165 / vol. 35 no.

6 September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk

Artikel :
321 Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

328

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

331 334

Obstructive Sleep Apnea
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

337

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder
Syarief Hasan Lutfie

Berita Terkini :
352 353 355 356 359 360 Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Piracetam untuk pasca operasi

Petunjuk untuk Penulis
CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat :

daftar isi
content
Editorial 318 English Summary 320

Artikel
Pendekatan Evidence-Based Medicine pada 321 Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah 328 untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

Obstructive Sleep Apnea 331
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid 334 Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder 337
Syarief Hasan Lutfie

Kultur Embryonic Stem Cell menjadi 342 Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum
Riris L. Puspitasari, Caroline T. Sardjono, Boenjamin Setiawan, Ferry Sandra

Awake Craniotomy, Alternatif bagi Tumor Intra-aksial 345
Eka J. Wahyoepramono

Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis 347 Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo

Berita Terkini
Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka 352 Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid 353 Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa 355 Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke 356 Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif 359 Piracetam untuk pasca operasi 360 Simvastatin sebagai neuroprotektor 361 Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan 362 Polusi ozon di udara dan kematian prematur 363 Lercanidipine plus Enalapril 364 Coenzyme Q10 untuk Parkinson 365 Citicoline untuk pasien pecandu kokain 366 Praktis 368 Info Produk 370 Laporan Khusus 372 Kegiatan Ilmiah 376 Gerai 378 Korespondensi 380 Agenda 382 RPPK 384

Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685
Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

317

editorial
Setiap dokter pasti pernah menghadapi masalah penanganan stroke - baik saat akut di rumahsakit maupun saat datang kontrol ke praktek pribadi; mudah-mudahan bukan merupakan pengalaman di kalangan keluarga sendiri. Hal ini tidaklah mengherankan mengingat stroke atau gangguan peredaran darah otak saat ini merupakan penyebab kematian ke tiga dan penyebab kecacatan yang utama di dunia, mungkin juga di Indonesia - ‘bersaing’ dengan kanker dan penyakit jantung. Penanganan stroke telah mendapat kemajuan berarti di bidang diagnostik dengan adanya CT scan dan MRI; sedangkan di bidang pengobatan, masalah utamanya ialah lambatnya pasien datang ke pelayanan kesehatan. Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh cepatnya diagnosis ditegakkan dan saat mulainya penanganan; baik itu untuk jenis non hemoragik maupun jenis hemoragik. Masalah menarik lain yang merupakan topik bahasan kali ini adalah masalah Gangguan Tidur. Gangguan tidur yang selama ini hanya dianggap sebagai masalah ‘pribadi’ sudah saatnya mendapat perhatian yang lebih baik karena ternyata dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit lain; di antaranya stroke. Selamat membaca,

Redaksi

318

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Web: http://www.kalbe.co.id/cdk Milis: http://groups.yahoo.com/group/milisCDK Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Temprint

redaksi kehormatan
Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Abdul Muthalib, SpPD KHOM Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. Dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Charles Surjadi, MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. H. Azis Rani, SpPD, KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Sidartawan Soegondo, SpPD, KEMD, FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta DR. Dr. Abidin Widjanarko, SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais, Jakarta DR. Dr. med. Abraham Simatupang, MKes Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Sarah S. Waraouw, SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado Prof. DR. Dr. Rully M.A. Roesli, SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Aucky Hinting, PhD, SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya Prof. DR. drg. Hendro Kusnoto, SpOrt. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP Sub Dept. Kardiologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSP Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta Prof. DR. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan, Jakarta

susunan

redaksi

Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Dr. R.M. Nugroho Abikusno, MSc., DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta

Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan, PhD Pemimpin Umum Dr. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budi Riyanto W. Manajer Bisnis Nofa, S.Si, Apt. Dewan Redaksi Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir, MSc. Dr. Michael Buyung Nugroho Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli Drs. Sie Djohan, Apt. Ferry Sandra, Ph.D. Budhi H. Simon, Ph.D. Tata Usaha Dodi Sumarna

Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar, Bali Prof. DR. Dr. Ignatius Riwanto, SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Kariadi, Semarang Dr. Tony Setiabudhi, SpKJ, , PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia, Jakarta Prof. DR. Samsuridjal Djauzi, SpPD, KAI Sub Dept. Alergi-Imunologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Dr. Prijo Sidipratomo, SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Johan S. Masjhur, SpPD-KEMD, SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Hendro Susilo, SpS(K) Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya Prof. DR. Dr. Darwin Karyadi, SpGK Institut Pertanian Bogor, Bogor, Jawa Barat Dr. Ike Sri Redjeki, SpAn KIC, M.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

319

ENGLISH SUMMARY

Management of Stroke Intracerebral Hemorrhage
Ismail Setyopranoto
Dept. of Neurology, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

anesthesia because of intractable general seizure, all mapping were negative, and no morbidity after surgery. Conclusion: Awake craniotomy is a safe procedure for intra-axial brain tumor. Key words: Awake craniotomy. Intra-axial tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe procedure.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is a common cause of stroke, accounting for between 5 and 10% of all strokes. Currently, intracerebral hemorrhage (ICH) has the highest mortality rate among all stroke subtypes. Hematoma growth is a main cause of early neurological deterioration. Primary ICH develops in the absence of any underlying vascular malformation or coagulopathy; and more common than secondary intracerebral hemorrhage. Hypertensive arteriosclerosis and cerebral amyloid angiopathy are responsible for 80% of primary hemorrhages. Initial management should first be directed toward the basics of airway, breathing, circulation, and detection of focal neuological deficits. Particular attention should be given to detecting signs of external trauma. A complete examination should also include looking for complications such as pressure sores, compartment syndromes, and rhabdomyolysis in patients with a prolonged depressed level of consciousness.
Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

Local data was used to describe the magnitude of the problem. Hypertension was observed in at least 50% of stroke survivors. There is some evidence that specific classes of antihypertensive drugs have different effects and/or their pharmacological actions differ in patient sub-groups. This review also evaluates the cost of antihypertensive drugs in secondary stroke prevention. Key words: hypertension - stroke secondary prevention
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Complement activation in mechanical skin injury in kerokan therapy.
Didik Tamtomo
Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Awake Craniotomy, Alternative for Intraaxial Tumor Surgery
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan, Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Background: Javanese people have traditional therapy called kerokan.This therapy is applied by rubbing a blunt object repeatedly on the skin of back, neck, and chest lubricated with oil. This action injured skin and caused inflammation. Complement is major chemical mediator in inflammation reaction. There are two complement activation pathways, classic pathway is C1q binding with antibody and alternative pathway is C3 binding with polysaccharide bacteria. The aim of this research is to determine complement activation pathway in mechanical skin injury in kerokan therapy; the special aim is to measure C1 q and C3 level. Method: This is an experimental research with randomized pre test-post test control group design. The research was done at Padma Clinic, Solo. Samples consists of 38 patients and were divided into two groups: 19 patients were in the treatment group and the rest (19 patients) were in the control group. This research used Kolmogorov-Smirnov test, t parametric test and Mann Whitney nonparametric test, at the significance level of 5%. Result: There is no significant difference on C1q and C3 level between treatment group and control group. Key words: Kerokan, complement activation, C1q, C3.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Situation Analysis on Blood Pressure Management in Secondary Stroke Prevention
Rizaldy Pinzon
Dept. of Neurology, Bethesda Hospital, Yogyakarta, Indonesia

Abstract High blood pressure (BP) is the most important modifiable risk factor for stroke and other vascular diseases. Evidence from randomized controlled trials supports the use of antihypertensive drugs to lower blood pressure for stroke prevention.

Abstract Awake craniotomy has been reserved for epilepsy surgery and for removal of mass lesions from areas of eloquent cortex. This procedure is safe, quite easy, comfortable for patients, and more widely applied; it has been used for any supratentorial intra-axial brain tumor. Recent evidence showed that it can be applied for out-patient surgery (one-day surgery), and proved that it is a safe procedure, more convenient and psychologically much better for patient. So far, we have started awake craniotomy for 3 cases with intraaxial tumor in our hospital. All patients fared well, one need conversion to general

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

Gagal hepar 2.3. Malformasi arteri-venosa 2. Masalah lain adalah tindakan yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perdarahan intraserebral. lokasi perdarahan serta volume perdarahan. Mycotic 2.5.4. ETIOLOGI Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak.2.2. muntah.2.2.1.5. Didapat 2. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma.11. Pseudoefedrin) 2. Fistula Arteriovenosa dural 2.4.4. Angioma venosa 2. Sekunder 2. Simpatomimetik (Efedrin. amiloid serebral.1.1.10.6. terutama pada kasus dengan perdarahan yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis. etiologi dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral berdasarkan evidence based medicine.9).3.2. Neoplasma 2. Hemofilia 2.2.1. Indonesia PENDAHULUAN Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang disertai dengan nyeri kepala yang hebat. Ecstasy 2. Metastatik 2. apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul komplikasi yang tidak terkendali.5. Amfetamin.2. Venous Sinus Thrombosis 2.1.2. penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah (1). volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis lebih buruk(7). Antikoagulan (Coumadin.8.6). Leukemia. Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk.4.1. Malformasi kavernosus 2. Tabel 1. Kehamilan 2. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu.1. Trombositopenia) 2. Amyloid Angiopathy 2.4.4. Pemeriksaan CT Scan otak/kepala merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark(4). Diskrasia darah (DIC. CDK 165/vol.1. Kongenital 2.4. Fenilpropanolamin.1. Eklampsia.1.4.1. Tidak diketahui * DIC = disseminated intravascular coagulation.3. Malformasi Vaskuler 2.9. Kokain.2.1.Oktober 2008 321 . Hipertensi 1.5.4.1.2. Pada orang tua perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid(1).1. Primer 2.2. (1) Kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan. Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai faktor risiko hipertensi(3).8. Hemorrhagic Ischemic Stroke 2.2. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2. karena pengobatan) 2.2. Heparin) 2.13.4. Trombolitik (tPA.4.3. Aneurisma 2.4.TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.6/September . terdapat berbagai permasalahan. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral (2) 1.7. malformasi arterivena. atau tumor (6. Penyakit Moya moya 2.1. Arterial Dissection 2. Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penatalaksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien datang. Disfungsi Platelet (gagal ginjal. dan (2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel(5.1. Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme.2. Saccular 2. Urokinase) 2.1. Trombosis Sinus Dural 2.12. mual.3. malformasi kavernosa.3. Yogyakarta.35 no. Fusiform 2. Primer 1. Vaskulitis/Vaskulopati 2. Koagulopati 2. Gangguan Platelet 2.2. Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari pemeriksaan CT Scan kepala.

Terdapat beberapa pendekatan terapi yang bersifat emergensi. Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan guideline terkini. dan circulation. (3) Malformasi kavernosa. Oksigen harus diberikan pada semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan kesadaran(12). malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis kelainan patologisnya dibagi menjadi empat.Oktober 2008 . (1) Malformasi arteria-venosa. hemodilusi vs. midazolam. breathing. 2.6/September . Pemeriksaan lengkap harus dilakukan terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang diduga akibat stroke perdarahan intraserebral. Kelainan ini merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4 hingga ke-8 kehidupan embrional. 3. yaitu. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibandingkan pasien dengan plasebo(13). Airway dan oksigenasi : Walaupun tidak selalu perlu intubasi. persiapan airway dan ventilasi yang adekuat sangat penting. dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah(11). yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan intraserebral spontan. Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi. Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%) perdarahan intraserebral spontan. PENATALAKSANAAN Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan(1).35 no. Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba endotrakheal. Perdarahan terjadi akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma(6. plasebo(13). 4. terapi medis standar(14). propofol. Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pemberian obat-obatan misalnya atropin. dan gliserol vs. Kelainan angiopati amiloid ini khas yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media dan tunika intima arteria kecil dan sedang.TINJAUAN PUSTAKA Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut: 1. Tidak satupun yang hasilnya bermakna secara statistik. 1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan airway. nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Malformasi Arteri-venosa (MAV) Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). jarang ke ventrikel atau parenkim otak. 322 CDK 165/vol. thiopental. Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada aneurisma masih kontroversial. (2) Telangiektasia kapiler. seperti penggunaan steroid vs. Kurang lebih 16-23% perdarahan intraserebral disebabkan karena aneurisma pecah(8). Hipertensi Arterial Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral yaitu antara 70-90%(8). Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial. serta mengidentifikasi adanya defisit neurologik fokal. Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil. yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang spesifik. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal. plasebo(15). Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS). Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan tindakan airway. menyebabkan hubungan persisten antara sistema arterial dan vena. maka harus dilakukan trakheostomi elektif. Tuba endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang dari 2 minggu. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya merobek membrana elastik(6). tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus(7). 2) Penanganan Medikamentosa Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada stroke perdarahan intraserebral. dan (4) Malformasi venosa. Aneurisma Intrakranial Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya menuju ke ruang subarakhnoid. Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah angiopati amiloid.10).

05–0. esmolol.35 no. 4.. kg-1. pemberian infus kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dengan penambahan: Fenilefrin Dopamin Norepinefrin 2–10 µg. teoritis dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Jika setelah koreksi penambahan cairan. kg-1. umur. tekanan intrakranial. atau diltiazem intravena. grade C). grade C recommendation). 2.16. 3. hiperventilasi. tekanan perfusi serebral (MAP–ICP) harus dipertahankan sebesar >70 mmHg (LoE V. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia. enalapril. Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan risiko ruptur arteri kecil dan arteriola.Oktober 2008 323 . etiologi perdarahan. Broderick et al.17). maka tekanan perfusi serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg. kg-1. Tabel 2. Penurunan Tekanan Darah : Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan darah adalah penambahan cairan. Secara umum direkomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang berefek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik(12. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan. grade C) : 1. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan alat monitor (invasive ICP monitoring). min-1 b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral.6/September . yaitu cairan salin isotonik atau koloid. lisinopril. (1999) merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg(1). tetapi berhubungan dengan saat pemberian antihipertensi(18). Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan. Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakranial > 20 mmHg selama > 5 menit. sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas. Untuk menengahi kedua teori tersebut.TINJAUAN PUSTAKA a) Manajemen hipertensi Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intraserebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien sebelumnya menderita hipertensi kronik. dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonal.625–1. pemberian obat antihipertensi harus ditunda. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral Jika pasien hipertensi: Labetalol Esmolol Nitroprusid Hidralazin Enalapril 5–100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 10–40 mg atau drip (2–8 mg/menit) 500 µg/kg sebagai awal. Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi maligna. maka diberi terapi labetalol intravena.5–10 µg.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan. Obat-obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2. dan pemberian barbiturat. CDK 165/vol. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5 menit maka diberi terapi nitroprusid. atau MAP >130 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 20 menit. Pilihan obat antihipertensi tergantung kondisi pasien. min-1 10–20 mg diberikan 4–6 jam 0. walaupun bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V. Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan intrakranial. kg-1. tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut. min-1 0. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik antara 105-140 mmHg. terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi(1). dosis maintenan 50–200 µg. Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk melihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan. obat tersebut merupakan vasodilator. Sebaliknya pemberian antihipertensi yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera otak. dan jendela terapi. atau verapamil. min-1 titrasi dari 0.2 µg. Tekanan intrakranial hendaknya dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70 mmHg(19). misalnya hindari pemberian labetalol pada pasien asma bronkial. Suatu penelitian observasional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume darah setelah serangan. tekanan darah tetap tidak berubah. grade C). min-1 2–20 µg. kg-1. berupa osmoterapi. dilakukan jika nilai GCS < 9 (LoE V. Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V. Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105 mmHg.

CDK 165/vol. walaupun tindakan profilaksis tidak dianjurkan. Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari penurunan tegangan vena. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial.6 mg/kg. tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III through V. ( LoE V. grade C). dapat diberi barbiturat. Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan pemberian terapi seperti di atas. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral. Drainase ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko hidrosefalus. Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi normal. benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler secara intermiten. dan aktivitas simpatik. Relaksasi Otot Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasikan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk. Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi. ketegangan. Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan pengisian jantung.TINJAUAN PUSTAKA Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. Manitol 20% (0. Komplikasi pemberian barbiturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah hipotensi. misalnya dengan propofol. Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang dirawat di ruang neurointensif. Obat-obat non depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium. Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO2 sampai 25–30 mmHg. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Osmoterapi Yang pertama kali harus diberikan. grade C ) (1). Walaupun penggunaan standar protokol manajemen peningkatan tekanan intrakranial sangat bervariasi.semid (10 mg injeksi selama 2–8 jam).35 no. karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V. walaupun demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intraserebral. grade C). Penurunan maksimal metabolisme serebral dapat dilihat dengan continuous EEG. Penurunan aliran darah otak dapat terjadi secara cepat. mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang. Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot sebelum airway suctioning. grade C). Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal seimbang. profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan. Umumnya hiperventilasi terjadi jika tekanan intrakranial meningkat. tidal volume 12–14 mL/kg. cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran darah otak. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume jaringan otak. Hiperventilasi Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. puncak penurunan tekanan intrakranial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO2.25-0. tegangan barorefleks. karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak menguntungkan (LoE II. grade C). Jangan diberi Steroid Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus dihindari. jika tidak ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. pembebas histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V. Untuk menurunkan tekanan osmotik dapat diberikan furo.35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol. pemberian manitol direkomendasikan tidak boleh lebih dari 5 hari.5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V. grade B). Pemberian bolus barbiturat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0. dapat sebagai pedoman.Oktober 2008 325 . Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal. tetapi langkahlangkah seperti dalam tabel 3. penyedotan (suctioning) pada ventilator (LoE III through V. dalam kondisi emergensi pemberian lidokain perlu dipertimbangkan. Osmolalitas darah harus diperiksa dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L. grade C).3-0. terutama saat dilakukan bolus barbiturat. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakranial. c) Pencegahan kejang Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik.6/September . juga mungkin merupakan predisposisi terjadinya infeksi. pCO2 harus dipertahankan antara 30 . Untuk mencegah rebound phenomenon. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak. dapat bersama-sama dengan manitol. Tabel 3. Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO2 bisa terjadi dalam waktu 24-48 jam. dan melalui aksi penghambatan radikal bebas.

dan neuropati).6/September . dan (3) penderita hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah.5° C. Suatu overview sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 . terutama untuk pengambilan bekuan darah. pembedahan merupakan tindakan lifesaving karena kegawatannya.35 no. dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 (25). malformasi arterivena. Pada perdarahan serebelum dengan penekanan pada batang otak. Pada pasien demam atau infeksi. tetapi tidak menurunkan risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler). Tindakan Pembedahan 1. trakhea. Dua penelitian besar. Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke(21). Selain itu juga untuk mencegah komplikasi. Kraniotomi merupakan pendekatan standar. nefropati. e) Terapi lain Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kegelisahan. Jika mungkin juga untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan. Kontrol tekanan darah Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama. Tindakan tersebut dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek massa di sekitarnya. pembedahan mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau dengan tindakan pembedahan (LoE III through V. Obat lain yang dapat diberikan adalah analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis. yaitu benzodiazepin aksi pendek atau propofol. Penderita hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat hipertensi. harus dijaga agar tidak terjadi cedera. grade C). Pada pasien dengan kateter intraventrikuler. selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai. tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali. Walaupun ada bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis. Emboli pulmonum sering merupakan ancaman selama fase perbaikan. menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler (retinopati. Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan klinik pasien. dapat dilakukan kultur darah. Kendalikan Diabetes Mellitus Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai faktor risiko stroke perdarahan intraserebral(24). 326 CDK 165/vol. (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan darah semua penderita setiap datang berobat. (1) tekanan darah harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung akan terserang stroke. grade B). Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneurisma. terutama pada pasien yang berbaring lama karena hemiplegi. parasetamol 650 mg atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38. Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersihan bekuan darah dengan segera (LoE III through V. 2. grade C). PENCEGAHAN Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan pendekatan terapi apapun. atau angioma kavernosa. Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko. Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan intreaserebral Tindakan tanpa pembedahan 1. 2. Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia pertengahan dan lansia antara 36-48% (22) Hipertensi yang terkontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50% (23).TINJAUAN PUSTAKA d) Manajemen demam Suhu tubuh harus dipertahankan normal. 3.Oktober 2008 . misalnya malformasi arteri-vena. dan urin. misalnya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume intrakranial. Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pendekatan untuk menurunkan tekanan darah. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat penting. pengobatan serta pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. multisenter. 3) Pembedahan Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral adalah mengambil bekuan darah. Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologik yang minimal (LoE II through V. grade B). harus dilakukan analisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial. Efek samping yang merugikan adalah kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan darah terlalu dalam. Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan (LoE II through V. 2. yaitu. Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V. Dapat digunakan tranquilizer minor atau mayor. uji klinis acak pengendalian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 1. pencegahan merupakan tindakan utama. pengendalian dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko stroke. Tabel 4. grade B). antara lain: 1.6 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%(20).

Hanley DF. Kendalikan Faktor Risiko lain Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke termasuk stroke perdarahan intraserebral(26).. Spilker J. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Lobar hemorrhage in the elderly: the undiminishing importance of hypertension. Hillbom M. randomized trial.335: 827-38. and coronary heart disease. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. Stroke 2006. juga penurunan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat menurunkan risiko perdarahan intraserebral.265: 3255–3264. Stroke in the Elderly. 2nd ed.65 (6): 239-40. Poungvarin N. grade C). Chan FL. Stroke 1997. Brott TG. J Clin. placebo-controlled. opini atau pengalaman para ahli. Brott T. penilaian kualitas hasil penelitian Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan mengikuti suatu aturan. Thompson WR. 13. Helgason CM. Kassell NF. Algra A. Leach A. Lancet 1993. stroke. sehingga pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan(27). 255: 2311–2314. 18. Juvela S. Intracerebral haemorrhage.94: 1167–1174. N Engl J Med. Sawada T. 20.352: 837-853. Diringer MN. Kwiatkowski T. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral 1. Broderick J. Pouratian N. Ellison RC. C atau D. Gagnon D. Kuller LH. Rodprasert P.26: 1558-64. Sukondhabhant S. Broderick JP. Duldner J.TINJAUAN PUSTAKA 3. Hondo H. Yu YL. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage. Conn: Appleton & Lange. Bhoopat W. Wolf PA. Cheung YK. Lung. 37: 2445. Gomez CR.1: 318 –321. selanjutnya untuk melihat tingkat evidence digunakan nomor I. American Heart Association. 23. 9. Med 2003. Yano K. 3. Yamaguchi T. Viriyavejakul A. N. yaitu A. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. Qureshi AI. Donahue RP. Med. Kothari R. Neurosurg Focus 2003.34: 2060-65. walaupun merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk stroke infark dan perdarahan subarakhnoid. Khouri J. Barsan W. 1987. 24. Stroke 2003. In: National Diabetes Data Group Department of Health and Human Services. Prevention. Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan antikoagulan akan meningkat jika INR > 3(28). Posner BM. AJ. Md. Feinberg W. Stroke 1995. Ariesen MJ. Acute cerebrovascular complications. 3. Dorman JS.Engl. The Seventh Report Of The Joint National Committee. Chinese Med. Intensive Care Manual. Kumana CR. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical Excellence (NICE) (28). Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline party Development Group Ia Ib IIa A A B B B C D CDK 165/vol. J. quasi-experimental study III Mempunyai desain yang baik. Blood pressure. Swanson RA. Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V. 24: 49–51. Feldmann E. 10. Fewell ME. III atau IV. Tuhrim S. Sauerbeck L. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a double-blind. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984.15(4): 1-16. and Treatment of High Blood Pressure. Evaluation. Update on management of intracerebral hemorrhage. Cheung RT. grade A). 49: 360-64. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Kazui S. National Istitutes of Health. Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah rekomendasi utama. Grotta J. Feinberg W. Grotta J. JAMA 1991. Tabel 6. Alcohol and hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program. Kase C. berdasarkan penelitian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurunkan risiko perdarahan intraserebral. US. Minematsu K. tetapi peminum alkohol berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral. 17. 15 (4): 1 – 6. Furlan. grade A). 6. Tomsick T. Chang CM. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council.37: 847-51. Fong KY. case studies) IV Laporan.. misalnya. Menurut The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995). 19. In: Oh TE.30: 905-15. Stroke 1997. 344 (19): 1450-60. Bethesda. Merokok. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). Dumont AS. Tabel 5. yang secara efektif akan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I through II. 2001. Barsan W. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi Level of evidence Tipe evidence Derajat rekomendasi Meta-analisis atau randomised controlled trials (RCT) Randomised controlled trials (RCT) Mempunyai desain yang baik. National Institute of Health. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Mayberg M. dan tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya. Broderick JP.1996. Cerebrovascular diseases and diabetes. Lancet 1998. tindakan hati-hati saat pemilihan trombolisis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (29). Italian Acute Stroke Study Group. Castelli WP. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Department of Health and Human Services. Lauder IJ. Hensley MJ. Zabramski JM.23: 967–971. Wolf PA. Broderick J. 16. Neurosurg Focus 2003. 25. SHEP Cooperative Research Group. Marler JR. Royal College of Physicians. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. terdapat kontrol walaupun tanpa randomisasi IIb Mempunyai desain yang baik. Tomsick T. National Heart. MacKenzie JM. Butterworth Heinemann.316: 1229 –1233 14. 1996. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.B.Oktober 2008 327 . Claus SP.70 (1): 27-37. Krieger D. Crit Care Med. National clinical guidelines for stroke.6/September . and Blood Institute. 2. MacMahon S. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke Study. JAMA 1986. Stroke 1992. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review. part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Palomaki. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. National Blood Pressure Education Program. Adams HP. Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard dan stroke iskhemik akut (LoE I. warfarin (LoE I. Peto R. 1993. Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan. Tilley B.28: 1–5. Yamamoto H. Adams HP. 4. Cupples LA. Strom BL. Torner J. London 2004. 11. Batjer H. The IMS Study Investigators. Lyden PD. J. 21. American Heart Association. Stroke 1993. Lin SZ. LAMPIRAN 1. 28: 2370-5. Prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party June 2004. II. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Buranasiri P.21: 591–1603. JAMA 1995. (Taipei) 2002.35 no. 28. 15. 4. Brott T. Collins R. 22. Stroke 1999. correlation studies. 8. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33. Oxford. 7. 2003. Johannesburg 1997. Elkind M. Thompson BG. 26. DAFTAR PUSTAKA 1. Circulation 1996. Gillman MW. Kou M. Abbott RD. Mayberg M. Lancet 1988. Thies W.. Zuccarello M. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema. ed. Detection. 12. grade A).. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council. Stroke 2006. Rinkel GJE. 273:1113–1117 27. Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta penjelasannya. 2. Pathol. Hoff JT. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Reed DM. 5. non-experimental descriptive study (comparative studies. The Mount Sinai J. Boston.

informasi dan bantuan peralatan untuk hidup sehari-hari(1). Analisis tentang obat-obat antihipertensi yang bermakna untuk menurunkan risiko serangan otak ulang akan dikaji dari clinical practice guideline untuk stroke. dan di bawah 85 mmHg untuk tekanan darah diastolik (Rekomendasi A)(7). 20% pasien mengalami stroke dalam waktu 90 hari. dan menetap setelah serangan stroke.4. angka fatalitas berkisar antara 20%-30% di banyak negara. Hipertensi menyebabkan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sub-klinis. Angka kematian akibat stroke berkisar antara 20% sampai dengan 30%.mimsonlinecom. Pengendalian tekanan darah harus dilakukan untuk pencegahan stroke.5).6% kasus. Insidensi dan prevalensi stroke yang tinggi memiliki dampak yang besar pada masyarakat. bergantung pada bantuan emosi anggota keluarga. dkk(6) pada 4462 pasien stroke memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 48. sampai kemudian muncul komplikasi stroke. 2005). Data hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. dan 50% di antaranya dalam waktu 24-72 jam. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke.Oktober 2008 .35 no.HASIL PENELITIAN Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder Rizaldy Pinzon SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak yang ketiga dan penyebab kecacatan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Pasien yang sembuh atau sembuh dengan cacat merupakan target intervensi pengendalian tekanan darah untuk mencegah stroke ulang.6/September . 80% penderita stroke yang bertahan hidup kembali ke komunitas. Hal ini berarti ada potensi subyek sebesar 70%-80% untuk tindakan prevensi sekunder. Pasien yang terkena stroke memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan stroke ulang. Setelah awal masa rawat inap dan rehabilitasi. Kematian akan jauh meningkat (peningkatan sebesar 47%) pada serangan stroke ulang (WHO Fact Sheet. Data Unit Stroke di RS Bethesda memperlihatkan bahwa per tahun terdapat antara 900 sampai dengan 1000 pasien stroke. Asumsi analisis situasi didasarkan pada hasil-hasil penelitian epidemiologi. Hal ini berarti akan ada kurang lebih 800 pasien yang harus menjalani tindakan prevensi sekunder (termasuk pengendalian tekanan darah yang optimal). Serangan stroke ulang berkisar antara 30%-43% dalam waktu 5 tahun(2). Setelah serangan otak sepintas. Jumlah ini sangat berarti untuk mendapat perhatian (termasuk di antaranya adalah pemberlakuan suatu standar pelayanan atau clinical practice guideline yang berbasis bukti ilmiah dan sesuai dengan kondisi lokal). HASIL Gambar 1 memperlihatkan model epidemiologi klinik perjalanan penyakit stroke. Masalah yang muncul adalah ”bagaimana situasi pengendalian hipertensi pasca stroke pada para stroke survivor? ” Model analisis situasi terhadap para stroke survivor akan dilakukan dengan fokus pada permasalahan pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Pasien menjalani perawatan dengan kemungkinan 3 macam outcome klinik. Hipertensi merupakan masalah yang umum dijumpai pada pasien stroke. Tabel 1. Profil Stroke RS Bethesda Yogyakarta (2002-2006) Tahun 2002 2003 2004 2005 2006 Non hemoragik 684 622 755 726 684 Hemorgaik 321 289 352 261 295 Total 1005 911 1107 987 979 328 CDK 165/vol. Analisis harga obat antihipertensi untuk prevensi serangan stroke ulang didapatkan dari pelacakan di www. Penelitian Lamassa. Tekanan darah target adalah di bawah 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik. METODE Analisis situasi dilakukan dengan mengkaji catatan medik untuk mendapatkan data lokal. Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg) akan meningkatkan risiko terjadinya stroke ulang(3.

000) 2. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. 4. Pada beberapa uji klinik. placebo). The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Hasil kajian menunjukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik berkualitas baik dan jumlah sampel yang besar. Lancet 2002.369:283–92. N Engl J Med 2000. Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam komponen Evidence Based Medicine. Oxford Radcliffe Medical Press Rothwell PM.mimsonline. Bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali merupakan faktor risiko stroke berulang. Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan jumlah sampel yang besar.250) 50mg x 2 x 15's (Rp 266. MacMahon S. 10. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya. losartan.358:1033-41. 28 (3-4): 317-26 Cozaar Natrilix SR Losartan Indapamide LIFE ALLHAT Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel yang besar relatif cukup tinggi. Kjeldsen SE et al. Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure lowering regimen among 6. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. Lancet 2007. (2) kemajuan teknologi kedokteran akan meningkatkan jumlah stroke survivor.Oktober 2008 .6/September . plasebo). atenolol). atau sekitar 800 orang. Jumlah ini sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan darah yang efektif.5mg x 60's (Rp 398. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang utama. 3. Flossmann E et al.277:739-45 Bornstein N. 60% mendapat terapi. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). dan ketejangkauan obat harus didiskusikan secara seksama dengan pasien. 2nd ed. Obat-obat tersebut adalah perindopril.348:583-92. Stroke 2001. CMAJ 2004.HASIL PENELITIAN Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16. Ryan P et al. Hill MD. PROGRESS Collaborative Group. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ? Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang terkendalinya hipertensi masih cukup tinggi. 2003.35 no. yang akan meningkatkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi.strokeaha. 330 CDK 165/vol. Effects of an angiotensin converting. pemberian obat antihipertensi dihubungkan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. A Simple Score (ABCD) to identify individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. Winner S.772) 5mg x 60's (Rp 629. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan pasien berobat. 2004 Neal B. JAMA 2002. Bukti uji klinik menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain.000) 6. and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials. Psaty BM. Giles MF. (6) perlu diskusi yang mendalam dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pencegahan serangan stroke ulang.640) 10mg x 30's (Rp 437.359:995-1003. Silvestrelli G.288:2981-97. Nguyen-Huynh MN. dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien. 12. JAMA 1997. Clin Exp Hypertens. (4) beberapa uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk prevensi stroke ulang.342:145-53. dan 18. A systematic review and metaanalysis. diuretik). N Engl J Med. Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an update.org) Mant J. 15. Data harga obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www. dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan darah < 140/90 mmHg). (3) bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Intercollegiate Stroke Working Party. 5. London. Siscovick DS et al. 366: 29-36 Eliasziw M. calcium antagonists. 2006. and Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter Multinational Hospital–Based Registry (The European Community Stroke Project). Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah Nama produk Prexum Triatec Nama generik Bukti uji klinik Perindopril Ramipril PROGRESS HOPE Harga 4mg x 30's (Rp 215. 2. keamanan. DAFTAR PUSTAKA 1.356:1955-64 Dahlof B. Pertimbangan keefektifan. Pada penelitian faktor risiko. Characteristics. 7. 14. Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2.4%. Pracucci G. Health Care Need Assessment in Stroke. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat antihipertensi. Lancet 2001.000) 1. dan ramipril. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder(8-14).392-8 Royal College of Physicians. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease. hipertensi dijumpai pada 71% kasus. 8. Lancet 2005. (3) LIFE trial (losartan vs.com. Tabel 2. American Heart Association (www.al. Hal ini berarti ada kurang lebih 80% stroke survivors. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol. Caso V. Pertimbangan keefektifan. 13. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Basile AM et. 2004 update. (5) harga obat yang didukung uji klinik skala besar masih relatif mahal. dan (4) PROGRESS trial (perindopril or/and indapamide vs. Kennedy J. Smith NL. Devereux RB.5mg x 30's (Rp 107. dan akan menetap pasca serangan stroke. 9. keamanan. Lamassa M. SIMPULAN Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang penting untuk mencegah serangan stroke ulang. Effects of ACE inhibitors. American Heart Association. Rothwell PM.4% pada tahun 2006. ramipril. Chapman N. 11. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Wing LMH. PEMBAHASAN Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi pasca stroke. et al.170: 1105-9 Johnston SC.enzyme inhibitor. Outcome. Bornstein dkk(15) melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik obat anti hipertensi untuk prevensi stroke. Buchan AM. (2) ALLHAT trial (CCB or/and AngiotensinConventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs. Di Carlo A. on cardiovascular events in high-risk patients. Heart Disease and Stroke Statistics. Wade D. Reid CM. Lancet 2000. National Clinical Guideline for Stroke.32. yaitu: (1) HOPE trial (ramipril vs.

yang sebagian besar tidak terdiagnosis. CDK 165/vol. Dari pengamatan selama tidur dengan menggunakan alat polisomnografi (PSG). Pada perkembangan selanjutnya. diabetes dan refluks gastroesophageal.(4) (Gb. Tonus otototot ini akan melemah saat tidur. karakter seperti ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga. Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di harian Pickwick.Oktober 2008 331 . pada tahun 1956 oleh para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. Tidak jarang. Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea! Manifestasi klinis seperti tersebut di atas. mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat. Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih. pemeriksaan sleep study pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 1970-an. Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi. sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gangguan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi. karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur.(2) dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan perhatian. Oleh karena itu Christian Guilleminault menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemeriksaan PSG rutin. penyakit jantung koroner. Jakarta Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth.(6) Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter. hipertensi pulmoner. diketahui bahwa banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep apnea. bahkan pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang. menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara.(1) Sebelumnya. Maula N. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular.6/September . mudah tertidur. stroke. istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat. barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome selain mendengkur. sehingga OSA seringkali tidak terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. Bekasi. Proses ini akan memotongmotong proses tidur.(5) Saat terjadi sumbatan. Padahal OSA berhubungan erat dengan hipertensi.1-3) Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat menciptakan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka. juga mengalami henti nafas di saat tidur. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. kemoreseptor akan merespon keadaan kadar CO2 yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk bernafas. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini. RPSGT. Tidur yang terpotong disertai kadar oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih. kita sering menemukan tokoh pemalas.35 no.TINJAUAN PUSTAKA Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. Prevalensi OSA di Amerika sekitar 5%(7). Tetapi. Jakarta PENDAHULUAN Dalam film ataupun buku. mendengkur dan selalu absent minded/clumsy. yang gemuk. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan.(3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar.(4) Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderitanya. semua penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi. Gaharu Sleep Technologist. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur.

Kelebihan berat badan (obesitas) 13. sleep state misperception. saturasi oksigen dan posisi badan. Keluhan atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari keadaan dirinya saat mendengkur. hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. merupakan PSG lengkap. elektroensefalografi (EEG).Oktober 2008 . American Academy of Sleep Medicine.(14) DIAGNOSIS Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis. akan meningkatkan kebutuhan O2. tetapi pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal pasien.(18) Tipe pertama. sehingga lebih meningkatkan lagi SNA. setara dengan pada tipe 1. elektrookulogrofi (EOG). retrognathia Dari sekian banyak gejala.(15) Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia. Evaluation. Depresi 10. Ket. Bahkan laporan Joint National Committee on Prevention. meningkatnya tekanan intratorakal.(13) Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna. Kualitas tidur yang kurang nyenyak. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap. Nyeri dada di waktu malam 12. riwayat penyakit. minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. Daya ingat menurun 8.Impotensi 14. sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja. Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan secara manual. and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan dapat dikenali.TINJAUAN PUSTAKA Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:(2.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen.4. Nyeri kepala di pagi hari 2.(11) (Gb. justru di saat suplai O2 ke otot jantung berkurang. serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung. Mulut terasa kering saat terbangun 6. Kelainan kraniofasial. Hipertensi 11. insomnia 5.4) Dari Gb. tidak diawasi secara langsung seperti tipe pertama. micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA. elektromiografi (EMG). biasanya penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur. antara lain hipoksemi. mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis OSA(19). Nokturia 3. Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini.: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp. Detection. elektrokardiografi (ECG). Peppard dkk(12) menyatakan bahwa sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA. Konsentrasi terganggu 7. Mudah marah.(16. gerakan nafas. PSG terdiri dari 4 tipe. dan aktivasi sistem saraf simpatis yang semuanya merupakan akibat sleep apnea. riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. Sistem kardiovaskular terganggu oleh beberapa faktor. (11) 332 CDK 165/vol. Bentuk leher yang pendek namun besar 15. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur 4. padahal.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru. emosional 9. Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes.17) Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas.(9) Resnick dkk (10) lebih jauh menyebutkan bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA. Masalah seksual .6/September .8) 1.35 no. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. Gb. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis. Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA. Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi.

Boehlecke B.al. Sleep apnea – pathophysiology: upper airway and control of breathing. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat menjadi komorbiditas dari OSA. Elsevier 2005. Ploch T. Jika pasien tersebut simptomatik. DAFTAR PUSTAKA 1. CDK 165/vol. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). tounge resection dan lain-lain. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Issa FG. Morgenthaler T. Collop N. Basseti C. In Kushida CA. jenis masker. Roth T. The seventh report of the Joint National Committee on prevention. International classification of sleep disorders. dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan ApneaHypopnea Index (AHI). p. Tidak jarang penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. Sullivan CE. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed.(22) SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Sullivan CE. Punjabi NM. Beamer BA.1081-1097.44-8. Dement W. In Guilleminault. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. N Engl J Med 2000. Roth T. Namun manifestasi klinis yang sering dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput dari perhatian. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea.1023-33. Am J Respir Crit Care Med 2002. Berthon-Jones M. Punjabi NM. AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. Aldrich MS. Floras JS. Young T.3(7):737-747. Epidemiology of OSA: a population health perspective. Howard BV. Raven Press 1990. p. Young T. et al. Philadelphia. 15. AASM Task Force. p. GoldbergR. Gottlieb DJ. Sullivan CE. Collop NA.342:1378-84. 18. 6. AHI>15 baru dianggap positif. serta durasi tiap episode henti nafas. Claman D. Peter JH. Gilpin A. London: Pan Books 2001. dengan demikian periode apnea tidak terjadi(2). Philadelphia. Dement W. bukan tidak mungkin di masa depan. Peppard PE. In Kryger MH. 10.(20) Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari. In Kryger MH. Strohl KP. 7. In Kryger MH. Roth T. 20. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Shahar E. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. JAMA 2003. masih terus dikembangkan.35 no. The Promise of Sleep. Sleep 1997. History and physical examination. Sleep Heart Health Study. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat. CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan di orofaring. denyut dan irama jantung. and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. 5. Guilleminault C. J Clin Sleep Med 2007. American Academy of Sleep Medicine. Black HR. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions. jaw enhancement. Tak kalah penting. penurunan saturasi oksigen. Littner MR. American Academy of Sleep Medicine 2005. Informa healthcare 2007. Sedangkan pada pasien yang tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur.6:633-650. Theut S. Hudgel D. Peppard PE. Ramsey R. Obstructive sleep apnea in clinics. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. TATALAKSANA Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (16). Walter R. Phillips B. Palta M. Dement W. Elsevier 2005. Kushida CA. 14. New York. 165:1217-39. 16. Elsevier 2005. Cleve Clin J Med 2007. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif. Diabetes Care 2003 Mar. Redline S. Schwab R. glossectomy. p. Grote L. 19. Elsevier 2005.26(3):702-9. Gottlieb DJ. Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan. Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur.1-20.107:1671-8. untuk itu diperlukan masa trial tersendiri. adalah edukasi bagi penderita serta lingkungannya. 2003. Cognition and performance in patients with OSA. 13. Boehlecke BA. Kryger MH.TINJAUAN PUSTAKA Dari pemeriksaan polisomnografi.6/September . The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders. Chest Medicine 1985. Penzel T. 2. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. Dement W. 289:2560-2572. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. rasa kurang segar saat bangun tidur. Anderson WM. Ewy GA. Sleep 2005. 8. 9.Oktober 2008 333 .107:68-73. 22. Circulation 2003. efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan. Bradley TD. Sleep apnea and metabolic dysfunction. Marrone O. Chervin RD. 17. Becker HF.1109-1121.74(1): 72-78 4. Sleep Syllabus 2006. Alessi CA. George CFP. p. pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA. Bakris GL. Powell NB. Jerrentrup A. terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. Newman A. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview. Riley RW.28: 499-519. 51-55. Sateia M. evaluation.20:284-289. Khanna A. OSAS: Clinical Research and Treatment. Grunstein RR. In Kryger MH. Circulation.49-58.1034-1039. p. Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Dement W.49-69. p:167-193. Sleep 1999. 2nd ed. 12. Atwood CW.(21) Tak jarang. Kemajuan teknologi seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi penderita. Resnick HE. Surgical management of sleepdisordered breathing. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. C. insomnia. Chobanian AV. Philadelphia. Philadelphia. Skatrud J. p. yang terpenting dalam terapi justru dukungan dari keluarga. Weaver TE. detection. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. cepat lelah. et. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. 11. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. New York.p. tatalaksana yang optimal belum dilakukan dengan baik.22: 667-689. Roth T. Sleep Syllabus 2006. 3. 21.

manusia jelas membutuhkan tidur REM maupun SWS karena setelah dilakukan deprivasi terhadap tidur REM maupun SWS. namun lorazepam mempengaruhi distribusi dan lamanya Rapid Eye Movement Sleep (REMS) dan Slow Waves Sleep (SWS)1. Tidur REM mungkin membantu konsolidasi learning2. Dengan makin meningkatnya keluhan insomnia (di Amerika meningkat dari 27% menjadi 30%) 11. sintesis informasi baru atau yang diadaptasikan. Kekantukan siang hari yang patologis juga dapat membahayakan kehidupan pasien (misal saat mengendarai mobil). Lorazepam. BAHAN DAN CARA Bahan yang diuji adalah Coriandri fructus (ketumbar) dikeringkan menggunakan oven. atau penempatan informasi ke dalam suatu kerangka asosiasi internal. antidepresan. sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari kekantukan siang hari 10. menurunkan respon terhadap rangsangan emosi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manfaat Coriandri fructus (ketumbar) sebagai obat tidur. sehingga pemberian lorazepam pada pasien berobat jalan harus hati-hati karena dosis yang relatif rendah dapat menyebabkan kantuk. selanjutnya dibuat serbuk. Kualitas tidur yang baik umumnya menunjukkan Sleep Onset Latency (SOL) yang tidak terlalu panjang dan Number of Stage Shift (NSS) yang tidak terlalu sering. Obat alternatif yang masih banyak dimanfaatkan oleh penduduk Indonesia adalah obat asli Indonesia yang berasal dari tumbuhan. dengan melihat efeknya terhadap distribusi tidur REM selama tidur malam hari.35 no. subjek akan meningkatkan jumlah maupun lamanya tidur REM atau SWS pada malam recovery 5. salah satu golongan benzodiazepin. Meskipun belum diketahui fungsinya dengan pasti. Kekantukan di hari berikutnya disebabkan oleh waktu paruh eliminasi obat yang panjang dan menurunnya kualitas tidur akibat pengaruh obat-obatan terhadap distribusi dan lamanya SWS dan REM. Efek samping yang muncul berhubungan dengan dosis. Inggris. Kemudian ditimbang sebanyak 3 gram dan dimasukkan ke dalam kapsul. sedangkan episode tidur REM diharapkan menjadi sangat dominan pada sepertiga bagian terakhir malam1. dengan efek samping minimal dan mudah didapat oleh masyarakat. Selain itu jumlah SWS harus cukup khususnya pada dua sampai empat jam pertama6. Jakarta PENDAHULUAN Benzodiazepin adalah hipnotik yang paling banyak diresepkan untuk pasien insomnia karena dapat menyebabkan kantuk dengan cara memperpendek masa laten permulaan tidur. dan hubungan personal4. 334 CDK 165/vol. Hampir semua benzodiazepin meningkatkan latensi REMS dan memperpendek lamanya REMS 2.6/September . kadangkadang sangat berpengaruh terhadap kemampuan mengemudi.Oktober 2008 . Obat-obatan yang menginduksi tidur. Selain itu akibat yang dapat ditimbulkan baik oleh insomnia maupun oleh obat untuk mengatasi insomnia juga merupakan alasan dibutuhkannya obat alternatif. Jerman. Kewaspadaan berasal dari kemampuan otak untuk mempertahankan keadaan jaga dan konsentrasi. Efek samping obat golongan benzodiazepin sangat bervariasi akibat depresi fungsi susunan saraf pusat. sedangkan kekantukan dihasilkan oleh kegagalan mempertahankan kewaspadaan di siang hari8 . Penelitian yang untuk mengetahui fungsi tidur REM menduga otak yang aktif pada tidur REM berfungsi untuk konsolidasi memori.HASIL PENELITIAN Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam Lili Indrawati Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. kinerja dalam pekerjaan.3. Kekantukan di siang hari juga berhubungan dengan kualitas dan kontinuitas tidur malam sebelumnya7. pada dosis terapi secara umum menekan aktivitas fisik. Survai di beberapa negara seperti Perancis. Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding dengan yang kewaspadaannya baik 9. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa tidur REM meningkat setelah pelatihan (learning) dan bahwa kehilangan tidur REM setelah pelatihan mengakibatkan penurunan retensi5. seperti benzodiazepin.12 diperlukan obat alternatif di samping obat yang sudah ada. Obat pembanding menggunakan Lorazepam (2 mg). antihistamin. Obat alternatif diharapkan dapat meningkatkan kualitas tidur. berkurangnya kemampuan dalam pengambilan keputusan dan berkurangnya ketrampilan motorik. dan bersifat menenangkan. dan barbiturat dapat menimbulkan kekantukan di hari berikutnya (kekantukan di siang hari). dan Itali menunjukkan 20% subyek mengalami kekantukan di siang hari.

00.00-22. Persiapan Subjek Subyek harus melakukan beberapa persiapan sebelum penelitian tidur dilakukan.055. Persiapan tersebut dibagi menjadi dua. Dalam penelitian ini yang direkam hanya tiga macam gelombang.HASIL PENELITIAN Dalam penelitian ini digunakan peralatan : 1 set DG Discovery dari Medelec beserta kelengkapannya.5 jam pertama tidur dan pada 2.5 jam terakhir tidur (Grafik 1 dan 2). namun agar gambaran keseluruhan efek Coriandri fructus dibandingkan dengan lorazepam terhadap distribusi REMS terlihat dengan jelas maka REMS pada 2. simpangan baku untuk setiap observasi 15%. Subyek yang memenuhi syarat dan bersedia terlibat sebagai subjek penelitian diminta mengisi Lembar Persetujuan Uji Klinik. mempunyai kebiasaan tidur paling sedikit 7 jam sehari. Grafik 1 Tabel 1. sesuai petunjuk. 1990) pada 11 orang subjek. tidur pertama disebabkan Lorazepam. adalah sebanyak 11 orang. DG Discovery adalah alat perekam gelombang listrik tubuh manusia.5 jam tidur.1. 2) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. Data hasil pemeriksaan laboratorium darah subyek yang diperoleh sebelum penelitian tidur malam menunjukkan bahwa seluruh subjek mempunyai fungsi hati dan ginjal. Seluruh perhitungan statistik dalam penelitian ini menggunakan program Statistical Program for Social Science 10. Hasil rekaman disimpan dalam optical disc. dan tidur ke tiga oleh Coriandri fructus. merokok. Lorazepam dan kontrol. CDK 165/vol. 1994). Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. (Grafik 1) n = 3* (Zα + Zβ )2* SD2/Δ2 Jumlah subyek yang diperlukan untuk mendeteksi perbedaan yang bermakna secara klinis sebesar 20 % antar perlakuan. Kriteria eksklusi adalah penyakit fisik.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 7. Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan grafik yang nantinya dibahas secara kuantitatif. khususnya gelombang otak. Pengukuran Parameter Penelitian 1) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2.7 ± 3. Cara Kerja Rancangan Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah single subject research atau rancangan sama subjek (McGuigan.0. Penelitian ini membandingkan antara Coriandri fructus. mulai sekitar jam 21. umur 20-25 tahun.5 jam oleh 11 orang subyek. ia diharapkan tidur dan bangun pada waktu yang sama. Dari kesebelas orang sampel tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara lama tidur. yaitu tiga hari sebelum penelitian dan pada hari dilakukannya penelitian.5 jam pertama tidur p=0. Electro-oculogram (EOG) sebanyak satu pasang (dua channel).5 jam kedua tidur juga ditampilkan. Prosedur Pengumpulan Data Data diperoleh dari hasil perekaman gelombang aktivitas otak dan otot. Metode Analisis Metode analisis data menggunakan one-way of variance. Perbandingan antara Coriandri fructus dengan plasebo dan lorazepam dianalisis menggunakan metode Tukey dengan asumsi data memiliki distribusi normal dan memiliki variasi yang sama. berdasarkan kriteria sebagai berikut: Kriteria inklusi subyek yaitu pria sehat.9±7.35 no. dengan tingkat kebermaknaan (α) 0.05. dan tingkat kepastian (1-β) 80%.5 jam terakhir tidur. Walaupun diharapkan REMS dominan pada 2. serta jumlah sel darah dan trombosit yang normal. penyakit alergi misalnya rhinitis alergika. Petunjuk dimaksudkan agar ada kesamaan pada setiap kali tidur guna mengurangi bias. Sedangkan pada subjek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 1. bebas obat termasuk obat yang diresepkan oleh dokter. yaitu Electroencephalogram (EEG) sebanyak satu pasang (dua channel). dan Grafik 2 memperlihatkan tiga parameter distribusi REMS per 2. Lorazepam terutama menekan REM pada 2. sering terbangun di malam hari. dan peminum alkohol. Besar sampel diketahui berdasarkan rumus13 : tidur ke dua oleh plasebo.6/September . dermatitis. Rata-rata REMS pada 2. dan Electromyogram (EMG) sebanyak sepasang (dua channel). Catatan harian tidur dan jaga tiga hari menjelang penelitian tidur malam menunjukkan rata-rata lamanya tidur yang hampir sama. memiliki kebiasaan tidur siang.5 Jam Tidur. Tiga hari sebelum subyek menjalani polisomnografi sepanjang malam. Tiga Parameter Distribusi REMS per 2.5 jam pertama tidur dan pada 2.035 menit. Metode Penarikan Sampel Pada penelitian ini subyek dipilih menggunakan teknik purposive sampling (Shaughnessy & Zechmeister.Oktober 2008 335 . Periode wash out setelah meminum Lorazepam adalah empat sampai lima hari. serta gerakan bola mata melalui polisomnografi sepanjang malam pada 33 kali tidur masing-masing selama 7. sehingga dapat dianggap variasi pada polisomnografi sepanjang malam masing-masing sampel bukan karena pengaruh dari lama tidur sampel tiga hari sebelumnya. dan asma.068 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus adalah 7.5 jam terakhir tidur. 3) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. HASIL DAN PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan fisik seluruh subyek dinyatakan sehat. Setiap subjek tidur tiga kali yang disebabkan oleh tiga obat yang berbeda.5 jam kedua tidur.9 ± 8.596 menit.5 jam pertama tidur.

Mignot E.Oktober 2008 . Carskadon MA. Connecticutt.. 11: 441-448. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. 2nd ed. Roth T.5 69 17 29. DAFTAR PUSTAKA 1. 11. Sleep Deprivation. (eds). Katzung BG (ed. plasebo. Roehrs TA. Inc.35 no. Distribusi REMS pada tidur yang diinduksi Coriandri fructus tidak terlihat berbeda dibandingkan kontrol.70 SIMPULAN Lorazepam berpengaruh buruk pada distribusi REMS. 1996. McNamara P. Roth T. Nashville.823.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 39. 1994. 2nd ed. McLaren D. 13. Crevenna R. Dalam: Basic & Clinical Pharmacology. Carskadon MA.59 menit. Paper presented at General Pharmacology and Therapeutics in Sleep. Philadelphia: WB. Roth T. 2nd ed. Kryger MH. Grafik 2.55 5. Dement WC (eds).5 25. Wegelin J. 278 (20): 1652. (eds). karena tidur REM biasanya terdistribusi pada sepertiga akhir malam (Coble et al. Dement WC. 2nd ed.C.5 10 17 35. JAMA 1997.18 15.5 14. 1994. Dement WC. 9. Philadelphia: WB. Pianosi P. Sampel A B C D E F G H I J K Rata-rata Standar deviasi Lorazepam 32. (eds).6/September .5 jam terakhir tidur.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. 1994. Pharmacology and Clinical Use of Sedative Drugs for Insomnia. 336 CDK 165/vol. Hypnotics and Sedatives: Ethanol. dan Coriandri fructus. (eds).332:828-832 .5 8 20.6±25. Dement WC. Kotagal S.5 22 25 0 37 27. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Mendelson W.64 15.5 jam pertama tidur dan pada 2. REMS pada 2.HASIL PENELITIAN Secara kuantitatif Lorazepam lebih menekan REM pada 2. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review. Stamford. 1974). plasebo. London. Pope JE. Sedative-Hypnotic Drugs. Nemeroff CB.15 Perlakuan Kontrol 35. plasebo. Kriechbaum N. Dement W.) 7th ed. Sedative-Hypnotics. Wenzel K. (eds). World Health Organization targets Insomnia. dan Coriandri fructus.324: 1483-7. Nishino S. Roth T. Parkinsonism and Related Disorder 2005. Roth T. Sedangkan rata-rata REMS pada 2.89 Coriandri fructus 47. 1998. Ivanic G. Lamberg L. Ott E. Hal ini merupakan efek tidak baik lorazepam terhadap distribusi REMS. Limbird LE. Rall TW.5 49 21.5 46. Saunders Co.5 12. BMJ 2006. Gilman GA.5 23 45.5 35 20 6. 3. Washington DC.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Philadelphia: WB. Suppan K. 1998. 9th Annual APPS Meeting. Hobbs WR. Schatzberg AF. Clinical and Investigation Medicine 1995.5 14. Brown A. Durso R. Verdoorn TA.18(1): 1-10.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 34 ± 20. Normal Human Sleep: An Overview. dan Coriandri fructus. 8. 1994.5 56. Hardman JG. Dement W. England.5 13. Rata-rata REMS pada 2. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease.69 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus 38.5 8 14 48. Dalam Textbook of Psychopharmacology.5 27. Saunders Co. dibandingkan kontrol maupun Coriandri fructus (Grafik 1 dan 2). 4. Namun demikian tidak ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok pada pengukuran parameter yang berhubungan dengan REMS. REMS pada 2. 1995. Appleton & Lange. Grafik 1.5 jam kedua tidur p = 0. Saunders Co. Tennessee.5 20 3. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine Kryger MH. Homann CN. Bellamy N.5 jam terakhir tidur p=0. Dement WC. 2nd ed. REMS pada 2. Sample Size Calculation in Scleroderma: A Rational Approach to Choosing Outcome Measurements in Scleroderma Trials. Sleep disorders in children and adolescents. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. Dalam: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 2. Tabel 1. Philadelphia: WB. Way WL. 6.C. Trevor JA. 7. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Gaillard JM.5 jam kedua tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Dengan demikian tidur yang diinduksi lorazepam lebih rendah kualitasnya bila dibandingkan dengan kontrol dan tidur yang diiduksi Coriandri fructus. 12. McGraw-Hill.7 ± 20. Benzodiazepines and GABA-ergic Transmission. Kryger MH. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. Saunders Co. 9th ed. BMJ 2002. Kryger MH. Daytime Sleepiness and Alertness.38 menit. 10.41 19. The American Psychiatric Press. Bonnet MH.

Lapisan paling dalam terdiri dari serat-serat yang berjalan longitudinal. EPIDEMOLOGI Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board) pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70% perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) . Jika kandung kemih terisi. Timbullah impuls ke arah pusat refleks miksi di medula spinalis S 2-3-4. dapat diatur oleh kemauan. 5. 3. trauma merupakan penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik. serebelum. tempat keinginan untuk miksi disadari. karena sifatnya ia mampu mengembang. Bladder Neck Otot detrusor melanjutkan perjalanannya ke arah uretra membentuk suatu "pipa" yang disebut bladder neck. ANATOMI 1. Jadi. Diketahui pula bahwa kontraksi otot detrusor secara reflektoris mengakibatkan inhibisi impuls tonik ke arah sfingter uretra sehingga sfingter uretra menjadi kendur. suatu proses miksi normal secara keseluruhan berlangsung sekunder terhadap kontraksi otot detrusor. Bekasi. Jawa Barat PENDAHULUAN Istilah Neurogenic Bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya . impuls juga dikirim ke daerah-daerah lain yang berkaitan. Dalam keadaan normal impuls tidak akan segera terjawab. Kandung Kemih Kandung kemih dibentuk oleh anyaman serat otot polos. Dalam kesempatan ini dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal.6/September . Fungsinya adalah memperlancar arus urin dari ureter ke arah kandung kemih. diikuti oleh pembukaan bladder neck dan relaksasi sfingter uretra. pons serta hipotalamus. Selain ke arah kortikal. didapatkan bahwa prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar 50. 2. Impuls diteruskan ke pusat-pusat yang lebih tinggi.TINJAUAN PUSTAKA Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder Syarief Hasan Lutfie Rumah Sakit Amanda. sementara itu tekanan intravesika tetap. Daerah-daerah ini masing-masing mempengaruhi pusat refleks miksi. lapisan tengah serat-serat sirkuler. Miksi dimulai oleh kontraksi detrusor. Tekanan ini dahulu dianggap semata-mata akibat persarafan. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. seperti ganglia basal. CDK 165/vol. di samping itu berfungsi pula mengatur pengeluarannya. Di samping itu kontraksi otot detrusor akan menambah rangsangan terhadap stretch receptor sehingga menambah kekuatan kontraksi otot detrusor. Penyebab tersering adalah gangguan medula spinalis. Peningkatan ini sampai titik tertentu akan merangsang stretch receptor. tekanan intramural otot detrusor akan meningkat. Sfingter uretra Sfringter uretra dibentuk oleh serat-serat otot lurik. PERSARAFAN MOTORIK Terdapat 3 macam persarafan motorik katup yang mengatur otototot kandung kemih yaitu detrusor. Sensorik kandung kemih terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan proprioseptif otot detrusor (stretch receptor) FISIOLOGI MIKSI Kandung kemih adalah organ penampung urin. Trigonum Daerah ini merupakan kelanjutan otot ureter dan tak mempunyai peranan dalam proses miksi. Sebaliknya. akan tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa tekanan intramural otot detrusor lebih ditentukan oleh keadaan fisik kandung kemih (berisi penuh atau tidak).35 no.lumbal 2 (simpatik). Walaupun refleks miksi terutama diatur oleh susunan saraf otonom. Proses miksi dimulai oleh tekanan intramural otot detrusor. sedangkan lapisan paling luar oleh serat-serat longitudinal kembali. Peranannya ialah untuk menahan miksi untuk sementara waktu atau segera menghentikan proses miksi bila dikehendaki 4. Jika pusat-pusat mengijinkan miksi terlaksana maka impuls aktivasi akan disalurkan secara desenden melalui berkas-berkas parasimpatik splanknikus. baik bersifat inhibisi maupun aktivasi.6%. sehingga sesuai dengan hukum Laplace. yakni inti-inti dalam talamus yang bertindak sebagai relay untuk girus sentral-belakang. PERSARAFAN SENSORIK Serabut-serabut sensorik mengikuti serabut-serabut motorik dalam perjalanannya menuju ke medula spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik dan parasimpatik) dan torakal 11.Oktober 2008 337 . sfingter uretra dan trigonum. Berarti proses miski belum terlaksana bila belum ada perintah dari pusatpusat lebih tinggi tersebut. Hubungan ureter-vesika Struktur ini merupakan katup yang membuka saat pengisian kandung kemih dan menutup saat kontraksi otot detrusor. miksi adalah proses yang dapat ditunda atau dihentikan mendadak. kontraksi tonik sfingter uretra secara reflektoris akan menghambat kontraksi otot detrusor. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologik.

Kelancaran aliran urine mulai dari ginjal . Gagal ginjal merupakan penyebab utama kematian pada pasien cedera medula spinalis.Vesicourethral reflux . b) Risiko trauma uretra dapat dicegah. Terakhir relaksasi otot detrusor. Refleks stimulasi terhadap kandung kemih 4. Paremeter keberhasilan 1) Penderita dapat mengeluarkan urine dengan baik dan lancar. Berdasarkan ketentuan ini maka pada tiap kateterisasi akan diperoleh urin tidak lebih dari 500 ml. 14 Fr). Pada saat ini hampir seluruh klinik di seluruh dunia menganggap kateterisasi intermiten merupakan method of choice. Pengosongan kandung kemih secara tuntas pada setiap masa pengosongan dengan cara mengembangkan/ meningkatkan kekuatan ekspulsi pada waktu yang cukup. Ketiga upaya tersebut tercakup dalam penatalaksanaan neurogenic bladder yang akan dibahas. 3) Penderita bebas kateter. Keberatan atau kerugian tersebut antara lain adalah: a) Bahaya distensi kandung kemih tetap ada.Oktober 2008 .menghilangkan obstruksi uretra 2.Batu traktus urinarius .Penderita tidak kooperatif Program kateterisasi kontinyu Kateterisasi kontinyu tidaklah fisiologis karena kandung kemih selalu kosong. maka jumlah cairan total yang dapat diberikan ialah 1500 ml/hari.TINJAUAN PUSTAKA TERMINASI MIKSI Berakhirnya suatu miksi dimulai oleh penutupan sfingter uretra.sterile intermittent catherization . Kateterisasi intermiten 2.pengosongan kandung kemih secara sering dan teratur 3. dibagi rata tiap 2 jam. yang bertujuan mempertahankan fungsi ginjal secara efektif sehingga penderita cedera medula spinalis dapat mandiri mengatur kandung kencingnya. REHABILITASI NEUROGENIC BLADDER Bladder Training atau latihan kandung kemih adalah salah satu upaya mengembalikan fungsi kandung kemih yang mengalami gangguan. Program Kateterisasi Intermiten Metoda ini dengan teknik non touch pertama kali diperkenalkan oleh Guttmann. Setelah itu bladder neck menutup. Oleh karena itu dianjurkan program kateterisasi intermiten. Sebagian kecil penulis meragukan perbedaannya dibandingkan dengan metoda lain. Kateterisasi dilakukan tiap 6 jam.278 hari atau sekitar 8-10 minggu. mencegah komplikasi saluran kemih lebih lanjut akan menurunkan angka kematian. jika tidak ada obstruksi.Gangguan/kelainan uretra . Pengaturan dan pengontrolan masuknya cairan ke dalam tubuh 3. sehingga kehilangan potensi sensasi miksi.Sistitis berat . Terhadap bahaya-bahaya tersebut diajukan beberapa cara pencegahan : a) Restriksi cairan. Tujuan rehabilitasi: 1. Untuk mencegah komplikasi tersebut. Mencegah/mengurangi infeksi saluran kemih.Pielonefritis . Crede manuever 5. Kontra indikasi bladder training: . cara ini dengan cepat diikuti oleh klinik-klinik lain.6/September . 2) Residual urine kurang atau sama dengan l00 ml. paling tidak dikurangi dengan menggunakan kateter jenis lunak yang biasanya dibuat dari bahan polivinil. dengan bantuan stimulasi refleks ataupun dengan crede/valsava manuever secara mudah. Keadaan abakterial . c) Sebelum pemasangan. Kemudian kontraksi otot-otot perineum mengembalikan kedudukan kandung kemih ke posisi semula.bebas kateter kandung kemih dan uretra . maka pemberian cairan dikurangi atau frekuensi kateterisasi ditambah. Sebaiknya dengan ujung bulat (misalnya kateter Jacques polivinil no. baik secara spontan. Tak didapat perubahan patologis pada saluran kemih. sesuai dengan yang dibutuhkan.35 no. Hal-hal yang tercakup dalam pengertian bladder training : 1. diupayakan mempertahankan fungsi pengosongan kandung kencing dengan residu urine seminimal mungkin. Karena hasilnya memuaskan. terutama pada penderita cedera medula spinalis. ke keadaan normal atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi. baik pada kateter maupun uretra diberi pelumas terlebih dahulu. ditambah lagi dengan sepsis dan bakteriuri. terjadi atrofi serta penurunan tonus otot kandung kemih. Waktu yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas kateter berkisar antara 3 . b) Risiko trauma uretra akibat kateter yang keluar masuk secara berulang. Jangan sekali-kali memasang kateter pada seorang penderita pria dalam keadaan refleksi ereksi. Tentunya restriksi cairan ini harus disesuaikan bila ruang perawatan tanpa AC. Bantuan medikamentosa yang dapat mempunyai efek terhadap kandung kemih. serta eradiksi dini terhadap infeksi saluran kemih yang mungkin terjadi. c) Risiko infeksi akibat masuknya kuman-kuman dari luar atau dari ujung distal uretra (flora normal). Bila penderita dirawat dalam ruangan ber-AC. mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam sistem saluran kemih. Bila ternyata lebih. Hal tersebut dapat diatur kombinasinya sesuai kondisi neruogenic bladder. 338 CDK 165/vol.Hidronefrosis .

Prazosin HCl (Minipress® 1 mg/2 mg/tbl. Dimulai dengan 15-60 mg/hari dibagi 3 dosis.Lakukan pemeriksaan IWT (Ice Water Test) Bila hasil positif.) Dosis 0. Dari hasil pemeriksaan di atas dapat ditentukan jenis/tipe bladder dan jumlah cairan yang diminum.1) Meningkatkan efek muskarinik . Hanya sedikit penulis yang meragukan efektifitasnya. detrusor yang tidak stabil. Bila respon kurang. takhkardi dan palpitasi Obat yang dipakai: 1. Dosis awal : 5 mg (3x5 mg) diobservasi tiap 2 hari. Efek samping : Keringat. residu urin dan dengan tapping/express.35 no. serum kreatin dan serum urea nitrogen. frekuensi kateterisasi dikurangi dan jumlah urin ditambah. Pada jam-jam tidur pekerjaan diambil alih oleh perawat Bila jumlah urin yang dapat dikeluarkan melalui cara ini kira-kira sebanyak jumlah urin yang didapat melalui kateter. Alfuzozin HCl 2. Ditunggu sampai 3 kali berturut-turut. Di samping itu biasanya penderita masih mempunyai kemampuan mengejan sehingga dapat membantu evakuasi urin. dapat ditingkatkan setiap 2 minggu 1 tbl.TINJAUAN PUSTAKA d) Pencegahan infeksi dilakukan dengan teknik "non touch". Tindakan yang dimaksudkan untuk merangsang refleks miksi ini harus dilakukan oleh penderita di luar jam-jam tidur (kecuali penderita tetraplegi). Jika IBV > 400 ml. detrusor . Indoramin 20 mg/tbl Dosis 20 mg dua kali sehari. dapat diberi urocholin dengan dosis maksimum 100 mg/hari. Apabila terdapat kendala. 4. glaukoma. Kontraksi otot detrusor kurang efisien 2. 340 CDK 165/vol. pandangan kabur.5 mg dua kali sehari dapat ditingkatkan setiap 3-7 hari sampai max 2x2 mg. kateterisasi tetap dilakukan.5 mg tiga kali sehari dengan max lOmg/hari 2. Mudah dipahami bahwa makin efisien refleks miksi. Jika pasien mengeluh pusing. Kateterisasi dapat dihentikan sama sekali bila keadaan ini sudah tercapai. restriksi cairan dapat dilonggarkan. Pemberian dihentikan bila sisa urine menetap sampai 1 minggu. caranya: . Kadang-kadang bladder training tak memberikan hasil memuaskan: biasanya disebabkan oleh dua kemungkinan: 1. pemberian obatobatan dapat dipertimbangkan.6/September . Terazosin HCl (Hytrin® 1 mg/2 mg/tbl) Dosis awal 1 mg saat tidur dapat ditingkatkan 1 mg setiap minggu sampai max lOmg/hari dosis tunggal. lakukan pengukuran IBV (Initial Bladder Volume) yaitu mengukur jumlah urin spontan. Bila belum ada respons. Demikian seterusnya sampai bebas kateter. Kandung Kemih UMN (Upper Motor Neuron) Pada tahap akut pengosongan kandung kemih dilakukan dengan cara kateterisasi intermiten.Oktober 2008 . sSampai 100 mg/hari 3. Langkah-Langkah Pelaksanaan Program Kateterisasi Intermiten : Menentukan tipe kandung kemih UMN. peranannya untuk mengatasi retensio urine terbatas. bila perlu pemeriksaan radiologi maupun uretro sistografi. Jika kurang. LMN atau campuran. Distigmine bromide 5 mg/tbl Dosis 5 mg/hari atau 2 hari _ jam sebelum makan OBAT UNTUK INKONTINENSIA URINAE Bersifat anti muskarinik untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih dengan mengurangi kontraksi m. dizziness. Efek samping : mulut kering.Lakukan pemeriksaan ACR/BCR . B. hipotensi postural. Jenis Penyekat Alfa Cara Kerja: 1) Merelaksasi otot polos 2) Meningkatkan urinary flow rate pada obstruksi akibat spasme Efek samping: Sedasi. dosis dapat ditingkatkan sampai dosis efektif. Carbachol 2 mg/tbl 2. . Jenis Para Simpatomimetik Cara kerja: . Miksi spontan dilaksanakan dengan manipulasi Crede dengan hasil memuaskan.5 mg/tbl Dosis 2. OBAT UNTUK RETENSIO URINAE A. Untuk mengatasi kendala-kendala tersebut. bahan yang dipergunakan bervariasi antara satu klinik dengan klinik lainnya. bradikardi. minum 125 ml/2 jam Jika IBV < 400 ml. evaluasi diulang tiap 72 jam.2) Meningkatkan aktivitas m. mual. Caranya adalah dengan ketokan pada dinding abdomen daerah suprapubis setiap 2 jam. Setelah percobaan-percobaan tersebut positif. mulut kering.Pada keadaan tidak ada obstruksi jalan keluar kandung kemih. misalnya sampai 7 hari sisa urin masih lebih dari 200 ml atau bila dalam 2 hari program tanda-tanda miksi spontan negatif. latihan kandung kemih dimulai. Bethanechol chloride Urecholin lOmg/tbl) Dosis 3-4 x 10-25mg _ jam sebelum makan 3. Di samping itu berikan cairan antibiotika/antiseptika ke dalam kandung kemih setiap habis kateterisasi. makin kurang frekuensi kateterisasi. Setelah menjalani program kateterisasi intermiten. Sfingter uretra kurang efisien Kandung Kemih LMN (Lower Motor Neuroni) Prosedur rehabilitasi kandung kemih LMN biasanya tidak sulit. kolik intestinal Obat yang dipakai: 1. suruh tetap tidur sampai pusingnya hilang. Dua hari kemudian lakukan pemeriksaan refleks bulbokavernosus dan tes air dingin.Tentukan fase shock sudah terlewati atau belum (dribble) .Bila telah dribble. berarti fungsi otot detrusor masih baik. depresi. minum 150 ml/2 jam Kateterisasi dilakukan setiap 6 jam Sebelum menjalani program ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan antara lain : urine. maka pada jadual tersebut tak perlu kateterisasi. nyeri kepala. bila residu urine < l00 ml. kultur dan sensitifitas.

infeksi sudah membakat sehingga perlu pemberian terapi adekuat. Pearman JW. Pada dasarnya hal-hal yang perlu dilakukan pada follow up ialah : 1. Hartono A. 1991 8. glaucoma. Tindakan-tindakan tersebut ialah: a. pudendus Prosedur ini diindikasikan pada keadaan sfingter uretra terlampau spastik. 10. Dianjurkan mengulangi prosedur ini tiap hari untuk kira-kira dua minggu. Propantheline bromide Dosis: 2-3 x 15-30 mg/hari satu jam sebelum makan. akibatnya sfingter uretra menjadi sulit terbuka. 4x5 mg/hari Untuk orang tua dosis dimulai dari 2x2. 3rd ed. Chusid JG. gangguan kandung kemih akibat obstruksi. terjemah EGC 6. Charles Thomas. Tokyo 1983 2. Patokan ini untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong memuaskan (residu < 80 ml). Department Of Rehabilitation Medicine Emory University School of Medicine. Bloch FR. kontraksi otot detrusor kadang-kadang justru mengakibatkan aktivasi impuls tonik pada sfingter uretra. Bila jumlah koloni > 105 per ml. Austin GM. FOLLOW UP Follow up harus teratur dan berkesinambungan. Churchill Livingstone. Pharmacology in Rehabilitation. Bila jumlah koloni < 104 per ml. Untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong tidak memuaskan (> 150 ml) ada baiknya lebih sering memeriksakan diri. Perlu ditekankan bahwa ada tidaknya infeksi kandung kemih yang membakat jangan didasarkan atas gejala klinis. England EJ. The Spinal Cord. Jangan diberikan bersama obat MAO Toleransi terhadap alkohol berkurang. hipertrofi prostat. Ani depresan trisiklik Imipramine HCl (Tofranil 25 mg/tbl) Indikasi: Inkontinensia. bila terjadi reaksi kulit. 2nd ed. noctural enuresis Dosis : 1-3 x 25 mg/hari dapat ditingkatkan bertahap setiap minggu sampai maksimum 6-8 tbl/hari. pada neurogenic bladder. Urinalisis 2. maka harus dilakukan evaluasi ulang.5 mg/5 mg/tbl. University of Southern California. pudendus bilateral diharapkan impuls tonik pada sfingter uretra berkurang. Mochtar AC. 4.Oktober 2008 341 . Bila jumlah koloni antara 104-105 per ml. Greenwood R et al. usia 8-12 tahun: 1-2 tbl usia 12 tahun : sampai maksimum 3 tbl. IgakuShoin New York. b. Bahan yang biasa dipergunakan adalah larutan fenol atau lignokain. c. Jika bladder training dan obat-obatan masih belum berhasil baik. Ganong WF. jadi timbul keadaan kontraksi otot sulit terbuka.. dianggap tak ada infeksi b.35 no. Kultur urin Biasanya spesimen diambil dari urin pancaran tengah midstream urine). paling tidak menetap. Flavoxate HCl lOOmg/tbl Indikasi: Inkontinensia. Atlanta. 7.5 mg/hari maksimum. 1994 5. Management of Spinal Cord Injuries. Blok n. Neurological Rehabilitation. Sub bag Urologi. Pada tahun pertama dapat dilakukan tiap 2-3 bulan. Ada tidaknya hambatan arus miksi.6/September .TINJAUAN PUSTAKA Obat yang dipakai: 1. sehingga refleks miksi tidak berlebihan. Untuk enuresis pada anak-anak di atas 5 tahun diberikan dosis tunggal setelah makan malam. beberapa prosedur konservatif non operatif. Large Medical Publ. ButterworthHeinemann. KESIMPULAN Neurogenic Bladder merupakan gangguan kandung kemih akibat persarafan yang memerlukan penatalaksanaan rehabilitasi medik berupa program bladder training yang akan mempengaruhi prognosis. The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine. 1993. Perkina OKI. disuria. Neurogenic Bladder instability noctural enuresis Dosis : 2-3 x 5 mg/hari maksimum. Thamrinsyam H. Soetomo/FK Unair Surabaya. Neurogenic Bladder dysfunction and its management. Georgia 1990 4. Di pihak lain keadaan tonik sfingter uretra secara reflektoris akan mengakibatkan inhibisi kontraksi otot detrusor. Umumnya follow up membutuhkan rawat inap selama 1-2 hari. Dengan blok n. Oxybutynin HCl 2. karena volume residual urine yang besar mempunyai kecenderungan menyebabkan reinfeksi (potensi wash-out rendah). relatif pada penyakit jantung. Pemberian anestesi lokal ke dalam kandung kemih diharapkan dapat mengurangi rangsangan.) Gajah Mada University Press. Downey JA. Jilid 1. FA Davis Co. Tes fungsi ginjal 6. untuk anak di atas usia 5 tahun dimulai dari 2x2. Philadelphia. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsional. hati-hati pada kehamilan Kontraindikasi tidak diketahui. meragukan sehingga perlu kultur ulang. sehingga kontraksi makin lemah. kehamilan dan menyusui Kontraindikasi: obstruksi/atoni intestinal atau bladder glaucoma 3. Overeaction Bladder. Springfield. Pedoman berikut patut dipergunakan sebagai referensi: a. Hati hati pada: gagal ginjal/hepar. URM RSUD dr. Ciccone DC.5 mg perhari dengan dosis maksimum 2x5 mg/hari. IVP/sistouretrografi ada kalanya perlu dilakukan atas indikasi. penyakit jantung. Pada tahun-tahun selanjutnya mungkin cukup tiap 4-6 bulan. Residual urine Diharapkan volume residual urine berkurang. Bila ternyata bertambah. 3. Dinilai dari catatan titik terjauh pancaran urin. suatu spinal unit yang baik selalu menyediakan beberapa tempat tidur kosong untuk maksud tersebut. hipertiroid. Fisiologi Kedokteran. Bag Bedah FKUI RSCM 9. DAFTAR PUSTAKA 1. Secara reflektoris kontraksi otot detrusor juga diharapkan lebih efisien. Indikasi: Inkontinensia. 4.(terj. Anestesi mukosa kandung kemih Berlawanan dengan kandung kemih normal. The Urological Management of the Patient Following Spinal Cord Injury. terutama untuk menilai efisiensi kontraksi otot detrusor dan ada tidaknya resistensi outflow yang bertambah 5. stop pemberian agranulositosis.3x5 mg/hari. usia 5-8 tahun: 1 tbl. pada penderita paraplegi/tetraplegi biasanya secara subjektif terlambat ketimbang orang normal. spasme kandung kemih akibat kateterisasi Dosis : 3 x 200 mg/hari 2. Bladder Training. dapat dipertimbangkan. British Library Cataloging in Publication Data. William & Wilkins 2002 3. 1992 CDK 165/vol.

Stem cell dapat diperoleh dari beberapa sumber antara lain adult stem cell (ASC). diabetes. namun sel-sel yang mengalami transformasi seperti yang dijumpai pada sel tumor atau kanker dapat menjadi sel yang dapat tumbuh dan berkembang (membelah atau memperbanyak diri) tanpa terkontrol serta mempunyai masa hidup yang lebih lama (1). Beberapa bidang ilmu yang menggunakan kultur sel antara lain biologi seluler. HLA akan dapat mengatasi permasalahan reaksi jaringan. Sardjono. farmakologi. cell line.35 no. dan embryonic stem cell (ESC). disuspensikan dan diisolasi dalam media kultur. organ. Embryonic Stem Cell Stem cell adalah sel-sel yang belum berdiferensiasi. embryonic germinal stem cell (EGC). jaringan. Teknik kultur yang pertama kali dilakukan berasal dari potongan jaringan yang ditumbuhkan di atas substrat. imunologi. Dewasa ini banyak penelitian yang mengkultur stem cell untuk mendapatkan sel-sel yang dapat diarahkan diferensiasinya (2. Makin berkembangnya bidang bioteknologi menyebabkan kegiatan kultur sel menjadi ikut meluas. Teknik kultur sel dan kultur jaringan memungkinkan kita mempelajari perilaku sel secara in vitro. jantung. dapat berproliferasi. Di dalam blastosis terdapat beberapa sel yang letaknya mengumpul di satu sisi. Pada upaya peningkatan fungsional transplantasi ESC untuk penyakit degeneratif perlu diidentifikasi dan diminimalkan risiko yang mungkin timbul. Selsel yang akan ditumbuhkan dapat dikoleksi dari jaringan baik secara enzimatis maupun mekanis. PT Kalbe Farma Tbk. Beberapa eksplan yang digunakan dalam kultur antara lain sel. khususnya mengenai teknik pengarahannya menjadi sel neuron. faktor pertumbuhan. genetika.Oktober 2008 . Sel-sel tersebut dinamakan inner cell mass (ICM). Beberapa penyakit yang telah dilaporkan dapat diterapi menggunakan stem cell pada mencit dan hewan laboratorium lainnya antara lain Parkinson. Kepentingan tersebut didasarkan untuk menemukan sumber jaringan baru sebagai usaha untuk memperbarui jaringan atau organ manusia yang rusak. tujuan para peneliti dan pekerja dalam bidang kultur sel adalah mempersiapkan sel untuk dikultur lebih lanjut dan juga untuk memeliharanya dalam sistem yang bebas kontaminasi walaupun dilakukan pasase (subkultur) berulang-ulang sesuai keperluan. Proses diferensiasi sel berhubungan dengan interaksi dan komunikasi sel. sehingga dibutuhkan pemahaman sifat-sifat sel (1). Penelitian di bidang medis banyak memfokuskan aplikasi stem cell untuk penyakit degeneratif. Risiko tersebut antara lain pembentukan tumor dan penolakan jaringan. Embryonic stem cell berasal dari embrio yang berada dalam stadium blastosis. Stem Cell and Cancer Institute. Dalam artikel berikut akan didiskusikan teknik kultur embryonic stem cell. Pulo Mas. Boenjamin Setiawan. Jakarta 13210. Stem cell memiliki imunitas rendah. PENDAHULUAN Saat ini penggunaan teknik kultur sel sudah demikian luasnya dalam dunia biologis maupun medis. biokimia. Puspitasari.3). Kondisi lingkungan normal disimulasikan dalam suatu media tumbuh yang mengandung bahan kimia. Indonesia ABSTRAK Stem cell memiliki peran yang besar dalam terapi berbagai penyakit degeneratif. dan produksi berbagai bahan biologis. virologi. Ahmad Yani No. spinal cord injury. dan Alzheimer (4).2. hati. Berbagai metode baru telah dikembangkan sejalan dengan kebutuhan yang makin kompleks. Pada kultur sel atau jaringan diusahakan sel dapat berproliferasi dan berdiferensiasi. sehingga pertumbuhan hanya terbatas pada sel-sel yang bermigrasi dari potongan jaringan tersebut. Sel normal secara genetis mempunyai masa hidup yang terbatas. Caroline T. Proses proliferasi menyangkut pertumbuhan sel sehingga pemahaman mengenai siklus pertumbuhan dan faktor yang berperan dalam proses pertumbuhan sangat diperlukan. Kultur dengan tujuan mengarahkan menjadi sel neuron dapat dicapai dengan menggunakan growth factor. ditunjukkan dengan rendahnya ekspresi molekul human leukocyte antigen (HLA). dan dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel dengan fungsi khusus. dan komponen serum. Jl. Ferry Sandra Stem Cell Division. Jend. ICM memiliki beberapa sifat antara lain mampu melakukan pembelahan untuk proliferasi dan kapasitas untuk berdiferensiasi menjadi tipe sel lain (pluripotent) (5-10).TINJAUAN PUSTAKA Kultur Embryonic Stem Cell menjadi Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum Riris L. Beberapa pendekatan untuk mengurangi atau mengeliminasi penolakan imunologis terhadap ESC antara lain mengurangi 342 CDK 165/vol. sedangkan medium bebas serum digunakan dengan tujuan untuk meminimalkan pemakaian bahan-bahan dari hewan.6/September . Secara fundamental.

11). Di samping itu. Hal tersebut dapat ditunjukkan pada propagasi ESC mencit yang dapat dilakukan melalui kokultur dengan fibroblas embrio atau penambahan LIF (Leukemia Inhibitory Factor). gas. Wnt3a (17. Medium Bebas Serum Faktor yang berperan dalam keberhasilan pertumbuhan sel secara in vitro antara lain lingkungan kultur. penggunaan kombinasi BMP (bone morphogenetic protein) dan LIF dapat mendukung propagasi ESC. mengeliminasi gen-gen yang bertanggung jawab pada reaksi penolakan misalnya pada major histocompatibility complex (MHC) kelas I agar cocok untuk semua pasien. FGF (16). dan growth factor. EB merupakan sekumpulan atau agregat sel yang pertumbuhannya dapat mengarah pada sel-sel ektodermal. Sel feeder seringkali digunakan dengan tujuan untuk meningkatkan diferensiasi ESC menjadi sel neurogenik. Bahan-bahan tambahan tersebut antara lain asam amino. Sebagai contoh. Zat penginduksi tersebut ditambahkan ke dalam medium baik secara tunggal maupun kombinasi. Selain itu. Pada beberapa studi dilaporkan bahwa penambahan zat penginduksi tersebut dapat dilakukan setelah didapatkan EB dan terbentuk neurosphere dengan tujuan untuk meningkatkan ekspresi sel neuron (21). Kultur Pengarahan ESC menjadi Sel Neuron Propagasi ESC untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel tipe tertentu dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diregulasi oleh mediator pertumbuhan yang sesuai. Penelitian-penelitian tersebut antara lain sebagai berikut: Bouhon dkk. Ekspresi gen-gen dalam NEB tergolong heterogen.35 no. juga didukung dengan pengujian imunositokimia dan western blot. flow cytometry. endodermal. Cara lainnya adalah dengan manipulasi genetik menggunakan kloning terapetik dan penggunaan ESC yang berasal dari hasil partenogenesis (4. sehingga FGF2 eksogen masih diperlukan (15). yang dikultur tanpa feeder layer ataupun serum (14). Transfeksi miRNA dilakukan dengan menambahkan suatu reagen ke dalam cell line D3 yang ditumbuhkan dalam medium N2 bebas serum. yang berlangsung melalui kompleks LIF-R/gp130 (LIF-reseptor. Komposisi medium dapat mempengaruhi arah pertumbuhan sel yang dikultur. Pada propagasi ESC dikenal istilah terbentuknya embryoid body (EB). glikoprotein 130) (12. Karakterisasi sel dilakukan dengan pengujian imunositokimia.24). Hasilnya menunjukkan bahwa miRNA berperan dalam diferensiasi sel menjadi sel progenitor neural (25). mediator FGF2 berpengaruh pada pertumbuhan prekursor sel neuron (15). CNTF (ciliary neurotrophic factor) dan neurotrofin 3 (19). Kondisi dan pengaturan lingkungan kultur terdiri atas substrat.Oktober 2008 343 . Beberapa penelitian lain juga telah memanfaatkan medium bebas serum pada medium pengarahan ESC untuk mendapatkan sel prekursor neural. RA (retinoic acid). hormon. vitamin.6/September . suplemen organik. antibiotik serta serum.TINJAUAN PUSTAKA reaktivitas host terhadap transplan. BMP4 (15).18). Serum mengandung sejumlah bahan-bahan yang dibutuhkan yaitu sumber protein.13). menggunakan CDM untuk mengkultur neurogenic embryoid bodies (NEB). hormon dan growth factor. dan suhu. glukosa. Medium yang dibutuhkan dalam kultur pada umumnya membutuhkan bahan-bahan tambahan yang sesuai untuk tipe sel tertentu. Medium tanpa serum diharapkan sebagai medium yang selektif terhadap sel prekursor neuron (15). Metode lain yang juga dapat digunakan untuk pengarahan EB menjadi sel neurogenik adalah dengan penambahan zat penginduksi seperti FGF2 (fibroblast growth factor) (15. Salah satu metode untuk mengarahkan ESC menjadi tipe sel tertentu adalah dengan mengarahkan EB menjadi sel progenitor neuron dalam medium tanpa serum. medium. garamgaraman. sehingga evaluasi dan penentuan faktor yang mempengaruhi sel-sel untuk berdiferensiasi menjadi neuron akan menjadi sulit. Hal ini sering mempengaruhi proses analisis penelusuran dari mediator tertentu yang mempengaruhi terjadinya diferensiasi sel menjadi sel neuron.20). Penambahan zat penginduksi baik tunggal maupun kombinasi tersebut dimaksudkan untuk meningkatkan pertumbuhan selsel EB yang mengekspresikan faktor neurogenik (20). meneliti peranan microRNA (miRNA) pada diferensiasi sel progenitor neural menjadi sel neuron dan astrosit dengan melihat profil ekspresinya. Penambahan FGF2 pada medium CDM menyebabkan diameter neurosphere bertambah. RT PCR untuk profil gen yang terekspresi. dengan harapan akan didapatkan sel-sel neuron yang bebas kontaminasi produk hewan dan pertumbuhannya dapat dirunut secara akurat. kultur neural precursor cell (NPC) dapat tumbuh secara selektif dan berproliferasi pada medium bebas serum (22). namun konsentrasi masing-masing komponen yang tedapat di dalam serum sering kali tidak dapat diketahui pasti(2). CDK 165/vol. Diferensiasi neuroektoderm dalam medium CDM (chemically defined medium) sangat dipengaruhi oleh densitas sel dalam plate. BMP2. Selain itu ESC juga dikultur dalam medium bebas serum untuk diferensiasi neural (23. dan mesodermal. Krichevsky dkk. Shh (sonic hedgehog). Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa NEB (neurogenic EB) tumbuh lebih cepat pada kultur dengan densitas sel tertentu. Oleh karena itu dikembangkanlah metode kultur dengan medium bebas serum. Ekspresi miRNA dilihat dengan menggunakan northern blot dan flow cytometry.

Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang biomedis.35 no. Boheler KR. 17. Science 2000. Dihne M. 12. Weiss S. Puente LG. Sauer H.108:3181-88. 11. Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes. Biologi kultur jaringan.24:1458–1466. 4. 20. Pembentukan teratoma berhubungan dengan kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pembentukan tumor (26). Stem Cells 2006. Nakashima K. Pak ES. Fraichard A. Hitoshi S. Chassande O.132:565-78. van der Kooy D. Sirard C. GDNF diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel neural. 23. Rathjen PD. dan mikroskop elektron (27).Oktober 2008 . 9. 3. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi regeneratif. Kato H. FASEB J 2005.168:342-357. Kawasaki H. Mol Cell Proteomics 2006. Hitoshi S. Neuron 2001. Sonntag KC. Annu Rev Neurosci 2006. Enhancement of oligodendrocyte differentiation from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. 15. 13. 344 CDK 165/vol. 8. Dunn S. Fahrudin M. Dengan demikian penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik. Rathjen J. Choi D.97:6126-31. Yao M. Carriere JF. SENA merupakan sel predominan prekursor neural. 25. Mattson MP. Meth Mol Biol 2002. 22. Stem Cells 2006. 21. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. Hudson KM. Cui L. In vitro differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. Sel prekursor neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. Matahine T. Stem Cells 2004. Direct neural fate specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell stage through a default mechanism. Kelley MW.29:363-86. Physiol Rev 2005. Embryonic stem cell-derived neuronally committed precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the lesioned adult mouse brain. Sierpinski PL. Dev Biol 1995. 10. Bernrauther C. Tropepe V. Yue F. Brain Res Bull 2005. 6.TINJAUAN PUSTAKA Dihne dkk. Laeisz CS. Stewart TJ. Murashov AK. Owensby JP. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Regulation of cardiotrophin-1 expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive oxygen species. Yue dkk. Boediono A. Allen ND. Specific microRNAs modulate embryonic stem cell–derived neurogenesis. Noncanonical Wnt signaling and neural polarity. Dehay C. Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron.13:5429-34. cytokine-independent growth. Yanagisawa M. Gage FH. Selective neural induction from ESC by stromal cell derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson’s disease. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with sertoli cells.23:817-27.6/September . Lee HJ. Borris DJ.30:65-78. 2003.24:1695–1706. Lang S.30:65-78. Krichevsky AM. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells: Enrichment of endodermal cells in the embryoid body. Kitchens D. Proc Natl Acad Sci USA 2000. western blot.287:1433-38. Embryonic stem cells express neural properties in vitro. Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan sebagai mediator pertumbuhan. Chalaris A. 2003. Zhang P. Neuron 2001. Chandran S. 14. Montcouquiol M. Directed differentiation of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation of neuroectoderm population. J Cell Sci 2006. Gregg C. Chebath J. Bouhon IA. diet and behavior. 18. Wiese S. 2.82:637-72. Fletcher PL. faktor yang berperan dalam sistem kultur pengarahan dapat diketahui.129:2649-61. Renel M.119:1043-52. 7. Halnes BP. Wobus AM. Nesci A. FKH IPB. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Tatko LM. J Cell Sci 1995. Hendricks WA. Priosoeryanto BP. Bain G. Hagel C. FKH IPB. Mol Biol Cell 2006. 16. Qu Y. Sirard C. Development 2005. Savatier P. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. karena juga menghasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor).5:57-67. Johkura K. Isacson O.22:344-54. 19. Wartenberg M.185:217-227. Med Vet Indones 2006.19:252-64. 24. Development 2002. 27. Developmental requirement of gp130 signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi sel-sel prekursor neural pada striatum mencit. Tropepe V. Kelly JF.10:31-38. Lonal P. Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik.17:2986-95.24:857–864. 26. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3 activation. DAFTAR PUSTAKA 1.68:62-75. Ateghang B. Crenshaw EB. and blockade of differentiation of embryonic stem cells. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology and cell therapy. Duan W. Sasai Y. Mammalian neural stem cells. Jee S. Chan SL. Stem Cells 2005. Neural differentiation of mouse embryonic stem cells in chemically defined medium. Physiol Rev 2002. Gassmann M. Samarut J. J Neurosci 1999. Mizuseki K. Pembuatan (inisiasi) kultur primer.85:635-78. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Mak TW. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilakukan dengan uji imunohistokimia. Bilbaut G. Liu S. Megeney LA. Djuwita I. Identification of candidate regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein affinity profiling. Hasil menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga 17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cellderived neural aggregate). Stem Cells 2006. 2003. Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur. 5. Rossant J. FKH IPB.

CT Scan pre dan postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1. dan dihindari pada saat pengangkatan tumor. dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed. Lippo Karawaci. Oksigen diberikan melalui nasal canule. temporal sisi yang lain lalu kembali ke glabella. Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang rendah. Campuran ini disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella membentuk lingkaran ke arah temporal. membutuhkan peralatan mahal. Ilustrasi kasus 1. sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya. Pada saat operasi.35 no. pemasangan artery line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman.07 µg/kg/menit dan sejenisnya. hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi umum3. mudah. Diskusi Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit. Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intraaksial tanpa memperhatikan letaknya1.5% 60 ml yang dicampur dengan epinefrin 1:200. Siloam Hospital.000 dan pemasangan pin holder. mapping negatif. semuanya berlangsung baik3. Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang pada hari yang sama. dan membutuhkan alat-alat khusus. penderita diobservasi selama 4 jam di ruang pemulihan. sehingga operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita.6/September . Hal ini menunjukkan bahwa prosedur ini cukup aman. Hasil patologi menunjukkan suatu giant cell glioblastoma multiforme. Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan. mapping negatif. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi. Ilustrasi kasus Laki-laki 21 tahun sadar penuh. dan murah. C) CT Scan post awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. Delapan kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Bandung. dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy. dengan pneumocephalus ringan pada bifrontal. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi). semakin banyak. a b c Gambar 1. kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh. Setelah operasi selesai. fentanyl 50 mg dan precedex 0. terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke arah kanan. Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal. tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan kontras .0.05 . Bahkan saat ini sudah banyak dilakukan sebagai outpatient surgery2. membutuhkan tim bedah khusus. Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain mapping untuk menentukan batas-batas yang aman.Oktober 2008 345 . Indonesia Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent.LA PO R A N K A SUS Awake Craniotomy. Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terhadap 3 kasus. Alternatif bagi Tumor Intra-aksial Eka J. Infiltrasi ini akan memblok saraf supraorbital dan oksipital. Dari 550 kasus awake craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya. Penderita datang ke rumah sakit pagi hari. inion. Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi dengan ropivacaine 0. Wahyoepramono Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan. Tidak ada kasus yang dikonversi ke general anesthesia.tampak penyangatan pada massa yang padat. dengan nyeri kepala kronis. kemudian dilakukan pemeriksaan MRI atau CT Scan. CDK 165/vol. Setelah operasi kelemahan penderita membaik. semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. Pada saat operasi. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi. Saat ini prosedur operasi ini dapat dilakukan dengan cara yang sederhana. serta memberikan cakupan anestesi yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita.

Danks RA. Mark Bernstein. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46 patients. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak pada duramater yang sensitif seperti di fossa media.6/September . agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. Bernstein M.90:35-41 2. banyaknya otot yang harus diinfiltrasi. Penderita harus benar-benar memahami semua prosedur yang akan dilakukan. Julius July. mulai dari penempatan posisi. 7:52-60 346 CDK 165/vol. 4. dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa posterior. Dec 2004. Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain. Kesimpulan Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intraaksial supratentorial. Neurosurgery 1998. agitasi dan memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. Penderita harus bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah. Taylor MD. dekat falx cerebri dan tentorium1-5. J Neurosurg 1999. foto thoraks. dan lain-lain. Bali. seperti pemeriksaan darah dan urin. penderita harus nyaman dan mengikuti semua instruksi dengan baik4. Gugino LD:.LAPORAN KASUS Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor penderita. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical procedures. Awake Craniotomy: How we do it?. Techniques in Neurosurgery 2001. Gugino LD. Dipresentasikan di 11th ASEAN Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of ACNS/AASNS /WFNS.42:28-34 5. Kahdar Wiriadisastra. tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi penderita yang tidak nyaman. dan instruksi selama operasi. EKG. DAFTAR PUSTAKA 1. sesuai dengan kebutuhan.35 no. Rogers M. Indonesia.Oktober 2008 . Can J Neurol Sci 2001. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supratentorial. Black PM. Penderita yang tidak sadar penuh.28:120-124 3. Hal ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini. Aglio LS. Patient tolerance of craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored conscious sedation. Saat cortical mapping. Aglio LS. Beny A Wiryomartani. prosedur operasi. Setyowidi Nugroho. Bernstein M.

gangguan kulit yang luas. nyeri kepala2. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediatormediator kimia. Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari. Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat mengabaikan pengobatan ini. Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%. Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test – post test control group design. batuk pilek. berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet : (tinggi badan – 100) ± 10%]. C1r dan C1s dan jalur alternatif dimulai dengan C35. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2 CDK 165/vol.35 no. salah satu yang penting adalah komplemen. tujuan khususnya mengukur kadar C1q dan C3. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. Sudah mengalami kerokan minimal sebulan 2 kali. usia 40 – 50 tahun.HASIL PENELITIAN Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis Pengobatan Tradisional Kerokan Didik Tamtomo Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret. kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan gejala masuk angin. Tujuan umum penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imunosupresan (kortikosteroid). Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan suatu reaksi inflamasi. suhu 36-37°C (aksial). jenis kelamin perempuan. PENDAHULUAN Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif1. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Dalam budaya Jawa. Solo. nadi 72 – 84/menit reguler.Oktober 2008 jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C1 yang terdiri dari C1q. Pengobatan ini dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung. 347 . leher dan dada dengan pelicin minyak. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. t parametrik. Penelitian dilakukan di Klinik Padma. penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal kronis (tes faal ginjal normal). Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C1q dan C3 antara kontrol dan perlakuan. Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah. tekanan darah 120/80-130/85. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan Randomized Pre Test . Komponenkomplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi kode C1 sampai C9 4. pegal linu. Tes statistik yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov. tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah aktivasi sistem komplemen tersebut.Post test control group design. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C1q dan/atau C3. 19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Sampel tidak menderita anemi. Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher belakang. penyakit keganasan. Februari .April 2005. Jalur klasik tercetus oleh ikatan C1 dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 dengan antibodi dan jalur alternatif yang tercetus oleh pengikatan C3 dengan polisakarida bakteri.6/September . DM. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan struktur jaringan3. Masyarakat awam menggunakan istilah masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung. METODE Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta. faal hemostasis normal (waktu pembekuan dan pendarahan normal).

32 mg/dl. Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut al. dan deviasi standar 1.765 Eg/ml. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C1q pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol.655 mg/dl (Tabel 2).073 mg/dl.µa)_ n Z1-_/2 Z1-_ µo . sel T yang melindungi tubuh terhadap benda asing. prostaglandin dan komplemen. Perubahan kadar C3 Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah –8 mg/dl. lebih besar daripada kontrol sebesar 0. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul C1q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi sebagai suatu komplek imun.073 mg/dl lebih besar daripada kontrol sebesar 4. ratarata –0. Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38.379 Eg/ml. Tindakan kerokan menghasilkan sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi terhadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun yang akan merangsang aktivasi C1q. Pengambilan sampel dengan simple random sampling. uji t dilakukan pada C3 sedangkan uji Mann Whitney dilakukan pada C1q.35 no. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C3 pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol.665 berarti kadar C1q pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.6/September . Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 1. PEMBAHASAN Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang menimbulkan reaksi inflamasi8.21 mg/dl. Uji Mann-Whitney Berdasar output diperoleh nilai p= 0. vasodilatasi. maksimum 0. ratarata 0. Metode pengujian C1q dengan Elisa. perlakuan dan kontrol.600 Eg/ml. dan deviasi standar 0. Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi jalur klasik dimulai dari komponen C1q. Auto antibodi yang terjadi pada jaringan rusak. Meskipun jejas dapat bermacammacam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda. Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik. rata-rata –0.950. Sebenarnya terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat yang disebut komplemen10. dan tubuh tidak membuat antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek imun yang merangsang aktivasi komplemen C1q. C3 diproduksi oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen.417 Eg/ml. meningkatkan permeabilitas vaskuler.677 Eg/ml.677 Eg/ml (Tabel1). C3 dengan Immunoturbidimetri HASIL Perubahan kadar C1q Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –4.849 Eg/ml. kemotaksis.µa : Besar sampel yang dibutuhkan : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25. Mediator-mediator kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin. Pemeriksaan kadar C1q pada perlakuan kerokan dan kontrol tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0. Pada kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –1. leukotrin. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil melalui vena mediana cubiti. dan deviasi standar 5. Mediator kimia berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C1q dan C3. Ternyata debris pada orang yang sering kerokan berupa antigen.989 Eg/ml. Selanjutnya masingmasing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelompok. mediator kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi tampaknya stereotip9. rata-rata 0. Komplemen inflammatory cascade merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan respon innate immunity. (tabel 4). n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_ µ (µo . merangsang fagositosis dan reaksi inflamasi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyembuhan tubuh melawan infeksi11. maksimum 8 mg/dl. fagositosis. maksimum 10 mg/dl. Pada kontrol ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah -9 mg/dl. mengaktifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat. Aktivasi C3 melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman13. Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji parametrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang berdistribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk data yang berdistribusi tidak normal). Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5. maksimum 0. Kebanyakan ilmuwan selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi.HASIL PENELITIAN Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut7 Uji t Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0. serotonin. sel B. 348 CDK 165/vol. berarti kadar C3 pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. infeksi dapat berikatan dengan jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen12. Bedasarkan hasil uji normalitas.Oktober 2008 .417 Eg/ml.665).655 mg/dl. dan deviasi standar 4.600 Eg/ml.

1999: 50-86 5.6/September .073 C3 kontrol 19 .07 4. In: Cellular and Molecular Immunology 2nd ed. cbcu.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan.htm.2002: 42-47 4. Roitt IM. Lichtman AH. Primary and Potent. Deskripsi perubahan kadar C3 C3 perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 .765 1. Board of Regent. Activation and Regulation of the Complement System.HASIL PENELITIAN Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah C3a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C3 sebagai indikator. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Stites DP eds.453 0. In: Robbins Pathologic Basis of Disease 6th ed Philadelpia: WB Saunders Co. Edinbrugh: Mosby.68 Sum of Ranks 386. 2001: 22-31. Deskripsi perubahan kadar C1q C1q perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 -. 2005 11.)] 165. Baratawijaya KG.Jakarta:PT Gramedia. Collins T.07 P 0.TEST AND CONFIDENCE INTERVAL Two sample T for C3 Kasus 1 2 N 19 19 Mean 0.ac. Pober JS. 6.950 Tabel 4 Uji Mann-Whitney NPar Tests Ranks Kasus C1q perlakuan kontrol total N 19 19 38 Mean Rank 20.1994 : 22-24. 2001.Acute and Chronic Inflammation.New York: The McGraw-Hill Co. 2005: 35 (1): 28-31.665ª a. New York: McGraw-Hill Inc.1 T-Test -0.651 . Uji t satu sisi C3 TWO SAMPLE T . Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas Airlangga. 2004 : 4. Medical Immunology Lange 10th ed.32 -9 8 4. SIMPULAN Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan kadar C1q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen maupun C3 yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen. bila teraktivasi C3 akan terurai menjadi C3a dan C3b. Parslow TG. Available from: URL:http://www-ermm. 2003: 19-37 10. Didik GT. Philadelphia: WB Saunders Co. 8.00 Test Statisticsb C1q Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.Oktober 2008 349 .655 DAFTAR PUSTAKA 1. 9. Beek J.2 1.66 SEMean 1.00 355. Sigal LH. Sig.com.32 18.21 -8 10 5. Abbas AK. Grouping Variable: kasus CDK 165/vol. Male D. Primitive. Dalam: Tehnik Sampling dan Penghitungan Besar Sampel. 2002: 137-141.417485 C1q kontrol 19 -. Brostoff J.php. Surabaya: Airlangga University Press. Dalam: Akupuntur Klinik. Cotran RS. 1994. Roitt IM.60021 -4. Dharmojono. Kumar V.32 StDev 5. 52-59 Tabel 3. 243-246 13. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C3 kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0.849 . Bainton DF.000 -0.Cells and Tissues of the Immune System. Imunologi. 7. Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan tetapi pada derajat yang sangat rendah. Immunology and Inflammation.org.950) (tabel 3).37868 -1. 2003 12. Dalam: Menghayati Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi.1985:155-162.org/index.uk/03006252h.21 0. 3. Francis K. Not Corrected for ties b. Immunology 6th ed. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan. Jakarta: Trubus Agriwidya. Available from: URL:http: //whyfiles. Gasque P. Ini menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk terjadinya reaksi inflamasi.35 no. SARAN Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien. 2. (2-tailed) Exact Sig. Innate Immunity.600 . Ron Y.989 . Canova C. Ed. Neal JW. Koosnadi S. In: Parslow TG. 5 dasar. Penghitungan Besar Sampel.676804 Tabel 2. Basic Mechanism and Clinical Consequences. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. akan naik secara dramatis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur13. Notobroto HB.000 355. Cermin Dunia Kedokt. [2*(1-Tailed sig. Tabel 1.

tonus otot dan densitas tulang serta menurunkan lemak tubuh. jumlah latihan fisik yang lebih banyak tidak akan menghasilkan manfaat yang lebih besar secara bermakna. 3 dan 5 hari serta kadar sitokin diukur. dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) yang lebih rendah secara bermakna pada tikus tua dengan latihan fisik. Latihan fisik menyebabkan penurunan tingkat inflamasi tikus tua ke tingkat yang hampir sama dengan yang tampak pada tikus muda. sedangkan tikus kontrol tidak diberi kesempatan untuk latihan fisik. Dari hasil analisis luka. Dr.35 no.5 hari lebih cepat sedangkan waktu untuk 80% penutupan luka 51% lebih cepat pada tikus dengan latifan fisik. Dia juga telah membuat hipotesis bahwa latihan fisik sedang dapat mempercepat penyembuhan luka melalui penurunan kadar sitokin proinflamasi yang dikaitkan dengan penuaan. Get moving! Exercise decreases inflammation. Sebuah alat biopsi kulit digunakan untuk membuat 4 luka kulit full-thickness. Todd Keylock Ph. K. Juni 1. 2008. latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka dan menurunkan risiko terbentuknya jaringan parut. Proses tersebut diulang 4 bulan kemudian. Bowling Green. Hasilnya menunjukkan bahwa tikus tua dengan latihan fisik sembuh lebih cepat secara bermakna dibanding tikus tua yang tidak latihan fisik. Keylock menemukan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). (EKM) Referensi : Roehr B.D dari Universitas Bowling Green State. 352 CDK 165/vol. apakah berlatih fisik atau tidak. Dermatology Times. Ohio mengatakan bahwa banyak studi menemukan peningkatan petanda darah inflamasi hingga empat kali lipat yang dikaitkan dengan penuaan.6/September . Waktu untuk 20% penutupan luka adalah 2. Latihan fisik pada tikus tersebut setara dengan manusia berjalan cepat selama 30 menit sehari. Dr. dengan luka dinilai setelah 1. Dr. dia menempatkan sejumlah tikus pada treadmill yang dimotorisasi selama 30 menit sebelum dan selama penyembuhan luka. Dokter perlu mendorong pasien yang berusia lebih tua untuk latihan fisik secara teratur sebelum dan setelah pembedahan. Untuk mengontrol jumlah latihan fisik. keratinocyte chemoattractant (KC).BERITA TERKINI Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Menurut studi pada tikus yang dilakukan di Universitas Illionis dan yang telah dipublikasikan di the American Journal of Physiology: Regulatory. manfaat latihan fisik terhadap penyembuhan luka dikaitkan dengan penurunan inflamasi. Selain memperbaiki kekuatan. Sedangkan tikus yang lebih muda mempunyai tingkat inflamasi lebih rendah. Integrative and Comparative Physiology. Keylock juga mengatakan bahwa manfaat latihan fisik pada penyembuhan luka terjadi pada awal proses hingga 6 hari pasca luka. dan tingkat penutupan luka dinilai setelah 10 hari. Dr. facilitates wound healing.Oktober 2008 .Keylock percaya bahwa penemuan ini dapat diaplikasikan pada kondisi lain dengan tingkat inflamasi yang tinggi seperti diabetes dan obesitas. Dan tingkat inflamasi yang rendah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang lebih cepat dan jaringan parut yang lebih sedikit pada mamalia. dan penuaan tampaknya meningkatkan fase inflamasi penyembuhan luka. Keylock memperkirakan jumlah latihan fisik tersebut adalah jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan manfaat penyembuhan luka. 5-6 kali seminggu.

Cat – Catalase. Astaxanthin ini yang memberikan warna merah muda pada hewan-hewan laut tersebut. Astaxanthin. Germany. 4. Karotenoid tidak bisa disintesis oleh tubuh. dan mempertajam penglihatan.OH· – Hydroxyl Radical. O2 – Oxygen GSSH – Oxidate Glutathione. Kesimpulan: antiokidan enzimatik dan antioksidan eksogen memiliki tempat kerja yang berbeda-beda. gb. Antioksidan enzimatik dan antioksidan eksogen Para ahli menyebutkan bahwa SOD dan antioksidan enzimatik lainnya (antioksidan endogen) bekerja sebagai antioksidan tahap awal.35 no. A Gb. Dari sisi kesehatan mata. astaxanthin juga berperan cukup besar. (MML) Daftar Pustaka: 1. Rechkermmer. 3. antioksidan dari golongan karotenoid Antioksidan golongan karotenoid berjumlah sekitar 732 jenis antioksidan.2 : SOD – Superoxide dismutasis. lebar akomodasi akan meningkat pada semua obyek dekat dan jauh. Studi di Jepang meneliti penggunaan astaxanthin 5 mg selama 4 minggu untuk eye fatigue (kelelahan mata) atau astenofia. ia bisa mencegah kelelahan mata.6/September . Pada beban kerja yang sangat membutuhkan penglihatan. Dari Kelas Karoten misalnya betakaroten dan likopen. www://em.redlabs. H2O – Água. astaxanthin bahkan lebih kuat dibandingkan vitamin E. Antioxidants and their role in healthy nutrition. Wikipedia. sindrom metabolik atau infeksi lambung oleh Helicobacter pylori. akan memberikan manfaat yang baik untuk kesehatan.2. Astaxanthin bisa ditemukan di mikroalga yang hidup di perairan seluruh dunia mulai dari daerah tropis sampai padang salju Antartika. memiliki kekuatan antioksidan yang jauh lebih poten dibandingkan antioksidan lain yang sudah dikenal seperti vitamin E dan C. Astaxanthin memiliki mekanisme kerja memperbaiki akomodasi. Antioxidant pathways 1 Radikal bebas superoxide oleh SOD akan diubah menjadi H2O2 (Hidrogen peroxida). akan terurai menjadi OH· . sehingga antioksidan jenis ini diperoleh dari asupan makanan. Sedangkan dari Kelas Xantofil misalnya Lutein dan Astaxanthin. katarak diabetik. Astaxanthin memiliki efek antiinflamasi dengan menghambat sitokin dan chemokin. Namun ada H2O2 yang tidak tertangkap oleh glutation peroxidase dan katalase. Beberapa penelitian kemudian ditingkatkan pada percobaan pada manusia.be CDK 165/vol.org/wiki/Astaxanthin 2. Dan efek ini mulai bermakna di minggu ke-2. staxanthin merupakan karotenoid alami. astaxanthin bisa meningkatkan daya tahan otot dan untuk kesehatan kulit. Pada penyakitpenyakit yang ada kaitannya dengan gaya hidup seperti hipertensi. dan bila keduanya cukup dimiliki oleh tubuh. GSHPx – Glutathione Peroxidase. (Gb. GSH – Reduced Glutathione. Ada dua kelas antioksidan dari kelompok karotenoid. Kekuatan astaxanthin terletak pada potensinya dalam mencegah berbagai penyakit dan gangguan kesehatan lain. astaxanthin memiliki aktivitas menetralkan singlet oxygen dan peroksida lipid. Untuk menghambat peroksidasi lipid. O2· – Superoxide. udang. Radikal bebas ini akan ditangkap oleh antioksidan eksogen (scavenger) dan diuraikan menjadi molekul yang netral.1) Gb.BERITA TERKINI Astaxanthin. Antioxidant pathway 2 Ket. mata akan fokus pada suatu obyek dengan jarak tertentu pada periode waktu lama sehinga akan menyebabkan kejang atau kelelahan otot yang dapat dideteksi dari uji akomodasi. dan lobster. diabetes.Oktober 2008 353 . dan meningkatkan aliran darah dan antiinflamasi di mata. www.wikipedia. Pada pengguna astaxanthin. sedangkan vitamin atau antioksidan eksogen lain bekerja pada tahap akhir. Farmacia. Terapi dan Pencegahan Penyakit dengan Astaxanthin. Penelitian manfaat astaxanthin yang banyak dilakukan pada hewan percobaan menujukkan hasil positif. yaitu Kelas Xantofil dan Kelas Karoten. hasilnya keluhan eye fatigue menurun 54%. Selanjutnya H2O2 oleh glutation peroxidase dan katalase diurai menjadi H2O (air). Reactive Oxigen Species and Oxidative Stress. mencegah kerut. Institute of Nutritional Physiology. Senyawa ini lebih kuat 550 kali dibandingkan vitamin E dan 40 kali lebih kuat dibandingkan beta karoten dalam mengikat singlet oksigen. Di kedokteran olahraga. atau di hewan laut seperti salmon segar. Sebagai antioksidan.1. Juli 2007. H2O2 – Hydrogen Peroxide.

jantung dan pembuluh darah perifer. (skoringnya ≤ 5) dan juga dinilai gejala manianya dengan skor YMRS (Young Mania Rating Scale. Semua dinilai fungsi kognitifnya dengan mengacu pada kriteria DSM IV untuk gangguan bipolar dan kelompok kontrol sehatnya dengan beberapa skala yaitu: Skala dari Wechsler Adult Intelligence Scale. kecuali IQ premorbid (p = 0.org/ cgi/content/ abstract/159/10/1790 CDK 165/vol. diamati dari tahun 2002 hingga 2006. 159:1790-1792.psychiatryonline.Oktober 2008 355 . telah dibuktikan adanya hubungan antara penurunan fungsi kognitif pasien skizofrenia dengan tingginya kadar homosistein dalam darah.8 µ M/L untuk kelompok kontrol (p = 0.2 ± 3. http://www. kemunduran memori dan fungsi eksekutif pada pasien bipolar.002).org/cgi/reprint/ 162/ 7/1387-a Elevated Homocysteine Levels in Young Male Patients With Schizophrenia. Am J Psychiatry 2002. Pasien gangguan bipolar yang ikut dalam penelitian tersebut. Test Trail Making. kadar homosistein dapat meningkat secara progresif. performa kelompok bipolar lebih jelek dibandingkan kelompok sehat. dan dengan kemunduran fungsi eksekutif (p = 0.32.schizophrenia. Kesimpulan : peningkatan kadar homosistein memberikan efek negatif pada proses verbal. (skoringnya ≤ 5). Skala III dari The Wechsler Adult Intelligence Scale III Letter-Number Sequencing Subtest.030).psychiatryonline. Ada hubungan bermakna antara kadar homosistein dan kemampuan verbal pasien (p = 0. bahkan baru-baru ini Journal of Clinical Psychiatry 2008. Kadar homosistein rata-rata 1. Dan dari penelitian yang akhir-akhir ini dipublikasi berhubungan juga dengan penurunan fungsi kognitif pada pasien lansia. Am J Psychiatry 162:1387-1388. kecepatan.9 ± 2. Peningkatan homosistein di dalam darah merupakan faktor risiko independen terjadinya aterosklerosis yang menyerang otak. com/sznews/archives/ 002393.068). dan kemampuan verbal dan seberapa luas kapasitas memori pasien dan fungsi eksekutif.011) pada pasien. http://ajp.35 no.6/September . dengan kemaknaan yang baik (Pillai Spur: F = 3. Penilaian status neuropsikologi menggunakan alat khusus yaitu The Repeatable Battery yang digunakan untuk menilai IQ premorbid. http://ajp. p =0.036). S Sejumlah 75 pasien bipolar dan 42 kelompok kontrol sehat ikut serta dalam penelitian tersebut.2 µM/L untuk pasien bipolar dan 8. eruan pentingnya fortifikasi asam folat pernah dilakukan oleh sebuah Lembaga The Framingham Offspring Study untuk menurunkan prevalensi rendahnya status asam folat yang sangat tinggi yaitu lebih dari 90% dan akan memberikan pengaruh terhadap terjadinya hiperhomosisteinemia ringan. dengan kemunduran fungsi memori (p = 0.038). Di bidang penyakit jiwa. edisi terbaru memuat hasil sebuah penelitian kecil tentang adanya hubungan penurunan fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan bipolar dengan peningkatan kadar homosistein. sebelumnya dinilai depresinya dengan skala HRS (Hamilton Rating Scale for Depression. 69:899906.BERITA TERKINI Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Seiring dengan bertambahnya usia. Kadar Homosistein plasma diukur dengan menggunakan kromatografi.html The Significance of Homocysteine Levels in Schizophrenia . (IDS) Referensi: The Impact of Homocysteine Levels on Cognition in Euthymic Bipolar Patients: A Cross-Sectional Study J Clin Psychiatry 2008.

08-1.60 [1.826 person-years of followup. 2. Melibatkan anggota Medicaid yang tidak pernah menderita stroke dan penyakit serius lainnya pada saat sebelum studi ini dilakukan. Risiko stroke tidak hanya terbatas pada penggunaan AINS COX-2 selective. Studi ini melibatkan 336.75.28-5. maka para peneliti juga melakukan analisis yang serupa terhadap pengguna baru AINS.22-2. Merupakan retrospective cohort study pada anggota Tennessee Medicaid yang berusia 50-84 tahun. Dengan menggunakan Cox regression models. risiko terkena stroke lebih besar pada penggunaan AINS nonselective dan COX-2 selective.39.72. 356 CDK 165/vol. informasi profil keamanan AINS penghambat COX-2 (coxib) dan noncoxib terhadap kejadian serebrovaskular masih sangat terbatas. 95% CI 0.51 kejadian stroke per 1000 person years pada kelompok kontrol. dan 4354 perawatan di rumah sakit akibat stroke. Namun. Studi hubungan antara AINS nonaspirin dan penghambat COX-2 dengan risiko stroke bertujuan untuk menentukan apakah AINS tertentu. 95% confidence interval [CI] 1. 74 stroke hemoragik. ibuprofen (1. Parameter yang dinilai adalah perawatan di rumah sakit terhadap insiden kejadian serebrovaskular.72) dan AINS COX-2 selective rofecoxib (HR 3.98) dan 6. Hazard ratios (95% CIs) untuk diklofenak (1.47 [0.48-7.38. 95% CI 1. telah diperlihatkan adanya hubungan antara obat antiinflamasi non steroid (AINS) COX-2 selective dengan peningkatan risiko kejadian tromboembolik.15 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1.68 (1. Pengguna baru rofecoxib dan valdecoxib memiliki 6.41.2 tahun. Hazard ratios (95% CIs) terhadap stroke iskemik adalah 1.6]) lebih besar daripada 1.00-2.69) untuk penggunaan AINS nonselective dan 4. dan indomethacin.063 person-years of followup (rata-rata. population-based Rotterdam Study. 807 orang menderita stroke (460 stroke iskemik.59) kejadian stroke per 1000 person years secara berturut-turut. Kesimpulan: studi ini ialah pada populasi umum.05-2. penggunaan AINS nonselective naproxen (HR 2.79 [0.00 namun secara statistik tidak bermakna.91) pada pengguna valdecoxib. Pada individual AINSs.52-27. nonselective.10. 95% CI 1.57]). para peneliti menghitung crude and adjusted hazard ratios (HRs) of stroke for time-dependent current use of AINSs and individual AINSs dibandingkan dengan yang tidak pernah menggunakan AINS sama sekali. Semua data mengenai obat-obatan yang digunakan para partisipan berasal dari catatan farmasi.35 no. Kelompok kontrol pada studi ini terdiri dari orang-orang yang tidak pernah menggunakan AINS.06-1.44) dan COX-2 selective (HR 2.28.41-2.95 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. termasuk di dalamnya golongan coxib mempunyai hubungan dengan risiko stroke.19 (adjusted HR 1.3% wanita. 95% CI 1.06-9. 9.98) untuk AINS COX-2 selective. 61. dan COX-2 selective.06 (adjusted HR 1.95) mempunyai risiko terkena stroke yang lebih besar. Berdasarkan selektivitas terhadap COX. AINS digolongkan menjadi : COX-1 selective. valdecoxib.BERITA TERKINI Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Pengguna AINS nonselective (HR 1. 95% CI 0. Terdapat 4. 5.73-3.46 95% CI 1. yaitu : celecoxib. Pada awal studi usia rata-rata para partisipan adalah 70. Karena pengguna baru AINS kurang rentan terhadap bias.97). 95% CI. 95% CI 1. Selama 70. dan perdarahan subaraknoid.47-4. Pada uji klinik-uji klinik sebelumnya.04-1. dengan 989.74-2. 1.74) berhubungan dengan risiko terkena stroke yang lebih besar. Dilakukan studi terhadap 7 macam AINS yang paling sering digunakan. ibuprofen. dan celecoxib (3.00]). namun tidak demikian halnya pada pengguna AINS COX-1 selective (HR 1. perdarahan intraserebral. dan 5. naproxen.2 tahun). Studi hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan AINS dengan risiko stroke pada prospective.906 orang.Oktober 2008 . dan 273 stroke yang tidak terspesifikasi).63.53) pada pengguna rofecoxib. diclofenac. rofecoxib.6/September . Studi ini berlangsung dari 1 Januari 1999 hingga 31 Desember 2004. Studi ini melibatkan 7636 orang yang tidak menderita stroke pada saat baseline (1991-1993) dan difollow-up terhadap insidens stroke hingga September 2004.54 (2. seperti : stroke iskemik. 1.

2008. yaitu rofecoxib dan valdecoxib. Available from : http://archinte.org/ cgi/content/abstract/01. namun tidak demikian halnya dengan celecoxib (OR = 1. 168(11):1219-1224. L. Odds ratios (ORs) terhadap hubungan antara stroke iskemik dengan penggunaan AINS COX-2 selective dihitung dengan menggunakan conditional logistic regression. Bagi pengguna rofecoxib dan etoricoxib.BERITA TERKINI AINS lainnya tidak meningkatkan risiko insiden stroke secara bermakna.79-1. Kesimpulan : .org/ cgi/content/abstract/STROKEAHA.0000226642.ahajournals.94v1?ck=nck 3. 2008. (VKS) Referensi : 1.org/cgi/ content/ short/168/11/1219 2.33-2.44). 37 : 1-6.07.859 orang. 358 CDK 165/vol.18).ama-assn. et al. Andersohn F.ahajournals.6/September . dimana kedua AINS tersebut juga mempunyai hubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. et al. Studi ini merupakan nested casecontrol study. Kesimpulan : Dari hasil studi ini dapat disimpulkan bahwa terdapat peningkatan risiko stroke dengan penggunaan 2 AINS golongan coxib.50 8549v1 3. Cyclooxygenase-2 Selective Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Risk of Ischemic Stroke : A Nested Case-Control Study. Haag M. 674 pasien yang terdaftar pada UK General Practice Research Database (GPRD). 95% CI 0. and the Risk for Stroke. 95% CI 1. Cyclooxygenase 2 Inhibitors. et al.38. 2006.13) berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik secara bermakna. In : Archives of Internal Medicine. ORs cenderung meningkat dengan dosis harian yang lebih tinggi dan waktu pemakaian yang lebih panjang dan ORs juga meningkat pada pasien tanpa faktor risiko stroke. Studi hubungan antara AINS COX-2 selective dengan risiko stroke iskemik bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penghambat COX-2 dengan risiko terkena stroke iskemik. Nonaspirin NSAIDs. Cyclooxygenase Selectivity of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Risk of Stroke. 55207. Terdapat 3094 kasus stroke iskemik yang berhasil diidentifikasi. 95% CI 1. Kelompok kontrol terdiri dari 11. Available from : http://stroke. Roumie C.Peningkatan risiko stroke iskemik dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan penghambat COX-2 tertentu.AINS COX-2 selective berbeda potensialitasnya dalam menyebabkan kejadian serebrovaskular iskemik. . yang setidaknya pernah mendapatkan 1 macam AINS antara 1 Juni 2000-31 Oktober 2004. Hasilnya : Pengguna rofecoxib (OR = 1. D.35 no.71.Oktober 2008 .107. Available from : http://stroke. In : Stroke.STR. In : Stroke.105. 39 : 2037. dan etoricoxib (OR = 2. yang melibatkan 469.

Hidrokhlorotiazid (HCT). Tetapi dibandingkan dengan kelompok referensi. fungsi kognitif secara klinik diukur dengan 21 item pengukuran khusus menggunakan tes neuropsychological battery. demikian penjelasan Dr. Pasien dibagi ke dalam kelompok dan kemudian didaftar. penurunan fungsi kognitif setelah menggunakan obat tersebut rata-rata adalah 0. dengan mengacu pada data penelitian Rush Religious Orders Study. 679 pasien mendapat obat yang ada efek antikolinergiknya.php?nu=AAN08L_ S51.8 tahun. dan tidak ada yang menggunakan obat antikolinergik.Oktober 2008 359 . http: //www.aspx?page=schizophrenia_ guidance CDK 165/vol. dicatat. Peneliti menyimpulkan bahwa terapi antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif. selain itu juga disebutkan beberapa obat lain yang mempunyai efek antikolinergik di antaranya Warfarin. Tsao melaporkan angka kejadian yang tidak bermakna baik pada kelompok yang sedang mendapatkan obat atau kelompok referensi. Di brosur obat-obat tersebut.001 Impaired Cognition in Normal Individuals Using Medications with Anti-cholinergic Activity Occurs Following Several Years. 191 pasien sama sekali tidak menggunakan obat yang memberikan efek antikolinergik. profesor di bidang Neurologi di Universitas Uniformed Services di Bethesda. padahal secara in-vitro efek tersebut nyata ada. emuan ini sekaligus merupakan anjuran kepada dokter untuk lebih berhati-hati dalam meresepkan obat-obatan yang mungkin akan mempunyai efek tersebut. yang menjelaskan bahwa ternyata semua obat-obatan antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif pada orang tua. Hal ini merupakan problem yang potensial pada populasi besar. Jack Tsao. serta Ranitidin meski efek antikolinegiknya lemah.35 no. suatu penelitian kohort jangka panjang yang merekrut 870 orang tua dan demensia dengan follow-up evaluasi kurang dari 1 tahun.nhs. Perlu disampaikan bahwa semua peserta dalam penelitian ini awalnya mempunyai fungsi kognitif normal.com/aan2008chicago/view. (IDS) Referensi: http://www. mhguidelines-leics. T Setiap peserta diobservasi selama 7.6/September . Dr.0044). dan diamati model regresinya.BERITA TERKINI Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Sebuah hasil penelitian dipresentasikan dalam pertemuan American Academy of Neurology ke-60 tahun 2008 di Chicago baru-baru ini. Furosemid. kebanyakan tidak disebutkan mempunyai efek antikolinergik.045 unit/pertahun lebih cepat (p=0. Maryland. yang dicocokkan dengan jenis kelamin. Amerika. Saat baseline dan evaluasi klinis.abstracts2view. Efek antikolinergik yang kuat sering terdapat pada obat-obat antiparkinson dan obat yang dapat dipakai untuk mengatasi overactive-bladder atau gangguan berkemih. Selanjutnya perlu ada langkah-langkah serta upaya menilai potensi obat ini dalam menurunkan performa dari fungsi memori. usia serta nilai rata-rata penurunan fungsi kognitif setiap individu sebelum dan sesudah diterapi dengan obat antikolinergik.uk/default.

thesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep. selain itu juga dilakukan pengukuran skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI).27 dan –6. Tidak hanya secara keseluruhan saja yang bermakna. skoring kombinasi menunjukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0. 5:11-20.15 %. (IDS) Referensi : Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium. terhadap 98 pasien yang akan menjalani operasi CABG. Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca operasi CABG dengan kontrol plasebo. Penelitian di Bagian Neurologi Universitas Targu-Mures. iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor penyebab delirium post operatif. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas.041) dan tidak bermakna secara statistik pada kelompok plasebo. pada 50 pasien diberikan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena. http://www. skala ansietas juga lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9.6/September .Oktober 2008 . Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi. dan 48 pasien diberi plasebo.anesthesia. yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya. Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12 test neuropsikogi.ctsnetjournals.pathophysiology and management. Penelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memperpendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan. Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Piracetam selama 6 minggu pasca CABG. Romania. Ann Thorac Surg.37).org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430 360 CDK 165/vol. dapat memberikan perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien. Insidennya sekitar 10 . Piracetam diberikan sebelum operasi sampai 6 minggu setelah operasi. dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien seperti usia lanjut. The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2007. menunjukkan bahwa Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG (coronary artery bypass grafting).BERITA TERKINI Piracetam untuk pasca operasi Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum.34(9): 520-7 Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk factors. Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntungan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap efek hipoksi. faktor psikis yang pernah dialami serta lamanya paparan anestesi. Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a randomized trial versus placebo.82(4): 1430-5. Setelah 6 minggu pascaoperasi. 2006 Oct. http://ats. untuk menilai neuropsikologi pasien.pdf. penyakit serebrovaskular sebelumnya.35 no. Anas.gr/ main/wpcontent/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20.

tidak hanya melalui hasil kultur saja. sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat. yang sepertinya menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas di arteri karotis. Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya kolesterol. Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvastatin. Stroke 2008. Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA pada celah lemak. reseptor NMDA telah menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase. menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikutnya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya NMDA. Aktivitas ini ada hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). meskipun sejauh ini mekanisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya diketahui pasti. dan tidak ditemukan adanya perubahan ekspresi NMDAR1.BERITA TERKINI Simvastatin sebagai neuroprotektor Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008. Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah lemak serta teknik Western blots. Stroke 2008. masih dibutuhkan pembuktian lebih lanjut. Penggunaan obat antikolesterol statin.39:1269 Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral Aneurysms in Rats. (IDS) Referensi: Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts. Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan penghambat sintesis kolesterol statin. atau lebih dikenal sebagai celah lemak. Statin dapat menurunkan kolesterol. A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection. Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1 dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan lemak membran sel sampai 42% dan 21%.Oktober 2008 361 . Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus berlanjut. Hasil penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksitotoksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah lemak. Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol dalam sel saraf sampai 35% dan 13%.39:1276 CDK 165/vol.6/September . Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral.35 no. dan sebagian efek simvastatin berhubungan dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak. telah memuat hipotesis baru hasil penelitian bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf. ternyata telah diteliti mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas reseptor NMDA yang berlebihan. menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70% dan 54%. dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai efek sebagai neuroprotektor. Dikembangkan hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi dinding aneurisma.

VA adalah lemak bentuk trans alami utama dalam produk susu dan daging sapi. tidak semua lemak bentuk trans jelek untuk tubuh Anda. Temuan ini mendukung peningkatan bukti-bukti yang mengindikasikan bahwa lemak trans alami hewani berbeda dibandingkan lemak trans hidrogenasi yang dihasilkan melalui proses industri. kolesterol total diturunkan kira-kira 30%. Contohnya. merupakan lebih dari 70% kandungan lemak trans alami produk-produk ini. http://www.35 no. (NFA) Sumber : http://medicineworld. lemak hewan alami yang ditemukan pada produk harian susu dan daging sapi dapat menurunkan faktor risiko terkait penyakit jantung. Hasilnya dipresentasikan baru-baru ini pada International Symposium on Chylomicrons in Disease. Mereka juga mengindikasikan kemungkinan menggunakan diet asam vasenik untuk membantu menurunkan faktor-faktor risiko ini. Peneliti melibatkan 2 trial penggunaan asam vasenik. Beberapa lemak trans alami tidak berbahaya dan nyatanya dapat bermanfaat.D dari Fakultas Agricultural. Menurut Wang. dalam jangka panjang.html. Mereka juga menunjukkan penurunan faktor-faktor kunci metabolik. termasuk temuan baru bahwa VA dapat secara langsung mempengaruhi usus halus.ca 362 CDK 165/vol. satu jangka pendek (3 minggu) dan satu jangka panjang (16 minggu) menggunakan model tikus untuk obesitas dan sindrom metaboliknya. Flora Wang mengamati bahwa diet yang diperkaya asam vasenik (VA=Vaccenic Acid) trans. kolesterol LDL diturunkan sebesar 25% dan kadar trigliserid diturunkan lebih dari 50%. Peran kilomikron dipandang meningkat sebagai missing link kritis dalam pemahaman kondisi gangguan metabolik.BERITA TERKINI Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan Berlawanan dengan opini umum.ualberta.6/September . hasil ini menunjukkan lebih jauh bukti pentingnya kontribusi kilomikron dalam faktor-faktor risiko berkaitan dengan gangguan metabolik.org/cancer/lead/4-2008/natural-trans-fats-have-healthbenefits. Life and Enviromental Sciences di Universitas Alberta.Oktober 2008 . diabetes dan obesitas. kandidat Ph. Peneliti di Universitas Alberta. Hasil menunjukkan bahwa manfaat ini berkaitan dengan kemampuan asam vasenik menurunkan produksi partikel kilomikron lemak dan kolesterol yang dibentuk di usus halus setelah makan dan diproses cepat ke seluruh tubuh.

Sebagai tambahan. seperti badan negara lainnya. Namun demikian.org/ http://medicineworld. tidak semua akan mengalami risiko kematian jika konsentrasi ozon di udara berubah. (NFA) Sumber : http://www8. Penelitian lebih lanjut harus menggali bagaimana batasan individu dapat bervariasi dan berubah tergantung pada kelemahan seseorang.6/September . Namun demikian. berkewajiban melakukan analisis biaya-manfaat sebagai tindakan penghematan lebih dari100 juta dolar per tahun.org/ CDK 165/vol. bukti kaitan antara paparan pada ozon jangka pendek (kurang dari 24 jam) dan kematian telah meningkat. Baru-baru ini menggunakan hasil studi populasi untuk memperkirakan jumlah kematian prematur yang dapat dihindari oleh pengurangan ozon dengan berbagai pilihan kebijakan berbeda dan selanjutnya melakukan perhitungan biaya untuk menghindari kematian dengan menggunakan value of a statistical life (VSL). Hal ini menambah bukti cukup kuat bagi U. mungkin konsentrasinya di bawah standar kesehatan publik saat ini. Contohnya. Nilai keuangan dari perbaikan kesehatan didasarkan pada nilai kelompok pada saat menerima manfaat kesehatan. termasuk bagaimana paparan ozon dapat berdampak pada umur harapan hidup. Untuk lebih memahami semua hubungan yang mungkin antara ozon dan kematian. Berdasarkan kaji ulang penelitian terbaru. tapi interpretasi bukti telah berubah. Komite menguji penelitian berdasarkan kelompok populasi besar untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi ozon di udara mempengaruhi kematian. penelitian masa depan harus diarahkan pada apakah O paparan lebih dari 24 jam dan paparan jangka panjang (minggu atau tahunan) berhubungan dengan kematian.Oktober 2008 363 .35 no. kematian berhubungan dengan paparan jangka pendek tidak terjadi sampai beberapa hari setelahnya atau dapat dikaitkan dengan paparan ganda jangka pendek.nationalacademies. paparan jangka pendek kadar ozon saat ini tampaknya berkontribusi terhadap kematian bayi prematur. kematian prematur tidak terbatas pada orang-orang yang memang akan meninggal. khususnya untuk menentukan batasan (konsentrasi ozon di bawah paparan yang tidak ada risiko kematian). membuat EPA meminta laporan NCR. Karena orang-orang mempunyai kerentanan individual terhadap paparan ozon.BERITA TERKINI Polusi ozon di udara dan kematian prematur Di sejumlah tempat. komite mengamati bahwa kematian berhubungan dengan paparan ozon lebih cenderung pada individu dengan penyakit yang telah ada sebelumnya dan faktor-faktor lain yang meningkatkan kerentanannya. Penelitian terhadap paparan jangka pendek tidak meliputi semua kematian terkait ozon dan diperkirakan risiko kematian lebih besar dibandingkan jika berdiri sendiri. komite tidak menolak ide penemuan ini dapat digunakan untuk penyesuaian di masa depan.S Enviromental Protection Agency (EPA) untuk memasukkan kematian berkaitan dengan ozon dalam hubungan analisis manfaat kesehatan bagi standar ozon masa depan. dapat menyebabkan masalah penapasan dan efek kesehatan lain. EPA. VSL didapatkan dari studi pada orang dewasa yang mengindikasi ”harga” yang bersedia mereka bayar (manfaat atau kenyamanan seseorang yang dihilangkan) untuk mengubah risiko kematian mereka pada periode tertentu. Komite menyimpulkan bahwa jika ada batasan. demikian menurut sebuah laporan National Research Council. zon adalah komponen penting udara. Komite menyimpulkan bahwa EPA tidak harus mengubah VSL karena bukti yang ada tidak cukup untuk menentukan bagaimana perubahan nilai dapat mengubah perbedaan harapan hidup dan status kesehatan.

silang atas 75 pasien umur 60-85 tahun dengan rata-rata tekanan darah sistolik duduk di klinik: 160–179 mm Hg. Obat antihipertensi kombinasi dalam 1 sediaan (fixed combination) akan memainkan peranan yang penting dalam pasar obat-obat antihipertensi. Satu pasien yang menerima plasebo dan 1 pasien yang menerima terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril tidak melanjutkan penelitian karena efek samping.marketwire.35 no. BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukt. 2007. penurunan tekanan darah lercanidipine plus enalapril lebih bermakna dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril. Enalapril 20 mg.do?id=696332&k= 3.Oktober 2008 . terutama pada pasien usia lanjut. Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Human Hypertension 2007. kontrol plasebo. Terapi kombinasi dengan dosis yang lebih kecil sangatlah penting. Hypertension: uncontrolled and conquering the world. departemen untuk obat-obatan dan produk medis). Lercanidipine. apalagi terapi hipertensi sangatlah fragile terhadap drug holiday (pasien lupa makan obat). Luurila O et al. Lercanidipine 10 mg plus enalapril 20 mg. tekanan darah dapat dikontrol lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan pemberian monoterapi dosis besar. Kini. karena selain dapat menurunkan tekanan darah.6/September . Hasil penelitian: Dalam penelitian ini. penurunan tekanan darah seringkali memerlukan 2 macam obat antihipertensi. LOTHAR (AmLodipino e LOsartana no Tratamento da Hipertensão ARterial) dan ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension). Dosis terapi : Lercanidipine 10 mg.com/mw/release. membandingkan pemberian lercanidipine. Recordati. 364 CDK 165/vol. 2. 370(9587). randomized. Hum. J. ari penelitian yang pernah dilakukan menggunakan 2 macam obat antihipertensi. Calvo C. Tetapi Lercanidipine belum mendapatkan persetujuan FDA. seperti ANDI (The Amlodipine in Diabetes Trial) . 97–24. Marketwire. 21.Hypertens.http://www. enalapril and their combination in the treatment of elderly hypertensive patients: placebo-controlled. a new lercanidipine_based_product. atau Plasebo. enalapril atau plasebo dengan terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril. Puig JG. Lancet 2007. (YYA) Referensi : 1.BERITA TERKINI Lercanidipine plus Enalapril Di negara maju sekalipun pasien hipertensi akan makin banyak dari tahun ke tahun. kepatuhan pasien dapat terjaga. Penelitian tersamar ganda. dengan sulitnya mengontrol tekanan darah pasien (dengan sulitnya mengatur pola hidup). D Metode penilaian: Pemeriksaan tekanan darah di klinik dan Pemeriksaan tekanan darah dengan Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) 24 jam. crossover study with four ABPM. Kesimpulan: Terapi lercanidipine plus enalapril memiliki efek penurunan tekanan darah lebih besar dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril dengan toleransi baik oleh pasien. perusahaan farmasi Italia mengatakan sudah mendapatkan persetujuan untuk obat baru Zanitek (kombinasi lercanidipine dan enalapril) dari Perwakilan Obat-obatan Jerman. walaupun sudah tersedia fasilitas asuransi yang memadai dan obat-obat antihipertensi yang baik.RECORDATI: German approval received for Zanitek®.

yang memenuhi kriteria prositif penelitian ini.6tetrahydropyridine (MPTP) yang dapat menyebabkan parkinsonism melalui penghambatan kompleks I pada rantai transpor elektron mitokondria. (Analisis primer). Penelitian mengenai mitokondria dilakukan karena adanya anggapan mengenai pengaruh 1-methyl-4-phenyl-1. Kieburtz K et al in the Parkinson Study Group.42:261-264 5. 1999. Oakes D. Sebuah penelitian lanjutan dilakukan untuk mengetahui keamanan dan toleransi pasien PD baru terhadap pemberian Coenzyme Q10 dan meneliti kemampuan Coenzyme Q10 dalam mengurangi penurunan fungsional pada pasien-pasien tersebut. namun diperkirakan karena abnormalitas genetik dan pengaruh faktor lingkungan. Di Amerika Serikat. 8. PD diderita kurang lebih 1% orang dengan usia di atas 65 tahun. P Hasil penelitian : Perubahan total rata-rata UPDRS adalah: Kelompok Coenzyme Q10 300 mg Perubahan total rata-rata UPDRS +8. Beal MD. Terapi berupa pemberian secara acak Coenzyme Q10 dengan dosis 300. Ann Neurol. perbandingan dosis atas 80 pasien dengan PD baru yang tidak memerlukan terapi untuk disabilitasnya. • Coenzyme Q10 tampaknya dapat memperlambat gangguan fungsi pada PD. dibandingkan pasien yang diberi plasebo. Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease. dan 800 mg/hari pada pasien dengan PD ditoleransi dengan baik dan meningkatkan kadar Coenzyme Q10 dalam plasma dengan bermakna.04). Penelitian bersifat multisenter. Neurology 1998. tersamar ganda.09. 2000.BERITA TERKINI Coenzyme Q10 untuk Parkinson Pada penyakit parkinson. Pasien di follow up selama 16 minggu atau hingga pasien memerlukan terapi levodopa. Pathoanatomy of Parkinson's disease. makin sedikit disabilitas. 600. 2. perlambatan gerakan (motorik).3. enyebab PD tidak diketahui pasti.50:793-795 CDK 165/vol. disabilitas lebih sedikit dijumpai pada pasien yang diberi Coenzyme Q10. (YYA) Referensi: 1. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. 2002. Haas RH. • Makin tinggi dosis Coenzyme Q10 yang diberikan. Evidence of Slowing of the Functional Decline. Untuk analisis sekunder. Disabilitas pada kelompok Coenzyme Q10 lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok plasebo. Dalam penelitian ini juga diketahui bahwa Coenzyme Q10 hingga dosis 1200 mg sehari aman dan ditoleransi dengan baik oleh pasien. Secara patologi terlihat penurunan neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta dan adanya badan Lewy di substansia nigra dan daerah ekstra nigra di otak. Fontaine S et al. kelompok-paralel. perbandingan antara kelompok terapi dengan dosis berbeda dengan kelompok plasebo.81 Kelompok Coenzyme Q10 600 mg +10. baseline dan pada kedatangan pasien ke klinik pada bulan ke 1. 1997. tolerability and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients.6/September .Oktober 2008 365 . Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Braak H. dan kekakuan otot. Arch Neurol. Kesimpulan: • Didukung oleh penelitian-penelitian Coenzyme Q10 sebelumnya. Selain itu pemberian Coenzyme Q10 pada tikus sebagai suplemen bermakna meningkatkan konsentrasi Coenzyme Q10 di mitokondria korteks serebral. 4. terjadi gangguan degeneratif persarafan dengan gejala tremor. atau Plasebo. Disabilitas semakin rendah apabila dosis Coenzyme Q10 yang diberikan lebih tinggi.99 Tes untuk tren linier antara dosis dan perubahan skor total UPDRS rata-rata nilai p adalah 0. namun tetap perlu penelitian yang lebih besar untuk memberikan kepastian yang lebih jelas.22:123-144 3.2.247(suppl 2):II3-II10.82 Kelompok Coenzyme Q10 1200 mg +6. dan perbandingan antara kelompok dosis 1200 mg dengan kelompok plasebo adalah bermakna (p=0. (PD. J Neurol. Olanow CW. serta dosis optimal yang memberikan efek terapi terbaik. Penelitian memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 pada dosis 400. Passov D et al. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 sebagai suplemen akan mengurangi hilangnya dopamin dan akson dopaminergik striatum tikus. • Pemberian Coenzyme Q10 pada pasien-pasien dalam kelompok ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik. Absorption.59:1541-50. Shults CW. Shults CW. Pengukuran dilakukan untuk menilai perubahan skor total UPDRS dari baseline hingga kunjungan pasien terakhir ke klinik.69 Kelompok plasebo +11. Penelitian memperlihatkan penurunan kadar Coenzyme Q10 pada mitokondria yang telah diisolasi dari pasien dengan PD dan kadar serum Coenzyme Q10 pada pasien dengan parkinsonism lebih rendah dibandingkan dengan kadar Coenzyme Q10 pada pasien stroke. Parkinson Disease). Ann Rev Neurosci. 12 dan 16. 600 atau 1200 mg/hari. Coenzyme Q10 merupakan penerima elektron untuk kompeks I dan II dan juga merupakan antioksidan yang poten.35 no. Metode penilaian menggunakan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pada saat skrining. Shults CW. acak. 4.

penelitian ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode acak buta ganda untuk menilai pemakaian Citicoline pada 44 pasien rawat jalan ketergantungan kokain dengan riwayat mania atau hipomania. (IDS) Referensi: Randomized.006). Placebo-Controlled Trial of Citicoline Add-On Therapy in Outpatients With Bipolar Disorder and Cocaine Dependence. Untuk itu sengaja diteliti efektivitas pemberiannya pada kasus ketergantungan kokain.35 no. 27(5):498-502 366 CDK 165/vol. Citicoline bermakna secara statistik terutama sangat baik terhadap kemampuan verbal (p = 0. dan menurut penelitian terbaru Citicoline mampu memberikan efek tersebut. Setiap data dianalisis secara luas dan teliti. dinilai gejala manianya dengan skala YMRS (Young Mania Rating Scale).6/September . Penggunaan kokain dinilai dengan skrining urine setiap hari. memperbaiki fungsi kognitif serta mampu pula mengurangi pemakaian kokain. menilai skala depresi dengan Inventory of Depressive Symptomatology. Psychopharmacol. tidak ada satupun yang memutuskan terapi karena tidak ada efek samping. Para pemakai kokain sering mengalami gangguan bipolar.026). dibandingkan dengan plasebo. Clin. J. Evaluasi kemajuan terapi melalui interview pasien langsung.BERITA TERKINI Citicoline untuk pasien pecandu kokain Gangguan bipolar atau kebanyakan gangguan psikiatri yang lain sering terjadi pada para pencandu obat-obatan. untuk skala depresi atau skala mania tidak ada perbedaan bermakna antara kedua kelompok. Penelitian awal ini memperlihatkan bahwa Citicoline dapat memberikan perbaikan beberapa aspek akibat ketergantungan kokain dan perbaikan kognitif pasien. selain itu juga dinilai kemampuan verbalnya dengan Rey Auditory Verbal Learning Test. meskipun masih perlu dibuktikan lagi melalui penelitian yang berskala besar. semua ini harus diupayakan berjalan bersama. 2007 . Tetapi pada kelompok Citicoline secara bermakna menurun kemungkinan pemakaian kokainnya terbukti dari hasil test urine (p = 0. dan akhirnya pasien datang dengan penurunan fungsi kognitif. Pada keadaan kecanduan kokain dibutuhkan terapi yang dapat menstabilkan mood.Oktober 2008 . Tujuan utama penelitian ini adalah untuk menilai fungsi memori pasien ketergantungan dan juga mengamati mood pasien dan efek ketergantungan kokain pada pasien. Citicoline mampu memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar neurotransmiter yang akan memperbaiki kognitif. Pasien yang mendapat Citicoline merasa efeknya baik dan dapat ditoleransi.

Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam. KLINIS : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan . Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin. CT scan atau MRI kepala hanya dilakukan jika ada : 1. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam. risiko meningitis bakterialis adalah 0. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Atau diazepam per rektal 5 mg.abdusens) . Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi .5 mg/kg. Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal 2. tanpa gerakan fokal. berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis) 2. Kejang fokal atau parsial satu sisi. dilakukan untuk evaluasi penyebab demam. dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit. tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam. elektrolit dan gula darah. maka pada: 1. < 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. kemudian kejang saat demam. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) . Pemberian obat saat demam Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam.6% .VI (n.3 – 0. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.P RA K T IS KEJANG DEMAM DEFINISI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang demam 2. Jika masih tetap kejang. dosis maksimal 20 mg. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Papiledema PENATALAKSANAAN Saat kejang Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. yaitu : Kejang dengan salah satu ciri berikut : a.3 – 0.bola mata tidak dapat melirik ke lateral 3.bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. Kejang demam tidak berulang dalam 24 jam. begitu pula diazepam rektal 0. Kejang demam dibagi atas 2 jeins: 1.bb iv diberikan dalam waktu 3 – 5 menit.6/September . yaitu : Kejang demam yang berlangsung singkat. jika berat badan > 10 kg.bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% . untuk usia > 3 tahun. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti.7 %. Bayi > 18 bulan tidak rutin 368 CDK 165/vol. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.bb/kali diberikan 4 kali sehari.35 no. untuk usia < 3 tahun dan 7. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) . tidak perlu dilakukan. Paresis n. Jika yakin klinis bukan meningitis.Oktober 2008 . Kejang lama > 15 menit b. pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP. Atau diazepam per rektal 5 mg. untuk anak dengan berat badan < 10 kg.5 mg. Pencitraan seperti foto X ray.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0. Di rumahsakit : Diberikan diazepam intravena 0.bb setiap 8 jam pada suhu > 38..5 tahun. tidak lebih dari 5 kali sehari.6. dianjurkan ke rumah sakit. atau keadaan lain.5ºC. rawat di ruang intensif. Jika masih belum berhenti. atau kejang umum didahului kejang parsial c. Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg.bb. 3 – 4 kali sehari. misalnya pemeriksaan darah perifer. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik. dan 10 mg.60 % kasus. tidak termasuk dalam kejang demam.5 mg/kg.3 mg/kg.5 mg/kg.

atau fenobarbital 3-4 mg/kg. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% – 6%. Widodo DP. jangan masukkan apapun ke dalam mulut. Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung ≥ 5 menit. biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Kejang lama > 15 menit 2. Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain: 1. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Jika tidak sadar. Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. EDUKASI PADA ORANGTUA Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%– 49%. risiko berulang 80%. fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. hidrosefalus. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. (eds. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama.PR A K T I S Hati –hati dengan efek samping ataksia. Cepatnya kejang setelah demam Jika semua faktor risiko ada . Ismael S. Tetap bersama anak selama kejang 6. Kejang demam kompleks 3. bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis. 7. Risiko epilepsi Faktor risiko epilepsi adalah jika ada : 1. Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun. Walaupun ada risiko lidah tergigit. Kejang demam ≥ 4 kali/tahun Jenis obat : Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg. iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% . (BRW) Disarikan dari : Pusponegoro HD. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. retardasi mental.Oktober 2008 369 . tetapi harus diingat risiko efek samping obat Jika anak kejang. 2006. posisikan anak telentang dengan kepala miring.).50% kasus. Ukur suhu tubuh. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. Pemberian obat pencegahan memang efektif. PROGNOSIS Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Fenobarbital. Kendorkan pakaian yang ketat. Lama pengobatan : Diberikan selama 1 tahun bebas kejang. Usia < 12 bulan 3.39% kasus. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam 2. Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis Diberikan jika: 1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2. Risiko berulang Faktor risiko berulangnya kejang demam : 1. kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam. 3. lakukan hal berikut : 1. terutama sekitar leher 3. 4. cerebral palsy. Kejang fokal Dipertimbangkan jika : 1. 2.6/September . CDK 165/vol. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. jika tidak ada hanya 10-15%.bb/hari dibagi 2-3 dosis. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. Suhu rendah saat kejang demam 4. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang). Memberitahukan cara penanganan kejang 3. UKK Neurologi IDAI. Berikan diazepam per rektal. misalnya paresis Todd. fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% . Tetap tenang dan tidak panik 2. Terjadi pada bayi < 12 bulan 3.35 no.

wikipedia. antipiretik (menurunkan demam). Pengobatan demam dan rasa nyeri dapat dilakukan dengan memberikan terapi untuk mengatasi gejala (simptomatik) maupun penyebabnya (kausatif). sendi dan non sendi. penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat secara bermakna dengan ibuprofen supositoria dibandingkan dengan ibuprofen oral. Kedua keluhan tersebut adalah suatu gejala proses peradangan yang merupakan tanda awal penyakit yang penyebabnya dapat bermacam-macam. Available from : http://www.org/wiki/Pain 3.35 no.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. 45. Peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali oleh pelepasan suatu zat pirogen endogen atau sitokin seperti interleukin 1.Oktober 2008 .wikipedia. Selain demam. 1 supositoria. .Anak usia 3-7 tahun: 3-4 kali sehari. nyeri setelah operasi. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ibuprofen supositoria dengan ibuprofen oral dalam kemampuan penurunan suhu tubuh dan durasi kerja. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang : . American Medical Association.idai.id • Menurunkan demam pada anakanak. AINS (Antiinflamasi Non Steroid) merupakan obat antiradang yang juga berkhasiat antipiretik dan analgesik sehingga dapat mengatasi kedua hal tersebut. Pada umumnya. ruam kulit. Vol. Pemberian secara supositoria dapat menghindari masalah tersebut dan obat dapat bekerja secara maksimal. nyeri juga merupakan salah satu gejala peradangan. Available from : http://www. gejala nyeri ringan sampai sedang pada rematik tulang. serta terkilir. . antara lain sakit gigi atau nyeri pada pencabutan gigi. 2005. Handayani S et al. nyeri kepala. Available from : http://en. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah : gangguan saluran cerna termasuk mual. maka pengobatan dapat lebih tepat. secara klinis ibuprofen diindikasikan untuk antipiretik dan analgesik.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. Nyeri adalah suatu perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan terjadinya kerusakan jaringan atau adanya potensi terjadinya kerusakan jaringan (IASP).INFO PRODUK IBUFENZ Demam dan rasa nyeri merupakan keluhan yang umum dan sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. dan antiinflamasi / antiradang (meredakan peradangan). trombositopeni. In : Paediatrica Indonesiana. Fever. penyempitan bronkus. Dengan diketahuinya mekanisme terjadinya demam dan rasa nyeri. 2007. Jika diberikan sesuai dengan dosis yang dianjurkan. ® Solusi tepat untuk mengatasi demam dan nyeri Setiap obat yang termasuk dalam golongan AINS mempunyai karakteristik yang berbeda. tidak mau minum obat. 2007. 2 supositoria. 9-10. biasanya sering menangis.Dewasa : 3-4 kali sehari.Anak usia 3-7 tahun : 3-4 kali sehari. Module 6 Pain Management : Pediatric Pain Management. Bahkan. yang tidak mampu menerima asupan secara peroral. 1 supositoria. diare. 370 CDK 165/vol. Anak-anak yang sedang sakit. 4.org 2. atau seperti yang terdapat pada komponen dinding sel bakteri gram negatif (LPS atau lipopolisakarida) akan memacu pelepasan prostaglandin (PGE2) berlebihan di hipotalamus yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh. 2007. 2 supositoria. IBUFENZ® diindikasikan untuk : Dosis dan cara pemberian IBUFENZ® : • Menurunkan demam pada anak-anak . AINS mempunyai 3 khasiat utama yaitu analgesik (menghilangkan rasa nyeri). konstipasi dan nyeri lambung. In : American Medical Association .or. (VKS) Referensi : 1. Pain and nociception. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang. IBUFENZ® merupakan produk yang mengandung ibuprofen dan tersedia dalam bentuk supositoria sehingga memudahkan pemberian baik pada anakanak maupun dewasa dengan gejala demam dan nyeri.6/September . No. p: 211-216. Selain itu ibuprofen merupakan salah satu analgesik antipiretik golongan AINS yang aman digunakan pada anak-anak. . jarang menimbulkan efek samping. muntah. The efficacy of suppository versus oral ibuprofen for reducing fever in children. Oleh karena itu. 2 supositoria. misalnya ibuprofen mempunyai efek antipiretik dan analgesik yang lebih besar dibandingkan efek antiinflamasinya. obat yang diberikan dimuntahkan kembali atau memang tidak bisa menerima asupan peroral (misalnya muntahmuntah).

Nutrition and Metabolic Diseases. Masuknya mukus tersebut meningkatkan inflamasi bronkus dan menyebabkan episode asma pada malam hari. yang terbagi dalam 14 sub bidang ilmu. Surabaya 5-9 Juli 2008 Saat acara Welcome Reception Gala Dinner menjelang digelarnya KONIKA. Harapannya yaitu agar masyarakat Indonesia semakin sadar akan bahaya penyakit infeksi. Kategori ke dua yaitu mengikuti seminar atau kongres. salah satunya dengan optimalisasi peran posyandu dan puskesmas untuk mengatasi berbagai masalah penyakit anak. Fatmi Sulani DTM&H Msi pada Plenary Session 1 di hari pertama. Topik Respirologi disampaikan oleh 3 pembicara dengan tema Chronic Recurrent Cough Management. yaitu dengan diadakannya CPD. Neurology dan Pediatric Imaging. dan baru di KONIKA kali ini diadakan CPD. sebagian besar dokter spesialis anak. (WHO 2004). Tindakan bernafas melalui mulut akan memasukkan udara tanpa melalui tahap penyaringan atas komponen alergen atau partikel penyebab iritan seperti jika bernafas melalui hidung. karena hasil surveilans pencatatan dan pelaporan menunjukkan bahwa penyakit infeksi masih mendominasi. Dengan diberlakukannya UU Praktek Kedokteran. terutama saat tidur. Dengan keterbatasan sumber daya manusia ini. Gastrohepatology. Sumbatan hidung menyebabkan penderita bernafas melalui mulut.400 dokter spesialis anak di seluruh Indonesia. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia mencatat ada 2. namun juga bisa menjadi lawan. mencegah dan memperbaiki kerusakan mukosa saluran nafas dan akhirnya mengurangi penggunaan medikamentosa. antioksidan dan medikamentosa. Tema KONIKA kali ini adalah “meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Anak Indonesia”. kategori ke tiga adalah mengajar di institusi. Dwi Wastoro. Keadaan ini memicu terjadinya hipereaktivitas bronkus dan timbul gejala asma. I. memperbaiki kualitas dan meningkatkan kompetensinya agar tidak tertinggal dari dokter asing. tapi juga harus menjadi penggerak masyarakat terutama untuk meningkatkan derajat kesehatan anak. Endocrinology. para dokter terutama dokter anak mempunyai kewajiban mengumpulkan Satuan Angka Kredit (SAK) dengan kategori yang berbeda-beda. Pemberian seng 20 mg perhari selama 10-14 hari. dilakukan acara pelantikan 95 orang dokter spesialis anak (SpA) sebagai konsultan kesehatan anak. Dikemukakan bahwa batuk bisa merupakan tanda fisiologis ataupun tanda patologis. Reflek batuk sangat penting karena tanpa reflek batuk akan terjadi aspirasi dan menjadi masalah serius. Menurut beliau dalam kata sambutannya. dan kategori ke empat yaitu belajar mandiri. (MML) 372 CDK 165/vol. Pemerintah juga wajib memperbaiki sarana dan pelayanan kesehatan anak. medikamentosa dan terapi nonfarmakologi. dengan kata lain batuk bisa menjadi teman. Jumlah ini kata Prof. judul ke dua Diagnostic Approach oleh dr. Kategori pertama yaitu kategori CPD (Continuous Professional Development) yang merupakan kategori paling tinggi. Growth and Development. mengatakan bahwa dokter anak bukan hanya bertugas mengobati penyakit. pertusis. Menteri Kesehatan RI Dr. dan penanganan batuk dengan pemberian nutrisi. Judul pertama adalah Cough Pathophysiology oleh dr. Boediman. pertemuan KONIKA kali ini agak berbeda dengan kegiatan KONIKA tahun-tahun sebelumnya. Untuk Plenary session. Hal lain yang disampaikan yaitu algoritma diagnostik batuk kronik pada anak. Siti Fadilah Supari SpJP dalam sambutannya yang dibacakan oleh Direktur Bina Kesehatan Anak Departemen Kesehatan RI dr. Terapi nonfarmakologi ditujukan untuk menguatkan barier mukosa. Mukus dari kavitas nasal akan masuk melalui hidung bagian belakang ke tuba bronkial. Adi Suardi dan terakhir Cough Management oleh dr.6/September . PUVA.LAPORAN KHUSUS Simposium KONIKA ke 14 Simposium KONIKA ke 14 yang diadakan di hotel Shangri-la Surabaya selama 4 hari ini merupakan kelanjutan dari The Asian Congress of Pediatric Infectious Diseases (ACPID) yang juga diadakan di Surabaya namun berlangsung di hotel berbeda yaitu di JW Marriott. Penggunaan antibiotik hanya untuk diare disebabkan kolera atau diare dengan darah dan tidak membaik dengan obat antidiare. Bambang sangat tidak sebanding dengan jumlah anak di Indonesia yang mencapai 43% dari total jumlah penduduk. Panitia KONIKA diketuai oleh Prof. selebihnya adalah dokter umum. Para dokter anak di Indonesia tetap wajib memperdalam ilmu. Oliver Fontaine dari Switzerland menyampaikan presentasinya tentang New Recomendations on the Management of Diarrhoea. perhatian terhadap masalah kesehatan anak tidak boleh diabaikan. CPD ini hanya boleh diikuti oleh peserta dokter spesialis anak dengan pilihan topik Perinatology. TBC dll merupakan batuk yang harus diatasi.35 no. Disebutkan bahwa antitusif dan obat batuk OTC tidak efektif dan tidak dianjurkan karena penyebab batuk dipengaruhi oleh berbagai faktor. Jumlah peserta yang hadir pada simposium KONIKA ke 14 ini sebanyak 2750 peserta. Topik lain yang dibahas adalah Rhinitis-Asthma Connection oleh Zakiudin Munasir. Mereka berasal dari seluruh Fakultas Kedokteran (FK) di Indonesia.Oktober 2008 . Terapi dehidrasi yaitu dengan ORS solution (atau cairan elektrolit intravena untuk dehidrasi berat). Selanjutnya pencegahan batuk diutamakan dengan menghindari alergen. selain itu udara yang masuk tidak melewati proses penghangatan. namun batuk karena infeksi. Bambang Permono SpA(K).

Alasan resistensi ini ada beberapa hal. dari beberapa dosis aspirin (ASA) yang diuji ternyata dosis 75-150 mg yang paling efektif menurunkan risiko CVD. lalu 0. 2 kali sehari dan selanjutnya adalah 1 mg.35 no.5 mg. juga disebutkan penggunaan Clopidogrel yang dinyatakan rendah efek sampingnya. 3. Varenicline adalah salah satu pengobatan yang dapat diterapkan pada pasien yang ingin berhenti merokok. dahulu beta bloker dikontraindikasikan pada pasien gagal jantung. nikotin dapat melepaskan dopamin sehingga dapat menimbulkan perasaan tenang dan nyaman.6/September . Jakarta 18-19 Juli 2008 ada tanggal 18-19 Juli 2008 telah diadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Farmakologi dan Terapi (The 8th Annual Scientific Meeting on Pharmacology & Therapy) yang diadakan oleh Departemen Farmakologi dan Terapi. ASA merupakan salah satu golongan NSAID. hipertensi. Oleh karena itulah. bukan di lambung. Keberhasilan pengobatan ini juga didukung dengan pemberian motivasi pada orang yang ingin berhenti merokok. 1 kali sehari. Menaldi Rasmin dan Varenicline: a breakthrough in smoking cessation management oleh: Prof.5 mg. Sampai saat ini belum pernah dipublikasikan mengenai ada/tidaknya toleransi (semakin lama digunakan. Sekarang uji klinik menunjukkan bahwa beta bloker dapat membantu pasien gagal jantung. orang yang merokok merasa ingin kembali merokok. Hanafi Trisnohadi dan Resistensi Aspirin oleh: Prof. 1 kali sehari. Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia. Arieska Ann Sunarta (RS Harapan Kita) Seperti telah diketahui bersama. diabetes. pabrik farmasi juga ikut meramaikan pertemuan ilmiah ini dengan memamerkan produk unggulan mereka. 2. Arini Setiawati Pasien dengan risiko tinggi CVD (Cerebrovascular Disease. salah satunya karena perubahan genetik. Adanya ASA yang diformulasi salut enterik dapat menurunkan insiden efek samping saluran cerna karena dengan selaput enterik berarti obat akan pecah di usus. dapat juga karena penggunaan kombinasi dengan obat NSAID lain. Pada rokok. Jumlah peserta sekitar 300 dokter maupun farmasis. Seperti biasanya.Oktober 2008 373 . Efek nikotin adalah menekan insulin sehingga dapat meningkatkan risiko diabetes melitus. Adanya resistensi aspirin juga perlu diperhatikan dalam pengobatan ASA. Stroke) sering menggunakan aspirin. Selain itu. P Metode ini dilakukan untuk mengurangi efek samping. Para pembicara adalah para pakar di bidangnya seperti: Prof. Pengobatan ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode titrasi yaitu pertama kali digunakan 0. Di setiap negara pasti terdapat perokok yang sering mengalami penyakit PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) maupun gangguan jantung. Low dose Aspirin for Prevention of CV Events oleh: Prof. Dalam sesi ini. Acara yang berlangsung selama 2 hari ini cukup padat dengan topik bahasan menarik dan praktis yaitu: mengenai penyakit dan terapi pengobatan yang umum di masyarakat seperti : osteoartritis. Topik yang menarik: 1. oleh karena itu terdapat risiko gangguan saluran cerna. tuberkulosis. bahaya merokok dan terapi yang dapat digunakan oleh pasien yang ingin berhenti merokok. Beta blocker in Chronic Heart Failure oleh: dr. Arini Setiawati dan Prof. Hanafi Trisnohadi. Burden of smoking and nicotine addiction oleh Prof. (CTA) CDK 165/vol. perokok pria lebih banyak dibanding wanita. terapi ketergantungan narkotika. terdapat zat nikotin dan zat kimia lainnya.3 miliar orang . termasuk PT Kalbe Farma . dosis perlu ditambah) terhadap ASA. namun yang digunakan adalah beta bloker kardioselektif seperti carvedilol dan bisoprolol. Arini Setiawati Jumlah perokok di seluruh dunia 1.LAPORAN KHUSUS PIT FARMAKOLOGI dan TERAPI Hotel Millennium.

Center for Study of Anti-Aging Medicine (CSAAM) FK Udayana bersama dengan Perkumpulan Kedokteran Anti-Penuaan Indonesia (PERKAPI/ ISAAM). saat itu belum banyak yang mengetahui bahwa sindrom tersebut bisa diatasi dengan Bio-Identical Hormone Replacement Therapy. tidak akan dialami lagi. layaknya seorang petugas pembersih ruangan ini. Bagi para peserta workshop yang sebagian besar adalah mereka yang sedang menempuh pendikan Master (S2) Anti Aging Medicine. Penyebutan Hormon berdasarkan cara kerja Agar lebih mudah mengingat. selain di Jakarta. bahwa usia-lah penyebab penurunan fungsi-fungsi tubuh manusia. para peserta dikejutkan dengan pertanyaan menantang dari dr Ali. "What do these ladies (Princess Diana. informasi ini hanya diulas sekilas. Penurunan kadar hormon-lah yang menyebabkan gangguan pada usia lanjut. Dengan adanya suplemen hormon dari luar tubuh.LAPORAN KHUSUS Workshop Bio-Identical Hormone Replacement Therapy Jakarta 10 Agustus 2008 Acara workshop yang dihadiri oleh sekitar 50-an dokter praktisi Anti-aging Medicine berlangsung dengan baik. Saat ini semua dalam keadaan rapi. Akibatnya para dokter menangani gejala sindroma tersebut dengan pelbagai obat-obat depresi/anti stress. hingga tak terasa workshop yang steril dari sponsor produk manapun ini sudah harus berakhir. Untunglah. menurut Dr Ali. Diskusi seru pun terjadi.35 no. Mohamed MD dari The Clinic for Graceful Aging. Ternyata sebaliknya. Marie Osmond and Andrea Yates) have in common?". Bagaimana kalau suatu saat. Proses cuti pelayan tersebutlah yang disebut dengan proses aging. sang pelayan yang mengatur hal ini.dari workshop ini dipaparkan contoh-contoh kasus yang pernah ditangani oleh Dr Ali. Lampu-lampu dalam ruangan ini nyala dengan baik. Broke Shields. Pembicara Anti-aging Medicine Internasional. Kerjasama dengan A4M Workshop sehari ini yang dilaksanakan atas kerjasama American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M).Oktober 2008 .6/September . Dr Ali memperkenalkan gelar-gelar tertentu kepada beberapa hormon seperti : Hormon Tiroid Estrogen Progesteron Testosteron DHEA Melatonin Human Growth Hormone (HGH) Cortisol Gelar The metabolic Hormone The primary Female Hormone The Hormone of Pregnancy The Hormon of Desire Immune System Booster Hormone The Sleep Hormone In Childhood = Growth Hormone In Adult = Healing Hormone The Stress Hormone Post Partum Depression Sesudah makan siang. Ali. memulai presentasinya dengan bercerita sekilas mengenai Anti-aging Medicine secara keseluruhan. Bio-identical Hormone. (ETN) 374 CDK 165/vol. analogi sang dokter. ketika dokter pendiri Organisasi Anti-aging Medicine di India ini memaparkan mengenai Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (BHRT). Sayangnya. Gelas dan permen tersusun rapi di atas meja. Tubuh akan mengenali molekul bio-identical hormone dan memperlakukannya sama seperti hormon yang diproduksi oleh kelenjar manusia (ovarium. misalnya saat Hari Kemerdekaan? Tentunya semuanya akan kacau balau. juga diselenggarakan di Surabaya (12 Agustus) dan Bali (14 Agustus). Wajah puas nampak dari para peserta dokterdokter anti aging medicine. Beberapa di antaranya adalah: Pada wanita : Pada pria : Contoh-contoh kasus Pada sesi terakhir – dan merupakan inti . merupakan jenis hormon yang paling baik. masih menurut dr Ali. S. pasti sudah sering mendengar hal ini. meja ditutup dengan taplak yang rapi. karena waktu sudah menunjukkan pukul 5 sore. Hal ini disambut dengan antusias oleh para peserta yang sebagian besar sudah berpraktek dan menerapkan anti aging medicine. Bio-Identical Hormone berarti bahwa hormon tersebut susunan atom-atomnya sama persis dengan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia. Beberapa kondisi / keadaan / penyakit yang bisa diterapi dengan BIHRT Menurut pembicara Anti Aging Medicine International tersebut. Hormon. Begitu serunya diskusi yang terjadi. Houston. Dr Ali kemudian menjelaskan bahwa mereka yang disebutkan itu. tentu kondisi/penyakit yang umumnya dialami oleh mereka yang sudah lanjut usia. Suasana makin hangat. kekurangan level hormon dalam tubuh manusia bisa menyebabkan gangguan yang berarti baik pada wanita maupun pria. Berbicara mengenai suplementasi. tiroid ataupun kelenjar adrenal). ngambek atau ambil cuti. menderita apa yang disebut dengan Post Partum Depression. Selama ini banyak yang berpikir. Texas.

28-30 Juli 2008 Konker XI PAPDI & PIT ke-2 PB PAPDI. Central World.000 peserta. Balikpapan.35 no. Acara dibuka oleh Ketua Umum PB POGI. Sri Kunmartini. Hal yang menarik dari acara yang dihadiri oleh seluruh cabang PAPDI ini adalah. Filipina. Indonesia. Cina. Triseno Adji SpOG. IKCC bekerjasama dengan Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto mengadakan seminar awam bertemakan ”Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis” dengan dr. Jepang. RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. AICT yang diselenggarakan di Centara Grand & Bangkok Convention Centre. Menurut ketua panitia. termasuk Thailand.KEGIATAN ILMIAH Seminar Awam IKCC “ Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis ”. para spesialis penyakit dalam / keluarga juga menampilkan paduan suara dengan diiringi musik tradisional Minangkabau. dokter umum serta bidan. 19 Juli 2008 Pasien penyakit ginjal kronik (PGK) seringkali dihadapi dengan berbagai komplikasi yang mengikuti penyakit yang dideritanya yang berakibat semakin menurunnya kualitas hidup orang tersebut. dr. Acara PIT yang didahului oleh Pra PIT (tanggal 25–27 Juli 2008) merupakan acara ilmiah dokter Obstetri Ginekologi terbesar tahun ini.6/September . PIT POGI 2008. acara ini juga diikuti oleh dokter umum dan perawat. Acara ini diikuti oleh kurang lebih 2000 peserta dari mancanegara. Amerika. Suryono SI Santoso. Thailand pada tanggal 25-27 Juni 2008.Oktober 2008 . dan dari para ahli kesehatan di Thailand sendiri. Selain ada tari adat yang disuguhkan. Padang. 11-12 Juli 2008 Acara pertemuan ilmiah Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) yang dihadiri oleh 720 peserta (internis dan dokter umum) ini merupakan salah satu acara penting di bidang penyakit dalam Indonesia. Pada tanggal 28 – 30 Juli 2008 telah diadakan acara PIT POGI XVII (Pertemuan Ilmiah Tahunan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia) yang di pusatkan di Hotel Grand Senyiur Balikpapan dengan tema “Peningkatan Mutu Pelayanan Obstetri dan Ginekologi dalam Menghadapi Era Globalisasi”.000 peserta yang terdiri dari dokter Obstetri Ginekologi. Acara ini dihadiri lebih dari 2. kolaborasi simposium dengan pameran kebudayaan Minangkabau. Bangkok. Korea. Bangkok. Selain dokter ahli dalam bidang terapi intervensional. Hal-hal update yang disampaikan meliputi berbagai aspek dari bidang penyakit dalam. The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics AICT. SpOG. diikuti oleh lebih dari 2. 376 CDK 165/vol. semua kegiatan baik pra PIT maupun PIT pesertanya melebihi prediksi semula.SpPD sebagai pembicara. 25-27 Juni 2008 Simposium The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics. dr. dan beberapa negara lainnya. Singapura.

Australia. yang diberi topik “Latest News in Acute Coronary Sindrome Management” yang dihadiri oleh sekitar 200 dokter yang bertugas di Solo dan sekitarnya. Bali.Oktober 2008 377 . Simposium Sindroma Koroner Akut.35 no. 22 . Saudi Arabia. Hotel Ciputra. dokter spesialis Penyakit Dalam. Demikian dijelaskan Handry Satriago. tanggal 23 Agustus 2008 telah terselenggara sebuah simposium di Hotel Sahid Jaya Solo. 23 Agustus 2008 Pada hari Sabtu.co. perawat maupun mahasiswa dari dalam dan luar negeri.24 Juli 2008 Life cycle layanan/produk unggulan suatu rumah sakit saat ini semakin pendek. Acara yang dihadiri oleh sekitar 150 orang manager institusi pelayanan kesehatan seluruh Indonesia ini dibuat bersama oleh para founder PERMAPKIN. Pada kesempatan ini PT Kalbe Farma. Dokter yang hadir adalah dokter Ahli Jantung. Selandia Baru dan pakar dari Indonesia. Dr Samsi Jacobalis SpB. Simposium dengan judul "15th International Symposium on Critical Care & Emergency Medicine 2008 in conjunction with 4th Symposium of Nutri Indonesia" ini menghadirkan pembicara dari Amerika Serikat. PhD (Ketua PERMAPKIN. dr Yos Susanto dan dr Suprijanto Rijadi. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Tidak memerlukan waktu yang lama dari yang kita anggap sebagai competitive advantage akan berubah menjadi standard industri yang sudah dimiliki oleh sebagian besar kompetitor kita.2010. Simposium Critical Care Medicine.16 Agustus 2008 Simposium tentang critical care medicine secara menyeluruh.id/seminar CDK 165/vol. Hongkong. Singapura. yang membahas mengenai Sindroma Koroner Akut. yang melibatkan para pakar berbagai profesi kedokteran dari dalam maupun luar negeri telah diadakan pada tanggal 14 . Dokter Neurologi serta dokter umum yang bertugas di Solo dan sekitarnya. Bali. Pada kesempatan tersebut simposium yang memberikan 6 SKP bagi pesertanya.kalbe. sebagai perusahaan farmasi terbesar di Indonesia turut berpartisipasi dalam bentuk kerjasama penyelenggaraan registrasi seluruh peserta seminar. Peserta yang terdaftar dalam acara ini tidak kurang dari 750 orang dokter. bersamaan dengan acara pelantikan pengurus PERKI Cabang Solo untuk periode 2008 .6/September . Solo. 14 . 2007 .16 Agustus 2008 lalu di hotel Discovery Kartika Plaza Kuta. Perancis.KEGIATAN ILMIAH The 5th Hospital Management Refreshing Course and Exhibition. bisa diakses pada http://www. Malaysia. pada sesi pertama acara Konferensi Nasional V PERMAPKIN di Jakarta.2011). Discovery Kartika Plaza Kuta.

35 no. Sastramihardja. Sp. Herri S. FIHA (kanan).JP. Yaitu Prof.Oktober 2008 . Kebayoran Baru. FACC. Minggu 6 Juli 2008. FK(K) (RS Hasan Sadikin Bandung/tengah) dengan dipandu oleh moderator Dr. dr. Sp. DR. Jakarta Selatan Kalbe meluncurkan produk ‘CPG’ pada tanggal 16 Agustus 2008 di Hotel Four Seasons Jakarta. 14 Juni 2008 di Graha Ristra. Idris Idham. dr. FIHA. 378 CDK 165/vol.6/September . QVIDA turut berpartisipasi pada seminar Ristra (perusahaan kosmetik yang mengedepankan kesehatan & keamanan kulit) tgl.GERAI Acara peluncuran produk Biogaia Chewing Gum (BCG) di Hailai Ancol Jakarta. Tampak Tim Kalbe sedang memberikan informasi kepada para dokter yang mengunjungi stan Biogaia. FASCC (RS Jantung Harapan Kita/kiri) dan Prof. SpJP(K). Acara tersebut juga diisi dengan sesi ilmiah yang menghadirkan 2 pembicara. Tedjasukmana.

Tahun 2006 hasil pemeriksaan lab Eosinophyl 845.Oktober 2008 . Dr. bisa di hidung yaitu rinitis alergi dan bisa juga di saluran napas bawah yaitu asma alergi.KORESPONDENSI Kepada Yth. Yenny atau sdr. karena mereka tahu jadual saya di RS Persahabatan. Putra kami Reffy pada September 2005 dari pemeriksaan hasil lab tertulis Eosinophyl 946. Tlp 031-60614XXX Yth. Di manakah kami bisa berkonsultasi? pada jam praktek jam berapa kami bisa berkonsultasi di RS Persahabatan? Kami berencana minggu ini akan pergi ke Jakarta. Indah Rahmawati. Prof.35 no. Ibu bisa bertanya ke tata usaha sdri. dr.6/September . bisa alergi di mata yaitu konjungtivitis alergi.hasil lab bulan Mei Eosinophyl 746. Sebenarnya obat apa yang bisa menyembuhkan Eosinophyl anak kami? Bila berkenan. Terima kasih atas tanggapan ibu terhadap tulisan kami di Majalah CDK. Selain itu infeksi oleh cacing juga bisa menimbulkan eosinofilia. Ibu Riza W. Narti. Dr. baru kemudian kita lakukan penatalaksanaannya. Maka kita harus mencari penyebab eosinofilia ini. Zainal kalau ingin ketemu saya. Saya ada di RS Persahabatan. dimana proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan Eosinophyl. ARI SATRIYO WIBOWO SALAH SATU KONTRIBUTOR RUBRIK PROFIL MAJALAH CDK PADA TANGGAL 18 JULI 2008 SEMOGA ARWAH ALMARHUM DITERIMA DI SISI TUHAN YANG MAHA ESA AMIN 380 CDK 165/vol. nomor telpon 021-489-3536. Hormat Kami Ny Riza Wendari Hardiyanto Jln Dharmahusada Indah Utara IX-15 / U-75 Surabaya 60115. Wiwin Heru Wiyono yang melakukan penelitian PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA di bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Rumah Sakit Persahabatan Jakarta. Faisal Yunus TURUT BERDUKA CITA ATAS MENINGGALNYA BP. Hasil lab bulan Januari 2008 eosinophyl turun hingga 500. Prof. bisa alergi di kulit yaitu dermatitis alergi. Bila kadar eosinofil dalam darah tinggi itu disebut eosinofilia. Dr. Eosinophyl tinggi dikarenakan alergi. sdri. Berbagai keadaan dapat menimbulkan eosinofilia ini antara lain penyakit alergi. Wiwin Heru Wiyono Kami sangat tertarik dengan artikel yang ada di CERMIN DUNIA KEDOKTERAN tentang PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA. Indah Rahmawati. Terima kasih atas perhatian ibu dan semoga putra ibu cepat sembuh. hasil lab minggu ke 4 bulan juni 640. kemudian kami bawa ke dokter ahli darah & dokter ahli kulit untuk pengobatan lebih lanjut. Faisal Yunus. Faisal Yunus. November 2006 kami juga mencoba terapi akupunktur yg juga dokter radiolog. hasil lab bulan Maret Eosinophyl 450. kami berniat membawa anak kami untuk berkonsultasi / menemui dr. kebetulan kami bertempat tingal di Surabaya. Dr. Hardiyanto. Dr. Prof. Wasalam.

hepatologist. Austria : Neurologist.kenes. Royal Golden Jubilee Building 2 Soi Soonvijai.AGENDA er ndamber learove Ka cer . Hong Kong. ahli pangan : EUPROBIO 2008 CONFERENCE ORGANIZATIONAL OFFICE 18 Czysta Street 31-121 Cracow Poland : biuro@towarzystwoprobiotyczne.net. 10th Floor.net SEPTEMBER Asia Pasific Digestive Week 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL Contact Person : Mel Tjandra Email Phone Fax URL Contact Person : Rakesh tandon (tandon@apdw2008.N a b 8 em 200 t Sep : 13 Sep 2008 . Ltd Creative Plaza.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.net) 2nd European Conference on Probiotic and Their Application Tanggal : 15 Oct 2008 .Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3. radiologi & endoskopi : Global Medica & RS Medistra : hepgi-surgerymedistra@cbn. New Petchburi Road. Surgery and Imaging Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 24 Oct 2008 .6/September .Medistra. P Box 1726 CH-1211 Geneva 1.Global Congress Organizers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1. c/o Thai Society of Hematology. 10400 Bangkok Thailand : secretariat@ish2008.Global Congress Organisers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier.773 570 (lokal) : www.AsiaAntiAging.27 Sep 2008 : Reed Messe Wien GmbH. cardiologist : Kenes International . Messeplatz 1.net : +62 361 565.1 : 66-27-14-26-56 ext. Switzerland : stroke2008@kenes.org : 65-63-795-260 : 65-64-752-077 Contact Person : Daisy Kim The 7th Asia Pasific Conference on Anti-Aging Medicine 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 10 Oct 2008 .11 Oct 2008 : Singapore : Singapore : Specialist : admin@thalassaemia2008singapore. Motibagh New Delhi .110021 : akhileshdubey@travel2india. Cracow. Indonesia : Member. mikrobiologi. bedah.com : +852-28041901 : +852-25281167 Contact Person : Ms.org : 66-27-14-25-90 . Hungary : Dokter dan Tenaga Kesehatan : C/o Kenes International . digestive surgeon : Conference Managers & Official Travel Coordinator Plan it! by Creative Travel Creative Travel Pvt. Nusa Dua Resrt 80363. anti aging practitioner : Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life .12 Oct 2008 : Grand Hyatt Bali Nusa Dua.35 no. New Delhi. Jakarta : Dokter internis.17 Oct 2008 : Auditorium Maximum 35 Krupnicza Street.net OKTOBER International Thalassaemia Conference 2008 Tanggal Tempat Negara Kalangan Email Phone Fax : 08 Oct 2008 . +62 812 3940 113 : +61 733 196 527 (int'l).com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.1 Email Phone Fax URL Email Phone Fax 6th World Stroke Congress 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Sep 2008 . Rachel The Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 20 Sep 2008 .Oktober 2008 .com : +91-11-26872257 / 58 / 59 : +91-11-26885886 / 26889764 : www. Poland : Dokter.26 Oct 2008 : Gran Melia Hotel & RS.O.16 Sep 2008 : Hotel The Ashok.com/stroke2008 The 1st Hepatobliary GI-Surgical : Update & Workshops on Endosopy. Switzerland . 0361. China : Organized by The Asia Business Forum : abfhk@biznetvigator. India : Gastroenterologist. endoscopist. +62 361 742 3649.id : 021-4532202 : 021-4535833 Email Phone Fax URL Contact Person : Yenny 382 CDK 165/vol.apdw2008.pl : +4812 633 25 67 : +4812 423 39 24 Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax Pandemic Flu : Influenza Preparedness & Control Conference Tanggal Tempat Sekretariat Email Phone Fax : 18 Sep 2008 . Bali. Nanakpura. hemato-oncologist : Conference Secretariat: ISH2008 Secretariat. peneliti. Bali-Indonesia : info@AsiaAntiAging. Thailand : Specialist.kenes.23 Oct 2008 : Bangkok. Vienna. : tast2008@kenes.com/tast2008 The 32nd World Congress of the International Society of Hematology (ISH 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 19 Oct 2008 .19 Sep 2008 : InterContinental Grand Stanford.23 Sep 2008 : Budapest.

France : Pediatrician : Kenes International 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics. GP : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl.id. Singapore 229832 : fapa08@pacificworld. Surgeon. CH-121 Geneva : igcs-12@kenes.id/calendar 2.333 Cheng Du Road (N). Indonesia : Rumah Sakit.10 Nov 2008 : Hotel Grand Copthorne Waterfront.com Email Phone Fax URL Email Phone Fax 12th Biennial International Gynecologic Cancer Society Meeting IGCS 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 25 Oct 2008 .thelancetforum.com/gi. October 24-28. Arjuna Setatan. Indonesia : Dokter. OKTA SEJAHTERA INSANI (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No.02 Nov 2008 : Hotel Sahid Jaya.AGENDA 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics EAP 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Oct 2008 .13 Nov 2008 : Atma Jaya Catholic University of Indonesia 15th floor Yustinus Building. Farmasi. #08-01 Winsland House I Singapore 239519 China Office Gin Lee #1303. Cipto Mangunkusumo Jl. 13-14 JI. dapat dikirimkan ke: cdk. Singapore : Pharmacist : Congress Manager Pacific World Singapore Pte Ltd 73 Bukit Timah Road.29 Nov 2008 : Borobudur Hotel.com Email Phone Fax URL 1. 2008 17 Rue du Cendrier PO Box 1726. Jakarta : pb_pabdi@indo. pemerintah : PT. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex.fapa2008.com : 62 21 536 77981. Reumatolog.com : 41-229-080-488 : 41-227-322-850 PAIN : The Balance Between Research and Clinic Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 28 Nov 2008 .com Contact Person : Ibu Siti / Bpk. Jend.com/ Contact Person : Jery Londa STROKE in Asia PIN PAPDI ke-6 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 30 Oct 2008 . France. PO Box 1726.co. Jakarta.kalbe.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 : www.kalbe.6/September . Rex House #03-01.com : (65) 6330 6720 : (65) 6336 2263 : http://www. 31930808 : 021-3159704 Email Phone Fax URL Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 14 Nov 2008 . No.id : 021-31931384. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex.hospital-expo. East Building. Atma Jaya Catholic University of Indonesia Jl.co.28 Oct 2008 : Bangkok.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 Contact Person : Jery Londa 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 30 Oct .co. silahkan akses http://www. 200041.07 Nov 2008 : Jakarta Convention Center.com : +65 6349 0201. oncologist : Conference Secretariat: International Gynecologic Cancer Society.02 Nov 2008 : The Sultan Hotel.imbc-indonesia. Jakarta : Neurolog. Mikrobiologist : School of Biotechnology. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. CH-1211 Geneva 1.lee@elsevier. Jakarta : Pediatrican. Nice.redaksi@yahoo.id/calendar Microbes for a beautiful and prosperous world Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 11 Nov 2008 .. +86 21 52980210 : http://www.net. dokter umum : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Dr. Muhtar Contact Person : Jason Leng/Gin Lee NOVEMBER Seminar Nasional IX PERSI & Hospital Expo 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 04 Nov 2008 .com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 22nd Federation Asian Pharmaceutical Associations Congress (FAPA 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 07 Nov 2008 . Shanghai. China Merchants Plaza.16 Nov 2008 : Beijing. Informasi ini sesuai pada saat dicetak. Diponegoro No. Switzerland : Paediatrics@kenes. Alkes.com : +62 21 5703306 ext 450 : +62 21 5719060 : http://www. +86 21 61333000 : +65 6733 1817.id CDK 165/vol. Jakarta. Sudirman 51 Jakarta Indonesia 12930 : imbc_2008@yahoo. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah. Jakarta : Spesialis penyakit dalam. China : Neurologist. Nice.28 Oct 2008 : Nice-Acropolis.Oktober 2008 383 .expo@gmail.co. specialist : Asia Pacific Office Jason Leng 3 Killiney Road. China : apacevents@elsevier. 536 77982 : 62 21 536 77983 : www. hospital.35 no. Thailand : Specialist obsgin.co. 71. intensivist : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl.net. Jakarta 11530 Indonesia : hospex@cbn.

B CDK 165/vol. Gaya hidup memengaruhi risiko OSA JAWABAN: 1.B 6. Tekanan darah harus segera diturunkan pada perdarahan intraserebral jika sistolik > 230 mmHg dan diastolik > 140 mmHg 7. Prognosis perdarahan intraserebral akan buruk jika volume perdarahan > 50 ml. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan utama pada dugaan stroke perdarahan intraserebral 2.S 9. S jika salah Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto 1.B 10. Penyebab mendengkur ialah adanya hipoksi otak 9.B 3. Usaha resusitasi adalah mempertahankan pO2 > 70 mmHg dan pCO2 < 60 mmHg 5. Kejang pada stroke dapat bersifat nonkonvulsif 10. Bentuk leher yang pendek mempermudah terjadinya OSA 5. Pemeriksaan utama pada dugaan obstructive sleep apnea (OSA) ialah polisomnografi 2.S 3.B 6. Tekanan perfusi serebral pada perdarahan intraserebral diusahakan > 70 mmHg 6.B 7.S 4.Gaharu 1.6/September .S 5. Maula N. Steroid bermanfaat untuk mengurangi edema otak pada stroke 9.B 5.B 4. Furosemid digunakan untuk tujuan menurunkan tekanan darah 8.Oktober 2008 .S 10.S 7. Rangsang untuk bernapas antara lain berasal dari kemoreseptor yang merespon peningkatan pCO2 4. Efek samping OSA yang paling banyak diperhatikan ialah efeknya terhadap konsentrasi belajar 10. 3.B 2. Pembedahan tidak dilakukan jika Skala Koma Glasgow < 4 Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja.B 2.B 384 JAWABAN: 1.S 9.S 8. Polisomnografi juga mencatat saturasi oksigen 6. Microarousal akan memperbaiki kualitas tidur 7.35 no. Penyebab utama perdarahan intraserebral ialah aneurisma pecah 4. Excessive daytime sleepiness sinonim dengan narkolepsi 3.RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar.B 8. Polisomnografi yang sederhana hanya mencatat kadar oksigen dan sifat aliran udara pernapasan 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful