165 / vol. 35 no.

6 September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk

Artikel :
321 Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

328

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

331 334

Obstructive Sleep Apnea
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

337

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder
Syarief Hasan Lutfie

Berita Terkini :
352 353 355 356 359 360 Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Piracetam untuk pasca operasi

Petunjuk untuk Penulis
CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat :

daftar isi
content
Editorial 318 English Summary 320

Artikel
Pendekatan Evidence-Based Medicine pada 321 Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah 328 untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

Obstructive Sleep Apnea 331
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid 334 Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder 337
Syarief Hasan Lutfie

Kultur Embryonic Stem Cell menjadi 342 Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum
Riris L. Puspitasari, Caroline T. Sardjono, Boenjamin Setiawan, Ferry Sandra

Awake Craniotomy, Alternatif bagi Tumor Intra-aksial 345
Eka J. Wahyoepramono

Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis 347 Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo

Berita Terkini
Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka 352 Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid 353 Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa 355 Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke 356 Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif 359 Piracetam untuk pasca operasi 360 Simvastatin sebagai neuroprotektor 361 Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan 362 Polusi ozon di udara dan kematian prematur 363 Lercanidipine plus Enalapril 364 Coenzyme Q10 untuk Parkinson 365 Citicoline untuk pasien pecandu kokain 366 Praktis 368 Info Produk 370 Laporan Khusus 372 Kegiatan Ilmiah 376 Gerai 378 Korespondensi 380 Agenda 382 RPPK 384

Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685
Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

317

editorial
Setiap dokter pasti pernah menghadapi masalah penanganan stroke - baik saat akut di rumahsakit maupun saat datang kontrol ke praktek pribadi; mudah-mudahan bukan merupakan pengalaman di kalangan keluarga sendiri. Hal ini tidaklah mengherankan mengingat stroke atau gangguan peredaran darah otak saat ini merupakan penyebab kematian ke tiga dan penyebab kecacatan yang utama di dunia, mungkin juga di Indonesia - ‘bersaing’ dengan kanker dan penyakit jantung. Penanganan stroke telah mendapat kemajuan berarti di bidang diagnostik dengan adanya CT scan dan MRI; sedangkan di bidang pengobatan, masalah utamanya ialah lambatnya pasien datang ke pelayanan kesehatan. Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh cepatnya diagnosis ditegakkan dan saat mulainya penanganan; baik itu untuk jenis non hemoragik maupun jenis hemoragik. Masalah menarik lain yang merupakan topik bahasan kali ini adalah masalah Gangguan Tidur. Gangguan tidur yang selama ini hanya dianggap sebagai masalah ‘pribadi’ sudah saatnya mendapat perhatian yang lebih baik karena ternyata dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit lain; di antaranya stroke. Selamat membaca,

Redaksi

318

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Web: http://www.kalbe.co.id/cdk Milis: http://groups.yahoo.com/group/milisCDK Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Temprint

redaksi kehormatan
Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Abdul Muthalib, SpPD KHOM Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. Dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Charles Surjadi, MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. H. Azis Rani, SpPD, KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Sidartawan Soegondo, SpPD, KEMD, FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta DR. Dr. Abidin Widjanarko, SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais, Jakarta DR. Dr. med. Abraham Simatupang, MKes Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Sarah S. Waraouw, SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado Prof. DR. Dr. Rully M.A. Roesli, SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Aucky Hinting, PhD, SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya Prof. DR. drg. Hendro Kusnoto, SpOrt. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP Sub Dept. Kardiologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSP Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta Prof. DR. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan, Jakarta

susunan

redaksi

Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Dr. R.M. Nugroho Abikusno, MSc., DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta

Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan, PhD Pemimpin Umum Dr. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budi Riyanto W. Manajer Bisnis Nofa, S.Si, Apt. Dewan Redaksi Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir, MSc. Dr. Michael Buyung Nugroho Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli Drs. Sie Djohan, Apt. Ferry Sandra, Ph.D. Budhi H. Simon, Ph.D. Tata Usaha Dodi Sumarna

Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar, Bali Prof. DR. Dr. Ignatius Riwanto, SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Kariadi, Semarang Dr. Tony Setiabudhi, SpKJ, , PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia, Jakarta Prof. DR. Samsuridjal Djauzi, SpPD, KAI Sub Dept. Alergi-Imunologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Dr. Prijo Sidipratomo, SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Johan S. Masjhur, SpPD-KEMD, SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Hendro Susilo, SpS(K) Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya Prof. DR. Dr. Darwin Karyadi, SpGK Institut Pertanian Bogor, Bogor, Jawa Barat Dr. Ike Sri Redjeki, SpAn KIC, M.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

319

ENGLISH SUMMARY

Management of Stroke Intracerebral Hemorrhage
Ismail Setyopranoto
Dept. of Neurology, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

anesthesia because of intractable general seizure, all mapping were negative, and no morbidity after surgery. Conclusion: Awake craniotomy is a safe procedure for intra-axial brain tumor. Key words: Awake craniotomy. Intra-axial tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe procedure.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is a common cause of stroke, accounting for between 5 and 10% of all strokes. Currently, intracerebral hemorrhage (ICH) has the highest mortality rate among all stroke subtypes. Hematoma growth is a main cause of early neurological deterioration. Primary ICH develops in the absence of any underlying vascular malformation or coagulopathy; and more common than secondary intracerebral hemorrhage. Hypertensive arteriosclerosis and cerebral amyloid angiopathy are responsible for 80% of primary hemorrhages. Initial management should first be directed toward the basics of airway, breathing, circulation, and detection of focal neuological deficits. Particular attention should be given to detecting signs of external trauma. A complete examination should also include looking for complications such as pressure sores, compartment syndromes, and rhabdomyolysis in patients with a prolonged depressed level of consciousness.
Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

Local data was used to describe the magnitude of the problem. Hypertension was observed in at least 50% of stroke survivors. There is some evidence that specific classes of antihypertensive drugs have different effects and/or their pharmacological actions differ in patient sub-groups. This review also evaluates the cost of antihypertensive drugs in secondary stroke prevention. Key words: hypertension - stroke secondary prevention
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Complement activation in mechanical skin injury in kerokan therapy.
Didik Tamtomo
Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Awake Craniotomy, Alternative for Intraaxial Tumor Surgery
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan, Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Background: Javanese people have traditional therapy called kerokan.This therapy is applied by rubbing a blunt object repeatedly on the skin of back, neck, and chest lubricated with oil. This action injured skin and caused inflammation. Complement is major chemical mediator in inflammation reaction. There are two complement activation pathways, classic pathway is C1q binding with antibody and alternative pathway is C3 binding with polysaccharide bacteria. The aim of this research is to determine complement activation pathway in mechanical skin injury in kerokan therapy; the special aim is to measure C1 q and C3 level. Method: This is an experimental research with randomized pre test-post test control group design. The research was done at Padma Clinic, Solo. Samples consists of 38 patients and were divided into two groups: 19 patients were in the treatment group and the rest (19 patients) were in the control group. This research used Kolmogorov-Smirnov test, t parametric test and Mann Whitney nonparametric test, at the significance level of 5%. Result: There is no significant difference on C1q and C3 level between treatment group and control group. Key words: Kerokan, complement activation, C1q, C3.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Situation Analysis on Blood Pressure Management in Secondary Stroke Prevention
Rizaldy Pinzon
Dept. of Neurology, Bethesda Hospital, Yogyakarta, Indonesia

Abstract High blood pressure (BP) is the most important modifiable risk factor for stroke and other vascular diseases. Evidence from randomized controlled trials supports the use of antihypertensive drugs to lower blood pressure for stroke prevention.

Abstract Awake craniotomy has been reserved for epilepsy surgery and for removal of mass lesions from areas of eloquent cortex. This procedure is safe, quite easy, comfortable for patients, and more widely applied; it has been used for any supratentorial intra-axial brain tumor. Recent evidence showed that it can be applied for out-patient surgery (one-day surgery), and proved that it is a safe procedure, more convenient and psychologically much better for patient. So far, we have started awake craniotomy for 3 cases with intraaxial tumor in our hospital. All patients fared well, one need conversion to general

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

Hipertensi 1.7.35 no. Malformasi Vaskuler 2. CDK 165/vol. Malformasi kavernosus 2. apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul komplikasi yang tidak terkendali.11.5.3.8.1. ETIOLOGI Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Trombosis Sinus Dural 2. malformasi arterivena. Gangguan Platelet 2. mual. atau tumor (6. Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penatalaksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien datang.5. muntah. Amfetamin. Pemeriksaan CT Scan otak/kepala merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark(4). Urokinase) 2.3.1. Metastatik 2.1.2.4. Saccular 2.2. Kongenital 2. Didapat 2.3. Yogyakarta.13. Mycotic 2.2. Fistula Arteriovenosa dural 2.2.1.1. Masalah lain adalah tindakan yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perdarahan intraserebral.5.TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.1. Pada orang tua perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid(1).4. penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah (1). Fusiform 2. Arterial Dissection 2.9).3. Aneurisma 2.2.2. Koagulopati 2.10.5.3. Disfungsi Platelet (gagal ginjal.6/September .3. Diskrasia darah (DIC.4. Ecstasy 2.1. amiloid serebral. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2.2.8. Malformasi arteri-venosa 2. malformasi kavernosa. Angioma venosa 2. Trombositopenia) 2.1. lokasi perdarahan serta volume perdarahan.2. Sekunder 2.2. Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk.6. karena pengobatan) 2. dan (2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel(5.4.4. Trombolitik (tPA. Venous Sinus Thrombosis 2.2. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral (2) 1. Simpatomimetik (Efedrin. Neoplasma 2. Primer 2. Vaskulitis/Vaskulopati 2. Pseudoefedrin) 2.4. Indonesia PENDAHULUAN Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang disertai dengan nyeri kepala yang hebat. Tabel 1. terdapat berbagai permasalahan.4. Gagal hepar 2. Eklampsia.1.2.1.9. Penyakit Moya moya 2.1.4.4. etiologi dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral berdasarkan evidence based medicine. Fenilpropanolamin.4. Heparin) 2. Hemorrhagic Ischemic Stroke 2. Tidak diketahui * DIC = disseminated intravascular coagulation.1.4.Oktober 2008 321 . Hemofilia 2.6). Leukemia.2. Primer 1.2. volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis lebih buruk(7).1. terutama pada kasus dengan perdarahan yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis.1. Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari pemeriksaan CT Scan kepala.1.2. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma.1.1. (1) Kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan. Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme. Kehamilan 2. Antikoagulan (Coumadin.4. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu.12.2. Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai faktor risiko hipertensi(3). Kokain. Amyloid Angiopathy 2.

Aneurisma Intrakranial Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya menuju ke ruang subarakhnoid. thiopental. Kelainan ini merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4 hingga ke-8 kehidupan embrional. Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus(7). Oksigen harus diberikan pada semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan kesadaran(12). Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi. midazolam. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibandingkan pasien dengan plasebo(13). Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan tindakan airway.6/September . 1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan airway. terapi medis standar(14). PENATALAKSANAAN Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan(1). persiapan airway dan ventilasi yang adekuat sangat penting. Kelainan angiopati amiloid ini khas yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media dan tunika intima arteria kecil dan sedang. tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. (3) Malformasi kavernosa. Malformasi Arteri-venosa (MAV) Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). Kurang lebih 16-23% perdarahan intraserebral disebabkan karena aneurisma pecah(8). dan gliserol vs. Hipertensi Arterial Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral yaitu antara 70-90%(8). 4.10). Tidak satupun yang hasilnya bermakna secara statistik. dan circulation. plasebo(13). Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%) perdarahan intraserebral spontan. dan (4) Malformasi venosa. Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS). dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah(11). Airway dan oksigenasi : Walaupun tidak selalu perlu intubasi. propofol. Terdapat beberapa pendekatan terapi yang bersifat emergensi.Oktober 2008 . Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah angiopati amiloid. 322 CDK 165/vol. maka harus dilakukan trakheostomi elektif. nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil. 2. Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pemberian obat-obatan misalnya atropin. (1) Malformasi arteria-venosa. yaitu. Perdarahan terjadi akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma(6. Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan guideline terkini. hemodilusi vs. plasebo(15). menyebabkan hubungan persisten antara sistema arterial dan vena. 3. Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada aneurisma masih kontroversial. serta mengidentifikasi adanya defisit neurologik fokal. yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan intraserebral spontan.35 no.TINJAUAN PUSTAKA Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut: 1. (2) Telangiektasia kapiler. 2) Penanganan Medikamentosa Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada stroke perdarahan intraserebral. yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang spesifik. breathing. Tuba endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang dari 2 minggu. Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba endotrakheal. malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis kelainan patologisnya dibagi menjadi empat. Pemeriksaan lengkap harus dilakukan terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang diduga akibat stroke perdarahan intraserebral. seperti penggunaan steroid vs. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal. jarang ke ventrikel atau parenkim otak. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya merobek membrana elastik(6).

. Suatu penelitian observasional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume darah setelah serangan. Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan intrakranial. maka diberi terapi labetalol intravena. umur. tekanan intrakranial. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5 menit maka diberi terapi nitroprusid. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan alat monitor (invasive ICP monitoring). pemberian infus kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dengan penambahan: Fenilefrin Dopamin Norepinefrin 2–10 µg. CDK 165/vol. Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi maligna. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia. min-1 b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan.05–0. atau verapamil. Penurunan Tekanan Darah : Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan darah adalah penambahan cairan. tekanan darah tetap tidak berubah. (1999) merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg(1). Obat-obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2. etiologi perdarahan. Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V. lisinopril. Tekanan intrakranial hendaknya dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70 mmHg(19). grade C). walaupun bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V.2 µg.TINJAUAN PUSTAKA a) Manajemen hipertensi Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intraserebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien sebelumnya menderita hipertensi kronik.5–10 µg. tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut. atau MAP >130 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 20 menit. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral Jika pasien hipertensi: Labetalol Esmolol Nitroprusid Hidralazin Enalapril 5–100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 10–40 mg atau drip (2–8 mg/menit) 500 µg/kg sebagai awal. dosis maintenan 50–200 µg. misalnya hindari pemberian labetalol pada pasien asma bronkial. kg-1. min-1 2–20 µg. atau diltiazem intravena. Tabel 2.17). pemberian obat antihipertensi harus ditunda. 2.35 no. hiperventilasi. dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonal. kg-1. min-1 titrasi dari 0. maka tekanan perfusi serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg. min-1 10–20 mg diberikan 4–6 jam 0. 4. grade C). dan jendela terapi. Untuk menengahi kedua teori tersebut. Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakranial > 20 mmHg selama > 5 menit. obat tersebut merupakan vasodilator. Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan risiko ruptur arteri kecil dan arteriola. kg-1. Broderick et al. sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas.16. Secara umum direkomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang berefek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik(12. dilakukan jika nilai GCS < 9 (LoE V. Jika setelah koreksi penambahan cairan. enalapril. esmolol.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan. dan pemberian barbiturat. 3. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik antara 105-140 mmHg. Sebaliknya pemberian antihipertensi yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera otak. grade C recommendation). Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk melihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan. Pilihan obat antihipertensi tergantung kondisi pasien. grade C) : 1. kg-1.625–1. kg-1. min-1 0. tetapi berhubungan dengan saat pemberian antihipertensi(18). teoritis dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial. yaitu cairan salin isotonik atau koloid. terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi(1). Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan.Oktober 2008 323 . Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105 mmHg.6/September . berupa osmoterapi. tekanan perfusi serebral (MAP–ICP) harus dipertahankan sebesar >70 mmHg (LoE V.

Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang dirawat di ruang neurointensif. Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO2 sampai 25–30 mmHg. Penurunan maksimal metabolisme serebral dapat dilihat dengan continuous EEG. Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan pemberian terapi seperti di atas.35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol.Oktober 2008 325 . Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot sebelum airway suctioning. tidal volume 12–14 mL/kg. juga mungkin merupakan predisposisi terjadinya infeksi. tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III through V. misalnya dengan propofol. grade C).5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V. dan melalui aksi penghambatan radikal bebas. tegangan barorefleks. benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler secara intermiten. Osmolalitas darah harus diperiksa dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L.semid (10 mg injeksi selama 2–8 jam). grade C). grade B). dan aktivitas simpatik. karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V. Walaupun penggunaan standar protokol manajemen peningkatan tekanan intrakranial sangat bervariasi. Manitol 20% (0. c) Pencegahan kejang Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik. CDK 165/vol.35 no. terutama saat dilakukan bolus barbiturat. Pemberian bolus barbiturat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume jaringan otak. grade C). penyedotan (suctioning) pada ventilator (LoE III through V.25-0.3-0. Komplikasi pemberian barbiturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah hipotensi. Drainase ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko hidrosefalus. Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi. grade C ) (1). dapat sebagai pedoman. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial. grade C). ketegangan. Penurunan aliran darah otak dapat terjadi secara cepat.6/September . Obat-obat non depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium. Tabel 3. Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi normal. karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak menguntungkan (LoE II. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral. walaupun tindakan profilaksis tidak dianjurkan. mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang. pCO2 harus dipertahankan antara 30 . dalam kondisi emergensi pemberian lidokain perlu dipertimbangkan. Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO2 bisa terjadi dalam waktu 24-48 jam. Jangan diberi Steroid Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus dihindari. Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal seimbang.TINJAUAN PUSTAKA Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. Umumnya hiperventilasi terjadi jika tekanan intrakranial meningkat. pemberian manitol direkomendasikan tidak boleh lebih dari 5 hari. Untuk mencegah rebound phenomenon. Hiperventilasi Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakranial. grade C). Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Osmoterapi Yang pertama kali harus diberikan. walaupun demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intraserebral. tetapi langkahlangkah seperti dalam tabel 3. Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal. cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran darah otak. Relaksasi Otot Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasikan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk. dapat bersama-sama dengan manitol. Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari penurunan tegangan vena. jika tidak ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. ( LoE V. Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan pengisian jantung.6 mg/kg. Untuk menurunkan tekanan osmotik dapat diberikan furo. dapat diberi barbiturat. puncak penurunan tekanan intrakranial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO2. profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak. pembebas histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V.

dan (3) penderita hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah. Jika mungkin juga untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan. 2. Dapat digunakan tranquilizer minor atau mayor. terutama pada pasien yang berbaring lama karena hemiplegi. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat penting. Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan intreaserebral Tindakan tanpa pembedahan 1. malformasi arterivena. 3. pembedahan mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau dengan tindakan pembedahan (LoE III through V. e) Terapi lain Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kegelisahan. Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneurisma. Kraniotomi merupakan pendekatan standar. Tindakan Pembedahan 1. tetapi tidak menurunkan risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler). Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan (LoE II through V. pencegahan merupakan tindakan utama. misalnya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume intrakranial. selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai. Pada pasien dengan kateter intraventrikuler. yaitu. PENCEGAHAN Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan pendekatan terapi apapun. Penderita hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat hipertensi. grade B). dapat dilakukan kultur darah. menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler (retinopati. pengobatan serta pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. trakhea. Tindakan tersebut dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek massa di sekitarnya. Kendalikan Diabetes Mellitus Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai faktor risiko stroke perdarahan intraserebral(24). Efek samping yang merugikan adalah kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan darah terlalu dalam. Obat lain yang dapat diberikan adalah analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis. pembedahan merupakan tindakan lifesaving karena kegawatannya. multisenter. dan neuropati).Oktober 2008 . 2. 3) Pembedahan Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral adalah mengambil bekuan darah. dan urin. grade B). grade C). antara lain: 1. parasetamol 650 mg atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38. Pada pasien demam atau infeksi. uji klinis acak pengendalian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 1. Kontrol tekanan darah Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama. (1) tekanan darah harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung akan terserang stroke. Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko. harus dijaga agar tidak terjadi cedera.TINJAUAN PUSTAKA d) Manajemen demam Suhu tubuh harus dipertahankan normal. Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologik yang minimal (LoE II through V. (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan darah semua penderita setiap datang berobat. Selain itu juga untuk mencegah komplikasi. Walaupun ada bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis. Pada perdarahan serebelum dengan penekanan pada batang otak. grade C).5° C.35 no. harus dilakukan analisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial. 2. Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V. nefropati. Suatu overview sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 . Tabel 4. misalnya malformasi arteri-vena. 326 CDK 165/vol. terutama untuk pengambilan bekuan darah. pengendalian dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko stroke. atau angioma kavernosa. dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 (25). Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersihan bekuan darah dengan segera (LoE III through V. Dua penelitian besar. Emboli pulmonum sering merupakan ancaman selama fase perbaikan.6 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%(20). yaitu benzodiazepin aksi pendek atau propofol. grade B). Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia pertengahan dan lansia antara 36-48% (22) Hipertensi yang terkontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50% (23). Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pendekatan untuk menurunkan tekanan darah.6/September . Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan klinik pasien. tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali. Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke(21).

Tomsick T. Update on management of intracerebral hemorrhage. 23. Barsan W. Chan FL. Tabel 5. Thompson WR. 2. 7. 8. Rodprasert P.30: 905-15. In: Oh TE.23: 967–971. Prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party June 2004. Med. Elkind M. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. Md. 11. and coronary heart disease. Spilker J.352: 837-853. National Institute of Health. N Engl J Med. Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah rekomendasi utama. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Kendalikan Faktor Risiko lain Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke termasuk stroke perdarahan intraserebral(26). Lobar hemorrhage in the elderly: the undiminishing importance of hypertension. sehingga pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan(27). Fewell ME. Khouri J. Palomaki.37: 847-51. Blood pressure. randomized trial. Circulation 1996. MacKenzie JM. 26. 20. Marler JR. 25. Minematsu K.28: 1–5. Adams HP. tetapi peminum alkohol berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral. 3. Claus SP.TINJAUAN PUSTAKA 3. 6. JAMA 1991. 17. Brott TG. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage. Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline party Development Group Ia Ib IIa A A B B B C D CDK 165/vol. 2. Yano K. Strom BL. MacMahon S. 28. Broderick J. penilaian kualitas hasil penelitian Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan mengikuti suatu aturan. Mayberg M. berdasarkan penelitian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Hensley MJ. yang secara efektif akan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I through II. Kou M. Lin SZ. Dumont AS. Johannesburg 1997. Adams HP. Oxford. 15 (4): 1 – 6.15(4): 1-16. Neurosurg Focus 2003. 2001. Stroke 1992. Yamamoto H. Ariesen MJ. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. 344 (19): 1450-60. correlation studies.21: 591–1603. Feinberg W. Lancet 1988. Thies W.Oktober 2008 327 . Tabel 6. Zuccarello M.94: 1167–1174. Lauder IJ. selanjutnya untuk melihat tingkat evidence digunakan nomor I. ed. Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan. N. Castelli WP. II. Diringer MN. 37: 2445. opini atau pengalaman para ahli. Poungvarin N. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial.B.265: 3255–3264. Cheung RT. LAMPIRAN 1. Merokok. Stroke 1993. Acute cerebrovascular complications. Algra A. Lyden PD. Juvela S. Butterworth Heinemann. non-experimental descriptive study (comparative studies. C atau D. 3. Chang CM. and Treatment of High Blood Pressure.70 (1): 27-37. 18.1: 318 –321. 28: 2370-5. Broderick JP. 4. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral 1. Qureshi AI. 2nd ed. 16. 273:1113–1117 27. 24. Cerebrovascular diseases and diabetes. III atau IV. case studies) IV Laporan. US. Swanson RA. 21. National clinical guidelines for stroke. SHEP Cooperative Research Group. Broderick JP. Sawada T.335: 827-38. Tomsick T. Ellison RC. American Heart Association. Leach A. Bethesda.316: 1229 –1233 14. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi Level of evidence Tipe evidence Derajat rekomendasi Meta-analisis atau randomised controlled trials (RCT) Randomised controlled trials (RCT) Mempunyai desain yang baik. Stroke 1997. Krieger D. quasi-experimental study III Mempunyai desain yang baik. Feinberg W. Gillman MW. yaitu A.1996. J. Stroke 2006. Hoff JT. Thompson BG. Furlan. placebo-controlled. Hondo H. Pathol. Viriyavejakul A. Kassell NF. misalnya. Stroke 2006. 24: 49–51. Batjer H. In: National Diabetes Data Group Department of Health and Human Services. Lancet 1993. terdapat kontrol walaupun tanpa randomisasi IIb Mempunyai desain yang baik. Zabramski JM. Evaluation. Donahue RP. Grotta J. Kwiatkowski T. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. J Clin. part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Prevention. Posner BM. Reed DM. Tilley B. Stroke in the Elderly. Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V. Fong KY. Broderick J. London 2004... Alcohol and hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program. Barsan W. tindakan hati-hati saat pemilihan trombolisis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (29). Feldmann E. 255: 2311–2314. Torner J. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical Excellence (NICE) (28). Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. 10. 9. Kase C. 12. Kuller LH. Italian Acute Stroke Study Group. 1996. grade C). juga penurunan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Rinkel GJE. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema. grade A). Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta penjelasannya. 2003. American Heart Association. walaupun merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk stroke infark dan perdarahan subarakhnoid. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33. 13. Dorman JS. Intracerebral haemorrhage. Intensive Care Manual. Stroke 2003. Chinese Med. Sukondhabhant S. Brott T.. Grotta J. Helgason CM.35 no. Department of Health and Human Services. Duldner J. 5.26: 1558-64. Menurut The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995). Sauerbeck L. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a double-blind. Lancet 1998. Wolf PA. Neurosurg Focus 2003.6/September . Peto R. Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard dan stroke iskhemik akut (LoE I. Abbott RD. grade A). 1993. National Blood Pressure Education Program. 19. Gagnon D. Stroke 1995. Cheung YK. The Mount Sinai J. Collins R. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke Study.65 (6): 239-40. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. Royal College of Physicians. National Istitutes of Health. grade A). Kazui S. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. Brott T. Detection. Hanley DF.34: 2060-65. The IMS Study Investigators. Tuhrim S.Engl. Mayberg M. J. JAMA 1986. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council. National Heart. Conn: Appleton & Lange. Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan antikoagulan akan meningkat jika INR > 3(28). Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review.. Stroke 1997. Kumana CR. 22. (Taipei) 2002. Cupples LA. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984. Buranasiri P. stroke. Lung. The Seventh Report Of The Joint National Committee. Hillbom M. 4. 1987. AJ. Yamaguchi T. Yu YL. and Blood Institute. DAFTAR PUSTAKA 1. Stroke 1999. Crit Care Med. Boston. warfarin (LoE I. JAMA 1995. 49: 360-64. Pouratian N. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Med 2003. 15. dan tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya. Gomez CR. Bhoopat W. Wolf PA. Kothari R.

2005). HASIL Gambar 1 memperlihatkan model epidemiologi klinik perjalanan penyakit stroke. METODE Analisis situasi dilakukan dengan mengkaji catatan medik untuk mendapatkan data lokal. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke. 80% penderita stroke yang bertahan hidup kembali ke komunitas. Pasien yang sembuh atau sembuh dengan cacat merupakan target intervensi pengendalian tekanan darah untuk mencegah stroke ulang. Asumsi analisis situasi didasarkan pada hasil-hasil penelitian epidemiologi. bergantung pada bantuan emosi anggota keluarga.6/September . Masalah yang muncul adalah ”bagaimana situasi pengendalian hipertensi pasca stroke pada para stroke survivor? ” Model analisis situasi terhadap para stroke survivor akan dilakukan dengan fokus pada permasalahan pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. dan di bawah 85 mmHg untuk tekanan darah diastolik (Rekomendasi A)(7). Serangan stroke ulang berkisar antara 30%-43% dalam waktu 5 tahun(2). Analisis harga obat antihipertensi untuk prevensi serangan stroke ulang didapatkan dari pelacakan di www. angka fatalitas berkisar antara 20%-30% di banyak negara. Hipertensi menyebabkan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sub-klinis. Pengendalian tekanan darah harus dilakukan untuk pencegahan stroke.mimsonlinecom. informasi dan bantuan peralatan untuk hidup sehari-hari(1). Data hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke.35 no. Data Unit Stroke di RS Bethesda memperlihatkan bahwa per tahun terdapat antara 900 sampai dengan 1000 pasien stroke. Hal ini berarti akan ada kurang lebih 800 pasien yang harus menjalani tindakan prevensi sekunder (termasuk pengendalian tekanan darah yang optimal). sampai kemudian muncul komplikasi stroke.5). Tekanan darah target adalah di bawah 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik. Jumlah ini sangat berarti untuk mendapat perhatian (termasuk di antaranya adalah pemberlakuan suatu standar pelayanan atau clinical practice guideline yang berbasis bukti ilmiah dan sesuai dengan kondisi lokal). Profil Stroke RS Bethesda Yogyakarta (2002-2006) Tahun 2002 2003 2004 2005 2006 Non hemoragik 684 622 755 726 684 Hemorgaik 321 289 352 261 295 Total 1005 911 1107 987 979 328 CDK 165/vol. Analisis tentang obat-obat antihipertensi yang bermakna untuk menurunkan risiko serangan otak ulang akan dikaji dari clinical practice guideline untuk stroke. Penelitian Lamassa. Angka kematian akibat stroke berkisar antara 20% sampai dengan 30%. dan 50% di antaranya dalam waktu 24-72 jam. dkk(6) pada 4462 pasien stroke memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 48. 20% pasien mengalami stroke dalam waktu 90 hari. Insidensi dan prevalensi stroke yang tinggi memiliki dampak yang besar pada masyarakat.HASIL PENELITIAN Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder Rizaldy Pinzon SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak yang ketiga dan penyebab kecacatan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg) akan meningkatkan risiko terjadinya stroke ulang(3.4. Kematian akan jauh meningkat (peningkatan sebesar 47%) pada serangan stroke ulang (WHO Fact Sheet. Setelah awal masa rawat inap dan rehabilitasi.6% kasus. Tabel 1. dan menetap setelah serangan stroke.Oktober 2008 . Hipertensi merupakan masalah yang umum dijumpai pada pasien stroke. Pasien yang terkena stroke memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan stroke ulang. Setelah serangan otak sepintas. Hal ini berarti ada potensi subyek sebesar 70%-80% untuk tindakan prevensi sekunder. Pasien menjalani perawatan dengan kemungkinan 3 macam outcome klinik.

7. Lancet 2000. Rothwell PM. N Engl J Med 2000. Data harga obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www. 8. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Tabel 2. Caso V. A Simple Score (ABCD) to identify individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. hipertensi dijumpai pada 71% kasus. JAMA 1997.342:145-53. yaitu: (1) HOPE trial (ramipril vs. (5) harga obat yang didukung uji klinik skala besar masih relatif mahal. Basile AM et.250) 50mg x 2 x 15's (Rp 266. Clin Exp Hypertens.277:739-45 Bornstein N. 2nd ed.288:2981-97. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ? Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang terkendalinya hipertensi masih cukup tinggi. Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam komponen Evidence Based Medicine. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease. A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. Stroke 2001. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat antihipertensi. dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan darah < 140/90 mmHg). PEMBAHASAN Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi pasca stroke. London. (4) beberapa uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk prevensi stroke ulang.358:1033-41.35 no. Hasil kajian menunjukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik berkualitas baik dan jumlah sampel yang besar. atenolol). Pertimbangan keefektifan.32. Intercollegiate Stroke Working Party. and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials. 2004 update. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang utama. Hill MD. JAMA 2002. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. Kjeldsen SE et al.strokeaha. 13.170: 1105-9 Johnston SC. losartan. Lancet 2005.enzyme inhibitor. plasebo). Health Care Need Assessment in Stroke. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol. (6) perlu diskusi yang mendalam dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pencegahan serangan stroke ulang.4%. Siscovick DS et al. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan pasien berobat. Hal ini berarti ada kurang lebih 80% stroke survivors. Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an update. Wade D. Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure lowering regimen among 6. Outcome. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Lamassa M. 15. Chapman N. 366: 29-36 Eliasziw M. Pada beberapa uji klinik.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Flossmann E et al. National Clinical Guideline for Stroke.348:583-92. dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien. atau sekitar 800 orang. 3. Pracucci G. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya. DAFTAR PUSTAKA 1.5mg x 60's (Rp 398. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder(8-14). and Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter Multinational Hospital–Based Registry (The European Community Stroke Project).com.org) Mant J.392-8 Royal College of Physicians. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group.369:283–92.al. Effects of ACE inhibitors. 330 CDK 165/vol. 2006. Silvestrelli G.6/September . calcium antagonists. dan 18. Buchan AM. Heart Disease and Stroke Statistics. MacMahon S. 4. 2003. (3) bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. American Heart Association (www. diuretik). 2004 Neal B. Jumlah ini sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan darah yang efektif. Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2. Lancet 2002. Nguyen-Huynh MN. Characteristics.5mg x 30's (Rp 107. SIMPULAN Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang penting untuk mencegah serangan stroke ulang. Pada penelitian faktor risiko. placebo). Kennedy J. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Reid CM. on cardiovascular events in high-risk patients. Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan jumlah sampel yang besar. Effects of an angiotensin converting.4% pada tahun 2006. Ryan P et al. Devereux RB. pemberian obat antihipertensi dihubungkan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. Smith NL. 60% mendapat terapi. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents.356:1955-64 Dahlof B. 2. 11. Giles MF. A systematic review and metaanalysis.Oktober 2008 . 14. 5. et al. N Engl J Med. Oxford Radcliffe Medical Press Rothwell PM. dan (4) PROGRESS trial (perindopril or/and indapamide vs.HASIL PENELITIAN Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16. keamanan. Di Carlo A. Obat-obat tersebut adalah perindopril. Bornstein dkk(15) melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik obat anti hipertensi untuk prevensi stroke.000) 6.640) 10mg x 30's (Rp 437.359:995-1003. (3) LIFE trial (losartan vs. (2) kemajuan teknologi kedokteran akan meningkatkan jumlah stroke survivor. keamanan. dan ketejangkauan obat harus didiskusikan secara seksama dengan pasien. PROGRESS Collaborative Group. CMAJ 2004. Winner S. yang akan meningkatkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi. dan ramipril. Lancet 2007. Bukti uji klinik menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain. (2) ALLHAT trial (CCB or/and AngiotensinConventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs. Bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali merupakan faktor risiko stroke berulang. Pertimbangan keefektifan. Lancet 2001.772) 5mg x 60's (Rp 629. Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah Nama produk Prexum Triatec Nama generik Bukti uji klinik Perindopril Ramipril PROGRESS HOPE Harga 4mg x 30's (Rp 215. dan akan menetap pasca serangan stroke. 10. American Heart Association.mimsonline. 12. ramipril.000) 2. Wing LMH. Psaty BM. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. 28 (3-4): 317-26 Cozaar Natrilix SR Losartan Indapamide LIFE ALLHAT Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel yang besar relatif cukup tinggi.000) 1. 9.

bahkan pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang.(3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. hipertensi pulmoner.(5) Saat terjadi sumbatan. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di harian Pickwick. Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru.Oktober 2008 331 . stroke. diabetes dan refluks gastroesophageal. sehingga OSA seringkali tidak terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. Prevalensi OSA di Amerika sekitar 5%(7).(1) Sebelumnya. Pada perkembangan selanjutnya. Tidak jarang. sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gangguan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi.(2) dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan perhatian. juga mengalami henti nafas di saat tidur. Oleh karena itu Christian Guilleminault menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemeriksaan PSG rutin. karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur. Bekasi. Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea! Manifestasi klinis seperti tersebut di atas. semua penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi. diketahui bahwa banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep apnea. Tetapi. Tidur yang terpotong disertai kadar oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih. istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat. Proses ini akan memotongmotong proses tidur. mudah tertidur. pada tahun 1956 oleh para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. Tonus otototot ini akan melemah saat tidur. Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi.(4) (Gb.TINJAUAN PUSTAKA Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih. Jakarta Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar. Maula N. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. mendengkur dan selalu absent minded/clumsy. barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome selain mendengkur. RPSGT. Dari pengamatan selama tidur dengan menggunakan alat polisomnografi (PSG). penyakit jantung koroner.(4) Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderitanya. pemeriksaan sleep study pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 1970-an. Jakarta PENDAHULUAN Dalam film ataupun buku.35 no.1-3) Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat menciptakan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini. Gaharu Sleep Technologist. karakter seperti ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga. CDK 165/vol. mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat.6/September . yang sebagian besar tidak terdiagnosis. menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara. kita sering menemukan tokoh pemalas. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan. Padahal OSA berhubungan erat dengan hipertensi. yang gemuk.(6) Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter. kemoreseptor akan merespon keadaan kadar CO2 yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk bernafas. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.

(14) DIAGNOSIS Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis. merupakan PSG lengkap. Hipertensi 11. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis. sleep state misperception. Nyeri kepala di pagi hari 2. mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis OSA(19).6/September . Konsentrasi terganggu 7.Oktober 2008 . elektromiografi (EMG). Mulut terasa kering saat terbangun 6. sehingga lebih meningkatkan lagi SNA. Kualitas tidur yang kurang nyenyak. Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini. Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes. Mudah marah. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap. gerakan nafas. akan meningkatkan kebutuhan O2. (11) 332 CDK 165/vol.(11) (Gb.4. retrognathia Dari sekian banyak gejala.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia. Daya ingat menurun 8.(18) Tipe pertama. Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi. serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung.35 no. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya. emosional 9. elektrokardiografi (ECG). Gb. antara lain hipoksemi. and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan dapat dikenali. Nyeri dada di waktu malam 12. Depresi 10.TINJAUAN PUSTAKA Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:(2. hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA.(9) Resnick dkk (10) lebih jauh menyebutkan bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA. minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. padahal. insomnia 5. tetapi pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal pasien.Impotensi 14. justru di saat suplai O2 ke otot jantung berkurang. Sistem kardiovaskular terganggu oleh beberapa faktor. tidak diawasi secara langsung seperti tipe pertama. biasanya penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur. Ket. Masalah seksual .: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp.17) Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas. elektroensefalografi (EEG). Keluhan atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari keadaan dirinya saat mendengkur. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur 4.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru.4) Dari Gb. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja. PSG terdiri dari 4 tipe.(13) Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna. saturasi oksigen dan posisi badan. riwayat penyakit. Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan secara manual. meningkatnya tekanan intratorakal. Nokturia 3. setara dengan pada tipe 1.(15) Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur. American Academy of Sleep Medicine. Bentuk leher yang pendek namun besar 15. Bahkan laporan Joint National Committee on Prevention. Evaluation. elektrookulogrofi (EOG). Kelainan kraniofasial. Kelebihan berat badan (obesitas) 13. micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA. Detection. dan aktivasi sistem saraf simpatis yang semuanya merupakan akibat sleep apnea. Peppard dkk(12) menyatakan bahwa sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA.(16.8) 1.

2nd ed. Dement W.107:1671-8. 7. In Kryger MH. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. penurunan saturasi oksigen. 6. Boehlecke BA. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. insomnia. p. Raven Press 1990. Roth T. New York. George CFP. p. Cleve Clin J Med 2007. 2003. 10.1023-33. 12. Elsevier 2005. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. 51-55. In Kryger MH. Kushida CA. 17. Ewy GA. American Academy of Sleep Medicine 2005. Surgical management of sleepdisordered breathing. glossectomy. 9.49-58. Sleep 1997. Ploch T. Anderson WM. Sleep Syllabus 2006. Guilleminault C.al. Walter R. Tidak jarang penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan di orofaring. 8. Palta M. Peppard PE. jenis masker. 18. 21. Becker HF. 19. 16. CDK 165/vol. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Beamer BA. Ramsey R. Newman A.342:1378-84.(20) Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA. Issa FG. Epidemiology of OSA: a population health perspective. 2.3(7):737-747. Sleep Heart Health Study. 289:2560-2572. Sleep 2005. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Philadelphia. Young T. Marrone O. JAMA 2003. et al.p. N Engl J Med 2000. evaluation. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. C.6:633-650. Penzel T. AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. Philadelphia. Alessi CA. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. OSAS: Clinical Research and Treatment. Collop N. Obstructive sleep apnea in clinics. Resnick HE. 165:1217-39. et. GoldbergR. In Kryger MH.Oktober 2008 333 . 20. Hudgel D. Elsevier 2005. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. Gottlieb DJ. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview. Dement W. p:167-193. Boehlecke B. Diabetes Care 2003 Mar. dengan demikian periode apnea tidak terjadi(2). The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders. efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan.1034-1039. serta durasi tiap episode henti nafas.28: 499-519. Roth T.107:68-73. London: Pan Books 2001. p. Philadelphia. Floras JS. yang terpenting dalam terapi justru dukungan dari keluarga. Aldrich MS. New York. Sleep apnea and metabolic dysfunction. In Guilleminault. Grunstein RR.(22) SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Circulation 2003. Gottlieb DJ. Sateia M. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat. 3. Berthon-Jones M. Weaver TE. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). Namun manifestasi klinis yang sering dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput dari perhatian. rasa kurang segar saat bangun tidur. p. Atwood CW. Sullivan CE.26(3):702-9. Khanna A. Circulation.20:284-289. Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. p. detection. Bakris GL. 13. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. Punjabi NM. Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur. AASM Task Force.6/September . 22. Dement W.35 no.1109-1121. Chest Medicine 1985. Jerrentrup A. Schwab R. Tak kalah penting.22: 667-689.TINJAUAN PUSTAKA Dari pemeriksaan polisomnografi. tatalaksana yang optimal belum dilakukan dengan baik.1-20. Howard BV. masih terus dikembangkan. jaw enhancement. terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. AHI>15 baru dianggap positif. Punjabi NM. Riley RW. Cognition and performance in patients with OSA. Skatrud J. J Clin Sleep Med 2007. Peppard PE. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005.(21) Tak jarang. 15. Morgenthaler T. Redline S. 11. Sleep 1999. Elsevier 2005. Sullivan CE. Grote L. Sleep apnea – pathophysiology: upper airway and control of breathing. Peter JH. International classification of sleep disorders. TATALAKSANA Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (16). Collop NA. Bradley TD. Philadelphia. 5. In Kushida CA. American Academy of Sleep Medicine. History and physical examination. Am J Respir Crit Care Med 2002. Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis. Dement W. Powell NB. Gilpin A. Black HR. Young T. Jika pasien tersebut simptomatik. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif. denyut dan irama jantung. Chervin RD. p. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. adalah edukasi bagi penderita serta lingkungannya. DAFTAR PUSTAKA 1. The Promise of Sleep. Claman D. Informa healthcare 2007. Roth T. In Kryger MH. 14. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat menjadi komorbiditas dari OSA.44-8.1081-1097.74(1): 72-78 4. tounge resection dan lain-lain. Chobanian AV. Basseti C. Shahar E. Kemajuan teknologi seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi penderita. Littner MR. Theut S. cepat lelah.49-69. Sedangkan pada pasien yang tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur. The seventh report of the Joint National Committee on prevention. Dement W. Phillips B. Sleep Syllabus 2006. untuk itu diperlukan masa trial tersendiri. Roth T. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. Kryger MH. p. Strohl KP. Sullivan CE. dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan ApneaHypopnea Index (AHI). bukan tidak mungkin di masa depan. Elsevier 2005. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions.

Penelitian yang untuk mengetahui fungsi tidur REM menduga otak yang aktif pada tidur REM berfungsi untuk konsolidasi memori. atau penempatan informasi ke dalam suatu kerangka asosiasi internal. Kekantukan di hari berikutnya disebabkan oleh waktu paruh eliminasi obat yang panjang dan menurunnya kualitas tidur akibat pengaruh obat-obatan terhadap distribusi dan lamanya SWS dan REM. Kualitas tidur yang baik umumnya menunjukkan Sleep Onset Latency (SOL) yang tidak terlalu panjang dan Number of Stage Shift (NSS) yang tidak terlalu sering. Meskipun belum diketahui fungsinya dengan pasti. Kemudian ditimbang sebanyak 3 gram dan dimasukkan ke dalam kapsul. dan hubungan personal4. berkurangnya kemampuan dalam pengambilan keputusan dan berkurangnya ketrampilan motorik. dengan melihat efeknya terhadap distribusi tidur REM selama tidur malam hari. Selain itu akibat yang dapat ditimbulkan baik oleh insomnia maupun oleh obat untuk mengatasi insomnia juga merupakan alasan dibutuhkannya obat alternatif. menurunkan respon terhadap rangsangan emosi.6/September . Efek samping yang muncul berhubungan dengan dosis. Selain itu jumlah SWS harus cukup khususnya pada dua sampai empat jam pertama6. namun lorazepam mempengaruhi distribusi dan lamanya Rapid Eye Movement Sleep (REMS) dan Slow Waves Sleep (SWS)1.HASIL PENELITIAN Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam Lili Indrawati Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI.Oktober 2008 . dan Itali menunjukkan 20% subyek mengalami kekantukan di siang hari. pada dosis terapi secara umum menekan aktivitas fisik. Obat-obatan yang menginduksi tidur. kinerja dalam pekerjaan. sedangkan kekantukan dihasilkan oleh kegagalan mempertahankan kewaspadaan di siang hari8 . seperti benzodiazepin. Kekantukan di siang hari juga berhubungan dengan kualitas dan kontinuitas tidur malam sebelumnya7. Kekantukan siang hari yang patologis juga dapat membahayakan kehidupan pasien (misal saat mengendarai mobil). Tidur REM mungkin membantu konsolidasi learning2. sedangkan episode tidur REM diharapkan menjadi sangat dominan pada sepertiga bagian terakhir malam1. Hampir semua benzodiazepin meningkatkan latensi REMS dan memperpendek lamanya REMS 2. 334 CDK 165/vol. antihistamin. Jakarta PENDAHULUAN Benzodiazepin adalah hipnotik yang paling banyak diresepkan untuk pasien insomnia karena dapat menyebabkan kantuk dengan cara memperpendek masa laten permulaan tidur. BAHAN DAN CARA Bahan yang diuji adalah Coriandri fructus (ketumbar) dikeringkan menggunakan oven. dengan efek samping minimal dan mudah didapat oleh masyarakat. Survai di beberapa negara seperti Perancis. Lorazepam. Efek samping obat golongan benzodiazepin sangat bervariasi akibat depresi fungsi susunan saraf pusat. Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding dengan yang kewaspadaannya baik 9. Obat alternatif yang masih banyak dimanfaatkan oleh penduduk Indonesia adalah obat asli Indonesia yang berasal dari tumbuhan. Obat pembanding menggunakan Lorazepam (2 mg). Kewaspadaan berasal dari kemampuan otak untuk mempertahankan keadaan jaga dan konsentrasi.35 no. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manfaat Coriandri fructus (ketumbar) sebagai obat tidur.3. subjek akan meningkatkan jumlah maupun lamanya tidur REM atau SWS pada malam recovery 5. Obat alternatif diharapkan dapat meningkatkan kualitas tidur. Inggris.12 diperlukan obat alternatif di samping obat yang sudah ada. Dengan makin meningkatnya keluhan insomnia (di Amerika meningkat dari 27% menjadi 30%) 11. antidepresan. salah satu golongan benzodiazepin. Jerman. manusia jelas membutuhkan tidur REM maupun SWS karena setelah dilakukan deprivasi terhadap tidur REM maupun SWS. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa tidur REM meningkat setelah pelatihan (learning) dan bahwa kehilangan tidur REM setelah pelatihan mengakibatkan penurunan retensi5. sintesis informasi baru atau yang diadaptasikan. sehingga pemberian lorazepam pada pasien berobat jalan harus hati-hati karena dosis yang relatif rendah dapat menyebabkan kantuk. sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari kekantukan siang hari 10. selanjutnya dibuat serbuk. dan bersifat menenangkan. dan barbiturat dapat menimbulkan kekantukan di hari berikutnya (kekantukan di siang hari). kadangkadang sangat berpengaruh terhadap kemampuan mengemudi.

Metode Penarikan Sampel Pada penelitian ini subyek dipilih menggunakan teknik purposive sampling (Shaughnessy & Zechmeister. DG Discovery adalah alat perekam gelombang listrik tubuh manusia. Metode Analisis Metode analisis data menggunakan one-way of variance.9 ± 8. tidur pertama disebabkan Lorazepam. umur 20-25 tahun.1. Grafik 1 Tabel 1. serta gerakan bola mata melalui polisomnografi sepanjang malam pada 33 kali tidur masing-masing selama 7. sesuai petunjuk. Lorazepam dan kontrol. Seluruh perhitungan statistik dalam penelitian ini menggunakan program Statistical Program for Social Science 10. (Grafik 1) n = 3* (Zα + Zβ )2* SD2/Δ2 Jumlah subyek yang diperlukan untuk mendeteksi perbedaan yang bermakna secara klinis sebesar 20 % antar perlakuan.35 no.068 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus adalah 7. 1990) pada 11 orang subjek.5 jam pertama tidur p=0. Prosedur Pengumpulan Data Data diperoleh dari hasil perekaman gelombang aktivitas otak dan otot. simpangan baku untuk setiap observasi 15%. Dalam penelitian ini yang direkam hanya tiga macam gelombang. Hasil rekaman disimpan dalam optical disc. mulai sekitar jam 21. memiliki kebiasaan tidur siang.055.5 jam pertama tidur dan pada 2. dan tingkat kepastian (1-β) 80%. berdasarkan kriteria sebagai berikut: Kriteria inklusi subyek yaitu pria sehat. yaitu Electroencephalogram (EEG) sebanyak satu pasang (dua channel). Tiga Parameter Distribusi REMS per 2. 2) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. Petunjuk dimaksudkan agar ada kesamaan pada setiap kali tidur guna mengurangi bias. merokok. Pengukuran Parameter Penelitian 1) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. bebas obat termasuk obat yang diresepkan oleh dokter. adalah sebanyak 11 orang.5 jam terakhir tidur (Grafik 1 dan 2). dermatitis.5 jam kedua tidur. sering terbangun di malam hari. Subyek yang memenuhi syarat dan bersedia terlibat sebagai subjek penelitian diminta mengisi Lembar Persetujuan Uji Klinik. 3) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. namun agar gambaran keseluruhan efek Coriandri fructus dibandingkan dengan lorazepam terhadap distribusi REMS terlihat dengan jelas maka REMS pada 2. Lorazepam terutama menekan REM pada 2. sehingga dapat dianggap variasi pada polisomnografi sepanjang malam masing-masing sampel bukan karena pengaruh dari lama tidur sampel tiga hari sebelumnya.05. Dari kesebelas orang sampel tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara lama tidur.5 jam tidur. Persiapan tersebut dibagi menjadi dua. khususnya gelombang otak. ia diharapkan tidur dan bangun pada waktu yang sama.00.5 jam oleh 11 orang subyek.5 jam terakhir tidur. Perbandingan antara Coriandri fructus dengan plasebo dan lorazepam dianalisis menggunakan metode Tukey dengan asumsi data memiliki distribusi normal dan memiliki variasi yang sama. Setiap subjek tidur tiga kali yang disebabkan oleh tiga obat yang berbeda. dan Electromyogram (EMG) sebanyak sepasang (dua channel). HASIL DAN PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan fisik seluruh subyek dinyatakan sehat. Besar sampel diketahui berdasarkan rumus13 : tidur ke dua oleh plasebo. Persiapan Subjek Subyek harus melakukan beberapa persiapan sebelum penelitian tidur dilakukan.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 7. CDK 165/vol.5 jam kedua tidur juga ditampilkan.5 jam pertama tidur dan pada 2. Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan grafik yang nantinya dibahas secara kuantitatif.Oktober 2008 335 . Rata-rata REMS pada 2. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.7 ± 3. Data hasil pemeriksaan laboratorium darah subyek yang diperoleh sebelum penelitian tidur malam menunjukkan bahwa seluruh subjek mempunyai fungsi hati dan ginjal. penyakit alergi misalnya rhinitis alergika. dan tidur ke tiga oleh Coriandri fructus.9±7. yaitu tiga hari sebelum penelitian dan pada hari dilakukannya penelitian. serta jumlah sel darah dan trombosit yang normal. Electro-oculogram (EOG) sebanyak satu pasang (dua channel). Periode wash out setelah meminum Lorazepam adalah empat sampai lima hari.6/September . Penelitian ini membandingkan antara Coriandri fructus.00-22.5 jam terakhir tidur. Catatan harian tidur dan jaga tiga hari menjelang penelitian tidur malam menunjukkan rata-rata lamanya tidur yang hampir sama. mempunyai kebiasaan tidur paling sedikit 7 jam sehari.HASIL PENELITIAN Dalam penelitian ini digunakan peralatan : 1 set DG Discovery dari Medelec beserta kelengkapannya. dan asma. 1994). Tiga hari sebelum subyek menjalani polisomnografi sepanjang malam. Walaupun diharapkan REMS dominan pada 2.0. dengan tingkat kebermaknaan (α) 0. Cara Kerja Rancangan Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah single subject research atau rancangan sama subjek (McGuigan. dan Grafik 2 memperlihatkan tiga parameter distribusi REMS per 2.5 jam pertama tidur.5 Jam Tidur. Kriteria eksklusi adalah penyakit fisik.035 menit. dan peminum alkohol.596 menit. Sedangkan pada subjek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 1.

Sedative-Hypnotic Drugs. 3. Roth T. Dement WC. Parkinsonism and Related Disorder 2005.5 56. 2nd ed.5 jam kedua tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. 11: 441-448.35 no. 11. REMS pada 2. 9. 2nd ed. Normal Human Sleep: An Overview. 1994. (eds). Appleton & Lange. Dement W. Hobbs WR.Oktober 2008 .70 SIMPULAN Lorazepam berpengaruh buruk pada distribusi REMS. Grafik 2. Grafik 1. Saunders Co.332:828-832 . 1974). Paper presented at General Pharmacology and Therapeutics in Sleep. Tabel 1. Nemeroff CB. Saunders Co.5 12. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. 6. Carskadon MA. BMJ 2002. plasebo.55 5. Dalam: Basic & Clinical Pharmacology. Katzung BG (ed. Sample Size Calculation in Scleroderma: A Rational Approach to Choosing Outcome Measurements in Scleroderma Trials. Wenzel K. Homann CN. Dengan demikian tidur yang diinduksi lorazepam lebih rendah kualitasnya bila dibandingkan dengan kontrol dan tidur yang diiduksi Coriandri fructus.64 15. Dement WC. Philadelphia: WB. Dalam Textbook of Psychopharmacology.69 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus 38.5 10 17 35. Gaillard JM. 10. 12. Sleep disorders in children and adolescents. Nishino S. 2nd ed. Sampel A B C D E F G H I J K Rata-rata Standar deviasi Lorazepam 32. Dement WC. Pianosi P. 8. 1996. World Health Organization targets Insomnia. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review.) 7th ed.6/September . 1998. Nashville.5 69 17 29. Ott E. Dement W. 336 CDK 165/vol. Kryger MH.5 13. Wegelin J. Daytime Sleepiness and Alertness. (eds). 1994. Stamford. Gilman GA. Hal ini merupakan efek tidak baik lorazepam terhadap distribusi REMS. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine Kryger MH. Bellamy N. Mignot E. Carskadon MA.41 19. Benzodiazepines and GABA-ergic Transmission. McGraw-Hill. Saunders Co. dibandingkan kontrol maupun Coriandri fructus (Grafik 1 dan 2).HASIL PENELITIAN Secara kuantitatif Lorazepam lebih menekan REM pada 2. Philadelphia: WB. Dement WC. REMS pada 2.5 27. plasebo. 1994.5 14.5 jam terakhir tidur p=0. Verdoorn TA. The American Psychiatric Press. dan Coriandri fructus. (eds). McLaren D. Dement WC (eds). 9th Annual APPS Meeting. 1994. Crevenna R. London. Hardman JG. Kryger MH. 1998. karena tidur REM biasanya terdistribusi pada sepertiga akhir malam (Coble et al. Limbird LE. 4. Roth T. Schatzberg AF. dan Coriandri fructus. Roth T. Pharmacology and Clinical Use of Sedative Drugs for Insomnia.5 14.5 20 3. 2nd ed. Bonnet MH. Rata-rata REMS pada 2. 7. Distribusi REMS pada tidur yang diinduksi Coriandri fructus tidak terlihat berbeda dibandingkan kontrol. Way WL. Philadelphia: WB. (eds). Philadelphia: WB. Washington DC.C. (eds).823. Sleep Deprivation. 9th ed.. Sedative-Hypnotics.5 jam pertama tidur dan pada 2. Inc. Saunders Co. Roth T.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 39. Suppan K. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.7 ± 20.5 25.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 34 ± 20. dan Coriandri fructus.5 35 20 6. Durso R. Connecticutt. Kriechbaum N. Dalam: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Roehrs TA.15 Perlakuan Kontrol 35. REMS pada 2. Brown A. McNamara P. JAMA 1997. 2.6±25. Trevor JA. Tennessee.5 jam kedua tidur p = 0. 278 (20): 1652.18(1): 1-10. Kotagal S. plasebo. Rall TW. Namun demikian tidak ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok pada pengukuran parameter yang berhubungan dengan REMS. 2nd ed.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.324: 1483-7. Clinical and Investigation Medicine 1995. 13. 1995. Lamberg L. Ivanic G. Mendelson W. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease. BMJ 2006.38 menit. Hypnotics and Sedatives: Ethanol. DAFTAR PUSTAKA 1.5 49 21. Pope JE.5 8 14 48. England.5 8 20. Sedangkan rata-rata REMS pada 2.89 Coriandri fructus 47.5 23 45.C. Kryger MH.59 menit.5 22 25 0 37 27.18 15. Roth T.5 jam terakhir tidur.5 46.

Lapisan paling dalam terdiri dari serat-serat yang berjalan longitudinal. suatu proses miksi normal secara keseluruhan berlangsung sekunder terhadap kontraksi otot detrusor. Peningkatan ini sampai titik tertentu akan merangsang stretch receptor. karena sifatnya ia mampu mengembang. 2.lumbal 2 (simpatik). Sebaliknya. didapatkan bahwa prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar 50. baik bersifat inhibisi maupun aktivasi.6/September . Jawa Barat PENDAHULUAN Istilah Neurogenic Bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya . serebelum. miksi adalah proses yang dapat ditunda atau dihentikan mendadak. diikuti oleh pembukaan bladder neck dan relaksasi sfingter uretra. Impuls diteruskan ke pusat-pusat yang lebih tinggi. Peranannya ialah untuk menahan miksi untuk sementara waktu atau segera menghentikan proses miksi bila dikehendaki 4. pons serta hipotalamus. Dalam keadaan normal impuls tidak akan segera terjawab. impuls juga dikirim ke daerah-daerah lain yang berkaitan.Oktober 2008 337 . tempat keinginan untuk miksi disadari. 5. Bladder Neck Otot detrusor melanjutkan perjalanannya ke arah uretra membentuk suatu "pipa" yang disebut bladder neck. Timbullah impuls ke arah pusat refleks miksi di medula spinalis S 2-3-4. Jadi. Daerah-daerah ini masing-masing mempengaruhi pusat refleks miksi.35 no. yakni inti-inti dalam talamus yang bertindak sebagai relay untuk girus sentral-belakang. Penyebab tersering adalah gangguan medula spinalis. Dalam kesempatan ini dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal. Miksi dimulai oleh kontraksi detrusor. Tekanan ini dahulu dianggap semata-mata akibat persarafan. EPIDEMOLOGI Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board) pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70% perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) . 3. Selain ke arah kortikal.TINJAUAN PUSTAKA Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder Syarief Hasan Lutfie Rumah Sakit Amanda. Walaupun refleks miksi terutama diatur oleh susunan saraf otonom. sfingter uretra dan trigonum. Jika pusat-pusat mengijinkan miksi terlaksana maka impuls aktivasi akan disalurkan secara desenden melalui berkas-berkas parasimpatik splanknikus. Sensorik kandung kemih terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan proprioseptif otot detrusor (stretch receptor) FISIOLOGI MIKSI Kandung kemih adalah organ penampung urin. trauma merupakan penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik. tekanan intramural otot detrusor akan meningkat. Diketahui pula bahwa kontraksi otot detrusor secara reflektoris mengakibatkan inhibisi impuls tonik ke arah sfingter uretra sehingga sfingter uretra menjadi kendur. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. Hubungan ureter-vesika Struktur ini merupakan katup yang membuka saat pengisian kandung kemih dan menutup saat kontraksi otot detrusor. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologik. di samping itu berfungsi pula mengatur pengeluarannya. sehingga sesuai dengan hukum Laplace. Kandung Kemih Kandung kemih dibentuk oleh anyaman serat otot polos. PERSARAFAN SENSORIK Serabut-serabut sensorik mengikuti serabut-serabut motorik dalam perjalanannya menuju ke medula spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik dan parasimpatik) dan torakal 11. PERSARAFAN MOTORIK Terdapat 3 macam persarafan motorik katup yang mengatur otototot kandung kemih yaitu detrusor. Bekasi. Trigonum Daerah ini merupakan kelanjutan otot ureter dan tak mempunyai peranan dalam proses miksi. sementara itu tekanan intravesika tetap. Berarti proses miski belum terlaksana bila belum ada perintah dari pusatpusat lebih tinggi tersebut. CDK 165/vol. sedangkan lapisan paling luar oleh serat-serat longitudinal kembali. Di samping itu kontraksi otot detrusor akan menambah rangsangan terhadap stretch receptor sehingga menambah kekuatan kontraksi otot detrusor. lapisan tengah serat-serat sirkuler. ANATOMI 1. dapat diatur oleh kemauan. Sfingter uretra Sfringter uretra dibentuk oleh serat-serat otot lurik. seperti ganglia basal. Jika kandung kemih terisi. kontraksi tonik sfingter uretra secara reflektoris akan menghambat kontraksi otot detrusor.6%. Proses miksi dimulai oleh tekanan intramural otot detrusor. Fungsinya adalah memperlancar arus urin dari ureter ke arah kandung kemih. akan tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa tekanan intramural otot detrusor lebih ditentukan oleh keadaan fisik kandung kemih (berisi penuh atau tidak).

Tujuan rehabilitasi: 1. maka pemberian cairan dikurangi atau frekuensi kateterisasi ditambah.6/September . maka jumlah cairan total yang dapat diberikan ialah 1500 ml/hari. Keadaan abakterial . Tak didapat perubahan patologis pada saluran kemih.Batu traktus urinarius . Hal-hal yang tercakup dalam pengertian bladder training : 1.Penderita tidak kooperatif Program kateterisasi kontinyu Kateterisasi kontinyu tidaklah fisiologis karena kandung kemih selalu kosong. 2) Residual urine kurang atau sama dengan l00 ml.Oktober 2008 . Mencegah/mengurangi infeksi saluran kemih. Gagal ginjal merupakan penyebab utama kematian pada pasien cedera medula spinalis. terjadi atrofi serta penurunan tonus otot kandung kemih. yang bertujuan mempertahankan fungsi ginjal secara efektif sehingga penderita cedera medula spinalis dapat mandiri mengatur kandung kencingnya. Keberatan atau kerugian tersebut antara lain adalah: a) Bahaya distensi kandung kemih tetap ada. Kateterisasi dilakukan tiap 6 jam. 338 CDK 165/vol. b) Risiko trauma uretra akibat kateter yang keluar masuk secara berulang. Bila ternyata lebih. REHABILITASI NEUROGENIC BLADDER Bladder Training atau latihan kandung kemih adalah salah satu upaya mengembalikan fungsi kandung kemih yang mengalami gangguan. Untuk mencegah komplikasi tersebut. sesuai dengan yang dibutuhkan.menghilangkan obstruksi uretra 2. baik pada kateter maupun uretra diberi pelumas terlebih dahulu. Terakhir relaksasi otot detrusor. Pengosongan kandung kemih secara tuntas pada setiap masa pengosongan dengan cara mengembangkan/ meningkatkan kekuatan ekspulsi pada waktu yang cukup. Sebagian kecil penulis meragukan perbedaannya dibandingkan dengan metoda lain. Oleh karena itu dianjurkan program kateterisasi intermiten. jika tidak ada obstruksi. 3) Penderita bebas kateter. dengan bantuan stimulasi refleks ataupun dengan crede/valsava manuever secara mudah. Waktu yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas kateter berkisar antara 3 . Hal tersebut dapat diatur kombinasinya sesuai kondisi neruogenic bladder. Setelah itu bladder neck menutup. cara ini dengan cepat diikuti oleh klinik-klinik lain. mencegah komplikasi saluran kemih lebih lanjut akan menurunkan angka kematian.Vesicourethral reflux . Kelancaran aliran urine mulai dari ginjal . diupayakan mempertahankan fungsi pengosongan kandung kencing dengan residu urine seminimal mungkin. Paremeter keberhasilan 1) Penderita dapat mengeluarkan urine dengan baik dan lancar. Terhadap bahaya-bahaya tersebut diajukan beberapa cara pencegahan : a) Restriksi cairan. Pengaturan dan pengontrolan masuknya cairan ke dalam tubuh 3. Sebaiknya dengan ujung bulat (misalnya kateter Jacques polivinil no. b) Risiko trauma uretra dapat dicegah. Crede manuever 5. terutama pada penderita cedera medula spinalis.Pielonefritis . Refleks stimulasi terhadap kandung kemih 4.Gangguan/kelainan uretra . Program Kateterisasi Intermiten Metoda ini dengan teknik non touch pertama kali diperkenalkan oleh Guttmann. c) Sebelum pemasangan. Karena hasilnya memuaskan. 14 Fr). Kateterisasi intermiten 2.pengosongan kandung kemih secara sering dan teratur 3.TINJAUAN PUSTAKA TERMINASI MIKSI Berakhirnya suatu miksi dimulai oleh penutupan sfingter uretra.bebas kateter kandung kemih dan uretra . Ketiga upaya tersebut tercakup dalam penatalaksanaan neurogenic bladder yang akan dibahas. Bantuan medikamentosa yang dapat mempunyai efek terhadap kandung kemih. Bila penderita dirawat dalam ruangan ber-AC. Tentunya restriksi cairan ini harus disesuaikan bila ruang perawatan tanpa AC. sehingga kehilangan potensi sensasi miksi. c) Risiko infeksi akibat masuknya kuman-kuman dari luar atau dari ujung distal uretra (flora normal). paling tidak dikurangi dengan menggunakan kateter jenis lunak yang biasanya dibuat dari bahan polivinil. baik secara spontan. Berdasarkan ketentuan ini maka pada tiap kateterisasi akan diperoleh urin tidak lebih dari 500 ml. ke keadaan normal atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi. Kemudian kontraksi otot-otot perineum mengembalikan kedudukan kandung kemih ke posisi semula. serta eradiksi dini terhadap infeksi saluran kemih yang mungkin terjadi.Sistitis berat . dibagi rata tiap 2 jam. Kontra indikasi bladder training: . Jangan sekali-kali memasang kateter pada seorang penderita pria dalam keadaan refleksi ereksi. mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam sistem saluran kemih. Pada saat ini hampir seluruh klinik di seluruh dunia menganggap kateterisasi intermiten merupakan method of choice.35 no.Hidronefrosis . ditambah lagi dengan sepsis dan bakteriuri.sterile intermittent catherization .278 hari atau sekitar 8-10 minggu.

Bila belum ada respons. Prazosin HCl (Minipress® 1 mg/2 mg/tbl. latihan kandung kemih dimulai. berarti fungsi otot detrusor masih baik. depresi. caranya: . serum kreatin dan serum urea nitrogen.Tentukan fase shock sudah terlewati atau belum (dribble) . Dari hasil pemeriksaan di atas dapat ditentukan jenis/tipe bladder dan jumlah cairan yang diminum. pemberian obatobatan dapat dipertimbangkan. LMN atau campuran. pandangan kabur.Lakukan pemeriksaan ACR/BCR . maka pada jadual tersebut tak perlu kateterisasi. nyeri kepala. Kadang-kadang bladder training tak memberikan hasil memuaskan: biasanya disebabkan oleh dua kemungkinan: 1. Caranya adalah dengan ketokan pada dinding abdomen daerah suprapubis setiap 2 jam. Jenis Para Simpatomimetik Cara kerja: . 340 CDK 165/vol. Demikian seterusnya sampai bebas kateter. Di samping itu berikan cairan antibiotika/antiseptika ke dalam kandung kemih setiap habis kateterisasi. B. Untuk mengatasi kendala-kendala tersebut.Oktober 2008 . detrusor . Hanya sedikit penulis yang meragukan efektifitasnya.5 mg dua kali sehari dapat ditingkatkan setiap 3-7 hari sampai max 2x2 mg. Jika IBV > 400 ml. Miksi spontan dilaksanakan dengan manipulasi Crede dengan hasil memuaskan.Pada keadaan tidak ada obstruksi jalan keluar kandung kemih. Ditunggu sampai 3 kali berturut-turut. Dua hari kemudian lakukan pemeriksaan refleks bulbokavernosus dan tes air dingin.5 mg tiga kali sehari dengan max lOmg/hari 2.6/September . minum 150 ml/2 jam Kateterisasi dilakukan setiap 6 jam Sebelum menjalani program ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan antara lain : urine. Carbachol 2 mg/tbl 2. . Apabila terdapat kendala. Jika kurang. Langkah-Langkah Pelaksanaan Program Kateterisasi Intermiten : Menentukan tipe kandung kemih UMN. makin kurang frekuensi kateterisasi. OBAT UNTUK RETENSIO URINAE A. Kontraksi otot detrusor kurang efisien 2. bahan yang dipergunakan bervariasi antara satu klinik dengan klinik lainnya. Mudah dipahami bahwa makin efisien refleks miksi. kultur dan sensitifitas. Pada jam-jam tidur pekerjaan diambil alih oleh perawat Bila jumlah urin yang dapat dikeluarkan melalui cara ini kira-kira sebanyak jumlah urin yang didapat melalui kateter. takhkardi dan palpitasi Obat yang dipakai: 1. dapat diberi urocholin dengan dosis maksimum 100 mg/hari. Alfuzozin HCl 2. lakukan pengukuran IBV (Initial Bladder Volume) yaitu mengukur jumlah urin spontan. glaukoma.2) Meningkatkan aktivitas m.1) Meningkatkan efek muskarinik . Terazosin HCl (Hytrin® 1 mg/2 mg/tbl) Dosis awal 1 mg saat tidur dapat ditingkatkan 1 mg setiap minggu sampai max lOmg/hari dosis tunggal.) Dosis 0. Kandung Kemih UMN (Upper Motor Neuron) Pada tahap akut pengosongan kandung kemih dilakukan dengan cara kateterisasi intermiten. suruh tetap tidur sampai pusingnya hilang.Bila telah dribble. dapat ditingkatkan setiap 2 minggu 1 tbl. dizziness. Dimulai dengan 15-60 mg/hari dibagi 3 dosis. Jenis Penyekat Alfa Cara Kerja: 1) Merelaksasi otot polos 2) Meningkatkan urinary flow rate pada obstruksi akibat spasme Efek samping: Sedasi. Bethanechol chloride Urecholin lOmg/tbl) Dosis 3-4 x 10-25mg _ jam sebelum makan 3. Bila respon kurang. Sfingter uretra kurang efisien Kandung Kemih LMN (Lower Motor Neuroni) Prosedur rehabilitasi kandung kemih LMN biasanya tidak sulit. detrusor yang tidak stabil.TINJAUAN PUSTAKA d) Pencegahan infeksi dilakukan dengan teknik "non touch". Efek samping : mulut kering. Pemberian dihentikan bila sisa urine menetap sampai 1 minggu. Distigmine bromide 5 mg/tbl Dosis 5 mg/hari atau 2 hari _ jam sebelum makan OBAT UNTUK INKONTINENSIA URINAE Bersifat anti muskarinik untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih dengan mengurangi kontraksi m. peranannya untuk mengatasi retensio urine terbatas. kolik intestinal Obat yang dipakai: 1. hipotensi postural. bila perlu pemeriksaan radiologi maupun uretro sistografi. evaluasi diulang tiap 72 jam. residu urin dan dengan tapping/express. Jika pasien mengeluh pusing. Efek samping : Keringat. bila residu urine < l00 ml. Setelah percobaan-percobaan tersebut positif. misalnya sampai 7 hari sisa urin masih lebih dari 200 ml atau bila dalam 2 hari program tanda-tanda miksi spontan negatif. sSampai 100 mg/hari 3. 4.35 no.Lakukan pemeriksaan IWT (Ice Water Test) Bila hasil positif. mual. Indoramin 20 mg/tbl Dosis 20 mg dua kali sehari. Di samping itu biasanya penderita masih mempunyai kemampuan mengejan sehingga dapat membantu evakuasi urin.5 mg/tbl Dosis 2. restriksi cairan dapat dilonggarkan. frekuensi kateterisasi dikurangi dan jumlah urin ditambah. Tindakan yang dimaksudkan untuk merangsang refleks miksi ini harus dilakukan oleh penderita di luar jam-jam tidur (kecuali penderita tetraplegi). Setelah menjalani program kateterisasi intermiten. kateterisasi tetap dilakukan. bradikardi. mulut kering. dosis dapat ditingkatkan sampai dosis efektif. minum 125 ml/2 jam Jika IBV < 400 ml. Dosis awal : 5 mg (3x5 mg) diobservasi tiap 2 hari. Kateterisasi dapat dihentikan sama sekali bila keadaan ini sudah tercapai.

pada neurogenic bladder. 4x5 mg/hari Untuk orang tua dosis dimulai dari 2x2. Anestesi mukosa kandung kemih Berlawanan dengan kandung kemih normal. untuk anak di atas usia 5 tahun dimulai dari 2x2. Pharmacology in Rehabilitation. Blok n. 7. bila terjadi reaksi kulit. Overeaction Bladder. Churchill Livingstone. stop pemberian agranulositosis. Urinalisis 2.5 mg/hari maksimum. Sub bag Urologi.6/September . disuria. Oxybutynin HCl 2. Di pihak lain keadaan tonik sfingter uretra secara reflektoris akan mengakibatkan inhibisi kontraksi otot detrusor. Perlu ditekankan bahwa ada tidaknya infeksi kandung kemih yang membakat jangan didasarkan atas gejala klinis. penyakit jantung. Bloch FR.35 no. 3. Untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong tidak memuaskan (> 150 ml) ada baiknya lebih sering memeriksakan diri. maka harus dilakukan evaluasi ulang. Ada tidaknya hambatan arus miksi. Bila jumlah koloni > 105 per ml. British Library Cataloging in Publication Data. usia 8-12 tahun: 1-2 tbl usia 12 tahun : sampai maksimum 3 tbl.TINJAUAN PUSTAKA Obat yang dipakai: 1. The Spinal Cord. Bila ternyata bertambah. pudendus bilateral diharapkan impuls tonik pada sfingter uretra berkurang. Flavoxate HCl lOOmg/tbl Indikasi: Inkontinensia. Jangan diberikan bersama obat MAO Toleransi terhadap alkohol berkurang.(terj. gangguan kandung kemih akibat obstruksi. 4. kontraksi otot detrusor kadang-kadang justru mengakibatkan aktivasi impuls tonik pada sfingter uretra. jadi timbul keadaan kontraksi otot sulit terbuka. Ganong WF.5 mg/5 mg/tbl. Ciccone DC. Tindakan-tindakan tersebut ialah: a. suatu spinal unit yang baik selalu menyediakan beberapa tempat tidur kosong untuk maksud tersebut. Thamrinsyam H.3x5 mg/hari. Chusid JG. 2nd ed. IVP/sistouretrografi ada kalanya perlu dilakukan atas indikasi. FOLLOW UP Follow up harus teratur dan berkesinambungan. Jika bladder training dan obat-obatan masih belum berhasil baik. glaucoma. Dengan blok n. Indikasi: Inkontinensia..Oktober 2008 341 . c. Hati hati pada: gagal ginjal/hepar. Pearman JW. Department Of Rehabilitation Medicine Emory University School of Medicine. Large Medical Publ. 1994 5. akibatnya sfingter uretra menjadi sulit terbuka. Pedoman berikut patut dipergunakan sebagai referensi: a. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsional. relatif pada penyakit jantung. Bladder Training. Kultur urin Biasanya spesimen diambil dari urin pancaran tengah midstream urine). Bila jumlah koloni < 104 per ml. England EJ. 1992 CDK 165/vol. The Urological Management of the Patient Following Spinal Cord Injury. usia 5-8 tahun: 1 tbl. dapat dipertimbangkan. pudendus Prosedur ini diindikasikan pada keadaan sfingter uretra terlampau spastik. Management of Spinal Cord Injuries. 3rd ed. Neurogenic Bladder dysfunction and its management. Soetomo/FK Unair Surabaya. dianggap tak ada infeksi b. sehingga refleks miksi tidak berlebihan. Dianjurkan mengulangi prosedur ini tiap hari untuk kira-kira dua minggu. hati-hati pada kehamilan Kontraindikasi tidak diketahui. 1993. Neurological Rehabilitation. terutama untuk menilai efisiensi kontraksi otot detrusor dan ada tidaknya resistensi outflow yang bertambah 5. Untuk enuresis pada anak-anak di atas 5 tahun diberikan dosis tunggal setelah makan malam. 1991 8. hipertiroid. Pada tahun pertama dapat dilakukan tiap 2-3 bulan. Ani depresan trisiklik Imipramine HCl (Tofranil 25 mg/tbl) Indikasi: Inkontinensia. Bag Bedah FKUI RSCM 9. Downey JA. Austin GM. terjemah EGC 6. ButterworthHeinemann. Perkina OKI. paling tidak menetap. sehingga kontraksi makin lemah. 4. DAFTAR PUSTAKA 1. noctural enuresis Dosis : 1-3 x 25 mg/hari dapat ditingkatkan bertahap setiap minggu sampai maksimum 6-8 tbl/hari. spasme kandung kemih akibat kateterisasi Dosis : 3 x 200 mg/hari 2. Philadelphia. URM RSUD dr. Tes fungsi ginjal 6. The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine. Patokan ini untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong memuaskan (residu < 80 ml).) Gajah Mada University Press. infeksi sudah membakat sehingga perlu pemberian terapi adekuat. Neurogenic Bladder instability noctural enuresis Dosis : 2-3 x 5 mg/hari maksimum. kehamilan dan menyusui Kontraindikasi: obstruksi/atoni intestinal atau bladder glaucoma 3. Pada tahun-tahun selanjutnya mungkin cukup tiap 4-6 bulan. University of Southern California. Jilid 1. Tokyo 1983 2. Springfield. hipertrofi prostat. Propantheline bromide Dosis: 2-3 x 15-30 mg/hari satu jam sebelum makan. Pemberian anestesi lokal ke dalam kandung kemih diharapkan dapat mengurangi rangsangan. beberapa prosedur konservatif non operatif. Fisiologi Kedokteran. Umumnya follow up membutuhkan rawat inap selama 1-2 hari. Bila jumlah koloni antara 104-105 per ml. Residual urine Diharapkan volume residual urine berkurang. Atlanta. meragukan sehingga perlu kultur ulang. karena volume residual urine yang besar mempunyai kecenderungan menyebabkan reinfeksi (potensi wash-out rendah). Dinilai dari catatan titik terjauh pancaran urin. 10. Pada dasarnya hal-hal yang perlu dilakukan pada follow up ialah : 1. Hartono A. William & Wilkins 2002 3. IgakuShoin New York. KESIMPULAN Neurogenic Bladder merupakan gangguan kandung kemih akibat persarafan yang memerlukan penatalaksanaan rehabilitasi medik berupa program bladder training yang akan mempengaruhi prognosis. Greenwood R et al. Charles Thomas. Bahan yang biasa dipergunakan adalah larutan fenol atau lignokain. FA Davis Co. Secara reflektoris kontraksi otot detrusor juga diharapkan lebih efisien. b.5 mg perhari dengan dosis maksimum 2x5 mg/hari. Georgia 1990 4. pada penderita paraplegi/tetraplegi biasanya secara subjektif terlambat ketimbang orang normal. Mochtar AC.

3). Stem cell dapat diperoleh dari beberapa sumber antara lain adult stem cell (ASC). Beberapa bidang ilmu yang menggunakan kultur sel antara lain biologi seluler. cell line.6/September . Sardjono. Sel-sel tersebut dinamakan inner cell mass (ICM). Pada kultur sel atau jaringan diusahakan sel dapat berproliferasi dan berdiferensiasi. Beberapa penyakit yang telah dilaporkan dapat diterapi menggunakan stem cell pada mencit dan hewan laboratorium lainnya antara lain Parkinson. farmakologi. tujuan para peneliti dan pekerja dalam bidang kultur sel adalah mempersiapkan sel untuk dikultur lebih lanjut dan juga untuk memeliharanya dalam sistem yang bebas kontaminasi walaupun dilakukan pasase (subkultur) berulang-ulang sesuai keperluan. genetika. namun sel-sel yang mengalami transformasi seperti yang dijumpai pada sel tumor atau kanker dapat menjadi sel yang dapat tumbuh dan berkembang (membelah atau memperbanyak diri) tanpa terkontrol serta mempunyai masa hidup yang lebih lama (1). Beberapa pendekatan untuk mengurangi atau mengeliminasi penolakan imunologis terhadap ESC antara lain mengurangi 342 CDK 165/vol. organ. jantung. dan Alzheimer (4).Oktober 2008 . Proses proliferasi menyangkut pertumbuhan sel sehingga pemahaman mengenai siklus pertumbuhan dan faktor yang berperan dalam proses pertumbuhan sangat diperlukan. ICM memiliki beberapa sifat antara lain mampu melakukan pembelahan untuk proliferasi dan kapasitas untuk berdiferensiasi menjadi tipe sel lain (pluripotent) (5-10). sedangkan medium bebas serum digunakan dengan tujuan untuk meminimalkan pemakaian bahan-bahan dari hewan. Embryonic stem cell berasal dari embrio yang berada dalam stadium blastosis. khususnya mengenai teknik pengarahannya menjadi sel neuron. Jend. Indonesia ABSTRAK Stem cell memiliki peran yang besar dalam terapi berbagai penyakit degeneratif. jaringan. Teknik kultur yang pertama kali dilakukan berasal dari potongan jaringan yang ditumbuhkan di atas substrat. hati. Kondisi lingkungan normal disimulasikan dalam suatu media tumbuh yang mengandung bahan kimia. dan produksi berbagai bahan biologis. biokimia. dan komponen serum. imunologi.TINJAUAN PUSTAKA Kultur Embryonic Stem Cell menjadi Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum Riris L. Dewasa ini banyak penelitian yang mengkultur stem cell untuk mendapatkan sel-sel yang dapat diarahkan diferensiasinya (2. Pulo Mas. Dalam artikel berikut akan didiskusikan teknik kultur embryonic stem cell. Beberapa eksplan yang digunakan dalam kultur antara lain sel. Teknik kultur sel dan kultur jaringan memungkinkan kita mempelajari perilaku sel secara in vitro. embryonic germinal stem cell (EGC). virologi. dapat berproliferasi.35 no. Stem cell memiliki imunitas rendah. PENDAHULUAN Saat ini penggunaan teknik kultur sel sudah demikian luasnya dalam dunia biologis maupun medis. Ahmad Yani No. dan embryonic stem cell (ESC). Jl. PT Kalbe Farma Tbk. HLA akan dapat mengatasi permasalahan reaksi jaringan. sehingga dibutuhkan pemahaman sifat-sifat sel (1). Kultur dengan tujuan mengarahkan menjadi sel neuron dapat dicapai dengan menggunakan growth factor. Di dalam blastosis terdapat beberapa sel yang letaknya mengumpul di satu sisi. Selsel yang akan ditumbuhkan dapat dikoleksi dari jaringan baik secara enzimatis maupun mekanis. Proses diferensiasi sel berhubungan dengan interaksi dan komunikasi sel. ditunjukkan dengan rendahnya ekspresi molekul human leukocyte antigen (HLA). spinal cord injury. Boenjamin Setiawan. diabetes. Puspitasari. Sel normal secara genetis mempunyai masa hidup yang terbatas. Makin berkembangnya bidang bioteknologi menyebabkan kegiatan kultur sel menjadi ikut meluas.2. Jakarta 13210. disuspensikan dan diisolasi dalam media kultur. Stem Cell and Cancer Institute. sehingga pertumbuhan hanya terbatas pada sel-sel yang bermigrasi dari potongan jaringan tersebut. Kepentingan tersebut didasarkan untuk menemukan sumber jaringan baru sebagai usaha untuk memperbarui jaringan atau organ manusia yang rusak. Berbagai metode baru telah dikembangkan sejalan dengan kebutuhan yang makin kompleks. faktor pertumbuhan. Risiko tersebut antara lain pembentukan tumor dan penolakan jaringan. dan dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel dengan fungsi khusus. Pada upaya peningkatan fungsional transplantasi ESC untuk penyakit degeneratif perlu diidentifikasi dan diminimalkan risiko yang mungkin timbul. Caroline T. Penelitian di bidang medis banyak memfokuskan aplikasi stem cell untuk penyakit degeneratif. Secara fundamental. Ferry Sandra Stem Cell Division. Embryonic Stem Cell Stem cell adalah sel-sel yang belum berdiferensiasi.

Medium yang dibutuhkan dalam kultur pada umumnya membutuhkan bahan-bahan tambahan yang sesuai untuk tipe sel tertentu. medium. Medium Bebas Serum Faktor yang berperan dalam keberhasilan pertumbuhan sel secara in vitro antara lain lingkungan kultur. antibiotik serta serum. garamgaraman. Hal ini sering mempengaruhi proses analisis penelusuran dari mediator tertentu yang mempengaruhi terjadinya diferensiasi sel menjadi sel neuron. kultur neural precursor cell (NPC) dapat tumbuh secara selektif dan berproliferasi pada medium bebas serum (22).13). Karakterisasi sel dilakukan dengan pengujian imunositokimia. yang dikultur tanpa feeder layer ataupun serum (14). gas. dan growth factor. yang berlangsung melalui kompleks LIF-R/gp130 (LIF-reseptor. Hal tersebut dapat ditunjukkan pada propagasi ESC mencit yang dapat dilakukan melalui kokultur dengan fibroblas embrio atau penambahan LIF (Leukemia Inhibitory Factor).24).TINJAUAN PUSTAKA reaktivitas host terhadap transplan. juga didukung dengan pengujian imunositokimia dan western blot. FGF (16). Penambahan zat penginduksi baik tunggal maupun kombinasi tersebut dimaksudkan untuk meningkatkan pertumbuhan selsel EB yang mengekspresikan faktor neurogenik (20). mediator FGF2 berpengaruh pada pertumbuhan prekursor sel neuron (15).35 no. BMP2. Selain itu ESC juga dikultur dalam medium bebas serum untuk diferensiasi neural (23. glikoprotein 130) (12. Metode lain yang juga dapat digunakan untuk pengarahan EB menjadi sel neurogenik adalah dengan penambahan zat penginduksi seperti FGF2 (fibroblast growth factor) (15. Pada beberapa studi dilaporkan bahwa penambahan zat penginduksi tersebut dapat dilakukan setelah didapatkan EB dan terbentuk neurosphere dengan tujuan untuk meningkatkan ekspresi sel neuron (21). Penambahan FGF2 pada medium CDM menyebabkan diameter neurosphere bertambah.Oktober 2008 343 . mengeliminasi gen-gen yang bertanggung jawab pada reaksi penolakan misalnya pada major histocompatibility complex (MHC) kelas I agar cocok untuk semua pasien. Sebagai contoh. Serum mengandung sejumlah bahan-bahan yang dibutuhkan yaitu sumber protein. dan suhu. Bahan-bahan tambahan tersebut antara lain asam amino. Cara lainnya adalah dengan manipulasi genetik menggunakan kloning terapetik dan penggunaan ESC yang berasal dari hasil partenogenesis (4. dengan harapan akan didapatkan sel-sel neuron yang bebas kontaminasi produk hewan dan pertumbuhannya dapat dirunut secara akurat. BMP4 (15). Selain itu. flow cytometry. Pada propagasi ESC dikenal istilah terbentuknya embryoid body (EB). meneliti peranan microRNA (miRNA) pada diferensiasi sel progenitor neural menjadi sel neuron dan astrosit dengan melihat profil ekspresinya. Transfeksi miRNA dilakukan dengan menambahkan suatu reagen ke dalam cell line D3 yang ditumbuhkan dalam medium N2 bebas serum. RA (retinoic acid). Shh (sonic hedgehog). Wnt3a (17. Beberapa penelitian lain juga telah memanfaatkan medium bebas serum pada medium pengarahan ESC untuk mendapatkan sel prekursor neural. Kondisi dan pengaturan lingkungan kultur terdiri atas substrat.20). dan mesodermal. hormon. suplemen organik. Salah satu metode untuk mengarahkan ESC menjadi tipe sel tertentu adalah dengan mengarahkan EB menjadi sel progenitor neuron dalam medium tanpa serum. Di samping itu. CNTF (ciliary neurotrophic factor) dan neurotrofin 3 (19). penggunaan kombinasi BMP (bone morphogenetic protein) dan LIF dapat mendukung propagasi ESC. Zat penginduksi tersebut ditambahkan ke dalam medium baik secara tunggal maupun kombinasi.11). Diferensiasi neuroektoderm dalam medium CDM (chemically defined medium) sangat dipengaruhi oleh densitas sel dalam plate. menggunakan CDM untuk mengkultur neurogenic embryoid bodies (NEB). glukosa. Ekspresi gen-gen dalam NEB tergolong heterogen.6/September . Sel feeder seringkali digunakan dengan tujuan untuk meningkatkan diferensiasi ESC menjadi sel neurogenik. namun konsentrasi masing-masing komponen yang tedapat di dalam serum sering kali tidak dapat diketahui pasti(2). Krichevsky dkk. hormon dan growth factor. EB merupakan sekumpulan atau agregat sel yang pertumbuhannya dapat mengarah pada sel-sel ektodermal.18). Kultur Pengarahan ESC menjadi Sel Neuron Propagasi ESC untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel tipe tertentu dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diregulasi oleh mediator pertumbuhan yang sesuai. vitamin. Komposisi medium dapat mempengaruhi arah pertumbuhan sel yang dikultur. Hasilnya menunjukkan bahwa miRNA berperan dalam diferensiasi sel menjadi sel progenitor neural (25). Penelitian-penelitian tersebut antara lain sebagai berikut: Bouhon dkk. sehingga evaluasi dan penentuan faktor yang mempengaruhi sel-sel untuk berdiferensiasi menjadi neuron akan menjadi sulit. RT PCR untuk profil gen yang terekspresi. Ekspresi miRNA dilihat dengan menggunakan northern blot dan flow cytometry. CDK 165/vol. Oleh karena itu dikembangkanlah metode kultur dengan medium bebas serum. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa NEB (neurogenic EB) tumbuh lebih cepat pada kultur dengan densitas sel tertentu. endodermal. Medium tanpa serum diharapkan sebagai medium yang selektif terhadap sel prekursor neuron (15). sehingga FGF2 eksogen masih diperlukan (15).

Hasil menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga 17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cellderived neural aggregate). Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron.119:1043-52. Kitchens D. Crenshaw EB. Owensby JP. 17. 2003. Directed differentiation of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation of neuroectoderm population.19:252-64. Pak ES. In vitro differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. 3. Hitoshi S. Boediono A. Tropepe V. Dunn S. Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes. Liu S. Stem Cells 2006. Lang S. 13. Fraichard A. Djuwita I. Identification of candidate regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein affinity profiling. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. karena juga menghasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor). Bain G. Annu Rev Neurosci 2006. Development 2002. Gage FH. Savatier P. Lonal P. 19.23:817-27. Direct neural fate specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell stage through a default mechanism. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Wobus AM. 27. Tatko LM. Rathjen PD. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. FKH IPB. Gregg C. Proc Natl Acad Sci USA 2000. 6. Rossant J. Wartenberg M. Yanagisawa M. FKH IPB.22:344-54.Oktober 2008 .24:1458–1466. Stem Cells 2005. 16. Rathjen J. Kawasaki H. FKH IPB. 23. Stem Cells 2004. Hudson KM. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Neuron 2001. Developmental requirement of gp130 signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. Fahrudin M. Wiese S. Yao M. Neuron 2001. Hagel C. Mol Cell Proteomics 2006. Mammalian neural stem cells.29:363-86. 12. Mol Biol Cell 2006. Boheler KR. Montcouquiol M. and blockade of differentiation of embryonic stem cells. Chandran S. Embryonic stem cells express neural properties in vitro. Dev Biol 1995.30:65-78. Megeney LA. cytokine-independent growth.30:65-78.185:217-227. Cui L. Johkura K. DAFTAR PUSTAKA 1. Bouhon IA. 2003. Sonntag KC.132:565-78. Choi D. Laeisz CS. J Neurosci 1999. Hitoshi S.6/September . 8.TINJAUAN PUSTAKA Dihne dkk. Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang biomedis. 21. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilakukan dengan uji imunohistokimia. dan mikroskop elektron (27). Gassmann M. Ateghang B. 5. Physiol Rev 2002. Carriere JF. Mak TW. Kato H.24:857–864. Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik. Pembuatan (inisiasi) kultur primer. Stem Cells 2006. Yue dkk. Samarut J.68:62-75. Dihne M. Sirard C. Sierpinski PL. Qu Y. 4.82:637-72. Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur. van der Kooy D.287:1433-38. Enhancement of oligodendrocyte differentiation from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. Brain Res Bull 2005. Physiol Rev 2005. 22. 11.5:57-67. Jee S. Kelly JF. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi sel-sel prekursor neural pada striatum mencit. Tropepe V. Science 2000. Noncanonical Wnt signaling and neural polarity. Pembentukan teratoma berhubungan dengan kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pembentukan tumor (26). Meth Mol Biol 2002. Mizuseki K. Regulation of cardiotrophin-1 expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive oxygen species. 2. Matahine T. 9. Dehay C. 10. Stem Cells 2006. Allen ND. Murashov AK. Development 2005. Biologi kultur jaringan. Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan sebagai mediator pertumbuhan. Duan W. Mattson MP.129:2649-61.17:2986-95. J Cell Sci 1995.13:5429-34. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3 activation.97:6126-31. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. 7. faktor yang berperan dalam sistem kultur pengarahan dapat diketahui. J Cell Sci 2006. 25. 344 CDK 165/vol. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi regeneratif. Chalaris A. 2003.10:31-38. Sirard C. 18. 14. Embryonic stem cell-derived neuronally committed precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the lesioned adult mouse brain. Stewart TJ. Med Vet Indones 2006. western blot.108:3181-88. Puente LG. Chan SL. 15. Isacson O. Nesci A. diet and behavior. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Sauer H. Yue F. FASEB J 2005. Priosoeryanto BP. Sasai Y. Neural differentiation of mouse embryonic stem cells in chemically defined medium. Zhang P. Specific microRNAs modulate embryonic stem cell–derived neurogenesis. 20. Kelley MW. Borris DJ. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology and cell therapy. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with sertoli cells. Bilbaut G. Sel prekursor neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. SENA merupakan sel predominan prekursor neural.85:635-78. Bernrauther C. Dengan demikian penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik. Hendricks WA. GDNF diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel neural. Fletcher PL. 24. Halnes BP. 26. Selective neural induction from ESC by stromal cell derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson’s disease.168:342-357. Renel M.24:1695–1706. Weiss S. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum. Nakashima K. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells: Enrichment of endodermal cells in the embryoid body. Krichevsky AM. Chassande O.35 no. Chebath J. Lee HJ.

Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal. Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intraaksial tanpa memperhatikan letaknya1. membutuhkan tim bedah khusus. Penderita datang ke rumah sakit pagi hari. Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang rendah. Siloam Hospital. semakin banyak. dan membutuhkan alat-alat khusus. dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed. Alternatif bagi Tumor Intra-aksial Eka J. Saat ini prosedur operasi ini dapat dilakukan dengan cara yang sederhana. Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain mapping untuk menentukan batas-batas yang aman. pemasangan artery line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman. Ilustrasi kasus 1. Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang pada hari yang sama.05 . Pada saat operasi. a b c Gambar 1. Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terhadap 3 kasus. dan dihindari pada saat pengangkatan tumor. C) CT Scan post awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat. penderita diobservasi selama 4 jam di ruang pemulihan. semuanya berlangsung baik3. Hal ini menunjukkan bahwa prosedur ini cukup aman.LA PO R A N K A SUS Awake Craniotomy. kemudian dilakukan pemeriksaan MRI atau CT Scan. Ilustrasi kasus Laki-laki 21 tahun sadar penuh. Diskusi Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit. semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. inion. Pada saat operasi. Tidak ada kasus yang dikonversi ke general anesthesia. CDK 165/vol. Delapan kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Bandung.000 dan pemasangan pin holder. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi). temporal sisi yang lain lalu kembali ke glabella. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan kontras . sehingga operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita.tampak penyangatan pada massa yang padat. Infiltrasi ini akan memblok saraf supraorbital dan oksipital.07 µg/kg/menit dan sejenisnya. Dari 550 kasus awake craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya. dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy.Oktober 2008 345 .35 no. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. Lippo Karawaci. Setelah operasi selesai. sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya. hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi umum3. Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan. terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke arah kanan. dengan nyeri kepala kronis. Indonesia Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent. Hasil patologi menunjukkan suatu giant cell glioblastoma multiforme. Bahkan saat ini sudah banyak dilakukan sebagai outpatient surgery2. serta memberikan cakupan anestesi yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita. mapping negatif. Oksigen diberikan melalui nasal canule. Campuran ini disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella membentuk lingkaran ke arah temporal. Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi dengan ropivacaine 0. tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh. membutuhkan peralatan mahal. kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh. Wahyoepramono Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan.0. mudah. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. fentanyl 50 mg dan precedex 0. CT Scan pre dan postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1. Setelah operasi kelemahan penderita membaik. dengan pneumocephalus ringan pada bifrontal. dan murah. mapping negatif.5% 60 ml yang dicampur dengan epinefrin 1:200.6/September . a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi.

Awake Craniotomy: How we do it?.LAPORAN KASUS Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor penderita. Techniques in Neurosurgery 2001. Neurosurgery 1998. Penderita yang tidak sadar penuh. Indonesia. Setyowidi Nugroho. Kahdar Wiriadisastra. mulai dari penempatan posisi. Saat cortical mapping. foto thoraks.90:35-41 2. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supratentorial. Danks RA. Dipresentasikan di 11th ASEAN Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of ACNS/AASNS /WFNS.Oktober 2008 . 4. dan lain-lain. dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa posterior. seperti pemeriksaan darah dan urin. Rogers M. J Neurosurg 1999. Patient tolerance of craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored conscious sedation. prosedur operasi. Bernstein M. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical procedures. banyaknya otot yang harus diinfiltrasi. agitasi dan memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini.28:120-124 3.42:28-34 5.6/September . Penderita harus bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah. Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain. Hal ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46 patients. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak pada duramater yang sensitif seperti di fossa media. Aglio LS. Bernstein M. DAFTAR PUSTAKA 1. Gugino LD. Gugino LD:. Kesimpulan Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intraaksial supratentorial. agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. Mark Bernstein. EKG. sesuai dengan kebutuhan. Dec 2004. 7:52-60 346 CDK 165/vol. Taylor MD. tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi penderita yang tidak nyaman. Julius July. Beny A Wiryomartani. Bali. dekat falx cerebri dan tentorium1-5. dan instruksi selama operasi. penderita harus nyaman dan mengikuti semua instruksi dengan baik4. Black PM.35 no. Penderita harus benar-benar memahami semua prosedur yang akan dilakukan. Can J Neurol Sci 2001. Aglio LS.

Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah. Sampel tidak menderita anemi. Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. Komponenkomplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi kode C1 sampai C9 4. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2 CDK 165/vol. gangguan kulit yang luas. berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet : (tinggi badan – 100) ± 10%]. 19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan reaksi inflamasi. suhu 36-37°C (aksial). tekanan darah 120/80-130/85. Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat mengabaikan pengobatan ini.6/September . nyeri kepala2. leher dan dada dengan pelicin minyak. DM. kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan gejala masuk angin. PENDAHULUAN Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif1. Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test – post test control group design.35 no. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan Randomized Pre Test . Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan.Oktober 2008 jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C1 yang terdiri dari C1q. C1r dan C1s dan jalur alternatif dimulai dengan C35. Penelitian dilakukan di Klinik Padma. Dalam budaya Jawa.HASIL PENELITIAN Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis Pengobatan Tradisional Kerokan Didik Tamtomo Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret. Tes statistik yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov. Pengobatan ini dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. 347 . batuk pilek.Post test control group design. Februari . Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan struktur jaringan3. salah satu yang penting adalah komplemen. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. penyakit keganasan. Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan suatu reaksi inflamasi. jenis kelamin perempuan. t parametrik. pegal linu. Jalur klasik tercetus oleh ikatan C1 dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6. Masyarakat awam menggunakan istilah masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung. penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal kronis (tes faal ginjal normal). nadi 72 – 84/menit reguler. Dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 dengan antibodi dan jalur alternatif yang tercetus oleh pengikatan C3 dengan polisakarida bakteri. belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imunosupresan (kortikosteroid). Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C1q dan/atau C3. usia 40 – 50 tahun. Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. Sudah mengalami kerokan minimal sebulan 2 kali. Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C1q dan C3 antara kontrol dan perlakuan. Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem komplemen. METODE Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta. tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah aktivasi sistem komplemen tersebut. faal hemostasis normal (waktu pembekuan dan pendarahan normal). Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediatormediator kimia. Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher belakang. Solo.April 2005. Tujuan umum penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. tujuan khususnya mengukur kadar C1q dan C3. Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%.

Auto antibodi yang terjadi pada jaringan rusak. mediator kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi tampaknya stereotip9.HASIL PENELITIAN Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut7 Uji t Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0. Perubahan kadar C3 Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah –8 mg/dl. mengaktifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat. maksimum 0.µa)_ n Z1-_/2 Z1-_ µo . rata-rata –0.677 Eg/ml (Tabel1). vasodilatasi.655 mg/dl. Pemeriksaan kadar C1q pada perlakuan kerokan dan kontrol tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0.600 Eg/ml.765 Eg/ml. Mediator-mediator kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin. lebih besar daripada kontrol sebesar 0.21 mg/dl. Aktivasi jalur klasik dimulai dari komponen C1q. Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38. Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Pengambilan sampel dengan simple random sampling.µa : Besar sampel yang dibutuhkan : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25.849 Eg/ml.379 Eg/ml.32 mg/dl. Mediator kimia berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. Tindakan kerokan menghasilkan sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi terhadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun yang akan merangsang aktivasi C1q. Uji Mann-Whitney Berdasar output diperoleh nilai p= 0. Ternyata debris pada orang yang sering kerokan berupa antigen.655 mg/dl (Tabel 2). Bedasarkan hasil uji normalitas. Meskipun jejas dapat bermacammacam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda. dan deviasi standar 5. Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut al. maksimum 0. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 1.665 berarti kadar C1q pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. dan deviasi standar 4. ratarata 0. Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji parametrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang berdistribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk data yang berdistribusi tidak normal). berarti kadar C3 pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. merangsang fagositosis dan reaksi inflamasi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyembuhan tubuh melawan infeksi11. uji t dilakukan pada C3 sedangkan uji Mann Whitney dilakukan pada C1q. kemotaksis. rata-rata 0. maksimum 10 mg/dl. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C1q pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol.073 mg/dl. Pada kontrol ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah -9 mg/dl. PEMBAHASAN Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang menimbulkan reaksi inflamasi8. infeksi dapat berikatan dengan jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen12.6/September . leukotrin. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil melalui vena mediana cubiti. Sebenarnya terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat yang disebut komplemen10. serotonin. dan deviasi standar 0.35 no. dan tubuh tidak membuat antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek imun yang merangsang aktivasi komplemen C1q.Oktober 2008 . C3 diproduksi oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen. perlakuan dan kontrol. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5. meningkatkan permeabilitas vaskuler. Selanjutnya masingmasing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelompok. sel T yang melindungi tubuh terhadap benda asing.073 mg/dl lebih besar daripada kontrol sebesar 4.677 Eg/ml.417 Eg/ml. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul C1q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi sebagai suatu komplek imun. Aktivasi C3 melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman13. Pada kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –1. n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_ µ (µo .950. Komplemen inflammatory cascade merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan respon innate immunity. Metode pengujian C1q dengan Elisa. maksimum 8 mg/dl. sel B.989 Eg/ml. fagositosis. Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik. 348 CDK 165/vol. Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C1q dan C3. (tabel 4). prostaglandin dan komplemen.665). C3 dengan Immunoturbidimetri HASIL Perubahan kadar C1q Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –4.600 Eg/ml. Kebanyakan ilmuwan selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi. ratarata –0.417 Eg/ml. dan deviasi standar 1. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C3 pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol.

Pokok-pokok Ilmu Kekebalan. 52-59 Tabel 3. Dharmojono.60021 -4. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C3 kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0. Brostoff J. Dalam: Akupuntur Klinik.676804 Tabel 2. 2003: 19-37 10.HASIL PENELITIAN Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah C3a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C3 sebagai indikator. Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan tetapi pada derajat yang sangat rendah.950) (tabel 3). Cotran RS. Uji t satu sisi C3 TWO SAMPLE T . Immunology 6th ed. 9. 5 dasar.2 1. 8. Canova C. Notobroto HB. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien.000 -0. 2002: 137-141.1994 : 22-24. (2-tailed) Exact Sig. 6. Ron Y.665ª a.1985:155-162.ac.Cells and Tissues of the Immune System. Medical Immunology Lange 10th ed.000 355. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan. Roitt IM.417485 C1q kontrol 19 -. Koosnadi S. Lichtman AH.651 . 2001: 22-31. 1994. Deskripsi perubahan kadar C3 C3 perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 . Collins T. Surabaya: Airlangga University Press. Stites DP eds.com. [2*(1-Tailed sig.1 T-Test -0. cbcu. Grouping Variable: kasus CDK 165/vol. 7. Abbas AK. Bainton DF.00 Test Statisticsb C1q Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp.073 C3 kontrol 19 . SIMPULAN Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan kadar C1q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen maupun C3 yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen. 1999: 50-86 5. Didik GT.66 SEMean 1. Cermin Dunia Kedokt.655 DAFTAR PUSTAKA 1.New York: The McGraw-Hill Co. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas Airlangga. In: Parslow TG.php.37868 -1. Immunology and Inflammation.00 355.2002: 42-47 4. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Parslow TG.35 no. 2. Penghitungan Besar Sampel. Francis K. Imunologi. 2001.600 .21 0.TEST AND CONFIDENCE INTERVAL Two sample T for C3 Kasus 1 2 N 19 19 Mean 0. Basic Mechanism and Clinical Consequences.htm.32 18. Innate Immunity. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. SARAN Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik. 2003 12. 243-246 13.uk/03006252h. Philadelphia: WB Saunders Co. Edinbrugh: Mosby. Male D. Available from: URL:http: //whyfiles. Sigal LH.68 Sum of Ranks 386.)] 165. Ed.21 -8 10 5. bila teraktivasi C3 akan terurai menjadi C3a dan C3b. Kumar V.org.950 Tabel 4 Uji Mann-Whitney NPar Tests Ranks Kasus C1q perlakuan kontrol total N 19 19 38 Mean Rank 20.Acute and Chronic Inflammation. In: Cellular and Molecular Immunology 2nd ed. 2005: 35 (1): 28-31.07 P 0. 3. Dalam: Menghayati Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi. Jakarta: Trubus Agriwidya. akan naik secara dramatis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur13. Gasque P. Roitt IM. Dalam: Tehnik Sampling dan Penghitungan Besar Sampel.32 StDev 5.07 4.32 -9 8 4.765 1. Deskripsi perubahan kadar C1q C1q perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 -.6/September .Jakarta:PT Gramedia. Neal JW. Primitive. 2005 11. Sig. Board of Regent. Baratawijaya KG. Primary and Potent.453 0. In: Robbins Pathologic Basis of Disease 6th ed Philadelpia: WB Saunders Co.org/index. Not Corrected for ties b. Available from: URL:http://www-ermm. Activation and Regulation of the Complement System. Ini menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk terjadinya reaksi inflamasi. New York: McGraw-Hill Inc. Beek J.Oktober 2008 349 .989 . Tabel 1. Pober JS.849 . 2004 : 4.

Dia juga telah membuat hipotesis bahwa latihan fisik sedang dapat mempercepat penyembuhan luka melalui penurunan kadar sitokin proinflamasi yang dikaitkan dengan penuaan. Proses tersebut diulang 4 bulan kemudian. K. Dermatology Times. Dari hasil analisis luka. (EKM) Referensi : Roehr B. Bowling Green. Dr.Keylock percaya bahwa penemuan ini dapat diaplikasikan pada kondisi lain dengan tingkat inflamasi yang tinggi seperti diabetes dan obesitas. 352 CDK 165/vol.6/September . Dokter perlu mendorong pasien yang berusia lebih tua untuk latihan fisik secara teratur sebelum dan setelah pembedahan. Ohio mengatakan bahwa banyak studi menemukan peningkatan petanda darah inflamasi hingga empat kali lipat yang dikaitkan dengan penuaan. sedangkan tikus kontrol tidak diberi kesempatan untuk latihan fisik. keratinocyte chemoattractant (KC). facilitates wound healing. Sebuah alat biopsi kulit digunakan untuk membuat 4 luka kulit full-thickness. Integrative and Comparative Physiology. Sedangkan tikus yang lebih muda mempunyai tingkat inflamasi lebih rendah. Dr. Latihan fisik menyebabkan penurunan tingkat inflamasi tikus tua ke tingkat yang hampir sama dengan yang tampak pada tikus muda. Selain memperbaiki kekuatan. Untuk mengontrol jumlah latihan fisik.35 no. Juni 1. 2008. jumlah latihan fisik yang lebih banyak tidak akan menghasilkan manfaat yang lebih besar secara bermakna. dengan luka dinilai setelah 1. dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) yang lebih rendah secara bermakna pada tikus tua dengan latihan fisik. latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka dan menurunkan risiko terbentuknya jaringan parut. Dr. apakah berlatih fisik atau tidak. Dr. 3 dan 5 hari serta kadar sitokin diukur.5 hari lebih cepat sedangkan waktu untuk 80% penutupan luka 51% lebih cepat pada tikus dengan latifan fisik. Latihan fisik pada tikus tersebut setara dengan manusia berjalan cepat selama 30 menit sehari. 5-6 kali seminggu. Dan tingkat inflamasi yang rendah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang lebih cepat dan jaringan parut yang lebih sedikit pada mamalia. dia menempatkan sejumlah tikus pada treadmill yang dimotorisasi selama 30 menit sebelum dan selama penyembuhan luka.D dari Universitas Bowling Green State. Keylock menemukan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). Keylock juga mengatakan bahwa manfaat latihan fisik pada penyembuhan luka terjadi pada awal proses hingga 6 hari pasca luka. dan penuaan tampaknya meningkatkan fase inflamasi penyembuhan luka.Oktober 2008 . manfaat latihan fisik terhadap penyembuhan luka dikaitkan dengan penurunan inflamasi.BERITA TERKINI Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Menurut studi pada tikus yang dilakukan di Universitas Illionis dan yang telah dipublikasikan di the American Journal of Physiology: Regulatory. Get moving! Exercise decreases inflammation. dan tingkat penutupan luka dinilai setelah 10 hari. Waktu untuk 20% penutupan luka adalah 2. Todd Keylock Ph. tonus otot dan densitas tulang serta menurunkan lemak tubuh. Keylock memperkirakan jumlah latihan fisik tersebut adalah jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan manfaat penyembuhan luka. Hasilnya menunjukkan bahwa tikus tua dengan latihan fisik sembuh lebih cepat secara bermakna dibanding tikus tua yang tidak latihan fisik.

www. H2O2 – Hydrogen Peroxide. Dari Kelas Karoten misalnya betakaroten dan likopen. Pada penyakitpenyakit yang ada kaitannya dengan gaya hidup seperti hipertensi. katarak diabetik. akan memberikan manfaat yang baik untuk kesehatan. dan bila keduanya cukup dimiliki oleh tubuh. 3. gb. A Gb. Dari sisi kesehatan mata. Juli 2007. sehingga antioksidan jenis ini diperoleh dari asupan makanan. Antioxidant pathway 2 Ket. Senyawa ini lebih kuat 550 kali dibandingkan vitamin E dan 40 kali lebih kuat dibandingkan beta karoten dalam mengikat singlet oksigen. diabetes. Di kedokteran olahraga. Astaxanthin bisa ditemukan di mikroalga yang hidup di perairan seluruh dunia mulai dari daerah tropis sampai padang salju Antartika. mencegah kerut. Pada beban kerja yang sangat membutuhkan penglihatan. 4. Institute of Nutritional Physiology. Selanjutnya H2O2 oleh glutation peroxidase dan katalase diurai menjadi H2O (air). hasilnya keluhan eye fatigue menurun 54%.Oktober 2008 353 . Antioksidan enzimatik dan antioksidan eksogen Para ahli menyebutkan bahwa SOD dan antioksidan enzimatik lainnya (antioksidan endogen) bekerja sebagai antioksidan tahap awal. astaxanthin juga berperan cukup besar.BERITA TERKINI Astaxanthin.35 no. Wikipedia. Reactive Oxigen Species and Oxidative Stress. akan terurai menjadi OH· . Antioxidants and their role in healthy nutrition. lebar akomodasi akan meningkat pada semua obyek dekat dan jauh. H2O – Água.1) Gb. (MML) Daftar Pustaka: 1. ia bisa mencegah kelelahan mata. memiliki kekuatan antioksidan yang jauh lebih poten dibandingkan antioksidan lain yang sudah dikenal seperti vitamin E dan C. Cat – Catalase. Penelitian manfaat astaxanthin yang banyak dilakukan pada hewan percobaan menujukkan hasil positif. Ada dua kelas antioksidan dari kelompok karotenoid.2 : SOD – Superoxide dismutasis. GSHPx – Glutathione Peroxidase. Dan efek ini mulai bermakna di minggu ke-2. dan lobster. dan mempertajam penglihatan. (Gb. Kekuatan astaxanthin terletak pada potensinya dalam mencegah berbagai penyakit dan gangguan kesehatan lain. Astaxanthin.wikipedia. Pada pengguna astaxanthin.1.be CDK 165/vol. Radikal bebas ini akan ditangkap oleh antioksidan eksogen (scavenger) dan diuraikan menjadi molekul yang netral. udang.redlabs. Beberapa penelitian kemudian ditingkatkan pada percobaan pada manusia. Astaxanthin ini yang memberikan warna merah muda pada hewan-hewan laut tersebut. astaxanthin bisa meningkatkan daya tahan otot dan untuk kesehatan kulit.2. mata akan fokus pada suatu obyek dengan jarak tertentu pada periode waktu lama sehinga akan menyebabkan kejang atau kelelahan otot yang dapat dideteksi dari uji akomodasi. Astaxanthin memiliki efek antiinflamasi dengan menghambat sitokin dan chemokin. Studi di Jepang meneliti penggunaan astaxanthin 5 mg selama 4 minggu untuk eye fatigue (kelelahan mata) atau astenofia. Antioxidant pathways 1 Radikal bebas superoxide oleh SOD akan diubah menjadi H2O2 (Hidrogen peroxida). O2 – Oxygen GSSH – Oxidate Glutathione. Sebagai antioksidan. staxanthin merupakan karotenoid alami. Namun ada H2O2 yang tidak tertangkap oleh glutation peroxidase dan katalase. sedangkan vitamin atau antioksidan eksogen lain bekerja pada tahap akhir. Rechkermmer. Kesimpulan: antiokidan enzimatik dan antioksidan eksogen memiliki tempat kerja yang berbeda-beda. Farmacia. dan meningkatkan aliran darah dan antiinflamasi di mata. antioksidan dari golongan karotenoid Antioksidan golongan karotenoid berjumlah sekitar 732 jenis antioksidan.OH· – Hydroxyl Radical. yaitu Kelas Xantofil dan Kelas Karoten. atau di hewan laut seperti salmon segar.org/wiki/Astaxanthin 2. Germany. sindrom metabolik atau infeksi lambung oleh Helicobacter pylori. GSH – Reduced Glutathione. Terapi dan Pencegahan Penyakit dengan Astaxanthin. www://em.6/September . astaxanthin memiliki aktivitas menetralkan singlet oxygen dan peroksida lipid. O2· – Superoxide. Sedangkan dari Kelas Xantofil misalnya Lutein dan Astaxanthin. astaxanthin bahkan lebih kuat dibandingkan vitamin E. Astaxanthin memiliki mekanisme kerja memperbaiki akomodasi. Untuk menghambat peroksidasi lipid. Karotenoid tidak bisa disintesis oleh tubuh.

Skala III dari The Wechsler Adult Intelligence Scale III Letter-Number Sequencing Subtest.068). 159:1790-1792.9 ± 2. http://ajp. dengan kemunduran fungsi memori (p = 0.Oktober 2008 355 .030). Kadar Homosistein plasma diukur dengan menggunakan kromatografi. Peningkatan homosistein di dalam darah merupakan faktor risiko independen terjadinya aterosklerosis yang menyerang otak. com/sznews/archives/ 002393.011) pada pasien. kadar homosistein dapat meningkat secara progresif. Kesimpulan : peningkatan kadar homosistein memberikan efek negatif pada proses verbal.psychiatryonline. p =0. dan kemampuan verbal dan seberapa luas kapasitas memori pasien dan fungsi eksekutif. Am J Psychiatry 162:1387-1388. Dan dari penelitian yang akhir-akhir ini dipublikasi berhubungan juga dengan penurunan fungsi kognitif pada pasien lansia. eruan pentingnya fortifikasi asam folat pernah dilakukan oleh sebuah Lembaga The Framingham Offspring Study untuk menurunkan prevalensi rendahnya status asam folat yang sangat tinggi yaitu lebih dari 90% dan akan memberikan pengaruh terhadap terjadinya hiperhomosisteinemia ringan.html The Significance of Homocysteine Levels in Schizophrenia . Test Trail Making. (skoringnya ≤ 5) dan juga dinilai gejala manianya dengan skor YMRS (Young Mania Rating Scale. http://www.002). kecuali IQ premorbid (p = 0. kemunduran memori dan fungsi eksekutif pada pasien bipolar. Semua dinilai fungsi kognitifnya dengan mengacu pada kriteria DSM IV untuk gangguan bipolar dan kelompok kontrol sehatnya dengan beberapa skala yaitu: Skala dari Wechsler Adult Intelligence Scale. (skoringnya ≤ 5). sebelumnya dinilai depresinya dengan skala HRS (Hamilton Rating Scale for Depression.schizophrenia.6/September . Am J Psychiatry 2002.org/cgi/reprint/ 162/ 7/1387-a Elevated Homocysteine Levels in Young Male Patients With Schizophrenia.32. dan dengan kemunduran fungsi eksekutif (p = 0.036). kecepatan. Penilaian status neuropsikologi menggunakan alat khusus yaitu The Repeatable Battery yang digunakan untuk menilai IQ premorbid.org/ cgi/content/ abstract/159/10/1790 CDK 165/vol. performa kelompok bipolar lebih jelek dibandingkan kelompok sehat. http://ajp. Di bidang penyakit jiwa. edisi terbaru memuat hasil sebuah penelitian kecil tentang adanya hubungan penurunan fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan bipolar dengan peningkatan kadar homosistein. bahkan baru-baru ini Journal of Clinical Psychiatry 2008. Kadar homosistein rata-rata 1. (IDS) Referensi: The Impact of Homocysteine Levels on Cognition in Euthymic Bipolar Patients: A Cross-Sectional Study J Clin Psychiatry 2008. 69:899906. Ada hubungan bermakna antara kadar homosistein dan kemampuan verbal pasien (p = 0.038). diamati dari tahun 2002 hingga 2006. dengan kemaknaan yang baik (Pillai Spur: F = 3.BERITA TERKINI Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Seiring dengan bertambahnya usia. S Sejumlah 75 pasien bipolar dan 42 kelompok kontrol sehat ikut serta dalam penelitian tersebut.2 ± 3.psychiatryonline. jantung dan pembuluh darah perifer.8 µ M/L untuk kelompok kontrol (p = 0.2 µM/L untuk pasien bipolar dan 8. telah dibuktikan adanya hubungan antara penurunan fungsi kognitif pasien skizofrenia dengan tingginya kadar homosistein dalam darah. Pasien gangguan bipolar yang ikut dalam penelitian tersebut.35 no.

seperti : stroke iskemik. dan perdarahan subaraknoid. dan indomethacin. Karena pengguna baru AINS kurang rentan terhadap bias.063 person-years of followup (rata-rata.6/September . Kesimpulan: studi ini ialah pada populasi umum. yaitu : celecoxib. 95% CI 1.906 orang. ibuprofen (1. para peneliti menghitung crude and adjusted hazard ratios (HRs) of stroke for time-dependent current use of AINSs and individual AINSs dibandingkan dengan yang tidak pernah menggunakan AINS sama sekali. valdecoxib. namun tidak demikian halnya pada pengguna AINS COX-1 selective (HR 1. Pada individual AINSs. Studi hubungan antara AINS nonaspirin dan penghambat COX-2 dengan risiko stroke bertujuan untuk menentukan apakah AINS tertentu. Pada uji klinik-uji klinik sebelumnya.47-4. Kelompok kontrol pada studi ini terdiri dari orang-orang yang tidak pernah menggunakan AINS. Selama 70.15 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1.54 (2. Risiko stroke tidak hanya terbatas pada penggunaan AINS COX-2 selective. Melibatkan anggota Medicaid yang tidak pernah menderita stroke dan penyakit serius lainnya pada saat sebelum studi ini dilakukan.05-2. Namun.95 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1.826 person-years of followup.73-3. 61.06 (adjusted HR 1.47 [0.BERITA TERKINI Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Pengguna AINS nonselective (HR 1. Berdasarkan selektivitas terhadap COX.22-2.95) mempunyai risiko terkena stroke yang lebih besar.00]).38.75. 807 orang menderita stroke (460 stroke iskemik.97).72. 9. 95% CI 1. 95% CI. population-based Rotterdam Study. dan 4354 perawatan di rumah sakit akibat stroke. 74 stroke hemoragik. Parameter yang dinilai adalah perawatan di rumah sakit terhadap insiden kejadian serebrovaskular. Semua data mengenai obat-obatan yang digunakan para partisipan berasal dari catatan farmasi.57]). Studi hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan AINS dengan risiko stroke pada prospective. dan 5. ibuprofen. dan 273 stroke yang tidak terspesifikasi). 5.00 namun secara statistik tidak bermakna. Dilakukan studi terhadap 7 macam AINS yang paling sering digunakan. informasi profil keamanan AINS penghambat COX-2 (coxib) dan noncoxib terhadap kejadian serebrovaskular masih sangat terbatas. 1. 95% CI 0.63.19 (adjusted HR 1.60 [1. Terdapat 4.06-9. 356 CDK 165/vol.72) dan AINS COX-2 selective rofecoxib (HR 3.98) dan 6.91) pada pengguna valdecoxib.2 tahun).04-1. dengan 989.28-5.59) kejadian stroke per 1000 person years secara berturut-turut. rofecoxib.79 [0. 1.51 kejadian stroke per 1000 person years pada kelompok kontrol. Pada awal studi usia rata-rata para partisipan adalah 70.08-1.48-7.06-1.3% wanita. Dengan menggunakan Cox regression models. Pengguna baru rofecoxib dan valdecoxib memiliki 6.41-2.53) pada pengguna rofecoxib. telah diperlihatkan adanya hubungan antara obat antiinflamasi non steroid (AINS) COX-2 selective dengan peningkatan risiko kejadian tromboembolik.52-27. diclofenac. Studi ini melibatkan 336.6]) lebih besar daripada 1.10.46 95% CI 1. risiko terkena stroke lebih besar pada penggunaan AINS nonselective dan COX-2 selective. dan celecoxib (3. 95% CI 0. dan COX-2 selective.39. Hazard ratios (95% CIs) terhadap stroke iskemik adalah 1.98) untuk AINS COX-2 selective. Hazard ratios (95% CIs) untuk diklofenak (1. Studi ini melibatkan 7636 orang yang tidak menderita stroke pada saat baseline (1991-1993) dan difollow-up terhadap insidens stroke hingga September 2004. penggunaan AINS nonselective naproxen (HR 2.41.44) dan COX-2 selective (HR 2. 95% CI 1.00-2.74-2.Oktober 2008 .69) untuk penggunaan AINS nonselective dan 4.35 no. 2. Studi ini berlangsung dari 1 Januari 1999 hingga 31 Desember 2004.28. perdarahan intraserebral. maka para peneliti juga melakukan analisis yang serupa terhadap pengguna baru AINS. nonselective.74) berhubungan dengan risiko terkena stroke yang lebih besar.2 tahun. 95% confidence interval [CI] 1.68 (1. 95% CI 1. naproxen. Merupakan retrospective cohort study pada anggota Tennessee Medicaid yang berusia 50-84 tahun. AINS digolongkan menjadi : COX-1 selective. termasuk di dalamnya golongan coxib mempunyai hubungan dengan risiko stroke.

95% CI 0.79-1. Kelompok kontrol terdiri dari 11. ORs cenderung meningkat dengan dosis harian yang lebih tinggi dan waktu pemakaian yang lebih panjang dan ORs juga meningkat pada pasien tanpa faktor risiko stroke. Available from : http://stroke. L. 674 pasien yang terdaftar pada UK General Practice Research Database (GPRD).Oktober 2008 . Odds ratios (ORs) terhadap hubungan antara stroke iskemik dengan penggunaan AINS COX-2 selective dihitung dengan menggunakan conditional logistic regression.44). Cyclooxygenase Selectivity of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Risk of Stroke. yaitu rofecoxib dan valdecoxib. namun tidak demikian halnya dengan celecoxib (OR = 1.105. dimana kedua AINS tersebut juga mempunyai hubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular.07.6/September . Hasilnya : Pengguna rofecoxib (OR = 1. (VKS) Referensi : 1.org/ cgi/content/abstract/STROKEAHA. 39 : 2037. In : Archives of Internal Medicine.13) berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik secara bermakna. 37 : 1-6.Peningkatan risiko stroke iskemik dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan penghambat COX-2 tertentu.38. In : Stroke. yang melibatkan 469. Available from : http://archinte. Andersohn F.org/cgi/ content/ short/168/11/1219 2. Terdapat 3094 kasus stroke iskemik yang berhasil diidentifikasi. Nonaspirin NSAIDs. .BERITA TERKINI AINS lainnya tidak meningkatkan risiko insiden stroke secara bermakna. Kesimpulan : . and the Risk for Stroke. 2006. In : Stroke.AINS COX-2 selective berbeda potensialitasnya dalam menyebabkan kejadian serebrovaskular iskemik.ama-assn. Available from : http://stroke.859 orang.94v1?ck=nck 3. yang setidaknya pernah mendapatkan 1 macam AINS antara 1 Juni 2000-31 Oktober 2004. 168(11):1219-1224.33-2. Cyclooxygenase-2 Selective Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Risk of Ischemic Stroke : A Nested Case-Control Study.71.35 no. et al. et al. Bagi pengguna rofecoxib dan etoricoxib.107.STR. Cyclooxygenase 2 Inhibitors. D.0000226642. 95% CI 1. 2008.org/ cgi/content/abstract/01. dan etoricoxib (OR = 2.18). 2008.50 8549v1 3. Studi hubungan antara AINS COX-2 selective dengan risiko stroke iskemik bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penghambat COX-2 dengan risiko terkena stroke iskemik. 358 CDK 165/vol. Kesimpulan : Dari hasil studi ini dapat disimpulkan bahwa terdapat peningkatan risiko stroke dengan penggunaan 2 AINS golongan coxib.ahajournals.ahajournals. 95% CI 1. Studi ini merupakan nested casecontrol study. Haag M. Roumie C. et al. 55207.

profesor di bidang Neurologi di Universitas Uniformed Services di Bethesda. Pasien dibagi ke dalam kelompok dan kemudian didaftar. Hidrokhlorotiazid (HCT).8 tahun. Saat baseline dan evaluasi klinis.com/aan2008chicago/view.35 no.6/September . selain itu juga disebutkan beberapa obat lain yang mempunyai efek antikolinergik di antaranya Warfarin.nhs. yang menjelaskan bahwa ternyata semua obat-obatan antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif pada orang tua. dengan mengacu pada data penelitian Rush Religious Orders Study. dan tidak ada yang menggunakan obat antikolinergik. fungsi kognitif secara klinik diukur dengan 21 item pengukuran khusus menggunakan tes neuropsychological battery. suatu penelitian kohort jangka panjang yang merekrut 870 orang tua dan demensia dengan follow-up evaluasi kurang dari 1 tahun. Jack Tsao.045 unit/pertahun lebih cepat (p=0.uk/default. T Setiap peserta diobservasi selama 7. 191 pasien sama sekali tidak menggunakan obat yang memberikan efek antikolinergik. (IDS) Referensi: http://www. dan diamati model regresinya.php?nu=AAN08L_ S51. kebanyakan tidak disebutkan mempunyai efek antikolinergik. emuan ini sekaligus merupakan anjuran kepada dokter untuk lebih berhati-hati dalam meresepkan obat-obatan yang mungkin akan mempunyai efek tersebut. Dr.BERITA TERKINI Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Sebuah hasil penelitian dipresentasikan dalam pertemuan American Academy of Neurology ke-60 tahun 2008 di Chicago baru-baru ini.abstracts2view. padahal secara in-vitro efek tersebut nyata ada. Tetapi dibandingkan dengan kelompok referensi.001 Impaired Cognition in Normal Individuals Using Medications with Anti-cholinergic Activity Occurs Following Several Years. penurunan fungsi kognitif setelah menggunakan obat tersebut rata-rata adalah 0. Maryland.aspx?page=schizophrenia_ guidance CDK 165/vol. usia serta nilai rata-rata penurunan fungsi kognitif setiap individu sebelum dan sesudah diterapi dengan obat antikolinergik. http: //www. mhguidelines-leics. 679 pasien mendapat obat yang ada efek antikolinergiknya. Hal ini merupakan problem yang potensial pada populasi besar. Tsao melaporkan angka kejadian yang tidak bermakna baik pada kelompok yang sedang mendapatkan obat atau kelompok referensi. demikian penjelasan Dr. Selanjutnya perlu ada langkah-langkah serta upaya menilai potensi obat ini dalam menurunkan performa dari fungsi memori. yang dicocokkan dengan jenis kelamin. Amerika.0044). Peneliti menyimpulkan bahwa terapi antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif. serta Ranitidin meski efek antikolinegiknya lemah.Oktober 2008 359 . Efek antikolinergik yang kuat sering terdapat pada obat-obat antiparkinson dan obat yang dapat dipakai untuk mengatasi overactive-bladder atau gangguan berkemih. Perlu disampaikan bahwa semua peserta dalam penelitian ini awalnya mempunyai fungsi kognitif normal. Di brosur obat-obat tersebut. Furosemid. dicatat.

Penelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memperpendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan.org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430 360 CDK 165/vol.34(9): 520-7 Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk factors. yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya.gr/ main/wpcontent/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20. skala ansietas juga lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9.37). (IDS) Referensi : Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium. Penelitian di Bagian Neurologi Universitas Targu-Mures. Setelah 6 minggu pascaoperasi. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas. penyakit serebrovaskular sebelumnya. Tidak hanya secara keseluruhan saja yang bermakna. untuk menilai neuropsikologi pasien.041) dan tidak bermakna secara statistik pada kelompok plasebo. Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca operasi CABG dengan kontrol plasebo. dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien seperti usia lanjut. dan 48 pasien diberi plasebo.anesthesia. dapat memberikan perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien.thesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep. Anas. skoring kombinasi menunjukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0.35 no. The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2007. Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a randomized trial versus placebo. Insidennya sekitar 10 .BERITA TERKINI Piracetam untuk pasca operasi Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum. Ann Thorac Surg. terhadap 98 pasien yang akan menjalani operasi CABG.Oktober 2008 . Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntungan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap efek hipoksi. http://www. Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Piracetam selama 6 minggu pasca CABG.6/September . Piracetam diberikan sebelum operasi sampai 6 minggu setelah operasi.ctsnetjournals. faktor psikis yang pernah dialami serta lamanya paparan anestesi. menunjukkan bahwa Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG (coronary artery bypass grafting). http://ats. 5:11-20.82(4): 1430-5. 2006 Oct. Romania. Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi. iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor penyebab delirium post operatif.27 dan –6. selain itu juga dilakukan pengukuran skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI).pdf.pathophysiology and management. pada 50 pasien diberikan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena.15 %. Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12 test neuropsikogi.

atau lebih dikenal sebagai celah lemak. reseptor NMDA telah menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase. Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus berlanjut.39:1269 Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral Aneurysms in Rats. dan sebagian efek simvastatin berhubungan dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak.35 no. Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan penghambat sintesis kolesterol statin. Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya kolesterol. Aktivitas ini ada hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). meskipun sejauh ini mekanisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya diketahui pasti. tidak hanya melalui hasil kultur saja. menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70% dan 54%. Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral. A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection. Hasil penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksitotoksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah lemak. Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvastatin. menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikutnya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya NMDA. Statin dapat menurunkan kolesterol. sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat. (IDS) Referensi: Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts. yang sepertinya menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas di arteri karotis. Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1 dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan lemak membran sel sampai 42% dan 21%. Stroke 2008. Stroke 2008. masih dibutuhkan pembuktian lebih lanjut. dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai efek sebagai neuroprotektor. Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah lemak serta teknik Western blots. Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA pada celah lemak.39:1276 CDK 165/vol. telah memuat hipotesis baru hasil penelitian bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf.Oktober 2008 361 . ternyata telah diteliti mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas reseptor NMDA yang berlebihan.BERITA TERKINI Simvastatin sebagai neuroprotektor Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008. dan tidak ditemukan adanya perubahan ekspresi NMDAR1. Dikembangkan hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi dinding aneurisma. Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol dalam sel saraf sampai 35% dan 13%. Penggunaan obat antikolesterol statin.6/September .

D dari Fakultas Agricultural.BERITA TERKINI Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan Berlawanan dengan opini umum.ualberta. Peneliti melibatkan 2 trial penggunaan asam vasenik.ca 362 CDK 165/vol. Peneliti di Universitas Alberta. VA adalah lemak bentuk trans alami utama dalam produk susu dan daging sapi. dalam jangka panjang. Contohnya. Hasilnya dipresentasikan baru-baru ini pada International Symposium on Chylomicrons in Disease. tidak semua lemak bentuk trans jelek untuk tubuh Anda. kolesterol total diturunkan kira-kira 30%.6/September . (NFA) Sumber : http://medicineworld. http://www.Oktober 2008 . satu jangka pendek (3 minggu) dan satu jangka panjang (16 minggu) menggunakan model tikus untuk obesitas dan sindrom metaboliknya. Beberapa lemak trans alami tidak berbahaya dan nyatanya dapat bermanfaat. hasil ini menunjukkan lebih jauh bukti pentingnya kontribusi kilomikron dalam faktor-faktor risiko berkaitan dengan gangguan metabolik. Mereka juga mengindikasikan kemungkinan menggunakan diet asam vasenik untuk membantu menurunkan faktor-faktor risiko ini. Temuan ini mendukung peningkatan bukti-bukti yang mengindikasikan bahwa lemak trans alami hewani berbeda dibandingkan lemak trans hidrogenasi yang dihasilkan melalui proses industri.org/cancer/lead/4-2008/natural-trans-fats-have-healthbenefits. Hasil menunjukkan bahwa manfaat ini berkaitan dengan kemampuan asam vasenik menurunkan produksi partikel kilomikron lemak dan kolesterol yang dibentuk di usus halus setelah makan dan diproses cepat ke seluruh tubuh. Menurut Wang. Peran kilomikron dipandang meningkat sebagai missing link kritis dalam pemahaman kondisi gangguan metabolik. diabetes dan obesitas. Flora Wang mengamati bahwa diet yang diperkaya asam vasenik (VA=Vaccenic Acid) trans. Life and Enviromental Sciences di Universitas Alberta. Mereka juga menunjukkan penurunan faktor-faktor kunci metabolik.html. kolesterol LDL diturunkan sebesar 25% dan kadar trigliserid diturunkan lebih dari 50%.35 no. kandidat Ph. merupakan lebih dari 70% kandungan lemak trans alami produk-produk ini. lemak hewan alami yang ditemukan pada produk harian susu dan daging sapi dapat menurunkan faktor risiko terkait penyakit jantung. termasuk temuan baru bahwa VA dapat secara langsung mempengaruhi usus halus.

Baru-baru ini menggunakan hasil studi populasi untuk memperkirakan jumlah kematian prematur yang dapat dihindari oleh pengurangan ozon dengan berbagai pilihan kebijakan berbeda dan selanjutnya melakukan perhitungan biaya untuk menghindari kematian dengan menggunakan value of a statistical life (VSL). termasuk bagaimana paparan ozon dapat berdampak pada umur harapan hidup. Namun demikian. khususnya untuk menentukan batasan (konsentrasi ozon di bawah paparan yang tidak ada risiko kematian). Namun demikian. Komite menguji penelitian berdasarkan kelompok populasi besar untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi ozon di udara mempengaruhi kematian. demikian menurut sebuah laporan National Research Council. zon adalah komponen penting udara.Oktober 2008 363 . bukti kaitan antara paparan pada ozon jangka pendek (kurang dari 24 jam) dan kematian telah meningkat. paparan jangka pendek kadar ozon saat ini tampaknya berkontribusi terhadap kematian bayi prematur. Nilai keuangan dari perbaikan kesehatan didasarkan pada nilai kelompok pada saat menerima manfaat kesehatan.BERITA TERKINI Polusi ozon di udara dan kematian prematur Di sejumlah tempat. Komite menyimpulkan bahwa jika ada batasan. seperti badan negara lainnya. kematian prematur tidak terbatas pada orang-orang yang memang akan meninggal. kematian berhubungan dengan paparan jangka pendek tidak terjadi sampai beberapa hari setelahnya atau dapat dikaitkan dengan paparan ganda jangka pendek. VSL didapatkan dari studi pada orang dewasa yang mengindikasi ”harga” yang bersedia mereka bayar (manfaat atau kenyamanan seseorang yang dihilangkan) untuk mengubah risiko kematian mereka pada periode tertentu. Sebagai tambahan. Komite menyimpulkan bahwa EPA tidak harus mengubah VSL karena bukti yang ada tidak cukup untuk menentukan bagaimana perubahan nilai dapat mengubah perbedaan harapan hidup dan status kesehatan. Penelitian lebih lanjut harus menggali bagaimana batasan individu dapat bervariasi dan berubah tergantung pada kelemahan seseorang.6/September . komite mengamati bahwa kematian berhubungan dengan paparan ozon lebih cenderung pada individu dengan penyakit yang telah ada sebelumnya dan faktor-faktor lain yang meningkatkan kerentanannya.nationalacademies. Untuk lebih memahami semua hubungan yang mungkin antara ozon dan kematian. dapat menyebabkan masalah penapasan dan efek kesehatan lain.S Enviromental Protection Agency (EPA) untuk memasukkan kematian berkaitan dengan ozon dalam hubungan analisis manfaat kesehatan bagi standar ozon masa depan. (NFA) Sumber : http://www8. EPA. Karena orang-orang mempunyai kerentanan individual terhadap paparan ozon. tapi interpretasi bukti telah berubah. membuat EPA meminta laporan NCR.org/ CDK 165/vol. penelitian masa depan harus diarahkan pada apakah O paparan lebih dari 24 jam dan paparan jangka panjang (minggu atau tahunan) berhubungan dengan kematian.org/ http://medicineworld. Berdasarkan kaji ulang penelitian terbaru. Hal ini menambah bukti cukup kuat bagi U. mungkin konsentrasinya di bawah standar kesehatan publik saat ini. tidak semua akan mengalami risiko kematian jika konsentrasi ozon di udara berubah. Penelitian terhadap paparan jangka pendek tidak meliputi semua kematian terkait ozon dan diperkirakan risiko kematian lebih besar dibandingkan jika berdiri sendiri. berkewajiban melakukan analisis biaya-manfaat sebagai tindakan penghematan lebih dari100 juta dolar per tahun. Contohnya.35 no. komite tidak menolak ide penemuan ini dapat digunakan untuk penyesuaian di masa depan.

penurunan tekanan darah lercanidipine plus enalapril lebih bermakna dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril. Satu pasien yang menerima plasebo dan 1 pasien yang menerima terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril tidak melanjutkan penelitian karena efek samping. 370(9587). crossover study with four ABPM.Oktober 2008 . Penelitian tersamar ganda. D Metode penilaian: Pemeriksaan tekanan darah di klinik dan Pemeriksaan tekanan darah dengan Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) 24 jam. Luurila O et al. Terapi kombinasi dengan dosis yang lebih kecil sangatlah penting. randomized. (YYA) Referensi : 1. terutama pada pasien usia lanjut. BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukt. 97–24. membandingkan pemberian lercanidipine. Lercanidipine 10 mg plus enalapril 20 mg. apalagi terapi hipertensi sangatlah fragile terhadap drug holiday (pasien lupa makan obat).http://www.BERITA TERKINI Lercanidipine plus Enalapril Di negara maju sekalipun pasien hipertensi akan makin banyak dari tahun ke tahun. Tetapi Lercanidipine belum mendapatkan persetujuan FDA. departemen untuk obat-obatan dan produk medis). Hypertension: uncontrolled and conquering the world. perusahaan farmasi Italia mengatakan sudah mendapatkan persetujuan untuk obat baru Zanitek (kombinasi lercanidipine dan enalapril) dari Perwakilan Obat-obatan Jerman. Marketwire. LOTHAR (AmLodipino e LOsartana no Tratamento da Hipertensão ARterial) dan ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension). Lancet 2007. kepatuhan pasien dapat terjaga.RECORDATI: German approval received for Zanitek®. a new lercanidipine_based_product.do?id=696332&k= 3. Recordati. Dosis terapi : Lercanidipine 10 mg. 2. Obat antihipertensi kombinasi dalam 1 sediaan (fixed combination) akan memainkan peranan yang penting dalam pasar obat-obat antihipertensi.6/September . 2007. Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Human Hypertension 2007. J.Hypertens. Puig JG. 364 CDK 165/vol. atau Plasebo. ari penelitian yang pernah dilakukan menggunakan 2 macam obat antihipertensi. Hum. seperti ANDI (The Amlodipine in Diabetes Trial) .marketwire. Kini. dengan sulitnya mengontrol tekanan darah pasien (dengan sulitnya mengatur pola hidup). kontrol plasebo. walaupun sudah tersedia fasilitas asuransi yang memadai dan obat-obat antihipertensi yang baik. Kesimpulan: Terapi lercanidipine plus enalapril memiliki efek penurunan tekanan darah lebih besar dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril dengan toleransi baik oleh pasien. tekanan darah dapat dikontrol lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan pemberian monoterapi dosis besar. enalapril and their combination in the treatment of elderly hypertensive patients: placebo-controlled.com/mw/release. silang atas 75 pasien umur 60-85 tahun dengan rata-rata tekanan darah sistolik duduk di klinik: 160–179 mm Hg.35 no. Lercanidipine. karena selain dapat menurunkan tekanan darah. Calvo C. Hasil penelitian: Dalam penelitian ini. enalapril atau plasebo dengan terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril. penurunan tekanan darah seringkali memerlukan 2 macam obat antihipertensi. Enalapril 20 mg. 21.

Fontaine S et al. • Coenzyme Q10 tampaknya dapat memperlambat gangguan fungsi pada PD. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Oakes D. disabilitas lebih sedikit dijumpai pada pasien yang diberi Coenzyme Q10. Kesimpulan: • Didukung oleh penelitian-penelitian Coenzyme Q10 sebelumnya. Coenzyme Q10 merupakan penerima elektron untuk kompeks I dan II dan juga merupakan antioksidan yang poten. • Pemberian Coenzyme Q10 pada pasien-pasien dalam kelompok ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik. Secara patologi terlihat penurunan neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta dan adanya badan Lewy di substansia nigra dan daerah ekstra nigra di otak.59:1541-50. • Makin tinggi dosis Coenzyme Q10 yang diberikan. Metode penilaian menggunakan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pada saat skrining. Penelitian memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 pada dosis 400. Shults CW. enyebab PD tidak diketahui pasti.2. perbandingan antara kelompok terapi dengan dosis berbeda dengan kelompok plasebo. Beal MD.3. Penelitian memperlihatkan penurunan kadar Coenzyme Q10 pada mitokondria yang telah diisolasi dari pasien dengan PD dan kadar serum Coenzyme Q10 pada pasien dengan parkinsonism lebih rendah dibandingkan dengan kadar Coenzyme Q10 pada pasien stroke. perbandingan dosis atas 80 pasien dengan PD baru yang tidak memerlukan terapi untuk disabilitasnya.35 no. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 sebagai suplemen akan mengurangi hilangnya dopamin dan akson dopaminergik striatum tikus. namun diperkirakan karena abnormalitas genetik dan pengaruh faktor lingkungan. Dalam penelitian ini juga diketahui bahwa Coenzyme Q10 hingga dosis 1200 mg sehari aman dan ditoleransi dengan baik oleh pasien. Terapi berupa pemberian secara acak Coenzyme Q10 dengan dosis 300. (PD.42:261-264 5. Pasien di follow up selama 16 minggu atau hingga pasien memerlukan terapi levodopa. Neurology 1998. 4. 4. 600. atau Plasebo. P Hasil penelitian : Perubahan total rata-rata UPDRS adalah: Kelompok Coenzyme Q10 300 mg Perubahan total rata-rata UPDRS +8. Parkinson Disease). dibandingkan pasien yang diberi plasebo. 2002. Untuk analisis sekunder.50:793-795 CDK 165/vol. 600 atau 1200 mg/hari. Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease. dan kekakuan otot. Pathoanatomy of Parkinson's disease. Sebuah penelitian lanjutan dilakukan untuk mengetahui keamanan dan toleransi pasien PD baru terhadap pemberian Coenzyme Q10 dan meneliti kemampuan Coenzyme Q10 dalam mengurangi penurunan fungsional pada pasien-pasien tersebut. Ann Neurol. makin sedikit disabilitas. dan perbandingan antara kelompok dosis 1200 mg dengan kelompok plasebo adalah bermakna (p=0. PD diderita kurang lebih 1% orang dengan usia di atas 65 tahun. dan 800 mg/hari pada pasien dengan PD ditoleransi dengan baik dan meningkatkan kadar Coenzyme Q10 dalam plasma dengan bermakna.6tetrahydropyridine (MPTP) yang dapat menyebabkan parkinsonism melalui penghambatan kompleks I pada rantai transpor elektron mitokondria. Disabilitas semakin rendah apabila dosis Coenzyme Q10 yang diberikan lebih tinggi.22:123-144 3. Pengukuran dilakukan untuk menilai perubahan skor total UPDRS dari baseline hingga kunjungan pasien terakhir ke klinik. yang memenuhi kriteria prositif penelitian ini.09. Braak H. Shults CW. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. kelompok-paralel.99 Tes untuk tren linier antara dosis dan perubahan skor total UPDRS rata-rata nilai p adalah 0. Olanow CW.6/September . Kieburtz K et al in the Parkinson Study Group. namun tetap perlu penelitian yang lebih besar untuk memberikan kepastian yang lebih jelas. tolerability and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients. Haas RH. Penelitian bersifat multisenter. Arch Neurol. Absorption.81 Kelompok Coenzyme Q10 600 mg +10. 12 dan 16. Shults CW. 2.82 Kelompok Coenzyme Q10 1200 mg +6. 2000. 1999. Penelitian mengenai mitokondria dilakukan karena adanya anggapan mengenai pengaruh 1-methyl-4-phenyl-1. acak.247(suppl 2):II3-II10. 1997. J Neurol.04). terjadi gangguan degeneratif persarafan dengan gejala tremor. Ann Rev Neurosci. (Analisis primer). Evidence of Slowing of the Functional Decline.Oktober 2008 365 .69 Kelompok plasebo +11. serta dosis optimal yang memberikan efek terapi terbaik. (YYA) Referensi: 1. Disabilitas pada kelompok Coenzyme Q10 lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok plasebo. Passov D et al. Di Amerika Serikat. tersamar ganda. baseline dan pada kedatangan pasien ke klinik pada bulan ke 1. perlambatan gerakan (motorik). 8.BERITA TERKINI Coenzyme Q10 untuk Parkinson Pada penyakit parkinson. Selain itu pemberian Coenzyme Q10 pada tikus sebagai suplemen bermakna meningkatkan konsentrasi Coenzyme Q10 di mitokondria korteks serebral.

Pada keadaan kecanduan kokain dibutuhkan terapi yang dapat menstabilkan mood. meskipun masih perlu dibuktikan lagi melalui penelitian yang berskala besar. dan akhirnya pasien datang dengan penurunan fungsi kognitif. memperbaiki fungsi kognitif serta mampu pula mengurangi pemakaian kokain. dibandingkan dengan plasebo. 27(5):498-502 366 CDK 165/vol. Psychopharmacol.Oktober 2008 . Penggunaan kokain dinilai dengan skrining urine setiap hari. Placebo-Controlled Trial of Citicoline Add-On Therapy in Outpatients With Bipolar Disorder and Cocaine Dependence.BERITA TERKINI Citicoline untuk pasien pecandu kokain Gangguan bipolar atau kebanyakan gangguan psikiatri yang lain sering terjadi pada para pencandu obat-obatan. Para pemakai kokain sering mengalami gangguan bipolar. Citicoline mampu memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar neurotransmiter yang akan memperbaiki kognitif. Citicoline bermakna secara statistik terutama sangat baik terhadap kemampuan verbal (p = 0. semua ini harus diupayakan berjalan bersama. tidak ada satupun yang memutuskan terapi karena tidak ada efek samping. menilai skala depresi dengan Inventory of Depressive Symptomatology. Setiap data dianalisis secara luas dan teliti.35 no. dan menurut penelitian terbaru Citicoline mampu memberikan efek tersebut. Tujuan utama penelitian ini adalah untuk menilai fungsi memori pasien ketergantungan dan juga mengamati mood pasien dan efek ketergantungan kokain pada pasien. Evaluasi kemajuan terapi melalui interview pasien langsung. penelitian ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode acak buta ganda untuk menilai pemakaian Citicoline pada 44 pasien rawat jalan ketergantungan kokain dengan riwayat mania atau hipomania. 2007 . Untuk itu sengaja diteliti efektivitas pemberiannya pada kasus ketergantungan kokain.026). dinilai gejala manianya dengan skala YMRS (Young Mania Rating Scale). Clin. J.006). Penelitian awal ini memperlihatkan bahwa Citicoline dapat memberikan perbaikan beberapa aspek akibat ketergantungan kokain dan perbaikan kognitif pasien. selain itu juga dinilai kemampuan verbalnya dengan Rey Auditory Verbal Learning Test. Pasien yang mendapat Citicoline merasa efeknya baik dan dapat ditoleransi.6/September . (IDS) Referensi: Randomized. untuk skala depresi atau skala mania tidak ada perbedaan bermakna antara kedua kelompok. Tetapi pada kelompok Citicoline secara bermakna menurun kemungkinan pemakaian kokainnya terbukti dari hasil test urine (p = 0.

yaitu : Kejang demam yang berlangsung singkat. Pemberian obat saat demam Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam. 3 – 4 kali sehari. begitu pula diazepam rektal 0.5ºC.P RA K T IS KEJANG DEMAM DEFINISI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit.bb/kali diberikan 4 kali sehari.6. Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg.5 tahun. dan 10 mg. tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg.3 mg/kg.5 mg/kg. Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti.bb iv diberikan dalam waktu 3 – 5 menit. < 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Jika masih tetap kejang. risiko meningitis bakterialis adalah 0. untuk usia < 3 tahun dan 7.. Pencitraan seperti foto X ray. tidak termasuk dalam kejang demam. Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin. Jika yakin klinis bukan meningitis. Kejang fokal atau parsial satu sisi.bb. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) .Oktober 2008 . rawat di ruang intensif. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis) 2.7 %. berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg. Paresis n. Papiledema PENATALAKSANAAN Saat kejang Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) . Di rumahsakit : Diberikan diazepam intravena 0. kemudian kejang saat demam. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi .6/September . Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas.5 mg/kg.VI (n.3 – 0. CT scan atau MRI kepala hanya dilakukan jika ada : 1. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. dianjurkan ke rumah sakit.abdusens) . Atau diazepam per rektal 5 mg. KLINIS : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan . tidak lebih dari 5 kali sehari.bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% .bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0. atau keadaan lain. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam. maka pada: 1. yaitu : Kejang dengan salah satu ciri berikut : a. tanpa gerakan fokal.bb setiap 8 jam pada suhu > 38.5 mg. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0.6% . untuk anak dengan berat badan < 10 kg. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3. tidak perlu dilakukan. elektrolit dan gula darah. untuk usia > 3 tahun. dosis maksimal 20 mg. Kejang lama > 15 menit b. jika berat badan > 10 kg. Kejang demam tidak berulang dalam 24 jam. Jika masih belum berhenti. atau kejang umum didahului kejang parsial c.bola mata tidak dapat melirik ke lateral 3. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. Atau diazepam per rektal 5 mg. Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang demam 2.3 – 0. misalnya pemeriksaan darah perifer. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.5 mg/kg. pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP. dilakukan untuk evaluasi penyebab demam.60 % kasus.35 no. Kejang demam dibagi atas 2 jeins: 1. Bayi > 18 bulan tidak rutin 368 CDK 165/vol. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali. Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal 2. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik.

Fenobarbital. posisikan anak telentang dengan kepala miring. Walaupun ada risiko lidah tergigit. EDUKASI PADA ORANGTUA Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan. Kendorkan pakaian yang ketat. Terjadi pada bayi < 12 bulan 3. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. Cepatnya kejang setelah demam Jika semua faktor risiko ada . Kejang demam kompleks 3.PR A K T I S Hati –hati dengan efek samping ataksia. 3. tetapi harus diingat risiko efek samping obat Jika anak kejang. Kejang demam ≥ 4 kali/tahun Jenis obat : Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg.39% kasus. Kejang lama > 15 menit 2. Pemberian obat pencegahan memang efektif. Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung ≥ 5 menit. lakukan hal berikut : 1. jika tidak ada hanya 10-15%. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. Memberitahukan cara penanganan kejang 3. hidrosefalus.35 no. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam 2.). Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis Diberikan jika: 1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. Tetap tenang dan tidak panik 2. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2. misalnya paresis Todd. Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun. terutama sekitar leher 3. CDK 165/vol.6/September . Risiko epilepsi Faktor risiko epilepsi adalah jika ada : 1. cerebral palsy. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. Usia < 12 bulan 3. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam.bb/hari dibagi 2-3 dosis. Ismael S. retardasi mental. Suhu rendah saat kejang demam 4. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis.50% kasus. 4. kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang). Risiko berulang Faktor risiko berulangnya kejang demam : 1. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. PROGNOSIS Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. (BRW) Disarikan dari : Pusponegoro HD. Widodo DP. Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.Oktober 2008 369 . 7. Jika tidak sadar. Berikan diazepam per rektal. risiko berulang 80%. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%– 49%. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% – 6%. Lama pengobatan : Diberikan selama 1 tahun bebas kejang. jangan masukkan apapun ke dalam mulut. (eds. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Ukur suhu tubuh. 2. fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% . iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% . Tetap bersama anak selama kejang 6. 2006. fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. atau fenobarbital 3-4 mg/kg. UKK Neurologi IDAI. Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain: 1. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. Kejang fokal Dipertimbangkan jika : 1.

Nyeri adalah suatu perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan terjadinya kerusakan jaringan atau adanya potensi terjadinya kerusakan jaringan (IASP). antara lain sakit gigi atau nyeri pada pencabutan gigi. American Medical Association. .Dewasa : 3-4 kali sehari. antipiretik (menurunkan demam). misalnya ibuprofen mempunyai efek antipiretik dan analgesik yang lebih besar dibandingkan efek antiinflamasinya. tidak mau minum obat. Pain and nociception. secara klinis ibuprofen diindikasikan untuk antipiretik dan analgesik. Oleh karena itu. muntah. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang : . atau seperti yang terdapat pada komponen dinding sel bakteri gram negatif (LPS atau lipopolisakarida) akan memacu pelepasan prostaglandin (PGE2) berlebihan di hipotalamus yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh. diare. obat yang diberikan dimuntahkan kembali atau memang tidak bisa menerima asupan peroral (misalnya muntahmuntah).Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari.Oktober 2008 . (VKS) Referensi : 1. Kedua keluhan tersebut adalah suatu gejala proses peradangan yang merupakan tanda awal penyakit yang penyebabnya dapat bermacam-macam. Bahkan.wikipedia. Peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali oleh pelepasan suatu zat pirogen endogen atau sitokin seperti interleukin 1. ® Solusi tepat untuk mengatasi demam dan nyeri Setiap obat yang termasuk dalam golongan AINS mempunyai karakteristik yang berbeda. Anak-anak yang sedang sakit. Selain demam. Pada umumnya. 1 supositoria. yang tidak mampu menerima asupan secara peroral. 2007. 2007. gejala nyeri ringan sampai sedang pada rematik tulang. 2 supositoria. p: 211-216.Anak usia 3-7 tahun : 3-4 kali sehari. jarang menimbulkan efek samping. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang. 1 supositoria. nyeri setelah operasi. Vol. trombositopeni. Fever. 45. Module 6 Pain Management : Pediatric Pain Management. sendi dan non sendi.org/wiki/Pain 3. Pengobatan demam dan rasa nyeri dapat dilakukan dengan memberikan terapi untuk mengatasi gejala (simptomatik) maupun penyebabnya (kausatif).wikipedia. Pemberian secara supositoria dapat menghindari masalah tersebut dan obat dapat bekerja secara maksimal. konstipasi dan nyeri lambung. Jika diberikan sesuai dengan dosis yang dianjurkan. IBUFENZ® diindikasikan untuk : Dosis dan cara pemberian IBUFENZ® : • Menurunkan demam pada anak-anak . penyempitan bronkus. . 2 supositoria. 9-10. Available from : http://www. 2 supositoria.6/September .INFO PRODUK IBUFENZ Demam dan rasa nyeri merupakan keluhan yang umum dan sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari.idai. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ibuprofen supositoria dengan ibuprofen oral dalam kemampuan penurunan suhu tubuh dan durasi kerja. Available from : http://www. 2005. In : American Medical Association . The efficacy of suppository versus oral ibuprofen for reducing fever in children. Dengan diketahuinya mekanisme terjadinya demam dan rasa nyeri. . Available from : http://en. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah : gangguan saluran cerna termasuk mual. Handayani S et al. 4. serta terkilir.Anak usia 3-7 tahun: 3-4 kali sehari. maka pengobatan dapat lebih tepat. ruam kulit. nyeri kepala. In : Paediatrica Indonesiana. AINS mempunyai 3 khasiat utama yaitu analgesik (menghilangkan rasa nyeri). 2007. No. IBUFENZ® merupakan produk yang mengandung ibuprofen dan tersedia dalam bentuk supositoria sehingga memudahkan pemberian baik pada anakanak maupun dewasa dengan gejala demam dan nyeri. biasanya sering menangis.org 2.35 no.id • Menurunkan demam pada anakanak. dan antiinflamasi / antiradang (meredakan peradangan). Selain itu ibuprofen merupakan salah satu analgesik antipiretik golongan AINS yang aman digunakan pada anak-anak.or.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. AINS (Antiinflamasi Non Steroid) merupakan obat antiradang yang juga berkhasiat antipiretik dan analgesik sehingga dapat mengatasi kedua hal tersebut. penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat secara bermakna dengan ibuprofen supositoria dibandingkan dengan ibuprofen oral. 370 CDK 165/vol. nyeri juga merupakan salah satu gejala peradangan.

Sumbatan hidung menyebabkan penderita bernafas melalui mulut. Topik Respirologi disampaikan oleh 3 pembicara dengan tema Chronic Recurrent Cough Management. Penggunaan antibiotik hanya untuk diare disebabkan kolera atau diare dengan darah dan tidak membaik dengan obat antidiare.400 dokter spesialis anak di seluruh Indonesia. yang terbagi dalam 14 sub bidang ilmu. Bambang Permono SpA(K). Keadaan ini memicu terjadinya hipereaktivitas bronkus dan timbul gejala asma. Panitia KONIKA diketuai oleh Prof. Bambang sangat tidak sebanding dengan jumlah anak di Indonesia yang mencapai 43% dari total jumlah penduduk. Judul pertama adalah Cough Pathophysiology oleh dr. dan penanganan batuk dengan pemberian nutrisi.Oktober 2008 . Untuk Plenary session. dan kategori ke empat yaitu belajar mandiri. medikamentosa dan terapi nonfarmakologi. TBC dll merupakan batuk yang harus diatasi. Nutrition and Metabolic Diseases. pertusis. namun batuk karena infeksi. Tema KONIKA kali ini adalah “meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Anak Indonesia”. terutama saat tidur. Neurology dan Pediatric Imaging. Menteri Kesehatan RI Dr. para dokter terutama dokter anak mempunyai kewajiban mengumpulkan Satuan Angka Kredit (SAK) dengan kategori yang berbeda-beda. Selanjutnya pencegahan batuk diutamakan dengan menghindari alergen. (WHO 2004). Boediman. namun juga bisa menjadi lawan. Menurut beliau dalam kata sambutannya. Pemberian seng 20 mg perhari selama 10-14 hari. kategori ke tiga adalah mengajar di institusi. Oliver Fontaine dari Switzerland menyampaikan presentasinya tentang New Recomendations on the Management of Diarrhoea. Dengan diberlakukannya UU Praktek Kedokteran.6/September . salah satunya dengan optimalisasi peran posyandu dan puskesmas untuk mengatasi berbagai masalah penyakit anak. Adi Suardi dan terakhir Cough Management oleh dr. Jumlah ini kata Prof. selain itu udara yang masuk tidak melewati proses penghangatan. Kategori ke dua yaitu mengikuti seminar atau kongres. tapi juga harus menjadi penggerak masyarakat terutama untuk meningkatkan derajat kesehatan anak. Kategori pertama yaitu kategori CPD (Continuous Professional Development) yang merupakan kategori paling tinggi. judul ke dua Diagnostic Approach oleh dr. Jumlah peserta yang hadir pada simposium KONIKA ke 14 ini sebanyak 2750 peserta. Gastrohepatology. I. memperbaiki kualitas dan meningkatkan kompetensinya agar tidak tertinggal dari dokter asing. yaitu dengan diadakannya CPD. Disebutkan bahwa antitusif dan obat batuk OTC tidak efektif dan tidak dianjurkan karena penyebab batuk dipengaruhi oleh berbagai faktor. Mereka berasal dari seluruh Fakultas Kedokteran (FK) di Indonesia. sebagian besar dokter spesialis anak. dilakukan acara pelantikan 95 orang dokter spesialis anak (SpA) sebagai konsultan kesehatan anak. Terapi dehidrasi yaitu dengan ORS solution (atau cairan elektrolit intravena untuk dehidrasi berat). mengatakan bahwa dokter anak bukan hanya bertugas mengobati penyakit. CPD ini hanya boleh diikuti oleh peserta dokter spesialis anak dengan pilihan topik Perinatology. Topik lain yang dibahas adalah Rhinitis-Asthma Connection oleh Zakiudin Munasir. Dikemukakan bahwa batuk bisa merupakan tanda fisiologis ataupun tanda patologis. (MML) 372 CDK 165/vol. perhatian terhadap masalah kesehatan anak tidak boleh diabaikan. Reflek batuk sangat penting karena tanpa reflek batuk akan terjadi aspirasi dan menjadi masalah serius. Hal lain yang disampaikan yaitu algoritma diagnostik batuk kronik pada anak. Endocrinology. Harapannya yaitu agar masyarakat Indonesia semakin sadar akan bahaya penyakit infeksi. Dwi Wastoro. PUVA. pertemuan KONIKA kali ini agak berbeda dengan kegiatan KONIKA tahun-tahun sebelumnya. Pemerintah juga wajib memperbaiki sarana dan pelayanan kesehatan anak. karena hasil surveilans pencatatan dan pelaporan menunjukkan bahwa penyakit infeksi masih mendominasi. Siti Fadilah Supari SpJP dalam sambutannya yang dibacakan oleh Direktur Bina Kesehatan Anak Departemen Kesehatan RI dr. Mukus dari kavitas nasal akan masuk melalui hidung bagian belakang ke tuba bronkial. mencegah dan memperbaiki kerusakan mukosa saluran nafas dan akhirnya mengurangi penggunaan medikamentosa. Terapi nonfarmakologi ditujukan untuk menguatkan barier mukosa. dengan kata lain batuk bisa menjadi teman. Surabaya 5-9 Juli 2008 Saat acara Welcome Reception Gala Dinner menjelang digelarnya KONIKA. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia mencatat ada 2. Tindakan bernafas melalui mulut akan memasukkan udara tanpa melalui tahap penyaringan atas komponen alergen atau partikel penyebab iritan seperti jika bernafas melalui hidung.LAPORAN KHUSUS Simposium KONIKA ke 14 Simposium KONIKA ke 14 yang diadakan di hotel Shangri-la Surabaya selama 4 hari ini merupakan kelanjutan dari The Asian Congress of Pediatric Infectious Diseases (ACPID) yang juga diadakan di Surabaya namun berlangsung di hotel berbeda yaitu di JW Marriott. selebihnya adalah dokter umum.35 no. Dengan keterbatasan sumber daya manusia ini. antioksidan dan medikamentosa. Growth and Development. Fatmi Sulani DTM&H Msi pada Plenary Session 1 di hari pertama. dan baru di KONIKA kali ini diadakan CPD. Para dokter anak di Indonesia tetap wajib memperdalam ilmu. Masuknya mukus tersebut meningkatkan inflamasi bronkus dan menyebabkan episode asma pada malam hari.

Hanafi Trisnohadi dan Resistensi Aspirin oleh: Prof. nikotin dapat melepaskan dopamin sehingga dapat menimbulkan perasaan tenang dan nyaman. Adanya resistensi aspirin juga perlu diperhatikan dalam pengobatan ASA. oleh karena itu terdapat risiko gangguan saluran cerna. bukan di lambung. Adanya ASA yang diformulasi salut enterik dapat menurunkan insiden efek samping saluran cerna karena dengan selaput enterik berarti obat akan pecah di usus. Hanafi Trisnohadi.35 no. dapat juga karena penggunaan kombinasi dengan obat NSAID lain. Universitas Indonesia. 2 kali sehari dan selanjutnya adalah 1 mg. Dalam sesi ini. Low dose Aspirin for Prevention of CV Events oleh: Prof. Arini Setiawati Jumlah perokok di seluruh dunia 1. Fakultas Kedokteran.Oktober 2008 373 . Di setiap negara pasti terdapat perokok yang sering mengalami penyakit PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) maupun gangguan jantung. tuberkulosis. Jumlah peserta sekitar 300 dokter maupun farmasis.5 mg.6/September . Arini Setiawati dan Prof. namun yang digunakan adalah beta bloker kardioselektif seperti carvedilol dan bisoprolol. Arieska Ann Sunarta (RS Harapan Kita) Seperti telah diketahui bersama. Acara yang berlangsung selama 2 hari ini cukup padat dengan topik bahasan menarik dan praktis yaitu: mengenai penyakit dan terapi pengobatan yang umum di masyarakat seperti : osteoartritis. orang yang merokok merasa ingin kembali merokok. lalu 0.5 mg. Alasan resistensi ini ada beberapa hal. Stroke) sering menggunakan aspirin. salah satunya karena perubahan genetik. Pengobatan ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode titrasi yaitu pertama kali digunakan 0. Selain itu. 2. dari beberapa dosis aspirin (ASA) yang diuji ternyata dosis 75-150 mg yang paling efektif menurunkan risiko CVD. 3. Menaldi Rasmin dan Varenicline: a breakthrough in smoking cessation management oleh: Prof. pabrik farmasi juga ikut meramaikan pertemuan ilmiah ini dengan memamerkan produk unggulan mereka. (CTA) CDK 165/vol. Jakarta 18-19 Juli 2008 ada tanggal 18-19 Juli 2008 telah diadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Farmakologi dan Terapi (The 8th Annual Scientific Meeting on Pharmacology & Therapy) yang diadakan oleh Departemen Farmakologi dan Terapi. 1 kali sehari. dosis perlu ditambah) terhadap ASA. dahulu beta bloker dikontraindikasikan pada pasien gagal jantung. perokok pria lebih banyak dibanding wanita. Oleh karena itulah. 1 kali sehari. hipertensi. Varenicline adalah salah satu pengobatan yang dapat diterapkan pada pasien yang ingin berhenti merokok. Sampai saat ini belum pernah dipublikasikan mengenai ada/tidaknya toleransi (semakin lama digunakan. juga disebutkan penggunaan Clopidogrel yang dinyatakan rendah efek sampingnya. Pada rokok. Keberhasilan pengobatan ini juga didukung dengan pemberian motivasi pada orang yang ingin berhenti merokok. Topik yang menarik: 1. terapi ketergantungan narkotika. Sekarang uji klinik menunjukkan bahwa beta bloker dapat membantu pasien gagal jantung. P Metode ini dilakukan untuk mengurangi efek samping. bahaya merokok dan terapi yang dapat digunakan oleh pasien yang ingin berhenti merokok. Efek nikotin adalah menekan insulin sehingga dapat meningkatkan risiko diabetes melitus. Para pembicara adalah para pakar di bidangnya seperti: Prof. ASA merupakan salah satu golongan NSAID. terdapat zat nikotin dan zat kimia lainnya. Arini Setiawati Pasien dengan risiko tinggi CVD (Cerebrovascular Disease.3 miliar orang . Seperti biasanya.LAPORAN KHUSUS PIT FARMAKOLOGI dan TERAPI Hotel Millennium. termasuk PT Kalbe Farma . diabetes. Burden of smoking and nicotine addiction oleh Prof. Beta blocker in Chronic Heart Failure oleh: dr.

Sayangnya. Houston. Dr Ali memperkenalkan gelar-gelar tertentu kepada beberapa hormon seperti : Hormon Tiroid Estrogen Progesteron Testosteron DHEA Melatonin Human Growth Hormone (HGH) Cortisol Gelar The metabolic Hormone The primary Female Hormone The Hormone of Pregnancy The Hormon of Desire Immune System Booster Hormone The Sleep Hormone In Childhood = Growth Hormone In Adult = Healing Hormone The Stress Hormone Post Partum Depression Sesudah makan siang. Bagi para peserta workshop yang sebagian besar adalah mereka yang sedang menempuh pendikan Master (S2) Anti Aging Medicine. Dengan adanya suplemen hormon dari luar tubuh. Bio-Identical Hormone berarti bahwa hormon tersebut susunan atom-atomnya sama persis dengan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia. (ETN) 374 CDK 165/vol. tentu kondisi/penyakit yang umumnya dialami oleh mereka yang sudah lanjut usia. Mohamed MD dari The Clinic for Graceful Aging. saat itu belum banyak yang mengetahui bahwa sindrom tersebut bisa diatasi dengan Bio-Identical Hormone Replacement Therapy. Penurunan kadar hormon-lah yang menyebabkan gangguan pada usia lanjut. Untunglah. Saat ini semua dalam keadaan rapi. Begitu serunya diskusi yang terjadi.35 no. karena waktu sudah menunjukkan pukul 5 sore. Broke Shields.LAPORAN KHUSUS Workshop Bio-Identical Hormone Replacement Therapy Jakarta 10 Agustus 2008 Acara workshop yang dihadiri oleh sekitar 50-an dokter praktisi Anti-aging Medicine berlangsung dengan baik. analogi sang dokter. tidak akan dialami lagi. S. Ternyata sebaliknya. Pembicara Anti-aging Medicine Internasional. Dr Ali kemudian menjelaskan bahwa mereka yang disebutkan itu. informasi ini hanya diulas sekilas. ketika dokter pendiri Organisasi Anti-aging Medicine di India ini memaparkan mengenai Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (BHRT). Selama ini banyak yang berpikir. Center for Study of Anti-Aging Medicine (CSAAM) FK Udayana bersama dengan Perkumpulan Kedokteran Anti-Penuaan Indonesia (PERKAPI/ ISAAM). misalnya saat Hari Kemerdekaan? Tentunya semuanya akan kacau balau. Marie Osmond and Andrea Yates) have in common?". Berbicara mengenai suplementasi. ngambek atau ambil cuti. Wajah puas nampak dari para peserta dokterdokter anti aging medicine. selain di Jakarta. Proses cuti pelayan tersebutlah yang disebut dengan proses aging. tiroid ataupun kelenjar adrenal). pasti sudah sering mendengar hal ini. Kerjasama dengan A4M Workshop sehari ini yang dilaksanakan atas kerjasama American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M).dari workshop ini dipaparkan contoh-contoh kasus yang pernah ditangani oleh Dr Ali. juga diselenggarakan di Surabaya (12 Agustus) dan Bali (14 Agustus). "What do these ladies (Princess Diana. kekurangan level hormon dalam tubuh manusia bisa menyebabkan gangguan yang berarti baik pada wanita maupun pria. memulai presentasinya dengan bercerita sekilas mengenai Anti-aging Medicine secara keseluruhan. menurut Dr Ali.6/September . hingga tak terasa workshop yang steril dari sponsor produk manapun ini sudah harus berakhir. para peserta dikejutkan dengan pertanyaan menantang dari dr Ali.Oktober 2008 . Lampu-lampu dalam ruangan ini nyala dengan baik. sang pelayan yang mengatur hal ini. merupakan jenis hormon yang paling baik. Akibatnya para dokter menangani gejala sindroma tersebut dengan pelbagai obat-obat depresi/anti stress. Hal ini disambut dengan antusias oleh para peserta yang sebagian besar sudah berpraktek dan menerapkan anti aging medicine. Beberapa di antaranya adalah: Pada wanita : Pada pria : Contoh-contoh kasus Pada sesi terakhir – dan merupakan inti . Tubuh akan mengenali molekul bio-identical hormone dan memperlakukannya sama seperti hormon yang diproduksi oleh kelenjar manusia (ovarium. meja ditutup dengan taplak yang rapi. Gelas dan permen tersusun rapi di atas meja. Bio-identical Hormone. menderita apa yang disebut dengan Post Partum Depression. Hormon. Diskusi seru pun terjadi. Suasana makin hangat. bahwa usia-lah penyebab penurunan fungsi-fungsi tubuh manusia. Beberapa kondisi / keadaan / penyakit yang bisa diterapi dengan BIHRT Menurut pembicara Anti Aging Medicine International tersebut. Ali. Penyebutan Hormon berdasarkan cara kerja Agar lebih mudah mengingat. Bagaimana kalau suatu saat. layaknya seorang petugas pembersih ruangan ini. Texas. masih menurut dr Ali.

Bangkok. dr. 25-27 Juni 2008 Simposium The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics. Suryono SI Santoso. dan beberapa negara lainnya. Indonesia. kolaborasi simposium dengan pameran kebudayaan Minangkabau. The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics AICT. termasuk Thailand. Selain dokter ahli dalam bidang terapi intervensional.6/September . Bangkok. Hal yang menarik dari acara yang dihadiri oleh seluruh cabang PAPDI ini adalah.000 peserta. Acara ini diikuti oleh kurang lebih 2000 peserta dari mancanegara. Central World. Acara ini dihadiri lebih dari 2. semua kegiatan baik pra PIT maupun PIT pesertanya melebihi prediksi semula. Singapura.35 no. Hal-hal update yang disampaikan meliputi berbagai aspek dari bidang penyakit dalam. 28-30 Juli 2008 Konker XI PAPDI & PIT ke-2 PB PAPDI. AICT yang diselenggarakan di Centara Grand & Bangkok Convention Centre. dan dari para ahli kesehatan di Thailand sendiri. PIT POGI 2008. 376 CDK 165/vol. Korea. acara ini juga diikuti oleh dokter umum dan perawat. Thailand pada tanggal 25-27 Juni 2008. para spesialis penyakit dalam / keluarga juga menampilkan paduan suara dengan diiringi musik tradisional Minangkabau. 11-12 Juli 2008 Acara pertemuan ilmiah Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) yang dihadiri oleh 720 peserta (internis dan dokter umum) ini merupakan salah satu acara penting di bidang penyakit dalam Indonesia.Oktober 2008 .SpPD sebagai pembicara. dr.KEGIATAN ILMIAH Seminar Awam IKCC “ Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis ”. 19 Juli 2008 Pasien penyakit ginjal kronik (PGK) seringkali dihadapi dengan berbagai komplikasi yang mengikuti penyakit yang dideritanya yang berakibat semakin menurunnya kualitas hidup orang tersebut. Balikpapan. SpOG. diikuti oleh lebih dari 2. Padang. Triseno Adji SpOG. IKCC bekerjasama dengan Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto mengadakan seminar awam bertemakan ”Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis” dengan dr. Filipina. Jepang.000 peserta yang terdiri dari dokter Obstetri Ginekologi. Amerika. Sri Kunmartini. Pada tanggal 28 – 30 Juli 2008 telah diadakan acara PIT POGI XVII (Pertemuan Ilmiah Tahunan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia) yang di pusatkan di Hotel Grand Senyiur Balikpapan dengan tema “Peningkatan Mutu Pelayanan Obstetri dan Ginekologi dalam Menghadapi Era Globalisasi”. dokter umum serta bidan. Acara dibuka oleh Ketua Umum PB POGI. Acara PIT yang didahului oleh Pra PIT (tanggal 25–27 Juli 2008) merupakan acara ilmiah dokter Obstetri Ginekologi terbesar tahun ini. Cina. Menurut ketua panitia. Selain ada tari adat yang disuguhkan. RSPAD Gatot Soebroto Jakarta.

yang membahas mengenai Sindroma Koroner Akut. bersamaan dengan acara pelantikan pengurus PERKI Cabang Solo untuk periode 2008 .2010. Dokter Neurologi serta dokter umum yang bertugas di Solo dan sekitarnya. yang melibatkan para pakar berbagai profesi kedokteran dari dalam maupun luar negeri telah diadakan pada tanggal 14 . 22 .16 Agustus 2008 lalu di hotel Discovery Kartika Plaza Kuta.co. Australia. Singapura. Peserta yang terdaftar dalam acara ini tidak kurang dari 750 orang dokter. Malaysia. Hotel Ciputra. 23 Agustus 2008 Pada hari Sabtu. sebagai perusahaan farmasi terbesar di Indonesia turut berpartisipasi dalam bentuk kerjasama penyelenggaraan registrasi seluruh peserta seminar. Dr Samsi Jacobalis SpB. Hongkong. pada sesi pertama acara Konferensi Nasional V PERMAPKIN di Jakarta. Saudi Arabia. Simposium Sindroma Koroner Akut.Oktober 2008 377 . perawat maupun mahasiswa dari dalam dan luar negeri. bisa diakses pada http://www. Bali. Solo. yang diberi topik “Latest News in Acute Coronary Sindrome Management” yang dihadiri oleh sekitar 200 dokter yang bertugas di Solo dan sekitarnya. 14 . Perancis. dokter spesialis Penyakit Dalam. Simposium Critical Care Medicine. Demikian dijelaskan Handry Satriago.KEGIATAN ILMIAH The 5th Hospital Management Refreshing Course and Exhibition.35 no. Pada kesempatan ini PT Kalbe Farma.6/September .24 Juli 2008 Life cycle layanan/produk unggulan suatu rumah sakit saat ini semakin pendek. Tidak memerlukan waktu yang lama dari yang kita anggap sebagai competitive advantage akan berubah menjadi standard industri yang sudah dimiliki oleh sebagian besar kompetitor kita.16 Agustus 2008 Simposium tentang critical care medicine secara menyeluruh.id/seminar CDK 165/vol.2011). Pada kesempatan tersebut simposium yang memberikan 6 SKP bagi pesertanya. dr Yos Susanto dan dr Suprijanto Rijadi. Simposium dengan judul "15th International Symposium on Critical Care & Emergency Medicine 2008 in conjunction with 4th Symposium of Nutri Indonesia" ini menghadirkan pembicara dari Amerika Serikat. Bali. Dokter yang hadir adalah dokter Ahli Jantung. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). PhD (Ketua PERMAPKIN.kalbe. Selandia Baru dan pakar dari Indonesia. Acara yang dihadiri oleh sekitar 150 orang manager institusi pelayanan kesehatan seluruh Indonesia ini dibuat bersama oleh para founder PERMAPKIN. tanggal 23 Agustus 2008 telah terselenggara sebuah simposium di Hotel Sahid Jaya Solo. Discovery Kartika Plaza Kuta. 2007 .

Oktober 2008 .35 no. dr. Sastramihardja. Sp. Tampak Tim Kalbe sedang memberikan informasi kepada para dokter yang mengunjungi stan Biogaia. FIHA. SpJP(K). Tedjasukmana. dr. Yaitu Prof. FACC. Kebayoran Baru. DR.6/September . FASCC (RS Jantung Harapan Kita/kiri) dan Prof. Sp. FIHA (kanan). 378 CDK 165/vol. Idris Idham.GERAI Acara peluncuran produk Biogaia Chewing Gum (BCG) di Hailai Ancol Jakarta. FK(K) (RS Hasan Sadikin Bandung/tengah) dengan dipandu oleh moderator Dr.JP. QVIDA turut berpartisipasi pada seminar Ristra (perusahaan kosmetik yang mengedepankan kesehatan & keamanan kulit) tgl. Jakarta Selatan Kalbe meluncurkan produk ‘CPG’ pada tanggal 16 Agustus 2008 di Hotel Four Seasons Jakarta. Herri S. Minggu 6 Juli 2008. 14 Juni 2008 di Graha Ristra. Acara tersebut juga diisi dengan sesi ilmiah yang menghadirkan 2 pembicara.

hasil lab minggu ke 4 bulan juni 640. Eosinophyl tinggi dikarenakan alergi. baru kemudian kita lakukan penatalaksanaannya.KORESPONDENSI Kepada Yth. Ibu bisa bertanya ke tata usaha sdri. nomor telpon 021-489-3536. Zainal kalau ingin ketemu saya. Faisal Yunus. Terima kasih atas tanggapan ibu terhadap tulisan kami di Majalah CDK. Prof. Wasalam. bisa di hidung yaitu rinitis alergi dan bisa juga di saluran napas bawah yaitu asma alergi. Faisal Yunus TURUT BERDUKA CITA ATAS MENINGGALNYA BP. Tahun 2006 hasil pemeriksaan lab Eosinophyl 845. Dr. kebetulan kami bertempat tingal di Surabaya. Hasil lab bulan Januari 2008 eosinophyl turun hingga 500. Wiwin Heru Wiyono Kami sangat tertarik dengan artikel yang ada di CERMIN DUNIA KEDOKTERAN tentang PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA. Hardiyanto. Narti. bisa alergi di kulit yaitu dermatitis alergi. Ibu Riza W. Berbagai keadaan dapat menimbulkan eosinofilia ini antara lain penyakit alergi. Terima kasih atas perhatian ibu dan semoga putra ibu cepat sembuh.Oktober 2008 . Di manakah kami bisa berkonsultasi? pada jam praktek jam berapa kami bisa berkonsultasi di RS Persahabatan? Kami berencana minggu ini akan pergi ke Jakarta. Faisal Yunus. ARI SATRIYO WIBOWO SALAH SATU KONTRIBUTOR RUBRIK PROFIL MAJALAH CDK PADA TANGGAL 18 JULI 2008 SEMOGA ARWAH ALMARHUM DITERIMA DI SISI TUHAN YANG MAHA ESA AMIN 380 CDK 165/vol. Dr. Dr. Wiwin Heru Wiyono yang melakukan penelitian PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA di bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Rumah Sakit Persahabatan Jakarta. Dr. kemudian kami bawa ke dokter ahli darah & dokter ahli kulit untuk pengobatan lebih lanjut. dr. Selain itu infeksi oleh cacing juga bisa menimbulkan eosinofilia.6/September .35 no. Indah Rahmawati. dimana proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan Eosinophyl. sdri. Sebenarnya obat apa yang bisa menyembuhkan Eosinophyl anak kami? Bila berkenan. Maka kita harus mencari penyebab eosinofilia ini. Indah Rahmawati. Tlp 031-60614XXX Yth. November 2006 kami juga mencoba terapi akupunktur yg juga dokter radiolog. Prof. Yenny atau sdr. Dr. hasil lab bulan Maret Eosinophyl 450.hasil lab bulan Mei Eosinophyl 746. kami berniat membawa anak kami untuk berkonsultasi / menemui dr. Saya ada di RS Persahabatan. Putra kami Reffy pada September 2005 dari pemeriksaan hasil lab tertulis Eosinophyl 946. karena mereka tahu jadual saya di RS Persahabatan. Hormat Kami Ny Riza Wendari Hardiyanto Jln Dharmahusada Indah Utara IX-15 / U-75 Surabaya 60115. Bila kadar eosinofil dalam darah tinggi itu disebut eosinofilia. Prof. bisa alergi di mata yaitu konjungtivitis alergi.

Cracow. China : Organized by The Asia Business Forum : abfhk@biznetvigator.1 Email Phone Fax URL Email Phone Fax 6th World Stroke Congress 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Sep 2008 . anti aging practitioner : Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life . bedah.com : +852-28041901 : +852-25281167 Contact Person : Ms.1 : 66-27-14-26-56 ext. Nanakpura. 0361.O. hemato-oncologist : Conference Secretariat: ISH2008 Secretariat. Nusa Dua Resrt 80363.12 Oct 2008 : Grand Hyatt Bali Nusa Dua.Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3. P Box 1726 CH-1211 Geneva 1.net. hepatologist.AGENDA er ndamber learove Ka cer .com/tast2008 The 32nd World Congress of the International Society of Hematology (ISH 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 19 Oct 2008 . endoscopist. cardiologist : Kenes International .apdw2008. Vienna.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.AsiaAntiAging.23 Sep 2008 : Budapest.35 no. c/o Thai Society of Hematology. Royal Golden Jubilee Building 2 Soi Soonvijai.id : 021-4532202 : 021-4535833 Email Phone Fax URL Contact Person : Yenny 382 CDK 165/vol.net) 2nd European Conference on Probiotic and Their Application Tanggal : 15 Oct 2008 .org : 66-27-14-25-90 . Ltd Creative Plaza.Global Congress Organizers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1. Switzerland .kenes. New Petchburi Road. peneliti. 10400 Bangkok Thailand : secretariat@ish2008. Bali-Indonesia : info@AsiaAntiAging. 10th Floor.Oktober 2008 .com : +91-11-26872257 / 58 / 59 : +91-11-26885886 / 26889764 : www. Poland : Dokter. Thailand : Specialist. India : Gastroenterologist. New Delhi.26 Oct 2008 : Gran Melia Hotel & RS. Bali.11 Oct 2008 : Singapore : Singapore : Specialist : admin@thalassaemia2008singapore.110021 : akhileshdubey@travel2india.16 Sep 2008 : Hotel The Ashok.org : 65-63-795-260 : 65-64-752-077 Contact Person : Daisy Kim The 7th Asia Pasific Conference on Anti-Aging Medicine 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 10 Oct 2008 .net OKTOBER International Thalassaemia Conference 2008 Tanggal Tempat Negara Kalangan Email Phone Fax : 08 Oct 2008 .net SEPTEMBER Asia Pasific Digestive Week 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL Contact Person : Mel Tjandra Email Phone Fax URL Contact Person : Rakesh tandon (tandon@apdw2008.kenes. mikrobiologi. digestive surgeon : Conference Managers & Official Travel Coordinator Plan it! by Creative Travel Creative Travel Pvt. : tast2008@kenes. ahli pangan : EUPROBIO 2008 CONFERENCE ORGANIZATIONAL OFFICE 18 Czysta Street 31-121 Cracow Poland : biuro@towarzystwoprobiotyczne.Medistra. +62 361 742 3649. Surgery and Imaging Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 24 Oct 2008 .N a b 8 em 200 t Sep : 13 Sep 2008 . Hungary : Dokter dan Tenaga Kesehatan : C/o Kenes International . Messeplatz 1. radiologi & endoskopi : Global Medica & RS Medistra : hepgi-surgerymedistra@cbn.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.17 Oct 2008 : Auditorium Maximum 35 Krupnicza Street.com/stroke2008 The 1st Hepatobliary GI-Surgical : Update & Workshops on Endosopy. Motibagh New Delhi .pl : +4812 633 25 67 : +4812 423 39 24 Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax Pandemic Flu : Influenza Preparedness & Control Conference Tanggal Tempat Sekretariat Email Phone Fax : 18 Sep 2008 .net : +62 361 565. Indonesia : Member.19 Sep 2008 : InterContinental Grand Stanford. Austria : Neurologist.6/September .23 Oct 2008 : Bangkok. Switzerland : stroke2008@kenes. Hong Kong. +62 812 3940 113 : +61 733 196 527 (int'l).773 570 (lokal) : www. Jakarta : Dokter internis.27 Sep 2008 : Reed Messe Wien GmbH.Global Congress Organisers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier. Rachel The Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 20 Sep 2008 .

+86 21 61333000 : +65 6733 1817.29 Nov 2008 : Borobudur Hotel.net. dokter umum : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Dr.07 Nov 2008 : Jakarta Convention Center.id. Sudirman 51 Jakarta Indonesia 12930 : imbc_2008@yahoo.id/calendar 2. Nice. Rex House #03-01. Switzerland : Paediatrics@kenes. specialist : Asia Pacific Office Jason Leng 3 Killiney Road. CH-1211 Geneva 1.expo@gmail. 71. OKTA SEJAHTERA INSANI (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. #08-01 Winsland House I Singapore 239519 China Office Gin Lee #1303.co. 31930808 : 021-3159704 Email Phone Fax URL Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 14 Nov 2008 . Jakarta.35 no. Jakarta : Neurolog.co.com : +62 21 5703306 ext 450 : +62 21 5719060 : http://www. CH-121 Geneva : igcs-12@kenes.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 : www. Reumatolog.16 Nov 2008 : Beijing.hospital-expo. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex.13 Nov 2008 : Atma Jaya Catholic University of Indonesia 15th floor Yustinus Building. 536 77982 : 62 21 536 77983 : www.AGENDA 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics EAP 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Oct 2008 . France : Pediatrician : Kenes International 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics. East Building.id/calendar Microbes for a beautiful and prosperous world Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 11 Nov 2008 . No.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 Contact Person : Jery Londa 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 30 Oct . Nice. Surgeon.333 Cheng Du Road (N). Atma Jaya Catholic University of Indonesia Jl.co. Mikrobiologist : School of Biotechnology. 13-14 JI.com Email Phone Fax URL Email Phone Fax 12th Biennial International Gynecologic Cancer Society Meeting IGCS 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 25 Oct 2008 .6/September .com Email Phone Fax URL 1. hospital.lee@elsevier.com : 41-229-080-488 : 41-227-322-850 PAIN : The Balance Between Research and Clinic Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 28 Nov 2008 .id CDK 165/vol.28 Oct 2008 : Nice-Acropolis.02 Nov 2008 : The Sultan Hotel.kalbe. Thailand : Specialist obsgin.co.id : 021-31931384. Informasi ini sesuai pada saat dicetak. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. October 24-28. Shanghai.com : 62 21 536 77981.com : (65) 6330 6720 : (65) 6336 2263 : http://www. France. Jakarta.redaksi@yahoo. China : Neurologist. Singapore : Pharmacist : Congress Manager Pacific World Singapore Pte Ltd 73 Bukit Timah Road. Muhtar Contact Person : Jason Leng/Gin Lee NOVEMBER Seminar Nasional IX PERSI & Hospital Expo 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 04 Nov 2008 . GP : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Alkes.kalbe.net. Jakarta : Pediatrican. +86 21 52980210 : http://www. Arjuna Setatan. Indonesia : Dokter. Jakarta 11530 Indonesia : hospex@cbn. Jakarta : pb_pabdi@indo. oncologist : Conference Secretariat: International Gynecologic Cancer Society.fapa2008. Indonesia : Rumah Sakit.co.com/ Contact Person : Jery Londa STROKE in Asia PIN PAPDI ke-6 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 30 Oct 2008 . China Merchants Plaza. dapat dikirimkan ke: cdk. Farmasi. 2008 17 Rue du Cendrier PO Box 1726. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.thelancetforum. silahkan akses http://www. Diponegoro No. 200041. pemerintah : PT. PO Box 1726. Singapore 229832 : fapa08@pacificworld.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 22nd Federation Asian Pharmaceutical Associations Congress (FAPA 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 07 Nov 2008 .10 Nov 2008 : Hotel Grand Copthorne Waterfront.com/gi. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. intensivist : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl..imbc-indonesia.com Contact Person : Ibu Siti / Bpk.02 Nov 2008 : Hotel Sahid Jaya.28 Oct 2008 : Bangkok.com : +65 6349 0201. China : apacevents@elsevier. Jend.Oktober 2008 383 . Cipto Mangunkusumo Jl. Jakarta : Spesialis penyakit dalam.

Tekanan darah harus segera diturunkan pada perdarahan intraserebral jika sistolik > 230 mmHg dan diastolik > 140 mmHg 7. Pemeriksaan utama pada dugaan obstructive sleep apnea (OSA) ialah polisomnografi 2.Oktober 2008 . Gaya hidup memengaruhi risiko OSA JAWABAN: 1. Efek samping OSA yang paling banyak diperhatikan ialah efeknya terhadap konsentrasi belajar 10.B 5.B 6. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan utama pada dugaan stroke perdarahan intraserebral 2. Excessive daytime sleepiness sinonim dengan narkolepsi 3.B 7.B 8.B 4.S 7. Prognosis perdarahan intraserebral akan buruk jika volume perdarahan > 50 ml.B 2.Gaharu 1.6/September . Usaha resusitasi adalah mempertahankan pO2 > 70 mmHg dan pCO2 < 60 mmHg 5.B CDK 165/vol.S 9. Bentuk leher yang pendek mempermudah terjadinya OSA 5.B 384 JAWABAN: 1. Polisomnografi yang sederhana hanya mencatat kadar oksigen dan sifat aliran udara pernapasan 8. Tekanan perfusi serebral pada perdarahan intraserebral diusahakan > 70 mmHg 6.S 5.S 9. Maula N.B 6. Steroid bermanfaat untuk mengurangi edema otak pada stroke 9. S jika salah Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto 1.35 no.B 3. Penyebab mendengkur ialah adanya hipoksi otak 9. Kejang pada stroke dapat bersifat nonkonvulsif 10. Polisomnografi juga mencatat saturasi oksigen 6. Furosemid digunakan untuk tujuan menurunkan tekanan darah 8.S 10.RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar. Microarousal akan memperbaiki kualitas tidur 7. Penyebab utama perdarahan intraserebral ialah aneurisma pecah 4. Rangsang untuk bernapas antara lain berasal dari kemoreseptor yang merespon peningkatan pCO2 4. Pembedahan tidak dilakukan jika Skala Koma Glasgow < 4 Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja.S 4.S 8. 3.B 10.S 3.B 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful