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Jika yakin klinis bukan meningitis. Bayi > 18 bulan tidak rutin 368 CDK 165/vol. Kejang lama > 15 menit b. KLINIS : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan . Atau diazepam per rektal 5 mg. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0. untuk anak dengan berat badan < 10 kg. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti. maka pada: 1. Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal 2. Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin. berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg.Oktober 2008 .6% . < 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri.5 mg/kg. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. tidak termasuk dalam kejang demam.3 – 0. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam.. dianjurkan ke rumah sakit. Pemberian obat saat demam Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam. CT scan atau MRI kepala hanya dilakukan jika ada : 1. kemudian kejang saat demam.bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% . Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti.3 mg/kg. untuk usia > 3 tahun. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi . Paresis n.bb setiap 8 jam pada suhu > 38. dan 10 mg.bb.VI (n. tidak lebih dari 5 kali sehari.bola mata tidak dapat melirik ke lateral 3. risiko meningitis bakterialis adalah 0. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) .bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal.5 mg.bb iv diberikan dalam waktu 3 – 5 menit. dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik. Kejang fokal atau parsial satu sisi. Jika masih tetap kejang.5 mg/kg. untuk usia < 3 tahun dan 7.6/September .5 tahun. Di rumahsakit : Diberikan diazepam intravena 0. dilakukan untuk evaluasi penyebab demam. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal. jika berat badan > 10 kg. atau keadaan lain. 3 – 4 kali sehari. rawat di ruang intensif. begitu pula diazepam rektal 0. yaitu : Kejang dengan salah satu ciri berikut : a.abdusens) .7 %.bb/kali diberikan 4 kali sehari.60 % kasus. Jika masih belum berhenti. misalnya pemeriksaan darah perifer. Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang demam 2. tanpa gerakan fokal. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Kejang demam dibagi atas 2 jeins: 1. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali. atau kejang umum didahului kejang parsial c.

fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% . Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis Diberikan jika: 1. kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan. Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. risiko berulang 80%. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% – 6%. (eds. hidrosefalus. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Suhu rendah saat kejang demam 4. iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% . Lama pengobatan : Diberikan selama 1 tahun bebas kejang. Tetap bersama anak selama kejang 6. Widodo DP. terutama sekitar leher 3. jika tidak ada hanya 10-15%. posisikan anak telentang dengan kepala miring. Jika tidak sadar.39% kasus. jangan masukkan apapun ke dalam mulut.). Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. UKK Neurologi IDAI. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2. fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. Ukur suhu tubuh. tetapi harus diingat risiko efek samping obat Jika anak kejang. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam. Risiko epilepsi Faktor risiko epilepsi adalah jika ada : 1. PROGNOSIS Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. Pemberian obat pencegahan memang efektif. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang). Memberitahukan cara penanganan kejang 3. Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain: 1. Cepatnya kejang setelah demam Jika semua faktor risiko ada . Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun. Kejang demam ≥ 4 kali/tahun Jenis obat : Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. retardasi mental. CDK 165/vol.bb/hari dibagi 2-3 dosis. Risiko berulang Faktor risiko berulangnya kejang demam : 1. biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Kejang lama > 15 menit 2. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. atau fenobarbital 3-4 mg/kg. (BRW) Disarikan dari : Pusponegoro HD. EDUKASI PADA ORANGTUA Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan.35 no. 2.Oktober 2008 369 . Kendorkan pakaian yang ketat. Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung ≥ 5 menit. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%– 49%. Fenobarbital. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. 7. Ismael S. Berikan diazepam per rektal. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. 3. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. Tetap tenang dan tidak panik 2.PR A K T I S Hati –hati dengan efek samping ataksia. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam 2. Kejang fokal Dipertimbangkan jika : 1. 4. Kejang demam kompleks 3. misalnya paresis Todd.6/September . Terjadi pada bayi < 12 bulan 3. Usia < 12 bulan 3. cerebral palsy. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis. 2006. lakukan hal berikut : 1.50% kasus. Walaupun ada risiko lidah tergigit.

secara klinis ibuprofen diindikasikan untuk antipiretik dan analgesik. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ibuprofen supositoria dengan ibuprofen oral dalam kemampuan penurunan suhu tubuh dan durasi kerja. (VKS) Referensi : 1.org 2. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang. nyeri setelah operasi. AINS (Antiinflamasi Non Steroid) merupakan obat antiradang yang juga berkhasiat antipiretik dan analgesik sehingga dapat mengatasi kedua hal tersebut. AINS mempunyai 3 khasiat utama yaitu analgesik (menghilangkan rasa nyeri).id • Menurunkan demam pada anakanak.wikipedia. Kedua keluhan tersebut adalah suatu gejala proses peradangan yang merupakan tanda awal penyakit yang penyebabnya dapat bermacam-macam. misalnya ibuprofen mempunyai efek antipiretik dan analgesik yang lebih besar dibandingkan efek antiinflamasinya. IBUFENZ® merupakan produk yang mengandung ibuprofen dan tersedia dalam bentuk supositoria sehingga memudahkan pemberian baik pada anakanak maupun dewasa dengan gejala demam dan nyeri. maka pengobatan dapat lebih tepat. Dengan diketahuinya mekanisme terjadinya demam dan rasa nyeri. diare.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari.Anak usia 3-7 tahun: 3-4 kali sehari. . trombositopeni.35 no. Pemberian secara supositoria dapat menghindari masalah tersebut dan obat dapat bekerja secara maksimal. Anak-anak yang sedang sakit. Pada umumnya. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang : . 45. No. penyempitan bronkus. Fever. American Medical Association. Jika diberikan sesuai dengan dosis yang dianjurkan. Available from : http://www. konstipasi dan nyeri lambung. tidak mau minum obat. p: 211-216. 2007. biasanya sering menangis.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. nyeri juga merupakan salah satu gejala peradangan. antara lain sakit gigi atau nyeri pada pencabutan gigi. Bahkan. Peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali oleh pelepasan suatu zat pirogen endogen atau sitokin seperti interleukin 1. antipiretik (menurunkan demam).INFO PRODUK IBUFENZ Demam dan rasa nyeri merupakan keluhan yang umum dan sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Available from : http://en. Selain demam. In : American Medical Association . Module 6 Pain Management : Pediatric Pain Management. dan antiinflamasi / antiradang (meredakan peradangan). obat yang diberikan dimuntahkan kembali atau memang tidak bisa menerima asupan peroral (misalnya muntahmuntah). Nyeri adalah suatu perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan terjadinya kerusakan jaringan atau adanya potensi terjadinya kerusakan jaringan (IASP). 9-10. 2 supositoria. 2007. Oleh karena itu. muntah.or.Oktober 2008 . 4. ruam kulit.Dewasa : 3-4 kali sehari. . serta terkilir. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah : gangguan saluran cerna termasuk mual. 1 supositoria. Selain itu ibuprofen merupakan salah satu analgesik antipiretik golongan AINS yang aman digunakan pada anak-anak. 2005. 2 supositoria. Pengobatan demam dan rasa nyeri dapat dilakukan dengan memberikan terapi untuk mengatasi gejala (simptomatik) maupun penyebabnya (kausatif). ® Solusi tepat untuk mengatasi demam dan nyeri Setiap obat yang termasuk dalam golongan AINS mempunyai karakteristik yang berbeda. In : Paediatrica Indonesiana. yang tidak mampu menerima asupan secara peroral.Anak usia 3-7 tahun : 3-4 kali sehari. penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat secara bermakna dengan ibuprofen supositoria dibandingkan dengan ibuprofen oral.idai. Vol. . jarang menimbulkan efek samping. IBUFENZ® diindikasikan untuk : Dosis dan cara pemberian IBUFENZ® : • Menurunkan demam pada anak-anak . Handayani S et al.6/September . The efficacy of suppository versus oral ibuprofen for reducing fever in children. Available from : http://www.wikipedia. nyeri kepala. 2 supositoria.org/wiki/Pain 3. sendi dan non sendi. 370 CDK 165/vol. 1 supositoria. Pain and nociception. gejala nyeri ringan sampai sedang pada rematik tulang. atau seperti yang terdapat pada komponen dinding sel bakteri gram negatif (LPS atau lipopolisakarida) akan memacu pelepasan prostaglandin (PGE2) berlebihan di hipotalamus yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh. 2007.

(WHO 2004). Untuk Plenary session. dengan kata lain batuk bisa menjadi teman.6/September . Dengan diberlakukannya UU Praktek Kedokteran. TBC dll merupakan batuk yang harus diatasi. Dikemukakan bahwa batuk bisa merupakan tanda fisiologis ataupun tanda patologis. Para dokter anak di Indonesia tetap wajib memperdalam ilmu. Bambang Permono SpA(K). Judul pertama adalah Cough Pathophysiology oleh dr. Nutrition and Metabolic Diseases. Disebutkan bahwa antitusif dan obat batuk OTC tidak efektif dan tidak dianjurkan karena penyebab batuk dipengaruhi oleh berbagai faktor. Topik lain yang dibahas adalah Rhinitis-Asthma Connection oleh Zakiudin Munasir. selebihnya adalah dokter umum. yaitu dengan diadakannya CPD. CPD ini hanya boleh diikuti oleh peserta dokter spesialis anak dengan pilihan topik Perinatology. Surabaya 5-9 Juli 2008 Saat acara Welcome Reception Gala Dinner menjelang digelarnya KONIKA. Dwi Wastoro. memperbaiki kualitas dan meningkatkan kompetensinya agar tidak tertinggal dari dokter asing. Keadaan ini memicu terjadinya hipereaktivitas bronkus dan timbul gejala asma. mengatakan bahwa dokter anak bukan hanya bertugas mengobati penyakit.LAPORAN KHUSUS Simposium KONIKA ke 14 Simposium KONIKA ke 14 yang diadakan di hotel Shangri-la Surabaya selama 4 hari ini merupakan kelanjutan dari The Asian Congress of Pediatric Infectious Diseases (ACPID) yang juga diadakan di Surabaya namun berlangsung di hotel berbeda yaitu di JW Marriott. Penggunaan antibiotik hanya untuk diare disebabkan kolera atau diare dengan darah dan tidak membaik dengan obat antidiare. antioksidan dan medikamentosa. Harapannya yaitu agar masyarakat Indonesia semakin sadar akan bahaya penyakit infeksi. Kategori ke dua yaitu mengikuti seminar atau kongres. Menurut beliau dalam kata sambutannya. namun juga bisa menjadi lawan. Masuknya mukus tersebut meningkatkan inflamasi bronkus dan menyebabkan episode asma pada malam hari. karena hasil surveilans pencatatan dan pelaporan menunjukkan bahwa penyakit infeksi masih mendominasi. Bambang sangat tidak sebanding dengan jumlah anak di Indonesia yang mencapai 43% dari total jumlah penduduk. terutama saat tidur. PUVA. Panitia KONIKA diketuai oleh Prof. dan kategori ke empat yaitu belajar mandiri. Topik Respirologi disampaikan oleh 3 pembicara dengan tema Chronic Recurrent Cough Management. pertemuan KONIKA kali ini agak berbeda dengan kegiatan KONIKA tahun-tahun sebelumnya. Selanjutnya pencegahan batuk diutamakan dengan menghindari alergen. Kategori pertama yaitu kategori CPD (Continuous Professional Development) yang merupakan kategori paling tinggi. Jumlah peserta yang hadir pada simposium KONIKA ke 14 ini sebanyak 2750 peserta. Siti Fadilah Supari SpJP dalam sambutannya yang dibacakan oleh Direktur Bina Kesehatan Anak Departemen Kesehatan RI dr. Hal lain yang disampaikan yaitu algoritma diagnostik batuk kronik pada anak. Mukus dari kavitas nasal akan masuk melalui hidung bagian belakang ke tuba bronkial. Jumlah ini kata Prof. pertusis. Fatmi Sulani DTM&H Msi pada Plenary Session 1 di hari pertama. dan baru di KONIKA kali ini diadakan CPD. Boediman. sebagian besar dokter spesialis anak. Growth and Development. Adi Suardi dan terakhir Cough Management oleh dr. Terapi nonfarmakologi ditujukan untuk menguatkan barier mukosa. Menteri Kesehatan RI Dr. judul ke dua Diagnostic Approach oleh dr. salah satunya dengan optimalisasi peran posyandu dan puskesmas untuk mengatasi berbagai masalah penyakit anak. Sumbatan hidung menyebabkan penderita bernafas melalui mulut. Terapi dehidrasi yaitu dengan ORS solution (atau cairan elektrolit intravena untuk dehidrasi berat). mencegah dan memperbaiki kerusakan mukosa saluran nafas dan akhirnya mengurangi penggunaan medikamentosa. para dokter terutama dokter anak mempunyai kewajiban mengumpulkan Satuan Angka Kredit (SAK) dengan kategori yang berbeda-beda.35 no. Pemberian seng 20 mg perhari selama 10-14 hari.400 dokter spesialis anak di seluruh Indonesia. Mereka berasal dari seluruh Fakultas Kedokteran (FK) di Indonesia. Endocrinology. I. tapi juga harus menjadi penggerak masyarakat terutama untuk meningkatkan derajat kesehatan anak. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia mencatat ada 2. kategori ke tiga adalah mengajar di institusi. (MML) 372 CDK 165/vol. dilakukan acara pelantikan 95 orang dokter spesialis anak (SpA) sebagai konsultan kesehatan anak. Dengan keterbatasan sumber daya manusia ini. Pemerintah juga wajib memperbaiki sarana dan pelayanan kesehatan anak.Oktober 2008 . perhatian terhadap masalah kesehatan anak tidak boleh diabaikan. selain itu udara yang masuk tidak melewati proses penghangatan. medikamentosa dan terapi nonfarmakologi. yang terbagi dalam 14 sub bidang ilmu. Reflek batuk sangat penting karena tanpa reflek batuk akan terjadi aspirasi dan menjadi masalah serius. Neurology dan Pediatric Imaging. Tindakan bernafas melalui mulut akan memasukkan udara tanpa melalui tahap penyaringan atas komponen alergen atau partikel penyebab iritan seperti jika bernafas melalui hidung. dan penanganan batuk dengan pemberian nutrisi. Tema KONIKA kali ini adalah “meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Anak Indonesia”. namun batuk karena infeksi. Oliver Fontaine dari Switzerland menyampaikan presentasinya tentang New Recomendations on the Management of Diarrhoea. Gastrohepatology.

3. lalu 0. Topik yang menarik: 1. Adanya resistensi aspirin juga perlu diperhatikan dalam pengobatan ASA. Dalam sesi ini. Efek nikotin adalah menekan insulin sehingga dapat meningkatkan risiko diabetes melitus. oleh karena itu terdapat risiko gangguan saluran cerna. Arini Setiawati Pasien dengan risiko tinggi CVD (Cerebrovascular Disease. Hanafi Trisnohadi. diabetes. Low dose Aspirin for Prevention of CV Events oleh: Prof.3 miliar orang . Burden of smoking and nicotine addiction oleh Prof. Sampai saat ini belum pernah dipublikasikan mengenai ada/tidaknya toleransi (semakin lama digunakan. Keberhasilan pengobatan ini juga didukung dengan pemberian motivasi pada orang yang ingin berhenti merokok.LAPORAN KHUSUS PIT FARMAKOLOGI dan TERAPI Hotel Millennium. bukan di lambung. Arini Setiawati Jumlah perokok di seluruh dunia 1. Arieska Ann Sunarta (RS Harapan Kita) Seperti telah diketahui bersama. (CTA) CDK 165/vol. Di setiap negara pasti terdapat perokok yang sering mengalami penyakit PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) maupun gangguan jantung. terapi ketergantungan narkotika. dosis perlu ditambah) terhadap ASA. dapat juga karena penggunaan kombinasi dengan obat NSAID lain. Sekarang uji klinik menunjukkan bahwa beta bloker dapat membantu pasien gagal jantung. Menaldi Rasmin dan Varenicline: a breakthrough in smoking cessation management oleh: Prof. Alasan resistensi ini ada beberapa hal. termasuk PT Kalbe Farma . Adanya ASA yang diformulasi salut enterik dapat menurunkan insiden efek samping saluran cerna karena dengan selaput enterik berarti obat akan pecah di usus. orang yang merokok merasa ingin kembali merokok. 1 kali sehari. Selain itu. Pengobatan ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode titrasi yaitu pertama kali digunakan 0.Oktober 2008 373 .35 no.5 mg. terdapat zat nikotin dan zat kimia lainnya. Pada rokok. Jakarta 18-19 Juli 2008 ada tanggal 18-19 Juli 2008 telah diadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Farmakologi dan Terapi (The 8th Annual Scientific Meeting on Pharmacology & Therapy) yang diadakan oleh Departemen Farmakologi dan Terapi. Acara yang berlangsung selama 2 hari ini cukup padat dengan topik bahasan menarik dan praktis yaitu: mengenai penyakit dan terapi pengobatan yang umum di masyarakat seperti : osteoartritis. pabrik farmasi juga ikut meramaikan pertemuan ilmiah ini dengan memamerkan produk unggulan mereka. Universitas Indonesia. Para pembicara adalah para pakar di bidangnya seperti: Prof. Varenicline adalah salah satu pengobatan yang dapat diterapkan pada pasien yang ingin berhenti merokok. 2 kali sehari dan selanjutnya adalah 1 mg. Arini Setiawati dan Prof. Beta blocker in Chronic Heart Failure oleh: dr. perokok pria lebih banyak dibanding wanita. Oleh karena itulah. nikotin dapat melepaskan dopamin sehingga dapat menimbulkan perasaan tenang dan nyaman. hipertensi.6/September .5 mg. dari beberapa dosis aspirin (ASA) yang diuji ternyata dosis 75-150 mg yang paling efektif menurunkan risiko CVD. namun yang digunakan adalah beta bloker kardioselektif seperti carvedilol dan bisoprolol. salah satunya karena perubahan genetik. 1 kali sehari. dahulu beta bloker dikontraindikasikan pada pasien gagal jantung. P Metode ini dilakukan untuk mengurangi efek samping. 2. Jumlah peserta sekitar 300 dokter maupun farmasis. Hanafi Trisnohadi dan Resistensi Aspirin oleh: Prof. juga disebutkan penggunaan Clopidogrel yang dinyatakan rendah efek sampingnya. bahaya merokok dan terapi yang dapat digunakan oleh pasien yang ingin berhenti merokok. Stroke) sering menggunakan aspirin. Seperti biasanya. ASA merupakan salah satu golongan NSAID. Fakultas Kedokteran. tuberkulosis.

masih menurut dr Ali. Pembicara Anti-aging Medicine Internasional. Penurunan kadar hormon-lah yang menyebabkan gangguan pada usia lanjut. Bio-identical Hormone. "What do these ladies (Princess Diana. meja ditutup dengan taplak yang rapi. ketika dokter pendiri Organisasi Anti-aging Medicine di India ini memaparkan mengenai Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (BHRT). Texas.LAPORAN KHUSUS Workshop Bio-Identical Hormone Replacement Therapy Jakarta 10 Agustus 2008 Acara workshop yang dihadiri oleh sekitar 50-an dokter praktisi Anti-aging Medicine berlangsung dengan baik. Beberapa di antaranya adalah: Pada wanita : Pada pria : Contoh-contoh kasus Pada sesi terakhir – dan merupakan inti . Untunglah. merupakan jenis hormon yang paling baik. Beberapa kondisi / keadaan / penyakit yang bisa diterapi dengan BIHRT Menurut pembicara Anti Aging Medicine International tersebut.35 no. Akibatnya para dokter menangani gejala sindroma tersebut dengan pelbagai obat-obat depresi/anti stress. Saat ini semua dalam keadaan rapi. Marie Osmond and Andrea Yates) have in common?". tentu kondisi/penyakit yang umumnya dialami oleh mereka yang sudah lanjut usia. Houston. Suasana makin hangat. Hormon. Penyebutan Hormon berdasarkan cara kerja Agar lebih mudah mengingat. hingga tak terasa workshop yang steril dari sponsor produk manapun ini sudah harus berakhir. analogi sang dokter. para peserta dikejutkan dengan pertanyaan menantang dari dr Ali.dari workshop ini dipaparkan contoh-contoh kasus yang pernah ditangani oleh Dr Ali. Broke Shields. Gelas dan permen tersusun rapi di atas meja. informasi ini hanya diulas sekilas. Bio-Identical Hormone berarti bahwa hormon tersebut susunan atom-atomnya sama persis dengan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia. Hal ini disambut dengan antusias oleh para peserta yang sebagian besar sudah berpraktek dan menerapkan anti aging medicine. Selama ini banyak yang berpikir. misalnya saat Hari Kemerdekaan? Tentunya semuanya akan kacau balau. (ETN) 374 CDK 165/vol. menderita apa yang disebut dengan Post Partum Depression. Kerjasama dengan A4M Workshop sehari ini yang dilaksanakan atas kerjasama American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M). layaknya seorang petugas pembersih ruangan ini. Center for Study of Anti-Aging Medicine (CSAAM) FK Udayana bersama dengan Perkumpulan Kedokteran Anti-Penuaan Indonesia (PERKAPI/ ISAAM). Dengan adanya suplemen hormon dari luar tubuh. ngambek atau ambil cuti. Lampu-lampu dalam ruangan ini nyala dengan baik. Berbicara mengenai suplementasi. pasti sudah sering mendengar hal ini.Oktober 2008 . Begitu serunya diskusi yang terjadi. Wajah puas nampak dari para peserta dokterdokter anti aging medicine. Bagaimana kalau suatu saat. Tubuh akan mengenali molekul bio-identical hormone dan memperlakukannya sama seperti hormon yang diproduksi oleh kelenjar manusia (ovarium. selain di Jakarta. Proses cuti pelayan tersebutlah yang disebut dengan proses aging. Mohamed MD dari The Clinic for Graceful Aging. Ternyata sebaliknya. tiroid ataupun kelenjar adrenal). bahwa usia-lah penyebab penurunan fungsi-fungsi tubuh manusia. S. memulai presentasinya dengan bercerita sekilas mengenai Anti-aging Medicine secara keseluruhan. Bagi para peserta workshop yang sebagian besar adalah mereka yang sedang menempuh pendikan Master (S2) Anti Aging Medicine. menurut Dr Ali. Sayangnya. Dr Ali kemudian menjelaskan bahwa mereka yang disebutkan itu. Diskusi seru pun terjadi. karena waktu sudah menunjukkan pukul 5 sore. kekurangan level hormon dalam tubuh manusia bisa menyebabkan gangguan yang berarti baik pada wanita maupun pria.6/September . Ali. Dr Ali memperkenalkan gelar-gelar tertentu kepada beberapa hormon seperti : Hormon Tiroid Estrogen Progesteron Testosteron DHEA Melatonin Human Growth Hormone (HGH) Cortisol Gelar The metabolic Hormone The primary Female Hormone The Hormone of Pregnancy The Hormon of Desire Immune System Booster Hormone The Sleep Hormone In Childhood = Growth Hormone In Adult = Healing Hormone The Stress Hormone Post Partum Depression Sesudah makan siang. sang pelayan yang mengatur hal ini. saat itu belum banyak yang mengetahui bahwa sindrom tersebut bisa diatasi dengan Bio-Identical Hormone Replacement Therapy. tidak akan dialami lagi. juga diselenggarakan di Surabaya (12 Agustus) dan Bali (14 Agustus).

Korea. kolaborasi simposium dengan pameran kebudayaan Minangkabau. Hal yang menarik dari acara yang dihadiri oleh seluruh cabang PAPDI ini adalah. 19 Juli 2008 Pasien penyakit ginjal kronik (PGK) seringkali dihadapi dengan berbagai komplikasi yang mengikuti penyakit yang dideritanya yang berakibat semakin menurunnya kualitas hidup orang tersebut. Bangkok. PIT POGI 2008. Cina. The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics AICT. Acara ini diikuti oleh kurang lebih 2000 peserta dari mancanegara. Indonesia.000 peserta. dokter umum serta bidan. termasuk Thailand.6/September . Acara ini dihadiri lebih dari 2.SpPD sebagai pembicara. dr.000 peserta yang terdiri dari dokter Obstetri Ginekologi. IKCC bekerjasama dengan Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto mengadakan seminar awam bertemakan ”Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis” dengan dr. Suryono SI Santoso. SpOG. Menurut ketua panitia. 11-12 Juli 2008 Acara pertemuan ilmiah Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) yang dihadiri oleh 720 peserta (internis dan dokter umum) ini merupakan salah satu acara penting di bidang penyakit dalam Indonesia. Pada tanggal 28 – 30 Juli 2008 telah diadakan acara PIT POGI XVII (Pertemuan Ilmiah Tahunan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia) yang di pusatkan di Hotel Grand Senyiur Balikpapan dengan tema “Peningkatan Mutu Pelayanan Obstetri dan Ginekologi dalam Menghadapi Era Globalisasi”. para spesialis penyakit dalam / keluarga juga menampilkan paduan suara dengan diiringi musik tradisional Minangkabau.Oktober 2008 .KEGIATAN ILMIAH Seminar Awam IKCC “ Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis ”. Amerika. 25-27 Juni 2008 Simposium The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics. 28-30 Juli 2008 Konker XI PAPDI & PIT ke-2 PB PAPDI. Selain ada tari adat yang disuguhkan. Jepang. dr. Singapura. 376 CDK 165/vol. Triseno Adji SpOG. Acara PIT yang didahului oleh Pra PIT (tanggal 25–27 Juli 2008) merupakan acara ilmiah dokter Obstetri Ginekologi terbesar tahun ini. Filipina. dan dari para ahli kesehatan di Thailand sendiri. Sri Kunmartini. Hal-hal update yang disampaikan meliputi berbagai aspek dari bidang penyakit dalam. Bangkok. Acara dibuka oleh Ketua Umum PB POGI. acara ini juga diikuti oleh dokter umum dan perawat.35 no. semua kegiatan baik pra PIT maupun PIT pesertanya melebihi prediksi semula. Balikpapan. AICT yang diselenggarakan di Centara Grand & Bangkok Convention Centre. Selain dokter ahli dalam bidang terapi intervensional. dan beberapa negara lainnya. RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Padang. Central World. Thailand pada tanggal 25-27 Juni 2008. diikuti oleh lebih dari 2.

2007 . bisa diakses pada http://www. Perancis.kalbe.16 Agustus 2008 Simposium tentang critical care medicine secara menyeluruh. Dr Samsi Jacobalis SpB. 14 . yang melibatkan para pakar berbagai profesi kedokteran dari dalam maupun luar negeri telah diadakan pada tanggal 14 . perawat maupun mahasiswa dari dalam dan luar negeri. Dokter Neurologi serta dokter umum yang bertugas di Solo dan sekitarnya. Tidak memerlukan waktu yang lama dari yang kita anggap sebagai competitive advantage akan berubah menjadi standard industri yang sudah dimiliki oleh sebagian besar kompetitor kita. Australia.6/September . Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English).2011). Saudi Arabia. Peserta yang terdaftar dalam acara ini tidak kurang dari 750 orang dokter.co. dr Yos Susanto dan dr Suprijanto Rijadi. yang membahas mengenai Sindroma Koroner Akut. bersamaan dengan acara pelantikan pengurus PERKI Cabang Solo untuk periode 2008 .24 Juli 2008 Life cycle layanan/produk unggulan suatu rumah sakit saat ini semakin pendek. Pada kesempatan ini PT Kalbe Farma. yang diberi topik “Latest News in Acute Coronary Sindrome Management” yang dihadiri oleh sekitar 200 dokter yang bertugas di Solo dan sekitarnya. Selandia Baru dan pakar dari Indonesia. Bali. Hotel Ciputra. Malaysia. Simposium Critical Care Medicine. Acara yang dihadiri oleh sekitar 150 orang manager institusi pelayanan kesehatan seluruh Indonesia ini dibuat bersama oleh para founder PERMAPKIN. pada sesi pertama acara Konferensi Nasional V PERMAPKIN di Jakarta. dokter spesialis Penyakit Dalam.Oktober 2008 377 . PhD (Ketua PERMAPKIN. sebagai perusahaan farmasi terbesar di Indonesia turut berpartisipasi dalam bentuk kerjasama penyelenggaraan registrasi seluruh peserta seminar. Discovery Kartika Plaza Kuta. Singapura. 23 Agustus 2008 Pada hari Sabtu. Pada kesempatan tersebut simposium yang memberikan 6 SKP bagi pesertanya.KEGIATAN ILMIAH The 5th Hospital Management Refreshing Course and Exhibition. Demikian dijelaskan Handry Satriago.16 Agustus 2008 lalu di hotel Discovery Kartika Plaza Kuta.id/seminar CDK 165/vol. 22 . Simposium Sindroma Koroner Akut.35 no. tanggal 23 Agustus 2008 telah terselenggara sebuah simposium di Hotel Sahid Jaya Solo.2010. Bali. Solo. Simposium dengan judul "15th International Symposium on Critical Care & Emergency Medicine 2008 in conjunction with 4th Symposium of Nutri Indonesia" ini menghadirkan pembicara dari Amerika Serikat. Hongkong. Dokter yang hadir adalah dokter Ahli Jantung.

FASCC (RS Jantung Harapan Kita/kiri) dan Prof. DR. SpJP(K).35 no. 378 CDK 165/vol. FACC. Yaitu Prof. Sp. dr. Acara tersebut juga diisi dengan sesi ilmiah yang menghadirkan 2 pembicara. Herri S. 14 Juni 2008 di Graha Ristra. Sastramihardja. Jakarta Selatan Kalbe meluncurkan produk ‘CPG’ pada tanggal 16 Agustus 2008 di Hotel Four Seasons Jakarta. Minggu 6 Juli 2008. FIHA. FK(K) (RS Hasan Sadikin Bandung/tengah) dengan dipandu oleh moderator Dr. Kebayoran Baru. dr. QVIDA turut berpartisipasi pada seminar Ristra (perusahaan kosmetik yang mengedepankan kesehatan & keamanan kulit) tgl.6/September . FIHA (kanan).Oktober 2008 . Idris Idham. Sp. Tampak Tim Kalbe sedang memberikan informasi kepada para dokter yang mengunjungi stan Biogaia.JP. Tedjasukmana.GERAI Acara peluncuran produk Biogaia Chewing Gum (BCG) di Hailai Ancol Jakarta.

Faisal Yunus. Hardiyanto. Zainal kalau ingin ketemu saya. Hormat Kami Ny Riza Wendari Hardiyanto Jln Dharmahusada Indah Utara IX-15 / U-75 Surabaya 60115. Wiwin Heru Wiyono Kami sangat tertarik dengan artikel yang ada di CERMIN DUNIA KEDOKTERAN tentang PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA. Bila kadar eosinofil dalam darah tinggi itu disebut eosinofilia. Narti. Selain itu infeksi oleh cacing juga bisa menimbulkan eosinofilia. bisa alergi di mata yaitu konjungtivitis alergi.35 no. Prof. nomor telpon 021-489-3536. kebetulan kami bertempat tingal di Surabaya. Tlp 031-60614XXX Yth. Tahun 2006 hasil pemeriksaan lab Eosinophyl 845. Eosinophyl tinggi dikarenakan alergi. sdri. ARI SATRIYO WIBOWO SALAH SATU KONTRIBUTOR RUBRIK PROFIL MAJALAH CDK PADA TANGGAL 18 JULI 2008 SEMOGA ARWAH ALMARHUM DITERIMA DI SISI TUHAN YANG MAHA ESA AMIN 380 CDK 165/vol. Faisal Yunus. Indah Rahmawati. Saya ada di RS Persahabatan. Prof. bisa di hidung yaitu rinitis alergi dan bisa juga di saluran napas bawah yaitu asma alergi. kemudian kami bawa ke dokter ahli darah & dokter ahli kulit untuk pengobatan lebih lanjut. Faisal Yunus TURUT BERDUKA CITA ATAS MENINGGALNYA BP. Terima kasih atas perhatian ibu dan semoga putra ibu cepat sembuh. dr. hasil lab bulan Maret Eosinophyl 450. Dr. Berbagai keadaan dapat menimbulkan eosinofilia ini antara lain penyakit alergi.KORESPONDENSI Kepada Yth. Di manakah kami bisa berkonsultasi? pada jam praktek jam berapa kami bisa berkonsultasi di RS Persahabatan? Kami berencana minggu ini akan pergi ke Jakarta. Dr. baru kemudian kita lakukan penatalaksanaannya.6/September . Terima kasih atas tanggapan ibu terhadap tulisan kami di Majalah CDK. Wasalam. November 2006 kami juga mencoba terapi akupunktur yg juga dokter radiolog. Ibu Riza W. bisa alergi di kulit yaitu dermatitis alergi. Sebenarnya obat apa yang bisa menyembuhkan Eosinophyl anak kami? Bila berkenan. hasil lab minggu ke 4 bulan juni 640. Ibu bisa bertanya ke tata usaha sdri. kami berniat membawa anak kami untuk berkonsultasi / menemui dr. Prof. Wiwin Heru Wiyono yang melakukan penelitian PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA di bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Rumah Sakit Persahabatan Jakarta. Yenny atau sdr. Indah Rahmawati.Oktober 2008 . dimana proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan Eosinophyl. Dr. Dr. Dr.hasil lab bulan Mei Eosinophyl 746. karena mereka tahu jadual saya di RS Persahabatan. Maka kita harus mencari penyebab eosinofilia ini. Hasil lab bulan Januari 2008 eosinophyl turun hingga 500. Putra kami Reffy pada September 2005 dari pemeriksaan hasil lab tertulis Eosinophyl 946.

com/stroke2008 The 1st Hepatobliary GI-Surgical : Update & Workshops on Endosopy. Nanakpura.AGENDA er ndamber learove Ka cer . Royal Golden Jubilee Building 2 Soi Soonvijai. Switzerland .6/September .1 : 66-27-14-26-56 ext. Motibagh New Delhi . Switzerland : stroke2008@kenes. Rachel The Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 20 Sep 2008 . Poland : Dokter. bedah. 10th Floor. Cracow. P Box 1726 CH-1211 Geneva 1. : tast2008@kenes.773 570 (lokal) : www.35 no.net OKTOBER International Thalassaemia Conference 2008 Tanggal Tempat Negara Kalangan Email Phone Fax : 08 Oct 2008 . India : Gastroenterologist.17 Oct 2008 : Auditorium Maximum 35 Krupnicza Street. Bali-Indonesia : info@AsiaAntiAging. +62 361 742 3649. cardiologist : Kenes International .16 Sep 2008 : Hotel The Ashok. endoscopist.N a b 8 em 200 t Sep : 13 Sep 2008 .net SEPTEMBER Asia Pasific Digestive Week 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL Contact Person : Mel Tjandra Email Phone Fax URL Contact Person : Rakesh tandon (tandon@apdw2008. hepatologist. 0361. Vienna. Nusa Dua Resrt 80363.kenes. Surgery and Imaging Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 24 Oct 2008 .net. Jakarta : Dokter internis. Thailand : Specialist. digestive surgeon : Conference Managers & Official Travel Coordinator Plan it! by Creative Travel Creative Travel Pvt. China : Organized by The Asia Business Forum : abfhk@biznetvigator. 10400 Bangkok Thailand : secretariat@ish2008.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.110021 : akhileshdubey@travel2india.apdw2008.26 Oct 2008 : Gran Melia Hotel & RS.kenes. New Delhi.com : +852-28041901 : +852-25281167 Contact Person : Ms. Ltd Creative Plaza.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.12 Oct 2008 : Grand Hyatt Bali Nusa Dua.com/tast2008 The 32nd World Congress of the International Society of Hematology (ISH 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 19 Oct 2008 .27 Sep 2008 : Reed Messe Wien GmbH. Hong Kong. Hungary : Dokter dan Tenaga Kesehatan : C/o Kenes International .O. Messeplatz 1. Indonesia : Member. c/o Thai Society of Hematology. New Petchburi Road. Bali.1 Email Phone Fax URL Email Phone Fax 6th World Stroke Congress 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Sep 2008 .id : 021-4532202 : 021-4535833 Email Phone Fax URL Contact Person : Yenny 382 CDK 165/vol. Austria : Neurologist.Medistra. radiologi & endoskopi : Global Medica & RS Medistra : hepgi-surgerymedistra@cbn.23 Sep 2008 : Budapest.Global Congress Organisers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier.net) 2nd European Conference on Probiotic and Their Application Tanggal : 15 Oct 2008 . ahli pangan : EUPROBIO 2008 CONFERENCE ORGANIZATIONAL OFFICE 18 Czysta Street 31-121 Cracow Poland : biuro@towarzystwoprobiotyczne. hemato-oncologist : Conference Secretariat: ISH2008 Secretariat. +62 812 3940 113 : +61 733 196 527 (int'l).23 Oct 2008 : Bangkok. mikrobiologi.AsiaAntiAging. anti aging practitioner : Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life .Oktober 2008 . peneliti.org : 66-27-14-25-90 .org : 65-63-795-260 : 65-64-752-077 Contact Person : Daisy Kim The 7th Asia Pasific Conference on Anti-Aging Medicine 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 10 Oct 2008 .net : +62 361 565.pl : +4812 633 25 67 : +4812 423 39 24 Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax Pandemic Flu : Influenza Preparedness & Control Conference Tanggal Tempat Sekretariat Email Phone Fax : 18 Sep 2008 .com : +91-11-26872257 / 58 / 59 : +91-11-26885886 / 26889764 : www.19 Sep 2008 : InterContinental Grand Stanford.Global Congress Organizers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1.11 Oct 2008 : Singapore : Singapore : Specialist : admin@thalassaemia2008singapore.Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.

71.thelancetforum.6/September . pemerintah : PT. Rex House #03-01. 536 77982 : 62 21 536 77983 : www.com Email Phone Fax URL Email Phone Fax 12th Biennial International Gynecologic Cancer Society Meeting IGCS 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 25 Oct 2008 .28 Oct 2008 : Bangkok. Jakarta : Spesialis penyakit dalam. specialist : Asia Pacific Office Jason Leng 3 Killiney Road. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut.333 Cheng Du Road (N). China : Neurologist. PO Box 1726. Jakarta : Neurolog. Jakarta.07 Nov 2008 : Jakarta Convention Center. +86 21 61333000 : +65 6733 1817.com : (65) 6330 6720 : (65) 6336 2263 : http://www.id/calendar Microbes for a beautiful and prosperous world Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 11 Nov 2008 . Atma Jaya Catholic University of Indonesia Jl. Alkes. Switzerland : Paediatrics@kenes. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex.. Nice. 31930808 : 021-3159704 Email Phone Fax URL Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 14 Nov 2008 .35 no. intensivist : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl.co. Surgeon. Diponegoro No.imbc-indonesia. No. 200041.com : +62 21 5703306 ext 450 : +62 21 5719060 : http://www. China : apacevents@elsevier. Nice.02 Nov 2008 : The Sultan Hotel. dokter umum : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Dr. East Building. Mikrobiologist : School of Biotechnology. Reumatolog.co. 2008 17 Rue du Cendrier PO Box 1726.Oktober 2008 383 .com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 22nd Federation Asian Pharmaceutical Associations Congress (FAPA 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 07 Nov 2008 . France.co. +86 21 52980210 : http://www. Sudirman 51 Jakarta Indonesia 12930 : imbc_2008@yahoo.10 Nov 2008 : Hotel Grand Copthorne Waterfront. Singapore 229832 : fapa08@pacificworld.28 Oct 2008 : Nice-Acropolis.net. oncologist : Conference Secretariat: International Gynecologic Cancer Society. Jakarta. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. OKTA SEJAHTERA INSANI (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No.AGENDA 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics EAP 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Oct 2008 .com/ Contact Person : Jery Londa STROKE in Asia PIN PAPDI ke-6 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 30 Oct 2008 . dapat dikirimkan ke: cdk. Muhtar Contact Person : Jason Leng/Gin Lee NOVEMBER Seminar Nasional IX PERSI & Hospital Expo 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 04 Nov 2008 . Jakarta : Pediatrican.co.com Email Phone Fax URL 1.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 Contact Person : Jery Londa 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 30 Oct . Indonesia : Dokter. Farmasi.co.id/calendar 2. Arjuna Setatan. CH-121 Geneva : igcs-12@kenes. #08-01 Winsland House I Singapore 239519 China Office Gin Lee #1303.hospital-expo.id CDK 165/vol.redaksi@yahoo. Shanghai. China Merchants Plaza.lee@elsevier.13 Nov 2008 : Atma Jaya Catholic University of Indonesia 15th floor Yustinus Building. Jakarta 11530 Indonesia : hospex@cbn.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 : www. CH-1211 Geneva 1. hospital. France : Pediatrician : Kenes International 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics. Thailand : Specialist obsgin.id : 021-31931384. October 24-28. Jakarta : pb_pabdi@indo. 13-14 JI. Jend. Cipto Mangunkusumo Jl.expo@gmail.com : 62 21 536 77981.id. Indonesia : Rumah Sakit.16 Nov 2008 : Beijing. silahkan akses http://www. GP : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.com Contact Person : Ibu Siti / Bpk.net. Informasi ini sesuai pada saat dicetak.kalbe.02 Nov 2008 : Hotel Sahid Jaya.kalbe.29 Nov 2008 : Borobudur Hotel.com : 41-229-080-488 : 41-227-322-850 PAIN : The Balance Between Research and Clinic Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 28 Nov 2008 .fapa2008.com : +65 6349 0201. Singapore : Pharmacist : Congress Manager Pacific World Singapore Pte Ltd 73 Bukit Timah Road.com/gi.

3.6/September .B 7.B 5. Kejang pada stroke dapat bersifat nonkonvulsif 10.B 384 JAWABAN: 1. Microarousal akan memperbaiki kualitas tidur 7.S 4.B 10. Tekanan darah harus segera diturunkan pada perdarahan intraserebral jika sistolik > 230 mmHg dan diastolik > 140 mmHg 7.S 10.35 no. Steroid bermanfaat untuk mengurangi edema otak pada stroke 9.RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar.B 6. Maula N.S 7. Penyebab mendengkur ialah adanya hipoksi otak 9.B 3. Pemeriksaan utama pada dugaan obstructive sleep apnea (OSA) ialah polisomnografi 2.Oktober 2008 . Pembedahan tidak dilakukan jika Skala Koma Glasgow < 4 Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. Gaya hidup memengaruhi risiko OSA JAWABAN: 1. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan utama pada dugaan stroke perdarahan intraserebral 2.B CDK 165/vol. S jika salah Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto 1.B 4. Prognosis perdarahan intraserebral akan buruk jika volume perdarahan > 50 ml.B 8.B 2.B 2. Tekanan perfusi serebral pada perdarahan intraserebral diusahakan > 70 mmHg 6. Furosemid digunakan untuk tujuan menurunkan tekanan darah 8.Gaharu 1.S 8. Penyebab utama perdarahan intraserebral ialah aneurisma pecah 4. Polisomnografi yang sederhana hanya mencatat kadar oksigen dan sifat aliran udara pernapasan 8. Rangsang untuk bernapas antara lain berasal dari kemoreseptor yang merespon peningkatan pCO2 4. Bentuk leher yang pendek mempermudah terjadinya OSA 5. Excessive daytime sleepiness sinonim dengan narkolepsi 3.B 6. Usaha resusitasi adalah mempertahankan pO2 > 70 mmHg dan pCO2 < 60 mmHg 5. Polisomnografi juga mencatat saturasi oksigen 6.S 5. Efek samping OSA yang paling banyak diperhatikan ialah efeknya terhadap konsentrasi belajar 10.S 3.S 9.S 9.