165 / vol. 35 no.

6 September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk

Artikel :
321 Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

328

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

331 334

Obstructive Sleep Apnea
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

337

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder
Syarief Hasan Lutfie

Berita Terkini :
352 353 355 356 359 360 Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Piracetam untuk pasca operasi

Petunjuk untuk Penulis
CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat :

daftar isi
content
Editorial 318 English Summary 320

Artikel
Pendekatan Evidence-Based Medicine pada 321 Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah 328 untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

Obstructive Sleep Apnea 331
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid 334 Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder 337
Syarief Hasan Lutfie

Kultur Embryonic Stem Cell menjadi 342 Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum
Riris L. Puspitasari, Caroline T. Sardjono, Boenjamin Setiawan, Ferry Sandra

Awake Craniotomy, Alternatif bagi Tumor Intra-aksial 345
Eka J. Wahyoepramono

Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis 347 Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo

Berita Terkini
Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka 352 Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid 353 Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa 355 Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke 356 Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif 359 Piracetam untuk pasca operasi 360 Simvastatin sebagai neuroprotektor 361 Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan 362 Polusi ozon di udara dan kematian prematur 363 Lercanidipine plus Enalapril 364 Coenzyme Q10 untuk Parkinson 365 Citicoline untuk pasien pecandu kokain 366 Praktis 368 Info Produk 370 Laporan Khusus 372 Kegiatan Ilmiah 376 Gerai 378 Korespondensi 380 Agenda 382 RPPK 384

Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685
Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

317

editorial
Setiap dokter pasti pernah menghadapi masalah penanganan stroke - baik saat akut di rumahsakit maupun saat datang kontrol ke praktek pribadi; mudah-mudahan bukan merupakan pengalaman di kalangan keluarga sendiri. Hal ini tidaklah mengherankan mengingat stroke atau gangguan peredaran darah otak saat ini merupakan penyebab kematian ke tiga dan penyebab kecacatan yang utama di dunia, mungkin juga di Indonesia - ‘bersaing’ dengan kanker dan penyakit jantung. Penanganan stroke telah mendapat kemajuan berarti di bidang diagnostik dengan adanya CT scan dan MRI; sedangkan di bidang pengobatan, masalah utamanya ialah lambatnya pasien datang ke pelayanan kesehatan. Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh cepatnya diagnosis ditegakkan dan saat mulainya penanganan; baik itu untuk jenis non hemoragik maupun jenis hemoragik. Masalah menarik lain yang merupakan topik bahasan kali ini adalah masalah Gangguan Tidur. Gangguan tidur yang selama ini hanya dianggap sebagai masalah ‘pribadi’ sudah saatnya mendapat perhatian yang lebih baik karena ternyata dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit lain; di antaranya stroke. Selamat membaca,

Redaksi

318

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Web: http://www.kalbe.co.id/cdk Milis: http://groups.yahoo.com/group/milisCDK Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Temprint

redaksi kehormatan
Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Abdul Muthalib, SpPD KHOM Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. Dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Charles Surjadi, MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. H. Azis Rani, SpPD, KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Sidartawan Soegondo, SpPD, KEMD, FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta DR. Dr. Abidin Widjanarko, SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais, Jakarta DR. Dr. med. Abraham Simatupang, MKes Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Sarah S. Waraouw, SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado Prof. DR. Dr. Rully M.A. Roesli, SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Aucky Hinting, PhD, SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya Prof. DR. drg. Hendro Kusnoto, SpOrt. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP Sub Dept. Kardiologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSP Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta Prof. DR. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan, Jakarta

susunan

redaksi

Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Dr. R.M. Nugroho Abikusno, MSc., DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta

Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan, PhD Pemimpin Umum Dr. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budi Riyanto W. Manajer Bisnis Nofa, S.Si, Apt. Dewan Redaksi Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir, MSc. Dr. Michael Buyung Nugroho Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli Drs. Sie Djohan, Apt. Ferry Sandra, Ph.D. Budhi H. Simon, Ph.D. Tata Usaha Dodi Sumarna

Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar, Bali Prof. DR. Dr. Ignatius Riwanto, SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Kariadi, Semarang Dr. Tony Setiabudhi, SpKJ, , PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia, Jakarta Prof. DR. Samsuridjal Djauzi, SpPD, KAI Sub Dept. Alergi-Imunologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Dr. Prijo Sidipratomo, SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Johan S. Masjhur, SpPD-KEMD, SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Hendro Susilo, SpS(K) Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya Prof. DR. Dr. Darwin Karyadi, SpGK Institut Pertanian Bogor, Bogor, Jawa Barat Dr. Ike Sri Redjeki, SpAn KIC, M.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

319

ENGLISH SUMMARY

Management of Stroke Intracerebral Hemorrhage
Ismail Setyopranoto
Dept. of Neurology, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

anesthesia because of intractable general seizure, all mapping were negative, and no morbidity after surgery. Conclusion: Awake craniotomy is a safe procedure for intra-axial brain tumor. Key words: Awake craniotomy. Intra-axial tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe procedure.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is a common cause of stroke, accounting for between 5 and 10% of all strokes. Currently, intracerebral hemorrhage (ICH) has the highest mortality rate among all stroke subtypes. Hematoma growth is a main cause of early neurological deterioration. Primary ICH develops in the absence of any underlying vascular malformation or coagulopathy; and more common than secondary intracerebral hemorrhage. Hypertensive arteriosclerosis and cerebral amyloid angiopathy are responsible for 80% of primary hemorrhages. Initial management should first be directed toward the basics of airway, breathing, circulation, and detection of focal neuological deficits. Particular attention should be given to detecting signs of external trauma. A complete examination should also include looking for complications such as pressure sores, compartment syndromes, and rhabdomyolysis in patients with a prolonged depressed level of consciousness.
Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

Local data was used to describe the magnitude of the problem. Hypertension was observed in at least 50% of stroke survivors. There is some evidence that specific classes of antihypertensive drugs have different effects and/or their pharmacological actions differ in patient sub-groups. This review also evaluates the cost of antihypertensive drugs in secondary stroke prevention. Key words: hypertension - stroke secondary prevention
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Complement activation in mechanical skin injury in kerokan therapy.
Didik Tamtomo
Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Awake Craniotomy, Alternative for Intraaxial Tumor Surgery
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan, Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Background: Javanese people have traditional therapy called kerokan.This therapy is applied by rubbing a blunt object repeatedly on the skin of back, neck, and chest lubricated with oil. This action injured skin and caused inflammation. Complement is major chemical mediator in inflammation reaction. There are two complement activation pathways, classic pathway is C1q binding with antibody and alternative pathway is C3 binding with polysaccharide bacteria. The aim of this research is to determine complement activation pathway in mechanical skin injury in kerokan therapy; the special aim is to measure C1 q and C3 level. Method: This is an experimental research with randomized pre test-post test control group design. The research was done at Padma Clinic, Solo. Samples consists of 38 patients and were divided into two groups: 19 patients were in the treatment group and the rest (19 patients) were in the control group. This research used Kolmogorov-Smirnov test, t parametric test and Mann Whitney nonparametric test, at the significance level of 5%. Result: There is no significant difference on C1q and C3 level between treatment group and control group. Key words: Kerokan, complement activation, C1q, C3.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Situation Analysis on Blood Pressure Management in Secondary Stroke Prevention
Rizaldy Pinzon
Dept. of Neurology, Bethesda Hospital, Yogyakarta, Indonesia

Abstract High blood pressure (BP) is the most important modifiable risk factor for stroke and other vascular diseases. Evidence from randomized controlled trials supports the use of antihypertensive drugs to lower blood pressure for stroke prevention.

Abstract Awake craniotomy has been reserved for epilepsy surgery and for removal of mass lesions from areas of eloquent cortex. This procedure is safe, quite easy, comfortable for patients, and more widely applied; it has been used for any supratentorial intra-axial brain tumor. Recent evidence showed that it can be applied for out-patient surgery (one-day surgery), and proved that it is a safe procedure, more convenient and psychologically much better for patient. So far, we have started awake craniotomy for 3 cases with intraaxial tumor in our hospital. All patients fared well, one need conversion to general

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

Ecstasy 2. Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penatalaksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien datang. Disfungsi Platelet (gagal ginjal. lokasi perdarahan serta volume perdarahan.3.2.1. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma.8. Amfetamin.5.2.1.1. Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai faktor risiko hipertensi(3). Amyloid Angiopathy 2. Gagal hepar 2. Primer 1.11.4. Urokinase) 2.2.5. Pada orang tua perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid(1).1.Oktober 2008 321 .1. Koagulopati 2. Tabel 1. dan (2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel(5. Eklampsia. CDK 165/vol. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral (2) 1.6.1.1. amiloid serebral. Aneurisma 2. Mycotic 2. malformasi kavernosa.4. ETIOLOGI Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak.4.2.3. Hipertensi 1.13. Simpatomimetik (Efedrin.2. Kehamilan 2.1. Malformasi Vaskuler 2. (1) Kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan.2.5. Kokain. Kongenital 2.1. karena pengobatan) 2.9. Arterial Dissection 2. Trombosis Sinus Dural 2. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu. volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis lebih buruk(7). Venous Sinus Thrombosis 2. Trombositopenia) 2.3. Malformasi arteri-venosa 2. Didapat 2. Vaskulitis/Vaskulopati 2. Leukemia.2. Neoplasma 2. Trombolitik (tPA. Heparin) 2.2.4.2.4.10.1. Pseudoefedrin) 2. muntah. malformasi arterivena.4. Fistula Arteriovenosa dural 2. Metastatik 2.35 no.1.4. mual.2.1. Sekunder 2.3. Fenilpropanolamin.5.3. terutama pada kasus dengan perdarahan yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis. Pemeriksaan CT Scan otak/kepala merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark(4).6). Hemofilia 2. atau tumor (6. Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari pemeriksaan CT Scan kepala.2.1.1.2. Indonesia PENDAHULUAN Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang disertai dengan nyeri kepala yang hebat. Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme.1.8.1. Gangguan Platelet 2.TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.4. Hemorrhagic Ischemic Stroke 2.3.4. Fusiform 2. Masalah lain adalah tindakan yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perdarahan intraserebral. penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah (1).1. Antikoagulan (Coumadin. Primer 2.9). terdapat berbagai permasalahan.6/September . Malformasi kavernosus 2.12.2. Saccular 2.2.4.4. Penyakit Moya moya 2. apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul komplikasi yang tidak terkendali. Tidak diketahui * DIC = disseminated intravascular coagulation. etiologi dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral berdasarkan evidence based medicine. Diskrasia darah (DIC.7.4. Angioma venosa 2.2. Yogyakarta. Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk.

TINJAUAN PUSTAKA Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut: 1. dan gliserol vs. thiopental. Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada aneurisma masih kontroversial. Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah angiopati amiloid. Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil. malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis kelainan patologisnya dibagi menjadi empat. yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang spesifik. breathing. Kelainan ini merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4 hingga ke-8 kehidupan embrional. dan circulation. serta mengidentifikasi adanya defisit neurologik fokal. Airway dan oksigenasi : Walaupun tidak selalu perlu intubasi. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal. 322 CDK 165/vol. Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus(7). Kelainan angiopati amiloid ini khas yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media dan tunika intima arteria kecil dan sedang. menyebabkan hubungan persisten antara sistema arterial dan vena. Oksigen harus diberikan pada semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan kesadaran(12). seperti penggunaan steroid vs.Oktober 2008 . 3. Kurang lebih 16-23% perdarahan intraserebral disebabkan karena aneurisma pecah(8). Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya merobek membrana elastik(6). dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah(11). midazolam. (1) Malformasi arteria-venosa. PENATALAKSANAAN Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan(1). terapi medis standar(14). Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pemberian obat-obatan misalnya atropin. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan tindakan airway. plasebo(15). (2) Telangiektasia kapiler. (3) Malformasi kavernosa. dan (4) Malformasi venosa. Tidak satupun yang hasilnya bermakna secara statistik. persiapan airway dan ventilasi yang adekuat sangat penting. hemodilusi vs. Hipertensi Arterial Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral yaitu antara 70-90%(8). 4. 2. Terdapat beberapa pendekatan terapi yang bersifat emergensi. Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS). Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi. jarang ke ventrikel atau parenkim otak. yaitu. Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%) perdarahan intraserebral spontan. plasebo(13). Aneurisma Intrakranial Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya menuju ke ruang subarakhnoid. Perdarahan terjadi akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma(6. Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba endotrakheal. Tuba endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang dari 2 minggu. Malformasi Arteri-venosa (MAV) Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999).35 no. yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan intraserebral spontan. tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. 2) Penanganan Medikamentosa Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada stroke perdarahan intraserebral. Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial. propofol. maka harus dilakukan trakheostomi elektif.6/September . Pemeriksaan lengkap harus dilakukan terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang diduga akibat stroke perdarahan intraserebral.10). Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan guideline terkini. nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibandingkan pasien dengan plasebo(13). 1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan airway.

Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk melihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan. (1999) merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg(1). tetapi berhubungan dengan saat pemberian antihipertensi(18). min-1 b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral.17). esmolol. atau MAP >130 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 20 menit. atau diltiazem intravena. kg-1. enalapril. umur.Oktober 2008 323 . Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi maligna. kg-1.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan. Broderick et al. Penurunan Tekanan Darah : Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan darah adalah penambahan cairan. Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakranial > 20 mmHg selama > 5 menit. CDK 165/vol. Tabel 2. tekanan perfusi serebral (MAP–ICP) harus dipertahankan sebesar >70 mmHg (LoE V. hiperventilasi. etiologi perdarahan. 4. Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105 mmHg. Pilihan obat antihipertensi tergantung kondisi pasien. Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan intrakranial. Obat-obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2. pemberian obat antihipertensi harus ditunda. kg-1. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan. grade C). min-1 10–20 mg diberikan 4–6 jam 0.2 µg. dosis maintenan 50–200 µg.35 no. maka tekanan perfusi serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg. Tekanan intrakranial hendaknya dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70 mmHg(19). kg-1. lisinopril. Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan risiko ruptur arteri kecil dan arteriola. tekanan darah tetap tidak berubah. sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas. grade C) : 1. berupa osmoterapi. pemberian infus kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dengan penambahan: Fenilefrin Dopamin Norepinefrin 2–10 µg. dan jendela terapi. Sebaliknya pemberian antihipertensi yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera otak. tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral Jika pasien hipertensi: Labetalol Esmolol Nitroprusid Hidralazin Enalapril 5–100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 10–40 mg atau drip (2–8 mg/menit) 500 µg/kg sebagai awal.TINJAUAN PUSTAKA a) Manajemen hipertensi Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intraserebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien sebelumnya menderita hipertensi kronik. kg-1. Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik antara 105-140 mmHg.5–10 µg. grade C).625–1. obat tersebut merupakan vasodilator.05–0. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5 menit maka diberi terapi nitroprusid. atau verapamil. 3. dilakukan jika nilai GCS < 9 (LoE V. min-1 titrasi dari 0.6/September . Jika setelah koreksi penambahan cairan. Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan.. walaupun bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V. min-1 2–20 µg. terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi(1). dan pemberian barbiturat. grade C recommendation). maka diberi terapi labetalol intravena. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan alat monitor (invasive ICP monitoring). Jika monitor tekanan intrakranial tersedia. dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonal. Suatu penelitian observasional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume darah setelah serangan. 2. tekanan intrakranial.16. teoritis dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Secara umum direkomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang berefek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik(12. yaitu cairan salin isotonik atau koloid. Untuk menengahi kedua teori tersebut. misalnya hindari pemberian labetalol pada pasien asma bronkial. min-1 0.

semid (10 mg injeksi selama 2–8 jam). Obat-obat non depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium. Drainase ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko hidrosefalus. grade C ) (1).35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol. Penurunan maksimal metabolisme serebral dapat dilihat dengan continuous EEG.Oktober 2008 325 . jika tidak ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. Untuk mencegah rebound phenomenon. tetapi langkahlangkah seperti dalam tabel 3.6 mg/kg. Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal. walaupun tindakan profilaksis tidak dianjurkan. tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III through V. profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan. grade B). Penurunan aliran darah otak dapat terjadi secara cepat. dan melalui aksi penghambatan radikal bebas. dapat diberi barbiturat. Tabel 3. c) Pencegahan kejang Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik. Relaksasi Otot Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasikan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk. ( LoE V. pCO2 harus dipertahankan antara 30 . Jangan diberi Steroid Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus dihindari. Hiperventilasi Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal seimbang.5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V. grade C). karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V. dapat bersama-sama dengan manitol. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Osmoterapi Yang pertama kali harus diberikan.3-0. Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari penurunan tegangan vena. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral. Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO2 bisa terjadi dalam waktu 24-48 jam. grade C). CDK 165/vol. tegangan barorefleks. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial. karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak menguntungkan (LoE II. tidal volume 12–14 mL/kg. Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang dirawat di ruang neurointensif. dalam kondisi emergensi pemberian lidokain perlu dipertimbangkan.TINJAUAN PUSTAKA Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. Manitol 20% (0. Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot sebelum airway suctioning. Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan pemberian terapi seperti di atas. grade C). Osmolalitas darah harus diperiksa dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L.25-0. benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler secara intermiten. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakranial. juga mungkin merupakan predisposisi terjadinya infeksi.6/September .35 no. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume jaringan otak. Untuk menurunkan tekanan osmotik dapat diberikan furo. misalnya dengan propofol. Komplikasi pemberian barbiturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah hipotensi. pemberian manitol direkomendasikan tidak boleh lebih dari 5 hari. Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak. penyedotan (suctioning) pada ventilator (LoE III through V. walaupun demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intraserebral. grade C). Walaupun penggunaan standar protokol manajemen peningkatan tekanan intrakranial sangat bervariasi. terutama saat dilakukan bolus barbiturat. mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang. Umumnya hiperventilasi terjadi jika tekanan intrakranial meningkat. grade C). pembebas histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V. Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO2 sampai 25–30 mmHg. ketegangan. Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan pengisian jantung. dapat sebagai pedoman. dan aktivitas simpatik. Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi normal. cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran darah otak. puncak penurunan tekanan intrakranial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO2. Pemberian bolus barbiturat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0.

yaitu. Selain itu juga untuk mencegah komplikasi. pengendalian dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko stroke. menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler (retinopati. dan urin. 2. pembedahan merupakan tindakan lifesaving karena kegawatannya. Kraniotomi merupakan pendekatan standar. parasetamol 650 mg atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38. Pada pasien dengan kateter intraventrikuler. dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 (25). grade B). selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai. Tindakan tersebut dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek massa di sekitarnya. terutama untuk pengambilan bekuan darah. Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pendekatan untuk menurunkan tekanan darah. harus dijaga agar tidak terjadi cedera. 3) Pembedahan Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral adalah mengambil bekuan darah. Jika mungkin juga untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan.Oktober 2008 . Kendalikan Diabetes Mellitus Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai faktor risiko stroke perdarahan intraserebral(24). Obat lain yang dapat diberikan adalah analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis.6 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%(20). nefropati. Efek samping yang merugikan adalah kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan darah terlalu dalam. dan (3) penderita hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah. Dapat digunakan tranquilizer minor atau mayor. malformasi arterivena. Pada pasien demam atau infeksi. grade C). Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneurisma. tetapi tidak menurunkan risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler). PENCEGAHAN Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan pendekatan terapi apapun. (1) tekanan darah harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung akan terserang stroke. Kontrol tekanan darah Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama. Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia pertengahan dan lansia antara 36-48% (22) Hipertensi yang terkontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50% (23). Penderita hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat hipertensi. pencegahan merupakan tindakan utama. Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan intreaserebral Tindakan tanpa pembedahan 1. 326 CDK 165/vol. Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke(21). 2. dapat dilakukan kultur darah. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat penting. grade B). dan neuropati). misalnya malformasi arteri-vena. Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan (LoE II through V. Pada perdarahan serebelum dengan penekanan pada batang otak. harus dilakukan analisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial. 2. 3. misalnya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume intrakranial. yaitu benzodiazepin aksi pendek atau propofol. Tabel 4. (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan darah semua penderita setiap datang berobat. multisenter.6/September . Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko. atau angioma kavernosa. trakhea. Tindakan Pembedahan 1.5° C. antara lain: 1. Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan klinik pasien. pembedahan mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau dengan tindakan pembedahan (LoE III through V. tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali. Dua penelitian besar.35 no. e) Terapi lain Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kegelisahan. pengobatan serta pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V. Suatu overview sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 . Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersihan bekuan darah dengan segera (LoE III through V.TINJAUAN PUSTAKA d) Manajemen demam Suhu tubuh harus dipertahankan normal. uji klinis acak pengendalian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 1. Walaupun ada bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis. grade B). grade C). Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologik yang minimal (LoE II through V. Emboli pulmonum sering merupakan ancaman selama fase perbaikan. terutama pada pasien yang berbaring lama karena hemiplegi.

Castelli WP. Neurosurg Focus 2003. grade A). 18. Feinberg W. Tilley B.. Marler JR. 7. opini atau pengalaman para ahli. 49: 360-64. Viriyavejakul A. Grotta J. Lancet 1988. Rinkel GJE. case studies) IV Laporan. Sukondhabhant S. placebo-controlled. Batjer H. Helgason CM. Kwiatkowski T. Butterworth Heinemann. Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah rekomendasi utama. Tabel 6. Dumont AS. 28. 37: 2445. Circulation 1996. Hanley DF. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. American Heart Association. Furlan. Stroke 1995.35 no. Stroke 2006. Barsan W. Blood pressure. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33.23: 967–971. Stroke 1992. Adams HP. Collins R. Juvela S. Menurut The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995). Qureshi AI. Tuhrim S. Rodprasert P. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. SHEP Cooperative Research Group. Yu YL. 10. J. Grotta J. Tabel 5. 20. Intensive Care Manual. Prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party June 2004. In: Oh TE. Leach A. Feinberg W. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical Excellence (NICE) (28). Prevention. Stroke 1999. Lancet 1993. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Wolf PA. Hensley MJ. Algra A.1: 318 –321.265: 3255–3264. London 2004. The IMS Study Investigators. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. 28: 2370-5. MacKenzie JM.34: 2060-65. 1987. Chang CM. 15 (4): 1 – 6. 12. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. 5. Feldmann E. National Blood Pressure Education Program. Torner J. 3. The Mount Sinai J. Yamamoto H. 344 (19): 1450-60. Poungvarin N. Neurosurg Focus 2003. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984.. Lung. Crit Care Med. LAMPIRAN 1. Merokok. berdasarkan penelitian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurunkan risiko perdarahan intraserebral.. part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Johannesburg 1997.15(4): 1-16. Gillman MW. Reed DM. grade A). Peto R. Hillbom M. Posner BM. Spilker J. Broderick J. 2. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. Strom BL. correlation studies.TINJAUAN PUSTAKA 3. Fewell ME. tetapi peminum alkohol berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral. yaitu A. Hondo H. Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V. Thompson WR. Cheung YK. 255: 2311–2314. 22. Boston. Acute cerebrovascular complications.6/September . US. National clinical guidelines for stroke. Dorman JS. Cupples LA. Stroke 2006. Tomsick T. 17. Lobar hemorrhage in the elderly: the undiminishing importance of hypertension. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council. Kendalikan Faktor Risiko lain Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke termasuk stroke perdarahan intraserebral(26). Stroke 1997. American Heart Association. Update on management of intracerebral hemorrhage.316: 1229 –1233 14. DAFTAR PUSTAKA 1. 1996. 2003. AJ. Yamaguchi T. Fong KY. Stroke 2003.21: 591–1603. The Seventh Report Of The Joint National Committee. 273:1113–1117 27. Lancet 1998. yang secara efektif akan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I through II. JAMA 1995.65 (6): 239-40. Detection. Hoff JT. Med. Ellison RC. Claus SP. Kumana CR. Gomez CR. 3. non-experimental descriptive study (comparative studies. Chinese Med. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke Study. Cerebrovascular diseases and diabetes. grade C). Zuccarello M. Sawada T. grade A). tindakan hati-hati saat pemilihan trombolisis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (29). 1993. Lin SZ. II. 2. Bethesda..Oktober 2008 327 . Conn: Appleton & Lange. Tomsick T. warfarin (LoE I. selanjutnya untuk melihat tingkat evidence digunakan nomor I. National Heart. Ariesen MJ. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi Level of evidence Tipe evidence Derajat rekomendasi Meta-analisis atau randomised controlled trials (RCT) Randomised controlled trials (RCT) Mempunyai desain yang baik. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a double-blind. Diringer MN.26: 1558-64. dan tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya. Lyden PD. J Clin. Alcohol and hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program.B. Pouratian N. Chan FL. 13.30: 905-15. Oxford. MacMahon S. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema. and Blood Institute. and coronary heart disease. 24: 49–51. 25. Brott T. Med 2003. Department of Health and Human Services. stroke. N Engl J Med. Mayberg M. Donahue RP. terdapat kontrol walaupun tanpa randomisasi IIb Mempunyai desain yang baik. Zabramski JM. Kazui S. Kou M. 4. 16. Mayberg M. ed. Pathol. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage. Adams HP. (Taipei) 2002. Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline party Development Group Ia Ib IIa A A B B B C D CDK 165/vol. Brott T. 11. Broderick JP.70 (1): 27-37. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). C atau D. J. Bhoopat W. Kase C. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review. 4.94: 1167–1174. Lauder IJ. Md. Stroke 1993. Italian Acute Stroke Study Group. Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan antikoagulan akan meningkat jika INR > 3(28). Abbott RD. 2001. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral 1. Kothari R. Wolf PA. In: National Diabetes Data Group Department of Health and Human Services. Sauerbeck L. and Treatment of High Blood Pressure. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard dan stroke iskhemik akut (LoE I. Khouri J.37: 847-51. N. JAMA 1986. Minematsu K. Kuller LH. National Institute of Health. Yano K. Swanson RA. 23.Engl. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. sehingga pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan(27). 6. quasi-experimental study III Mempunyai desain yang baik. walaupun merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk stroke infark dan perdarahan subarakhnoid. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. 15. Broderick J. Evaluation. penilaian kualitas hasil penelitian Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan mengikuti suatu aturan. Kassell NF. 19.335: 827-38. misalnya. Stroke 1997. III atau IV.1996. JAMA 1991. 24. Stroke in the Elderly. Barsan W. Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan. Royal College of Physicians. Buranasiri P. Palomaki. 8. 2nd ed.28: 1–5. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. National Istitutes of Health. Thies W. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Krieger D. Thompson BG. Cheung RT. juga penurunan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta penjelasannya. 21. Brott TG. Broderick JP. Gagnon D. Elkind M. 26. 9. Duldner J.352: 837-853. Intracerebral haemorrhage. randomized trial.

HASIL PENELITIAN Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder Rizaldy Pinzon SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak yang ketiga dan penyebab kecacatan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Hal ini berarti akan ada kurang lebih 800 pasien yang harus menjalani tindakan prevensi sekunder (termasuk pengendalian tekanan darah yang optimal). Hipertensi merupakan masalah yang umum dijumpai pada pasien stroke. Tekanan darah target adalah di bawah 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik. Insidensi dan prevalensi stroke yang tinggi memiliki dampak yang besar pada masyarakat. Hal ini berarti ada potensi subyek sebesar 70%-80% untuk tindakan prevensi sekunder. Hipertensi menyebabkan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sub-klinis. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke. Masalah yang muncul adalah ”bagaimana situasi pengendalian hipertensi pasca stroke pada para stroke survivor? ” Model analisis situasi terhadap para stroke survivor akan dilakukan dengan fokus pada permasalahan pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. dan 50% di antaranya dalam waktu 24-72 jam. dan menetap setelah serangan stroke. Data Unit Stroke di RS Bethesda memperlihatkan bahwa per tahun terdapat antara 900 sampai dengan 1000 pasien stroke. Pasien yang sembuh atau sembuh dengan cacat merupakan target intervensi pengendalian tekanan darah untuk mencegah stroke ulang. Analisis harga obat antihipertensi untuk prevensi serangan stroke ulang didapatkan dari pelacakan di www. Kematian akan jauh meningkat (peningkatan sebesar 47%) pada serangan stroke ulang (WHO Fact Sheet. Profil Stroke RS Bethesda Yogyakarta (2002-2006) Tahun 2002 2003 2004 2005 2006 Non hemoragik 684 622 755 726 684 Hemorgaik 321 289 352 261 295 Total 1005 911 1107 987 979 328 CDK 165/vol. 20% pasien mengalami stroke dalam waktu 90 hari. Analisis tentang obat-obat antihipertensi yang bermakna untuk menurunkan risiko serangan otak ulang akan dikaji dari clinical practice guideline untuk stroke. Pengendalian tekanan darah harus dilakukan untuk pencegahan stroke. Angka kematian akibat stroke berkisar antara 20% sampai dengan 30%. Data hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke.35 no. sampai kemudian muncul komplikasi stroke. dkk(6) pada 4462 pasien stroke memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 48. Pasien yang terkena stroke memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan stroke ulang.Oktober 2008 . bergantung pada bantuan emosi anggota keluarga. Serangan stroke ulang berkisar antara 30%-43% dalam waktu 5 tahun(2). HASIL Gambar 1 memperlihatkan model epidemiologi klinik perjalanan penyakit stroke. Pasien menjalani perawatan dengan kemungkinan 3 macam outcome klinik. 2005).mimsonlinecom. angka fatalitas berkisar antara 20%-30% di banyak negara. Setelah serangan otak sepintas. Asumsi analisis situasi didasarkan pada hasil-hasil penelitian epidemiologi. Setelah awal masa rawat inap dan rehabilitasi.5). Tabel 1. Penelitian Lamassa.4. informasi dan bantuan peralatan untuk hidup sehari-hari(1). Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg) akan meningkatkan risiko terjadinya stroke ulang(3.6/September . METODE Analisis situasi dilakukan dengan mengkaji catatan medik untuk mendapatkan data lokal. dan di bawah 85 mmHg untuk tekanan darah diastolik (Rekomendasi A)(7). 80% penderita stroke yang bertahan hidup kembali ke komunitas. Jumlah ini sangat berarti untuk mendapat perhatian (termasuk di antaranya adalah pemberlakuan suatu standar pelayanan atau clinical practice guideline yang berbasis bukti ilmiah dan sesuai dengan kondisi lokal).6% kasus.

Di Carlo A. ramipril.32.640) 10mg x 30's (Rp 437. Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure lowering regimen among 6. Lancet 2007. Siscovick DS et al. Hal ini berarti ada kurang lebih 80% stroke survivors. 2006. Health Care Need Assessment in Stroke. Pertimbangan keefektifan. Pracucci G. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder(8-14).mimsonline. Characteristics. Effects of an angiotensin converting. 60% mendapat terapi. calcium antagonists.35 no. 2003. Tabel 2. Stroke 2001. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. Lancet 2002.392-8 Royal College of Physicians. Silvestrelli G. Lancet 2000. Lancet 2005. PEMBAHASAN Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi pasca stroke. Wade D. Bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali merupakan faktor risiko stroke berulang. JAMA 2002. Oxford Radcliffe Medical Press Rothwell PM. 4.org) Mant J. Hasil kajian menunjukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik berkualitas baik dan jumlah sampel yang besar.772) 5mg x 60's (Rp 629. 2004 Neal B.358:1033-41.enzyme inhibitor. Lancet 2001. keamanan. 12. dan 18. Obat-obat tersebut adalah perindopril. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease. (2) ALLHAT trial (CCB or/and AngiotensinConventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya. dan akan menetap pasca serangan stroke. losartan. Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan jumlah sampel yang besar. Bornstein dkk(15) melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik obat anti hipertensi untuk prevensi stroke.al. Kjeldsen SE et al. Flossmann E et al. dan (4) PROGRESS trial (perindopril or/and indapamide vs. 3.5mg x 60's (Rp 398.170: 1105-9 Johnston SC.4%. atenolol). (5) harga obat yang didukung uji klinik skala besar masih relatif mahal. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. 5.250) 50mg x 2 x 15's (Rp 266.369:283–92.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. 28 (3-4): 317-26 Cozaar Natrilix SR Losartan Indapamide LIFE ALLHAT Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel yang besar relatif cukup tinggi. National Clinical Guideline for Stroke. diuretik). N Engl J Med 2000. London. 13.356:1955-64 Dahlof B. 330 CDK 165/vol. Smith NL. Heart Disease and Stroke Statistics.Oktober 2008 .000) 1. Rothwell PM. 2nd ed. atau sekitar 800 orang.000) 2. Giles MF. JAMA 1997. Clin Exp Hypertens. and Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter Multinational Hospital–Based Registry (The European Community Stroke Project). Hill MD. 9. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ? Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang terkendalinya hipertensi masih cukup tinggi. 7.359:995-1003. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). American Heart Association. hipertensi dijumpai pada 71% kasus. et al. PROGRESS Collaborative Group.5mg x 30's (Rp 107. 8. Bukti uji klinik menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain. 11.6/September . 10.288:2981-97.277:739-45 Bornstein N. 2. Winner S. keamanan.000) 6. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. dan ramipril. (4) beberapa uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk prevensi stroke ulang. Reid CM. 15. 2004 update. Kennedy J. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang utama. Lamassa M. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat antihipertensi. DAFTAR PUSTAKA 1. on cardiovascular events in high-risk patients. dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan darah < 140/90 mmHg). Basile AM et.com. A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. placebo). Caso V. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan pasien berobat.HASIL PENELITIAN Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol. (3) bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Nguyen-Huynh MN. Intercollegiate Stroke Working Party. yang akan meningkatkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi. yaitu: (1) HOPE trial (ramipril vs.strokeaha. CMAJ 2004. Jumlah ini sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan darah yang efektif. plasebo). Devereux RB. Outcome. Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam komponen Evidence Based Medicine. pemberian obat antihipertensi dihubungkan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. (6) perlu diskusi yang mendalam dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pencegahan serangan stroke ulang. and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials. A systematic review and metaanalysis. Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2. (2) kemajuan teknologi kedokteran akan meningkatkan jumlah stroke survivor. (3) LIFE trial (losartan vs. Ryan P et al. 366: 29-36 Eliasziw M. Buchan AM. Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah Nama produk Prexum Triatec Nama generik Bukti uji klinik Perindopril Ramipril PROGRESS HOPE Harga 4mg x 30's (Rp 215. SIMPULAN Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang penting untuk mencegah serangan stroke ulang. Psaty BM. Wing LMH. American Heart Association (www.348:583-92. dan ketejangkauan obat harus didiskusikan secara seksama dengan pasien. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Data harga obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www. A Simple Score (ABCD) to identify individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. 14.342:145-53. Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an update. Chapman N. MacMahon S. Effects of ACE inhibitors.4% pada tahun 2006. N Engl J Med. Pada penelitian faktor risiko. dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien. Pertimbangan keefektifan. Pada beberapa uji klinik. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration.

Jakarta PENDAHULUAN Dalam film ataupun buku. Pada perkembangan selanjutnya. Gaharu Sleep Technologist. pemeriksaan sleep study pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 1970-an. kita sering menemukan tokoh pemalas. Proses ini akan memotongmotong proses tidur. Jakarta Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth. yang sebagian besar tidak terdiagnosis.6/September . penyakit jantung koroner. Maula N. barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome selain mendengkur. Padahal OSA berhubungan erat dengan hipertensi.TINJAUAN PUSTAKA Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja.35 no. yang gemuk. sehingga OSA seringkali tidak terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. mudah tertidur. Tonus otototot ini akan melemah saat tidur. diabetes dan refluks gastroesophageal. juga mengalami henti nafas di saat tidur. karakter seperti ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga. Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi.(4) (Gb.(4) Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderitanya.(6) Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter. Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru. diketahui bahwa banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep apnea. bahkan pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang. menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara. Bekasi. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat. stroke. RPSGT. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini.Oktober 2008 331 . pada tahun 1956 oleh para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. mendengkur dan selalu absent minded/clumsy. Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih. Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea! Manifestasi klinis seperti tersebut di atas. CDK 165/vol. Dari pengamatan selama tidur dengan menggunakan alat polisomnografi (PSG). Oleh karena itu Christian Guilleminault menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemeriksaan PSG rutin. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di harian Pickwick. mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat.1-3) Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat menciptakan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka.(3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar. hipertensi pulmoner.(5) Saat terjadi sumbatan. Tidak jarang. Prevalensi OSA di Amerika sekitar 5%(7). Tidur yang terpotong disertai kadar oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih. kemoreseptor akan merespon keadaan kadar CO2 yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk bernafas.(1) Sebelumnya. Tetapi. karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur. semua penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan. sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gangguan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi.(2) dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan perhatian.

Depresi 10. sehingga lebih meningkatkan lagi SNA. American Academy of Sleep Medicine.(13) Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna. merupakan PSG lengkap.: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp. minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. (11) 332 CDK 165/vol. Ket. Nyeri kepala di pagi hari 2.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru.17) Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas. padahal.35 no.(11) (Gb. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. akan meningkatkan kebutuhan O2.TINJAUAN PUSTAKA Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:(2. hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. saturasi oksigen dan posisi badan. elektrookulogrofi (EOG). Mudah marah. riwayat penyakit. Mulut terasa kering saat terbangun 6.Oktober 2008 . Keluhan atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari keadaan dirinya saat mendengkur. PSG terdiri dari 4 tipe. justru di saat suplai O2 ke otot jantung berkurang. sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja.8) 1. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur 4. dan aktivasi sistem saraf simpatis yang semuanya merupakan akibat sleep apnea. gerakan nafas.(14) DIAGNOSIS Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis. and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan dapat dikenali. Kelebihan berat badan (obesitas) 13. elektrokardiografi (ECG). mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis OSA(19). antara lain hipoksemi. tidak diawasi secara langsung seperti tipe pertama. Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan secara manual. Gb. Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis. riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap. tetapi pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal pasien.(15) Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur. Masalah seksual .(18) Tipe pertama. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes.4. Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi. elektromiografi (EMG). insomnia 5.Impotensi 14. Konsentrasi terganggu 7. Kelainan kraniofasial.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen.(9) Resnick dkk (10) lebih jauh menyebutkan bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA. emosional 9. micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA. Peppard dkk(12) menyatakan bahwa sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA. Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA. Nyeri dada di waktu malam 12. retrognathia Dari sekian banyak gejala. Hipertensi 11. Detection. Bahkan laporan Joint National Committee on Prevention. serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung. Evaluation. biasanya penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur. Nokturia 3.(16.4) Dari Gb. Kualitas tidur yang kurang nyenyak. Daya ingat menurun 8. Bentuk leher yang pendek namun besar 15. meningkatnya tekanan intratorakal. setara dengan pada tipe 1.6/September . Sistem kardiovaskular terganggu oleh beberapa faktor. sleep state misperception. elektroensefalografi (EEG).

pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA. Sleep 1997. Schwab R. p.TINJAUAN PUSTAKA Dari pemeriksaan polisomnografi. Sedangkan pada pasien yang tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur. Walter R. Diabetes Care 2003 Mar. 13.44-8. denyut dan irama jantung. Howard BV. Riley RW. Hudgel D. Roth T. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. Palta M.1-20. Epidemiology of OSA: a population health perspective. Skatrud J. Collop NA. Young T. In Kryger MH. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. 22. jenis masker. 7.107:1671-8. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Boehlecke BA. Circulation. 12. Sleep 1999. Chervin RD. Kryger MH.49-58. In Kryger MH.(21) Tak jarang. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. 18. terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. 21. efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan. p. Collop N. Am J Respir Crit Care Med 2002. 10. 17. Atwood CW. CDK 165/vol. Sullivan CE. evaluation. Sleep Syllabus 2006. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. yang terpenting dalam terapi justru dukungan dari keluarga. Sleep apnea and metabolic dysfunction. rasa kurang segar saat bangun tidur. serta durasi tiap episode henti nafas.342:1378-84. Sateia M. Sleep Syllabus 2006. 5. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. Alessi CA. et al. Black HR. Philadelphia. Elsevier 2005.(22) SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Guilleminault C.1034-1039. History and physical examination. In Kryger MH. DAFTAR PUSTAKA 1. Floras JS.20:284-289. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Dement W. Philadelphia. Resnick HE. and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. p:167-193. Morgenthaler T. Elsevier 2005. insomnia. 165:1217-39. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions. Informa healthcare 2007. 8. Aldrich MS.Oktober 2008 333 . Newman A. Anderson WM. Obstructive sleep apnea in clinics. Berthon-Jones M. Sleep apnea – pathophysiology: upper airway and control of breathing. Shahar E. Phillips B. Sullivan CE. Circulation 2003. N Engl J Med 2000. 3.1109-1121.1023-33. C. 51-55.74(1): 72-78 4. Roth T. 6. The Promise of Sleep. In Guilleminault.6:633-650. Kushida CA. Becker HF. Dement W. AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. Gilpin A. 20. Ewy GA. Roth T. Powell NB. Sleep Heart Health Study. Philadelphia. Littner MR. Grote L. 9. Cleve Clin J Med 2007. Namun manifestasi klinis yang sering dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput dari perhatian. Grunstein RR. Sullivan CE. Peter JH. cepat lelah. 14. 2. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study.26(3):702-9. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif. New York. Surgical management of sleepdisordered breathing. 2nd ed. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed.1081-1097.(20) Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari. p. tatalaksana yang optimal belum dilakukan dengan baik. Sleep 2005. adalah edukasi bagi penderita serta lingkungannya. Gottlieb DJ. The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders. Dement W. glossectomy. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview. detection. Punjabi NM. Chobanian AV. Ploch T. Raven Press 1990. Strohl KP. CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan di orofaring. JAMA 2003. 19. p. OSAS: Clinical Research and Treatment. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). Roth T. penurunan saturasi oksigen. GoldbergR. Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. Young T. Peppard PE. et. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan ApneaHypopnea Index (AHI). Weaver TE. J Clin Sleep Med 2007. AHI>15 baru dianggap positif.49-69. Bakris GL. 289:2560-2572. 15. 16.6/September . George CFP. Redline S. Elsevier 2005. p. 2003.28: 499-519. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Cognition and performance in patients with OSA.3(7):737-747. Marrone O.22: 667-689. masih terus dikembangkan. Jerrentrup A. Boehlecke B. Issa FG. TATALAKSANA Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (16). bukan tidak mungkin di masa depan. untuk itu diperlukan masa trial tersendiri.p. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat menjadi komorbiditas dari OSA. jaw enhancement. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. American Academy of Sleep Medicine 2005. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. Khanna A. Peppard PE. p. Elsevier 2005. Theut S. Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis. International classification of sleep disorders. AASM Task Force. Gottlieb DJ.107:68-73. Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan.35 no. New York.al. Philadelphia. dengan demikian periode apnea tidak terjadi(2). Chest Medicine 1985. Tidak jarang penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. In Kryger MH. Penzel T. Punjabi NM. Tak kalah penting. Kemajuan teknologi seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi penderita. Beamer BA. Basseti C. Ramsey R. Jika pasien tersebut simptomatik. Dement W. In Kushida CA. American Academy of Sleep Medicine. p. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat. The seventh report of the Joint National Committee on prevention. London: Pan Books 2001. 11. Dement W. Bradley TD. tounge resection dan lain-lain. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Claman D.

dengan efek samping minimal dan mudah didapat oleh masyarakat. Tidur REM mungkin membantu konsolidasi learning2. BAHAN DAN CARA Bahan yang diuji adalah Coriandri fructus (ketumbar) dikeringkan menggunakan oven. atau penempatan informasi ke dalam suatu kerangka asosiasi internal. manusia jelas membutuhkan tidur REM maupun SWS karena setelah dilakukan deprivasi terhadap tidur REM maupun SWS.35 no. Efek samping yang muncul berhubungan dengan dosis. Obat alternatif diharapkan dapat meningkatkan kualitas tidur. berkurangnya kemampuan dalam pengambilan keputusan dan berkurangnya ketrampilan motorik. Survai di beberapa negara seperti Perancis. 334 CDK 165/vol.12 diperlukan obat alternatif di samping obat yang sudah ada. Kekantukan siang hari yang patologis juga dapat membahayakan kehidupan pasien (misal saat mengendarai mobil). Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding dengan yang kewaspadaannya baik 9. Jakarta PENDAHULUAN Benzodiazepin adalah hipnotik yang paling banyak diresepkan untuk pasien insomnia karena dapat menyebabkan kantuk dengan cara memperpendek masa laten permulaan tidur. sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari kekantukan siang hari 10. Dengan makin meningkatnya keluhan insomnia (di Amerika meningkat dari 27% menjadi 30%) 11. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manfaat Coriandri fructus (ketumbar) sebagai obat tidur. Kualitas tidur yang baik umumnya menunjukkan Sleep Onset Latency (SOL) yang tidak terlalu panjang dan Number of Stage Shift (NSS) yang tidak terlalu sering.6/September . Meskipun belum diketahui fungsinya dengan pasti. antihistamin. subjek akan meningkatkan jumlah maupun lamanya tidur REM atau SWS pada malam recovery 5. Kekantukan di siang hari juga berhubungan dengan kualitas dan kontinuitas tidur malam sebelumnya7. menurunkan respon terhadap rangsangan emosi. seperti benzodiazepin. Selain itu akibat yang dapat ditimbulkan baik oleh insomnia maupun oleh obat untuk mengatasi insomnia juga merupakan alasan dibutuhkannya obat alternatif. sintesis informasi baru atau yang diadaptasikan. Obat pembanding menggunakan Lorazepam (2 mg). Lorazepam. selanjutnya dibuat serbuk. Obat-obatan yang menginduksi tidur. sedangkan episode tidur REM diharapkan menjadi sangat dominan pada sepertiga bagian terakhir malam1. dan bersifat menenangkan. antidepresan. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa tidur REM meningkat setelah pelatihan (learning) dan bahwa kehilangan tidur REM setelah pelatihan mengakibatkan penurunan retensi5. Selain itu jumlah SWS harus cukup khususnya pada dua sampai empat jam pertama6. Kemudian ditimbang sebanyak 3 gram dan dimasukkan ke dalam kapsul. Kewaspadaan berasal dari kemampuan otak untuk mempertahankan keadaan jaga dan konsentrasi. dan barbiturat dapat menimbulkan kekantukan di hari berikutnya (kekantukan di siang hari).HASIL PENELITIAN Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam Lili Indrawati Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. sedangkan kekantukan dihasilkan oleh kegagalan mempertahankan kewaspadaan di siang hari8 . Inggris. salah satu golongan benzodiazepin. pada dosis terapi secara umum menekan aktivitas fisik.3. Hampir semua benzodiazepin meningkatkan latensi REMS dan memperpendek lamanya REMS 2. dengan melihat efeknya terhadap distribusi tidur REM selama tidur malam hari. Jerman.Oktober 2008 . sehingga pemberian lorazepam pada pasien berobat jalan harus hati-hati karena dosis yang relatif rendah dapat menyebabkan kantuk. dan Itali menunjukkan 20% subyek mengalami kekantukan di siang hari. Obat alternatif yang masih banyak dimanfaatkan oleh penduduk Indonesia adalah obat asli Indonesia yang berasal dari tumbuhan. kadangkadang sangat berpengaruh terhadap kemampuan mengemudi. Kekantukan di hari berikutnya disebabkan oleh waktu paruh eliminasi obat yang panjang dan menurunnya kualitas tidur akibat pengaruh obat-obatan terhadap distribusi dan lamanya SWS dan REM. kinerja dalam pekerjaan. Efek samping obat golongan benzodiazepin sangat bervariasi akibat depresi fungsi susunan saraf pusat. dan hubungan personal4. Penelitian yang untuk mengetahui fungsi tidur REM menduga otak yang aktif pada tidur REM berfungsi untuk konsolidasi memori. namun lorazepam mempengaruhi distribusi dan lamanya Rapid Eye Movement Sleep (REMS) dan Slow Waves Sleep (SWS)1.

Walaupun diharapkan REMS dominan pada 2. (Grafik 1) n = 3* (Zα + Zβ )2* SD2/Δ2 Jumlah subyek yang diperlukan untuk mendeteksi perbedaan yang bermakna secara klinis sebesar 20 % antar perlakuan.5 jam pertama tidur dan pada 2. Setiap subjek tidur tiga kali yang disebabkan oleh tiga obat yang berbeda. umur 20-25 tahun. Dari kesebelas orang sampel tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara lama tidur.5 jam tidur. Besar sampel diketahui berdasarkan rumus13 : tidur ke dua oleh plasebo. dengan tingkat kebermaknaan (α) 0.05. dermatitis. namun agar gambaran keseluruhan efek Coriandri fructus dibandingkan dengan lorazepam terhadap distribusi REMS terlihat dengan jelas maka REMS pada 2. Cara Kerja Rancangan Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah single subject research atau rancangan sama subjek (McGuigan.035 menit. Lorazepam terutama menekan REM pada 2. Electro-oculogram (EOG) sebanyak satu pasang (dua channel).5 jam terakhir tidur (Grafik 1 dan 2).00. mulai sekitar jam 21. ia diharapkan tidur dan bangun pada waktu yang sama.596 menit. sering terbangun di malam hari. simpangan baku untuk setiap observasi 15%. khususnya gelombang otak. Petunjuk dimaksudkan agar ada kesamaan pada setiap kali tidur guna mengurangi bias. berdasarkan kriteria sebagai berikut: Kriteria inklusi subyek yaitu pria sehat. 3) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2.055.5 jam terakhir tidur. bebas obat termasuk obat yang diresepkan oleh dokter.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 7.5 jam pertama tidur dan pada 2.5 jam pertama tidur p=0.9±7.5 jam oleh 11 orang subyek. Periode wash out setelah meminum Lorazepam adalah empat sampai lima hari. Penelitian ini membandingkan antara Coriandri fructus. dan tidur ke tiga oleh Coriandri fructus.00-22. serta gerakan bola mata melalui polisomnografi sepanjang malam pada 33 kali tidur masing-masing selama 7.HASIL PENELITIAN Dalam penelitian ini digunakan peralatan : 1 set DG Discovery dari Medelec beserta kelengkapannya. HASIL DAN PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan fisik seluruh subyek dinyatakan sehat. Metode Analisis Metode analisis data menggunakan one-way of variance. Persiapan Subjek Subyek harus melakukan beberapa persiapan sebelum penelitian tidur dilakukan. Prosedur Pengumpulan Data Data diperoleh dari hasil perekaman gelombang aktivitas otak dan otot. merokok. mempunyai kebiasaan tidur paling sedikit 7 jam sehari. 2) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. dan Grafik 2 memperlihatkan tiga parameter distribusi REMS per 2.0. Catatan harian tidur dan jaga tiga hari menjelang penelitian tidur malam menunjukkan rata-rata lamanya tidur yang hampir sama. serta jumlah sel darah dan trombosit yang normal. Persiapan tersebut dibagi menjadi dua. Seluruh perhitungan statistik dalam penelitian ini menggunakan program Statistical Program for Social Science 10. Sedangkan pada subjek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 1.6/September .35 no.Oktober 2008 335 .5 Jam Tidur. Data hasil pemeriksaan laboratorium darah subyek yang diperoleh sebelum penelitian tidur malam menunjukkan bahwa seluruh subjek mempunyai fungsi hati dan ginjal. 1994). Dalam penelitian ini yang direkam hanya tiga macam gelombang. Perbandingan antara Coriandri fructus dengan plasebo dan lorazepam dianalisis menggunakan metode Tukey dengan asumsi data memiliki distribusi normal dan memiliki variasi yang sama. dan peminum alkohol. Subyek yang memenuhi syarat dan bersedia terlibat sebagai subjek penelitian diminta mengisi Lembar Persetujuan Uji Klinik.7 ± 3. CDK 165/vol. tidur pertama disebabkan Lorazepam.5 jam kedua tidur. memiliki kebiasaan tidur siang. Tiga Parameter Distribusi REMS per 2. Hasil rekaman disimpan dalam optical disc. Pengukuran Parameter Penelitian 1) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan grafik yang nantinya dibahas secara kuantitatif. Grafik 1 Tabel 1. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.5 jam kedua tidur juga ditampilkan.068 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus adalah 7.1. sesuai petunjuk. penyakit alergi misalnya rhinitis alergika. Lorazepam dan kontrol. Tiga hari sebelum subyek menjalani polisomnografi sepanjang malam. sehingga dapat dianggap variasi pada polisomnografi sepanjang malam masing-masing sampel bukan karena pengaruh dari lama tidur sampel tiga hari sebelumnya.9 ± 8. yaitu tiga hari sebelum penelitian dan pada hari dilakukannya penelitian. yaitu Electroencephalogram (EEG) sebanyak satu pasang (dua channel). dan tingkat kepastian (1-β) 80%. adalah sebanyak 11 orang.5 jam terakhir tidur. Rata-rata REMS pada 2. dan Electromyogram (EMG) sebanyak sepasang (dua channel).5 jam pertama tidur. Metode Penarikan Sampel Pada penelitian ini subyek dipilih menggunakan teknik purposive sampling (Shaughnessy & Zechmeister. Kriteria eksklusi adalah penyakit fisik. DG Discovery adalah alat perekam gelombang listrik tubuh manusia. 1990) pada 11 orang subjek. dan asma.

Kriechbaum N.5 jam terakhir tidur. Namun demikian tidak ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok pada pengukuran parameter yang berhubungan dengan REMS. 2nd ed.6±25. Roth T. Connecticutt. 9th Annual APPS Meeting. 1994. dan Coriandri fructus. Gilman GA.5 46.) 7th ed. McLaren D. 336 CDK 165/vol. Verdoorn TA.C. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease. Sedative-Hypnotic Drugs. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Sampel A B C D E F G H I J K Rata-rata Standar deviasi Lorazepam 32. (eds). Dalam: Basic & Clinical Pharmacology. Sedative-Hypnotics.5 13. dibandingkan kontrol maupun Coriandri fructus (Grafik 1 dan 2). 1994. Carskadon MA. REMS pada 2. plasebo. 1994. Parkinsonism and Related Disorder 2005. 1996. Kryger MH. 1994.38 menit.55 5. (eds). Dement WC. Suppan K. Gaillard JM. Grafik 2. Ivanic G. Kryger MH. Trevor JA. England.C. Saunders Co. Sleep disorders in children and adolescents. Stamford. Dement WC. Limbird LE.HASIL PENELITIAN Secara kuantitatif Lorazepam lebih menekan REM pada 2. Dement WC (eds).324: 1483-7. Grafik 1.5 23 45. karena tidur REM biasanya terdistribusi pada sepertiga akhir malam (Coble et al. 3. 9th ed.. 11.7 ± 20. Daytime Sleepiness and Alertness.5 jam kedua tidur p = 0. Way WL.64 15. Kryger MH. Pharmacology and Clinical Use of Sedative Drugs for Insomnia. 8. 4. Mendelson W. Dement W. JAMA 1997. Sleep Deprivation. REMS pada 2. BMJ 2002.69 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus 38. 1995. Brown A. Roth T. 7. Lamberg L. 11: 441-448. World Health Organization targets Insomnia.35 no. Nashville.5 20 3. Benzodiazepines and GABA-ergic Transmission. Philadelphia: WB. REMS pada 2. Wenzel K. Dement W. Pope JE. dan Coriandri fructus. 2nd ed. Bonnet MH. DAFTAR PUSTAKA 1. 1974). Crevenna R. Saunders Co.332:828-832 .5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. Hypnotics and Sedatives: Ethanol. (eds). Distribusi REMS pada tidur yang diinduksi Coriandri fructus tidak terlihat berbeda dibandingkan kontrol. Rata-rata REMS pada 2.15 Perlakuan Kontrol 35. Clinical and Investigation Medicine 1995. Inc.5 8 14 48. 2nd ed. plasebo. Roth T. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2.89 Coriandri fructus 47. Sample Size Calculation in Scleroderma: A Rational Approach to Choosing Outcome Measurements in Scleroderma Trials.41 19. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Saunders Co. 1998.5 25. Roehrs TA. Dement WC.5 35 20 6. McGraw-Hill. Roth T. Washington DC. Wegelin J. Rall TW. Pianosi P. Philadelphia: WB.5 jam pertama tidur dan pada 2. Durso R. 2nd ed. (eds).5 8 20. Dalam Textbook of Psychopharmacology. dan Coriandri fructus. Dengan demikian tidur yang diinduksi lorazepam lebih rendah kualitasnya bila dibandingkan dengan kontrol dan tidur yang diiduksi Coriandri fructus. Tabel 1. 6. Bellamy N. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine Kryger MH. Homann CN.823.5 69 17 29. 2nd ed. 10. 12. McNamara P.5 14. Paper presented at General Pharmacology and Therapeutics in Sleep.5 22 25 0 37 27. (eds). Dalam: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics.5 56. Saunders Co. 2. Nemeroff CB. The American Psychiatric Press. Hal ini merupakan efek tidak baik lorazepam terhadap distribusi REMS. Hardman JG.5 12. Tennessee. 1998. BMJ 2006. Hobbs WR.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Katzung BG (ed. Mignot E.5 jam terakhir tidur p=0.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 39.70 SIMPULAN Lorazepam berpengaruh buruk pada distribusi REMS. 9.5 10 17 35.18(1): 1-10.59 menit. plasebo. Carskadon MA. London.5 27.18 15. Normal Human Sleep: An Overview.5 jam kedua tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Schatzberg AF. Kotagal S.6/September . Nishino S. Roth T. 13. Dement WC.5 14. Philadelphia: WB. Ott E. 278 (20): 1652.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 34 ± 20. Appleton & Lange.5 49 21. Philadelphia: WB.Oktober 2008 . Sedangkan rata-rata REMS pada 2. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review.

trauma merupakan penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik.35 no. Lapisan paling dalam terdiri dari serat-serat yang berjalan longitudinal. seperti ganglia basal. CDK 165/vol. Jika kandung kemih terisi. sfingter uretra dan trigonum. Peranannya ialah untuk menahan miksi untuk sementara waktu atau segera menghentikan proses miksi bila dikehendaki 4. 3. lapisan tengah serat-serat sirkuler. 2. Diketahui pula bahwa kontraksi otot detrusor secara reflektoris mengakibatkan inhibisi impuls tonik ke arah sfingter uretra sehingga sfingter uretra menjadi kendur. Hubungan ureter-vesika Struktur ini merupakan katup yang membuka saat pengisian kandung kemih dan menutup saat kontraksi otot detrusor. karena sifatnya ia mampu mengembang. sehingga sesuai dengan hukum Laplace. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. kontraksi tonik sfingter uretra secara reflektoris akan menghambat kontraksi otot detrusor. Sfingter uretra Sfringter uretra dibentuk oleh serat-serat otot lurik. Penyebab tersering adalah gangguan medula spinalis. akan tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa tekanan intramural otot detrusor lebih ditentukan oleh keadaan fisik kandung kemih (berisi penuh atau tidak). PERSARAFAN MOTORIK Terdapat 3 macam persarafan motorik katup yang mengatur otototot kandung kemih yaitu detrusor. pons serta hipotalamus. PERSARAFAN SENSORIK Serabut-serabut sensorik mengikuti serabut-serabut motorik dalam perjalanannya menuju ke medula spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik dan parasimpatik) dan torakal 11. Proses miksi dimulai oleh tekanan intramural otot detrusor. Timbullah impuls ke arah pusat refleks miksi di medula spinalis S 2-3-4. diikuti oleh pembukaan bladder neck dan relaksasi sfingter uretra. Kandung Kemih Kandung kemih dibentuk oleh anyaman serat otot polos. dapat diatur oleh kemauan. 5. Tekanan ini dahulu dianggap semata-mata akibat persarafan.lumbal 2 (simpatik). Bladder Neck Otot detrusor melanjutkan perjalanannya ke arah uretra membentuk suatu "pipa" yang disebut bladder neck. suatu proses miksi normal secara keseluruhan berlangsung sekunder terhadap kontraksi otot detrusor. Fungsinya adalah memperlancar arus urin dari ureter ke arah kandung kemih. yakni inti-inti dalam talamus yang bertindak sebagai relay untuk girus sentral-belakang.Oktober 2008 337 . baik bersifat inhibisi maupun aktivasi. Jawa Barat PENDAHULUAN Istilah Neurogenic Bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya .6%. Dalam kesempatan ini dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal. Jadi. Berarti proses miski belum terlaksana bila belum ada perintah dari pusatpusat lebih tinggi tersebut. Trigonum Daerah ini merupakan kelanjutan otot ureter dan tak mempunyai peranan dalam proses miksi. Daerah-daerah ini masing-masing mempengaruhi pusat refleks miksi. Dalam keadaan normal impuls tidak akan segera terjawab. impuls juga dikirim ke daerah-daerah lain yang berkaitan. Selain ke arah kortikal. Peningkatan ini sampai titik tertentu akan merangsang stretch receptor. Sebaliknya. sementara itu tekanan intravesika tetap. tempat keinginan untuk miksi disadari. miksi adalah proses yang dapat ditunda atau dihentikan mendadak. tekanan intramural otot detrusor akan meningkat. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologik. didapatkan bahwa prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar 50. Impuls diteruskan ke pusat-pusat yang lebih tinggi.6/September . Miksi dimulai oleh kontraksi detrusor. Bekasi. Di samping itu kontraksi otot detrusor akan menambah rangsangan terhadap stretch receptor sehingga menambah kekuatan kontraksi otot detrusor. Sensorik kandung kemih terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan proprioseptif otot detrusor (stretch receptor) FISIOLOGI MIKSI Kandung kemih adalah organ penampung urin. di samping itu berfungsi pula mengatur pengeluarannya. Walaupun refleks miksi terutama diatur oleh susunan saraf otonom. Jika pusat-pusat mengijinkan miksi terlaksana maka impuls aktivasi akan disalurkan secara desenden melalui berkas-berkas parasimpatik splanknikus. ANATOMI 1. EPIDEMOLOGI Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board) pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70% perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) .TINJAUAN PUSTAKA Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder Syarief Hasan Lutfie Rumah Sakit Amanda. sedangkan lapisan paling luar oleh serat-serat longitudinal kembali. serebelum.

278 hari atau sekitar 8-10 minggu. Terhadap bahaya-bahaya tersebut diajukan beberapa cara pencegahan : a) Restriksi cairan. Berdasarkan ketentuan ini maka pada tiap kateterisasi akan diperoleh urin tidak lebih dari 500 ml. Pada saat ini hampir seluruh klinik di seluruh dunia menganggap kateterisasi intermiten merupakan method of choice. b) Risiko trauma uretra dapat dicegah.Gangguan/kelainan uretra . maka pemberian cairan dikurangi atau frekuensi kateterisasi ditambah. Untuk mencegah komplikasi tersebut. Tujuan rehabilitasi: 1. 2) Residual urine kurang atau sama dengan l00 ml. Ketiga upaya tersebut tercakup dalam penatalaksanaan neurogenic bladder yang akan dibahas. sehingga kehilangan potensi sensasi miksi. mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam sistem saluran kemih. 3) Penderita bebas kateter. Program Kateterisasi Intermiten Metoda ini dengan teknik non touch pertama kali diperkenalkan oleh Guttmann. Sebagian kecil penulis meragukan perbedaannya dibandingkan dengan metoda lain. 338 CDK 165/vol. Crede manuever 5.sterile intermittent catherization . paling tidak dikurangi dengan menggunakan kateter jenis lunak yang biasanya dibuat dari bahan polivinil. Karena hasilnya memuaskan. Refleks stimulasi terhadap kandung kemih 4. Bila penderita dirawat dalam ruangan ber-AC. jika tidak ada obstruksi. Sebaiknya dengan ujung bulat (misalnya kateter Jacques polivinil no. terutama pada penderita cedera medula spinalis. Bantuan medikamentosa yang dapat mempunyai efek terhadap kandung kemih. maka jumlah cairan total yang dapat diberikan ialah 1500 ml/hari. Pengaturan dan pengontrolan masuknya cairan ke dalam tubuh 3. Waktu yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas kateter berkisar antara 3 . Kelancaran aliran urine mulai dari ginjal . Hal-hal yang tercakup dalam pengertian bladder training : 1. sesuai dengan yang dibutuhkan.Sistitis berat . Terakhir relaksasi otot detrusor. Kemudian kontraksi otot-otot perineum mengembalikan kedudukan kandung kemih ke posisi semula. b) Risiko trauma uretra akibat kateter yang keluar masuk secara berulang.35 no. dengan bantuan stimulasi refleks ataupun dengan crede/valsava manuever secara mudah. mencegah komplikasi saluran kemih lebih lanjut akan menurunkan angka kematian. Keberatan atau kerugian tersebut antara lain adalah: a) Bahaya distensi kandung kemih tetap ada. diupayakan mempertahankan fungsi pengosongan kandung kencing dengan residu urine seminimal mungkin. cara ini dengan cepat diikuti oleh klinik-klinik lain. Gagal ginjal merupakan penyebab utama kematian pada pasien cedera medula spinalis. baik secara spontan. Jangan sekali-kali memasang kateter pada seorang penderita pria dalam keadaan refleksi ereksi. Paremeter keberhasilan 1) Penderita dapat mengeluarkan urine dengan baik dan lancar. Hal tersebut dapat diatur kombinasinya sesuai kondisi neruogenic bladder. Tentunya restriksi cairan ini harus disesuaikan bila ruang perawatan tanpa AC.Hidronefrosis . REHABILITASI NEUROGENIC BLADDER Bladder Training atau latihan kandung kemih adalah salah satu upaya mengembalikan fungsi kandung kemih yang mengalami gangguan. Tak didapat perubahan patologis pada saluran kemih. 14 Fr). Setelah itu bladder neck menutup.6/September . c) Risiko infeksi akibat masuknya kuman-kuman dari luar atau dari ujung distal uretra (flora normal). Kateterisasi dilakukan tiap 6 jam.Vesicourethral reflux . Oleh karena itu dianjurkan program kateterisasi intermiten. Mencegah/mengurangi infeksi saluran kemih. Kateterisasi intermiten 2. Pengosongan kandung kemih secara tuntas pada setiap masa pengosongan dengan cara mengembangkan/ meningkatkan kekuatan ekspulsi pada waktu yang cukup. Bila ternyata lebih.Oktober 2008 .Batu traktus urinarius .bebas kateter kandung kemih dan uretra . Kontra indikasi bladder training: . ditambah lagi dengan sepsis dan bakteriuri.Penderita tidak kooperatif Program kateterisasi kontinyu Kateterisasi kontinyu tidaklah fisiologis karena kandung kemih selalu kosong. ke keadaan normal atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi. dibagi rata tiap 2 jam. terjadi atrofi serta penurunan tonus otot kandung kemih.TINJAUAN PUSTAKA TERMINASI MIKSI Berakhirnya suatu miksi dimulai oleh penutupan sfingter uretra. yang bertujuan mempertahankan fungsi ginjal secara efektif sehingga penderita cedera medula spinalis dapat mandiri mengatur kandung kencingnya. c) Sebelum pemasangan.Pielonefritis .pengosongan kandung kemih secara sering dan teratur 3. baik pada kateter maupun uretra diberi pelumas terlebih dahulu. Keadaan abakterial .menghilangkan obstruksi uretra 2. serta eradiksi dini terhadap infeksi saluran kemih yang mungkin terjadi.

Terazosin HCl (Hytrin® 1 mg/2 mg/tbl) Dosis awal 1 mg saat tidur dapat ditingkatkan 1 mg setiap minggu sampai max lOmg/hari dosis tunggal. Prazosin HCl (Minipress® 1 mg/2 mg/tbl. Kandung Kemih UMN (Upper Motor Neuron) Pada tahap akut pengosongan kandung kemih dilakukan dengan cara kateterisasi intermiten. Bila respon kurang. Jenis Penyekat Alfa Cara Kerja: 1) Merelaksasi otot polos 2) Meningkatkan urinary flow rate pada obstruksi akibat spasme Efek samping: Sedasi. OBAT UNTUK RETENSIO URINAE A. suruh tetap tidur sampai pusingnya hilang.Oktober 2008 . Langkah-Langkah Pelaksanaan Program Kateterisasi Intermiten : Menentukan tipe kandung kemih UMN. dosis dapat ditingkatkan sampai dosis efektif. misalnya sampai 7 hari sisa urin masih lebih dari 200 ml atau bila dalam 2 hari program tanda-tanda miksi spontan negatif. Efek samping : mulut kering. LMN atau campuran.2) Meningkatkan aktivitas m. Dari hasil pemeriksaan di atas dapat ditentukan jenis/tipe bladder dan jumlah cairan yang diminum. maka pada jadual tersebut tak perlu kateterisasi.6/September .5 mg tiga kali sehari dengan max lOmg/hari 2. Pemberian dihentikan bila sisa urine menetap sampai 1 minggu. Sfingter uretra kurang efisien Kandung Kemih LMN (Lower Motor Neuroni) Prosedur rehabilitasi kandung kemih LMN biasanya tidak sulit. sSampai 100 mg/hari 3. pemberian obatobatan dapat dipertimbangkan. Kontraksi otot detrusor kurang efisien 2. 340 CDK 165/vol. hipotensi postural. minum 125 ml/2 jam Jika IBV < 400 ml. Bethanechol chloride Urecholin lOmg/tbl) Dosis 3-4 x 10-25mg _ jam sebelum makan 3. bradikardi. bahan yang dipergunakan bervariasi antara satu klinik dengan klinik lainnya. Mudah dipahami bahwa makin efisien refleks miksi. Jika IBV > 400 ml. Hanya sedikit penulis yang meragukan efektifitasnya.1) Meningkatkan efek muskarinik . Untuk mengatasi kendala-kendala tersebut. Alfuzozin HCl 2.Lakukan pemeriksaan ACR/BCR .35 no. B. mulut kering. residu urin dan dengan tapping/express. Setelah menjalani program kateterisasi intermiten. Setelah percobaan-percobaan tersebut positif. Dua hari kemudian lakukan pemeriksaan refleks bulbokavernosus dan tes air dingin. Efek samping : Keringat. Carbachol 2 mg/tbl 2. latihan kandung kemih dimulai. berarti fungsi otot detrusor masih baik. 4. caranya: . Dimulai dengan 15-60 mg/hari dibagi 3 dosis. bila residu urine < l00 ml. Jika pasien mengeluh pusing.5 mg dua kali sehari dapat ditingkatkan setiap 3-7 hari sampai max 2x2 mg. Tindakan yang dimaksudkan untuk merangsang refleks miksi ini harus dilakukan oleh penderita di luar jam-jam tidur (kecuali penderita tetraplegi). detrusor . Distigmine bromide 5 mg/tbl Dosis 5 mg/hari atau 2 hari _ jam sebelum makan OBAT UNTUK INKONTINENSIA URINAE Bersifat anti muskarinik untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih dengan mengurangi kontraksi m. Di samping itu berikan cairan antibiotika/antiseptika ke dalam kandung kemih setiap habis kateterisasi. Demikian seterusnya sampai bebas kateter. Jenis Para Simpatomimetik Cara kerja: . Jika kurang. Indoramin 20 mg/tbl Dosis 20 mg dua kali sehari. Kateterisasi dapat dihentikan sama sekali bila keadaan ini sudah tercapai.Pada keadaan tidak ada obstruksi jalan keluar kandung kemih. glaukoma. peranannya untuk mengatasi retensio urine terbatas. Pada jam-jam tidur pekerjaan diambil alih oleh perawat Bila jumlah urin yang dapat dikeluarkan melalui cara ini kira-kira sebanyak jumlah urin yang didapat melalui kateter.Bila telah dribble. nyeri kepala. mual. detrusor yang tidak stabil. lakukan pengukuran IBV (Initial Bladder Volume) yaitu mengukur jumlah urin spontan. frekuensi kateterisasi dikurangi dan jumlah urin ditambah.TINJAUAN PUSTAKA d) Pencegahan infeksi dilakukan dengan teknik "non touch". Miksi spontan dilaksanakan dengan manipulasi Crede dengan hasil memuaskan. restriksi cairan dapat dilonggarkan. evaluasi diulang tiap 72 jam. kultur dan sensitifitas. Bila belum ada respons. bila perlu pemeriksaan radiologi maupun uretro sistografi. . Caranya adalah dengan ketokan pada dinding abdomen daerah suprapubis setiap 2 jam. makin kurang frekuensi kateterisasi.) Dosis 0.Lakukan pemeriksaan IWT (Ice Water Test) Bila hasil positif.5 mg/tbl Dosis 2. Ditunggu sampai 3 kali berturut-turut. kateterisasi tetap dilakukan. dapat diberi urocholin dengan dosis maksimum 100 mg/hari. dapat ditingkatkan setiap 2 minggu 1 tbl. pandangan kabur. minum 150 ml/2 jam Kateterisasi dilakukan setiap 6 jam Sebelum menjalani program ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan antara lain : urine. depresi. Di samping itu biasanya penderita masih mempunyai kemampuan mengejan sehingga dapat membantu evakuasi urin. Kadang-kadang bladder training tak memberikan hasil memuaskan: biasanya disebabkan oleh dua kemungkinan: 1. takhkardi dan palpitasi Obat yang dipakai: 1. kolik intestinal Obat yang dipakai: 1. serum kreatin dan serum urea nitrogen. Apabila terdapat kendala.Tentukan fase shock sudah terlewati atau belum (dribble) . Dosis awal : 5 mg (3x5 mg) diobservasi tiap 2 hari. dizziness.

Atlanta. hipertrofi prostat. Charles Thomas. dapat dipertimbangkan. c. Pada dasarnya hal-hal yang perlu dilakukan pada follow up ialah : 1. relatif pada penyakit jantung. Neurogenic Bladder instability noctural enuresis Dosis : 2-3 x 5 mg/hari maksimum.(terj. 10. 1993. paling tidak menetap. Umumnya follow up membutuhkan rawat inap selama 1-2 hari. Ani depresan trisiklik Imipramine HCl (Tofranil 25 mg/tbl) Indikasi: Inkontinensia. Urinalisis 2. hati-hati pada kehamilan Kontraindikasi tidak diketahui. 2nd ed. maka harus dilakukan evaluasi ulang. Bila ternyata bertambah. Department Of Rehabilitation Medicine Emory University School of Medicine. pada penderita paraplegi/tetraplegi biasanya secara subjektif terlambat ketimbang orang normal. Hartono A. Untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong tidak memuaskan (> 150 ml) ada baiknya lebih sering memeriksakan diri. 3rd ed. Large Medical Publ. 4. usia 8-12 tahun: 1-2 tbl usia 12 tahun : sampai maksimum 3 tbl. beberapa prosedur konservatif non operatif. Churchill Livingstone. Jika bladder training dan obat-obatan masih belum berhasil baik.TINJAUAN PUSTAKA Obat yang dipakai: 1. Dengan blok n. Flavoxate HCl lOOmg/tbl Indikasi: Inkontinensia. Propantheline bromide Dosis: 2-3 x 15-30 mg/hari satu jam sebelum makan. glaucoma. Pearman JW. Patokan ini untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong memuaskan (residu < 80 ml). Di pihak lain keadaan tonik sfingter uretra secara reflektoris akan mengakibatkan inhibisi kontraksi otot detrusor. University of Southern California. ButterworthHeinemann. Georgia 1990 4. Neurological Rehabilitation. Chusid JG. Pada tahun-tahun selanjutnya mungkin cukup tiap 4-6 bulan. Neurogenic Bladder dysfunction and its management. disuria. suatu spinal unit yang baik selalu menyediakan beberapa tempat tidur kosong untuk maksud tersebut. kehamilan dan menyusui Kontraindikasi: obstruksi/atoni intestinal atau bladder glaucoma 3. 4. stop pemberian agranulositosis. Untuk enuresis pada anak-anak di atas 5 tahun diberikan dosis tunggal setelah makan malam. terjemah EGC 6. Perlu ditekankan bahwa ada tidaknya infeksi kandung kemih yang membakat jangan didasarkan atas gejala klinis. William & Wilkins 2002 3.35 no. Jilid 1. pudendus Prosedur ini diindikasikan pada keadaan sfingter uretra terlampau spastik. URM RSUD dr. hipertiroid.. sehingga refleks miksi tidak berlebihan. Pedoman berikut patut dipergunakan sebagai referensi: a. pudendus bilateral diharapkan impuls tonik pada sfingter uretra berkurang. The Spinal Cord. Residual urine Diharapkan volume residual urine berkurang. Bloch FR. infeksi sudah membakat sehingga perlu pemberian terapi adekuat. Anestesi mukosa kandung kemih Berlawanan dengan kandung kemih normal. meragukan sehingga perlu kultur ulang. Ganong WF. Pemberian anestesi lokal ke dalam kandung kemih diharapkan dapat mengurangi rangsangan. Bahan yang biasa dipergunakan adalah larutan fenol atau lignokain. noctural enuresis Dosis : 1-3 x 25 mg/hari dapat ditingkatkan bertahap setiap minggu sampai maksimum 6-8 tbl/hari. Tindakan-tindakan tersebut ialah: a. Ada tidaknya hambatan arus miksi. Oxybutynin HCl 2. 1994 5. kontraksi otot detrusor kadang-kadang justru mengakibatkan aktivasi impuls tonik pada sfingter uretra. Downey JA. KESIMPULAN Neurogenic Bladder merupakan gangguan kandung kemih akibat persarafan yang memerlukan penatalaksanaan rehabilitasi medik berupa program bladder training yang akan mempengaruhi prognosis. FA Davis Co.5 mg/hari maksimum. 1992 CDK 165/vol. pada neurogenic bladder. Sub bag Urologi. FOLLOW UP Follow up harus teratur dan berkesinambungan. usia 5-8 tahun: 1 tbl. IVP/sistouretrografi ada kalanya perlu dilakukan atas indikasi. Greenwood R et al. Jangan diberikan bersama obat MAO Toleransi terhadap alkohol berkurang.5 mg/5 mg/tbl. Fisiologi Kedokteran. 3. Pharmacology in Rehabilitation. Secara reflektoris kontraksi otot detrusor juga diharapkan lebih efisien. IgakuShoin New York. Pada tahun pertama dapat dilakukan tiap 2-3 bulan.) Gajah Mada University Press. Indikasi: Inkontinensia. terutama untuk menilai efisiensi kontraksi otot detrusor dan ada tidaknya resistensi outflow yang bertambah 5. The Urological Management of the Patient Following Spinal Cord Injury.6/September . Bila jumlah koloni > 105 per ml. England EJ. sehingga kontraksi makin lemah. gangguan kandung kemih akibat obstruksi. Dinilai dari catatan titik terjauh pancaran urin. karena volume residual urine yang besar mempunyai kecenderungan menyebabkan reinfeksi (potensi wash-out rendah). Soetomo/FK Unair Surabaya. Bladder Training. Tes fungsi ginjal 6.5 mg perhari dengan dosis maksimum 2x5 mg/hari. Bila jumlah koloni < 104 per ml. Management of Spinal Cord Injuries. Overeaction Bladder. Blok n. Dianjurkan mengulangi prosedur ini tiap hari untuk kira-kira dua minggu. Philadelphia. Ciccone DC. dianggap tak ada infeksi b. 7. Perkina OKI. bila terjadi reaksi kulit. Springfield. Bila jumlah koloni antara 104-105 per ml. untuk anak di atas usia 5 tahun dimulai dari 2x2. Kultur urin Biasanya spesimen diambil dari urin pancaran tengah midstream urine).Oktober 2008 341 . Tokyo 1983 2. b. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsional. DAFTAR PUSTAKA 1. Hati hati pada: gagal ginjal/hepar. The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine. Austin GM.3x5 mg/hari. 4x5 mg/hari Untuk orang tua dosis dimulai dari 2x2. akibatnya sfingter uretra menjadi sulit terbuka. Bag Bedah FKUI RSCM 9. 1991 8. British Library Cataloging in Publication Data. penyakit jantung. Thamrinsyam H. spasme kandung kemih akibat kateterisasi Dosis : 3 x 200 mg/hari 2. jadi timbul keadaan kontraksi otot sulit terbuka. Mochtar AC.

Proses diferensiasi sel berhubungan dengan interaksi dan komunikasi sel. Stem cell dapat diperoleh dari beberapa sumber antara lain adult stem cell (ASC). virologi. embryonic germinal stem cell (EGC). PT Kalbe Farma Tbk. biokimia. faktor pertumbuhan. imunologi. khususnya mengenai teknik pengarahannya menjadi sel neuron. dan dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel dengan fungsi khusus. disuspensikan dan diisolasi dalam media kultur. spinal cord injury. Beberapa pendekatan untuk mengurangi atau mengeliminasi penolakan imunologis terhadap ESC antara lain mengurangi 342 CDK 165/vol. diabetes. sehingga pertumbuhan hanya terbatas pada sel-sel yang bermigrasi dari potongan jaringan tersebut. Stem Cell and Cancer Institute. Jend. Sel normal secara genetis mempunyai masa hidup yang terbatas. Beberapa penyakit yang telah dilaporkan dapat diterapi menggunakan stem cell pada mencit dan hewan laboratorium lainnya antara lain Parkinson. Embryonic Stem Cell Stem cell adalah sel-sel yang belum berdiferensiasi. farmakologi. Sel-sel tersebut dinamakan inner cell mass (ICM). tujuan para peneliti dan pekerja dalam bidang kultur sel adalah mempersiapkan sel untuk dikultur lebih lanjut dan juga untuk memeliharanya dalam sistem yang bebas kontaminasi walaupun dilakukan pasase (subkultur) berulang-ulang sesuai keperluan.TINJAUAN PUSTAKA Kultur Embryonic Stem Cell menjadi Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum Riris L. cell line. Indonesia ABSTRAK Stem cell memiliki peran yang besar dalam terapi berbagai penyakit degeneratif.2.35 no.3). Risiko tersebut antara lain pembentukan tumor dan penolakan jaringan.6/September . Stem cell memiliki imunitas rendah. Caroline T. Secara fundamental. dapat berproliferasi. Berbagai metode baru telah dikembangkan sejalan dengan kebutuhan yang makin kompleks. Teknik kultur yang pertama kali dilakukan berasal dari potongan jaringan yang ditumbuhkan di atas substrat. Sardjono. ditunjukkan dengan rendahnya ekspresi molekul human leukocyte antigen (HLA). dan Alzheimer (4). Dalam artikel berikut akan didiskusikan teknik kultur embryonic stem cell.Oktober 2008 . Ahmad Yani No. ICM memiliki beberapa sifat antara lain mampu melakukan pembelahan untuk proliferasi dan kapasitas untuk berdiferensiasi menjadi tipe sel lain (pluripotent) (5-10). Embryonic stem cell berasal dari embrio yang berada dalam stadium blastosis. Kondisi lingkungan normal disimulasikan dalam suatu media tumbuh yang mengandung bahan kimia. Beberapa bidang ilmu yang menggunakan kultur sel antara lain biologi seluler. Jakarta 13210. Di dalam blastosis terdapat beberapa sel yang letaknya mengumpul di satu sisi. dan embryonic stem cell (ESC). Penelitian di bidang medis banyak memfokuskan aplikasi stem cell untuk penyakit degeneratif. Kepentingan tersebut didasarkan untuk menemukan sumber jaringan baru sebagai usaha untuk memperbarui jaringan atau organ manusia yang rusak. PENDAHULUAN Saat ini penggunaan teknik kultur sel sudah demikian luasnya dalam dunia biologis maupun medis. Jl. jaringan. genetika. Pada kultur sel atau jaringan diusahakan sel dapat berproliferasi dan berdiferensiasi. Pulo Mas. Pada upaya peningkatan fungsional transplantasi ESC untuk penyakit degeneratif perlu diidentifikasi dan diminimalkan risiko yang mungkin timbul. Boenjamin Setiawan. namun sel-sel yang mengalami transformasi seperti yang dijumpai pada sel tumor atau kanker dapat menjadi sel yang dapat tumbuh dan berkembang (membelah atau memperbanyak diri) tanpa terkontrol serta mempunyai masa hidup yang lebih lama (1). Makin berkembangnya bidang bioteknologi menyebabkan kegiatan kultur sel menjadi ikut meluas. organ. dan komponen serum. Selsel yang akan ditumbuhkan dapat dikoleksi dari jaringan baik secara enzimatis maupun mekanis. sedangkan medium bebas serum digunakan dengan tujuan untuk meminimalkan pemakaian bahan-bahan dari hewan. jantung. Proses proliferasi menyangkut pertumbuhan sel sehingga pemahaman mengenai siklus pertumbuhan dan faktor yang berperan dalam proses pertumbuhan sangat diperlukan. Beberapa eksplan yang digunakan dalam kultur antara lain sel. Dewasa ini banyak penelitian yang mengkultur stem cell untuk mendapatkan sel-sel yang dapat diarahkan diferensiasinya (2. sehingga dibutuhkan pemahaman sifat-sifat sel (1). HLA akan dapat mengatasi permasalahan reaksi jaringan. dan produksi berbagai bahan biologis. Teknik kultur sel dan kultur jaringan memungkinkan kita mempelajari perilaku sel secara in vitro. hati. Kultur dengan tujuan mengarahkan menjadi sel neuron dapat dicapai dengan menggunakan growth factor. Puspitasari. Ferry Sandra Stem Cell Division.

dan suhu. Metode lain yang juga dapat digunakan untuk pengarahan EB menjadi sel neurogenik adalah dengan penambahan zat penginduksi seperti FGF2 (fibroblast growth factor) (15. CDK 165/vol.Oktober 2008 343 . Wnt3a (17. Medium Bebas Serum Faktor yang berperan dalam keberhasilan pertumbuhan sel secara in vitro antara lain lingkungan kultur. RA (retinoic acid). Selain itu ESC juga dikultur dalam medium bebas serum untuk diferensiasi neural (23. CNTF (ciliary neurotrophic factor) dan neurotrofin 3 (19).24).35 no. yang berlangsung melalui kompleks LIF-R/gp130 (LIF-reseptor. Oleh karena itu dikembangkanlah metode kultur dengan medium bebas serum. meneliti peranan microRNA (miRNA) pada diferensiasi sel progenitor neural menjadi sel neuron dan astrosit dengan melihat profil ekspresinya. penggunaan kombinasi BMP (bone morphogenetic protein) dan LIF dapat mendukung propagasi ESC. flow cytometry. Hal tersebut dapat ditunjukkan pada propagasi ESC mencit yang dapat dilakukan melalui kokultur dengan fibroblas embrio atau penambahan LIF (Leukemia Inhibitory Factor). endodermal. Sel feeder seringkali digunakan dengan tujuan untuk meningkatkan diferensiasi ESC menjadi sel neurogenik. Zat penginduksi tersebut ditambahkan ke dalam medium baik secara tunggal maupun kombinasi. Ekspresi miRNA dilihat dengan menggunakan northern blot dan flow cytometry.13). dan mesodermal. juga didukung dengan pengujian imunositokimia dan western blot. sehingga evaluasi dan penentuan faktor yang mempengaruhi sel-sel untuk berdiferensiasi menjadi neuron akan menjadi sulit. Pada beberapa studi dilaporkan bahwa penambahan zat penginduksi tersebut dapat dilakukan setelah didapatkan EB dan terbentuk neurosphere dengan tujuan untuk meningkatkan ekspresi sel neuron (21). Beberapa penelitian lain juga telah memanfaatkan medium bebas serum pada medium pengarahan ESC untuk mendapatkan sel prekursor neural. Pada propagasi ESC dikenal istilah terbentuknya embryoid body (EB). Di samping itu. Cara lainnya adalah dengan manipulasi genetik menggunakan kloning terapetik dan penggunaan ESC yang berasal dari hasil partenogenesis (4. Penambahan FGF2 pada medium CDM menyebabkan diameter neurosphere bertambah. BMP2. suplemen organik. FGF (16). dengan harapan akan didapatkan sel-sel neuron yang bebas kontaminasi produk hewan dan pertumbuhannya dapat dirunut secara akurat. kultur neural precursor cell (NPC) dapat tumbuh secara selektif dan berproliferasi pada medium bebas serum (22). mediator FGF2 berpengaruh pada pertumbuhan prekursor sel neuron (15). mengeliminasi gen-gen yang bertanggung jawab pada reaksi penolakan misalnya pada major histocompatibility complex (MHC) kelas I agar cocok untuk semua pasien. hormon. Medium yang dibutuhkan dalam kultur pada umumnya membutuhkan bahan-bahan tambahan yang sesuai untuk tipe sel tertentu.6/September . menggunakan CDM untuk mengkultur neurogenic embryoid bodies (NEB). Karakterisasi sel dilakukan dengan pengujian imunositokimia.20). Sebagai contoh. Bahan-bahan tambahan tersebut antara lain asam amino. medium. yang dikultur tanpa feeder layer ataupun serum (14). namun konsentrasi masing-masing komponen yang tedapat di dalam serum sering kali tidak dapat diketahui pasti(2). glikoprotein 130) (12. Kultur Pengarahan ESC menjadi Sel Neuron Propagasi ESC untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel tipe tertentu dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diregulasi oleh mediator pertumbuhan yang sesuai.TINJAUAN PUSTAKA reaktivitas host terhadap transplan. Komposisi medium dapat mempengaruhi arah pertumbuhan sel yang dikultur. Kondisi dan pengaturan lingkungan kultur terdiri atas substrat. antibiotik serta serum. Serum mengandung sejumlah bahan-bahan yang dibutuhkan yaitu sumber protein. dan growth factor. Penelitian-penelitian tersebut antara lain sebagai berikut: Bouhon dkk. Transfeksi miRNA dilakukan dengan menambahkan suatu reagen ke dalam cell line D3 yang ditumbuhkan dalam medium N2 bebas serum. Krichevsky dkk. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa NEB (neurogenic EB) tumbuh lebih cepat pada kultur dengan densitas sel tertentu. Salah satu metode untuk mengarahkan ESC menjadi tipe sel tertentu adalah dengan mengarahkan EB menjadi sel progenitor neuron dalam medium tanpa serum. Hasilnya menunjukkan bahwa miRNA berperan dalam diferensiasi sel menjadi sel progenitor neural (25).11). Medium tanpa serum diharapkan sebagai medium yang selektif terhadap sel prekursor neuron (15). BMP4 (15).18). Hal ini sering mempengaruhi proses analisis penelusuran dari mediator tertentu yang mempengaruhi terjadinya diferensiasi sel menjadi sel neuron. Penambahan zat penginduksi baik tunggal maupun kombinasi tersebut dimaksudkan untuk meningkatkan pertumbuhan selsel EB yang mengekspresikan faktor neurogenik (20). Shh (sonic hedgehog). sehingga FGF2 eksogen masih diperlukan (15). EB merupakan sekumpulan atau agregat sel yang pertumbuhannya dapat mengarah pada sel-sel ektodermal. garamgaraman. gas. Selain itu. glukosa. hormon dan growth factor. RT PCR untuk profil gen yang terekspresi. Ekspresi gen-gen dalam NEB tergolong heterogen. vitamin. Diferensiasi neuroektoderm dalam medium CDM (chemically defined medium) sangat dipengaruhi oleh densitas sel dalam plate.

Dev Biol 1995. 2003. Ateghang B. Embryonic stem cell-derived neuronally committed precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the lesioned adult mouse brain.24:1695–1706. Wiese S. Choi D. Development 2005. Halnes BP. Mol Biol Cell 2006.185:217-227. Kelley MW. Jee S. Chebath J.129:2649-61. Zhang P. Bernrauther C. J Cell Sci 1995. Dehay C. dan mikroskop elektron (27). J Cell Sci 2006.97:6126-31. Stem Cells 2006.19:252-64. Brain Res Bull 2005. Sirard C. Chandran S. Stem Cells 2006. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi sel-sel prekursor neural pada striatum mencit. Pembentukan teratoma berhubungan dengan kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pembentukan tumor (26).35 no.5:57-67. Neuron 2001. Tropepe V. Enhancement of oligodendrocyte differentiation from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. Dunn S. Gage FH. Physiol Rev 2002. Yanagisawa M. diet and behavior. Specific microRNAs modulate embryonic stem cell–derived neurogenesis. 15. Owensby JP. Pembuatan (inisiasi) kultur primer. Development 2002. Bain G. Tatko LM.23:817-27. Mak TW. 14. 5. 18.22:344-54. 344 CDK 165/vol. FASEB J 2005. Matahine T. Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan sebagai mediator pertumbuhan. Hasil menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga 17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cellderived neural aggregate). Wartenberg M. Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes. Murashov AK. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology and cell therapy. Qu Y. Kelly JF. 7. Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik. Gregg C. 21. Mol Cell Proteomics 2006. Stewart TJ. Isacson O. Johkura K. Med Vet Indones 2006. van der Kooy D. Fahrudin M. Developmental requirement of gp130 signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilakukan dengan uji imunohistokimia. Mammalian neural stem cells. Montcouquiol M. 27. Rathjen J. Yue dkk. 17. Yao M. Laeisz CS. Wobus AM.82:637-72. Hendricks WA.TINJAUAN PUSTAKA Dihne dkk. Mizuseki K. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Lonal P. Lee HJ. Hudson KM. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells: Enrichment of endodermal cells in the embryoid body. Annu Rev Neurosci 2006. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3 activation. 10. GDNF diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel neural. In vitro differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. 4.119:1043-52. Lang S.29:363-86. 16. Bilbaut G. Sonntag KC. faktor yang berperan dalam sistem kultur pengarahan dapat diketahui. Gassmann M. Dihne M. Krichevsky AM. Meth Mol Biol 2002. Crenshaw EB. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Physiol Rev 2005. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi regeneratif. Rossant J. Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron. Sirard C. FKH IPB. Embryonic stem cells express neural properties in vitro. 23. FKH IPB. 25.24:857–864. Regulation of cardiotrophin-1 expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive oxygen species. Yue F.168:342-357. Fletcher PL.30:65-78. Kawasaki H. 26. 9. Directed differentiation of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation of neuroectoderm population.6/September . Chan SL. Cui L. Samarut J.24:1458–1466. 20.132:565-78. Boediono A. Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur. Neural differentiation of mouse embryonic stem cells in chemically defined medium. Chalaris A. Megeney LA. DAFTAR PUSTAKA 1. Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang biomedis. Neuron 2001. Borris DJ. J Neurosci 1999. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. 6. Dengan demikian penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik.287:1433-38. FKH IPB. Renel M. Stem Cells 2006. Boheler KR.13:5429-34. Nesci A. Allen ND. western blot.17:2986-95. Carriere JF. Proc Natl Acad Sci USA 2000. 22. Pak ES. Weiss S. Savatier P. Science 2000. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with sertoli cells. Tropepe V.30:65-78.Oktober 2008 .108:3181-88. Puente LG. Hitoshi S. 19. Identification of candidate regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein affinity profiling. Sasai Y. karena juga menghasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor). Hitoshi S. Djuwita I. Selective neural induction from ESC by stromal cell derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson’s disease. Kato H. Fraichard A.10:31-38. Liu S. 3. Priosoeryanto BP. Mattson MP. SENA merupakan sel predominan prekursor neural. cytokine-independent growth. Chassande O. 2. Sauer H. Noncanonical Wnt signaling and neural polarity. Sel prekursor neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. Bouhon IA. 2003. Stem Cells 2005. Hagel C. Stem Cells 2004. Kitchens D. Duan W. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Biologi kultur jaringan. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Sierpinski PL. 12. Direct neural fate specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell stage through a default mechanism. Rathjen PD. Nakashima K. 11. 24. 13. and blockade of differentiation of embryonic stem cells. 8. 2003.68:62-75.85:635-78.

Setelah operasi kelemahan penderita membaik. Siloam Hospital. Hasil patologi menunjukkan suatu giant cell glioblastoma multiforme. semakin banyak. inion. membutuhkan tim bedah khusus. mapping negatif. terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke arah kanan. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi. penderita diobservasi selama 4 jam di ruang pemulihan. a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi. Diskusi Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit. Infiltrasi ini akan memblok saraf supraorbital dan oksipital. fentanyl 50 mg dan precedex 0. Oksigen diberikan melalui nasal canule. dan membutuhkan alat-alat khusus.0. Tidak ada kasus yang dikonversi ke general anesthesia. Delapan kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Bandung. semuanya berlangsung baik3. Ilustrasi kasus Laki-laki 21 tahun sadar penuh. dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan kontras . Penderita datang ke rumah sakit pagi hari. Pada saat operasi. CDK 165/vol. Bahkan saat ini sudah banyak dilakukan sebagai outpatient surgery2. kemudian dilakukan pemeriksaan MRI atau CT Scan. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop.000 dan pemasangan pin holder.LA PO R A N K A SUS Awake Craniotomy. Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang rendah. dengan nyeri kepala kronis. temporal sisi yang lain lalu kembali ke glabella. mapping negatif.6/September . kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh. tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh.tampak penyangatan pada massa yang padat. Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi). Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain mapping untuk menentukan batas-batas yang aman. Campuran ini disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella membentuk lingkaran ke arah temporal. a b c Gambar 1. Pada saat operasi. Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal. Wahyoepramono Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan. Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terhadap 3 kasus. Dari 550 kasus awake craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya.07 µg/kg/menit dan sejenisnya.05 . Indonesia Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent. Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi dengan ropivacaine 0. dengan pneumocephalus ringan pada bifrontal. mudah. semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. dan dihindari pada saat pengangkatan tumor. Lippo Karawaci. pemasangan artery line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman. dan murah. serta memberikan cakupan anestesi yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita. sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya. C) CT Scan post awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat. sehingga operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita.Oktober 2008 345 .5% 60 ml yang dicampur dengan epinefrin 1:200. hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi umum3. membutuhkan peralatan mahal. CT Scan pre dan postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1. Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang pada hari yang sama. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. Hal ini menunjukkan bahwa prosedur ini cukup aman. Ilustrasi kasus 1. dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy.35 no. Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intraaksial tanpa memperhatikan letaknya1. Setelah operasi selesai. Alternatif bagi Tumor Intra-aksial Eka J. Saat ini prosedur operasi ini dapat dilakukan dengan cara yang sederhana.

6/September . Julius July. Gugino LD. Setyowidi Nugroho. agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. dan instruksi selama operasi. Penderita yang tidak sadar penuh.LAPORAN KASUS Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor penderita. penderita harus nyaman dan mengikuti semua instruksi dengan baik4. Taylor MD. Aglio LS.35 no. Danks RA. J Neurosurg 1999. prosedur operasi. Bernstein M. EKG. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supratentorial. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical procedures. sesuai dengan kebutuhan. Aglio LS. Bali. tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi penderita yang tidak nyaman. 7:52-60 346 CDK 165/vol.Oktober 2008 .42:28-34 5. Awake Craniotomy: How we do it?. 4. Indonesia. agitasi dan memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. DAFTAR PUSTAKA 1. Dec 2004. Hal ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini. Kesimpulan Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intraaksial supratentorial. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. Can J Neurol Sci 2001.90:35-41 2. Mark Bernstein. Black PM. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak pada duramater yang sensitif seperti di fossa media. Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain. Gugino LD:. mulai dari penempatan posisi. Saat cortical mapping.28:120-124 3. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46 patients. Neurosurgery 1998. Beny A Wiryomartani. dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa posterior. Penderita harus bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah. Kahdar Wiriadisastra. dekat falx cerebri dan tentorium1-5. Penderita harus benar-benar memahami semua prosedur yang akan dilakukan. Bernstein M. Dipresentasikan di 11th ASEAN Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of ACNS/AASNS /WFNS. seperti pemeriksaan darah dan urin. Techniques in Neurosurgery 2001. banyaknya otot yang harus diinfiltrasi. Rogers M. foto thoraks. Patient tolerance of craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored conscious sedation. dan lain-lain.

Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah. Dalam budaya Jawa. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediatormediator kimia. Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test – post test control group design. Tes statistik yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov. berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet : (tinggi badan – 100) ± 10%]. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C1q dan/atau C3. Sudah mengalami kerokan minimal sebulan 2 kali. Pengobatan ini dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung.35 no. Februari .HASIL PENELITIAN Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis Pengobatan Tradisional Kerokan Didik Tamtomo Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret. penyakit keganasan. 347 . suhu 36-37°C (aksial). DM. Dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 dengan antibodi dan jalur alternatif yang tercetus oleh pengikatan C3 dengan polisakarida bakteri.Oktober 2008 jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C1 yang terdiri dari C1q. C1r dan C1s dan jalur alternatif dimulai dengan C35. Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat mengabaikan pengobatan ini. tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah aktivasi sistem komplemen tersebut. Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari. faal hemostasis normal (waktu pembekuan dan pendarahan normal). Bangsa Indonesia khususnya di Jawa mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. Jalur klasik tercetus oleh ikatan C1 dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6. tujuan khususnya mengukur kadar C1q dan C3. nyeri kepala2. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Komponenkomplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi kode C1 sampai C9 4. Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan suatu reaksi inflamasi. Solo. PENDAHULUAN Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif1. Penelitian dilakukan di Klinik Padma.6/September . tekanan darah 120/80-130/85. Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%. jenis kelamin perempuan. 19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol.April 2005. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan Randomized Pre Test . pegal linu. METODE Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2 CDK 165/vol. Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. gangguan kulit yang luas. t parametrik. kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan gejala masuk angin.Post test control group design. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan struktur jaringan3. Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C1q dan C3 antara kontrol dan perlakuan. usia 40 – 50 tahun. Masyarakat awam menggunakan istilah masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung. Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok. leher dan dada dengan pelicin minyak. salah satu yang penting adalah komplemen. batuk pilek. Tujuan umum penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. nadi 72 – 84/menit reguler. penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal kronis (tes faal ginjal normal). Sampel tidak menderita anemi. belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imunosupresan (kortikosteroid). Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher belakang.

Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. perlakuan dan kontrol. Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut al.HASIL PENELITIAN Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut7 Uji t Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0. merangsang fagositosis dan reaksi inflamasi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyembuhan tubuh melawan infeksi11.µa)_ n Z1-_/2 Z1-_ µo .765 Eg/ml. Mediator kimia berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. uji t dilakukan pada C3 sedangkan uji Mann Whitney dilakukan pada C1q. meningkatkan permeabilitas vaskuler.379 Eg/ml.Oktober 2008 . Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5.417 Eg/ml. Tindakan kerokan menghasilkan sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi terhadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun yang akan merangsang aktivasi C1q.073 mg/dl lebih besar daripada kontrol sebesar 4.073 mg/dl. maksimum 10 mg/dl. maksimum 8 mg/dl. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil melalui vena mediana cubiti.417 Eg/ml.32 mg/dl.655 mg/dl (Tabel 2). Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C1q dan C3. Aktivasi jalur klasik dimulai dari komponen C1q. C3 dengan Immunoturbidimetri HASIL Perubahan kadar C1q Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –4.600 Eg/ml. PEMBAHASAN Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang menimbulkan reaksi inflamasi8. dan tubuh tidak membuat antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek imun yang merangsang aktivasi komplemen C1q. kemotaksis. leukotrin. maksimum 0. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 1. Pemeriksaan kadar C1q pada perlakuan kerokan dan kontrol tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul C1q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi sebagai suatu komplek imun. Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38. dan deviasi standar 5. Metode pengujian C1q dengan Elisa. Kebanyakan ilmuwan selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi.6/September . Selanjutnya masingmasing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelompok. Pengambilan sampel dengan simple random sampling. Pada kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –1. maksimum 0.665 berarti kadar C1q pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. berarti kadar C3 pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna.665). infeksi dapat berikatan dengan jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen12.35 no. Bedasarkan hasil uji normalitas. vasodilatasi. dan deviasi standar 4. Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik.677 Eg/ml. Mediator-mediator kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin. rata-rata 0.989 Eg/ml. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C1q pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. mediator kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi tampaknya stereotip9. Uji Mann-Whitney Berdasar output diperoleh nilai p= 0. serotonin. sel B. mengaktifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat. prostaglandin dan komplemen.950. sel T yang melindungi tubuh terhadap benda asing. dan deviasi standar 0. dan deviasi standar 1.849 Eg/ml. rata-rata –0. Komplemen inflammatory cascade merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan respon innate immunity. Meskipun jejas dapat bermacammacam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda. Auto antibodi yang terjadi pada jaringan rusak. Aktivasi C3 melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman13. Ternyata debris pada orang yang sering kerokan berupa antigen. Pada kontrol ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah -9 mg/dl. C3 diproduksi oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen. Perubahan kadar C3 Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah –8 mg/dl. (tabel 4).21 mg/dl. ratarata –0.µa : Besar sampel yang dibutuhkan : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25. 348 CDK 165/vol.600 Eg/ml.677 Eg/ml (Tabel1).655 mg/dl. ratarata 0. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C3 pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. lebih besar daripada kontrol sebesar 0. fagositosis. Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji parametrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang berdistribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk data yang berdistribusi tidak normal). n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_ µ (µo . Sebenarnya terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat yang disebut komplemen10.

Dharmojono. Roitt IM.073 C3 kontrol 19 .Acute and Chronic Inflammation. Innate Immunity.21 0. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien. 52-59 Tabel 3. Sigal LH. Lichtman AH.2 1.07 4.21 -8 10 5. 2.32 18. 2004 : 4. Basic Mechanism and Clinical Consequences. Medical Immunology Lange 10th ed. akan naik secara dramatis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur13. Roitt IM. 7. Neal JW. Koosnadi S.6/September .000 -0.uk/03006252h.HASIL PENELITIAN Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah C3a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C3 sebagai indikator.1 T-Test -0. Activation and Regulation of the Complement System.00 355. Penghitungan Besar Sampel. bila teraktivasi C3 akan terurai menjadi C3a dan C3b. SARAN Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik. Bainton DF.32 -9 8 4. Grouping Variable: kasus CDK 165/vol. New York: McGraw-Hill Inc. Beek J.676804 Tabel 2. Abbas AK. Deskripsi perubahan kadar C3 C3 perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 . 3. Canova C. Male D.org/index.Jakarta:PT Gramedia.php. Immunology and Inflammation.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan. 2001: 22-31. Tabel 1.Cells and Tissues of the Immune System.651 .989 . 2005 11.1985:155-162. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. Ed. 9.07 P 0. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (2-tailed) Exact Sig. 1999: 50-86 5.)] 165. 243-246 13. cbcu. Uji t satu sisi C3 TWO SAMPLE T . 2002: 137-141. 5 dasar. Sig. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas Airlangga. Imunologi. Parslow TG. [2*(1-Tailed sig. In: Cellular and Molecular Immunology 2nd ed. Stites DP eds. Not Corrected for ties b. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C3 kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0. Dalam: Menghayati Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi.32 StDev 5. Notobroto HB. Jakarta: Trubus Agriwidya.00 Test Statisticsb C1q Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp. Board of Regent. Dalam: Tehnik Sampling dan Penghitungan Besar Sampel. Brostoff J.60021 -4. Ini menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk terjadinya reaksi inflamasi. Philadelphia: WB Saunders Co. In: Parslow TG. Francis K. Kumar V. Cermin Dunia Kedokt. Dalam: Akupuntur Klinik.950) (tabel 3).35 no. 2003: 19-37 10. Primary and Potent. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan. Pober JS.655 DAFTAR PUSTAKA 1. 1994. Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan tetapi pada derajat yang sangat rendah.2002: 42-47 4. Primitive.600 .Oktober 2008 349 . Didik GT.TEST AND CONFIDENCE INTERVAL Two sample T for C3 Kasus 1 2 N 19 19 Mean 0.htm. Available from: URL:http://www-ermm.665ª a. SIMPULAN Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan kadar C1q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen maupun C3 yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen.1994 : 22-24. Collins T. Deskripsi perubahan kadar C1q C1q perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 -.453 0. 6.New York: The McGraw-Hill Co. Surabaya: Airlangga University Press. 2005: 35 (1): 28-31. Gasque P.ac. 8. Edinbrugh: Mosby. Immunology 6th ed.org.417485 C1q kontrol 19 -. Ron Y.37868 -1.765 1. Available from: URL:http: //whyfiles.com. 2003 12.000 355.66 SEMean 1. In: Robbins Pathologic Basis of Disease 6th ed Philadelpia: WB Saunders Co. Baratawijaya KG. Cotran RS. 2001.849 .950 Tabel 4 Uji Mann-Whitney NPar Tests Ranks Kasus C1q perlakuan kontrol total N 19 19 38 Mean Rank 20.68 Sum of Ranks 386.

sedangkan tikus kontrol tidak diberi kesempatan untuk latihan fisik. Hasilnya menunjukkan bahwa tikus tua dengan latihan fisik sembuh lebih cepat secara bermakna dibanding tikus tua yang tidak latihan fisik. Ohio mengatakan bahwa banyak studi menemukan peningkatan petanda darah inflamasi hingga empat kali lipat yang dikaitkan dengan penuaan. Latihan fisik pada tikus tersebut setara dengan manusia berjalan cepat selama 30 menit sehari. Bowling Green. dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) yang lebih rendah secara bermakna pada tikus tua dengan latihan fisik. Selain memperbaiki kekuatan. Todd Keylock Ph. Juni 1. Keylock menemukan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha). dia menempatkan sejumlah tikus pada treadmill yang dimotorisasi selama 30 menit sebelum dan selama penyembuhan luka. Proses tersebut diulang 4 bulan kemudian. dan tingkat penutupan luka dinilai setelah 10 hari. Dermatology Times.BERITA TERKINI Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Menurut studi pada tikus yang dilakukan di Universitas Illionis dan yang telah dipublikasikan di the American Journal of Physiology: Regulatory. Integrative and Comparative Physiology. jumlah latihan fisik yang lebih banyak tidak akan menghasilkan manfaat yang lebih besar secara bermakna. Dr. Dr. 2008. dengan luka dinilai setelah 1. Sedangkan tikus yang lebih muda mempunyai tingkat inflamasi lebih rendah. 5-6 kali seminggu. Sebuah alat biopsi kulit digunakan untuk membuat 4 luka kulit full-thickness. Untuk mengontrol jumlah latihan fisik. Latihan fisik menyebabkan penurunan tingkat inflamasi tikus tua ke tingkat yang hampir sama dengan yang tampak pada tikus muda. Get moving! Exercise decreases inflammation. Dokter perlu mendorong pasien yang berusia lebih tua untuk latihan fisik secara teratur sebelum dan setelah pembedahan. Dia juga telah membuat hipotesis bahwa latihan fisik sedang dapat mempercepat penyembuhan luka melalui penurunan kadar sitokin proinflamasi yang dikaitkan dengan penuaan.6/September .Keylock percaya bahwa penemuan ini dapat diaplikasikan pada kondisi lain dengan tingkat inflamasi yang tinggi seperti diabetes dan obesitas. Keylock memperkirakan jumlah latihan fisik tersebut adalah jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan manfaat penyembuhan luka. facilitates wound healing. K. Dr. latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka dan menurunkan risiko terbentuknya jaringan parut. Dari hasil analisis luka.5 hari lebih cepat sedangkan waktu untuk 80% penutupan luka 51% lebih cepat pada tikus dengan latifan fisik. 3 dan 5 hari serta kadar sitokin diukur. Waktu untuk 20% penutupan luka adalah 2. (EKM) Referensi : Roehr B. Dan tingkat inflamasi yang rendah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang lebih cepat dan jaringan parut yang lebih sedikit pada mamalia. Keylock juga mengatakan bahwa manfaat latihan fisik pada penyembuhan luka terjadi pada awal proses hingga 6 hari pasca luka.35 no. 352 CDK 165/vol. Dr. dan penuaan tampaknya meningkatkan fase inflamasi penyembuhan luka.D dari Universitas Bowling Green State.Oktober 2008 . keratinocyte chemoattractant (KC). tonus otot dan densitas tulang serta menurunkan lemak tubuh. manfaat latihan fisik terhadap penyembuhan luka dikaitkan dengan penurunan inflamasi. apakah berlatih fisik atau tidak.

(MML) Daftar Pustaka: 1.6/September . Antioksidan enzimatik dan antioksidan eksogen Para ahli menyebutkan bahwa SOD dan antioksidan enzimatik lainnya (antioksidan endogen) bekerja sebagai antioksidan tahap awal. Germany. Dari Kelas Karoten misalnya betakaroten dan likopen. Astaxanthin ini yang memberikan warna merah muda pada hewan-hewan laut tersebut. atau di hewan laut seperti salmon segar.35 no. 3. diabetes. sedangkan vitamin atau antioksidan eksogen lain bekerja pada tahap akhir. Karotenoid tidak bisa disintesis oleh tubuh. Pada penyakitpenyakit yang ada kaitannya dengan gaya hidup seperti hipertensi. Cat – Catalase. ia bisa mencegah kelelahan mata. Pada pengguna astaxanthin. Kesimpulan: antiokidan enzimatik dan antioksidan eksogen memiliki tempat kerja yang berbeda-beda. Sebagai antioksidan. Beberapa penelitian kemudian ditingkatkan pada percobaan pada manusia. Pada beban kerja yang sangat membutuhkan penglihatan. Antioxidant pathways 1 Radikal bebas superoxide oleh SOD akan diubah menjadi H2O2 (Hidrogen peroxida).org/wiki/Astaxanthin 2. www://em. www.wikipedia.be CDK 165/vol. Antioxidant pathway 2 Ket. Antioxidants and their role in healthy nutrition. Sedangkan dari Kelas Xantofil misalnya Lutein dan Astaxanthin. mata akan fokus pada suatu obyek dengan jarak tertentu pada periode waktu lama sehinga akan menyebabkan kejang atau kelelahan otot yang dapat dideteksi dari uji akomodasi. memiliki kekuatan antioksidan yang jauh lebih poten dibandingkan antioksidan lain yang sudah dikenal seperti vitamin E dan C. Dan efek ini mulai bermakna di minggu ke-2. Kekuatan astaxanthin terletak pada potensinya dalam mencegah berbagai penyakit dan gangguan kesehatan lain. Astaxanthin bisa ditemukan di mikroalga yang hidup di perairan seluruh dunia mulai dari daerah tropis sampai padang salju Antartika.Oktober 2008 353 . O2 – Oxygen GSSH – Oxidate Glutathione.redlabs. Reactive Oxigen Species and Oxidative Stress. dan mempertajam penglihatan. Astaxanthin. astaxanthin bahkan lebih kuat dibandingkan vitamin E.1. 4. Astaxanthin memiliki efek antiinflamasi dengan menghambat sitokin dan chemokin. A Gb. Di kedokteran olahraga. astaxanthin bisa meningkatkan daya tahan otot dan untuk kesehatan kulit. Namun ada H2O2 yang tidak tertangkap oleh glutation peroxidase dan katalase. hasilnya keluhan eye fatigue menurun 54%. dan meningkatkan aliran darah dan antiinflamasi di mata. akan memberikan manfaat yang baik untuk kesehatan.2. O2· – Superoxide. dan bila keduanya cukup dimiliki oleh tubuh. astaxanthin juga berperan cukup besar. astaxanthin memiliki aktivitas menetralkan singlet oxygen dan peroksida lipid. Radikal bebas ini akan ditangkap oleh antioksidan eksogen (scavenger) dan diuraikan menjadi molekul yang netral. dan lobster. Wikipedia. lebar akomodasi akan meningkat pada semua obyek dekat dan jauh. Penelitian manfaat astaxanthin yang banyak dilakukan pada hewan percobaan menujukkan hasil positif. Astaxanthin memiliki mekanisme kerja memperbaiki akomodasi. katarak diabetik. gb. GSHPx – Glutathione Peroxidase. udang. Selanjutnya H2O2 oleh glutation peroxidase dan katalase diurai menjadi H2O (air).1) Gb. antioksidan dari golongan karotenoid Antioksidan golongan karotenoid berjumlah sekitar 732 jenis antioksidan.BERITA TERKINI Astaxanthin. sindrom metabolik atau infeksi lambung oleh Helicobacter pylori. yaitu Kelas Xantofil dan Kelas Karoten.2 : SOD – Superoxide dismutasis. (Gb. Ada dua kelas antioksidan dari kelompok karotenoid.OH· – Hydroxyl Radical. staxanthin merupakan karotenoid alami. Juli 2007. sehingga antioksidan jenis ini diperoleh dari asupan makanan. mencegah kerut. Dari sisi kesehatan mata. Studi di Jepang meneliti penggunaan astaxanthin 5 mg selama 4 minggu untuk eye fatigue (kelelahan mata) atau astenofia. Terapi dan Pencegahan Penyakit dengan Astaxanthin. H2O2 – Hydrogen Peroxide. Senyawa ini lebih kuat 550 kali dibandingkan vitamin E dan 40 kali lebih kuat dibandingkan beta karoten dalam mengikat singlet oksigen. H2O – Água. Farmacia. Rechkermmer. akan terurai menjadi OH· . Untuk menghambat peroksidasi lipid. GSH – Reduced Glutathione. Institute of Nutritional Physiology.

BERITA TERKINI Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Seiring dengan bertambahnya usia. Penilaian status neuropsikologi menggunakan alat khusus yaitu The Repeatable Battery yang digunakan untuk menilai IQ premorbid. Test Trail Making. kecuali IQ premorbid (p = 0. (skoringnya ≤ 5) dan juga dinilai gejala manianya dengan skor YMRS (Young Mania Rating Scale. S Sejumlah 75 pasien bipolar dan 42 kelompok kontrol sehat ikut serta dalam penelitian tersebut. kemunduran memori dan fungsi eksekutif pada pasien bipolar. dan dengan kemunduran fungsi eksekutif (p = 0.9 ± 2.2 ± 3. Skala III dari The Wechsler Adult Intelligence Scale III Letter-Number Sequencing Subtest. Ada hubungan bermakna antara kadar homosistein dan kemampuan verbal pasien (p = 0. Kadar homosistein rata-rata 1.org/ cgi/content/ abstract/159/10/1790 CDK 165/vol. http://ajp.8 µ M/L untuk kelompok kontrol (p = 0.org/cgi/reprint/ 162/ 7/1387-a Elevated Homocysteine Levels in Young Male Patients With Schizophrenia. 159:1790-1792. (IDS) Referensi: The Impact of Homocysteine Levels on Cognition in Euthymic Bipolar Patients: A Cross-Sectional Study J Clin Psychiatry 2008. http://ajp. Semua dinilai fungsi kognitifnya dengan mengacu pada kriteria DSM IV untuk gangguan bipolar dan kelompok kontrol sehatnya dengan beberapa skala yaitu: Skala dari Wechsler Adult Intelligence Scale. dan kemampuan verbal dan seberapa luas kapasitas memori pasien dan fungsi eksekutif.schizophrenia.35 no. telah dibuktikan adanya hubungan antara penurunan fungsi kognitif pasien skizofrenia dengan tingginya kadar homosistein dalam darah.002).6/September .030). Am J Psychiatry 2002. diamati dari tahun 2002 hingga 2006. jantung dan pembuluh darah perifer. bahkan baru-baru ini Journal of Clinical Psychiatry 2008.038). kecepatan. Kesimpulan : peningkatan kadar homosistein memberikan efek negatif pada proses verbal.psychiatryonline. Am J Psychiatry 162:1387-1388.32. Pasien gangguan bipolar yang ikut dalam penelitian tersebut.2 µM/L untuk pasien bipolar dan 8.068).036). Dan dari penelitian yang akhir-akhir ini dipublikasi berhubungan juga dengan penurunan fungsi kognitif pada pasien lansia. 69:899906. Peningkatan homosistein di dalam darah merupakan faktor risiko independen terjadinya aterosklerosis yang menyerang otak. eruan pentingnya fortifikasi asam folat pernah dilakukan oleh sebuah Lembaga The Framingham Offspring Study untuk menurunkan prevalensi rendahnya status asam folat yang sangat tinggi yaitu lebih dari 90% dan akan memberikan pengaruh terhadap terjadinya hiperhomosisteinemia ringan. (skoringnya ≤ 5). p =0.011) pada pasien. sebelumnya dinilai depresinya dengan skala HRS (Hamilton Rating Scale for Depression. dengan kemaknaan yang baik (Pillai Spur: F = 3. dengan kemunduran fungsi memori (p = 0.Oktober 2008 355 .psychiatryonline. kadar homosistein dapat meningkat secara progresif. edisi terbaru memuat hasil sebuah penelitian kecil tentang adanya hubungan penurunan fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan bipolar dengan peningkatan kadar homosistein.html The Significance of Homocysteine Levels in Schizophrenia . com/sznews/archives/ 002393. Di bidang penyakit jiwa. http://www. Kadar Homosistein plasma diukur dengan menggunakan kromatografi. performa kelompok bipolar lebih jelek dibandingkan kelompok sehat.

BERITA TERKINI Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Pengguna AINS nonselective (HR 1. 95% confidence interval [CI] 1.54 (2. diclofenac. 9.08-1.38. dan celecoxib (3.35 no. Studi ini berlangsung dari 1 Januari 1999 hingga 31 Desember 2004. 95% CI 1.2 tahun.95 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1.19 (adjusted HR 1.28. termasuk di dalamnya golongan coxib mempunyai hubungan dengan risiko stroke. Dilakukan studi terhadap 7 macam AINS yang paling sering digunakan.51 kejadian stroke per 1000 person years pada kelompok kontrol. telah diperlihatkan adanya hubungan antara obat antiinflamasi non steroid (AINS) COX-2 selective dengan peningkatan risiko kejadian tromboembolik. para peneliti menghitung crude and adjusted hazard ratios (HRs) of stroke for time-dependent current use of AINSs and individual AINSs dibandingkan dengan yang tidak pernah menggunakan AINS sama sekali.74-2. valdecoxib. Kesimpulan: studi ini ialah pada populasi umum. Hazard ratios (95% CIs) terhadap stroke iskemik adalah 1.98) untuk AINS COX-2 selective.72. 807 orang menderita stroke (460 stroke iskemik. 61. 95% CI 0.05-2.52-27. 5. dengan 989. Pada awal studi usia rata-rata para partisipan adalah 70.41. seperti : stroke iskemik.6]) lebih besar daripada 1. rofecoxib. maka para peneliti juga melakukan analisis yang serupa terhadap pengguna baru AINS. 74 stroke hemoragik.44) dan COX-2 selective (HR 2. penggunaan AINS nonselective naproxen (HR 2. Studi ini melibatkan 7636 orang yang tidak menderita stroke pada saat baseline (1991-1993) dan difollow-up terhadap insidens stroke hingga September 2004. 2.47 [0. 95% CI.95) mempunyai risiko terkena stroke yang lebih besar.06-1. 1.47-4.06 (adjusted HR 1. ibuprofen (1.75.00]). Risiko stroke tidak hanya terbatas pada penggunaan AINS COX-2 selective.73-3.79 [0. Studi hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan AINS dengan risiko stroke pada prospective.906 orang. perdarahan intraserebral.57]).97).2 tahun).74) berhubungan dengan risiko terkena stroke yang lebih besar. Pada individual AINSs.39.04-1. ibuprofen. nonselective. AINS digolongkan menjadi : COX-1 selective. Pengguna baru rofecoxib dan valdecoxib memiliki 6. Namun.28-5.63. 95% CI 1.59) kejadian stroke per 1000 person years secara berturut-turut.6/September .69) untuk penggunaan AINS nonselective dan 4.00-2. yaitu : celecoxib.72) dan AINS COX-2 selective rofecoxib (HR 3. dan 4354 perawatan di rumah sakit akibat stroke.06-9. naproxen. Dengan menggunakan Cox regression models.98) dan 6. Hazard ratios (95% CIs) untuk diklofenak (1.46 95% CI 1.Oktober 2008 . Pada uji klinik-uji klinik sebelumnya. dan perdarahan subaraknoid. dan indomethacin.91) pada pengguna valdecoxib. Parameter yang dinilai adalah perawatan di rumah sakit terhadap insiden kejadian serebrovaskular. dan 273 stroke yang tidak terspesifikasi). Selama 70.10. dan COX-2 selective. Studi ini melibatkan 336. Berdasarkan selektivitas terhadap COX. Terdapat 4. Semua data mengenai obat-obatan yang digunakan para partisipan berasal dari catatan farmasi.063 person-years of followup (rata-rata.15 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. Merupakan retrospective cohort study pada anggota Tennessee Medicaid yang berusia 50-84 tahun. Karena pengguna baru AINS kurang rentan terhadap bias. risiko terkena stroke lebih besar pada penggunaan AINS nonselective dan COX-2 selective. 95% CI 1.41-2. Kelompok kontrol pada studi ini terdiri dari orang-orang yang tidak pernah menggunakan AINS. namun tidak demikian halnya pada pengguna AINS COX-1 selective (HR 1. population-based Rotterdam Study. 95% CI 0. 1. 356 CDK 165/vol.68 (1.53) pada pengguna rofecoxib. Melibatkan anggota Medicaid yang tidak pernah menderita stroke dan penyakit serius lainnya pada saat sebelum studi ini dilakukan.60 [1. informasi profil keamanan AINS penghambat COX-2 (coxib) dan noncoxib terhadap kejadian serebrovaskular masih sangat terbatas. 95% CI 1.00 namun secara statistik tidak bermakna.48-7.22-2.3% wanita. Studi hubungan antara AINS nonaspirin dan penghambat COX-2 dengan risiko stroke bertujuan untuk menentukan apakah AINS tertentu. dan 5.826 person-years of followup.

07. Available from : http://stroke. Kesimpulan : .ahajournals. 95% CI 1. 39 : 2037.79-1. 168(11):1219-1224. dimana kedua AINS tersebut juga mempunyai hubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. In : Stroke. Roumie C.STR.18).50 8549v1 3.44). 37 : 1-6. et al. yaitu rofecoxib dan valdecoxib. namun tidak demikian halnya dengan celecoxib (OR = 1. 674 pasien yang terdaftar pada UK General Practice Research Database (GPRD). (VKS) Referensi : 1. Kesimpulan : Dari hasil studi ini dapat disimpulkan bahwa terdapat peningkatan risiko stroke dengan penggunaan 2 AINS golongan coxib. Hasilnya : Pengguna rofecoxib (OR = 1. 2008.BERITA TERKINI AINS lainnya tidak meningkatkan risiko insiden stroke secara bermakna. 95% CI 1.33-2. . In : Archives of Internal Medicine.Peningkatan risiko stroke iskemik dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan penghambat COX-2 tertentu. et al. Bagi pengguna rofecoxib dan etoricoxib. Odds ratios (ORs) terhadap hubungan antara stroke iskemik dengan penggunaan AINS COX-2 selective dihitung dengan menggunakan conditional logistic regression. Haag M. yang setidaknya pernah mendapatkan 1 macam AINS antara 1 Juni 2000-31 Oktober 2004. 358 CDK 165/vol.71.Oktober 2008 .107. 55207. Nonaspirin NSAIDs. Kelompok kontrol terdiri dari 11. Cyclooxygenase-2 Selective Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Risk of Ischemic Stroke : A Nested Case-Control Study. L. dan etoricoxib (OR = 2. Cyclooxygenase Selectivity of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Risk of Stroke.35 no.0000226642.org/ cgi/content/abstract/01.org/cgi/ content/ short/168/11/1219 2. Studi ini merupakan nested casecontrol study.38. D. and the Risk for Stroke. Cyclooxygenase 2 Inhibitors. Terdapat 3094 kasus stroke iskemik yang berhasil diidentifikasi. 95% CI 0. et al. Studi hubungan antara AINS COX-2 selective dengan risiko stroke iskemik bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penghambat COX-2 dengan risiko terkena stroke iskemik. Available from : http://archinte.94v1?ck=nck 3. In : Stroke.ahajournals. 2008. ORs cenderung meningkat dengan dosis harian yang lebih tinggi dan waktu pemakaian yang lebih panjang dan ORs juga meningkat pada pasien tanpa faktor risiko stroke. Andersohn F.859 orang. 2006.org/ cgi/content/abstract/STROKEAHA. Available from : http://stroke.ama-assn.6/September .13) berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik secara bermakna.105.AINS COX-2 selective berbeda potensialitasnya dalam menyebabkan kejadian serebrovaskular iskemik. yang melibatkan 469.

http: //www.045 unit/pertahun lebih cepat (p=0. dan diamati model regresinya.35 no. 191 pasien sama sekali tidak menggunakan obat yang memberikan efek antikolinergik. suatu penelitian kohort jangka panjang yang merekrut 870 orang tua dan demensia dengan follow-up evaluasi kurang dari 1 tahun. Hidrokhlorotiazid (HCT). Efek antikolinergik yang kuat sering terdapat pada obat-obat antiparkinson dan obat yang dapat dipakai untuk mengatasi overactive-bladder atau gangguan berkemih.0044). demikian penjelasan Dr. Maryland.8 tahun.6/September . selain itu juga disebutkan beberapa obat lain yang mempunyai efek antikolinergik di antaranya Warfarin. fungsi kognitif secara klinik diukur dengan 21 item pengukuran khusus menggunakan tes neuropsychological battery. Saat baseline dan evaluasi klinis. Furosemid.Oktober 2008 359 . penurunan fungsi kognitif setelah menggunakan obat tersebut rata-rata adalah 0.php?nu=AAN08L_ S51. serta Ranitidin meski efek antikolinegiknya lemah. (IDS) Referensi: http://www. yang dicocokkan dengan jenis kelamin. dan tidak ada yang menggunakan obat antikolinergik. Peneliti menyimpulkan bahwa terapi antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif. profesor di bidang Neurologi di Universitas Uniformed Services di Bethesda. Jack Tsao. Di brosur obat-obat tersebut. Selanjutnya perlu ada langkah-langkah serta upaya menilai potensi obat ini dalam menurunkan performa dari fungsi memori.nhs.BERITA TERKINI Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Sebuah hasil penelitian dipresentasikan dalam pertemuan American Academy of Neurology ke-60 tahun 2008 di Chicago baru-baru ini. Tetapi dibandingkan dengan kelompok referensi. usia serta nilai rata-rata penurunan fungsi kognitif setiap individu sebelum dan sesudah diterapi dengan obat antikolinergik. Pasien dibagi ke dalam kelompok dan kemudian didaftar.aspx?page=schizophrenia_ guidance CDK 165/vol. Amerika. Tsao melaporkan angka kejadian yang tidak bermakna baik pada kelompok yang sedang mendapatkan obat atau kelompok referensi. Hal ini merupakan problem yang potensial pada populasi besar. padahal secara in-vitro efek tersebut nyata ada. yang menjelaskan bahwa ternyata semua obat-obatan antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif pada orang tua. kebanyakan tidak disebutkan mempunyai efek antikolinergik. emuan ini sekaligus merupakan anjuran kepada dokter untuk lebih berhati-hati dalam meresepkan obat-obatan yang mungkin akan mempunyai efek tersebut. Perlu disampaikan bahwa semua peserta dalam penelitian ini awalnya mempunyai fungsi kognitif normal.001 Impaired Cognition in Normal Individuals Using Medications with Anti-cholinergic Activity Occurs Following Several Years. dengan mengacu pada data penelitian Rush Religious Orders Study. mhguidelines-leics.abstracts2view. Dr. 679 pasien mendapat obat yang ada efek antikolinergiknya. dicatat. T Setiap peserta diobservasi selama 7.uk/default.com/aan2008chicago/view.

27 dan –6. http://www. yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya.anesthesia. Setelah 6 minggu pascaoperasi.37).041) dan tidak bermakna secara statistik pada kelompok plasebo.BERITA TERKINI Piracetam untuk pasca operasi Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum. dan 48 pasien diberi plasebo. Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca operasi CABG dengan kontrol plasebo. skoring kombinasi menunjukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0. untuk menilai neuropsikologi pasien.thesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep.35 no. iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor penyebab delirium post operatif.34(9): 520-7 Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk factors.82(4): 1430-5. The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2007. pada 50 pasien diberikan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena. Romania. faktor psikis yang pernah dialami serta lamanya paparan anestesi. skala ansietas juga lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9. http://ats.15 %. terhadap 98 pasien yang akan menjalani operasi CABG. Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12 test neuropsikogi. (IDS) Referensi : Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas. 2006 Oct. dapat memberikan perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien. Tidak hanya secara keseluruhan saja yang bermakna. Piracetam diberikan sebelum operasi sampai 6 minggu setelah operasi. 5:11-20.6/September . selain itu juga dilakukan pengukuran skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI). penyakit serebrovaskular sebelumnya. Anas. dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien seperti usia lanjut. Ann Thorac Surg.org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430 360 CDK 165/vol. Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a randomized trial versus placebo. Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntungan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap efek hipoksi. menunjukkan bahwa Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG (coronary artery bypass grafting).ctsnetjournals.gr/ main/wpcontent/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20.Oktober 2008 . Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Piracetam selama 6 minggu pasca CABG. Insidennya sekitar 10 .pdf. Penelitian di Bagian Neurologi Universitas Targu-Mures. Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi.pathophysiology and management. Penelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memperpendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan.

6/September . Penggunaan obat antikolesterol statin. meskipun sejauh ini mekanisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya diketahui pasti. (IDS) Referensi: Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts.Oktober 2008 361 . dan tidak ditemukan adanya perubahan ekspresi NMDAR1. masih dibutuhkan pembuktian lebih lanjut. Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvastatin.35 no. dan sebagian efek simvastatin berhubungan dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak.39:1269 Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral Aneurysms in Rats. Stroke 2008. yang sepertinya menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas di arteri karotis. Aktivitas ini ada hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). Dikembangkan hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi dinding aneurisma. reseptor NMDA telah menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase. dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai efek sebagai neuroprotektor. ternyata telah diteliti mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas reseptor NMDA yang berlebihan. Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral. Hasil penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksitotoksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah lemak. Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA pada celah lemak. atau lebih dikenal sebagai celah lemak. Statin dapat menurunkan kolesterol. menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70% dan 54%. telah memuat hipotesis baru hasil penelitian bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf. Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan penghambat sintesis kolesterol statin. A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection. tidak hanya melalui hasil kultur saja. menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikutnya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya NMDA. sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat. Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol dalam sel saraf sampai 35% dan 13%.39:1276 CDK 165/vol.BERITA TERKINI Simvastatin sebagai neuroprotektor Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008. Stroke 2008. Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya kolesterol. Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1 dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan lemak membran sel sampai 42% dan 21%. Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus berlanjut. Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah lemak serta teknik Western blots.

Contohnya. Temuan ini mendukung peningkatan bukti-bukti yang mengindikasikan bahwa lemak trans alami hewani berbeda dibandingkan lemak trans hidrogenasi yang dihasilkan melalui proses industri.6/September . satu jangka pendek (3 minggu) dan satu jangka panjang (16 minggu) menggunakan model tikus untuk obesitas dan sindrom metaboliknya. Beberapa lemak trans alami tidak berbahaya dan nyatanya dapat bermanfaat. Hasilnya dipresentasikan baru-baru ini pada International Symposium on Chylomicrons in Disease. Peran kilomikron dipandang meningkat sebagai missing link kritis dalam pemahaman kondisi gangguan metabolik.35 no. Peneliti melibatkan 2 trial penggunaan asam vasenik. kandidat Ph. http://www. Mereka juga menunjukkan penurunan faktor-faktor kunci metabolik. Mereka juga mengindikasikan kemungkinan menggunakan diet asam vasenik untuk membantu menurunkan faktor-faktor risiko ini.ualberta.ca 362 CDK 165/vol.html. Peneliti di Universitas Alberta. termasuk temuan baru bahwa VA dapat secara langsung mempengaruhi usus halus. Life and Enviromental Sciences di Universitas Alberta. kolesterol LDL diturunkan sebesar 25% dan kadar trigliserid diturunkan lebih dari 50%. Hasil menunjukkan bahwa manfaat ini berkaitan dengan kemampuan asam vasenik menurunkan produksi partikel kilomikron lemak dan kolesterol yang dibentuk di usus halus setelah makan dan diproses cepat ke seluruh tubuh.Oktober 2008 .D dari Fakultas Agricultural. Flora Wang mengamati bahwa diet yang diperkaya asam vasenik (VA=Vaccenic Acid) trans. (NFA) Sumber : http://medicineworld. lemak hewan alami yang ditemukan pada produk harian susu dan daging sapi dapat menurunkan faktor risiko terkait penyakit jantung.BERITA TERKINI Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan Berlawanan dengan opini umum. Menurut Wang. tidak semua lemak bentuk trans jelek untuk tubuh Anda. diabetes dan obesitas. VA adalah lemak bentuk trans alami utama dalam produk susu dan daging sapi.org/cancer/lead/4-2008/natural-trans-fats-have-healthbenefits. kolesterol total diturunkan kira-kira 30%. hasil ini menunjukkan lebih jauh bukti pentingnya kontribusi kilomikron dalam faktor-faktor risiko berkaitan dengan gangguan metabolik. dalam jangka panjang. merupakan lebih dari 70% kandungan lemak trans alami produk-produk ini.

Karena orang-orang mempunyai kerentanan individual terhadap paparan ozon. Contohnya. EPA.org/ CDK 165/vol. Komite menguji penelitian berdasarkan kelompok populasi besar untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi ozon di udara mempengaruhi kematian. (NFA) Sumber : http://www8. Berdasarkan kaji ulang penelitian terbaru.Oktober 2008 363 . Sebagai tambahan. berkewajiban melakukan analisis biaya-manfaat sebagai tindakan penghematan lebih dari100 juta dolar per tahun. Hal ini menambah bukti cukup kuat bagi U. Komite menyimpulkan bahwa EPA tidak harus mengubah VSL karena bukti yang ada tidak cukup untuk menentukan bagaimana perubahan nilai dapat mengubah perbedaan harapan hidup dan status kesehatan. Penelitian terhadap paparan jangka pendek tidak meliputi semua kematian terkait ozon dan diperkirakan risiko kematian lebih besar dibandingkan jika berdiri sendiri. VSL didapatkan dari studi pada orang dewasa yang mengindikasi ”harga” yang bersedia mereka bayar (manfaat atau kenyamanan seseorang yang dihilangkan) untuk mengubah risiko kematian mereka pada periode tertentu. kematian berhubungan dengan paparan jangka pendek tidak terjadi sampai beberapa hari setelahnya atau dapat dikaitkan dengan paparan ganda jangka pendek. bukti kaitan antara paparan pada ozon jangka pendek (kurang dari 24 jam) dan kematian telah meningkat. Nilai keuangan dari perbaikan kesehatan didasarkan pada nilai kelompok pada saat menerima manfaat kesehatan. Penelitian lebih lanjut harus menggali bagaimana batasan individu dapat bervariasi dan berubah tergantung pada kelemahan seseorang. membuat EPA meminta laporan NCR. Baru-baru ini menggunakan hasil studi populasi untuk memperkirakan jumlah kematian prematur yang dapat dihindari oleh pengurangan ozon dengan berbagai pilihan kebijakan berbeda dan selanjutnya melakukan perhitungan biaya untuk menghindari kematian dengan menggunakan value of a statistical life (VSL).nationalacademies. mungkin konsentrasinya di bawah standar kesehatan publik saat ini. khususnya untuk menentukan batasan (konsentrasi ozon di bawah paparan yang tidak ada risiko kematian). dapat menyebabkan masalah penapasan dan efek kesehatan lain. demikian menurut sebuah laporan National Research Council.35 no.BERITA TERKINI Polusi ozon di udara dan kematian prematur Di sejumlah tempat.6/September . zon adalah komponen penting udara. seperti badan negara lainnya. kematian prematur tidak terbatas pada orang-orang yang memang akan meninggal. penelitian masa depan harus diarahkan pada apakah O paparan lebih dari 24 jam dan paparan jangka panjang (minggu atau tahunan) berhubungan dengan kematian. tidak semua akan mengalami risiko kematian jika konsentrasi ozon di udara berubah. komite tidak menolak ide penemuan ini dapat digunakan untuk penyesuaian di masa depan. tapi interpretasi bukti telah berubah.org/ http://medicineworld.S Enviromental Protection Agency (EPA) untuk memasukkan kematian berkaitan dengan ozon dalam hubungan analisis manfaat kesehatan bagi standar ozon masa depan. Namun demikian. komite mengamati bahwa kematian berhubungan dengan paparan ozon lebih cenderung pada individu dengan penyakit yang telah ada sebelumnya dan faktor-faktor lain yang meningkatkan kerentanannya. paparan jangka pendek kadar ozon saat ini tampaknya berkontribusi terhadap kematian bayi prematur. Namun demikian. Untuk lebih memahami semua hubungan yang mungkin antara ozon dan kematian. termasuk bagaimana paparan ozon dapat berdampak pada umur harapan hidup. Komite menyimpulkan bahwa jika ada batasan.

Calvo C. penurunan tekanan darah seringkali memerlukan 2 macam obat antihipertensi. Recordati. enalapril atau plasebo dengan terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril. Enalapril 20 mg. perusahaan farmasi Italia mengatakan sudah mendapatkan persetujuan untuk obat baru Zanitek (kombinasi lercanidipine dan enalapril) dari Perwakilan Obat-obatan Jerman. Kesimpulan: Terapi lercanidipine plus enalapril memiliki efek penurunan tekanan darah lebih besar dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril dengan toleransi baik oleh pasien. Puig JG. enalapril and their combination in the treatment of elderly hypertensive patients: placebo-controlled.Oktober 2008 . 370(9587). apalagi terapi hipertensi sangatlah fragile terhadap drug holiday (pasien lupa makan obat). terutama pada pasien usia lanjut. BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukt. 97–24. a new lercanidipine_based_product.RECORDATI: German approval received for Zanitek®. walaupun sudah tersedia fasilitas asuransi yang memadai dan obat-obat antihipertensi yang baik.35 no. J. Marketwire. departemen untuk obat-obatan dan produk medis). membandingkan pemberian lercanidipine. dengan sulitnya mengontrol tekanan darah pasien (dengan sulitnya mengatur pola hidup). Hypertension: uncontrolled and conquering the world. D Metode penilaian: Pemeriksaan tekanan darah di klinik dan Pemeriksaan tekanan darah dengan Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) 24 jam. Satu pasien yang menerima plasebo dan 1 pasien yang menerima terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril tidak melanjutkan penelitian karena efek samping.do?id=696332&k= 3.marketwire. randomized. LOTHAR (AmLodipino e LOsartana no Tratamento da Hipertensão ARterial) dan ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension). kepatuhan pasien dapat terjaga. Lercanidipine 10 mg plus enalapril 20 mg. Lercanidipine. tekanan darah dapat dikontrol lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan pemberian monoterapi dosis besar.BERITA TERKINI Lercanidipine plus Enalapril Di negara maju sekalipun pasien hipertensi akan makin banyak dari tahun ke tahun. crossover study with four ABPM. karena selain dapat menurunkan tekanan darah.http://www. Kini. 2. 2007. silang atas 75 pasien umur 60-85 tahun dengan rata-rata tekanan darah sistolik duduk di klinik: 160–179 mm Hg.Hypertens. Terapi kombinasi dengan dosis yang lebih kecil sangatlah penting. ari penelitian yang pernah dilakukan menggunakan 2 macam obat antihipertensi. Lancet 2007. atau Plasebo. penurunan tekanan darah lercanidipine plus enalapril lebih bermakna dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril. seperti ANDI (The Amlodipine in Diabetes Trial) . kontrol plasebo. Dosis terapi : Lercanidipine 10 mg. Hum. Hasil penelitian: Dalam penelitian ini.6/September . 364 CDK 165/vol. Penelitian tersamar ganda. Luurila O et al. (YYA) Referensi : 1.com/mw/release. Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Human Hypertension 2007. Obat antihipertensi kombinasi dalam 1 sediaan (fixed combination) akan memainkan peranan yang penting dalam pasar obat-obat antihipertensi. 21. Tetapi Lercanidipine belum mendapatkan persetujuan FDA.

69 Kelompok plasebo +11. P Hasil penelitian : Perubahan total rata-rata UPDRS adalah: Kelompok Coenzyme Q10 300 mg Perubahan total rata-rata UPDRS +8. terjadi gangguan degeneratif persarafan dengan gejala tremor. 2000. serta dosis optimal yang memberikan efek terapi terbaik. Shults CW. (PD. kelompok-paralel. • Pemberian Coenzyme Q10 pada pasien-pasien dalam kelompok ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik. Sebuah penelitian lanjutan dilakukan untuk mengetahui keamanan dan toleransi pasien PD baru terhadap pemberian Coenzyme Q10 dan meneliti kemampuan Coenzyme Q10 dalam mengurangi penurunan fungsional pada pasien-pasien tersebut. (Analisis primer). Passov D et al. Olanow CW. Di Amerika Serikat. atau Plasebo.09. Dalam penelitian ini juga diketahui bahwa Coenzyme Q10 hingga dosis 1200 mg sehari aman dan ditoleransi dengan baik oleh pasien.BERITA TERKINI Coenzyme Q10 untuk Parkinson Pada penyakit parkinson. tolerability and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients. Penelitian memperlihatkan penurunan kadar Coenzyme Q10 pada mitokondria yang telah diisolasi dari pasien dengan PD dan kadar serum Coenzyme Q10 pada pasien dengan parkinsonism lebih rendah dibandingkan dengan kadar Coenzyme Q10 pada pasien stroke.3. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. perbandingan antara kelompok terapi dengan dosis berbeda dengan kelompok plasebo. PD diderita kurang lebih 1% orang dengan usia di atas 65 tahun. • Coenzyme Q10 tampaknya dapat memperlambat gangguan fungsi pada PD. Selain itu pemberian Coenzyme Q10 pada tikus sebagai suplemen bermakna meningkatkan konsentrasi Coenzyme Q10 di mitokondria korteks serebral. enyebab PD tidak diketahui pasti. Beal MD. namun diperkirakan karena abnormalitas genetik dan pengaruh faktor lingkungan. 8. 4.22:123-144 3. Kesimpulan: • Didukung oleh penelitian-penelitian Coenzyme Q10 sebelumnya. Ann Rev Neurosci. Shults CW. 600 atau 1200 mg/hari.6/September . Oakes D.247(suppl 2):II3-II10. Penelitian bersifat multisenter. dan perbandingan antara kelompok dosis 1200 mg dengan kelompok plasebo adalah bermakna (p=0. Absorption.42:261-264 5. 1999. Penelitian mengenai mitokondria dilakukan karena adanya anggapan mengenai pengaruh 1-methyl-4-phenyl-1.Oktober 2008 365 . acak. Evidence of Slowing of the Functional Decline. Braak H. Neurology 1998. Pasien di follow up selama 16 minggu atau hingga pasien memerlukan terapi levodopa.2.82 Kelompok Coenzyme Q10 1200 mg +6. makin sedikit disabilitas. dan 800 mg/hari pada pasien dengan PD ditoleransi dengan baik dan meningkatkan kadar Coenzyme Q10 dalam plasma dengan bermakna. perlambatan gerakan (motorik).59:1541-50. 12 dan 16. J Neurol. 4. Disabilitas pada kelompok Coenzyme Q10 lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok plasebo.50:793-795 CDK 165/vol. baseline dan pada kedatangan pasien ke klinik pada bulan ke 1. 2002.81 Kelompok Coenzyme Q10 600 mg +10. Haas RH. Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease. Metode penilaian menggunakan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pada saat skrining. Untuk analisis sekunder. Ann Neurol. Shults CW. Pathoanatomy of Parkinson's disease.35 no. Coenzyme Q10 merupakan penerima elektron untuk kompeks I dan II dan juga merupakan antioksidan yang poten. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 sebagai suplemen akan mengurangi hilangnya dopamin dan akson dopaminergik striatum tikus. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. dan kekakuan otot. Disabilitas semakin rendah apabila dosis Coenzyme Q10 yang diberikan lebih tinggi. namun tetap perlu penelitian yang lebih besar untuk memberikan kepastian yang lebih jelas. (YYA) Referensi: 1.04).99 Tes untuk tren linier antara dosis dan perubahan skor total UPDRS rata-rata nilai p adalah 0. 2. disabilitas lebih sedikit dijumpai pada pasien yang diberi Coenzyme Q10. Penelitian memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 pada dosis 400.6tetrahydropyridine (MPTP) yang dapat menyebabkan parkinsonism melalui penghambatan kompleks I pada rantai transpor elektron mitokondria. yang memenuhi kriteria prositif penelitian ini. • Makin tinggi dosis Coenzyme Q10 yang diberikan. 600. Secara patologi terlihat penurunan neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta dan adanya badan Lewy di substansia nigra dan daerah ekstra nigra di otak. Arch Neurol. perbandingan dosis atas 80 pasien dengan PD baru yang tidak memerlukan terapi untuk disabilitasnya. 1997. Parkinson Disease). Kieburtz K et al in the Parkinson Study Group. Fontaine S et al. tersamar ganda. Terapi berupa pemberian secara acak Coenzyme Q10 dengan dosis 300. dibandingkan pasien yang diberi plasebo. Pengukuran dilakukan untuk menilai perubahan skor total UPDRS dari baseline hingga kunjungan pasien terakhir ke klinik.

Tetapi pada kelompok Citicoline secara bermakna menurun kemungkinan pemakaian kokainnya terbukti dari hasil test urine (p = 0.6/September . meskipun masih perlu dibuktikan lagi melalui penelitian yang berskala besar. tidak ada satupun yang memutuskan terapi karena tidak ada efek samping. Evaluasi kemajuan terapi melalui interview pasien langsung. dibandingkan dengan plasebo. Psychopharmacol. 27(5):498-502 366 CDK 165/vol. dan akhirnya pasien datang dengan penurunan fungsi kognitif. untuk skala depresi atau skala mania tidak ada perbedaan bermakna antara kedua kelompok. Pasien yang mendapat Citicoline merasa efeknya baik dan dapat ditoleransi. semua ini harus diupayakan berjalan bersama. Penggunaan kokain dinilai dengan skrining urine setiap hari. menilai skala depresi dengan Inventory of Depressive Symptomatology. 2007 . Citicoline mampu memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar neurotransmiter yang akan memperbaiki kognitif. Untuk itu sengaja diteliti efektivitas pemberiannya pada kasus ketergantungan kokain. penelitian ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode acak buta ganda untuk menilai pemakaian Citicoline pada 44 pasien rawat jalan ketergantungan kokain dengan riwayat mania atau hipomania. J. Pada keadaan kecanduan kokain dibutuhkan terapi yang dapat menstabilkan mood.35 no.BERITA TERKINI Citicoline untuk pasien pecandu kokain Gangguan bipolar atau kebanyakan gangguan psikiatri yang lain sering terjadi pada para pencandu obat-obatan. Setiap data dianalisis secara luas dan teliti. Citicoline bermakna secara statistik terutama sangat baik terhadap kemampuan verbal (p = 0.Oktober 2008 . dinilai gejala manianya dengan skala YMRS (Young Mania Rating Scale). selain itu juga dinilai kemampuan verbalnya dengan Rey Auditory Verbal Learning Test. Tujuan utama penelitian ini adalah untuk menilai fungsi memori pasien ketergantungan dan juga mengamati mood pasien dan efek ketergantungan kokain pada pasien.006). Para pemakai kokain sering mengalami gangguan bipolar. (IDS) Referensi: Randomized. Penelitian awal ini memperlihatkan bahwa Citicoline dapat memberikan perbaikan beberapa aspek akibat ketergantungan kokain dan perbaikan kognitif pasien.026). Placebo-Controlled Trial of Citicoline Add-On Therapy in Outpatients With Bipolar Disorder and Cocaine Dependence. memperbaiki fungsi kognitif serta mampu pula mengurangi pemakaian kokain. Clin. dan menurut penelitian terbaru Citicoline mampu memberikan efek tersebut.

Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal 2. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal. risiko meningitis bakterialis adalah 0.6.35 no. Papiledema PENATALAKSANAAN Saat kejang Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) . Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali.VI (n. dianjurkan ke rumah sakit.5 tahun.bola mata tidak dapat melirik ke lateral 3.3 – 0. pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP. untuk usia > 3 tahun. dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit. tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg. dilakukan untuk evaluasi penyebab demam.6/September . Jika yakin klinis bukan meningitis. Paresis n. Kejang demam tidak berulang dalam 24 jam. tidak lebih dari 5 kali sehari. Kejang lama > 15 menit b. rawat di ruang intensif.Oktober 2008 . Jika masih tetap kejang. untuk anak dengan berat badan < 10 kg. yaitu : Kejang demam yang berlangsung singkat. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.bb iv diberikan dalam waktu 3 – 5 menit. Pencitraan seperti foto X ray.bb.bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% . 3 – 4 kali sehari.P RA K T IS KEJANG DEMAM DEFINISI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. Kejang demam dibagi atas 2 jeins: 1. berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg. yaitu : Kejang dengan salah satu ciri berikut : a. jika berat badan > 10 kg.abdusens) . Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang demam 2. untuk usia < 3 tahun dan 7. CT scan atau MRI kepala hanya dilakukan jika ada : 1. Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. Kejang fokal atau parsial satu sisi. tidak perlu dilakukan. Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin.6% .bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal.5 mg/kg. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik. KLINIS : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan .bb/kali diberikan 4 kali sehari. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi . Atau diazepam per rektal 5 mg. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) .5 mg/kg. tanpa gerakan fokal. kemudian kejang saat demam. tidak termasuk dalam kejang demam. Atau diazepam per rektal 5 mg. dan 10 mg.5 mg/kg. atau keadaan lain.5 mg. begitu pula diazepam rektal 0. Pemberian obat saat demam Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0..3 – 0. atau kejang umum didahului kejang parsial c. Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti. maka pada: 1.bb setiap 8 jam pada suhu > 38.7 %.3 mg/kg. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.60 % kasus. Jika masih belum berhenti. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam. Di rumahsakit : Diberikan diazepam intravena 0. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis) 2. dosis maksimal 20 mg. Bayi > 18 bulan tidak rutin 368 CDK 165/vol. < 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3.5ºC. misalnya pemeriksaan darah perifer. elektrolit dan gula darah. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti.

Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis Diberikan jika: 1. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. jangan masukkan apapun ke dalam mulut. Memberitahukan cara penanganan kejang 3. Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung ≥ 5 menit. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%– 49%. Lama pengobatan : Diberikan selama 1 tahun bebas kejang. Kejang lama > 15 menit 2. 4. 3. Terjadi pada bayi < 12 bulan 3. Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% – 6%. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. atau fenobarbital 3-4 mg/kg. Kejang demam ≥ 4 kali/tahun Jenis obat : Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg.).Oktober 2008 369 . tetapi harus diingat risiko efek samping obat Jika anak kejang. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. 2006. fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% . Kejang fokal Dipertimbangkan jika : 1. Risiko berulang Faktor risiko berulangnya kejang demam : 1.35 no. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang). 2.50% kasus. Cepatnya kejang setelah demam Jika semua faktor risiko ada . Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. Kendorkan pakaian yang ketat. (BRW) Disarikan dari : Pusponegoro HD. Fenobarbital.6/September . hidrosefalus. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. 7. posisikan anak telentang dengan kepala miring. EDUKASI PADA ORANGTUA Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan. Kejang demam kompleks 3. biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam. Suhu rendah saat kejang demam 4.39% kasus. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis. Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun. Jika tidak sadar. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam 2. cerebral palsy.PR A K T I S Hati –hati dengan efek samping ataksia. Tetap tenang dan tidak panik 2. lakukan hal berikut : 1. Pemberian obat pencegahan memang efektif. CDK 165/vol. (eds. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. UKK Neurologi IDAI. Berikan diazepam per rektal. Usia < 12 bulan 3. Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain: 1. misalnya paresis Todd. terutama sekitar leher 3. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. retardasi mental. iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% . Ukur suhu tubuh. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. Widodo DP. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2. Walaupun ada risiko lidah tergigit. risiko berulang 80%. Risiko epilepsi Faktor risiko epilepsi adalah jika ada : 1.bb/hari dibagi 2-3 dosis. Tetap bersama anak selama kejang 6. Ismael S. PROGNOSIS Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. jika tidak ada hanya 10-15%.

trombositopeni. tidak mau minum obat. 2 supositoria. Selain itu ibuprofen merupakan salah satu analgesik antipiretik golongan AINS yang aman digunakan pada anak-anak. gejala nyeri ringan sampai sedang pada rematik tulang. 1 supositoria. 2 supositoria. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ibuprofen supositoria dengan ibuprofen oral dalam kemampuan penurunan suhu tubuh dan durasi kerja. antipiretik (menurunkan demam). 2007. maka pengobatan dapat lebih tepat. nyeri juga merupakan salah satu gejala peradangan. Module 6 Pain Management : Pediatric Pain Management. Available from : http://en. penyempitan bronkus. Oleh karena itu. jarang menimbulkan efek samping. serta terkilir. In : Paediatrica Indonesiana. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang : . 2 supositoria.wikipedia. Anak-anak yang sedang sakit. sendi dan non sendi.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. .wikipedia. 2007.Oktober 2008 . konstipasi dan nyeri lambung. . obat yang diberikan dimuntahkan kembali atau memang tidak bisa menerima asupan peroral (misalnya muntahmuntah). • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang. nyeri setelah operasi. AINS (Antiinflamasi Non Steroid) merupakan obat antiradang yang juga berkhasiat antipiretik dan analgesik sehingga dapat mengatasi kedua hal tersebut. misalnya ibuprofen mempunyai efek antipiretik dan analgesik yang lebih besar dibandingkan efek antiinflamasinya.org 2. muntah. atau seperti yang terdapat pada komponen dinding sel bakteri gram negatif (LPS atau lipopolisakarida) akan memacu pelepasan prostaglandin (PGE2) berlebihan di hipotalamus yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh.org/wiki/Pain 3. Handayani S et al. 2005. No.Anak usia 3-7 tahun : 3-4 kali sehari. Pengobatan demam dan rasa nyeri dapat dilakukan dengan memberikan terapi untuk mengatasi gejala (simptomatik) maupun penyebabnya (kausatif).6/September . In : American Medical Association . Available from : http://www. diare. IBUFENZ® merupakan produk yang mengandung ibuprofen dan tersedia dalam bentuk supositoria sehingga memudahkan pemberian baik pada anakanak maupun dewasa dengan gejala demam dan nyeri. nyeri kepala. Pemberian secara supositoria dapat menghindari masalah tersebut dan obat dapat bekerja secara maksimal.Dewasa : 3-4 kali sehari. The efficacy of suppository versus oral ibuprofen for reducing fever in children. 9-10.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat secara bermakna dengan ibuprofen supositoria dibandingkan dengan ibuprofen oral. 1 supositoria. Vol. ® Solusi tepat untuk mengatasi demam dan nyeri Setiap obat yang termasuk dalam golongan AINS mempunyai karakteristik yang berbeda. p: 211-216. (VKS) Referensi : 1. Jika diberikan sesuai dengan dosis yang dianjurkan. 45. dan antiinflamasi / antiradang (meredakan peradangan). Kedua keluhan tersebut adalah suatu gejala proses peradangan yang merupakan tanda awal penyakit yang penyebabnya dapat bermacam-macam. 2007. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah : gangguan saluran cerna termasuk mual.id • Menurunkan demam pada anakanak. IBUFENZ® diindikasikan untuk : Dosis dan cara pemberian IBUFENZ® : • Menurunkan demam pada anak-anak . .INFO PRODUK IBUFENZ Demam dan rasa nyeri merupakan keluhan yang umum dan sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Available from : http://www. 370 CDK 165/vol. Pada umumnya.Anak usia 3-7 tahun: 3-4 kali sehari. Selain demam. American Medical Association. Fever. 4.or. yang tidak mampu menerima asupan secara peroral. ruam kulit. Bahkan. Pain and nociception.35 no. secara klinis ibuprofen diindikasikan untuk antipiretik dan analgesik. Nyeri adalah suatu perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan terjadinya kerusakan jaringan atau adanya potensi terjadinya kerusakan jaringan (IASP). biasanya sering menangis. AINS mempunyai 3 khasiat utama yaitu analgesik (menghilangkan rasa nyeri). antara lain sakit gigi atau nyeri pada pencabutan gigi. Dengan diketahuinya mekanisme terjadinya demam dan rasa nyeri.idai. Peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali oleh pelepasan suatu zat pirogen endogen atau sitokin seperti interleukin 1.

namun juga bisa menjadi lawan. Dwi Wastoro. pertusis. memperbaiki kualitas dan meningkatkan kompetensinya agar tidak tertinggal dari dokter asing. Jumlah ini kata Prof. Disebutkan bahwa antitusif dan obat batuk OTC tidak efektif dan tidak dianjurkan karena penyebab batuk dipengaruhi oleh berbagai faktor. PUVA. Menurut beliau dalam kata sambutannya. Masuknya mukus tersebut meningkatkan inflamasi bronkus dan menyebabkan episode asma pada malam hari. karena hasil surveilans pencatatan dan pelaporan menunjukkan bahwa penyakit infeksi masih mendominasi. Harapannya yaitu agar masyarakat Indonesia semakin sadar akan bahaya penyakit infeksi. Reflek batuk sangat penting karena tanpa reflek batuk akan terjadi aspirasi dan menjadi masalah serius. Neurology dan Pediatric Imaging. Boediman. pertemuan KONIKA kali ini agak berbeda dengan kegiatan KONIKA tahun-tahun sebelumnya. perhatian terhadap masalah kesehatan anak tidak boleh diabaikan. Growth and Development. Kategori ke dua yaitu mengikuti seminar atau kongres. para dokter terutama dokter anak mempunyai kewajiban mengumpulkan Satuan Angka Kredit (SAK) dengan kategori yang berbeda-beda. Topik lain yang dibahas adalah Rhinitis-Asthma Connection oleh Zakiudin Munasir. sebagian besar dokter spesialis anak. Sumbatan hidung menyebabkan penderita bernafas melalui mulut. dilakukan acara pelantikan 95 orang dokter spesialis anak (SpA) sebagai konsultan kesehatan anak.Oktober 2008 . Siti Fadilah Supari SpJP dalam sambutannya yang dibacakan oleh Direktur Bina Kesehatan Anak Departemen Kesehatan RI dr. Tindakan bernafas melalui mulut akan memasukkan udara tanpa melalui tahap penyaringan atas komponen alergen atau partikel penyebab iritan seperti jika bernafas melalui hidung. yang terbagi dalam 14 sub bidang ilmu. selain itu udara yang masuk tidak melewati proses penghangatan. (MML) 372 CDK 165/vol. Pemberian seng 20 mg perhari selama 10-14 hari. Para dokter anak di Indonesia tetap wajib memperdalam ilmu. Endocrinology.6/September . I. Topik Respirologi disampaikan oleh 3 pembicara dengan tema Chronic Recurrent Cough Management. Adi Suardi dan terakhir Cough Management oleh dr. Tema KONIKA kali ini adalah “meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Anak Indonesia”. Oliver Fontaine dari Switzerland menyampaikan presentasinya tentang New Recomendations on the Management of Diarrhoea. dan baru di KONIKA kali ini diadakan CPD. Fatmi Sulani DTM&H Msi pada Plenary Session 1 di hari pertama. Nutrition and Metabolic Diseases. judul ke dua Diagnostic Approach oleh dr. Mukus dari kavitas nasal akan masuk melalui hidung bagian belakang ke tuba bronkial. Terapi nonfarmakologi ditujukan untuk menguatkan barier mukosa. Kategori pertama yaitu kategori CPD (Continuous Professional Development) yang merupakan kategori paling tinggi. mencegah dan memperbaiki kerusakan mukosa saluran nafas dan akhirnya mengurangi penggunaan medikamentosa. dengan kata lain batuk bisa menjadi teman. salah satunya dengan optimalisasi peran posyandu dan puskesmas untuk mengatasi berbagai masalah penyakit anak. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia mencatat ada 2. Gastrohepatology. tapi juga harus menjadi penggerak masyarakat terutama untuk meningkatkan derajat kesehatan anak. Bambang sangat tidak sebanding dengan jumlah anak di Indonesia yang mencapai 43% dari total jumlah penduduk. Dikemukakan bahwa batuk bisa merupakan tanda fisiologis ataupun tanda patologis. TBC dll merupakan batuk yang harus diatasi. kategori ke tiga adalah mengajar di institusi. Surabaya 5-9 Juli 2008 Saat acara Welcome Reception Gala Dinner menjelang digelarnya KONIKA. Jumlah peserta yang hadir pada simposium KONIKA ke 14 ini sebanyak 2750 peserta. Hal lain yang disampaikan yaitu algoritma diagnostik batuk kronik pada anak. Pemerintah juga wajib memperbaiki sarana dan pelayanan kesehatan anak. Terapi dehidrasi yaitu dengan ORS solution (atau cairan elektrolit intravena untuk dehidrasi berat). Dengan diberlakukannya UU Praktek Kedokteran. (WHO 2004). Panitia KONIKA diketuai oleh Prof. selebihnya adalah dokter umum. dan penanganan batuk dengan pemberian nutrisi. Judul pertama adalah Cough Pathophysiology oleh dr. Bambang Permono SpA(K). CPD ini hanya boleh diikuti oleh peserta dokter spesialis anak dengan pilihan topik Perinatology. Penggunaan antibiotik hanya untuk diare disebabkan kolera atau diare dengan darah dan tidak membaik dengan obat antidiare.400 dokter spesialis anak di seluruh Indonesia. Selanjutnya pencegahan batuk diutamakan dengan menghindari alergen. yaitu dengan diadakannya CPD. Menteri Kesehatan RI Dr. terutama saat tidur. antioksidan dan medikamentosa. Keadaan ini memicu terjadinya hipereaktivitas bronkus dan timbul gejala asma. namun batuk karena infeksi. dan kategori ke empat yaitu belajar mandiri.35 no.LAPORAN KHUSUS Simposium KONIKA ke 14 Simposium KONIKA ke 14 yang diadakan di hotel Shangri-la Surabaya selama 4 hari ini merupakan kelanjutan dari The Asian Congress of Pediatric Infectious Diseases (ACPID) yang juga diadakan di Surabaya namun berlangsung di hotel berbeda yaitu di JW Marriott. Dengan keterbatasan sumber daya manusia ini. medikamentosa dan terapi nonfarmakologi. mengatakan bahwa dokter anak bukan hanya bertugas mengobati penyakit. Untuk Plenary session. Mereka berasal dari seluruh Fakultas Kedokteran (FK) di Indonesia.

Seperti biasanya. pabrik farmasi juga ikut meramaikan pertemuan ilmiah ini dengan memamerkan produk unggulan mereka.LAPORAN KHUSUS PIT FARMAKOLOGI dan TERAPI Hotel Millennium. ASA merupakan salah satu golongan NSAID.Oktober 2008 373 . Efek nikotin adalah menekan insulin sehingga dapat meningkatkan risiko diabetes melitus. Pada rokok. 3. dari beberapa dosis aspirin (ASA) yang diuji ternyata dosis 75-150 mg yang paling efektif menurunkan risiko CVD. Stroke) sering menggunakan aspirin. perokok pria lebih banyak dibanding wanita. Universitas Indonesia. oleh karena itu terdapat risiko gangguan saluran cerna. nikotin dapat melepaskan dopamin sehingga dapat menimbulkan perasaan tenang dan nyaman. termasuk PT Kalbe Farma . Burden of smoking and nicotine addiction oleh Prof. tuberkulosis.3 miliar orang . 2. Alasan resistensi ini ada beberapa hal. salah satunya karena perubahan genetik. terdapat zat nikotin dan zat kimia lainnya. Topik yang menarik: 1. Arini Setiawati Jumlah perokok di seluruh dunia 1. Sekarang uji klinik menunjukkan bahwa beta bloker dapat membantu pasien gagal jantung. Adanya ASA yang diformulasi salut enterik dapat menurunkan insiden efek samping saluran cerna karena dengan selaput enterik berarti obat akan pecah di usus. bukan di lambung.35 no. Fakultas Kedokteran. Adanya resistensi aspirin juga perlu diperhatikan dalam pengobatan ASA. 2 kali sehari dan selanjutnya adalah 1 mg. terapi ketergantungan narkotika.6/September . lalu 0. Para pembicara adalah para pakar di bidangnya seperti: Prof. Di setiap negara pasti terdapat perokok yang sering mengalami penyakit PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) maupun gangguan jantung. P Metode ini dilakukan untuk mengurangi efek samping. namun yang digunakan adalah beta bloker kardioselektif seperti carvedilol dan bisoprolol. Beta blocker in Chronic Heart Failure oleh: dr. Varenicline adalah salah satu pengobatan yang dapat diterapkan pada pasien yang ingin berhenti merokok. juga disebutkan penggunaan Clopidogrel yang dinyatakan rendah efek sampingnya. 1 kali sehari. diabetes. Hanafi Trisnohadi. Sampai saat ini belum pernah dipublikasikan mengenai ada/tidaknya toleransi (semakin lama digunakan. dapat juga karena penggunaan kombinasi dengan obat NSAID lain. Selain itu. hipertensi. dosis perlu ditambah) terhadap ASA. bahaya merokok dan terapi yang dapat digunakan oleh pasien yang ingin berhenti merokok. Arini Setiawati dan Prof. Pengobatan ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode titrasi yaitu pertama kali digunakan 0. Oleh karena itulah.5 mg. 1 kali sehari. Keberhasilan pengobatan ini juga didukung dengan pemberian motivasi pada orang yang ingin berhenti merokok. orang yang merokok merasa ingin kembali merokok. Arieska Ann Sunarta (RS Harapan Kita) Seperti telah diketahui bersama. Hanafi Trisnohadi dan Resistensi Aspirin oleh: Prof. Jumlah peserta sekitar 300 dokter maupun farmasis. (CTA) CDK 165/vol. Arini Setiawati Pasien dengan risiko tinggi CVD (Cerebrovascular Disease. dahulu beta bloker dikontraindikasikan pada pasien gagal jantung. Jakarta 18-19 Juli 2008 ada tanggal 18-19 Juli 2008 telah diadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Farmakologi dan Terapi (The 8th Annual Scientific Meeting on Pharmacology & Therapy) yang diadakan oleh Departemen Farmakologi dan Terapi. Menaldi Rasmin dan Varenicline: a breakthrough in smoking cessation management oleh: Prof. Low dose Aspirin for Prevention of CV Events oleh: Prof. Dalam sesi ini.5 mg. Acara yang berlangsung selama 2 hari ini cukup padat dengan topik bahasan menarik dan praktis yaitu: mengenai penyakit dan terapi pengobatan yang umum di masyarakat seperti : osteoartritis.

Diskusi seru pun terjadi. Dr Ali memperkenalkan gelar-gelar tertentu kepada beberapa hormon seperti : Hormon Tiroid Estrogen Progesteron Testosteron DHEA Melatonin Human Growth Hormone (HGH) Cortisol Gelar The metabolic Hormone The primary Female Hormone The Hormone of Pregnancy The Hormon of Desire Immune System Booster Hormone The Sleep Hormone In Childhood = Growth Hormone In Adult = Healing Hormone The Stress Hormone Post Partum Depression Sesudah makan siang. Dr Ali kemudian menjelaskan bahwa mereka yang disebutkan itu.dari workshop ini dipaparkan contoh-contoh kasus yang pernah ditangani oleh Dr Ali. Wajah puas nampak dari para peserta dokterdokter anti aging medicine. para peserta dikejutkan dengan pertanyaan menantang dari dr Ali. menderita apa yang disebut dengan Post Partum Depression.35 no.LAPORAN KHUSUS Workshop Bio-Identical Hormone Replacement Therapy Jakarta 10 Agustus 2008 Acara workshop yang dihadiri oleh sekitar 50-an dokter praktisi Anti-aging Medicine berlangsung dengan baik. informasi ini hanya diulas sekilas. Lampu-lampu dalam ruangan ini nyala dengan baik. hingga tak terasa workshop yang steril dari sponsor produk manapun ini sudah harus berakhir. Ali. analogi sang dokter. misalnya saat Hari Kemerdekaan? Tentunya semuanya akan kacau balau. Bagi para peserta workshop yang sebagian besar adalah mereka yang sedang menempuh pendikan Master (S2) Anti Aging Medicine. kekurangan level hormon dalam tubuh manusia bisa menyebabkan gangguan yang berarti baik pada wanita maupun pria. Penyebutan Hormon berdasarkan cara kerja Agar lebih mudah mengingat. Dengan adanya suplemen hormon dari luar tubuh. Suasana makin hangat. juga diselenggarakan di Surabaya (12 Agustus) dan Bali (14 Agustus). Bio-Identical Hormone berarti bahwa hormon tersebut susunan atom-atomnya sama persis dengan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia. Sayangnya. tiroid ataupun kelenjar adrenal). masih menurut dr Ali. S. meja ditutup dengan taplak yang rapi. Berbicara mengenai suplementasi. Hal ini disambut dengan antusias oleh para peserta yang sebagian besar sudah berpraktek dan menerapkan anti aging medicine. ketika dokter pendiri Organisasi Anti-aging Medicine di India ini memaparkan mengenai Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (BHRT). layaknya seorang petugas pembersih ruangan ini. karena waktu sudah menunjukkan pukul 5 sore.Oktober 2008 . Marie Osmond and Andrea Yates) have in common?". ngambek atau ambil cuti. Bio-identical Hormone. Akibatnya para dokter menangani gejala sindroma tersebut dengan pelbagai obat-obat depresi/anti stress. saat itu belum banyak yang mengetahui bahwa sindrom tersebut bisa diatasi dengan Bio-Identical Hormone Replacement Therapy. Proses cuti pelayan tersebutlah yang disebut dengan proses aging. tentu kondisi/penyakit yang umumnya dialami oleh mereka yang sudah lanjut usia. "What do these ladies (Princess Diana. tidak akan dialami lagi. Untunglah. Penurunan kadar hormon-lah yang menyebabkan gangguan pada usia lanjut. menurut Dr Ali. pasti sudah sering mendengar hal ini. Begitu serunya diskusi yang terjadi. (ETN) 374 CDK 165/vol. Broke Shields. Kerjasama dengan A4M Workshop sehari ini yang dilaksanakan atas kerjasama American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M). Houston. sang pelayan yang mengatur hal ini.6/September . Hormon. Beberapa di antaranya adalah: Pada wanita : Pada pria : Contoh-contoh kasus Pada sesi terakhir – dan merupakan inti . Ternyata sebaliknya. Texas. Mohamed MD dari The Clinic for Graceful Aging. Bagaimana kalau suatu saat. memulai presentasinya dengan bercerita sekilas mengenai Anti-aging Medicine secara keseluruhan. Gelas dan permen tersusun rapi di atas meja. Pembicara Anti-aging Medicine Internasional. Center for Study of Anti-Aging Medicine (CSAAM) FK Udayana bersama dengan Perkumpulan Kedokteran Anti-Penuaan Indonesia (PERKAPI/ ISAAM). selain di Jakarta. Saat ini semua dalam keadaan rapi. Selama ini banyak yang berpikir. bahwa usia-lah penyebab penurunan fungsi-fungsi tubuh manusia. Beberapa kondisi / keadaan / penyakit yang bisa diterapi dengan BIHRT Menurut pembicara Anti Aging Medicine International tersebut. Tubuh akan mengenali molekul bio-identical hormone dan memperlakukannya sama seperti hormon yang diproduksi oleh kelenjar manusia (ovarium. merupakan jenis hormon yang paling baik.

Bangkok. Selain dokter ahli dalam bidang terapi intervensional. 25-27 Juni 2008 Simposium The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics. Hal yang menarik dari acara yang dihadiri oleh seluruh cabang PAPDI ini adalah. acara ini juga diikuti oleh dokter umum dan perawat. dan dari para ahli kesehatan di Thailand sendiri. Acara ini diikuti oleh kurang lebih 2000 peserta dari mancanegara. kolaborasi simposium dengan pameran kebudayaan Minangkabau.35 no. dr.000 peserta. dan beberapa negara lainnya. RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Padang. Thailand pada tanggal 25-27 Juni 2008. Pada tanggal 28 – 30 Juli 2008 telah diadakan acara PIT POGI XVII (Pertemuan Ilmiah Tahunan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia) yang di pusatkan di Hotel Grand Senyiur Balikpapan dengan tema “Peningkatan Mutu Pelayanan Obstetri dan Ginekologi dalam Menghadapi Era Globalisasi”. Central World. Selain ada tari adat yang disuguhkan. semua kegiatan baik pra PIT maupun PIT pesertanya melebihi prediksi semula. Sri Kunmartini. Acara PIT yang didahului oleh Pra PIT (tanggal 25–27 Juli 2008) merupakan acara ilmiah dokter Obstetri Ginekologi terbesar tahun ini. Hal-hal update yang disampaikan meliputi berbagai aspek dari bidang penyakit dalam. The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics AICT. Bangkok. Balikpapan. Singapura. PIT POGI 2008. 28-30 Juli 2008 Konker XI PAPDI & PIT ke-2 PB PAPDI. Acara dibuka oleh Ketua Umum PB POGI. termasuk Thailand. Suryono SI Santoso. AICT yang diselenggarakan di Centara Grand & Bangkok Convention Centre.SpPD sebagai pembicara. para spesialis penyakit dalam / keluarga juga menampilkan paduan suara dengan diiringi musik tradisional Minangkabau. Acara ini dihadiri lebih dari 2. SpOG.6/September . 376 CDK 165/vol. Indonesia. 11-12 Juli 2008 Acara pertemuan ilmiah Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) yang dihadiri oleh 720 peserta (internis dan dokter umum) ini merupakan salah satu acara penting di bidang penyakit dalam Indonesia. IKCC bekerjasama dengan Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto mengadakan seminar awam bertemakan ”Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis” dengan dr. Filipina. Triseno Adji SpOG. Menurut ketua panitia.KEGIATAN ILMIAH Seminar Awam IKCC “ Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis ”. 19 Juli 2008 Pasien penyakit ginjal kronik (PGK) seringkali dihadapi dengan berbagai komplikasi yang mengikuti penyakit yang dideritanya yang berakibat semakin menurunnya kualitas hidup orang tersebut. Amerika. diikuti oleh lebih dari 2.000 peserta yang terdiri dari dokter Obstetri Ginekologi.Oktober 2008 . dr. Cina. dokter umum serta bidan. Korea. Jepang.

PhD (Ketua PERMAPKIN. yang melibatkan para pakar berbagai profesi kedokteran dari dalam maupun luar negeri telah diadakan pada tanggal 14 . 22 . Australia. Malaysia. Acara yang dihadiri oleh sekitar 150 orang manager institusi pelayanan kesehatan seluruh Indonesia ini dibuat bersama oleh para founder PERMAPKIN. perawat maupun mahasiswa dari dalam dan luar negeri. Selandia Baru dan pakar dari Indonesia.2010. yang membahas mengenai Sindroma Koroner Akut.kalbe. Simposium Sindroma Koroner Akut.16 Agustus 2008 Simposium tentang critical care medicine secara menyeluruh. Bali.co. Dokter Neurologi serta dokter umum yang bertugas di Solo dan sekitarnya.id/seminar CDK 165/vol.6/September . 2007 .16 Agustus 2008 lalu di hotel Discovery Kartika Plaza Kuta. dokter spesialis Penyakit Dalam. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). bisa diakses pada http://www. Simposium dengan judul "15th International Symposium on Critical Care & Emergency Medicine 2008 in conjunction with 4th Symposium of Nutri Indonesia" ini menghadirkan pembicara dari Amerika Serikat. Dokter yang hadir adalah dokter Ahli Jantung. Dr Samsi Jacobalis SpB. tanggal 23 Agustus 2008 telah terselenggara sebuah simposium di Hotel Sahid Jaya Solo. Discovery Kartika Plaza Kuta.24 Juli 2008 Life cycle layanan/produk unggulan suatu rumah sakit saat ini semakin pendek. Peserta yang terdaftar dalam acara ini tidak kurang dari 750 orang dokter. 14 .Oktober 2008 377 . Tidak memerlukan waktu yang lama dari yang kita anggap sebagai competitive advantage akan berubah menjadi standard industri yang sudah dimiliki oleh sebagian besar kompetitor kita. Pada kesempatan tersebut simposium yang memberikan 6 SKP bagi pesertanya. yang diberi topik “Latest News in Acute Coronary Sindrome Management” yang dihadiri oleh sekitar 200 dokter yang bertugas di Solo dan sekitarnya. sebagai perusahaan farmasi terbesar di Indonesia turut berpartisipasi dalam bentuk kerjasama penyelenggaraan registrasi seluruh peserta seminar. 23 Agustus 2008 Pada hari Sabtu. Pada kesempatan ini PT Kalbe Farma. Saudi Arabia. Bali. Demikian dijelaskan Handry Satriago. pada sesi pertama acara Konferensi Nasional V PERMAPKIN di Jakarta. Simposium Critical Care Medicine. Hongkong.KEGIATAN ILMIAH The 5th Hospital Management Refreshing Course and Exhibition.2011). dr Yos Susanto dan dr Suprijanto Rijadi. bersamaan dengan acara pelantikan pengurus PERKI Cabang Solo untuk periode 2008 . Solo. Hotel Ciputra. Perancis.35 no. Singapura.

Tedjasukmana. DR. Tampak Tim Kalbe sedang memberikan informasi kepada para dokter yang mengunjungi stan Biogaia. FIHA. FACC. FK(K) (RS Hasan Sadikin Bandung/tengah) dengan dipandu oleh moderator Dr. Sastramihardja. Minggu 6 Juli 2008. SpJP(K).35 no.Oktober 2008 . dr. dr. FASCC (RS Jantung Harapan Kita/kiri) dan Prof. FIHA (kanan). Sp. 14 Juni 2008 di Graha Ristra. QVIDA turut berpartisipasi pada seminar Ristra (perusahaan kosmetik yang mengedepankan kesehatan & keamanan kulit) tgl.6/September . Yaitu Prof. Sp. Herri S. Idris Idham. Acara tersebut juga diisi dengan sesi ilmiah yang menghadirkan 2 pembicara.GERAI Acara peluncuran produk Biogaia Chewing Gum (BCG) di Hailai Ancol Jakarta. Kebayoran Baru. Jakarta Selatan Kalbe meluncurkan produk ‘CPG’ pada tanggal 16 Agustus 2008 di Hotel Four Seasons Jakarta.JP. 378 CDK 165/vol.

Wiwin Heru Wiyono yang melakukan penelitian PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA di bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Rumah Sakit Persahabatan Jakarta. November 2006 kami juga mencoba terapi akupunktur yg juga dokter radiolog. Wasalam. Saya ada di RS Persahabatan. Maka kita harus mencari penyebab eosinofilia ini. Faisal Yunus TURUT BERDUKA CITA ATAS MENINGGALNYA BP. kemudian kami bawa ke dokter ahli darah & dokter ahli kulit untuk pengobatan lebih lanjut. Wiwin Heru Wiyono Kami sangat tertarik dengan artikel yang ada di CERMIN DUNIA KEDOKTERAN tentang PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA. Hormat Kami Ny Riza Wendari Hardiyanto Jln Dharmahusada Indah Utara IX-15 / U-75 Surabaya 60115. Prof.Oktober 2008 . Terima kasih atas tanggapan ibu terhadap tulisan kami di Majalah CDK.35 no. Dr. sdri. ARI SATRIYO WIBOWO SALAH SATU KONTRIBUTOR RUBRIK PROFIL MAJALAH CDK PADA TANGGAL 18 JULI 2008 SEMOGA ARWAH ALMARHUM DITERIMA DI SISI TUHAN YANG MAHA ESA AMIN 380 CDK 165/vol. karena mereka tahu jadual saya di RS Persahabatan. Indah Rahmawati. Yenny atau sdr. dimana proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan Eosinophyl. Tlp 031-60614XXX Yth.hasil lab bulan Mei Eosinophyl 746. Selain itu infeksi oleh cacing juga bisa menimbulkan eosinofilia. nomor telpon 021-489-3536. Hardiyanto. baru kemudian kita lakukan penatalaksanaannya. Hasil lab bulan Januari 2008 eosinophyl turun hingga 500. Di manakah kami bisa berkonsultasi? pada jam praktek jam berapa kami bisa berkonsultasi di RS Persahabatan? Kami berencana minggu ini akan pergi ke Jakarta. kebetulan kami bertempat tingal di Surabaya. Dr. bisa alergi di kulit yaitu dermatitis alergi. Eosinophyl tinggi dikarenakan alergi. hasil lab bulan Maret Eosinophyl 450. kami berniat membawa anak kami untuk berkonsultasi / menemui dr. Putra kami Reffy pada September 2005 dari pemeriksaan hasil lab tertulis Eosinophyl 946. Prof. Dr. Sebenarnya obat apa yang bisa menyembuhkan Eosinophyl anak kami? Bila berkenan. Narti. Ibu Riza W. Prof. bisa di hidung yaitu rinitis alergi dan bisa juga di saluran napas bawah yaitu asma alergi. Terima kasih atas perhatian ibu dan semoga putra ibu cepat sembuh. dr. Tahun 2006 hasil pemeriksaan lab Eosinophyl 845. Dr. bisa alergi di mata yaitu konjungtivitis alergi. Ibu bisa bertanya ke tata usaha sdri. Indah Rahmawati. Zainal kalau ingin ketemu saya. Faisal Yunus. Dr. Faisal Yunus. hasil lab minggu ke 4 bulan juni 640.KORESPONDENSI Kepada Yth.6/September . Bila kadar eosinofil dalam darah tinggi itu disebut eosinofilia. Berbagai keadaan dapat menimbulkan eosinofilia ini antara lain penyakit alergi.

6/September . mikrobiologi. Messeplatz 1.26 Oct 2008 : Gran Melia Hotel & RS.1 Email Phone Fax URL Email Phone Fax 6th World Stroke Congress 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Sep 2008 .com : +852-28041901 : +852-25281167 Contact Person : Ms.pl : +4812 633 25 67 : +4812 423 39 24 Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax Pandemic Flu : Influenza Preparedness & Control Conference Tanggal Tempat Sekretariat Email Phone Fax : 18 Sep 2008 . Ltd Creative Plaza. c/o Thai Society of Hematology.AGENDA er ndamber learove Ka cer .Medistra.110021 : akhileshdubey@travel2india.id : 021-4532202 : 021-4535833 Email Phone Fax URL Contact Person : Yenny 382 CDK 165/vol.1 : 66-27-14-26-56 ext. Hungary : Dokter dan Tenaga Kesehatan : C/o Kenes International .net SEPTEMBER Asia Pasific Digestive Week 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL Contact Person : Mel Tjandra Email Phone Fax URL Contact Person : Rakesh tandon (tandon@apdw2008. peneliti. digestive surgeon : Conference Managers & Official Travel Coordinator Plan it! by Creative Travel Creative Travel Pvt. 10400 Bangkok Thailand : secretariat@ish2008.kenes. ahli pangan : EUPROBIO 2008 CONFERENCE ORGANIZATIONAL OFFICE 18 Czysta Street 31-121 Cracow Poland : biuro@towarzystwoprobiotyczne. hemato-oncologist : Conference Secretariat: ISH2008 Secretariat. +62 361 742 3649.com/tast2008 The 32nd World Congress of the International Society of Hematology (ISH 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 19 Oct 2008 . Austria : Neurologist.kenes. Jakarta : Dokter internis.apdw2008.org : 66-27-14-25-90 .net : +62 361 565. Royal Golden Jubilee Building 2 Soi Soonvijai.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.Global Congress Organizers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1. hepatologist. Indonesia : Member. Cracow. 0361.16 Sep 2008 : Hotel The Ashok.Oktober 2008 . Thailand : Specialist.N a b 8 em 200 t Sep : 13 Sep 2008 . cardiologist : Kenes International .net.23 Oct 2008 : Bangkok. bedah.23 Sep 2008 : Budapest.27 Sep 2008 : Reed Messe Wien GmbH. radiologi & endoskopi : Global Medica & RS Medistra : hepgi-surgerymedistra@cbn.net) 2nd European Conference on Probiotic and Their Application Tanggal : 15 Oct 2008 . New Petchburi Road. Nusa Dua Resrt 80363. New Delhi. Rachel The Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 20 Sep 2008 . Surgery and Imaging Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 24 Oct 2008 . +62 812 3940 113 : +61 733 196 527 (int'l). Switzerland : stroke2008@kenes. Hong Kong.773 570 (lokal) : www. Vienna.com : +91-11-26872257 / 58 / 59 : +91-11-26885886 / 26889764 : www.AsiaAntiAging. Bali-Indonesia : info@AsiaAntiAging.Global Congress Organisers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier. : tast2008@kenes. Switzerland . Poland : Dokter.17 Oct 2008 : Auditorium Maximum 35 Krupnicza Street. Motibagh New Delhi . 10th Floor. China : Organized by The Asia Business Forum : abfhk@biznetvigator. anti aging practitioner : Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life .com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www. P Box 1726 CH-1211 Geneva 1.35 no.11 Oct 2008 : Singapore : Singapore : Specialist : admin@thalassaemia2008singapore.com/stroke2008 The 1st Hepatobliary GI-Surgical : Update & Workshops on Endosopy.12 Oct 2008 : Grand Hyatt Bali Nusa Dua.O. endoscopist. Bali.net OKTOBER International Thalassaemia Conference 2008 Tanggal Tempat Negara Kalangan Email Phone Fax : 08 Oct 2008 . Nanakpura.org : 65-63-795-260 : 65-64-752-077 Contact Person : Daisy Kim The 7th Asia Pasific Conference on Anti-Aging Medicine 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 10 Oct 2008 . India : Gastroenterologist.19 Sep 2008 : InterContinental Grand Stanford.

333 Cheng Du Road (N). GP : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl.id.co. oncologist : Conference Secretariat: International Gynecologic Cancer Society.co.com : +62 21 5703306 ext 450 : +62 21 5719060 : http://www. 2008 17 Rue du Cendrier PO Box 1726. Atma Jaya Catholic University of Indonesia Jl.35 no. Diponegoro No.kalbe.net.com : +65 6349 0201.29 Nov 2008 : Borobudur Hotel.02 Nov 2008 : The Sultan Hotel. France : Pediatrician : Kenes International 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics. No. silahkan akses http://www.07 Nov 2008 : Jakarta Convention Center. +86 21 52980210 : http://www.id/calendar Microbes for a beautiful and prosperous world Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 11 Nov 2008 . 31930808 : 021-3159704 Email Phone Fax URL Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 14 Nov 2008 . Shanghai.com/gi. 13-14 JI.fapa2008. China : apacevents@elsevier. specialist : Asia Pacific Office Jason Leng 3 Killiney Road. hospital. Rex House #03-01. dapat dikirimkan ke: cdk. Jakarta. Jakarta 11530 Indonesia : hospex@cbn. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. Nice. Sudirman 51 Jakarta Indonesia 12930 : imbc_2008@yahoo.com Email Phone Fax URL Email Phone Fax 12th Biennial International Gynecologic Cancer Society Meeting IGCS 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 25 Oct 2008 . October 24-28.com Email Phone Fax URL 1. East Building. Thailand : Specialist obsgin..co. 71.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 : www. +86 21 61333000 : +65 6733 1817. Informasi ini sesuai pada saat dicetak. CH-121 Geneva : igcs-12@kenes.thelancetforum. Jakarta : Neurolog. PO Box 1726. Jakarta.kalbe. Jend. Indonesia : Rumah Sakit. CH-1211 Geneva 1.co. 200041.id : 021-31931384. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah. OKTA SEJAHTERA INSANI (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. Singapore : Pharmacist : Congress Manager Pacific World Singapore Pte Ltd 73 Bukit Timah Road. France.com : (65) 6330 6720 : (65) 6336 2263 : http://www.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 22nd Federation Asian Pharmaceutical Associations Congress (FAPA 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 07 Nov 2008 . Indonesia : Dokter.co. Arjuna Setatan.id CDK 165/vol.28 Oct 2008 : Bangkok.id/calendar 2.com : 41-229-080-488 : 41-227-322-850 PAIN : The Balance Between Research and Clinic Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 28 Nov 2008 . pemerintah : PT. Switzerland : Paediatrics@kenes.16 Nov 2008 : Beijing.lee@elsevier.redaksi@yahoo.expo@gmail. 536 77982 : 62 21 536 77983 : www. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. Muhtar Contact Person : Jason Leng/Gin Lee NOVEMBER Seminar Nasional IX PERSI & Hospital Expo 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 04 Nov 2008 .com/ Contact Person : Jery Londa STROKE in Asia PIN PAPDI ke-6 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 30 Oct 2008 . Surgeon.hospital-expo. China Merchants Plaza. dokter umum : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Dr. Mikrobiologist : School of Biotechnology.6/September .Oktober 2008 383 .com : 62 21 536 77981. intensivist : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Jakarta : Spesialis penyakit dalam.13 Nov 2008 : Atma Jaya Catholic University of Indonesia 15th floor Yustinus Building.com Contact Person : Ibu Siti / Bpk. Nice. Singapore 229832 : fapa08@pacificworld.AGENDA 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics EAP 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Oct 2008 .id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 Contact Person : Jery Londa 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 30 Oct . #08-01 Winsland House I Singapore 239519 China Office Gin Lee #1303. Farmasi.imbc-indonesia. Cipto Mangunkusumo Jl.28 Oct 2008 : Nice-Acropolis. Jakarta : pb_pabdi@indo.10 Nov 2008 : Hotel Grand Copthorne Waterfront. Jakarta : Pediatrican.net.02 Nov 2008 : Hotel Sahid Jaya. China : Neurologist. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. Reumatolog. Alkes.

Tekanan perfusi serebral pada perdarahan intraserebral diusahakan > 70 mmHg 6.B CDK 165/vol.B 5.Oktober 2008 . Rangsang untuk bernapas antara lain berasal dari kemoreseptor yang merespon peningkatan pCO2 4. Penyebab utama perdarahan intraserebral ialah aneurisma pecah 4.B 7. Pembedahan tidak dilakukan jika Skala Koma Glasgow < 4 Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja. Furosemid digunakan untuk tujuan menurunkan tekanan darah 8. Kejang pada stroke dapat bersifat nonkonvulsif 10.B 2. Excessive daytime sleepiness sinonim dengan narkolepsi 3. Efek samping OSA yang paling banyak diperhatikan ialah efeknya terhadap konsentrasi belajar 10.S 7.35 no.S 8. S jika salah Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto 1.S 9. Microarousal akan memperbaiki kualitas tidur 7. Maula N. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan utama pada dugaan stroke perdarahan intraserebral 2. Gaya hidup memengaruhi risiko OSA JAWABAN: 1. Prognosis perdarahan intraserebral akan buruk jika volume perdarahan > 50 ml.S 4. Bentuk leher yang pendek mempermudah terjadinya OSA 5.B 2.B 4. Tekanan darah harus segera diturunkan pada perdarahan intraserebral jika sistolik > 230 mmHg dan diastolik > 140 mmHg 7.B 8.S 5. Penyebab mendengkur ialah adanya hipoksi otak 9.B 6. Polisomnografi yang sederhana hanya mencatat kadar oksigen dan sifat aliran udara pernapasan 8.B 10.B 3.B 6.S 9. 3. Steroid bermanfaat untuk mengurangi edema otak pada stroke 9.B 384 JAWABAN: 1.S 3. Polisomnografi juga mencatat saturasi oksigen 6. Pemeriksaan utama pada dugaan obstructive sleep apnea (OSA) ialah polisomnografi 2.RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar.S 10. Usaha resusitasi adalah mempertahankan pO2 > 70 mmHg dan pCO2 < 60 mmHg 5.6/September .Gaharu 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful