165 / vol. 35 no.

6 September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk

Artikel :
321 Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

328

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

331 334

Obstructive Sleep Apnea
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

337

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder
Syarief Hasan Lutfie

Berita Terkini :
352 353 355 356 359 360 Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Piracetam untuk pasca operasi

Petunjuk untuk Penulis
CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat :

daftar isi
content
Editorial 318 English Summary 320

Artikel
Pendekatan Evidence-Based Medicine pada 321 Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah 328 untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

Obstructive Sleep Apnea 331
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid 334 Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder 337
Syarief Hasan Lutfie

Kultur Embryonic Stem Cell menjadi 342 Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum
Riris L. Puspitasari, Caroline T. Sardjono, Boenjamin Setiawan, Ferry Sandra

Awake Craniotomy, Alternatif bagi Tumor Intra-aksial 345
Eka J. Wahyoepramono

Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis 347 Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo

Berita Terkini
Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka 352 Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid 353 Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa 355 Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke 356 Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif 359 Piracetam untuk pasca operasi 360 Simvastatin sebagai neuroprotektor 361 Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan 362 Polusi ozon di udara dan kematian prematur 363 Lercanidipine plus Enalapril 364 Coenzyme Q10 untuk Parkinson 365 Citicoline untuk pasien pecandu kokain 366 Praktis 368 Info Produk 370 Laporan Khusus 372 Kegiatan Ilmiah 376 Gerai 378 Korespondensi 380 Agenda 382 RPPK 384

Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685
Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

317

editorial
Setiap dokter pasti pernah menghadapi masalah penanganan stroke - baik saat akut di rumahsakit maupun saat datang kontrol ke praktek pribadi; mudah-mudahan bukan merupakan pengalaman di kalangan keluarga sendiri. Hal ini tidaklah mengherankan mengingat stroke atau gangguan peredaran darah otak saat ini merupakan penyebab kematian ke tiga dan penyebab kecacatan yang utama di dunia, mungkin juga di Indonesia - ‘bersaing’ dengan kanker dan penyakit jantung. Penanganan stroke telah mendapat kemajuan berarti di bidang diagnostik dengan adanya CT scan dan MRI; sedangkan di bidang pengobatan, masalah utamanya ialah lambatnya pasien datang ke pelayanan kesehatan. Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh cepatnya diagnosis ditegakkan dan saat mulainya penanganan; baik itu untuk jenis non hemoragik maupun jenis hemoragik. Masalah menarik lain yang merupakan topik bahasan kali ini adalah masalah Gangguan Tidur. Gangguan tidur yang selama ini hanya dianggap sebagai masalah ‘pribadi’ sudah saatnya mendapat perhatian yang lebih baik karena ternyata dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit lain; di antaranya stroke. Selamat membaca,

Redaksi

318

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Web: http://www.kalbe.co.id/cdk Milis: http://groups.yahoo.com/group/milisCDK Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Temprint

redaksi kehormatan
Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Abdul Muthalib, SpPD KHOM Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. Dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Charles Surjadi, MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. H. Azis Rani, SpPD, KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Sidartawan Soegondo, SpPD, KEMD, FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta DR. Dr. Abidin Widjanarko, SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais, Jakarta DR. Dr. med. Abraham Simatupang, MKes Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Sarah S. Waraouw, SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado Prof. DR. Dr. Rully M.A. Roesli, SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Aucky Hinting, PhD, SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya Prof. DR. drg. Hendro Kusnoto, SpOrt. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP Sub Dept. Kardiologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSP Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta Prof. DR. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan, Jakarta

susunan

redaksi

Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Dr. R.M. Nugroho Abikusno, MSc., DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta

Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan, PhD Pemimpin Umum Dr. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budi Riyanto W. Manajer Bisnis Nofa, S.Si, Apt. Dewan Redaksi Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir, MSc. Dr. Michael Buyung Nugroho Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli Drs. Sie Djohan, Apt. Ferry Sandra, Ph.D. Budhi H. Simon, Ph.D. Tata Usaha Dodi Sumarna

Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar, Bali Prof. DR. Dr. Ignatius Riwanto, SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Kariadi, Semarang Dr. Tony Setiabudhi, SpKJ, , PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia, Jakarta Prof. DR. Samsuridjal Djauzi, SpPD, KAI Sub Dept. Alergi-Imunologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Dr. Prijo Sidipratomo, SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Johan S. Masjhur, SpPD-KEMD, SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Hendro Susilo, SpS(K) Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya Prof. DR. Dr. Darwin Karyadi, SpGK Institut Pertanian Bogor, Bogor, Jawa Barat Dr. Ike Sri Redjeki, SpAn KIC, M.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

319

ENGLISH SUMMARY

Management of Stroke Intracerebral Hemorrhage
Ismail Setyopranoto
Dept. of Neurology, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

anesthesia because of intractable general seizure, all mapping were negative, and no morbidity after surgery. Conclusion: Awake craniotomy is a safe procedure for intra-axial brain tumor. Key words: Awake craniotomy. Intra-axial tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe procedure.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is a common cause of stroke, accounting for between 5 and 10% of all strokes. Currently, intracerebral hemorrhage (ICH) has the highest mortality rate among all stroke subtypes. Hematoma growth is a main cause of early neurological deterioration. Primary ICH develops in the absence of any underlying vascular malformation or coagulopathy; and more common than secondary intracerebral hemorrhage. Hypertensive arteriosclerosis and cerebral amyloid angiopathy are responsible for 80% of primary hemorrhages. Initial management should first be directed toward the basics of airway, breathing, circulation, and detection of focal neuological deficits. Particular attention should be given to detecting signs of external trauma. A complete examination should also include looking for complications such as pressure sores, compartment syndromes, and rhabdomyolysis in patients with a prolonged depressed level of consciousness.
Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

Local data was used to describe the magnitude of the problem. Hypertension was observed in at least 50% of stroke survivors. There is some evidence that specific classes of antihypertensive drugs have different effects and/or their pharmacological actions differ in patient sub-groups. This review also evaluates the cost of antihypertensive drugs in secondary stroke prevention. Key words: hypertension - stroke secondary prevention
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Complement activation in mechanical skin injury in kerokan therapy.
Didik Tamtomo
Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Awake Craniotomy, Alternative for Intraaxial Tumor Surgery
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan, Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Background: Javanese people have traditional therapy called kerokan.This therapy is applied by rubbing a blunt object repeatedly on the skin of back, neck, and chest lubricated with oil. This action injured skin and caused inflammation. Complement is major chemical mediator in inflammation reaction. There are two complement activation pathways, classic pathway is C1q binding with antibody and alternative pathway is C3 binding with polysaccharide bacteria. The aim of this research is to determine complement activation pathway in mechanical skin injury in kerokan therapy; the special aim is to measure C1 q and C3 level. Method: This is an experimental research with randomized pre test-post test control group design. The research was done at Padma Clinic, Solo. Samples consists of 38 patients and were divided into two groups: 19 patients were in the treatment group and the rest (19 patients) were in the control group. This research used Kolmogorov-Smirnov test, t parametric test and Mann Whitney nonparametric test, at the significance level of 5%. Result: There is no significant difference on C1q and C3 level between treatment group and control group. Key words: Kerokan, complement activation, C1q, C3.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Situation Analysis on Blood Pressure Management in Secondary Stroke Prevention
Rizaldy Pinzon
Dept. of Neurology, Bethesda Hospital, Yogyakarta, Indonesia

Abstract High blood pressure (BP) is the most important modifiable risk factor for stroke and other vascular diseases. Evidence from randomized controlled trials supports the use of antihypertensive drugs to lower blood pressure for stroke prevention.

Abstract Awake craniotomy has been reserved for epilepsy surgery and for removal of mass lesions from areas of eloquent cortex. This procedure is safe, quite easy, comfortable for patients, and more widely applied; it has been used for any supratentorial intra-axial brain tumor. Recent evidence showed that it can be applied for out-patient surgery (one-day surgery), and proved that it is a safe procedure, more convenient and psychologically much better for patient. So far, we have started awake craniotomy for 3 cases with intraaxial tumor in our hospital. All patients fared well, one need conversion to general

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

Malformasi arteri-venosa 2. etiologi dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral berdasarkan evidence based medicine. Penyakit Moya moya 2.2. Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari pemeriksaan CT Scan kepala. Trombositopenia) 2. Kehamilan 2.2.1.1.3. lokasi perdarahan serta volume perdarahan. apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul komplikasi yang tidak terkendali. Trombolitik (tPA. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral (2) 1. Disfungsi Platelet (gagal ginjal. Yogyakarta.1.6/September . Amfetamin.4.1. Venous Sinus Thrombosis 2.2. Gagal hepar 2.12.2. Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penatalaksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien datang. Saccular 2. Hemofilia 2. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu. Leukemia.2.2.5.2. Simpatomimetik (Efedrin.2.TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.13.Oktober 2008 321 .1.3. volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis lebih buruk(7). Ecstasy 2. terdapat berbagai permasalahan. Heparin) 2.35 no. malformasi kavernosa.4. Pada orang tua perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid(1).1. Hemorrhagic Ischemic Stroke 2.1.3.9. Pseudoefedrin) 2.2.1. Amyloid Angiopathy 2.4. Malformasi kavernosus 2.5.2. atau tumor (6. ETIOLOGI Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Aneurisma 2. Fistula Arteriovenosa dural 2. Metastatik 2.4. Vaskulitis/Vaskulopati 2.8. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma.6.10. Urokinase) 2.6).1. mual.9). Trombosis Sinus Dural 2. Didapat 2. Neoplasma 2. karena pengobatan) 2.1.1.4. Arterial Dissection 2.3. Koagulopati 2. terutama pada kasus dengan perdarahan yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis.11.4. Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk. (1) Kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan.1. Gangguan Platelet 2.4.1. Diskrasia darah (DIC.3. Fusiform 2. Pemeriksaan CT Scan otak/kepala merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark(4).2.1. Malformasi Vaskuler 2.8.4. Sekunder 2. malformasi arterivena. Fenilpropanolamin. Antikoagulan (Coumadin. Eklampsia. Mycotic 2.1.7. Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai faktor risiko hipertensi(3).2. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2.3. Kokain. Angioma venosa 2. penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah (1).1. Hipertensi 1. Indonesia PENDAHULUAN Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang disertai dengan nyeri kepala yang hebat. Tidak diketahui * DIC = disseminated intravascular coagulation.5. muntah. Kongenital 2. Masalah lain adalah tindakan yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perdarahan intraserebral. Primer 1.4.4.2.1.2. Primer 2. Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme. Tabel 1. dan (2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel(5.2. amiloid serebral.4.5.4. CDK 165/vol.

(2) Telangiektasia kapiler.Oktober 2008 . 322 CDK 165/vol. Pemeriksaan lengkap harus dilakukan terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang diduga akibat stroke perdarahan intraserebral. Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada aneurisma masih kontroversial. Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba endotrakheal. Hipertensi Arterial Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral yaitu antara 70-90%(8). Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi.6/September . 4. seperti penggunaan steroid vs. 3. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal. Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah angiopati amiloid. Kurang lebih 16-23% perdarahan intraserebral disebabkan karena aneurisma pecah(8). yaitu. yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang spesifik. thiopental. Kelainan ini merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4 hingga ke-8 kehidupan embrional. Oksigen harus diberikan pada semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan kesadaran(12). hemodilusi vs. Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus(7). terapi medis standar(14). Terdapat beberapa pendekatan terapi yang bersifat emergensi. midazolam. tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan tindakan airway. serta mengidentifikasi adanya defisit neurologik fokal. (3) Malformasi kavernosa. Tidak satupun yang hasilnya bermakna secara statistik. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibandingkan pasien dengan plasebo(13).35 no. Tuba endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang dari 2 minggu. nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%) perdarahan intraserebral spontan. menyebabkan hubungan persisten antara sistema arterial dan vena. persiapan airway dan ventilasi yang adekuat sangat penting. dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah(11). Kelainan angiopati amiloid ini khas yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media dan tunika intima arteria kecil dan sedang. Aneurisma Intrakranial Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya menuju ke ruang subarakhnoid. plasebo(15). Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pemberian obat-obatan misalnya atropin.10). Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan guideline terkini. plasebo(13). dan (4) Malformasi venosa. 2. yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan intraserebral spontan. malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis kelainan patologisnya dibagi menjadi empat. 2) Penanganan Medikamentosa Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada stroke perdarahan intraserebral. Airway dan oksigenasi : Walaupun tidak selalu perlu intubasi. Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil. propofol. dan circulation. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya merobek membrana elastik(6). dan gliserol vs. Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS). maka harus dilakukan trakheostomi elektif. (1) Malformasi arteria-venosa. Perdarahan terjadi akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma(6. breathing. 1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan airway. Malformasi Arteri-venosa (MAV) Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). PENATALAKSANAAN Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan(1).TINJAUAN PUSTAKA Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut: 1. jarang ke ventrikel atau parenkim otak. Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial.

4.Oktober 2008 323 . Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk melihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan. dosis maintenan 50–200 µg. kg-1.6/September . tetapi berhubungan dengan saat pemberian antihipertensi(18). Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi maligna.17). teoritis dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan. atau diltiazem intravena.2 µg. Broderick et al. CDK 165/vol. Tabel 2. umur. Tekanan intrakranial hendaknya dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70 mmHg(19). Secara umum direkomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang berefek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik(12. dilakukan jika nilai GCS < 9 (LoE V. esmolol. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan alat monitor (invasive ICP monitoring). tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut. kg-1. dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonal. Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V. 3. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia. lisinopril. enalapril. dan jendela terapi. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik antara 105-140 mmHg. grade C recommendation).625–1. atau verapamil. misalnya hindari pemberian labetalol pada pasien asma bronkial. Suatu penelitian observasional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume darah setelah serangan.05–0. kg-1. pemberian obat antihipertensi harus ditunda. Pilihan obat antihipertensi tergantung kondisi pasien. dan pemberian barbiturat. Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakranial > 20 mmHg selama > 5 menit. Penurunan Tekanan Darah : Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan darah adalah penambahan cairan. berupa osmoterapi. Sebaliknya pemberian antihipertensi yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera otak. walaupun bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V. maka tekanan perfusi serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg. min-1 10–20 mg diberikan 4–6 jam 0.35 no. Obat-obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2. tekanan perfusi serebral (MAP–ICP) harus dipertahankan sebesar >70 mmHg (LoE V. Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral Jika pasien hipertensi: Labetalol Esmolol Nitroprusid Hidralazin Enalapril 5–100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 10–40 mg atau drip (2–8 mg/menit) 500 µg/kg sebagai awal. min-1 titrasi dari 0. min-1 2–20 µg. grade C) : 1. obat tersebut merupakan vasodilator.5–10 µg. min-1 0.. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan. 2. sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas. min-1 b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral. hiperventilasi. kg-1. Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan intrakranial. atau MAP >130 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 20 menit. grade C). etiologi perdarahan. Untuk menengahi kedua teori tersebut.TINJAUAN PUSTAKA a) Manajemen hipertensi Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intraserebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien sebelumnya menderita hipertensi kronik. tekanan darah tetap tidak berubah. kg-1. grade C). Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105 mmHg. pemberian infus kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dengan penambahan: Fenilefrin Dopamin Norepinefrin 2–10 µg. (1999) merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg(1). terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi(1). Jika setelah koreksi penambahan cairan. yaitu cairan salin isotonik atau koloid. tekanan intrakranial. maka diberi terapi labetalol intravena.16. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5 menit maka diberi terapi nitroprusid. Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan risiko ruptur arteri kecil dan arteriola.

Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO2 sampai 25–30 mmHg. cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran darah otak. karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak menguntungkan (LoE II. Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot sebelum airway suctioning. mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang. c) Pencegahan kejang Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik. pembebas histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V. jika tidak ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. dan aktivitas simpatik. walaupun demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intraserebral. Umumnya hiperventilasi terjadi jika tekanan intrakranial meningkat. Pemberian bolus barbiturat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0. grade C). tidal volume 12–14 mL/kg. profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan.5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V. karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V. dan melalui aksi penghambatan radikal bebas. ketegangan.TINJAUAN PUSTAKA Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Osmoterapi Yang pertama kali harus diberikan.25-0. Komplikasi pemberian barbiturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah hipotensi. Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan pemberian terapi seperti di atas. dapat sebagai pedoman. Penurunan aliran darah otak dapat terjadi secara cepat. pCO2 harus dipertahankan antara 30 . benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler secara intermiten. Jangan diberi Steroid Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus dihindari. tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III through V. tegangan barorefleks.6 mg/kg. walaupun tindakan profilaksis tidak dianjurkan. Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi normal. penyedotan (suctioning) pada ventilator (LoE III through V.35 no. puncak penurunan tekanan intrakranial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO2. tetapi langkahlangkah seperti dalam tabel 3.Oktober 2008 325 . grade C). Untuk menurunkan tekanan osmotik dapat diberikan furo. dapat diberi barbiturat. Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO2 bisa terjadi dalam waktu 24-48 jam. Manitol 20% (0. Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan pengisian jantung. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral.35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial. misalnya dengan propofol. CDK 165/vol. grade B). Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi. grade C). pemberian manitol direkomendasikan tidak boleh lebih dari 5 hari. Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari penurunan tegangan vena. Walaupun penggunaan standar protokol manajemen peningkatan tekanan intrakranial sangat bervariasi. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak. juga mungkin merupakan predisposisi terjadinya infeksi. Drainase ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko hidrosefalus. grade C ) (1). dapat bersama-sama dengan manitol. Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang dirawat di ruang neurointensif. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakranial.6/September . grade C). dalam kondisi emergensi pemberian lidokain perlu dipertimbangkan. terutama saat dilakukan bolus barbiturat. grade C). Hiperventilasi Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. Untuk mencegah rebound phenomenon. Penurunan maksimal metabolisme serebral dapat dilihat dengan continuous EEG.3-0.semid (10 mg injeksi selama 2–8 jam). Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal. ( LoE V. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume jaringan otak. Tabel 3. Obat-obat non depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium. Relaksasi Otot Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasikan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk. Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal seimbang. Osmolalitas darah harus diperiksa dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L.

dan urin. Tindakan tersebut dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek massa di sekitarnya. (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan darah semua penderita setiap datang berobat. 326 CDK 165/vol.5° C. Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pendekatan untuk menurunkan tekanan darah. Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke(21). Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan intreaserebral Tindakan tanpa pembedahan 1. dan (3) penderita hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat penting. dapat dilakukan kultur darah. pembedahan merupakan tindakan lifesaving karena kegawatannya. Suatu overview sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 . 3) Pembedahan Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral adalah mengambil bekuan darah. Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko. e) Terapi lain Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kegelisahan. Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersihan bekuan darah dengan segera (LoE III through V. Kontrol tekanan darah Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama. dan neuropati). nefropati. malformasi arterivena. Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologik yang minimal (LoE II through V. Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia pertengahan dan lansia antara 36-48% (22) Hipertensi yang terkontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50% (23). menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler (retinopati. Obat lain yang dapat diberikan adalah analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis. yaitu benzodiazepin aksi pendek atau propofol. tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali. Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneurisma. Tabel 4. trakhea. antara lain: 1. Dapat digunakan tranquilizer minor atau mayor. misalnya malformasi arteri-vena.6 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%(20). selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai. 2. yaitu. pembedahan mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau dengan tindakan pembedahan (LoE III through V. Dua penelitian besar. 2. Pada pasien demam atau infeksi. (1) tekanan darah harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung akan terserang stroke. Tindakan Pembedahan 1.TINJAUAN PUSTAKA d) Manajemen demam Suhu tubuh harus dipertahankan normal. dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 (25). 2. harus dilakukan analisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial. grade B).6/September . terutama untuk pengambilan bekuan darah. 3. Pada pasien dengan kateter intraventrikuler.Oktober 2008 . Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V. terutama pada pasien yang berbaring lama karena hemiplegi. multisenter. Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan (LoE II through V. atau angioma kavernosa. Walaupun ada bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis. Emboli pulmonum sering merupakan ancaman selama fase perbaikan. misalnya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume intrakranial. Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan klinik pasien. Kraniotomi merupakan pendekatan standar. Jika mungkin juga untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan.35 no. Selain itu juga untuk mencegah komplikasi. grade B). harus dijaga agar tidak terjadi cedera. pengendalian dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko stroke. Efek samping yang merugikan adalah kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan darah terlalu dalam. pengobatan serta pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. tetapi tidak menurunkan risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler). uji klinis acak pengendalian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 1. PENCEGAHAN Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan pendekatan terapi apapun. grade B). pencegahan merupakan tindakan utama. Pada perdarahan serebelum dengan penekanan pada batang otak. Kendalikan Diabetes Mellitus Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai faktor risiko stroke perdarahan intraserebral(24). Penderita hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat hipertensi. grade C). parasetamol 650 mg atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38. grade C).

Md. Reed DM. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review. Lyden PD. 7. Wolf PA.65 (6): 239-40. 2001. Lancet 1993. Minematsu K. Buranasiri P. 24: 49–51.30: 905-15. C atau D. Grotta J. Peto R. Cheung YK. selanjutnya untuk melihat tingkat evidence digunakan nomor I.35 no. Kendalikan Faktor Risiko lain Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke termasuk stroke perdarahan intraserebral(26). Rinkel GJE. II. Stroke in the Elderly. 1993. stroke. Ellison RC. 8. Crit Care Med. Pathol. 344 (19): 1450-60. Yamamoto H. Dorman JS. Hoff JT. In: National Diabetes Data Group Department of Health and Human Services. 15. Grotta J. 2nd ed. Zuccarello M.15(4): 1-16. 2003. Neurosurg Focus 2003. Sauerbeck L. 18. Italian Acute Stroke Study Group. Lancet 1988. N. Kwiatkowski T. 4.335: 827-38. Stroke 2006. Stroke 1999. Adams HP. Intracerebral haemorrhage. Lung. Oxford. 11. National Heart. Prevention. tetapi peminum alkohol berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral. Lin SZ. Feinberg W. Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V. Brott TG. Marler JR.B. Fewell ME. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Posner BM. Menurut The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995). Broderick JP. Neurosurg Focus 2003. 37: 2445.Engl.94: 1167–1174. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage. SHEP Cooperative Research Group. Butterworth Heinemann. Circulation 1996. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Brott T. DAFTAR PUSTAKA 1. Donahue RP. Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan antikoagulan akan meningkat jika INR > 3(28). grade C). Gomez CR. Kumana CR. N Engl J Med. grade A). non-experimental descriptive study (comparative studies. Palomaki.352: 837-853. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a double-blind. berdasarkan penelitian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Duldner J. Tomsick T. Stroke 2003. walaupun merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk stroke infark dan perdarahan subarakhnoid. Torner J. The Seventh Report Of The Joint National Committee. Chang CM. Lauder IJ. Tilley B. 23. Hanley DF. terdapat kontrol walaupun tanpa randomisasi IIb Mempunyai desain yang baik. Stroke 1995. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council. 22.26: 1558-64.265: 3255–3264. Mayberg M.1996. Stroke 1992. Kassell NF. Sawada T. Kothari R. Yano K. Yamaguchi T.1: 318 –321. Kase C. Spilker J. Tabel 5. Lobar hemorrhage in the elderly: the undiminishing importance of hypertension. Gillman MW. 273:1113–1117 27. Helgason CM. Stroke 1997. Hensley MJ. Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan. Furlan. MacKenzie JM. Diringer MN. Thies W. dan tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral 1. Thompson BG. 49: 360-64. Qureshi AI. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema. J Clin. ed..37: 847-51. 9. Feinberg W. Feldmann E. Swanson RA. US. Abbott RD.316: 1229 –1233 14. Cheung RT. yaitu A. Prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party June 2004. Viriyavejakul A. 20. Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline party Development Group Ia Ib IIa A A B B B C D CDK 165/vol. Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta penjelasannya. Evaluation. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. sehingga pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan(27). Thompson WR. 13. 2. Krieger D. American Heart Association. Chinese Med. Yu YL. and coronary heart disease. In: Oh TE. Tomsick T. Barsan W. Johannesburg 1997. Acute cerebrovascular complications. Algra A. Stroke 2006. 16. Adams HP. 6. Blood pressure. Rodprasert P. Chan FL. Khouri J. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. 3. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. 15 (4): 1 – 6. Stroke 1997. 4. AJ. Merokok. Poungvarin N. Brott T. 21.23: 967–971. penilaian kualitas hasil penelitian Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan mengikuti suatu aturan. Update on management of intracerebral hemorrhage. Broderick JP. Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard dan stroke iskhemik akut (LoE I. Bethesda. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. 25. Department of Health and Human Services. opini atau pengalaman para ahli. Tuhrim S. The Mount Sinai J. Pouratian N. Kou M. 17. correlation studies. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. case studies) IV Laporan. yang secara efektif akan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I through II.34: 2060-65. Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah rekomendasi utama. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke Study. Zabramski JM. 1987. 10. and Treatment of High Blood Pressure.21: 591–1603. grade A). Mayberg M. randomized trial. 28: 2370-5. Boston. 28. J. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Sukondhabhant S.. National Istitutes of Health. Broderick J. Leach A.28: 1–5. JAMA 1986. Royal College of Physicians. Strom BL. Hillbom M. Ariesen MJ.. 19. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. Alcohol and hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program. Gagnon D. American Heart Association. Batjer H. London 2004. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.70 (1): 27-37. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi Level of evidence Tipe evidence Derajat rekomendasi Meta-analisis atau randomised controlled trials (RCT) Randomised controlled trials (RCT) Mempunyai desain yang baik. National Blood Pressure Education Program. Kuller LH. Kazui S. Wolf PA. JAMA 1991. quasi-experimental study III Mempunyai desain yang baik. LAMPIRAN 1.. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical Excellence (NICE) (28). 5. misalnya. and Blood Institute. Conn: Appleton & Lange. tindakan hati-hati saat pemilihan trombolisis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (29). Med. Cerebrovascular diseases and diabetes. placebo-controlled. MacMahon S. Broderick J. part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Tabel 6. 255: 2311–2314.6/September . grade A). warfarin (LoE I. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984. Bhoopat W. JAMA 1995. (Taipei) 2002. Cupples LA. Juvela S. 12. Dumont AS. Hondo H.TINJAUAN PUSTAKA 3. Barsan W. 2. National Institute of Health. 26. 24. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. Castelli WP. Detection. Claus SP. III atau IV. Intensive Care Manual. Med 2003.Oktober 2008 327 . The IMS Study Investigators. Collins R. Stroke 1993. Lancet 1998. juga penurunan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Fong KY. Elkind M. 3. National clinical guidelines for stroke. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. J. 1996. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP).

6/September . Insidensi dan prevalensi stroke yang tinggi memiliki dampak yang besar pada masyarakat. Pasien menjalani perawatan dengan kemungkinan 3 macam outcome klinik.mimsonlinecom.4. 20% pasien mengalami stroke dalam waktu 90 hari. Angka kematian akibat stroke berkisar antara 20% sampai dengan 30%. Analisis tentang obat-obat antihipertensi yang bermakna untuk menurunkan risiko serangan otak ulang akan dikaji dari clinical practice guideline untuk stroke.Oktober 2008 . Setelah serangan otak sepintas. dan di bawah 85 mmHg untuk tekanan darah diastolik (Rekomendasi A)(7). Data hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. HASIL Gambar 1 memperlihatkan model epidemiologi klinik perjalanan penyakit stroke. sampai kemudian muncul komplikasi stroke. Setelah awal masa rawat inap dan rehabilitasi. Hal ini berarti akan ada kurang lebih 800 pasien yang harus menjalani tindakan prevensi sekunder (termasuk pengendalian tekanan darah yang optimal). Hipertensi menyebabkan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sub-klinis. dan menetap setelah serangan stroke. Hal ini berarti ada potensi subyek sebesar 70%-80% untuk tindakan prevensi sekunder. Pasien yang terkena stroke memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan stroke ulang. METODE Analisis situasi dilakukan dengan mengkaji catatan medik untuk mendapatkan data lokal. Pasien yang sembuh atau sembuh dengan cacat merupakan target intervensi pengendalian tekanan darah untuk mencegah stroke ulang. Masalah yang muncul adalah ”bagaimana situasi pengendalian hipertensi pasca stroke pada para stroke survivor? ” Model analisis situasi terhadap para stroke survivor akan dilakukan dengan fokus pada permasalahan pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang.5). informasi dan bantuan peralatan untuk hidup sehari-hari(1). Serangan stroke ulang berkisar antara 30%-43% dalam waktu 5 tahun(2).35 no. angka fatalitas berkisar antara 20%-30% di banyak negara. 2005). Penelitian Lamassa. Pengendalian tekanan darah harus dilakukan untuk pencegahan stroke. Tekanan darah target adalah di bawah 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik. Tabel 1. Data Unit Stroke di RS Bethesda memperlihatkan bahwa per tahun terdapat antara 900 sampai dengan 1000 pasien stroke. Asumsi analisis situasi didasarkan pada hasil-hasil penelitian epidemiologi.HASIL PENELITIAN Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder Rizaldy Pinzon SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak yang ketiga dan penyebab kecacatan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Hipertensi merupakan masalah yang umum dijumpai pada pasien stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke.6% kasus. 80% penderita stroke yang bertahan hidup kembali ke komunitas. Jumlah ini sangat berarti untuk mendapat perhatian (termasuk di antaranya adalah pemberlakuan suatu standar pelayanan atau clinical practice guideline yang berbasis bukti ilmiah dan sesuai dengan kondisi lokal). Kematian akan jauh meningkat (peningkatan sebesar 47%) pada serangan stroke ulang (WHO Fact Sheet. dan 50% di antaranya dalam waktu 24-72 jam. Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg) akan meningkatkan risiko terjadinya stroke ulang(3. bergantung pada bantuan emosi anggota keluarga. dkk(6) pada 4462 pasien stroke memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 48. Profil Stroke RS Bethesda Yogyakarta (2002-2006) Tahun 2002 2003 2004 2005 2006 Non hemoragik 684 622 755 726 684 Hemorgaik 321 289 352 261 295 Total 1005 911 1107 987 979 328 CDK 165/vol. Analisis harga obat antihipertensi untuk prevensi serangan stroke ulang didapatkan dari pelacakan di www.

National Clinical Guideline for Stroke. Obat-obat tersebut adalah perindopril.356:1955-64 Dahlof B. Wing LMH. dan (4) PROGRESS trial (perindopril or/and indapamide vs. N Engl J Med 2000. yang akan meningkatkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi. placebo). dan 18. Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an update.250) 50mg x 2 x 15's (Rp 266. Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2. Pada beberapa uji klinik.000) 2.5mg x 30's (Rp 107. dan ramipril.35 no. Effects of an angiotensin converting. Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure lowering regimen among 6. keamanan. Pertimbangan keefektifan. (3) bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Bukti uji klinik menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain.al. (3) LIFE trial (losartan vs. Devereux RB.strokeaha.mimsonline. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease.369:283–92. yaitu: (1) HOPE trial (ramipril vs. 2nd ed. 330 CDK 165/vol.358:1033-41.000) 6. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Intercollegiate Stroke Working Party. dan akan menetap pasca serangan stroke. dan ketejangkauan obat harus didiskusikan secara seksama dengan pasien. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang utama. 2003.com. American Heart Association (www. Lancet 2002. 13. 12. PROGRESS Collaborative Group.000) 1. Hal ini berarti ada kurang lebih 80% stroke survivors. Heart Disease and Stroke Statistics. Hill MD. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration.277:739-45 Bornstein N. Tabel 2. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat antihipertensi.640) 10mg x 30's (Rp 437. CMAJ 2004. Jumlah ini sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan darah yang efektif. SIMPULAN Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang penting untuk mencegah serangan stroke ulang. MacMahon S. 11. A systematic review and metaanalysis. Lamassa M. Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah Nama produk Prexum Triatec Nama generik Bukti uji klinik Perindopril Ramipril PROGRESS HOPE Harga 4mg x 30's (Rp 215. London.HASIL PENELITIAN Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16.392-8 Royal College of Physicians. JAMA 2002. Di Carlo A. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. ramipril. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ? Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang terkendalinya hipertensi masih cukup tinggi. (4) beberapa uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk prevensi stroke ulang. Effects of ACE inhibitors. losartan. Psaty BM. Silvestrelli G. plasebo).32.772) 5mg x 60's (Rp 629. Basile AM et. (5) harga obat yang didukung uji klinik skala besar masih relatif mahal. Lancet 2001. American Heart Association. Ryan P et al. and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials. DAFTAR PUSTAKA 1. 4. atau sekitar 800 orang. Characteristics. 8.enzyme inhibitor. Flossmann E et al.348:583-92. Bornstein dkk(15) melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik obat anti hipertensi untuk prevensi stroke. JAMA 1997. 2004 update. Pada penelitian faktor risiko. 2006.170: 1105-9 Johnston SC. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol. Giles MF. (2) ALLHAT trial (CCB or/and AngiotensinConventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs. Winner S. hipertensi dijumpai pada 71% kasus. Bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali merupakan faktor risiko stroke berulang. Chapman N. (6) perlu diskusi yang mendalam dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pencegahan serangan stroke ulang. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. 3. A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. Outcome. N Engl J Med. atenolol).org) Mant J. 60% mendapat terapi.359:995-1003.Oktober 2008 .288:2981-97.6/September . Kjeldsen SE et al. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder(8-14). Caso V.342:145-53. 7. Wade D.4% pada tahun 2006. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Smith NL. Nguyen-Huynh MN. Pracucci G. PEMBAHASAN Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi pasca stroke. (2) kemajuan teknologi kedokteran akan meningkatkan jumlah stroke survivor. Data harga obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www. Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan jumlah sampel yang besar. 366: 29-36 Eliasziw M. 15. 9. Reid CM.5mg x 60's (Rp 398. 5. pemberian obat antihipertensi dihubungkan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. 10. 2. Stroke 2001. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan pasien berobat. Lancet 2007. A Simple Score (ABCD) to identify individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. 14. diuretik). Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. 2004 Neal B. Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam komponen Evidence Based Medicine. Clin Exp Hypertens. Buchan AM. keamanan. Siscovick DS et al. Hasil kajian menunjukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik berkualitas baik dan jumlah sampel yang besar.4%. Rothwell PM. Lancet 2000. on cardiovascular events in high-risk patients. dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan darah < 140/90 mmHg). Lancet 2005. Kennedy J. et al. Pertimbangan keefektifan. dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien. Health Care Need Assessment in Stroke. calcium antagonists.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Oxford Radcliffe Medical Press Rothwell PM. 28 (3-4): 317-26 Cozaar Natrilix SR Losartan Indapamide LIFE ALLHAT Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel yang besar relatif cukup tinggi. and Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter Multinational Hospital–Based Registry (The European Community Stroke Project).

(5) Saat terjadi sumbatan. Dari pengamatan selama tidur dengan menggunakan alat polisomnografi (PSG). Jakarta Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. Gaharu Sleep Technologist. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di harian Pickwick.(6) Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter. karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur.1-3) Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat menciptakan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka. juga mengalami henti nafas di saat tidur. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar. yang gemuk. diketahui bahwa banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep apnea. Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih. kemoreseptor akan merespon keadaan kadar CO2 yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk bernafas. kita sering menemukan tokoh pemalas. mudah tertidur. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan. sehingga OSA seringkali tidak terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini.(1) Sebelumnya. pemeriksaan sleep study pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 1970-an. Maula N.(2) dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan perhatian. Tidur yang terpotong disertai kadar oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur.TINJAUAN PUSTAKA Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat. Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea! Manifestasi klinis seperti tersebut di atas.(4) (Gb. istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat. pada tahun 1956 oleh para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. Bekasi. stroke. sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gangguan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi. Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru. penyakit jantung koroner. hipertensi pulmoner. RPSGT. mendengkur dan selalu absent minded/clumsy. Tonus otototot ini akan melemah saat tidur.(3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Oleh karena itu Christian Guilleminault menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemeriksaan PSG rutin. barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome selain mendengkur. Jakarta PENDAHULUAN Dalam film ataupun buku. Tetapi. semua penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi. Padahal OSA berhubungan erat dengan hipertensi. Pada perkembangan selanjutnya. Prevalensi OSA di Amerika sekitar 5%(7).Oktober 2008 331 . diabetes dan refluks gastroesophageal.6/September . CDK 165/vol. yang sebagian besar tidak terdiagnosis. bahkan pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang.(4) Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderitanya. Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi. karakter seperti ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga.35 no. Proses ini akan memotongmotong proses tidur. Tidak jarang. menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara.

meningkatnya tekanan intratorakal. Nokturia 3.Oktober 2008 . emosional 9. Ket. micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA. Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan secara manual. and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan dapat dikenali.(9) Resnick dkk (10) lebih jauh menyebutkan bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA. Sistem kardiovaskular terganggu oleh beberapa faktor.4) Dari Gb.6/September . padahal. Nyeri kepala di pagi hari 2.4. Kelebihan berat badan (obesitas) 13. Evaluation. merupakan PSG lengkap.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia. Mulut terasa kering saat terbangun 6. mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis OSA(19). serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung.(15) Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur. Gb. riwayat penyakit. Kelainan kraniofasial.17) Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas.TINJAUAN PUSTAKA Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:(2. Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur 4.: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp. sleep state misperception. minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. Kualitas tidur yang kurang nyenyak. Bentuk leher yang pendek namun besar 15.35 no. elektromiografi (EMG). sehingga lebih meningkatkan lagi SNA.(18) Tipe pertama. tidak diawasi secara langsung seperti tipe pertama. American Academy of Sleep Medicine. Peppard dkk(12) menyatakan bahwa sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA. retrognathia Dari sekian banyak gejala. dan aktivasi sistem saraf simpatis yang semuanya merupakan akibat sleep apnea. Daya ingat menurun 8. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis.(13) Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna. Detection. (11) 332 CDK 165/vol. Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes. elektrookulogrofi (EOG). akan meningkatkan kebutuhan O2. justru di saat suplai O2 ke otot jantung berkurang. tetapi pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal pasien.(14) DIAGNOSIS Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis. Bahkan laporan Joint National Committee on Prevention. Masalah seksual . elektrokardiografi (ECG). setara dengan pada tipe 1.8) 1. antara lain hipoksemi. gerakan nafas. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap. Hipertensi 11. Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA.(16. Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi. hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. biasanya penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur.(11) (Gb. elektroensefalografi (EEG). Keluhan atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari keadaan dirinya saat mendengkur. PSG terdiri dari 4 tipe. Mudah marah. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. Depresi 10. riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya. insomnia 5. sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen. Konsentrasi terganggu 7. saturasi oksigen dan posisi badan. Nyeri dada di waktu malam 12.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru.Impotensi 14.

Sleep 2005.6:633-650. masih terus dikembangkan. Cognition and performance in patients with OSA. Epidemiology of OSA: a population health perspective.342:1378-84. AASM Task Force. Anderson WM. yang terpenting dalam terapi justru dukungan dari keluarga. Grunstein RR. New York. Bakris GL. Alessi CA. Philadelphia. Kushida CA. Diabetes Care 2003 Mar. Beamer BA. The Promise of Sleep. 12. CDK 165/vol. Sleep 1999. Peppard PE.74(1): 72-78 4. Roth T. Redline S. TATALAKSANA Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (16).1109-1121. efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan. Peter JH. tounge resection dan lain-lain. History and physical examination. 8. Weaver TE. Dement W. J Clin Sleep Med 2007. Obstructive sleep apnea in clinics. adalah edukasi bagi penderita serta lingkungannya. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. serta durasi tiap episode henti nafas. Gilpin A. et al.28: 499-519. denyut dan irama jantung. tatalaksana yang optimal belum dilakukan dengan baik. Sateia M. Chobanian AV. Circulation. bukan tidak mungkin di masa depan. Morgenthaler T. pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA. Tak kalah penting. Basseti C. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif. Philadelphia. Punjabi NM. Elsevier 2005.107:1671-8. Chest Medicine 1985. New York. p:167-193. rasa kurang segar saat bangun tidur. 13. 289:2560-2572. Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan.1-20.(22) SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. 51-55. 3. In Kryger MH. 10. Strohl KP. Ploch T. Sleep apnea and metabolic dysfunction. Dement W. Black HR. N Engl J Med 2000. 14. In Kryger MH. Gottlieb DJ. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Walter R. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. Roth T. Newman A. Sullivan CE. Dement W. International classification of sleep disorders. Howard BV.p. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Khanna A. Shahar E. Aldrich MS. Sleep Heart Health Study. Floras JS. 2nd ed. DAFTAR PUSTAKA 1. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat. In Kryger MH. 165:1217-39. Littner MR. American Academy of Sleep Medicine. Roth T. p. glossectomy. Circulation 2003.1081-1097. Raven Press 1990. Skatrud J. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions. Informa healthcare 2007. 7. Ramsey R. Atwood CW. Peppard PE. Issa FG. The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders. Elsevier 2005. evaluation. Collop N. C.al. Schwab R.20:284-289. and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. Chervin RD.(20) Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari. et. London: Pan Books 2001. 21. p. Guilleminault C. 2003. Berthon-Jones M.44-8. 2. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. In Guilleminault. Hudgel D. Resnick HE. p. Punjabi NM. Sleep Syllabus 2006. Sleep Syllabus 2006. The seventh report of the Joint National Committee on prevention. 5. jenis masker. AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. Bradley TD. cepat lelah. Tidak jarang penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. p. 18. penurunan saturasi oksigen. In Kryger MH.1034-1039.6/September . Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Surgical management of sleepdisordered breathing. Elsevier 2005. Ewy GA. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Young T. OSAS: Clinical Research and Treatment. terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. Cleve Clin J Med 2007. Powell NB. Dement W. Sleep 1997. Jerrentrup A. Riley RW. Marrone O. JAMA 2003. Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis.107:68-73. 22. In Kushida CA. Boehlecke BA.22: 667-689. Sullivan CE. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. Boehlecke B. insomnia. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP).35 no. jaw enhancement. dengan demikian periode apnea tidak terjadi(2). Jika pasien tersebut simptomatik.Oktober 2008 333 . 15. American Academy of Sleep Medicine 2005. Roth T. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. 16.26(3):702-9. Sullivan CE. GoldbergR.TINJAUAN PUSTAKA Dari pemeriksaan polisomnografi. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. p. Penzel T. AHI>15 baru dianggap positif. 11. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Kemajuan teknologi seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi penderita.49-69. Kryger MH. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat menjadi komorbiditas dari OSA. 17. Sedangkan pada pasien yang tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur. Claman D. Collop NA.(21) Tak jarang. Philadelphia.1023-33. Palta M. Becker HF. dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan ApneaHypopnea Index (AHI). Sleep apnea – pathophysiology: upper airway and control of breathing. detection. Dement W.49-58. George CFP. 20. 9. Phillips B. p. p. Am J Respir Crit Care Med 2002. 19. Namun manifestasi klinis yang sering dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput dari perhatian. Grote L. untuk itu diperlukan masa trial tersendiri.3(7):737-747. Theut S. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Young T. CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan di orofaring. Philadelphia. Elsevier 2005. 6. Gottlieb DJ. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview. Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur.

Obat alternatif yang masih banyak dimanfaatkan oleh penduduk Indonesia adalah obat asli Indonesia yang berasal dari tumbuhan. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa tidur REM meningkat setelah pelatihan (learning) dan bahwa kehilangan tidur REM setelah pelatihan mengakibatkan penurunan retensi5. atau penempatan informasi ke dalam suatu kerangka asosiasi internal. Selain itu akibat yang dapat ditimbulkan baik oleh insomnia maupun oleh obat untuk mengatasi insomnia juga merupakan alasan dibutuhkannya obat alternatif. kadangkadang sangat berpengaruh terhadap kemampuan mengemudi. Jerman. 334 CDK 165/vol. Hampir semua benzodiazepin meningkatkan latensi REMS dan memperpendek lamanya REMS 2. dan Itali menunjukkan 20% subyek mengalami kekantukan di siang hari. berkurangnya kemampuan dalam pengambilan keputusan dan berkurangnya ketrampilan motorik. antihistamin. Selain itu jumlah SWS harus cukup khususnya pada dua sampai empat jam pertama6.35 no. seperti benzodiazepin. sintesis informasi baru atau yang diadaptasikan. Inggris. Obat pembanding menggunakan Lorazepam (2 mg). antidepresan. BAHAN DAN CARA Bahan yang diuji adalah Coriandri fructus (ketumbar) dikeringkan menggunakan oven. Dengan makin meningkatnya keluhan insomnia (di Amerika meningkat dari 27% menjadi 30%) 11. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manfaat Coriandri fructus (ketumbar) sebagai obat tidur. Obat-obatan yang menginduksi tidur. manusia jelas membutuhkan tidur REM maupun SWS karena setelah dilakukan deprivasi terhadap tidur REM maupun SWS. dengan efek samping minimal dan mudah didapat oleh masyarakat. sedangkan episode tidur REM diharapkan menjadi sangat dominan pada sepertiga bagian terakhir malam1. dan barbiturat dapat menimbulkan kekantukan di hari berikutnya (kekantukan di siang hari). namun lorazepam mempengaruhi distribusi dan lamanya Rapid Eye Movement Sleep (REMS) dan Slow Waves Sleep (SWS)1. subjek akan meningkatkan jumlah maupun lamanya tidur REM atau SWS pada malam recovery 5. dengan melihat efeknya terhadap distribusi tidur REM selama tidur malam hari. Kewaspadaan berasal dari kemampuan otak untuk mempertahankan keadaan jaga dan konsentrasi. Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding dengan yang kewaspadaannya baik 9.Oktober 2008 . pada dosis terapi secara umum menekan aktivitas fisik. Kekantukan di hari berikutnya disebabkan oleh waktu paruh eliminasi obat yang panjang dan menurunnya kualitas tidur akibat pengaruh obat-obatan terhadap distribusi dan lamanya SWS dan REM. Penelitian yang untuk mengetahui fungsi tidur REM menduga otak yang aktif pada tidur REM berfungsi untuk konsolidasi memori. Kemudian ditimbang sebanyak 3 gram dan dimasukkan ke dalam kapsul. Kekantukan siang hari yang patologis juga dapat membahayakan kehidupan pasien (misal saat mengendarai mobil). salah satu golongan benzodiazepin. selanjutnya dibuat serbuk. Kekantukan di siang hari juga berhubungan dengan kualitas dan kontinuitas tidur malam sebelumnya7. Kualitas tidur yang baik umumnya menunjukkan Sleep Onset Latency (SOL) yang tidak terlalu panjang dan Number of Stage Shift (NSS) yang tidak terlalu sering. Tidur REM mungkin membantu konsolidasi learning2. dan hubungan personal4. Lorazepam. Efek samping yang muncul berhubungan dengan dosis. dan bersifat menenangkan. Efek samping obat golongan benzodiazepin sangat bervariasi akibat depresi fungsi susunan saraf pusat. Meskipun belum diketahui fungsinya dengan pasti.6/September . menurunkan respon terhadap rangsangan emosi. Jakarta PENDAHULUAN Benzodiazepin adalah hipnotik yang paling banyak diresepkan untuk pasien insomnia karena dapat menyebabkan kantuk dengan cara memperpendek masa laten permulaan tidur.12 diperlukan obat alternatif di samping obat yang sudah ada. kinerja dalam pekerjaan. sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari kekantukan siang hari 10.HASIL PENELITIAN Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam Lili Indrawati Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI.3. Obat alternatif diharapkan dapat meningkatkan kualitas tidur. Survai di beberapa negara seperti Perancis. sehingga pemberian lorazepam pada pasien berobat jalan harus hati-hati karena dosis yang relatif rendah dapat menyebabkan kantuk. sedangkan kekantukan dihasilkan oleh kegagalan mempertahankan kewaspadaan di siang hari8 .

Sedangkan pada subjek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 1. dermatitis. khususnya gelombang otak. Persiapan Subjek Subyek harus melakukan beberapa persiapan sebelum penelitian tidur dilakukan. merokok.5 jam pertama tidur dan pada 2.9 ± 8. Walaupun diharapkan REMS dominan pada 2. tidur pertama disebabkan Lorazepam. bebas obat termasuk obat yang diresepkan oleh dokter. Petunjuk dimaksudkan agar ada kesamaan pada setiap kali tidur guna mengurangi bias.05.5 jam oleh 11 orang subyek. Cara Kerja Rancangan Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah single subject research atau rancangan sama subjek (McGuigan.596 menit. Subyek yang memenuhi syarat dan bersedia terlibat sebagai subjek penelitian diminta mengisi Lembar Persetujuan Uji Klinik.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 7.5 jam terakhir tidur (Grafik 1 dan 2). penyakit alergi misalnya rhinitis alergika. berdasarkan kriteria sebagai berikut: Kriteria inklusi subyek yaitu pria sehat. Catatan harian tidur dan jaga tiga hari menjelang penelitian tidur malam menunjukkan rata-rata lamanya tidur yang hampir sama. memiliki kebiasaan tidur siang.035 menit. Tiga hari sebelum subyek menjalani polisomnografi sepanjang malam. yaitu Electroencephalogram (EEG) sebanyak satu pasang (dua channel). Setiap subjek tidur tiga kali yang disebabkan oleh tiga obat yang berbeda.0. Kriteria eksklusi adalah penyakit fisik. dan peminum alkohol.9±7. sesuai petunjuk. Data hasil pemeriksaan laboratorium darah subyek yang diperoleh sebelum penelitian tidur malam menunjukkan bahwa seluruh subjek mempunyai fungsi hati dan ginjal. ia diharapkan tidur dan bangun pada waktu yang sama. Penelitian ini membandingkan antara Coriandri fructus. Tiga Parameter Distribusi REMS per 2.7 ± 3. umur 20-25 tahun. mempunyai kebiasaan tidur paling sedikit 7 jam sehari. Grafik 1 Tabel 1.5 jam pertama tidur p=0.055. Prosedur Pengumpulan Data Data diperoleh dari hasil perekaman gelombang aktivitas otak dan otot. yaitu tiga hari sebelum penelitian dan pada hari dilakukannya penelitian. Dari kesebelas orang sampel tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara lama tidur.5 jam kedua tidur. Seluruh perhitungan statistik dalam penelitian ini menggunakan program Statistical Program for Social Science 10. DG Discovery adalah alat perekam gelombang listrik tubuh manusia.5 jam tidur. dan tingkat kepastian (1-β) 80%.5 Jam Tidur.Oktober 2008 335 . Periode wash out setelah meminum Lorazepam adalah empat sampai lima hari.5 jam pertama tidur dan pada 2. namun agar gambaran keseluruhan efek Coriandri fructus dibandingkan dengan lorazepam terhadap distribusi REMS terlihat dengan jelas maka REMS pada 2.35 no. 1990) pada 11 orang subjek. 3) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. adalah sebanyak 11 orang. Perbandingan antara Coriandri fructus dengan plasebo dan lorazepam dianalisis menggunakan metode Tukey dengan asumsi data memiliki distribusi normal dan memiliki variasi yang sama. Rata-rata REMS pada 2. dengan tingkat kebermaknaan (α) 0. 2) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. dan tidur ke tiga oleh Coriandri fructus. Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan grafik yang nantinya dibahas secara kuantitatif.HASIL PENELITIAN Dalam penelitian ini digunakan peralatan : 1 set DG Discovery dari Medelec beserta kelengkapannya. serta jumlah sel darah dan trombosit yang normal. serta gerakan bola mata melalui polisomnografi sepanjang malam pada 33 kali tidur masing-masing selama 7.068 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus adalah 7. (Grafik 1) n = 3* (Zα + Zβ )2* SD2/Δ2 Jumlah subyek yang diperlukan untuk mendeteksi perbedaan yang bermakna secara klinis sebesar 20 % antar perlakuan. dan Electromyogram (EMG) sebanyak sepasang (dua channel).00-22.00. dan Grafik 2 memperlihatkan tiga parameter distribusi REMS per 2. Dalam penelitian ini yang direkam hanya tiga macam gelombang. HASIL DAN PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan fisik seluruh subyek dinyatakan sehat. Electro-oculogram (EOG) sebanyak satu pasang (dua channel). simpangan baku untuk setiap observasi 15%. Metode Penarikan Sampel Pada penelitian ini subyek dipilih menggunakan teknik purposive sampling (Shaughnessy & Zechmeister. Hasil rekaman disimpan dalam optical disc.5 jam kedua tidur juga ditampilkan. CDK 165/vol. sering terbangun di malam hari.5 jam terakhir tidur. dan asma.5 jam pertama tidur. Pengukuran Parameter Penelitian 1) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2.6/September . Lorazepam dan kontrol. mulai sekitar jam 21. sehingga dapat dianggap variasi pada polisomnografi sepanjang malam masing-masing sampel bukan karena pengaruh dari lama tidur sampel tiga hari sebelumnya.1. 1994). Besar sampel diketahui berdasarkan rumus13 : tidur ke dua oleh plasebo.5 jam terakhir tidur. Metode Analisis Metode analisis data menggunakan one-way of variance. Persiapan tersebut dibagi menjadi dua. Lorazepam terutama menekan REM pada 2.

(eds). REMS pada 2. Durso R. plasebo.5 25. Sedative-Hypnotic Drugs. Dement WC.6/September . 2. 9. Sedangkan rata-rata REMS pada 2. 2nd ed. 2nd ed. Nishino S. Normal Human Sleep: An Overview. Benzodiazepines and GABA-ergic Transmission. World Health Organization targets Insomnia. The American Psychiatric Press. 9th ed. 10. Gaillard JM. 2nd ed.38 menit. Rall TW. 1996. Sampel A B C D E F G H I J K Rata-rata Standar deviasi Lorazepam 32.) 7th ed. Schatzberg AF.5 27. Roehrs TA.5 35 20 6. Namun demikian tidak ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok pada pengukuran parameter yang berhubungan dengan REMS. Wenzel K.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Saunders Co. dan Coriandri fructus. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. (eds). Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. 13. Pharmacology and Clinical Use of Sedative Drugs for Insomnia. Carskadon MA. McGraw-Hill. (eds). Clinical and Investigation Medicine 1995.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 34 ± 20.89 Coriandri fructus 47. Philadelphia: WB. Sample Size Calculation in Scleroderma: A Rational Approach to Choosing Outcome Measurements in Scleroderma Trials. Saunders Co. Way WL.5 jam terakhir tidur p=0.64 15. Dalam: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics.7 ± 20. Kotagal S. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review.5 jam terakhir tidur. Roth T. Limbird LE. BMJ 2002.5 46. Hobbs WR. Gilman GA. Connecticutt. Carskadon MA. Bellamy N.5 8 20. 11. England. Tabel 1. Nashville. 1994.324: 1483-7. Kryger MH. JAMA 1997. Roth T. Bonnet MH.Oktober 2008 . (eds).35 no.C. Paper presented at General Pharmacology and Therapeutics in Sleep. Dement W. 3.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 39. DAFTAR PUSTAKA 1.70 SIMPULAN Lorazepam berpengaruh buruk pada distribusi REMS.5 10 17 35. 1994.5 13. Hardman JG. 1994. Pianosi P. Lamberg L. Dengan demikian tidur yang diinduksi lorazepam lebih rendah kualitasnya bila dibandingkan dengan kontrol dan tidur yang diiduksi Coriandri fructus. Sedative-Hypnotics.69 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus 38. Crevenna R. Nemeroff CB. REMS pada 2. karena tidur REM biasanya terdistribusi pada sepertiga akhir malam (Coble et al. McNamara P. Roth T.15 Perlakuan Kontrol 35. Mignot E. Grafik 1. Dalam Textbook of Psychopharmacology. Roth T. Dement W.5 14. 7.18 15.5 jam pertama tidur dan pada 2. Saunders Co.5 22 25 0 37 27.HASIL PENELITIAN Secara kuantitatif Lorazepam lebih menekan REM pada 2. Roth T. Dement WC (eds). Pope JE. Tennessee. Saunders Co. Hal ini merupakan efek tidak baik lorazepam terhadap distribusi REMS.5 12. 278 (20): 1652. dan Coriandri fructus. Stamford. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Sleep disorders in children and adolescents.823. Grafik 2.5 14. 2nd ed. Sleep Deprivation. REMS pada 2. Ivanic G.5 jam kedua tidur p = 0.5 8 14 48. Kryger MH.5 23 45.C.6±25.41 19. Daytime Sleepiness and Alertness.5 69 17 29. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease. Kryger MH.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Philadelphia: WB. Appleton & Lange. 336 CDK 165/vol. 2nd ed. Verdoorn TA. 1994. BMJ 2006.5 49 21. dan Coriandri fructus. London. (eds).59 menit. plasebo. Homann CN. Dement WC. Ott E.. 4.5 20 3. dibandingkan kontrol maupun Coriandri fructus (Grafik 1 dan 2). 1998. Distribusi REMS pada tidur yang diinduksi Coriandri fructus tidak terlihat berbeda dibandingkan kontrol. Hypnotics and Sedatives: Ethanol. Dalam: Basic & Clinical Pharmacology. Brown A. Wegelin J.5 56. Trevor JA. Katzung BG (ed.55 5. Kriechbaum N. Inc. 9th Annual APPS Meeting. 1998. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. Philadelphia: WB. 12.5 jam kedua tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Suppan K. plasebo. Mendelson W.332:828-832 . 8.18(1): 1-10. McLaren D. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine Kryger MH. Rata-rata REMS pada 2. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. 11: 441-448. Parkinsonism and Related Disorder 2005. Dement WC. 1995. Dement WC. 1974). Philadelphia: WB. 6. Washington DC.

Jika kandung kemih terisi. 3. Impuls diteruskan ke pusat-pusat yang lebih tinggi. trauma merupakan penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik. Bladder Neck Otot detrusor melanjutkan perjalanannya ke arah uretra membentuk suatu "pipa" yang disebut bladder neck. Hubungan ureter-vesika Struktur ini merupakan katup yang membuka saat pengisian kandung kemih dan menutup saat kontraksi otot detrusor. ANATOMI 1. diikuti oleh pembukaan bladder neck dan relaksasi sfingter uretra. serebelum. baik bersifat inhibisi maupun aktivasi. EPIDEMOLOGI Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board) pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70% perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) . Timbullah impuls ke arah pusat refleks miksi di medula spinalis S 2-3-4. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. pons serta hipotalamus. Sfingter uretra Sfringter uretra dibentuk oleh serat-serat otot lurik.TINJAUAN PUSTAKA Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder Syarief Hasan Lutfie Rumah Sakit Amanda. Diketahui pula bahwa kontraksi otot detrusor secara reflektoris mengakibatkan inhibisi impuls tonik ke arah sfingter uretra sehingga sfingter uretra menjadi kendur. Sensorik kandung kemih terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan proprioseptif otot detrusor (stretch receptor) FISIOLOGI MIKSI Kandung kemih adalah organ penampung urin. sementara itu tekanan intravesika tetap. Jawa Barat PENDAHULUAN Istilah Neurogenic Bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya . kontraksi tonik sfingter uretra secara reflektoris akan menghambat kontraksi otot detrusor.6/September . Dalam keadaan normal impuls tidak akan segera terjawab. seperti ganglia basal. Jadi. dapat diatur oleh kemauan. di samping itu berfungsi pula mengatur pengeluarannya. Trigonum Daerah ini merupakan kelanjutan otot ureter dan tak mempunyai peranan dalam proses miksi.Oktober 2008 337 . tempat keinginan untuk miksi disadari. CDK 165/vol. Walaupun refleks miksi terutama diatur oleh susunan saraf otonom. yakni inti-inti dalam talamus yang bertindak sebagai relay untuk girus sentral-belakang. Kandung Kemih Kandung kemih dibentuk oleh anyaman serat otot polos. Daerah-daerah ini masing-masing mempengaruhi pusat refleks miksi. sedangkan lapisan paling luar oleh serat-serat longitudinal kembali. Dalam kesempatan ini dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal. Sebaliknya. didapatkan bahwa prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar 50. karena sifatnya ia mampu mengembang. Lapisan paling dalam terdiri dari serat-serat yang berjalan longitudinal. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologik. Selain ke arah kortikal. PERSARAFAN MOTORIK Terdapat 3 macam persarafan motorik katup yang mengatur otototot kandung kemih yaitu detrusor. Tekanan ini dahulu dianggap semata-mata akibat persarafan. Peningkatan ini sampai titik tertentu akan merangsang stretch receptor. akan tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa tekanan intramural otot detrusor lebih ditentukan oleh keadaan fisik kandung kemih (berisi penuh atau tidak). Miksi dimulai oleh kontraksi detrusor. 2. Peranannya ialah untuk menahan miksi untuk sementara waktu atau segera menghentikan proses miksi bila dikehendaki 4. Proses miksi dimulai oleh tekanan intramural otot detrusor.6%. tekanan intramural otot detrusor akan meningkat.lumbal 2 (simpatik). impuls juga dikirim ke daerah-daerah lain yang berkaitan. Di samping itu kontraksi otot detrusor akan menambah rangsangan terhadap stretch receptor sehingga menambah kekuatan kontraksi otot detrusor. Fungsinya adalah memperlancar arus urin dari ureter ke arah kandung kemih. PERSARAFAN SENSORIK Serabut-serabut sensorik mengikuti serabut-serabut motorik dalam perjalanannya menuju ke medula spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik dan parasimpatik) dan torakal 11. lapisan tengah serat-serat sirkuler.35 no. Penyebab tersering adalah gangguan medula spinalis. sehingga sesuai dengan hukum Laplace. miksi adalah proses yang dapat ditunda atau dihentikan mendadak. Bekasi. Berarti proses miski belum terlaksana bila belum ada perintah dari pusatpusat lebih tinggi tersebut. suatu proses miksi normal secara keseluruhan berlangsung sekunder terhadap kontraksi otot detrusor. Jika pusat-pusat mengijinkan miksi terlaksana maka impuls aktivasi akan disalurkan secara desenden melalui berkas-berkas parasimpatik splanknikus. 5. sfingter uretra dan trigonum.

Keberatan atau kerugian tersebut antara lain adalah: a) Bahaya distensi kandung kemih tetap ada. Sebagian kecil penulis meragukan perbedaannya dibandingkan dengan metoda lain. Hal tersebut dapat diatur kombinasinya sesuai kondisi neruogenic bladder. Karena hasilnya memuaskan. Terakhir relaksasi otot detrusor.Penderita tidak kooperatif Program kateterisasi kontinyu Kateterisasi kontinyu tidaklah fisiologis karena kandung kemih selalu kosong. Ketiga upaya tersebut tercakup dalam penatalaksanaan neurogenic bladder yang akan dibahas. Tak didapat perubahan patologis pada saluran kemih. mencegah komplikasi saluran kemih lebih lanjut akan menurunkan angka kematian. Pengaturan dan pengontrolan masuknya cairan ke dalam tubuh 3. maka jumlah cairan total yang dapat diberikan ialah 1500 ml/hari.pengosongan kandung kemih secara sering dan teratur 3. terjadi atrofi serta penurunan tonus otot kandung kemih. Paremeter keberhasilan 1) Penderita dapat mengeluarkan urine dengan baik dan lancar.TINJAUAN PUSTAKA TERMINASI MIKSI Berakhirnya suatu miksi dimulai oleh penutupan sfingter uretra. sesuai dengan yang dibutuhkan. Pada saat ini hampir seluruh klinik di seluruh dunia menganggap kateterisasi intermiten merupakan method of choice. Sebaiknya dengan ujung bulat (misalnya kateter Jacques polivinil no. maka pemberian cairan dikurangi atau frekuensi kateterisasi ditambah.Oktober 2008 . 2) Residual urine kurang atau sama dengan l00 ml. Tentunya restriksi cairan ini harus disesuaikan bila ruang perawatan tanpa AC. Oleh karena itu dianjurkan program kateterisasi intermiten. Bantuan medikamentosa yang dapat mempunyai efek terhadap kandung kemih.Gangguan/kelainan uretra .Batu traktus urinarius . mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam sistem saluran kemih.Pielonefritis . jika tidak ada obstruksi. Bila ternyata lebih.Hidronefrosis . dengan bantuan stimulasi refleks ataupun dengan crede/valsava manuever secara mudah. Jangan sekali-kali memasang kateter pada seorang penderita pria dalam keadaan refleksi ereksi. serta eradiksi dini terhadap infeksi saluran kemih yang mungkin terjadi. b) Risiko trauma uretra akibat kateter yang keluar masuk secara berulang. Setelah itu bladder neck menutup. Keadaan abakterial . Kateterisasi intermiten 2. 338 CDK 165/vol.menghilangkan obstruksi uretra 2.sterile intermittent catherization . b) Risiko trauma uretra dapat dicegah.Vesicourethral reflux . Waktu yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas kateter berkisar antara 3 . ditambah lagi dengan sepsis dan bakteriuri. Kemudian kontraksi otot-otot perineum mengembalikan kedudukan kandung kemih ke posisi semula. Gagal ginjal merupakan penyebab utama kematian pada pasien cedera medula spinalis. Kontra indikasi bladder training: . baik pada kateter maupun uretra diberi pelumas terlebih dahulu. Kateterisasi dilakukan tiap 6 jam. yang bertujuan mempertahankan fungsi ginjal secara efektif sehingga penderita cedera medula spinalis dapat mandiri mengatur kandung kencingnya. Refleks stimulasi terhadap kandung kemih 4. dibagi rata tiap 2 jam.278 hari atau sekitar 8-10 minggu. REHABILITASI NEUROGENIC BLADDER Bladder Training atau latihan kandung kemih adalah salah satu upaya mengembalikan fungsi kandung kemih yang mengalami gangguan. cara ini dengan cepat diikuti oleh klinik-klinik lain. Bila penderita dirawat dalam ruangan ber-AC. Mencegah/mengurangi infeksi saluran kemih. terutama pada penderita cedera medula spinalis. ke keadaan normal atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi. Hal-hal yang tercakup dalam pengertian bladder training : 1.Sistitis berat . diupayakan mempertahankan fungsi pengosongan kandung kencing dengan residu urine seminimal mungkin. c) Sebelum pemasangan. Pengosongan kandung kemih secara tuntas pada setiap masa pengosongan dengan cara mengembangkan/ meningkatkan kekuatan ekspulsi pada waktu yang cukup. c) Risiko infeksi akibat masuknya kuman-kuman dari luar atau dari ujung distal uretra (flora normal). 3) Penderita bebas kateter. 14 Fr). baik secara spontan. Kelancaran aliran urine mulai dari ginjal . paling tidak dikurangi dengan menggunakan kateter jenis lunak yang biasanya dibuat dari bahan polivinil.35 no. Tujuan rehabilitasi: 1. Berdasarkan ketentuan ini maka pada tiap kateterisasi akan diperoleh urin tidak lebih dari 500 ml. Untuk mencegah komplikasi tersebut. Terhadap bahaya-bahaya tersebut diajukan beberapa cara pencegahan : a) Restriksi cairan. Program Kateterisasi Intermiten Metoda ini dengan teknik non touch pertama kali diperkenalkan oleh Guttmann. Crede manuever 5. sehingga kehilangan potensi sensasi miksi.6/September .bebas kateter kandung kemih dan uretra .

nyeri kepala. Tindakan yang dimaksudkan untuk merangsang refleks miksi ini harus dilakukan oleh penderita di luar jam-jam tidur (kecuali penderita tetraplegi). takhkardi dan palpitasi Obat yang dipakai: 1. Prazosin HCl (Minipress® 1 mg/2 mg/tbl. Di samping itu berikan cairan antibiotika/antiseptika ke dalam kandung kemih setiap habis kateterisasi. Dua hari kemudian lakukan pemeriksaan refleks bulbokavernosus dan tes air dingin. Caranya adalah dengan ketokan pada dinding abdomen daerah suprapubis setiap 2 jam. sSampai 100 mg/hari 3. peranannya untuk mengatasi retensio urine terbatas. Distigmine bromide 5 mg/tbl Dosis 5 mg/hari atau 2 hari _ jam sebelum makan OBAT UNTUK INKONTINENSIA URINAE Bersifat anti muskarinik untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih dengan mengurangi kontraksi m. Setelah percobaan-percobaan tersebut positif.Lakukan pemeriksaan IWT (Ice Water Test) Bila hasil positif. latihan kandung kemih dimulai. Efek samping : mulut kering. Bila belum ada respons. Langkah-Langkah Pelaksanaan Program Kateterisasi Intermiten : Menentukan tipe kandung kemih UMN. mual. Kontraksi otot detrusor kurang efisien 2.) Dosis 0. 340 CDK 165/vol.5 mg/tbl Dosis 2. LMN atau campuran. depresi. mulut kering. bradikardi. pandangan kabur. Terazosin HCl (Hytrin® 1 mg/2 mg/tbl) Dosis awal 1 mg saat tidur dapat ditingkatkan 1 mg setiap minggu sampai max lOmg/hari dosis tunggal. Pada jam-jam tidur pekerjaan diambil alih oleh perawat Bila jumlah urin yang dapat dikeluarkan melalui cara ini kira-kira sebanyak jumlah urin yang didapat melalui kateter.5 mg tiga kali sehari dengan max lOmg/hari 2.Oktober 2008 . residu urin dan dengan tapping/express. Jika kurang. Efek samping : Keringat. bila residu urine < l00 ml. minum 150 ml/2 jam Kateterisasi dilakukan setiap 6 jam Sebelum menjalani program ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan antara lain : urine. Di samping itu biasanya penderita masih mempunyai kemampuan mengejan sehingga dapat membantu evakuasi urin. pemberian obatobatan dapat dipertimbangkan. Jika IBV > 400 ml. bila perlu pemeriksaan radiologi maupun uretro sistografi. frekuensi kateterisasi dikurangi dan jumlah urin ditambah. hipotensi postural. OBAT UNTUK RETENSIO URINAE A. Pemberian dihentikan bila sisa urine menetap sampai 1 minggu. restriksi cairan dapat dilonggarkan. Untuk mengatasi kendala-kendala tersebut. evaluasi diulang tiap 72 jam. misalnya sampai 7 hari sisa urin masih lebih dari 200 ml atau bila dalam 2 hari program tanda-tanda miksi spontan negatif. Dimulai dengan 15-60 mg/hari dibagi 3 dosis.1) Meningkatkan efek muskarinik . serum kreatin dan serum urea nitrogen.5 mg dua kali sehari dapat ditingkatkan setiap 3-7 hari sampai max 2x2 mg. suruh tetap tidur sampai pusingnya hilang. makin kurang frekuensi kateterisasi. dapat ditingkatkan setiap 2 minggu 1 tbl. Hanya sedikit penulis yang meragukan efektifitasnya. kolik intestinal Obat yang dipakai: 1. 4. dapat diberi urocholin dengan dosis maksimum 100 mg/hari. dizziness. kateterisasi tetap dilakukan. Jika pasien mengeluh pusing. Kateterisasi dapat dihentikan sama sekali bila keadaan ini sudah tercapai. detrusor . Demikian seterusnya sampai bebas kateter. Bila respon kurang. Dari hasil pemeriksaan di atas dapat ditentukan jenis/tipe bladder dan jumlah cairan yang diminum.Tentukan fase shock sudah terlewati atau belum (dribble) .TINJAUAN PUSTAKA d) Pencegahan infeksi dilakukan dengan teknik "non touch". . Setelah menjalani program kateterisasi intermiten. Ditunggu sampai 3 kali berturut-turut.35 no. minum 125 ml/2 jam Jika IBV < 400 ml. maka pada jadual tersebut tak perlu kateterisasi. Kadang-kadang bladder training tak memberikan hasil memuaskan: biasanya disebabkan oleh dua kemungkinan: 1.2) Meningkatkan aktivitas m. Bethanechol chloride Urecholin lOmg/tbl) Dosis 3-4 x 10-25mg _ jam sebelum makan 3. Jenis Para Simpatomimetik Cara kerja: . Carbachol 2 mg/tbl 2. kultur dan sensitifitas. Mudah dipahami bahwa makin efisien refleks miksi.Pada keadaan tidak ada obstruksi jalan keluar kandung kemih.Lakukan pemeriksaan ACR/BCR . Miksi spontan dilaksanakan dengan manipulasi Crede dengan hasil memuaskan. Kandung Kemih UMN (Upper Motor Neuron) Pada tahap akut pengosongan kandung kemih dilakukan dengan cara kateterisasi intermiten. dosis dapat ditingkatkan sampai dosis efektif. detrusor yang tidak stabil.6/September . caranya: . Sfingter uretra kurang efisien Kandung Kemih LMN (Lower Motor Neuroni) Prosedur rehabilitasi kandung kemih LMN biasanya tidak sulit. lakukan pengukuran IBV (Initial Bladder Volume) yaitu mengukur jumlah urin spontan. berarti fungsi otot detrusor masih baik.Bila telah dribble. Dosis awal : 5 mg (3x5 mg) diobservasi tiap 2 hari. B. Jenis Penyekat Alfa Cara Kerja: 1) Merelaksasi otot polos 2) Meningkatkan urinary flow rate pada obstruksi akibat spasme Efek samping: Sedasi. Apabila terdapat kendala. Alfuzozin HCl 2. glaukoma. Indoramin 20 mg/tbl Dosis 20 mg dua kali sehari. bahan yang dipergunakan bervariasi antara satu klinik dengan klinik lainnya.

pudendus Prosedur ini diindikasikan pada keadaan sfingter uretra terlampau spastik.5 mg/5 mg/tbl. Anestesi mukosa kandung kemih Berlawanan dengan kandung kemih normal. Overeaction Bladder.. 1994 5. 1993. Pada dasarnya hal-hal yang perlu dilakukan pada follow up ialah : 1. bila terjadi reaksi kulit. Pemberian anestesi lokal ke dalam kandung kemih diharapkan dapat mengurangi rangsangan. disuria. Philadelphia. Austin GM. Pharmacology in Rehabilitation. pada penderita paraplegi/tetraplegi biasanya secara subjektif terlambat ketimbang orang normal. Bila jumlah koloni < 104 per ml. Bloch FR.35 no. Ciccone DC. sehingga kontraksi makin lemah. Thamrinsyam H. c. karena volume residual urine yang besar mempunyai kecenderungan menyebabkan reinfeksi (potensi wash-out rendah).) Gajah Mada University Press. sehingga refleks miksi tidak berlebihan. Tes fungsi ginjal 6. Kultur urin Biasanya spesimen diambil dari urin pancaran tengah midstream urine).3x5 mg/hari. usia 5-8 tahun: 1 tbl. Bila ternyata bertambah. Hati hati pada: gagal ginjal/hepar.Oktober 2008 341 . Georgia 1990 4. beberapa prosedur konservatif non operatif. England EJ. kehamilan dan menyusui Kontraindikasi: obstruksi/atoni intestinal atau bladder glaucoma 3. Tindakan-tindakan tersebut ialah: a. Fisiologi Kedokteran. William & Wilkins 2002 3. 10. glaucoma. usia 8-12 tahun: 1-2 tbl usia 12 tahun : sampai maksimum 3 tbl. Ganong WF. Soetomo/FK Unair Surabaya. Bladder Training. Umumnya follow up membutuhkan rawat inap selama 1-2 hari. noctural enuresis Dosis : 1-3 x 25 mg/hari dapat ditingkatkan bertahap setiap minggu sampai maksimum 6-8 tbl/hari. Perlu ditekankan bahwa ada tidaknya infeksi kandung kemih yang membakat jangan didasarkan atas gejala klinis. Untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong tidak memuaskan (> 150 ml) ada baiknya lebih sering memeriksakan diri. hipertiroid. Neurogenic Bladder dysfunction and its management. relatif pada penyakit jantung. terutama untuk menilai efisiensi kontraksi otot detrusor dan ada tidaknya resistensi outflow yang bertambah 5. Hartono A. Patokan ini untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong memuaskan (residu < 80 ml). 4x5 mg/hari Untuk orang tua dosis dimulai dari 2x2. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsional. Management of Spinal Cord Injuries.6/September . 4. akibatnya sfingter uretra menjadi sulit terbuka. Di pihak lain keadaan tonik sfingter uretra secara reflektoris akan mengakibatkan inhibisi kontraksi otot detrusor. The Spinal Cord. Ani depresan trisiklik Imipramine HCl (Tofranil 25 mg/tbl) Indikasi: Inkontinensia. Pearman JW. Jika bladder training dan obat-obatan masih belum berhasil baik. pudendus bilateral diharapkan impuls tonik pada sfingter uretra berkurang. Bag Bedah FKUI RSCM 9. Mochtar AC. paling tidak menetap. Perkina OKI. 2nd ed. Residual urine Diharapkan volume residual urine berkurang. Dianjurkan mengulangi prosedur ini tiap hari untuk kira-kira dua minggu. Chusid JG.(terj. Secara reflektoris kontraksi otot detrusor juga diharapkan lebih efisien.5 mg perhari dengan dosis maksimum 2x5 mg/hari. infeksi sudah membakat sehingga perlu pemberian terapi adekuat. hati-hati pada kehamilan Kontraindikasi tidak diketahui. 7. Atlanta. meragukan sehingga perlu kultur ulang. Urinalisis 2. Propantheline bromide Dosis: 2-3 x 15-30 mg/hari satu jam sebelum makan. 1991 8. University of Southern California. Pedoman berikut patut dipergunakan sebagai referensi: a.5 mg/hari maksimum. The Urological Management of the Patient Following Spinal Cord Injury. terjemah EGC 6. Flavoxate HCl lOOmg/tbl Indikasi: Inkontinensia. British Library Cataloging in Publication Data. Bila jumlah koloni > 105 per ml. spasme kandung kemih akibat kateterisasi Dosis : 3 x 200 mg/hari 2. Tokyo 1983 2. Charles Thomas. 1992 CDK 165/vol. kontraksi otot detrusor kadang-kadang justru mengakibatkan aktivasi impuls tonik pada sfingter uretra. ButterworthHeinemann. 3. Neurological Rehabilitation. 3rd ed. Untuk enuresis pada anak-anak di atas 5 tahun diberikan dosis tunggal setelah makan malam. Blok n. pada neurogenic bladder. Churchill Livingstone. stop pemberian agranulositosis. jadi timbul keadaan kontraksi otot sulit terbuka. Jilid 1. Bila jumlah koloni antara 104-105 per ml. maka harus dilakukan evaluasi ulang. KESIMPULAN Neurogenic Bladder merupakan gangguan kandung kemih akibat persarafan yang memerlukan penatalaksanaan rehabilitasi medik berupa program bladder training yang akan mempengaruhi prognosis. dapat dipertimbangkan. suatu spinal unit yang baik selalu menyediakan beberapa tempat tidur kosong untuk maksud tersebut. Large Medical Publ. Department Of Rehabilitation Medicine Emory University School of Medicine. untuk anak di atas usia 5 tahun dimulai dari 2x2. Dinilai dari catatan titik terjauh pancaran urin. Pada tahun pertama dapat dilakukan tiap 2-3 bulan. penyakit jantung. Jangan diberikan bersama obat MAO Toleransi terhadap alkohol berkurang. Indikasi: Inkontinensia. 4. FA Davis Co. Downey JA. hipertrofi prostat. Dengan blok n. Sub bag Urologi. The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine. Ada tidaknya hambatan arus miksi. IVP/sistouretrografi ada kalanya perlu dilakukan atas indikasi. b.TINJAUAN PUSTAKA Obat yang dipakai: 1. URM RSUD dr. DAFTAR PUSTAKA 1. Neurogenic Bladder instability noctural enuresis Dosis : 2-3 x 5 mg/hari maksimum. Springfield. Pada tahun-tahun selanjutnya mungkin cukup tiap 4-6 bulan. Greenwood R et al. IgakuShoin New York. Bahan yang biasa dipergunakan adalah larutan fenol atau lignokain. Oxybutynin HCl 2. dianggap tak ada infeksi b. gangguan kandung kemih akibat obstruksi. FOLLOW UP Follow up harus teratur dan berkesinambungan.

disuspensikan dan diisolasi dalam media kultur. Indonesia ABSTRAK Stem cell memiliki peran yang besar dalam terapi berbagai penyakit degeneratif. Selsel yang akan ditumbuhkan dapat dikoleksi dari jaringan baik secara enzimatis maupun mekanis. spinal cord injury. Ferry Sandra Stem Cell Division. Kondisi lingkungan normal disimulasikan dalam suatu media tumbuh yang mengandung bahan kimia. ICM memiliki beberapa sifat antara lain mampu melakukan pembelahan untuk proliferasi dan kapasitas untuk berdiferensiasi menjadi tipe sel lain (pluripotent) (5-10). Beberapa eksplan yang digunakan dalam kultur antara lain sel.TINJAUAN PUSTAKA Kultur Embryonic Stem Cell menjadi Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum Riris L. Beberapa penyakit yang telah dilaporkan dapat diterapi menggunakan stem cell pada mencit dan hewan laboratorium lainnya antara lain Parkinson. Kultur dengan tujuan mengarahkan menjadi sel neuron dapat dicapai dengan menggunakan growth factor. jaringan. faktor pertumbuhan. diabetes. tujuan para peneliti dan pekerja dalam bidang kultur sel adalah mempersiapkan sel untuk dikultur lebih lanjut dan juga untuk memeliharanya dalam sistem yang bebas kontaminasi walaupun dilakukan pasase (subkultur) berulang-ulang sesuai keperluan. Makin berkembangnya bidang bioteknologi menyebabkan kegiatan kultur sel menjadi ikut meluas. Secara fundamental. ditunjukkan dengan rendahnya ekspresi molekul human leukocyte antigen (HLA). Jend. HLA akan dapat mengatasi permasalahan reaksi jaringan. Stem Cell and Cancer Institute. jantung. Kepentingan tersebut didasarkan untuk menemukan sumber jaringan baru sebagai usaha untuk memperbarui jaringan atau organ manusia yang rusak. Risiko tersebut antara lain pembentukan tumor dan penolakan jaringan. embryonic germinal stem cell (EGC). Embryonic stem cell berasal dari embrio yang berada dalam stadium blastosis. Proses proliferasi menyangkut pertumbuhan sel sehingga pemahaman mengenai siklus pertumbuhan dan faktor yang berperan dalam proses pertumbuhan sangat diperlukan. Sel-sel tersebut dinamakan inner cell mass (ICM). Ahmad Yani No. Berbagai metode baru telah dikembangkan sejalan dengan kebutuhan yang makin kompleks. hati. Embryonic Stem Cell Stem cell adalah sel-sel yang belum berdiferensiasi.3). dapat berproliferasi. virologi. Dalam artikel berikut akan didiskusikan teknik kultur embryonic stem cell. Dewasa ini banyak penelitian yang mengkultur stem cell untuk mendapatkan sel-sel yang dapat diarahkan diferensiasinya (2. farmakologi. dan Alzheimer (4).35 no. Pulo Mas. Beberapa bidang ilmu yang menggunakan kultur sel antara lain biologi seluler. Di dalam blastosis terdapat beberapa sel yang letaknya mengumpul di satu sisi. dan produksi berbagai bahan biologis. Jakarta 13210. dan embryonic stem cell (ESC). genetika. sehingga dibutuhkan pemahaman sifat-sifat sel (1). sehingga pertumbuhan hanya terbatas pada sel-sel yang bermigrasi dari potongan jaringan tersebut.6/September .Oktober 2008 . cell line. Boenjamin Setiawan. Pada upaya peningkatan fungsional transplantasi ESC untuk penyakit degeneratif perlu diidentifikasi dan diminimalkan risiko yang mungkin timbul. Sel normal secara genetis mempunyai masa hidup yang terbatas. Beberapa pendekatan untuk mengurangi atau mengeliminasi penolakan imunologis terhadap ESC antara lain mengurangi 342 CDK 165/vol. Stem cell memiliki imunitas rendah. Proses diferensiasi sel berhubungan dengan interaksi dan komunikasi sel. Caroline T. biokimia. Teknik kultur sel dan kultur jaringan memungkinkan kita mempelajari perilaku sel secara in vitro. dan komponen serum. organ. Jl. Penelitian di bidang medis banyak memfokuskan aplikasi stem cell untuk penyakit degeneratif. PT Kalbe Farma Tbk. dan dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel dengan fungsi khusus. imunologi. khususnya mengenai teknik pengarahannya menjadi sel neuron. Puspitasari. sedangkan medium bebas serum digunakan dengan tujuan untuk meminimalkan pemakaian bahan-bahan dari hewan. Sardjono. Teknik kultur yang pertama kali dilakukan berasal dari potongan jaringan yang ditumbuhkan di atas substrat. PENDAHULUAN Saat ini penggunaan teknik kultur sel sudah demikian luasnya dalam dunia biologis maupun medis. Stem cell dapat diperoleh dari beberapa sumber antara lain adult stem cell (ASC). namun sel-sel yang mengalami transformasi seperti yang dijumpai pada sel tumor atau kanker dapat menjadi sel yang dapat tumbuh dan berkembang (membelah atau memperbanyak diri) tanpa terkontrol serta mempunyai masa hidup yang lebih lama (1). Pada kultur sel atau jaringan diusahakan sel dapat berproliferasi dan berdiferensiasi.2.

mengeliminasi gen-gen yang bertanggung jawab pada reaksi penolakan misalnya pada major histocompatibility complex (MHC) kelas I agar cocok untuk semua pasien. Pada propagasi ESC dikenal istilah terbentuknya embryoid body (EB). menggunakan CDM untuk mengkultur neurogenic embryoid bodies (NEB). Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa NEB (neurogenic EB) tumbuh lebih cepat pada kultur dengan densitas sel tertentu. Selain itu. hormon dan growth factor. meneliti peranan microRNA (miRNA) pada diferensiasi sel progenitor neural menjadi sel neuron dan astrosit dengan melihat profil ekspresinya. Medium yang dibutuhkan dalam kultur pada umumnya membutuhkan bahan-bahan tambahan yang sesuai untuk tipe sel tertentu. Komposisi medium dapat mempengaruhi arah pertumbuhan sel yang dikultur. Ekspresi miRNA dilihat dengan menggunakan northern blot dan flow cytometry. suplemen organik. Medium Bebas Serum Faktor yang berperan dalam keberhasilan pertumbuhan sel secara in vitro antara lain lingkungan kultur. Krichevsky dkk. Beberapa penelitian lain juga telah memanfaatkan medium bebas serum pada medium pengarahan ESC untuk mendapatkan sel prekursor neural. Selain itu ESC juga dikultur dalam medium bebas serum untuk diferensiasi neural (23.13). penggunaan kombinasi BMP (bone morphogenetic protein) dan LIF dapat mendukung propagasi ESC.Oktober 2008 343 . Sebagai contoh. BMP4 (15). garamgaraman. Penelitian-penelitian tersebut antara lain sebagai berikut: Bouhon dkk. glikoprotein 130) (12. Penambahan zat penginduksi baik tunggal maupun kombinasi tersebut dimaksudkan untuk meningkatkan pertumbuhan selsel EB yang mengekspresikan faktor neurogenik (20). dan mesodermal.24). Serum mengandung sejumlah bahan-bahan yang dibutuhkan yaitu sumber protein. hormon. dan growth factor. Hal tersebut dapat ditunjukkan pada propagasi ESC mencit yang dapat dilakukan melalui kokultur dengan fibroblas embrio atau penambahan LIF (Leukemia Inhibitory Factor). Sel feeder seringkali digunakan dengan tujuan untuk meningkatkan diferensiasi ESC menjadi sel neurogenik. antibiotik serta serum. Shh (sonic hedgehog). Diferensiasi neuroektoderm dalam medium CDM (chemically defined medium) sangat dipengaruhi oleh densitas sel dalam plate. Ekspresi gen-gen dalam NEB tergolong heterogen. Wnt3a (17. Medium tanpa serum diharapkan sebagai medium yang selektif terhadap sel prekursor neuron (15). Penambahan FGF2 pada medium CDM menyebabkan diameter neurosphere bertambah. EB merupakan sekumpulan atau agregat sel yang pertumbuhannya dapat mengarah pada sel-sel ektodermal. Transfeksi miRNA dilakukan dengan menambahkan suatu reagen ke dalam cell line D3 yang ditumbuhkan dalam medium N2 bebas serum. Hal ini sering mempengaruhi proses analisis penelusuran dari mediator tertentu yang mempengaruhi terjadinya diferensiasi sel menjadi sel neuron. Metode lain yang juga dapat digunakan untuk pengarahan EB menjadi sel neurogenik adalah dengan penambahan zat penginduksi seperti FGF2 (fibroblast growth factor) (15. kultur neural precursor cell (NPC) dapat tumbuh secara selektif dan berproliferasi pada medium bebas serum (22). Cara lainnya adalah dengan manipulasi genetik menggunakan kloning terapetik dan penggunaan ESC yang berasal dari hasil partenogenesis (4. gas. Bahan-bahan tambahan tersebut antara lain asam amino. namun konsentrasi masing-masing komponen yang tedapat di dalam serum sering kali tidak dapat diketahui pasti(2). juga didukung dengan pengujian imunositokimia dan western blot. Karakterisasi sel dilakukan dengan pengujian imunositokimia. Zat penginduksi tersebut ditambahkan ke dalam medium baik secara tunggal maupun kombinasi. vitamin. Hasilnya menunjukkan bahwa miRNA berperan dalam diferensiasi sel menjadi sel progenitor neural (25). CDK 165/vol. endodermal. BMP2.18). RA (retinoic acid).35 no. Kultur Pengarahan ESC menjadi Sel Neuron Propagasi ESC untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel tipe tertentu dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diregulasi oleh mediator pertumbuhan yang sesuai.6/September .11). Pada beberapa studi dilaporkan bahwa penambahan zat penginduksi tersebut dapat dilakukan setelah didapatkan EB dan terbentuk neurosphere dengan tujuan untuk meningkatkan ekspresi sel neuron (21). Kondisi dan pengaturan lingkungan kultur terdiri atas substrat. FGF (16). dan suhu. sehingga evaluasi dan penentuan faktor yang mempengaruhi sel-sel untuk berdiferensiasi menjadi neuron akan menjadi sulit.TINJAUAN PUSTAKA reaktivitas host terhadap transplan. RT PCR untuk profil gen yang terekspresi. yang dikultur tanpa feeder layer ataupun serum (14). flow cytometry. glukosa. medium. yang berlangsung melalui kompleks LIF-R/gp130 (LIF-reseptor. Oleh karena itu dikembangkanlah metode kultur dengan medium bebas serum. CNTF (ciliary neurotrophic factor) dan neurotrofin 3 (19). sehingga FGF2 eksogen masih diperlukan (15). Di samping itu.20). mediator FGF2 berpengaruh pada pertumbuhan prekursor sel neuron (15). dengan harapan akan didapatkan sel-sel neuron yang bebas kontaminasi produk hewan dan pertumbuhannya dapat dirunut secara akurat. Salah satu metode untuk mengarahkan ESC menjadi tipe sel tertentu adalah dengan mengarahkan EB menjadi sel progenitor neuron dalam medium tanpa serum.

Embryonic stem cells express neural properties in vitro. dan mikroskop elektron (27). Hendricks WA. Dihne M. Lonal P. Borris DJ. Regulation of cardiotrophin-1 expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive oxygen species. Fletcher PL. FKH IPB. 23. western blot. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology and cell therapy. Dengan demikian penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik. faktor yang berperan dalam sistem kultur pengarahan dapat diketahui. cytokine-independent growth. Mol Biol Cell 2006. Laeisz CS. FASEB J 2005.13:5429-34. Cui L. Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik. Pembentukan teratoma berhubungan dengan kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pembentukan tumor (26). Savatier P. 6.35 no. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. 15. Pembuatan (inisiasi) kultur primer. Megeney LA. Carriere JF. Yue dkk. Rathjen PD. diet and behavior. Qu Y.132:565-78. Nakashima K.85:635-78. Kitchens D. Stem Cells 2006. Yao M. Dunn S.17:2986-95. J Cell Sci 1995. 19.287:1433-38. Montcouquiol M. Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron. Direct neural fate specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell stage through a default mechanism. 8. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilakukan dengan uji imunohistokimia.185:217-227. Tatko LM. DAFTAR PUSTAKA 1. Duan W. Puente LG. Crenshaw EB. Stem Cells 2004. Halnes BP. Allen ND. J Neurosci 1999. 344 CDK 165/vol. GDNF diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel neural. Dehay C.108:3181-88.6/September .24:1458–1466. Tropepe V. Sirard C. Rossant J.19:252-64. Mak TW. Meth Mol Biol 2002. Mattson MP. Stem Cells 2005. 20. Nesci A. J Cell Sci 2006. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. Hitoshi S. Djuwita I. FKH IPB. Stewart TJ. 2003. Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan sebagai mediator pertumbuhan. Selective neural induction from ESC by stromal cell derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson’s disease.82:637-72. Science 2000. Wobus AM. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi sel-sel prekursor neural pada striatum mencit. Rathjen J. Directed differentiation of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation of neuroectoderm population. Chebath J. 7. Kelley MW. 2. Kato H. Neuron 2001. Johkura K. Sasai Y. Kelly JF. 3. Samarut J. Mizuseki K. Renel M. Bilbaut G. Bain G. Lang S. Development 2005. Hudson KM. Physiol Rev 2002. karena juga menghasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor). Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes. and blockade of differentiation of embryonic stem cells. Mammalian neural stem cells. 21. Neuron 2001. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum.119:1043-52. Biologi kultur jaringan. 24. Stem Cells 2006. Chandran S. Jee S. Wiese S. Wartenberg M. 27. 18. Owensby JP. Bernrauther C. Noncanonical Wnt signaling and neural polarity. 11. Brain Res Bull 2005. Fraichard A. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with sertoli cells. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. Chalaris A. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3 activation. Developmental requirement of gp130 signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. Murashov AK. Stem Cells 2006. Ateghang B. Physiol Rev 2005. 16. Gage FH.68:62-75. Development 2002. 4. Priosoeryanto BP. 10.23:817-27. Dev Biol 1995. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells: Enrichment of endodermal cells in the embryoid body. 26. 12.24:857–864. Chan SL. Bouhon IA. Gassmann M. Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang biomedis. Annu Rev Neurosci 2006. Matahine T. Hagel C. Chassande O. Proc Natl Acad Sci USA 2000. Gregg C. Liu S. 13. 2003. Identification of candidate regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein affinity profiling.29:363-86. van der Kooy D.30:65-78. Sel prekursor neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. Isacson O.30:65-78. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Pak ES. Neural differentiation of mouse embryonic stem cells in chemically defined medium.TINJAUAN PUSTAKA Dihne dkk. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Boediono A. 5.Oktober 2008 . 17. Yue F. 22. Fahrudin M. Choi D. Kawasaki H.5:57-67. 9.24:1695–1706. Embryonic stem cell-derived neuronally committed precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the lesioned adult mouse brain. Lee HJ. Sonntag KC. Enhancement of oligodendrocyte differentiation from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. Hasil menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga 17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cellderived neural aggregate). Sirard C. Mol Cell Proteomics 2006. 25. SENA merupakan sel predominan prekursor neural. Hitoshi S. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi regeneratif. Zhang P. Yanagisawa M. In vitro differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. Weiss S. 2003.168:342-357. 14. Sierpinski PL. Sauer H. Med Vet Indones 2006.10:31-38. Boheler KR. Tropepe V. Krichevsky AM.129:2649-61.97:6126-31. Specific microRNAs modulate embryonic stem cell–derived neurogenesis. Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur. FKH IPB.22:344-54.

Oksigen diberikan melalui nasal canule. Delapan kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Bandung. tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh.35 no. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. C) CT Scan post awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat. Wahyoepramono Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan. Saat ini prosedur operasi ini dapat dilakukan dengan cara yang sederhana. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. inion. sehingga operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita. fentanyl 50 mg dan precedex 0. Siloam Hospital. Diskusi Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit.6/September . semakin banyak. Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain mapping untuk menentukan batas-batas yang aman. dengan nyeri kepala kronis. Pada saat operasi. Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi dengan ropivacaine 0. pemasangan artery line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman.5% 60 ml yang dicampur dengan epinefrin 1:200. semuanya berlangsung baik3. Bahkan saat ini sudah banyak dilakukan sebagai outpatient surgery2.000 dan pemasangan pin holder. dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed. Alternatif bagi Tumor Intra-aksial Eka J. terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke arah kanan. membutuhkan peralatan mahal. Infiltrasi ini akan memblok saraf supraorbital dan oksipital. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi. Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal. membutuhkan tim bedah khusus. CDK 165/vol. Lippo Karawaci. Pada saat operasi. mudah. dan murah.07 µg/kg/menit dan sejenisnya. kemudian dilakukan pemeriksaan MRI atau CT Scan. hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi umum3.05 . semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. penderita diobservasi selama 4 jam di ruang pemulihan. a b c Gambar 1. sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya. kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh. mapping negatif.tampak penyangatan pada massa yang padat. Dari 550 kasus awake craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya. dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy. Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang rendah. dan dihindari pada saat pengangkatan tumor. Penderita datang ke rumah sakit pagi hari. CT Scan pre dan postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1. Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang pada hari yang sama. Hal ini menunjukkan bahwa prosedur ini cukup aman. Indonesia Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi). Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intraaksial tanpa memperhatikan letaknya1.0. Ilustrasi kasus Laki-laki 21 tahun sadar penuh.Oktober 2008 345 . temporal sisi yang lain lalu kembali ke glabella. mapping negatif. Hasil patologi menunjukkan suatu giant cell glioblastoma multiforme. Ilustrasi kasus 1. Tidak ada kasus yang dikonversi ke general anesthesia. Setelah operasi selesai. a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi. Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terhadap 3 kasus. serta memberikan cakupan anestesi yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita. Setelah operasi kelemahan penderita membaik. Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan kontras .LA PO R A N K A SUS Awake Craniotomy. Campuran ini disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella membentuk lingkaran ke arah temporal. dan membutuhkan alat-alat khusus. dengan pneumocephalus ringan pada bifrontal.

Penderita yang tidak sadar penuh.LAPORAN KASUS Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor penderita. foto thoraks. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. mulai dari penempatan posisi.Oktober 2008 . Indonesia. agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46 patients. Black PM. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical procedures. Patient tolerance of craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored conscious sedation. Techniques in Neurosurgery 2001. Penderita harus bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah. Hal ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini. seperti pemeriksaan darah dan urin. Kahdar Wiriadisastra. Rogers M. J Neurosurg 1999. Dipresentasikan di 11th ASEAN Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of ACNS/AASNS /WFNS.35 no. Dec 2004. prosedur operasi. sesuai dengan kebutuhan. Taylor MD. Bernstein M. Penderita harus benar-benar memahami semua prosedur yang akan dilakukan. Beny A Wiryomartani.42:28-34 5. banyaknya otot yang harus diinfiltrasi. Danks RA. agitasi dan memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. 4. Setyowidi Nugroho. Aglio LS. Neurosurgery 1998. Gugino LD. Saat cortical mapping. dekat falx cerebri dan tentorium1-5. Can J Neurol Sci 2001. Kesimpulan Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intraaksial supratentorial. EKG. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak pada duramater yang sensitif seperti di fossa media. tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi penderita yang tidak nyaman. Gugino LD:. Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain. 7:52-60 346 CDK 165/vol.90:35-41 2. Aglio LS. DAFTAR PUSTAKA 1. penderita harus nyaman dan mengikuti semua instruksi dengan baik4. dan lain-lain. Bali. Bernstein M. Mark Bernstein.6/September . Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supratentorial. dan instruksi selama operasi. dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa posterior. Awake Craniotomy: How we do it?. Julius July.28:120-124 3.

Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan suatu reaksi inflamasi. nadi 72 – 84/menit reguler. Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%. Pengobatan ini dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal kronis (tes faal ginjal normal). tujuan khususnya mengukur kadar C1q dan C3. leher dan dada dengan pelicin minyak. salah satu yang penting adalah komplemen. 347 . PENDAHULUAN Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif1. usia 40 – 50 tahun.Oktober 2008 jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C1 yang terdiri dari C1q. METODE Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta. Sampel tidak menderita anemi. gangguan kulit yang luas. belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imunosupresan (kortikosteroid). 19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem komplemen. faal hemostasis normal (waktu pembekuan dan pendarahan normal). nyeri kepala2. C1r dan C1s dan jalur alternatif dimulai dengan C35.35 no. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2 CDK 165/vol. Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher belakang. Dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 dengan antibodi dan jalur alternatif yang tercetus oleh pengikatan C3 dengan polisakarida bakteri. suhu 36-37°C (aksial). Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediatormediator kimia. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan Randomized Pre Test . Sudah mengalami kerokan minimal sebulan 2 kali. Penelitian dilakukan di Klinik Padma. pegal linu. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C1q dan/atau C3. Februari . tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah aktivasi sistem komplemen tersebut. t parametrik. Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok.HASIL PENELITIAN Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis Pengobatan Tradisional Kerokan Didik Tamtomo Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret. Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan.Post test control group design. batuk pilek. Komponenkomplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi kode C1 sampai C9 4. Tes statistik yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan struktur jaringan3. Masyarakat awam menggunakan istilah masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung. Solo. DM. Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test – post test control group design. Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah. Tujuan umum penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C1q dan C3 antara kontrol dan perlakuan. Dalam budaya Jawa. penyakit keganasan. berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet : (tinggi badan – 100) ± 10%]. Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat mengabaikan pengobatan ini. jenis kelamin perempuan. tekanan darah 120/80-130/85.April 2005. Jalur klasik tercetus oleh ikatan C1 dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6. kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan gejala masuk angin. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi.6/September .

lebih besar daripada kontrol sebesar 0.655 mg/dl (Tabel 2). Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik. C3 dengan Immunoturbidimetri HASIL Perubahan kadar C1q Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –4. Uji Mann-Whitney Berdasar output diperoleh nilai p= 0. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C1q pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. dan tubuh tidak membuat antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek imun yang merangsang aktivasi komplemen C1q.849 Eg/ml. uji t dilakukan pada C3 sedangkan uji Mann Whitney dilakukan pada C1q. 348 CDK 165/vol.989 Eg/ml.21 mg/dl. Perubahan kadar C3 Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah –8 mg/dl. Meskipun jejas dapat bermacammacam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda. perlakuan dan kontrol. leukotrin. Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38. Pada kontrol ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah -9 mg/dl. Sebenarnya terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat yang disebut komplemen10. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul C1q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi sebagai suatu komplek imun. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 1. Mediator-mediator kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin.765 Eg/ml. prostaglandin dan komplemen.665).073 mg/dl lebih besar daripada kontrol sebesar 4.32 mg/dl. PEMBAHASAN Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang menimbulkan reaksi inflamasi8. maksimum 8 mg/dl.600 Eg/ml. dan deviasi standar 4. rata-rata –0.379 Eg/ml. Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji parametrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang berdistribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk data yang berdistribusi tidak normal). C3 diproduksi oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen.6/September . Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut al. Pada kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –1. Selanjutnya masingmasing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelompok. n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_ µ (µo . maksimum 10 mg/dl.35 no.417 Eg/ml. sel T yang melindungi tubuh terhadap benda asing. maksimum 0. meningkatkan permeabilitas vaskuler.655 mg/dl.665 berarti kadar C1q pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. Tindakan kerokan menghasilkan sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi terhadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun yang akan merangsang aktivasi C1q. Kebanyakan ilmuwan selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi. ratarata 0. Ternyata debris pada orang yang sering kerokan berupa antigen.µa)_ n Z1-_/2 Z1-_ µo .677 Eg/ml. dan deviasi standar 0. Aktivasi jalur klasik dimulai dari komponen C1q. serotonin. fagositosis. maksimum 0. mediator kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi tampaknya stereotip9. dan deviasi standar 5. rata-rata 0. Pemeriksaan kadar C1q pada perlakuan kerokan dan kontrol tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C3 pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol.073 mg/dl.950. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil melalui vena mediana cubiti. Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C1q dan C3.600 Eg/ml. dan deviasi standar 1.Oktober 2008 . vasodilatasi. infeksi dapat berikatan dengan jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen12. ratarata –0.417 Eg/ml. Komplemen inflammatory cascade merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan respon innate immunity. sel B. kemotaksis. Mediator kimia berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. mengaktifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5. Pengambilan sampel dengan simple random sampling. Auto antibodi yang terjadi pada jaringan rusak. merangsang fagositosis dan reaksi inflamasi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyembuhan tubuh melawan infeksi11. Metode pengujian C1q dengan Elisa. Bedasarkan hasil uji normalitas. berarti kadar C3 pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.µa : Besar sampel yang dibutuhkan : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25. Aktivasi C3 melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman13.HASIL PENELITIAN Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut7 Uji t Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0.677 Eg/ml (Tabel1). (tabel 4).

(2-tailed) Exact Sig.org/index. Ini menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk terjadinya reaksi inflamasi.765 1. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C3 kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0. Parslow TG. Sig. 8. Roitt IM. Edinbrugh: Mosby. Deskripsi perubahan kadar C3 C3 perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 . Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien. 6. cbcu.676804 Tabel 2.00 355. Immunology 6th ed. Cotran RS. Surabaya: Airlangga University Press.32 -9 8 4.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan. 2005: 35 (1): 28-31. Stites DP eds. Koosnadi S.00 Test Statisticsb C1q Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.651 . 2003: 19-37 10. 3. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.849 . Primary and Potent. Beek J.453 0. Pober JS. Dalam: Akupuntur Klinik. Brostoff J. Notobroto HB. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas Airlangga. 2001: 22-31.68 Sum of Ranks 386.Acute and Chronic Inflammation.000 -0.21 -8 10 5. Ron Y. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan. Jakarta: Trubus Agriwidya. 1994. Gasque P. Innate Immunity. Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan tetapi pada derajat yang sangat rendah. Penghitungan Besar Sampel. Dharmojono. In: Robbins Pathologic Basis of Disease 6th ed Philadelpia: WB Saunders Co.950 Tabel 4 Uji Mann-Whitney NPar Tests Ranks Kasus C1q perlakuan kontrol total N 19 19 38 Mean Rank 20. New York: McGraw-Hill Inc. Male D.07 P 0.1994 : 22-24.php.htm. In: Cellular and Molecular Immunology 2nd ed.21 0. 2. 1999: 50-86 5. 2003 12. Canova C.32 StDev 5. Board of Regent.655 DAFTAR PUSTAKA 1.TEST AND CONFIDENCE INTERVAL Two sample T for C3 Kasus 1 2 N 19 19 Mean 0. 243-246 13. Primitive.66 SEMean 1. Basic Mechanism and Clinical Consequences. Immunology and Inflammation. SARAN Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik. Not Corrected for ties b.com.Jakarta:PT Gramedia.32 18.600 .665ª a.Cells and Tissues of the Immune System. 2005 11. Imunologi.989 . Roitt IM. Dalam: Tehnik Sampling dan Penghitungan Besar Sampel. Dalam: Menghayati Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi. Baratawijaya KG. [2*(1-Tailed sig.417485 C1q kontrol 19 -. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. Neal JW. Cermin Dunia Kedokt.2 1.New York: The McGraw-Hill Co. 2001.)] 165.6/September . Tabel 1.37868 -1.ac.000 355.950) (tabel 3). Sigal LH.2002: 42-47 4.HASIL PENELITIAN Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah C3a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C3 sebagai indikator. In: Parslow TG. Available from: URL:http://www-ermm. Activation and Regulation of the Complement System. 7.1 T-Test -0.1985:155-162. 2004 : 4. Ed. Kumar V. Uji t satu sisi C3 TWO SAMPLE T .35 no. SIMPULAN Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan kadar C1q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen maupun C3 yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen. Didik GT.073 C3 kontrol 19 . 9. Lichtman AH. 2002: 137-141.uk/03006252h. Available from: URL:http: //whyfiles. Bainton DF. 5 dasar. akan naik secara dramatis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur13.Oktober 2008 349 . Abbas AK. Deskripsi perubahan kadar C1q C1q perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 -. Grouping Variable: kasus CDK 165/vol. bila teraktivasi C3 akan terurai menjadi C3a dan C3b.07 4. Francis K. Philadelphia: WB Saunders Co.org.60021 -4. 52-59 Tabel 3. Collins T. Medical Immunology Lange 10th ed.

Dr. Keylock menemukan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). 3 dan 5 hari serta kadar sitokin diukur. tonus otot dan densitas tulang serta menurunkan lemak tubuh. Bowling Green.5 hari lebih cepat sedangkan waktu untuk 80% penutupan luka 51% lebih cepat pada tikus dengan latifan fisik. dengan luka dinilai setelah 1. jumlah latihan fisik yang lebih banyak tidak akan menghasilkan manfaat yang lebih besar secara bermakna. Dan tingkat inflamasi yang rendah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang lebih cepat dan jaringan parut yang lebih sedikit pada mamalia. Dermatology Times. 5-6 kali seminggu. apakah berlatih fisik atau tidak. keratinocyte chemoattractant (KC).Oktober 2008 . (EKM) Referensi : Roehr B. Get moving! Exercise decreases inflammation. Juni 1.BERITA TERKINI Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Menurut studi pada tikus yang dilakukan di Universitas Illionis dan yang telah dipublikasikan di the American Journal of Physiology: Regulatory. Sebuah alat biopsi kulit digunakan untuk membuat 4 luka kulit full-thickness. dan penuaan tampaknya meningkatkan fase inflamasi penyembuhan luka. Latihan fisik menyebabkan penurunan tingkat inflamasi tikus tua ke tingkat yang hampir sama dengan yang tampak pada tikus muda. Ohio mengatakan bahwa banyak studi menemukan peningkatan petanda darah inflamasi hingga empat kali lipat yang dikaitkan dengan penuaan. Todd Keylock Ph. Dokter perlu mendorong pasien yang berusia lebih tua untuk latihan fisik secara teratur sebelum dan setelah pembedahan. Untuk mengontrol jumlah latihan fisik. 2008. manfaat latihan fisik terhadap penyembuhan luka dikaitkan dengan penurunan inflamasi. K.35 no.Keylock percaya bahwa penemuan ini dapat diaplikasikan pada kondisi lain dengan tingkat inflamasi yang tinggi seperti diabetes dan obesitas. Selain memperbaiki kekuatan. 352 CDK 165/vol. sedangkan tikus kontrol tidak diberi kesempatan untuk latihan fisik. Proses tersebut diulang 4 bulan kemudian. Dr.6/September . Dari hasil analisis luka. dia menempatkan sejumlah tikus pada treadmill yang dimotorisasi selama 30 menit sebelum dan selama penyembuhan luka. Latihan fisik pada tikus tersebut setara dengan manusia berjalan cepat selama 30 menit sehari. dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) yang lebih rendah secara bermakna pada tikus tua dengan latihan fisik. Dia juga telah membuat hipotesis bahwa latihan fisik sedang dapat mempercepat penyembuhan luka melalui penurunan kadar sitokin proinflamasi yang dikaitkan dengan penuaan. latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka dan menurunkan risiko terbentuknya jaringan parut. Integrative and Comparative Physiology. Sedangkan tikus yang lebih muda mempunyai tingkat inflamasi lebih rendah. Dr. Keylock memperkirakan jumlah latihan fisik tersebut adalah jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan manfaat penyembuhan luka. dan tingkat penutupan luka dinilai setelah 10 hari. Hasilnya menunjukkan bahwa tikus tua dengan latihan fisik sembuh lebih cepat secara bermakna dibanding tikus tua yang tidak latihan fisik. Dr. facilitates wound healing. Waktu untuk 20% penutupan luka adalah 2.D dari Universitas Bowling Green State. Keylock juga mengatakan bahwa manfaat latihan fisik pada penyembuhan luka terjadi pada awal proses hingga 6 hari pasca luka.

gb. Juli 2007. dan mempertajam penglihatan.6/September .2 : SOD – Superoxide dismutasis. Cat – Catalase. dan meningkatkan aliran darah dan antiinflamasi di mata.OH· – Hydroxyl Radical. dan lobster. Penelitian manfaat astaxanthin yang banyak dilakukan pada hewan percobaan menujukkan hasil positif.Oktober 2008 353 . Institute of Nutritional Physiology. memiliki kekuatan antioksidan yang jauh lebih poten dibandingkan antioksidan lain yang sudah dikenal seperti vitamin E dan C.redlabs. Radikal bebas ini akan ditangkap oleh antioksidan eksogen (scavenger) dan diuraikan menjadi molekul yang netral. sindrom metabolik atau infeksi lambung oleh Helicobacter pylori. Dan efek ini mulai bermakna di minggu ke-2. Beberapa penelitian kemudian ditingkatkan pada percobaan pada manusia. Kekuatan astaxanthin terletak pada potensinya dalam mencegah berbagai penyakit dan gangguan kesehatan lain. Sebagai antioksidan. Reactive Oxigen Species and Oxidative Stress. atau di hewan laut seperti salmon segar. Terapi dan Pencegahan Penyakit dengan Astaxanthin.35 no. Astaxanthin ini yang memberikan warna merah muda pada hewan-hewan laut tersebut. Antioksidan enzimatik dan antioksidan eksogen Para ahli menyebutkan bahwa SOD dan antioksidan enzimatik lainnya (antioksidan endogen) bekerja sebagai antioksidan tahap awal. Astaxanthin memiliki efek antiinflamasi dengan menghambat sitokin dan chemokin. Antioxidants and their role in healthy nutrition. Astaxanthin. www. Untuk menghambat peroksidasi lipid. Selanjutnya H2O2 oleh glutation peroxidase dan katalase diurai menjadi H2O (air). Karotenoid tidak bisa disintesis oleh tubuh. H2O2 – Hydrogen Peroxide. Namun ada H2O2 yang tidak tertangkap oleh glutation peroxidase dan katalase. Astaxanthin memiliki mekanisme kerja memperbaiki akomodasi.wikipedia. 3. (MML) Daftar Pustaka: 1. sehingga antioksidan jenis ini diperoleh dari asupan makanan. Dari sisi kesehatan mata. Wikipedia. antioksidan dari golongan karotenoid Antioksidan golongan karotenoid berjumlah sekitar 732 jenis antioksidan. Rechkermmer. GSH – Reduced Glutathione. Kesimpulan: antiokidan enzimatik dan antioksidan eksogen memiliki tempat kerja yang berbeda-beda. www://em. Astaxanthin bisa ditemukan di mikroalga yang hidup di perairan seluruh dunia mulai dari daerah tropis sampai padang salju Antartika. sedangkan vitamin atau antioksidan eksogen lain bekerja pada tahap akhir. lebar akomodasi akan meningkat pada semua obyek dekat dan jauh. mata akan fokus pada suatu obyek dengan jarak tertentu pada periode waktu lama sehinga akan menyebabkan kejang atau kelelahan otot yang dapat dideteksi dari uji akomodasi.BERITA TERKINI Astaxanthin. katarak diabetik.1. akan terurai menjadi OH· . diabetes. hasilnya keluhan eye fatigue menurun 54%. Dari Kelas Karoten misalnya betakaroten dan likopen. A Gb. astaxanthin bisa meningkatkan daya tahan otot dan untuk kesehatan kulit. Antioxidant pathway 2 Ket. O2· – Superoxide. 4. O2 – Oxygen GSSH – Oxidate Glutathione. Germany. Ada dua kelas antioksidan dari kelompok karotenoid. GSHPx – Glutathione Peroxidase. mencegah kerut. H2O – Água. Senyawa ini lebih kuat 550 kali dibandingkan vitamin E dan 40 kali lebih kuat dibandingkan beta karoten dalam mengikat singlet oksigen. Pada pengguna astaxanthin. astaxanthin memiliki aktivitas menetralkan singlet oxygen dan peroksida lipid. Pada penyakitpenyakit yang ada kaitannya dengan gaya hidup seperti hipertensi.org/wiki/Astaxanthin 2. (Gb. Di kedokteran olahraga. Antioxidant pathways 1 Radikal bebas superoxide oleh SOD akan diubah menjadi H2O2 (Hidrogen peroxida). yaitu Kelas Xantofil dan Kelas Karoten. udang. dan bila keduanya cukup dimiliki oleh tubuh. Pada beban kerja yang sangat membutuhkan penglihatan. akan memberikan manfaat yang baik untuk kesehatan. astaxanthin juga berperan cukup besar.be CDK 165/vol.1) Gb. ia bisa mencegah kelelahan mata. Farmacia. Sedangkan dari Kelas Xantofil misalnya Lutein dan Astaxanthin. astaxanthin bahkan lebih kuat dibandingkan vitamin E.2. staxanthin merupakan karotenoid alami. Studi di Jepang meneliti penggunaan astaxanthin 5 mg selama 4 minggu untuk eye fatigue (kelelahan mata) atau astenofia.

Ada hubungan bermakna antara kadar homosistein dan kemampuan verbal pasien (p = 0. bahkan baru-baru ini Journal of Clinical Psychiatry 2008.org/cgi/reprint/ 162/ 7/1387-a Elevated Homocysteine Levels in Young Male Patients With Schizophrenia. 159:1790-1792. dengan kemaknaan yang baik (Pillai Spur: F = 3. Am J Psychiatry 162:1387-1388. diamati dari tahun 2002 hingga 2006. Am J Psychiatry 2002. edisi terbaru memuat hasil sebuah penelitian kecil tentang adanya hubungan penurunan fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan bipolar dengan peningkatan kadar homosistein. Semua dinilai fungsi kognitifnya dengan mengacu pada kriteria DSM IV untuk gangguan bipolar dan kelompok kontrol sehatnya dengan beberapa skala yaitu: Skala dari Wechsler Adult Intelligence Scale. Penilaian status neuropsikologi menggunakan alat khusus yaitu The Repeatable Battery yang digunakan untuk menilai IQ premorbid.038).html The Significance of Homocysteine Levels in Schizophrenia . dan kemampuan verbal dan seberapa luas kapasitas memori pasien dan fungsi eksekutif. Di bidang penyakit jiwa. Pasien gangguan bipolar yang ikut dalam penelitian tersebut. sebelumnya dinilai depresinya dengan skala HRS (Hamilton Rating Scale for Depression. p =0. (skoringnya ≤ 5).Oktober 2008 355 . Kadar Homosistein plasma diukur dengan menggunakan kromatografi.psychiatryonline. 69:899906.9 ± 2. S Sejumlah 75 pasien bipolar dan 42 kelompok kontrol sehat ikut serta dalam penelitian tersebut. kadar homosistein dapat meningkat secara progresif. eruan pentingnya fortifikasi asam folat pernah dilakukan oleh sebuah Lembaga The Framingham Offspring Study untuk menurunkan prevalensi rendahnya status asam folat yang sangat tinggi yaitu lebih dari 90% dan akan memberikan pengaruh terhadap terjadinya hiperhomosisteinemia ringan. Dan dari penelitian yang akhir-akhir ini dipublikasi berhubungan juga dengan penurunan fungsi kognitif pada pasien lansia. Kesimpulan : peningkatan kadar homosistein memberikan efek negatif pada proses verbal. dan dengan kemunduran fungsi eksekutif (p = 0. Skala III dari The Wechsler Adult Intelligence Scale III Letter-Number Sequencing Subtest.schizophrenia. http://ajp. dengan kemunduran fungsi memori (p = 0. (IDS) Referensi: The Impact of Homocysteine Levels on Cognition in Euthymic Bipolar Patients: A Cross-Sectional Study J Clin Psychiatry 2008. kecuali IQ premorbid (p = 0.32. kecepatan.002).8 µ M/L untuk kelompok kontrol (p = 0.011) pada pasien. performa kelompok bipolar lebih jelek dibandingkan kelompok sehat. com/sznews/archives/ 002393.068).036).030).org/ cgi/content/ abstract/159/10/1790 CDK 165/vol.35 no. Peningkatan homosistein di dalam darah merupakan faktor risiko independen terjadinya aterosklerosis yang menyerang otak.6/September . telah dibuktikan adanya hubungan antara penurunan fungsi kognitif pasien skizofrenia dengan tingginya kadar homosistein dalam darah. http://www. Kadar homosistein rata-rata 1.2 ± 3. jantung dan pembuluh darah perifer. http://ajp. (skoringnya ≤ 5) dan juga dinilai gejala manianya dengan skor YMRS (Young Mania Rating Scale.2 µM/L untuk pasien bipolar dan 8.psychiatryonline. Test Trail Making.BERITA TERKINI Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Seiring dengan bertambahnya usia. kemunduran memori dan fungsi eksekutif pada pasien bipolar.

dan COX-2 selective.2 tahun). 807 orang menderita stroke (460 stroke iskemik.3% wanita. population-based Rotterdam Study.39.97).08-1. dan 5. Pada awal studi usia rata-rata para partisipan adalah 70. telah diperlihatkan adanya hubungan antara obat antiinflamasi non steroid (AINS) COX-2 selective dengan peningkatan risiko kejadian tromboembolik. risiko terkena stroke lebih besar pada penggunaan AINS nonselective dan COX-2 selective. 95% CI 1.68 (1. Semua data mengenai obat-obatan yang digunakan para partisipan berasal dari catatan farmasi.95) mempunyai risiko terkena stroke yang lebih besar. 2.6]) lebih besar daripada 1.57]). Namun. 356 CDK 165/vol.95 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1.48-7. Kesimpulan: studi ini ialah pada populasi umum.41-2.47-4.75. Karena pengguna baru AINS kurang rentan terhadap bias. dan 4354 perawatan di rumah sakit akibat stroke.54 (2.22-2.98) dan 6. 61. rofecoxib. Studi hubungan antara AINS nonaspirin dan penghambat COX-2 dengan risiko stroke bertujuan untuk menentukan apakah AINS tertentu. termasuk di dalamnya golongan coxib mempunyai hubungan dengan risiko stroke. Parameter yang dinilai adalah perawatan di rumah sakit terhadap insiden kejadian serebrovaskular.44) dan COX-2 selective (HR 2.00-2. Hazard ratios (95% CIs) untuk diklofenak (1. Melibatkan anggota Medicaid yang tidak pernah menderita stroke dan penyakit serius lainnya pada saat sebelum studi ini dilakukan.98) untuk AINS COX-2 selective. Pada uji klinik-uji klinik sebelumnya. Pada individual AINSs.05-2. Studi ini berlangsung dari 1 Januari 1999 hingga 31 Desember 2004.47 [0. dengan 989.BERITA TERKINI Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Pengguna AINS nonselective (HR 1. perdarahan intraserebral. Terdapat 4.46 95% CI 1. 95% CI 1.Oktober 2008 .06-1.52-27. dan indomethacin. maka para peneliti juga melakukan analisis yang serupa terhadap pengguna baru AINS.53) pada pengguna rofecoxib.00]). 5. 1.2 tahun. 95% CI. Dilakukan studi terhadap 7 macam AINS yang paling sering digunakan.60 [1.28. 1. ibuprofen.15 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. namun tidak demikian halnya pada pengguna AINS COX-1 selective (HR 1. ibuprofen (1. Dengan menggunakan Cox regression models. informasi profil keamanan AINS penghambat COX-2 (coxib) dan noncoxib terhadap kejadian serebrovaskular masih sangat terbatas.69) untuk penggunaan AINS nonselective dan 4. 9. Merupakan retrospective cohort study pada anggota Tennessee Medicaid yang berusia 50-84 tahun.906 orang. Pengguna baru rofecoxib dan valdecoxib memiliki 6.04-1. diclofenac. Selama 70. para peneliti menghitung crude and adjusted hazard ratios (HRs) of stroke for time-dependent current use of AINSs and individual AINSs dibandingkan dengan yang tidak pernah menggunakan AINS sama sekali. dan 273 stroke yang tidak terspesifikasi). valdecoxib. nonselective.74-2. seperti : stroke iskemik.59) kejadian stroke per 1000 person years secara berturut-turut.00 namun secara statistik tidak bermakna.79 [0. Studi ini melibatkan 336. AINS digolongkan menjadi : COX-1 selective. Studi ini melibatkan 7636 orang yang tidak menderita stroke pada saat baseline (1991-1993) dan difollow-up terhadap insidens stroke hingga September 2004.63. Hazard ratios (95% CIs) terhadap stroke iskemik adalah 1.28-5. naproxen.063 person-years of followup (rata-rata.19 (adjusted HR 1. 95% CI 0. yaitu : celecoxib.35 no. Risiko stroke tidak hanya terbatas pada penggunaan AINS COX-2 selective.06-9.06 (adjusted HR 1. 95% CI 1.91) pada pengguna valdecoxib. 95% CI 1. dan celecoxib (3.38. 95% CI 0.73-3.51 kejadian stroke per 1000 person years pada kelompok kontrol.72) dan AINS COX-2 selective rofecoxib (HR 3. penggunaan AINS nonselective naproxen (HR 2.41.10. Berdasarkan selektivitas terhadap COX. Kelompok kontrol pada studi ini terdiri dari orang-orang yang tidak pernah menggunakan AINS.826 person-years of followup. dan perdarahan subaraknoid. 95% confidence interval [CI] 1.72.6/September .74) berhubungan dengan risiko terkena stroke yang lebih besar. Studi hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan AINS dengan risiko stroke pada prospective. 74 stroke hemoragik.

ahajournals.0000226642.71. dimana kedua AINS tersebut juga mempunyai hubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. In : Archives of Internal Medicine. Andersohn F. and the Risk for Stroke.org/ cgi/content/abstract/01. Available from : http://stroke.org/cgi/ content/ short/168/11/1219 2.44). 2008. (VKS) Referensi : 1.107. 358 CDK 165/vol. 95% CI 1. Bagi pengguna rofecoxib dan etoricoxib. Hasilnya : Pengguna rofecoxib (OR = 1. 95% CI 0.13) berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik secara bermakna. Odds ratios (ORs) terhadap hubungan antara stroke iskemik dengan penggunaan AINS COX-2 selective dihitung dengan menggunakan conditional logistic regression. ORs cenderung meningkat dengan dosis harian yang lebih tinggi dan waktu pemakaian yang lebih panjang dan ORs juga meningkat pada pasien tanpa faktor risiko stroke.33-2. . Kelompok kontrol terdiri dari 11.35 no. 674 pasien yang terdaftar pada UK General Practice Research Database (GPRD). 95% CI 1. L. Kesimpulan : Dari hasil studi ini dapat disimpulkan bahwa terdapat peningkatan risiko stroke dengan penggunaan 2 AINS golongan coxib.Oktober 2008 .859 orang. dan etoricoxib (OR = 2. In : Stroke.org/ cgi/content/abstract/STROKEAHA.AINS COX-2 selective berbeda potensialitasnya dalam menyebabkan kejadian serebrovaskular iskemik. namun tidak demikian halnya dengan celecoxib (OR = 1. Nonaspirin NSAIDs. yang melibatkan 469. 39 : 2037. Terdapat 3094 kasus stroke iskemik yang berhasil diidentifikasi. In : Stroke.38.STR.07.94v1?ck=nck 3. Cyclooxygenase 2 Inhibitors. yang setidaknya pernah mendapatkan 1 macam AINS antara 1 Juni 2000-31 Oktober 2004. 55207.ama-assn. et al. yaitu rofecoxib dan valdecoxib. et al. 168(11):1219-1224. Cyclooxygenase-2 Selective Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Risk of Ischemic Stroke : A Nested Case-Control Study. Available from : http://archinte. D.79-1. Studi ini merupakan nested casecontrol study. Haag M.50 8549v1 3. Cyclooxygenase Selectivity of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Risk of Stroke.18). Roumie C.105. Kesimpulan : .ahajournals.BERITA TERKINI AINS lainnya tidak meningkatkan risiko insiden stroke secara bermakna.Peningkatan risiko stroke iskemik dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan penghambat COX-2 tertentu. 2006. Studi hubungan antara AINS COX-2 selective dengan risiko stroke iskemik bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penghambat COX-2 dengan risiko terkena stroke iskemik. 2008. Available from : http://stroke. 37 : 1-6.6/September . et al.

Tetapi dibandingkan dengan kelompok referensi. Saat baseline dan evaluasi klinis. 191 pasien sama sekali tidak menggunakan obat yang memberikan efek antikolinergik. suatu penelitian kohort jangka panjang yang merekrut 870 orang tua dan demensia dengan follow-up evaluasi kurang dari 1 tahun. dan tidak ada yang menggunakan obat antikolinergik. Perlu disampaikan bahwa semua peserta dalam penelitian ini awalnya mempunyai fungsi kognitif normal. dengan mengacu pada data penelitian Rush Religious Orders Study. usia serta nilai rata-rata penurunan fungsi kognitif setiap individu sebelum dan sesudah diterapi dengan obat antikolinergik. mhguidelines-leics. 679 pasien mendapat obat yang ada efek antikolinergiknya.0044). emuan ini sekaligus merupakan anjuran kepada dokter untuk lebih berhati-hati dalam meresepkan obat-obatan yang mungkin akan mempunyai efek tersebut.php?nu=AAN08L_ S51. Tsao melaporkan angka kejadian yang tidak bermakna baik pada kelompok yang sedang mendapatkan obat atau kelompok referensi.com/aan2008chicago/view. yang dicocokkan dengan jenis kelamin. Amerika. Maryland. fungsi kognitif secara klinik diukur dengan 21 item pengukuran khusus menggunakan tes neuropsychological battery.001 Impaired Cognition in Normal Individuals Using Medications with Anti-cholinergic Activity Occurs Following Several Years.BERITA TERKINI Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Sebuah hasil penelitian dipresentasikan dalam pertemuan American Academy of Neurology ke-60 tahun 2008 di Chicago baru-baru ini. Di brosur obat-obat tersebut. dan diamati model regresinya. dicatat. kebanyakan tidak disebutkan mempunyai efek antikolinergik. Jack Tsao.aspx?page=schizophrenia_ guidance CDK 165/vol. Efek antikolinergik yang kuat sering terdapat pada obat-obat antiparkinson dan obat yang dapat dipakai untuk mengatasi overactive-bladder atau gangguan berkemih.Oktober 2008 359 .6/September . T Setiap peserta diobservasi selama 7. Peneliti menyimpulkan bahwa terapi antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif. penurunan fungsi kognitif setelah menggunakan obat tersebut rata-rata adalah 0. http: //www. Dr. Selanjutnya perlu ada langkah-langkah serta upaya menilai potensi obat ini dalam menurunkan performa dari fungsi memori.045 unit/pertahun lebih cepat (p=0.35 no. demikian penjelasan Dr. padahal secara in-vitro efek tersebut nyata ada. Hidrokhlorotiazid (HCT).8 tahun. Furosemid. (IDS) Referensi: http://www. serta Ranitidin meski efek antikolinegiknya lemah.uk/default. Hal ini merupakan problem yang potensial pada populasi besar. selain itu juga disebutkan beberapa obat lain yang mempunyai efek antikolinergik di antaranya Warfarin. yang menjelaskan bahwa ternyata semua obat-obatan antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif pada orang tua. profesor di bidang Neurologi di Universitas Uniformed Services di Bethesda.nhs. Pasien dibagi ke dalam kelompok dan kemudian didaftar.abstracts2view.

menunjukkan bahwa Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG (coronary artery bypass grafting). skala ansietas juga lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9. Penelitian di Bagian Neurologi Universitas Targu-Mures. Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi. faktor psikis yang pernah dialami serta lamanya paparan anestesi.org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430 360 CDK 165/vol. (IDS) Referensi : Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium. The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2007.15 %.gr/ main/wpcontent/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas. dan 48 pasien diberi plasebo. 5:11-20.pathophysiology and management.pdf.041) dan tidak bermakna secara statistik pada kelompok plasebo. Romania. untuk menilai neuropsikologi pasien.35 no. 2006 Oct. Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntungan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap efek hipoksi. pada 50 pasien diberikan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena.anesthesia. Ann Thorac Surg. skoring kombinasi menunjukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0. dapat memberikan perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien. yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya.34(9): 520-7 Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk factors. penyakit serebrovaskular sebelumnya.37).BERITA TERKINI Piracetam untuk pasca operasi Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum. Penelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memperpendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan. iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor penyebab delirium post operatif. Piracetam diberikan sebelum operasi sampai 6 minggu setelah operasi. Setelah 6 minggu pascaoperasi.ctsnetjournals.Oktober 2008 . Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a randomized trial versus placebo.27 dan –6. http://ats. dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien seperti usia lanjut. Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca operasi CABG dengan kontrol plasebo. Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12 test neuropsikogi.6/September .thesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep. selain itu juga dilakukan pengukuran skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI). Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Piracetam selama 6 minggu pasca CABG. terhadap 98 pasien yang akan menjalani operasi CABG. Anas.82(4): 1430-5. Tidak hanya secara keseluruhan saja yang bermakna. http://www. Insidennya sekitar 10 .

reseptor NMDA telah menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase.39:1276 CDK 165/vol. Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA pada celah lemak. Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya kolesterol. Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus berlanjut. Stroke 2008. sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat. A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection.39:1269 Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral Aneurysms in Rats. Statin dapat menurunkan kolesterol. Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan penghambat sintesis kolesterol statin. meskipun sejauh ini mekanisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya diketahui pasti. Stroke 2008.6/September . Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol dalam sel saraf sampai 35% dan 13%. yang sepertinya menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas di arteri karotis. dan tidak ditemukan adanya perubahan ekspresi NMDAR1. Aktivitas ini ada hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikutnya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya NMDA. Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1 dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan lemak membran sel sampai 42% dan 21%. dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai efek sebagai neuroprotektor.Oktober 2008 361 . Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral. Dikembangkan hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi dinding aneurisma. telah memuat hipotesis baru hasil penelitian bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf. tidak hanya melalui hasil kultur saja. (IDS) Referensi: Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts. dan sebagian efek simvastatin berhubungan dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak.BERITA TERKINI Simvastatin sebagai neuroprotektor Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008. Hasil penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksitotoksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah lemak. atau lebih dikenal sebagai celah lemak. ternyata telah diteliti mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas reseptor NMDA yang berlebihan. menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70% dan 54%. masih dibutuhkan pembuktian lebih lanjut. Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvastatin. Penggunaan obat antikolesterol statin. Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah lemak serta teknik Western blots.35 no.

Menurut Wang.D dari Fakultas Agricultural.ca 362 CDK 165/vol. Life and Enviromental Sciences di Universitas Alberta. Mereka juga menunjukkan penurunan faktor-faktor kunci metabolik. Hasilnya dipresentasikan baru-baru ini pada International Symposium on Chylomicrons in Disease. Peran kilomikron dipandang meningkat sebagai missing link kritis dalam pemahaman kondisi gangguan metabolik.BERITA TERKINI Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan Berlawanan dengan opini umum. lemak hewan alami yang ditemukan pada produk harian susu dan daging sapi dapat menurunkan faktor risiko terkait penyakit jantung. Beberapa lemak trans alami tidak berbahaya dan nyatanya dapat bermanfaat. kolesterol total diturunkan kira-kira 30%. Hasil menunjukkan bahwa manfaat ini berkaitan dengan kemampuan asam vasenik menurunkan produksi partikel kilomikron lemak dan kolesterol yang dibentuk di usus halus setelah makan dan diproses cepat ke seluruh tubuh. tidak semua lemak bentuk trans jelek untuk tubuh Anda. Peneliti di Universitas Alberta.35 no. Flora Wang mengamati bahwa diet yang diperkaya asam vasenik (VA=Vaccenic Acid) trans. Mereka juga mengindikasikan kemungkinan menggunakan diet asam vasenik untuk membantu menurunkan faktor-faktor risiko ini. diabetes dan obesitas. kolesterol LDL diturunkan sebesar 25% dan kadar trigliserid diturunkan lebih dari 50%. merupakan lebih dari 70% kandungan lemak trans alami produk-produk ini. satu jangka pendek (3 minggu) dan satu jangka panjang (16 minggu) menggunakan model tikus untuk obesitas dan sindrom metaboliknya.Oktober 2008 .org/cancer/lead/4-2008/natural-trans-fats-have-healthbenefits. VA adalah lemak bentuk trans alami utama dalam produk susu dan daging sapi. Peneliti melibatkan 2 trial penggunaan asam vasenik. (NFA) Sumber : http://medicineworld.html.6/September . termasuk temuan baru bahwa VA dapat secara langsung mempengaruhi usus halus. http://www. kandidat Ph.ualberta. Contohnya. Temuan ini mendukung peningkatan bukti-bukti yang mengindikasikan bahwa lemak trans alami hewani berbeda dibandingkan lemak trans hidrogenasi yang dihasilkan melalui proses industri. hasil ini menunjukkan lebih jauh bukti pentingnya kontribusi kilomikron dalam faktor-faktor risiko berkaitan dengan gangguan metabolik. dalam jangka panjang.

6/September . mungkin konsentrasinya di bawah standar kesehatan publik saat ini. berkewajiban melakukan analisis biaya-manfaat sebagai tindakan penghematan lebih dari100 juta dolar per tahun. tapi interpretasi bukti telah berubah. (NFA) Sumber : http://www8. paparan jangka pendek kadar ozon saat ini tampaknya berkontribusi terhadap kematian bayi prematur. tidak semua akan mengalami risiko kematian jika konsentrasi ozon di udara berubah. Nilai keuangan dari perbaikan kesehatan didasarkan pada nilai kelompok pada saat menerima manfaat kesehatan.org/ http://medicineworld. bukti kaitan antara paparan pada ozon jangka pendek (kurang dari 24 jam) dan kematian telah meningkat. Namun demikian.Oktober 2008 363 . penelitian masa depan harus diarahkan pada apakah O paparan lebih dari 24 jam dan paparan jangka panjang (minggu atau tahunan) berhubungan dengan kematian. termasuk bagaimana paparan ozon dapat berdampak pada umur harapan hidup. Karena orang-orang mempunyai kerentanan individual terhadap paparan ozon. Komite menyimpulkan bahwa EPA tidak harus mengubah VSL karena bukti yang ada tidak cukup untuk menentukan bagaimana perubahan nilai dapat mengubah perbedaan harapan hidup dan status kesehatan. Namun demikian. demikian menurut sebuah laporan National Research Council. Komite menyimpulkan bahwa jika ada batasan.nationalacademies. Komite menguji penelitian berdasarkan kelompok populasi besar untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi ozon di udara mempengaruhi kematian. VSL didapatkan dari studi pada orang dewasa yang mengindikasi ”harga” yang bersedia mereka bayar (manfaat atau kenyamanan seseorang yang dihilangkan) untuk mengubah risiko kematian mereka pada periode tertentu. Baru-baru ini menggunakan hasil studi populasi untuk memperkirakan jumlah kematian prematur yang dapat dihindari oleh pengurangan ozon dengan berbagai pilihan kebijakan berbeda dan selanjutnya melakukan perhitungan biaya untuk menghindari kematian dengan menggunakan value of a statistical life (VSL). kematian prematur tidak terbatas pada orang-orang yang memang akan meninggal. khususnya untuk menentukan batasan (konsentrasi ozon di bawah paparan yang tidak ada risiko kematian). Penelitian terhadap paparan jangka pendek tidak meliputi semua kematian terkait ozon dan diperkirakan risiko kematian lebih besar dibandingkan jika berdiri sendiri. kematian berhubungan dengan paparan jangka pendek tidak terjadi sampai beberapa hari setelahnya atau dapat dikaitkan dengan paparan ganda jangka pendek. komite tidak menolak ide penemuan ini dapat digunakan untuk penyesuaian di masa depan. Berdasarkan kaji ulang penelitian terbaru.S Enviromental Protection Agency (EPA) untuk memasukkan kematian berkaitan dengan ozon dalam hubungan analisis manfaat kesehatan bagi standar ozon masa depan. komite mengamati bahwa kematian berhubungan dengan paparan ozon lebih cenderung pada individu dengan penyakit yang telah ada sebelumnya dan faktor-faktor lain yang meningkatkan kerentanannya.org/ CDK 165/vol. seperti badan negara lainnya. Untuk lebih memahami semua hubungan yang mungkin antara ozon dan kematian. zon adalah komponen penting udara. Penelitian lebih lanjut harus menggali bagaimana batasan individu dapat bervariasi dan berubah tergantung pada kelemahan seseorang. Contohnya. Hal ini menambah bukti cukup kuat bagi U. EPA. Sebagai tambahan. dapat menyebabkan masalah penapasan dan efek kesehatan lain. membuat EPA meminta laporan NCR.35 no.BERITA TERKINI Polusi ozon di udara dan kematian prematur Di sejumlah tempat.

atau Plasebo.com/mw/release. Hasil penelitian: Dalam penelitian ini. Luurila O et al.Hypertens.6/September . Lercanidipine. silang atas 75 pasien umur 60-85 tahun dengan rata-rata tekanan darah sistolik duduk di klinik: 160–179 mm Hg.BERITA TERKINI Lercanidipine plus Enalapril Di negara maju sekalipun pasien hipertensi akan makin banyak dari tahun ke tahun.Oktober 2008 . kepatuhan pasien dapat terjaga. BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukt. crossover study with four ABPM. 2007. membandingkan pemberian lercanidipine. Lancet 2007.http://www. randomized. 364 CDK 165/vol. Marketwire. Terapi kombinasi dengan dosis yang lebih kecil sangatlah penting. seperti ANDI (The Amlodipine in Diabetes Trial) . walaupun sudah tersedia fasilitas asuransi yang memadai dan obat-obat antihipertensi yang baik. dengan sulitnya mengontrol tekanan darah pasien (dengan sulitnya mengatur pola hidup). 21. enalapril and their combination in the treatment of elderly hypertensive patients: placebo-controlled. Penelitian tersamar ganda. kontrol plasebo. penurunan tekanan darah seringkali memerlukan 2 macam obat antihipertensi. Puig JG. Kini.RECORDATI: German approval received for Zanitek®. Hum. karena selain dapat menurunkan tekanan darah. Satu pasien yang menerima plasebo dan 1 pasien yang menerima terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril tidak melanjutkan penelitian karena efek samping. D Metode penilaian: Pemeriksaan tekanan darah di klinik dan Pemeriksaan tekanan darah dengan Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) 24 jam. (YYA) Referensi : 1. terutama pada pasien usia lanjut. LOTHAR (AmLodipino e LOsartana no Tratamento da Hipertensão ARterial) dan ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension). apalagi terapi hipertensi sangatlah fragile terhadap drug holiday (pasien lupa makan obat). tekanan darah dapat dikontrol lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan pemberian monoterapi dosis besar. Dosis terapi : Lercanidipine 10 mg. Enalapril 20 mg. Lercanidipine 10 mg plus enalapril 20 mg. ari penelitian yang pernah dilakukan menggunakan 2 macam obat antihipertensi. Tetapi Lercanidipine belum mendapatkan persetujuan FDA.marketwire. J. 370(9587).do?id=696332&k= 3. 97–24. Kesimpulan: Terapi lercanidipine plus enalapril memiliki efek penurunan tekanan darah lebih besar dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril dengan toleransi baik oleh pasien. a new lercanidipine_based_product. Recordati.35 no. 2. Obat antihipertensi kombinasi dalam 1 sediaan (fixed combination) akan memainkan peranan yang penting dalam pasar obat-obat antihipertensi. Hypertension: uncontrolled and conquering the world. enalapril atau plasebo dengan terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril. penurunan tekanan darah lercanidipine plus enalapril lebih bermakna dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril. departemen untuk obat-obatan dan produk medis). Calvo C. Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Human Hypertension 2007. perusahaan farmasi Italia mengatakan sudah mendapatkan persetujuan untuk obat baru Zanitek (kombinasi lercanidipine dan enalapril) dari Perwakilan Obat-obatan Jerman.

• Makin tinggi dosis Coenzyme Q10 yang diberikan. Di Amerika Serikat.81 Kelompok Coenzyme Q10 600 mg +10. kelompok-paralel. Penelitian memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 pada dosis 400. Penelitian bersifat multisenter. Haas RH. perlambatan gerakan (motorik). namun tetap perlu penelitian yang lebih besar untuk memberikan kepastian yang lebih jelas.3. dibandingkan pasien yang diberi plasebo.59:1541-50. Disabilitas semakin rendah apabila dosis Coenzyme Q10 yang diberikan lebih tinggi. Absorption. • Coenzyme Q10 tampaknya dapat memperlambat gangguan fungsi pada PD. baseline dan pada kedatangan pasien ke klinik pada bulan ke 1.69 Kelompok plasebo +11. Pasien di follow up selama 16 minggu atau hingga pasien memerlukan terapi levodopa. perbandingan dosis atas 80 pasien dengan PD baru yang tidak memerlukan terapi untuk disabilitasnya.22:123-144 3. Neurology 1998. Secara patologi terlihat penurunan neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta dan adanya badan Lewy di substansia nigra dan daerah ekstra nigra di otak. 2000.99 Tes untuk tren linier antara dosis dan perubahan skor total UPDRS rata-rata nilai p adalah 0.04). 2002. Ann Rev Neurosci. Pathoanatomy of Parkinson's disease. makin sedikit disabilitas. Penelitian memperlihatkan penurunan kadar Coenzyme Q10 pada mitokondria yang telah diisolasi dari pasien dengan PD dan kadar serum Coenzyme Q10 pada pasien dengan parkinsonism lebih rendah dibandingkan dengan kadar Coenzyme Q10 pada pasien stroke. 600 atau 1200 mg/hari. dan 800 mg/hari pada pasien dengan PD ditoleransi dengan baik dan meningkatkan kadar Coenzyme Q10 dalam plasma dengan bermakna. acak. Disabilitas pada kelompok Coenzyme Q10 lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok plasebo. Pengukuran dilakukan untuk menilai perubahan skor total UPDRS dari baseline hingga kunjungan pasien terakhir ke klinik.BERITA TERKINI Coenzyme Q10 untuk Parkinson Pada penyakit parkinson. Penelitian mengenai mitokondria dilakukan karena adanya anggapan mengenai pengaruh 1-methyl-4-phenyl-1. Ann Neurol. P Hasil penelitian : Perubahan total rata-rata UPDRS adalah: Kelompok Coenzyme Q10 300 mg Perubahan total rata-rata UPDRS +8. 1997. Dalam penelitian ini juga diketahui bahwa Coenzyme Q10 hingga dosis 1200 mg sehari aman dan ditoleransi dengan baik oleh pasien. Passov D et al. (YYA) Referensi: 1. 8. perbandingan antara kelompok terapi dengan dosis berbeda dengan kelompok plasebo. tolerability and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients. dan perbandingan antara kelompok dosis 1200 mg dengan kelompok plasebo adalah bermakna (p=0. namun diperkirakan karena abnormalitas genetik dan pengaruh faktor lingkungan. • Pemberian Coenzyme Q10 pada pasien-pasien dalam kelompok ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik.42:261-264 5. Metode penilaian menggunakan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pada saat skrining. atau Plasebo. Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease. Kieburtz K et al in the Parkinson Study Group. disabilitas lebih sedikit dijumpai pada pasien yang diberi Coenzyme Q10. J Neurol. 1999.82 Kelompok Coenzyme Q10 1200 mg +6. (Analisis primer). Coenzyme Q10 merupakan penerima elektron untuk kompeks I dan II dan juga merupakan antioksidan yang poten. 4.35 no. 12 dan 16. PD diderita kurang lebih 1% orang dengan usia di atas 65 tahun. Fontaine S et al. Oakes D. Shults CW. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. yang memenuhi kriteria prositif penelitian ini. Parkinson Disease). Olanow CW. Beal MD.50:793-795 CDK 165/vol. Terapi berupa pemberian secara acak Coenzyme Q10 dengan dosis 300.247(suppl 2):II3-II10. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 sebagai suplemen akan mengurangi hilangnya dopamin dan akson dopaminergik striatum tikus. 4. (PD. serta dosis optimal yang memberikan efek terapi terbaik. 2. Braak H. Evidence of Slowing of the Functional Decline. tersamar ganda.6tetrahydropyridine (MPTP) yang dapat menyebabkan parkinsonism melalui penghambatan kompleks I pada rantai transpor elektron mitokondria. Kesimpulan: • Didukung oleh penelitian-penelitian Coenzyme Q10 sebelumnya.2. 600. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. dan kekakuan otot. Selain itu pemberian Coenzyme Q10 pada tikus sebagai suplemen bermakna meningkatkan konsentrasi Coenzyme Q10 di mitokondria korteks serebral.6/September . enyebab PD tidak diketahui pasti. Shults CW.09. terjadi gangguan degeneratif persarafan dengan gejala tremor. Shults CW.Oktober 2008 365 . Arch Neurol. Sebuah penelitian lanjutan dilakukan untuk mengetahui keamanan dan toleransi pasien PD baru terhadap pemberian Coenzyme Q10 dan meneliti kemampuan Coenzyme Q10 dalam mengurangi penurunan fungsional pada pasien-pasien tersebut. Untuk analisis sekunder.

026).Oktober 2008 . meskipun masih perlu dibuktikan lagi melalui penelitian yang berskala besar.006). untuk skala depresi atau skala mania tidak ada perbedaan bermakna antara kedua kelompok. memperbaiki fungsi kognitif serta mampu pula mengurangi pemakaian kokain. Penggunaan kokain dinilai dengan skrining urine setiap hari. dibandingkan dengan plasebo. J. selain itu juga dinilai kemampuan verbalnya dengan Rey Auditory Verbal Learning Test. 2007 . Tetapi pada kelompok Citicoline secara bermakna menurun kemungkinan pemakaian kokainnya terbukti dari hasil test urine (p = 0.BERITA TERKINI Citicoline untuk pasien pecandu kokain Gangguan bipolar atau kebanyakan gangguan psikiatri yang lain sering terjadi pada para pencandu obat-obatan. dinilai gejala manianya dengan skala YMRS (Young Mania Rating Scale).35 no. Pada keadaan kecanduan kokain dibutuhkan terapi yang dapat menstabilkan mood. Para pemakai kokain sering mengalami gangguan bipolar. penelitian ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode acak buta ganda untuk menilai pemakaian Citicoline pada 44 pasien rawat jalan ketergantungan kokain dengan riwayat mania atau hipomania. semua ini harus diupayakan berjalan bersama. dan akhirnya pasien datang dengan penurunan fungsi kognitif. Citicoline bermakna secara statistik terutama sangat baik terhadap kemampuan verbal (p = 0. Evaluasi kemajuan terapi melalui interview pasien langsung. Placebo-Controlled Trial of Citicoline Add-On Therapy in Outpatients With Bipolar Disorder and Cocaine Dependence.6/September . Tujuan utama penelitian ini adalah untuk menilai fungsi memori pasien ketergantungan dan juga mengamati mood pasien dan efek ketergantungan kokain pada pasien. tidak ada satupun yang memutuskan terapi karena tidak ada efek samping. Psychopharmacol. Setiap data dianalisis secara luas dan teliti. dan menurut penelitian terbaru Citicoline mampu memberikan efek tersebut. menilai skala depresi dengan Inventory of Depressive Symptomatology. Citicoline mampu memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar neurotransmiter yang akan memperbaiki kognitif. Pasien yang mendapat Citicoline merasa efeknya baik dan dapat ditoleransi. (IDS) Referensi: Randomized. Untuk itu sengaja diteliti efektivitas pemberiannya pada kasus ketergantungan kokain. Penelitian awal ini memperlihatkan bahwa Citicoline dapat memberikan perbaikan beberapa aspek akibat ketergantungan kokain dan perbaikan kognitif pasien. Clin. 27(5):498-502 366 CDK 165/vol.

tidak perlu dilakukan. KLINIS : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan . begitu pula diazepam rektal 0.5 mg/kg. misalnya pemeriksaan darah perifer.bola mata tidak dapat melirik ke lateral 3.. elektrolit dan gula darah.3 – 0.3 – 0.60 % kasus. pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP. Pencitraan seperti foto X ray. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas.P RA K T IS KEJANG DEMAM DEFINISI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. dianjurkan ke rumah sakit. berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg. Di rumahsakit : Diberikan diazepam intravena 0. Atau diazepam per rektal 5 mg. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti.bb setiap 8 jam pada suhu > 38. dosis maksimal 20 mg. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin. risiko meningitis bakterialis adalah 0.5 mg/kg. tidak lebih dari 5 kali sehari.bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% .5 mg/kg.bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.bb/kali diberikan 4 kali sehari. Kejang fokal atau parsial satu sisi. Kejang demam tidak berulang dalam 24 jam.5 tahun.3 mg/kg. Atau diazepam per rektal 5 mg. Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal 2. Jika masih tetap kejang. jika berat badan > 10 kg.VI (n. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik.bb iv diberikan dalam waktu 3 – 5 menit. yaitu : Kejang dengan salah satu ciri berikut : a. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi . tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang lama > 15 menit b. untuk usia > 3 tahun. Paresis n. kemudian kejang saat demam.6. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0. untuk anak dengan berat badan < 10 kg. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam.6/September .35 no. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) . maka pada: 1. Jika yakin klinis bukan meningitis. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis) 2. tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg. atau kejang umum didahului kejang parsial c. yaitu : Kejang demam yang berlangsung singkat. rawat di ruang intensif. Papiledema PENATALAKSANAAN Saat kejang Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. 3 – 4 kali sehari. Jika masih belum berhenti. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Bayi > 18 bulan tidak rutin 368 CDK 165/vol. Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali.6% . dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit.7 %.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0. dan 10 mg.5ºC. dilakukan untuk evaluasi penyebab demam. untuk usia < 3 tahun dan 7. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) . CT scan atau MRI kepala hanya dilakukan jika ada : 1. < 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. atau keadaan lain.Oktober 2008 .bb.abdusens) . Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti. Kejang demam dibagi atas 2 jeins: 1. Pemberian obat saat demam Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam. Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang demam 2.5 mg. tanpa gerakan fokal.

50% kasus.39% kasus. Tetap tenang dan tidak panik 2. Risiko berulang Faktor risiko berulangnya kejang demam : 1. tetapi harus diingat risiko efek samping obat Jika anak kejang. Kejang demam kompleks 3. Ukur suhu tubuh.6/September . Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. Risiko epilepsi Faktor risiko epilepsi adalah jika ada : 1. Cepatnya kejang setelah demam Jika semua faktor risiko ada . Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% – 6%. Jika tidak sadar. (BRW) Disarikan dari : Pusponegoro HD. Lama pengobatan : Diberikan selama 1 tahun bebas kejang. Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain: 1. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang). Usia < 12 bulan 3. PROGNOSIS Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. 3. fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% . Ismael S. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. posisikan anak telentang dengan kepala miring. Tetap bersama anak selama kejang 6. 2. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. 4. Kejang demam ≥ 4 kali/tahun Jenis obat : Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg. Berikan diazepam per rektal. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. misalnya paresis Todd. Kejang fokal Dipertimbangkan jika : 1. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam 2. (eds. Walaupun ada risiko lidah tergigit. Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung ≥ 5 menit. atau fenobarbital 3-4 mg/kg. Fenobarbital. kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2.Oktober 2008 369 . risiko berulang 80%. biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Suhu rendah saat kejang demam 4. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Kendorkan pakaian yang ketat. jika tidak ada hanya 10-15%. bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis. Memberitahukan cara penanganan kejang 3. terutama sekitar leher 3. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. 7. 2006.). iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% . retardasi mental. Widodo DP.bb/hari dibagi 2-3 dosis. hidrosefalus.35 no. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%– 49%. Pemberian obat pencegahan memang efektif. Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis Diberikan jika: 1. Kejang lama > 15 menit 2. EDUKASI PADA ORANGTUA Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan. CDK 165/vol. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. jangan masukkan apapun ke dalam mulut. Terjadi pada bayi < 12 bulan 3. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun.PR A K T I S Hati –hati dengan efek samping ataksia. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. lakukan hal berikut : 1. cerebral palsy. UKK Neurologi IDAI.

org/wiki/Pain 3. ruam kulit. Pemberian secara supositoria dapat menghindari masalah tersebut dan obat dapat bekerja secara maksimal. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah : gangguan saluran cerna termasuk mual. nyeri kepala. Pain and nociception. atau seperti yang terdapat pada komponen dinding sel bakteri gram negatif (LPS atau lipopolisakarida) akan memacu pelepasan prostaglandin (PGE2) berlebihan di hipotalamus yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh. 2 supositoria. In : Paediatrica Indonesiana. jarang menimbulkan efek samping. muntah. 4. No. serta terkilir. nyeri setelah operasi. maka pengobatan dapat lebih tepat.or. 1 supositoria. . 2007. penyempitan bronkus. Anak-anak yang sedang sakit. konstipasi dan nyeri lambung. obat yang diberikan dimuntahkan kembali atau memang tidak bisa menerima asupan peroral (misalnya muntahmuntah). Dengan diketahuinya mekanisme terjadinya demam dan rasa nyeri. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang : . dan antiinflamasi / antiradang (meredakan peradangan). yang tidak mampu menerima asupan secara peroral. 45.Anak usia 3-7 tahun: 3-4 kali sehari. sendi dan non sendi. secara klinis ibuprofen diindikasikan untuk antipiretik dan analgesik. tidak mau minum obat. Selain itu ibuprofen merupakan salah satu analgesik antipiretik golongan AINS yang aman digunakan pada anak-anak. antipiretik (menurunkan demam). Bahkan. Kedua keluhan tersebut adalah suatu gejala proses peradangan yang merupakan tanda awal penyakit yang penyebabnya dapat bermacam-macam. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ibuprofen supositoria dengan ibuprofen oral dalam kemampuan penurunan suhu tubuh dan durasi kerja. American Medical Association. 2 supositoria. 2007.Oktober 2008 . Handayani S et al. . gejala nyeri ringan sampai sedang pada rematik tulang. 370 CDK 165/vol. misalnya ibuprofen mempunyai efek antipiretik dan analgesik yang lebih besar dibandingkan efek antiinflamasinya. IBUFENZ® merupakan produk yang mengandung ibuprofen dan tersedia dalam bentuk supositoria sehingga memudahkan pemberian baik pada anakanak maupun dewasa dengan gejala demam dan nyeri. Available from : http://en. antara lain sakit gigi atau nyeri pada pencabutan gigi. (VKS) Referensi : 1.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. Available from : http://www.id • Menurunkan demam pada anakanak. Jika diberikan sesuai dengan dosis yang dianjurkan.Anak usia 3-7 tahun : 3-4 kali sehari. 2007.6/September . Selain demam. IBUFENZ® diindikasikan untuk : Dosis dan cara pemberian IBUFENZ® : • Menurunkan demam pada anak-anak . . Pada umumnya. diare. Oleh karena itu. 9-10. Fever.wikipedia. Vol. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang.35 no. AINS mempunyai 3 khasiat utama yaitu analgesik (menghilangkan rasa nyeri).idai. trombositopeni. 2005. In : American Medical Association .Dewasa : 3-4 kali sehari.org 2. 1 supositoria. Nyeri adalah suatu perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan terjadinya kerusakan jaringan atau adanya potensi terjadinya kerusakan jaringan (IASP). Peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali oleh pelepasan suatu zat pirogen endogen atau sitokin seperti interleukin 1. penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat secara bermakna dengan ibuprofen supositoria dibandingkan dengan ibuprofen oral. nyeri juga merupakan salah satu gejala peradangan.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari.wikipedia. The efficacy of suppository versus oral ibuprofen for reducing fever in children.INFO PRODUK IBUFENZ Demam dan rasa nyeri merupakan keluhan yang umum dan sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. biasanya sering menangis. 2 supositoria. Available from : http://www. Pengobatan demam dan rasa nyeri dapat dilakukan dengan memberikan terapi untuk mengatasi gejala (simptomatik) maupun penyebabnya (kausatif). ® Solusi tepat untuk mengatasi demam dan nyeri Setiap obat yang termasuk dalam golongan AINS mempunyai karakteristik yang berbeda. AINS (Antiinflamasi Non Steroid) merupakan obat antiradang yang juga berkhasiat antipiretik dan analgesik sehingga dapat mengatasi kedua hal tersebut. p: 211-216. Module 6 Pain Management : Pediatric Pain Management.

selebihnya adalah dokter umum. Tindakan bernafas melalui mulut akan memasukkan udara tanpa melalui tahap penyaringan atas komponen alergen atau partikel penyebab iritan seperti jika bernafas melalui hidung. Hal lain yang disampaikan yaitu algoritma diagnostik batuk kronik pada anak. Menurut beliau dalam kata sambutannya. dengan kata lain batuk bisa menjadi teman. (WHO 2004). perhatian terhadap masalah kesehatan anak tidak boleh diabaikan. medikamentosa dan terapi nonfarmakologi. karena hasil surveilans pencatatan dan pelaporan menunjukkan bahwa penyakit infeksi masih mendominasi. Dwi Wastoro. Keadaan ini memicu terjadinya hipereaktivitas bronkus dan timbul gejala asma. Bambang sangat tidak sebanding dengan jumlah anak di Indonesia yang mencapai 43% dari total jumlah penduduk. Reflek batuk sangat penting karena tanpa reflek batuk akan terjadi aspirasi dan menjadi masalah serius. Surabaya 5-9 Juli 2008 Saat acara Welcome Reception Gala Dinner menjelang digelarnya KONIKA. yaitu dengan diadakannya CPD. Pemberian seng 20 mg perhari selama 10-14 hari.35 no. Masuknya mukus tersebut meningkatkan inflamasi bronkus dan menyebabkan episode asma pada malam hari.LAPORAN KHUSUS Simposium KONIKA ke 14 Simposium KONIKA ke 14 yang diadakan di hotel Shangri-la Surabaya selama 4 hari ini merupakan kelanjutan dari The Asian Congress of Pediatric Infectious Diseases (ACPID) yang juga diadakan di Surabaya namun berlangsung di hotel berbeda yaitu di JW Marriott. selain itu udara yang masuk tidak melewati proses penghangatan. Jumlah peserta yang hadir pada simposium KONIKA ke 14 ini sebanyak 2750 peserta. Mukus dari kavitas nasal akan masuk melalui hidung bagian belakang ke tuba bronkial. judul ke dua Diagnostic Approach oleh dr. Panitia KONIKA diketuai oleh Prof. Dikemukakan bahwa batuk bisa merupakan tanda fisiologis ataupun tanda patologis. Terapi dehidrasi yaitu dengan ORS solution (atau cairan elektrolit intravena untuk dehidrasi berat). Mereka berasal dari seluruh Fakultas Kedokteran (FK) di Indonesia. Kategori pertama yaitu kategori CPD (Continuous Professional Development) yang merupakan kategori paling tinggi. terutama saat tidur. salah satunya dengan optimalisasi peran posyandu dan puskesmas untuk mengatasi berbagai masalah penyakit anak. mengatakan bahwa dokter anak bukan hanya bertugas mengobati penyakit. kategori ke tiga adalah mengajar di institusi. dan penanganan batuk dengan pemberian nutrisi. Nutrition and Metabolic Diseases. Pemerintah juga wajib memperbaiki sarana dan pelayanan kesehatan anak. dan kategori ke empat yaitu belajar mandiri. Growth and Development. namun juga bisa menjadi lawan. Judul pertama adalah Cough Pathophysiology oleh dr. Siti Fadilah Supari SpJP dalam sambutannya yang dibacakan oleh Direktur Bina Kesehatan Anak Departemen Kesehatan RI dr. pertusis. Jumlah ini kata Prof. I. Dengan keterbatasan sumber daya manusia ini. mencegah dan memperbaiki kerusakan mukosa saluran nafas dan akhirnya mengurangi penggunaan medikamentosa. CPD ini hanya boleh diikuti oleh peserta dokter spesialis anak dengan pilihan topik Perinatology. Disebutkan bahwa antitusif dan obat batuk OTC tidak efektif dan tidak dianjurkan karena penyebab batuk dipengaruhi oleh berbagai faktor.400 dokter spesialis anak di seluruh Indonesia. sebagian besar dokter spesialis anak. memperbaiki kualitas dan meningkatkan kompetensinya agar tidak tertinggal dari dokter asing. Boediman. antioksidan dan medikamentosa. Dengan diberlakukannya UU Praktek Kedokteran. Tema KONIKA kali ini adalah “meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Anak Indonesia”. pertemuan KONIKA kali ini agak berbeda dengan kegiatan KONIKA tahun-tahun sebelumnya.Oktober 2008 . Untuk Plenary session. Para dokter anak di Indonesia tetap wajib memperdalam ilmu. Gastrohepatology. Terapi nonfarmakologi ditujukan untuk menguatkan barier mukosa. dan baru di KONIKA kali ini diadakan CPD. Adi Suardi dan terakhir Cough Management oleh dr. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia mencatat ada 2. para dokter terutama dokter anak mempunyai kewajiban mengumpulkan Satuan Angka Kredit (SAK) dengan kategori yang berbeda-beda. Bambang Permono SpA(K). namun batuk karena infeksi. Oliver Fontaine dari Switzerland menyampaikan presentasinya tentang New Recomendations on the Management of Diarrhoea. Penggunaan antibiotik hanya untuk diare disebabkan kolera atau diare dengan darah dan tidak membaik dengan obat antidiare. Neurology dan Pediatric Imaging. (MML) 372 CDK 165/vol. Kategori ke dua yaitu mengikuti seminar atau kongres. Harapannya yaitu agar masyarakat Indonesia semakin sadar akan bahaya penyakit infeksi. Menteri Kesehatan RI Dr. tapi juga harus menjadi penggerak masyarakat terutama untuk meningkatkan derajat kesehatan anak. Selanjutnya pencegahan batuk diutamakan dengan menghindari alergen. Fatmi Sulani DTM&H Msi pada Plenary Session 1 di hari pertama. TBC dll merupakan batuk yang harus diatasi. Endocrinology. yang terbagi dalam 14 sub bidang ilmu.6/September . Topik lain yang dibahas adalah Rhinitis-Asthma Connection oleh Zakiudin Munasir. dilakukan acara pelantikan 95 orang dokter spesialis anak (SpA) sebagai konsultan kesehatan anak. Topik Respirologi disampaikan oleh 3 pembicara dengan tema Chronic Recurrent Cough Management. Sumbatan hidung menyebabkan penderita bernafas melalui mulut. PUVA.

ASA merupakan salah satu golongan NSAID. dari beberapa dosis aspirin (ASA) yang diuji ternyata dosis 75-150 mg yang paling efektif menurunkan risiko CVD. oleh karena itu terdapat risiko gangguan saluran cerna. 2.5 mg. namun yang digunakan adalah beta bloker kardioselektif seperti carvedilol dan bisoprolol. pabrik farmasi juga ikut meramaikan pertemuan ilmiah ini dengan memamerkan produk unggulan mereka. Pada rokok. perokok pria lebih banyak dibanding wanita. Sampai saat ini belum pernah dipublikasikan mengenai ada/tidaknya toleransi (semakin lama digunakan. Dalam sesi ini. Topik yang menarik: 1. Hanafi Trisnohadi dan Resistensi Aspirin oleh: Prof. Keberhasilan pengobatan ini juga didukung dengan pemberian motivasi pada orang yang ingin berhenti merokok. terdapat zat nikotin dan zat kimia lainnya. orang yang merokok merasa ingin kembali merokok. 1 kali sehari. Arini Setiawati dan Prof.Oktober 2008 373 . 3. dapat juga karena penggunaan kombinasi dengan obat NSAID lain. tuberkulosis. nikotin dapat melepaskan dopamin sehingga dapat menimbulkan perasaan tenang dan nyaman. salah satunya karena perubahan genetik. Acara yang berlangsung selama 2 hari ini cukup padat dengan topik bahasan menarik dan praktis yaitu: mengenai penyakit dan terapi pengobatan yang umum di masyarakat seperti : osteoartritis. dahulu beta bloker dikontraindikasikan pada pasien gagal jantung. Low dose Aspirin for Prevention of CV Events oleh: Prof. Selain itu. Arini Setiawati Jumlah perokok di seluruh dunia 1. Pengobatan ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode titrasi yaitu pertama kali digunakan 0. Adanya resistensi aspirin juga perlu diperhatikan dalam pengobatan ASA. Efek nikotin adalah menekan insulin sehingga dapat meningkatkan risiko diabetes melitus.LAPORAN KHUSUS PIT FARMAKOLOGI dan TERAPI Hotel Millennium. Oleh karena itulah. (CTA) CDK 165/vol. Alasan resistensi ini ada beberapa hal. Hanafi Trisnohadi. bahaya merokok dan terapi yang dapat digunakan oleh pasien yang ingin berhenti merokok. Seperti biasanya. Beta blocker in Chronic Heart Failure oleh: dr. Varenicline adalah salah satu pengobatan yang dapat diterapkan pada pasien yang ingin berhenti merokok. juga disebutkan penggunaan Clopidogrel yang dinyatakan rendah efek sampingnya.35 no. 1 kali sehari. Sekarang uji klinik menunjukkan bahwa beta bloker dapat membantu pasien gagal jantung. terapi ketergantungan narkotika.6/September . Burden of smoking and nicotine addiction oleh Prof. P Metode ini dilakukan untuk mengurangi efek samping.5 mg. Stroke) sering menggunakan aspirin. lalu 0. 2 kali sehari dan selanjutnya adalah 1 mg. Arieska Ann Sunarta (RS Harapan Kita) Seperti telah diketahui bersama. Di setiap negara pasti terdapat perokok yang sering mengalami penyakit PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) maupun gangguan jantung. bukan di lambung. Menaldi Rasmin dan Varenicline: a breakthrough in smoking cessation management oleh: Prof. Arini Setiawati Pasien dengan risiko tinggi CVD (Cerebrovascular Disease. Jumlah peserta sekitar 300 dokter maupun farmasis. Jakarta 18-19 Juli 2008 ada tanggal 18-19 Juli 2008 telah diadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Farmakologi dan Terapi (The 8th Annual Scientific Meeting on Pharmacology & Therapy) yang diadakan oleh Departemen Farmakologi dan Terapi. Universitas Indonesia. dosis perlu ditambah) terhadap ASA. Para pembicara adalah para pakar di bidangnya seperti: Prof. Adanya ASA yang diformulasi salut enterik dapat menurunkan insiden efek samping saluran cerna karena dengan selaput enterik berarti obat akan pecah di usus. hipertensi. Fakultas Kedokteran.3 miliar orang . termasuk PT Kalbe Farma . diabetes.

saat itu belum banyak yang mengetahui bahwa sindrom tersebut bisa diatasi dengan Bio-Identical Hormone Replacement Therapy. pasti sudah sering mendengar hal ini. Broke Shields. Mohamed MD dari The Clinic for Graceful Aging. Dr Ali kemudian menjelaskan bahwa mereka yang disebutkan itu. Saat ini semua dalam keadaan rapi. Berbicara mengenai suplementasi. para peserta dikejutkan dengan pertanyaan menantang dari dr Ali. tentu kondisi/penyakit yang umumnya dialami oleh mereka yang sudah lanjut usia. misalnya saat Hari Kemerdekaan? Tentunya semuanya akan kacau balau.dari workshop ini dipaparkan contoh-contoh kasus yang pernah ditangani oleh Dr Ali. Bio-Identical Hormone berarti bahwa hormon tersebut susunan atom-atomnya sama persis dengan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia. Ternyata sebaliknya. Pembicara Anti-aging Medicine Internasional. bahwa usia-lah penyebab penurunan fungsi-fungsi tubuh manusia. tiroid ataupun kelenjar adrenal). Begitu serunya diskusi yang terjadi. selain di Jakarta. tidak akan dialami lagi. memulai presentasinya dengan bercerita sekilas mengenai Anti-aging Medicine secara keseluruhan. informasi ini hanya diulas sekilas. merupakan jenis hormon yang paling baik. Proses cuti pelayan tersebutlah yang disebut dengan proses aging. Houston. Kerjasama dengan A4M Workshop sehari ini yang dilaksanakan atas kerjasama American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M). "What do these ladies (Princess Diana. Hormon. juga diselenggarakan di Surabaya (12 Agustus) dan Bali (14 Agustus). Bagi para peserta workshop yang sebagian besar adalah mereka yang sedang menempuh pendikan Master (S2) Anti Aging Medicine. menderita apa yang disebut dengan Post Partum Depression. hingga tak terasa workshop yang steril dari sponsor produk manapun ini sudah harus berakhir. Penyebutan Hormon berdasarkan cara kerja Agar lebih mudah mengingat. Tubuh akan mengenali molekul bio-identical hormone dan memperlakukannya sama seperti hormon yang diproduksi oleh kelenjar manusia (ovarium. Dr Ali memperkenalkan gelar-gelar tertentu kepada beberapa hormon seperti : Hormon Tiroid Estrogen Progesteron Testosteron DHEA Melatonin Human Growth Hormone (HGH) Cortisol Gelar The metabolic Hormone The primary Female Hormone The Hormone of Pregnancy The Hormon of Desire Immune System Booster Hormone The Sleep Hormone In Childhood = Growth Hormone In Adult = Healing Hormone The Stress Hormone Post Partum Depression Sesudah makan siang. Akibatnya para dokter menangani gejala sindroma tersebut dengan pelbagai obat-obat depresi/anti stress. ngambek atau ambil cuti. Suasana makin hangat. Penurunan kadar hormon-lah yang menyebabkan gangguan pada usia lanjut. (ETN) 374 CDK 165/vol.LAPORAN KHUSUS Workshop Bio-Identical Hormone Replacement Therapy Jakarta 10 Agustus 2008 Acara workshop yang dihadiri oleh sekitar 50-an dokter praktisi Anti-aging Medicine berlangsung dengan baik. Beberapa kondisi / keadaan / penyakit yang bisa diterapi dengan BIHRT Menurut pembicara Anti Aging Medicine International tersebut. Texas. karena waktu sudah menunjukkan pukul 5 sore. Lampu-lampu dalam ruangan ini nyala dengan baik. kekurangan level hormon dalam tubuh manusia bisa menyebabkan gangguan yang berarti baik pada wanita maupun pria. Bagaimana kalau suatu saat. meja ditutup dengan taplak yang rapi.35 no.Oktober 2008 .6/September . Marie Osmond and Andrea Yates) have in common?". Ali. Dengan adanya suplemen hormon dari luar tubuh. S. Diskusi seru pun terjadi. Selama ini banyak yang berpikir. Wajah puas nampak dari para peserta dokterdokter anti aging medicine. Beberapa di antaranya adalah: Pada wanita : Pada pria : Contoh-contoh kasus Pada sesi terakhir – dan merupakan inti . layaknya seorang petugas pembersih ruangan ini. masih menurut dr Ali. Bio-identical Hormone. ketika dokter pendiri Organisasi Anti-aging Medicine di India ini memaparkan mengenai Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (BHRT). analogi sang dokter. Sayangnya. Hal ini disambut dengan antusias oleh para peserta yang sebagian besar sudah berpraktek dan menerapkan anti aging medicine. sang pelayan yang mengatur hal ini. menurut Dr Ali. Gelas dan permen tersusun rapi di atas meja. Center for Study of Anti-Aging Medicine (CSAAM) FK Udayana bersama dengan Perkumpulan Kedokteran Anti-Penuaan Indonesia (PERKAPI/ ISAAM). Untunglah.

Pada tanggal 28 – 30 Juli 2008 telah diadakan acara PIT POGI XVII (Pertemuan Ilmiah Tahunan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia) yang di pusatkan di Hotel Grand Senyiur Balikpapan dengan tema “Peningkatan Mutu Pelayanan Obstetri dan Ginekologi dalam Menghadapi Era Globalisasi”. Thailand pada tanggal 25-27 Juni 2008. Acara ini diikuti oleh kurang lebih 2000 peserta dari mancanegara. Menurut ketua panitia. para spesialis penyakit dalam / keluarga juga menampilkan paduan suara dengan diiringi musik tradisional Minangkabau. Padang. 376 CDK 165/vol. 28-30 Juli 2008 Konker XI PAPDI & PIT ke-2 PB PAPDI. RSPAD Gatot Soebroto Jakarta.6/September . Selain ada tari adat yang disuguhkan. IKCC bekerjasama dengan Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto mengadakan seminar awam bertemakan ”Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis” dengan dr.35 no. Bangkok. Sri Kunmartini. SpOG.000 peserta yang terdiri dari dokter Obstetri Ginekologi. dokter umum serta bidan. Bangkok.SpPD sebagai pembicara. Singapura. Acara PIT yang didahului oleh Pra PIT (tanggal 25–27 Juli 2008) merupakan acara ilmiah dokter Obstetri Ginekologi terbesar tahun ini. dan beberapa negara lainnya. Acara ini dihadiri lebih dari 2. dr.KEGIATAN ILMIAH Seminar Awam IKCC “ Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis ”. Indonesia. Amerika. dan dari para ahli kesehatan di Thailand sendiri. PIT POGI 2008. semua kegiatan baik pra PIT maupun PIT pesertanya melebihi prediksi semula. Triseno Adji SpOG. 19 Juli 2008 Pasien penyakit ginjal kronik (PGK) seringkali dihadapi dengan berbagai komplikasi yang mengikuti penyakit yang dideritanya yang berakibat semakin menurunnya kualitas hidup orang tersebut. 11-12 Juli 2008 Acara pertemuan ilmiah Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) yang dihadiri oleh 720 peserta (internis dan dokter umum) ini merupakan salah satu acara penting di bidang penyakit dalam Indonesia.000 peserta. Central World. Cina. Hal yang menarik dari acara yang dihadiri oleh seluruh cabang PAPDI ini adalah. Filipina. Hal-hal update yang disampaikan meliputi berbagai aspek dari bidang penyakit dalam. The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics AICT. Jepang. 25-27 Juni 2008 Simposium The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics. Balikpapan.Oktober 2008 . dr. diikuti oleh lebih dari 2. acara ini juga diikuti oleh dokter umum dan perawat. Selain dokter ahli dalam bidang terapi intervensional. AICT yang diselenggarakan di Centara Grand & Bangkok Convention Centre. kolaborasi simposium dengan pameran kebudayaan Minangkabau. Suryono SI Santoso. Korea. termasuk Thailand. Acara dibuka oleh Ketua Umum PB POGI.

Solo.2011). 22 . Dokter yang hadir adalah dokter Ahli Jantung. Malaysia. Bali. 14 . Pada kesempatan tersebut simposium yang memberikan 6 SKP bagi pesertanya. Pada kesempatan ini PT Kalbe Farma. 23 Agustus 2008 Pada hari Sabtu.kalbe. Peserta yang terdaftar dalam acara ini tidak kurang dari 750 orang dokter. tanggal 23 Agustus 2008 telah terselenggara sebuah simposium di Hotel Sahid Jaya Solo. Demikian dijelaskan Handry Satriago. pada sesi pertama acara Konferensi Nasional V PERMAPKIN di Jakarta. 2007 . Hongkong. Perancis. yang membahas mengenai Sindroma Koroner Akut.6/September . Simposium dengan judul "15th International Symposium on Critical Care & Emergency Medicine 2008 in conjunction with 4th Symposium of Nutri Indonesia" ini menghadirkan pembicara dari Amerika Serikat. perawat maupun mahasiswa dari dalam dan luar negeri. Simposium Critical Care Medicine.KEGIATAN ILMIAH The 5th Hospital Management Refreshing Course and Exhibition. Australia. dr Yos Susanto dan dr Suprijanto Rijadi. Saudi Arabia. Bali. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). Tidak memerlukan waktu yang lama dari yang kita anggap sebagai competitive advantage akan berubah menjadi standard industri yang sudah dimiliki oleh sebagian besar kompetitor kita.16 Agustus 2008 lalu di hotel Discovery Kartika Plaza Kuta. bisa diakses pada http://www. Discovery Kartika Plaza Kuta. yang diberi topik “Latest News in Acute Coronary Sindrome Management” yang dihadiri oleh sekitar 200 dokter yang bertugas di Solo dan sekitarnya. sebagai perusahaan farmasi terbesar di Indonesia turut berpartisipasi dalam bentuk kerjasama penyelenggaraan registrasi seluruh peserta seminar. bersamaan dengan acara pelantikan pengurus PERKI Cabang Solo untuk periode 2008 . Selandia Baru dan pakar dari Indonesia. PhD (Ketua PERMAPKIN. yang melibatkan para pakar berbagai profesi kedokteran dari dalam maupun luar negeri telah diadakan pada tanggal 14 .co.24 Juli 2008 Life cycle layanan/produk unggulan suatu rumah sakit saat ini semakin pendek. dokter spesialis Penyakit Dalam. Acara yang dihadiri oleh sekitar 150 orang manager institusi pelayanan kesehatan seluruh Indonesia ini dibuat bersama oleh para founder PERMAPKIN.16 Agustus 2008 Simposium tentang critical care medicine secara menyeluruh.2010. Dr Samsi Jacobalis SpB. Dokter Neurologi serta dokter umum yang bertugas di Solo dan sekitarnya.id/seminar CDK 165/vol. Simposium Sindroma Koroner Akut. Hotel Ciputra.Oktober 2008 377 . Singapura.35 no.

FASCC (RS Jantung Harapan Kita/kiri) dan Prof. dr. Tedjasukmana. Minggu 6 Juli 2008. Acara tersebut juga diisi dengan sesi ilmiah yang menghadirkan 2 pembicara. Yaitu Prof. FACC. Sp. SpJP(K).35 no. 378 CDK 165/vol. Sp. Sastramihardja.6/September .JP. Jakarta Selatan Kalbe meluncurkan produk ‘CPG’ pada tanggal 16 Agustus 2008 di Hotel Four Seasons Jakarta.Oktober 2008 . dr. FIHA (kanan). FIHA. Tampak Tim Kalbe sedang memberikan informasi kepada para dokter yang mengunjungi stan Biogaia. 14 Juni 2008 di Graha Ristra. Kebayoran Baru. FK(K) (RS Hasan Sadikin Bandung/tengah) dengan dipandu oleh moderator Dr. Herri S.GERAI Acara peluncuran produk Biogaia Chewing Gum (BCG) di Hailai Ancol Jakarta. Idris Idham. DR. QVIDA turut berpartisipasi pada seminar Ristra (perusahaan kosmetik yang mengedepankan kesehatan & keamanan kulit) tgl.

Bila kadar eosinofil dalam darah tinggi itu disebut eosinofilia.6/September . Tahun 2006 hasil pemeriksaan lab Eosinophyl 845. Saya ada di RS Persahabatan. dimana proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan Eosinophyl. bisa di hidung yaitu rinitis alergi dan bisa juga di saluran napas bawah yaitu asma alergi. Yenny atau sdr. Hardiyanto.35 no. Wiwin Heru Wiyono yang melakukan penelitian PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA di bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Rumah Sakit Persahabatan Jakarta. karena mereka tahu jadual saya di RS Persahabatan. Dr. Prof. Di manakah kami bisa berkonsultasi? pada jam praktek jam berapa kami bisa berkonsultasi di RS Persahabatan? Kami berencana minggu ini akan pergi ke Jakarta. Tlp 031-60614XXX Yth. baru kemudian kita lakukan penatalaksanaannya. Zainal kalau ingin ketemu saya. bisa alergi di mata yaitu konjungtivitis alergi. Sebenarnya obat apa yang bisa menyembuhkan Eosinophyl anak kami? Bila berkenan. Faisal Yunus TURUT BERDUKA CITA ATAS MENINGGALNYA BP. Hormat Kami Ny Riza Wendari Hardiyanto Jln Dharmahusada Indah Utara IX-15 / U-75 Surabaya 60115. Dr.hasil lab bulan Mei Eosinophyl 746. Wiwin Heru Wiyono Kami sangat tertarik dengan artikel yang ada di CERMIN DUNIA KEDOKTERAN tentang PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA. kami berniat membawa anak kami untuk berkonsultasi / menemui dr. Wasalam.KORESPONDENSI Kepada Yth. nomor telpon 021-489-3536. Prof. sdri. Maka kita harus mencari penyebab eosinofilia ini. Eosinophyl tinggi dikarenakan alergi. Hasil lab bulan Januari 2008 eosinophyl turun hingga 500. dr. Dr. November 2006 kami juga mencoba terapi akupunktur yg juga dokter radiolog. Berbagai keadaan dapat menimbulkan eosinofilia ini antara lain penyakit alergi. kemudian kami bawa ke dokter ahli darah & dokter ahli kulit untuk pengobatan lebih lanjut. Indah Rahmawati. Terima kasih atas tanggapan ibu terhadap tulisan kami di Majalah CDK. Ibu bisa bertanya ke tata usaha sdri. Ibu Riza W. Faisal Yunus. kebetulan kami bertempat tingal di Surabaya. Prof. bisa alergi di kulit yaitu dermatitis alergi. Terima kasih atas perhatian ibu dan semoga putra ibu cepat sembuh. Putra kami Reffy pada September 2005 dari pemeriksaan hasil lab tertulis Eosinophyl 946. hasil lab minggu ke 4 bulan juni 640. hasil lab bulan Maret Eosinophyl 450. Faisal Yunus. Selain itu infeksi oleh cacing juga bisa menimbulkan eosinofilia.Oktober 2008 . Dr. Dr. Narti. ARI SATRIYO WIBOWO SALAH SATU KONTRIBUTOR RUBRIK PROFIL MAJALAH CDK PADA TANGGAL 18 JULI 2008 SEMOGA ARWAH ALMARHUM DITERIMA DI SISI TUHAN YANG MAHA ESA AMIN 380 CDK 165/vol. Indah Rahmawati.

org : 65-63-795-260 : 65-64-752-077 Contact Person : Daisy Kim The 7th Asia Pasific Conference on Anti-Aging Medicine 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 10 Oct 2008 .O. radiologi & endoskopi : Global Medica & RS Medistra : hepgi-surgerymedistra@cbn. New Petchburi Road.23 Sep 2008 : Budapest. Vienna.AsiaAntiAging. : tast2008@kenes. Austria : Neurologist. mikrobiologi. Bali-Indonesia : info@AsiaAntiAging.org : 66-27-14-25-90 . 0361.Global Congress Organisers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier. Nusa Dua Resrt 80363. Jakarta : Dokter internis.N a b 8 em 200 t Sep : 13 Sep 2008 . China : Organized by The Asia Business Forum : abfhk@biznetvigator.12 Oct 2008 : Grand Hyatt Bali Nusa Dua. New Delhi.net : +62 361 565.kenes.Global Congress Organizers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1.net OKTOBER International Thalassaemia Conference 2008 Tanggal Tempat Negara Kalangan Email Phone Fax : 08 Oct 2008 .com : +852-28041901 : +852-25281167 Contact Person : Ms.Medistra.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www. Messeplatz 1. India : Gastroenterologist.26 Oct 2008 : Gran Melia Hotel & RS.net) 2nd European Conference on Probiotic and Their Application Tanggal : 15 Oct 2008 . Thailand : Specialist. bedah.1 Email Phone Fax URL Email Phone Fax 6th World Stroke Congress 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Sep 2008 . Poland : Dokter. Switzerland .17 Oct 2008 : Auditorium Maximum 35 Krupnicza Street. 10400 Bangkok Thailand : secretariat@ish2008. Nanakpura. endoscopist. Indonesia : Member. ahli pangan : EUPROBIO 2008 CONFERENCE ORGANIZATIONAL OFFICE 18 Czysta Street 31-121 Cracow Poland : biuro@towarzystwoprobiotyczne. Bali.Oktober 2008 . hepatologist. Royal Golden Jubilee Building 2 Soi Soonvijai. +62 812 3940 113 : +61 733 196 527 (int'l). cardiologist : Kenes International . Hungary : Dokter dan Tenaga Kesehatan : C/o Kenes International .11 Oct 2008 : Singapore : Singapore : Specialist : admin@thalassaemia2008singapore.35 no.pl : +4812 633 25 67 : +4812 423 39 24 Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax Pandemic Flu : Influenza Preparedness & Control Conference Tanggal Tempat Sekretariat Email Phone Fax : 18 Sep 2008 .com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.id : 021-4532202 : 021-4535833 Email Phone Fax URL Contact Person : Yenny 382 CDK 165/vol. Hong Kong. P Box 1726 CH-1211 Geneva 1. Surgery and Imaging Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 24 Oct 2008 .Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.net SEPTEMBER Asia Pasific Digestive Week 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL Contact Person : Mel Tjandra Email Phone Fax URL Contact Person : Rakesh tandon (tandon@apdw2008. c/o Thai Society of Hematology.6/September . anti aging practitioner : Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life .27 Sep 2008 : Reed Messe Wien GmbH.net.23 Oct 2008 : Bangkok. peneliti. Switzerland : stroke2008@kenes.1 : 66-27-14-26-56 ext. hemato-oncologist : Conference Secretariat: ISH2008 Secretariat. Rachel The Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 20 Sep 2008 . digestive surgeon : Conference Managers & Official Travel Coordinator Plan it! by Creative Travel Creative Travel Pvt. +62 361 742 3649.19 Sep 2008 : InterContinental Grand Stanford.16 Sep 2008 : Hotel The Ashok. Motibagh New Delhi . Cracow. Ltd Creative Plaza.com/stroke2008 The 1st Hepatobliary GI-Surgical : Update & Workshops on Endosopy.kenes. 10th Floor.com/tast2008 The 32nd World Congress of the International Society of Hematology (ISH 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 19 Oct 2008 .773 570 (lokal) : www.apdw2008.110021 : akhileshdubey@travel2india.AGENDA er ndamber learove Ka cer .com : +91-11-26872257 / 58 / 59 : +91-11-26885886 / 26889764 : www.

co. China : apacevents@elsevier.co.Oktober 2008 383 . Rex House #03-01. Jakarta 11530 Indonesia : hospex@cbn. Atma Jaya Catholic University of Indonesia Jl.com : +65 6349 0201. Singapore : Pharmacist : Congress Manager Pacific World Singapore Pte Ltd 73 Bukit Timah Road. France.35 no.co. specialist : Asia Pacific Office Jason Leng 3 Killiney Road. Cipto Mangunkusumo Jl. Thailand : Specialist obsgin.6/September . Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.com/ Contact Person : Jery Londa STROKE in Asia PIN PAPDI ke-6 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 30 Oct 2008 .id/calendar 2. hospital. No.07 Nov 2008 : Jakarta Convention Center.id : 021-31931384.id CDK 165/vol.13 Nov 2008 : Atma Jaya Catholic University of Indonesia 15th floor Yustinus Building. #08-01 Winsland House I Singapore 239519 China Office Gin Lee #1303. Jakarta. 71.28 Oct 2008 : Nice-Acropolis. Singapore 229832 : fapa08@pacificworld. pemerintah : PT. Jakarta : pb_pabdi@indo. Alkes.com : 62 21 536 77981. Jakarta : Pediatrican. OKTA SEJAHTERA INSANI (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No.. Sudirman 51 Jakarta Indonesia 12930 : imbc_2008@yahoo. CH-121 Geneva : igcs-12@kenes. oncologist : Conference Secretariat: International Gynecologic Cancer Society.com Email Phone Fax URL Email Phone Fax 12th Biennial International Gynecologic Cancer Society Meeting IGCS 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 25 Oct 2008 .28 Oct 2008 : Bangkok. China Merchants Plaza. dokter umum : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Dr.co.02 Nov 2008 : The Sultan Hotel.co.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 : www.AGENDA 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics EAP 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Oct 2008 . October 24-28.10 Nov 2008 : Hotel Grand Copthorne Waterfront. China : Neurologist. PO Box 1726. Reumatolog. GP : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl.16 Nov 2008 : Beijing. Diponegoro No. Shanghai.id/calendar Microbes for a beautiful and prosperous world Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 11 Nov 2008 . Nice. France : Pediatrician : Kenes International 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics.com Email Phone Fax URL 1.expo@gmail. Informasi ini sesuai pada saat dicetak. 13-14 JI. CH-1211 Geneva 1. Jakarta : Neurolog.kalbe. Switzerland : Paediatrics@kenes.kalbe. Mikrobiologist : School of Biotechnology.hospital-expo. Farmasi. 31930808 : 021-3159704 Email Phone Fax URL Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 14 Nov 2008 . Indonesia : Dokter.imbc-indonesia.333 Cheng Du Road (N).lee@elsevier.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 Contact Person : Jery Londa 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 30 Oct . intensivist : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. 200041. silahkan akses http://www. Arjuna Setatan. Surgeon.id.com : 41-229-080-488 : 41-227-322-850 PAIN : The Balance Between Research and Clinic Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 28 Nov 2008 .fapa2008.net.com Contact Person : Ibu Siti / Bpk.com : +62 21 5703306 ext 450 : +62 21 5719060 : http://www.com : (65) 6330 6720 : (65) 6336 2263 : http://www. 536 77982 : 62 21 536 77983 : www. dapat dikirimkan ke: cdk. Indonesia : Rumah Sakit.net. Jakarta. Jakarta : Spesialis penyakit dalam. Nice. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. 2008 17 Rue du Cendrier PO Box 1726. +86 21 61333000 : +65 6733 1817.29 Nov 2008 : Borobudur Hotel.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 22nd Federation Asian Pharmaceutical Associations Congress (FAPA 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 07 Nov 2008 . Muhtar Contact Person : Jason Leng/Gin Lee NOVEMBER Seminar Nasional IX PERSI & Hospital Expo 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 04 Nov 2008 . East Building. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. Jend.thelancetforum. +86 21 52980210 : http://www.02 Nov 2008 : Hotel Sahid Jaya.com/gi.redaksi@yahoo.

S jika salah Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto 1. Tekanan perfusi serebral pada perdarahan intraserebral diusahakan > 70 mmHg 6. Tekanan darah harus segera diturunkan pada perdarahan intraserebral jika sistolik > 230 mmHg dan diastolik > 140 mmHg 7. Polisomnografi juga mencatat saturasi oksigen 6.RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar.S 4.B 7. Steroid bermanfaat untuk mengurangi edema otak pada stroke 9.Gaharu 1.B 5. Furosemid digunakan untuk tujuan menurunkan tekanan darah 8.B 3. 3.S 9.6/September .B 8. Efek samping OSA yang paling banyak diperhatikan ialah efeknya terhadap konsentrasi belajar 10. Rangsang untuk bernapas antara lain berasal dari kemoreseptor yang merespon peningkatan pCO2 4. Polisomnografi yang sederhana hanya mencatat kadar oksigen dan sifat aliran udara pernapasan 8.B 6.B CDK 165/vol.S 3. Bentuk leher yang pendek mempermudah terjadinya OSA 5.S 8. Excessive daytime sleepiness sinonim dengan narkolepsi 3.S 5.B 6. Maula N.S 10.S 9.B 10. Pembedahan tidak dilakukan jika Skala Koma Glasgow < 4 Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan utama pada dugaan stroke perdarahan intraserebral 2. Gaya hidup memengaruhi risiko OSA JAWABAN: 1.B 2.35 no. Kejang pada stroke dapat bersifat nonkonvulsif 10. Penyebab utama perdarahan intraserebral ialah aneurisma pecah 4. Usaha resusitasi adalah mempertahankan pO2 > 70 mmHg dan pCO2 < 60 mmHg 5. Penyebab mendengkur ialah adanya hipoksi otak 9.B 384 JAWABAN: 1.B 2.S 7.B 4. Pemeriksaan utama pada dugaan obstructive sleep apnea (OSA) ialah polisomnografi 2. Prognosis perdarahan intraserebral akan buruk jika volume perdarahan > 50 ml.Oktober 2008 . Microarousal akan memperbaiki kualitas tidur 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful