P. 1
cdk_165_Neurologi

cdk_165_Neurologi

|Views: 584|Likes:
Published by Fauzan Luthfi A M

More info:

Published by: Fauzan Luthfi A M on Sep 18, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/07/2013

pdf

text

original

165 / vol. 35 no.

6 September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk

Artikel :
321 Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

328

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

331 334

Obstructive Sleep Apnea
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

337

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder
Syarief Hasan Lutfie

Berita Terkini :
352 353 355 356 359 360 Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Piracetam untuk pasca operasi

Petunjuk untuk Penulis
CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat :

daftar isi
content
Editorial 318 English Summary 320

Artikel
Pendekatan Evidence-Based Medicine pada 321 Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral
Ismail Setyopranoto

Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah 328 untuk Prevensi Stroke Sekunder
Rizaldy Pinzon

Obstructive Sleep Apnea 331
Andreas Prasadja, RPSGT, Maula N. Gaharu

Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Tidur Rapid 334 Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam
Lili Indrawati

Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder 337
Syarief Hasan Lutfie

Kultur Embryonic Stem Cell menjadi 342 Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum
Riris L. Puspitasari, Caroline T. Sardjono, Boenjamin Setiawan, Ferry Sandra

Awake Craniotomy, Alternatif bagi Tumor Intra-aksial 345
Eka J. Wahyoepramono

Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis 347 Pengobatan Tradisional Kerokan
Didik Tamtomo

Berita Terkini
Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka 352 Astaxanthin, antioksidan dari golongan karotenoid 353 Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa 355 Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke 356 Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif 359 Piracetam untuk pasca operasi 360 Simvastatin sebagai neuroprotektor 361 Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan 362 Polusi ozon di udara dan kematian prematur 363 Lercanidipine plus Enalapril 364 Coenzyme Q10 untuk Parkinson 365 Citicoline untuk pasien pecandu kokain 366 Praktis 368 Info Produk 370 Laporan Khusus 372 Kegiatan Ilmiah 376 Gerai 378 Korespondensi 380 Agenda 382 RPPK 384

Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685
Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

317

editorial
Setiap dokter pasti pernah menghadapi masalah penanganan stroke - baik saat akut di rumahsakit maupun saat datang kontrol ke praktek pribadi; mudah-mudahan bukan merupakan pengalaman di kalangan keluarga sendiri. Hal ini tidaklah mengherankan mengingat stroke atau gangguan peredaran darah otak saat ini merupakan penyebab kematian ke tiga dan penyebab kecacatan yang utama di dunia, mungkin juga di Indonesia - ‘bersaing’ dengan kanker dan penyakit jantung. Penanganan stroke telah mendapat kemajuan berarti di bidang diagnostik dengan adanya CT scan dan MRI; sedangkan di bidang pengobatan, masalah utamanya ialah lambatnya pasien datang ke pelayanan kesehatan. Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh cepatnya diagnosis ditegakkan dan saat mulainya penanganan; baik itu untuk jenis non hemoragik maupun jenis hemoragik. Masalah menarik lain yang merupakan topik bahasan kali ini adalah masalah Gangguan Tidur. Gangguan tidur yang selama ini hanya dianggap sebagai masalah ‘pribadi’ sudah saatnya mendapat perhatian yang lebih baik karena ternyata dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit lain; di antaranya stroke. Selamat membaca,

Redaksi

318

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

CDK
Cermin Dunia Kedokteran
ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Web: http://www.kalbe.co.id/cdk Milis: http://groups.yahoo.com/group/milisCDK Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Temprint

redaksi kehormatan
Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, MScD, PhD Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Abdul Muthalib, SpPD KHOM Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. Dr. Djoko Widodo, SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Charles Surjadi, MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. H. Azis Rani, SpPD, KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Sidartawan Soegondo, SpPD, KEMD, FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta DR. Dr. Abidin Widjanarko, SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais, Jakarta DR. Dr. med. Abraham Simatupang, MKes Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Sarah S. Waraouw, SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado Prof. DR. Dr. Rully M.A. Roesli, SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Aucky Hinting, PhD, SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya Prof. DR. drg. Hendro Kusnoto, SpOrt. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP Sub Dept. Kardiologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSP Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta Prof. DR. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Prof. Dr. Faisal Yunus, PhD, SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan, Jakarta

susunan

redaksi

Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Dr. R.M. Nugroho Abikusno, MSc., DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti, Jakarta

Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan, PhD Pemimpin Umum Dr. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budi Riyanto W. Manajer Bisnis Nofa, S.Si, Apt. Dewan Redaksi Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir, MSc. Dr. Michael Buyung Nugroho Dr. Karta Sadana Dr. Sujitno Fadli Drs. Sie Djohan, Apt. Ferry Sandra, Ph.D. Budhi H. Simon, Ph.D. Tata Usaha Dodi Sumarna

Prof. DR. Dr. Wimpie Pangkahila, SpAnd, FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar, Bali Prof. DR. Dr. Ignatius Riwanto, SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Kariadi, Semarang Dr. Tony Setiabudhi, SpKJ, , PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia, Jakarta Prof. DR. Samsuridjal Djauzi, SpPD, KAI Sub Dept. Alergi-Imunologi, Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Dr. Prijo Sidipratomo, SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta Prof. DR. Dr. Johan S. Masjhur, SpPD-KEMD, SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung Dr. Hendro Susilo, SpS(K) Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Soetomo, Surabaya Prof. DR. Dr. Darwin Karyadi, SpGK Institut Pertanian Bogor, Bogor, Jawa Barat Dr. Ike Sri Redjeki, SpAn KIC, M.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin, Bandung

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

319

ENGLISH SUMMARY

Management of Stroke Intracerebral Hemorrhage
Ismail Setyopranoto
Dept. of Neurology, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia

anesthesia because of intractable general seizure, all mapping were negative, and no morbidity after surgery. Conclusion: Awake craniotomy is a safe procedure for intra-axial brain tumor. Key words: Awake craniotomy. Intra-axial tumor. Supratentorial. Eloquent area. Safe procedure.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 345-346

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is a common cause of stroke, accounting for between 5 and 10% of all strokes. Currently, intracerebral hemorrhage (ICH) has the highest mortality rate among all stroke subtypes. Hematoma growth is a main cause of early neurological deterioration. Primary ICH develops in the absence of any underlying vascular malformation or coagulopathy; and more common than secondary intracerebral hemorrhage. Hypertensive arteriosclerosis and cerebral amyloid angiopathy are responsible for 80% of primary hemorrhages. Initial management should first be directed toward the basics of airway, breathing, circulation, and detection of focal neuological deficits. Particular attention should be given to detecting signs of external trauma. A complete examination should also include looking for complications such as pressure sores, compartment syndromes, and rhabdomyolysis in patients with a prolonged depressed level of consciousness.
Cermin Dunia Kedokt, 2008; 35(6): 321-327

Local data was used to describe the magnitude of the problem. Hypertension was observed in at least 50% of stroke survivors. There is some evidence that specific classes of antihypertensive drugs have different effects and/or their pharmacological actions differ in patient sub-groups. This review also evaluates the cost of antihypertensive drugs in secondary stroke prevention. Key words: hypertension - stroke secondary prevention
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 328-330

Complement activation in mechanical skin injury in kerokan therapy.
Didik Tamtomo
Anatomy Laboratory, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Solo, Indonesia

Awake Craniotomy, Alternative for Intraaxial Tumor Surgery
Eka J. Wahyoepramono
Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan, Siloam Hospital, Lippo Karawaci, Indonesia

Background: Javanese people have traditional therapy called kerokan.This therapy is applied by rubbing a blunt object repeatedly on the skin of back, neck, and chest lubricated with oil. This action injured skin and caused inflammation. Complement is major chemical mediator in inflammation reaction. There are two complement activation pathways, classic pathway is C1q binding with antibody and alternative pathway is C3 binding with polysaccharide bacteria. The aim of this research is to determine complement activation pathway in mechanical skin injury in kerokan therapy; the special aim is to measure C1 q and C3 level. Method: This is an experimental research with randomized pre test-post test control group design. The research was done at Padma Clinic, Solo. Samples consists of 38 patients and were divided into two groups: 19 patients were in the treatment group and the rest (19 patients) were in the control group. This research used Kolmogorov-Smirnov test, t parametric test and Mann Whitney nonparametric test, at the significance level of 5%. Result: There is no significant difference on C1q and C3 level between treatment group and control group. Key words: Kerokan, complement activation, C1q, C3.
Cermin Dunia Kedokt. 2008; 35(6): 347-349

Situation Analysis on Blood Pressure Management in Secondary Stroke Prevention
Rizaldy Pinzon
Dept. of Neurology, Bethesda Hospital, Yogyakarta, Indonesia

Abstract High blood pressure (BP) is the most important modifiable risk factor for stroke and other vascular diseases. Evidence from randomized controlled trials supports the use of antihypertensive drugs to lower blood pressure for stroke prevention.

Abstract Awake craniotomy has been reserved for epilepsy surgery and for removal of mass lesions from areas of eloquent cortex. This procedure is safe, quite easy, comfortable for patients, and more widely applied; it has been used for any supratentorial intra-axial brain tumor. Recent evidence showed that it can be applied for out-patient surgery (one-day surgery), and proved that it is a safe procedure, more convenient and psychologically much better for patient. So far, we have started awake craniotomy for 3 cases with intraaxial tumor in our hospital. All patients fared well, one need conversion to general

320

CDK 165/vol.35 no.6/September - Oktober 2008

9). Pemeriksaan CT Scan otak/kepala merupakan gold standard untuk membedakan apakah stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark(4).2. Pseudoefedrin) 2. Malformasi Vaskuler 2. Indonesia PENDAHULUAN Gambaran klasik stroke perdarahan intraserebral adalah munculnya (onset) secara tiba-tiba defisit neurologik yang progresif dari beberapa menit sampai beberapa jam yang disertai dengan nyeri kepala yang hebat.4.1.1. Leukemia. Salah satu masalah yang timbul sebelum melakukan penatalaksanaan adalah sangat sedikitnya pengetahuan para klinisi terhadap mekanisme dan perjalanan penyakit saat pasien datang.4. Kehamilan 2. Fistula Arteriovenosa dural 2. Penyebab Stroke Perdarahan Intraserebral (2) 1. Mycotic 2. Malformasi kavernosus 2. Masalah lain adalah tindakan yang harus pertama kali diberikan kepada pasien stroke perdarahan intraserebral. muntah.4.1.1.6/September .12. Eklampsia.4. Penyakit Moya moya 2. Kurang lebih 80% pasien perdarahan intraserebral mempunyai faktor risiko hipertensi(3). apakah sudah mulai terjadi perburukan atau timbul komplikasi yang tidak terkendali.1. Trombositopenia) 2. dan (2) Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel(5.3.2. Saccular 2. Koagulopati 2. Sekunder 2.5.1. Didapat 2. Fusiform 2.10.1. Kongenital 2. CDK 165/vol. Trombosis Sinus Dural 2.3.4.1.2. Pada orang tua perdarahan sering terjadi akibat angiopati amiloid(1).1.1. Malformasi arteri-venosa 2. Aneurisma 2. Obat-obatan terlarang atau konsumsi alkohol 2.2. Hemofilia 2. Disfungsi Platelet (gagal ginjal. karena pengobatan) 2. lokasi perdarahan serta volume perdarahan. Gagal hepar 2.2. Antikoagulan (Coumadin.1.1. terutama pada kasus dengan perdarahan yang meluas ke medial dan talamus serta ganglia basalis.5.2. Trombolitik (tPA.7.35 no. Hemorrhagic Ischemic Stroke 2. Heparin) 2. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma.4.4. Gangguan Platelet 2. etiologi dan berbagai penanganan dalam rangka penatalaksanaan menyeluruh terhadap pasien stroke perdarahan intraserebral berdasarkan evidence based medicine. malformasi kavernosa.4.Oktober 2008 321 .1.6).13. Venous Sinus Thrombosis 2.2. Hipertensi 1. atau tumor (6.4. Pada pasien perdarahan intraserebral yang terlihat dari pemeriksaan CT Scan kepala. Fenilpropanolamin.9. mual.1. volume perdarahan lebih dari 50 ml mempunyai prognosis lebih buruk(7). Amfetamin.4. (1) Kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan. amiloid serebral. Vaskulitis/Vaskulopati 2.5. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu. ETIOLOGI Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak.TINJAUAN PUSTAKA Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Amyloid Angiopathy 2.1.3. Metastatik 2.8.2. terdapat berbagai permasalahan.2. Primer 1. Diskrasia darah (DIC.1.2. Arterial Dissection 2. Prognosis stroke perdarahan intraserebral tergantung pada kondisi klinis saat masuk.8. Angioma venosa 2.2.3. Yogyakarta. Neoplasma 2.6. Urokinase) 2.5.3.11. Primer 2. Simpatomimetik (Efedrin.2.2.3. malformasi arterivena.1.4.2. Kokain. Tidak diketahui * DIC = disseminated intravascular coagulation. Tulisan ini bermaksud untuk menjelaskan mekanisme. penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan darah (1). Ecstasy 2. Tabel 1.2.4.

Pemeriksaan lengkap harus dilakukan terutama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang diduga akibat stroke perdarahan intraserebral. terapi medis standar(14). dan gliserol vs.35 no. Tuba endotrakheal dengan manset lunak umumnya dipakai kurang dari 2 minggu. Airway dan oksigenasi : Walaupun tidak selalu perlu intubasi. hemodilusi vs. Oksigen harus diberikan pada semua pasien perdarahan intraserebral dengan penurunan kesadaran(12). Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi. dan (4) Malformasi venosa. yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang spesifik. yaitu. seperti penggunaan steroid vs. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan kesadaran menurun atau tanda-tanda disfungsi batang otak harus segera dilakukan tindakan airway. 2. 1) Penanganan Awal di Ruang Gawat Darurat Berupa tindakan basic life support yang meliputi tindakan airway. thiopental. Kelainan ini merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi pada minggu ke-4 hingga ke-8 kehidupan embrional. breathing. malformasi pembuluh darah intrakranial berdasarkan jenis kelainan patologisnya dibagi menjadi empat. jarang ke ventrikel atau parenkim otak. plasebo(13). propofol. yaitu sekitar 10% dari seluruh perdarahan intraserebral spontan. 2) Penanganan Medikamentosa Ada beberapa penelitian pemberian medikamentosa pada stroke perdarahan intraserebral. PENATALAKSANAAN Pendekatan manajemen stroke perdarahan intraserebral masih kontroversial antara non pembedahan dengan pembedahan(1). Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga perdarahan intraserebral adalah angiopati amiloid. menyebabkan hubungan persisten antara sistema arterial dan vena. maka harus dilakukan trakheostomi elektif. Kurang lebih 16-23% perdarahan intraserebral disebabkan karena aneurisma pecah(8).10). (3) Malformasi kavernosa. midazolam. Sebelum intubasi dilakukan preoksigenasi maksimal dan pemberian obat-obatan misalnya atropin. nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. 3. dan circulation. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan akhirnya merobek membrana elastik(6). Aneurisma Intrakranial Perdarahan intraserebral akibat ruptur aneurisma biasanya menuju ke ruang subarakhnoid. Hipertensi Arterial Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral yaitu antara 70-90%(8). Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan perforating kecil. Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada aneurisma masih kontroversial. Kelainan angiopati amiloid ini khas yaitu terbentuknya deposit fibril amiloid pada tunika media dan tunika intima arteria kecil dan sedang. Tidak satupun yang hasilnya bermakna secara statistik.Oktober 2008 . (1) Malformasi arteria-venosa. Pencegahan aspirasi harus selalu dilakukan dengan tuba endotrakheal. Dibutuhkan penelitian yang lebih baik sebagai dasar penyusunan guideline terkini. tuba nasogastrik atau orogastrik dan dipantau dengan manset tekanan (cuff pressure) setiap 6 jam. plasebo(15). Terdapat beberapa pendekatan terapi yang bersifat emergensi. Intubasi harus dilakukan secara hati-hati dan mengikuti prosedur yang berlaku jika didapatkan insufisiensi respirasi/ventilasi yang menyebabkan hipoksi (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg) atau secara nyata didapatkan risiko aspirasi dengan atau tanpa gangguan oksigenasi arterial. Malformasi Arteri-venosa (MAV) Menurut The Arteriovenous Malformation Study Group (1999). Tingkat kesadaran dimonitor dengan Glasgow Coma Scale (GCS).6/September . dan suksinilkholin untuk menghindari terjadinya refleks aritmia dan/atau ketidakstabilan tekanan darah(11). Malformasi arteri-venosa merupakan penyebab terbanyak (6-13%) perdarahan intraserebral spontan. Bahkan pasien yang mendapatkan terapi steroid lebih banyak mengalami komplikasi infeksi dibandingkan pasien dengan plasebo(13). Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan terjadinya hidrosefalus(7). serta mengidentifikasi adanya defisit neurologik fokal.TINJAUAN PUSTAKA Etiologi stroke perdarahan intraserebral adalah sebagai berikut: 1. 322 CDK 165/vol. Jika setelah 2 minggu penurunan kesadaran masih berlanjut atau terjadi komplikasi pulmonal. Perdarahan terjadi akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma(6. persiapan airway dan ventilasi yang adekuat sangat penting. (2) Telangiektasia kapiler. 4.

5–10 µg. (1999) merekomendasikan bahwa tekanan darah harus diturunkan jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mmHg(1). Peningkatan tekanan intrakranial terjadi jika tekanan intrakranial > 20 mmHg selama > 5 menit. Untuk menengahi kedua teori tersebut. Obat-obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk terapi hipertensi pada stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 2. Hal tersebut mungkin tidak menguntungkan. 3.17). Nitroprusid secara umum sering digunakan untuk hipertensi maligna. Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terpantau dengan monitor tekanan intrakranial. atau verapamil. Tekanan intrakranial hendaknya dipertahankan < 20 mmHg dan tekanan perfusi serebral >70 mmHg(19). 2. esmolol.TINJAUAN PUSTAKA a) Manajemen hipertensi Tekanan darah optimal pada pasien stroke perdarahan intraserebral bersifat individual dan berhubungan dengan apakah pasien sebelumnya menderita hipertensi kronik. min-1 2–20 µg. kg-1. sehingga pemantauan dan penanganan yang tepat terhadap peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan mortalitas. pemberian infus kontinu harus dilakukan terutama jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dengan penambahan: Fenilefrin Dopamin Norepinefrin 2–10 µg. etiologi perdarahan. atau diltiazem intravena. hiperventilasi. terutama dalam keadaan tekanan intrakranial tinggi(1). Broderick et al. grade C recommendation). atau MAP >130 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 20 menit. dan pemberian barbiturat.2 mg diberikan tiap 6 jam jika diperlukan. maka tekanan perfusi serebral harus dipertahankan pada >70 mmHg. grade C). tekanan intrakranial. walaupun bukti klinik yang mendukungnya sangat lemah (level of evidence V. min-1 titrasi dari 0. kg-1. tetapi berhubungan dengan saat pemberian antihipertensi(18). dilakukan jika nilai GCS < 9 (LoE V.35 no. min-1 10–20 mg diberikan 4–6 jam 0.05–0. yaitu cairan salin isotonik atau koloid. pemberian obat antihipertensi harus ditunda. kg-1.2 µg.6/September . berupa osmoterapi. Jika setelah koreksi penambahan cairan. tekanan darah tetap tidak berubah. Monitoring nilai GCS juga harus dilakukan. Jika tekanan darah sistolik antara 180-230 mmHg dan diastolik antara 105-140 mmHg.16. obat tersebut merupakan vasodilator. Tabel 2. 4. Jika monitor tekanan intrakranial tersedia.. Penurunan Tekanan Darah : Pendekatan pertama pada pasien dengan penurunan tekanan darah adalah penambahan cairan. lisinopril. Jika tekanan darah sistolik <180 mmHg dan diastolik <105 mmHg. umur. maka diberi terapi labetalol intravena. kg-1. dilakukan monitoring tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonal. grade C) : 1.625–1. dan jendela terapi. misalnya hindari pemberian labetalol pada pasien asma bronkial. CDK 165/vol. grade C). Pemeriksaan CT Scan kepala juga harus dilakukan untuk melihat adanya efek massa dan hidrosefalus akibat perdarahan. Manajemen Tekanan Darah pada Stroke Perdarahan Intraserebral Jika pasien hipertensi: Labetalol Esmolol Nitroprusid Hidralazin Enalapril 5–100 mg/jam secara intermiten dengan bolus dosis 10–40 mg atau drip (2–8 mg/menit) 500 µg/kg sebagai awal. teoritis dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial. dosis maintenan 50–200 µg. Sebaliknya pemberian antihipertensi yang sangat cepat menurunkan tekanan darah dapat menurunkan perfusi serebral dan secara teoritis akan memperparah cedera otak. Secara teoritis tekanan darah yang lebih rendah menurunkan risiko ruptur arteri kecil dan arteriola. Jika tekanan darah sistolik >230 mmHg atau diastolik >140 mmHg dalam dua kali pemeriksaan selama selang waktu 5 menit maka diberi terapi nitroprusid. enalapril. min-1 0. min-1 b) Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan penyebab utama tingginya mortalitas pada stroke perdarahan intraserebral. Pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan kesadaran harus diawasi dengan alat monitor (invasive ICP monitoring).Oktober 2008 323 . tetapi belum ada laporan penelitian yang mendukung teori tersebut. Secara umum direkomendasikan agar tekanan darah yang meningkat diturunkan secara lebih progresif dengan terapi antihipertensi yang berefek cepat dibandingkan dengan pada stroke iskemik(12. tekanan perfusi serebral (MAP–ICP) harus dipertahankan sebesar >70 mmHg (LoE V. kg-1. Algoritma pemberian antihipertensi pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral yang sudah dimodifikasi (LoE V. Pilihan obat antihipertensi tergantung kondisi pasien. Suatu penelitian observasional prospektif tentang bertambahnya volume perdarahan intraserebral memperlihatkan tidak ada hubungan antara tekanan darah sebelum serangan stroke dengan bertambahnya volume darah setelah serangan.

Pemberian bolus barbiturat dapat dimulai dengan dosis rendah yaitu 0. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral. Manitol 20% (0. Obat-obat non depolarisasi misalnya venkuronium atau pankuronium. grade C). Tanpa hiperventilasi penurunan gradual pCO2 bisa terjadi dalam waktu 24-48 jam. penyedotan (suctioning) pada ventilator (LoE III through V. walaupun tindakan profilaksis tidak dianjurkan. tidal volume 12–14 mL/kg. grade C). Penurunan aliran darah otak dapat terjadi secara cepat. karena dapat menyebabkan berbagai efek samping yang tidak menguntungkan (LoE II. Walaupun penggunaan standar protokol manajemen peningkatan tekanan intrakranial sangat bervariasi. dapat bersama-sama dengan manitol. juga mungkin merupakan predisposisi terjadinya infeksi.3-0. Hiperventilasi Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral. profilaksis antiepilepsi misalnya fenitoin dengan dosis titrasi 14-23 mg/mL dapat diberikan selama 1 bulan. mungkin akibat hipotensi sistemik derajat sedang. Untuk mencegah rebound phenomenon.TINJAUAN PUSTAKA Efek massa karena penambahan volume intrakranial akibat perdarahan dan terjadinya hidrosefalus sekunder merupakan penyebab utama peningkatan tekanan intrakranial. Osmolalitas darah harus diperiksa dua kali setiap hari dengan target < 310 mOsm/L. Untuk menurunkan tekanan osmotik dapat diberikan furo. Umumnya hiperventilasi terjadi jika tekanan intrakranial meningkat. tekanan intrakranial turun 25-30% (LoE III through V. Pemberian barbiturat aksi pendek seperti thiopental sudah banyak diketahui efektif menurunkan tekanan intrakranial. c) Pencegahan kejang Kejang merupakan akibat cedera neuronal dan penurunan stabilitas pada pasien yang memburuk karena kondisi sistemik. grade C). dapat sebagai pedoman. Hipotensi sistemik sebagian besar merupakan akibat dari penurunan tegangan vena. Efek samping kardiovaskular mungkin karena efek penyerta dehidrasi akibat osmoterapi dan berkurangnya tekanan pengisian jantung. karena risiko infeksi tinggi maka pengawasan harus terus menerus dan tidak boleh melebihi 7 hari (LoE V.semid (10 mg injeksi selama 2–8 jam). misalnya dengan propofol. Drainase ventrikel ini diberikan dan dihentikan tergantung gambaran klinik dan nilai tekanan intrakranial. dalam kondisi emergensi pemberian lidokain perlu dipertimbangkan. tegangan barorefleks. pembebas histamin dan obat yang berefek blokade ganglion lebih baik diberikan pada situasi peningkatan tekanan intrakranial (LoE III through V. Efek rebound osmoterapi dapat terjadi walaupun ventilasi normal. cara kerjanya mungkin melalui penurunan volume aliran darah otak. dan melalui aksi penghambatan radikal bebas. walaupun demikian barbiturat dosis tinggi bukan terapi standar untuk peningkatan tekanan intrakranial akibat stroke perdarahan intraserebral. Secara teori penurunan tekanan intrakranial melalui koreksi hiperventilasi dapat dilihat jika pH cairan serebrospinal seimbang. Barbiturat dapat menurunkan pembengkakan otak. grade C ) (1).35 no. benzodiazepin atau morfin dan paralitik muskuler secara intermiten. grade C). Pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial mempunyai prognosis buruk jika manajemen hiperventilasi gagal. pemberian manitol direkomendasikan tidak boleh lebih dari 5 hari. puncak penurunan tekanan intrakranial mungkin terjadi kurang dari 30 menit setelah perubahan pCO2.5 g/kg tiap 4 jam) harus diberikan jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan terjadi penurunan kesadaran akibat efek massa (LoE V. Komplikasi pemberian barbiturat dosis tinggi (dosis normal 10 mg/kg per hari) adalah hipotensi.25-0. dapat diberi barbiturat. pCO2 harus dipertahankan antara 30 . ketegangan. ( LoE V.6/September . Pasien dengan kegawatan akibat peningkatan tekanan intrakranial harus diberi premedikasi dengan bolus obat-obat relaksasi otot sebelum airway suctioning.6 mg/kg. Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak bisa terkontrol dengan pemberian terapi seperti di atas. Kondisi pasien membaik jika penurunan pCO2 sampai 25–30 mmHg. grade B). Kebanyakan pasien membutuhkan sedasi. tetapi langkahlangkah seperti dalam tabel 3. Tabel 3. terutama saat dilakukan bolus barbiturat. Relaksasi Otot Pemberian obat-obat berefek paralisis neuromuskular dikombinasikan dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi peningkatan tekanan intrakranial karena dapat mencegah peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk. dan aktivitas simpatik. jika tidak ada kejang diturunkan kemudian dihentikan. Jangan diberi Steroid Pemberian kortikosteroid pada stroke perdarahan intraserebral harus dihindari. CDK 165/vol.Oktober 2008 325 . Drainase ventrikel harus dilakukan pada pasien yang mempunyai risiko hidrosefalus. grade C). Penurunan maksimal metabolisme serebral dapat dilihat dengan continuous EEG.35 mmHg sampai tekanan intrakranial terkontrol. Kejadian kejang non konvulsif < 10% pada pasien koma yang dirawat di ruang neurointensif. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Osmoterapi Yang pertama kali harus diberikan. Pendapat lain menyatakan bahwa hiperventilasi yang memanjang mempunyai efek menguntungkan terhadap volume jaringan otak.

grade B). Emboli pulmonum sering merupakan ancaman selama fase perbaikan. Rekomendasi tindakan pembedahan pada perdarahan intreaserebral Tindakan tanpa pembedahan 1. Kendalikan Diabetes Mellitus Hiperglikemi adalah problem endokrinologi yang menonjol sebagai faktor risiko stroke perdarahan intraserebral(24). grade B). Selain itu juga untuk mencegah komplikasi. trakhea. (1) tekanan darah harus dikendalikan pada penderita hipertensi yang cenderung akan terserang stroke. Fisioterapi selama pasien inaktif sangat penting. Pencegahan berupa mengendalikan faktor risiko. grade C). dapat dilakukan kultur darah. 3) Pembedahan Tujuan utama tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral adalah mengambil bekuan darah. misalnya hidrosefalus dan efek massa akibat bertambahnya volume intrakranial. pembedahan merupakan tindakan lifesaving karena kegawatannya. PENCEGAHAN Karena stroke perdarahan intraserebral mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan belum ada jaminan perbaikan dengan pendekatan terapi apapun. pengobatan serta pengendaliannya dapat menurunkan risiko stroke. selanjutnya dapat diberikan antibiotik yang sesuai. 2. Terapi rutin pasien hipertensi derajat ringan sampai sedang secara signifikan dapat menurunkan risiko stroke perdarahan pada usia pertengahan dan lansia antara 36-48% (22) Hipertensi yang terkontrol dapat menurunkan risiko perdarahan sampai 50% (23). dan pemberian intensif sulfonilurea dan atau dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 (25). dan urin. parasetamol 650 mg atau kompres dingin harus diberikan jika suhu >38. Kontrol tekanan darah Hipertensi adalah faktor risiko stroke utama. Pasien dengan perdarahan kecil (< 10 cm3) atau defisit neurologik yang minimal (LoE II through V. Hipertensi erat hubungannya dengan kejadian stroke(21). misalnya malformasi arteri-vena. uji klinis acak pengendalian kadar gula darah dengan terapi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 1. dan neuropati). tidak diobati atau diobati tetapi tidak terkendali. tetapi tidak menurunkan risiko stroke perdarahan (komplikasi makrovaskuler). Untuk menurunkan risiko stroke sebaiknya dilakukan 3 pendekatan untuk menurunkan tekanan darah. (2) para dokter hendaklah memeriksa tekanan darah semua penderita setiap datang berobat. multisenter. 2. Walaupun ada bukti hubungan erat antara diabetes melitus dengan stroke baik dari studi epidemiologis dan studi patofisiologis. dan (3) penderita hipertensi hendaklah memantau tekanan darahnya di rumah. Dua penelitian besar. pencegahan merupakan tindakan utama. menunjukkan penurunan bermakna komplikasi mikrovaskuler (retinopati. atau angioma kavernosa. malformasi arterivena. Tabel 4. yaitu. terutama untuk pengambilan bekuan darah. Pada pasien usia muda dengan perdarahan sedang atau perdarahan luas di daerah lobus yang secara klinik mengalami perburukan (LoE II through V.5° C.TINJAUAN PUSTAKA d) Manajemen demam Suhu tubuh harus dipertahankan normal. Jika mungkin juga untuk mengidentifikasi penyebab perdarahan. harus dijaga agar tidak terjadi cedera. Pada perdarahan intraserebral karena lesi struktural misalnya aneurisma. e) Terapi lain Banyak pasien yang kesadarannya menurun mengalami kegelisahan. antara lain: 1. Kraniotomi merupakan pendekatan standar.6/September . Suatu overview sistematis dari 14 prospective randomized controlled trials menunjukkan bahwa penurunan tekanan diastolis 5 . Efek samping yang merugikan adalah kerusakan jaringan otak di sekitarnya terutama jika letak bekuan darah terlalu dalam. Pada pasien dengan kateter intraventrikuler. Pasien dengan skor GCS < 4 (LoE II through V. Tindakan Pembedahan 1. Pada pasien stroke perdarahan serebelum > 3 cm dengan deteri orasi neurologik karena kompresi batang otak dan hidrosefalus karena obstruksi ventrikel harus dilakukan tindakan pembersihan bekuan darah dengan segera (LoE III through V. 2. Obat lain yang dapat diberikan adalah analgesik dan neuroleptik sesuai dengan tanda dan gejala klinis. pengendalian dan penurunan kadar serum gula darah tidak menurunkan risiko stroke. Dapat digunakan tranquilizer minor atau mayor. Pada perdarahan serebelum dengan penekanan pada batang otak. Pada pasien demam atau infeksi.Oktober 2008 . grade B). yaitu benzodiazepin aksi pendek atau propofol. 326 CDK 165/vol. harus dilakukan analisis cairan serebrospinal untuk deteksi dini infeksi intrakranial. Penderita hipertensi kurang terkontrol adalah penderita dengan riwayat hipertensi. Tindakan tersebut dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan lokal akibat efek massa di sekitarnya. grade C). 3. Jenis obat dan dosis harus dititrasi sesuai dengan perkembangan klinik pasien. nefropati. pembedahan mungkin dapat dilakukan jika mempunyai kemungkinan outcome yang baik dan lesi struktural vaskuler tersebut dapat dijangkau dengan tindakan pembedahan (LoE III through V.35 no. terutama pada pasien yang berbaring lama karena hemiplegi.6 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebanyak 42%(20).

265: 3255–3264. Treatment of acute cerebral hemorrhage with intravenous glycerol: a double-blind. Intracerebral hemorrhage: pathophysiology and management. Risiko stroke perdarahan intraserebral pada penggunaan antikoagulan akan meningkat jika INR > 3(28). Circulation 1996.34: 2060-65. JAMA 1986. yaitu A. Kassell NF. terdapat kontrol walaupun tanpa randomisasi IIb Mempunyai desain yang baik. Cheung YK. Cheung RT. Tabel 5. Batjer H. Md. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Diringer MN. 344 (19): 1450-60. Stroke in the Elderly. dan tingkatan ini menunjukkan sumber-sumber yang dapat dipercaya.1: 318 –321.15(4): 1-16. Reed DM. Strom BL. Wolf PA. part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. penilaian kualitas hasil penelitian Cara penilaian kualitas bukti-bukti penelitian direkomendasikan mengikuti suatu aturan. Bethesda. and Treatment of High Blood Pressure. Rodprasert P. Tomsick T. 1996. Broderick J.30: 905-15. Level of evidence (LoE) dan derajad rekomendasi Level of evidence Tipe evidence Derajat rekomendasi Meta-analisis atau randomised controlled trials (RCT) Randomised controlled trials (RCT) Mempunyai desain yang baik. 5. Consensus Rekomendasi dari organisasi profesi berdasarkan of working pengalaman klinik atau pengembangan dari Guideline party Development Group Ia Ib IIa A A B B B C D CDK 165/vol. Stroke 1999. Protective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. Thies W. 2nd ed. Stroke 2003. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Castelli WP. 3. case studies) IV Laporan. Kwiatkowski T. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council. Kothari R. Stroke 1997. tetapi peminum alkohol berisiko tinggi menderita stroke perdarahan intraserebral. Rekomendasi pencegahan stroke perdarahan intraserebral 1. stroke.316: 1229 –1233 14. JAMA 1995. Butterworth Heinemann. Hondo H.335: 827-38. Wolf PA. 22. Dorman JS. Zabramski JM. Johannesburg 1997. Intensive Care Manual. non-experimental descriptive study (comparative studies. US. Cerebrovascular diseases and diabetes. Intensive blood-glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 33. J. warfarin (LoE I. Minematsu K. 15. Fewell ME. Marler JR. Krieger D. 28: 2370-5. Algra A. J Clin. Swanson RA. Stroke 1992. The Mount Sinai J. Tilley B. 24: 49–51. opini atau pengalaman para ahli. (Taipei) 2002. Buranasiri P. Lyden PD. National Institute of Health. 16. 3. Spilker J. MacMahon S. Chinese Med. Kuller LH. 12. Hypertensive Intracerebral Hemorrhage and Brain Edema.28: 1–5. Prepared by the Intercollegiate Stroke Working Party June 2004. American Heart Association.352: 837-853. Department of Health and Human Services. N.23: 967–971. quasi-experimental study III Mempunyai desain yang baik. III atau IV. Yu YL. Neurosurg Focus 2003. In: Oh TE. Rinkel GJE. 1993.94: 1167–1174. Ariesen MJ. London 2004. Pathol. 25. Sukondhabhant S. placebo-controlled. DAFTAR PUSTAKA 1. Lung. ed. Yamaguchi T.35 no. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review. Kumana CR. Royal College of Physicians. Poungvarin N. Feinberg W. and coronary heart disease. Gagnon D. Kriteria ini diambil dari National Institute for Clinical Excellence (NICE) (28). Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Abbott RD. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review. Grotta J. 2003. AJ. Update on management of intracerebral hemorrhage. 11. Pouratian N. N Engl J Med.21: 591–1603. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). Dumont AS. SHEP Cooperative Research Group. Evaluation. Hanley DF. Yamamoto H. 28. 17. Torner J. Qureshi AI. National Blood Pressure Education Program. 7. Claus SP. sehingga pengendalian konsumsi alkohol lebih beralasan(27).B. Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage. Tabel 6. Tomsick T. C atau D. Thompson WR. berdasarkan penelitian kohort berhenti merokok tidak secara signifikan menurunkan risiko perdarahan intraserebral. Lancet 1988. 4. Lancet 1993. Lancet 1998. Furlan. walaupun merupakan faktor risiko utama beberapa penyakit termasuk stroke infark dan perdarahan subarakhnoid. Alcohol and hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program. Hemorrhage in the Interventional Management of Stroke Study. 15 (4): 1 – 6. Oxford. Duldner J. 2. Donahue RP. Sauerbeck L. 10. II. Stroke 1993. Chang CM. Risk factors spontaneous intracerebral hemorrhage. Hoff JT. Detection. Stroke 1995. 26. Med. 19. Khouri J.TINJAUAN PUSTAKA 3. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. selanjutnya untuk melihat tingkat evidence digunakan nomor I. Prevention. National Heart. 8. randomized trial. The IMS Study Investigators. Brott TG. Collins R. Boston. Sawada T. 21.37: 847-51. Feldmann E. Brott T. National Istitutes of Health. yang secara efektif akan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas stroke perdarahan intraserebral (LoE I through II. J. Intracerebral haemorrhage. Adams HP. Zuccarello M. Intracerebral Hematoma Beyond the Mass Lesion. tindakan hati-hati saat pemilihan trombolisis terhadap infark miokard dan stroke iskhemik dapat menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (29). Tuhrim S. Gomez CR. Barsan W. Grotta J. Chan FL. Kase C. Blood pressure. Lin SZ. Kazui S. grade A). 20. 23. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Lauder IJ. 37: 2445. Neurosurg Focus 2003.26: 1558-64. The Seventh Report Of The Joint National Committee. 24. grade C).6/September . Gillman MW. Hensley MJ. 9. 1987.. Stroke 2006. juga penurunan penggunaan kokain dan obat-obat simpatomimetik dapat menurunkan risiko perdarahan intraserebral. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group.70 (1): 27-37. JAMA 1991. Fong KY. Thompson BG. Conn: Appleton & Lange. Med 2003. LAMPIRAN 1. Crit Care Med.. Broderick J. 13. 18. 6. Tabel 6 memperlihatkan masing-masing tingkat evidence beserta penjelasannya. Leach A. 4. Peto R. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. Merokok. Hillbom M.Engl. correlation studies. Mayberg M. 273:1113–1117 27. Cupples LA. Monitoring ketat pemberian obat-obat antikoagulan. Yano K. Bhoopat W. Feinberg W. Palomaki.. American Heart Association. 49: 360-64. Diabetes in America: Diabetes Data Compiled for 1984. Pemberian secara selektif obat-obat trombolitik untuk infark miokard dan stroke iskhemik akut (LoE I. In: National Diabetes Data Group Department of Health and Human Services. Barsan W. Lobar hemorrhage in the elderly: the undiminishing importance of hypertension. Viriyavejakul A. Stroke 2006. grade A). MacKenzie JM. and Blood Institute.. National clinical guidelines for stroke.65 (6): 239-40. Acute cerebrovascular complications. Brott T. Stroke 1997. Elkind M. Italian Acute Stroke Study Group. Peningkatan konsumsi buah dan sayuran serta menghindari alkohol dan penggunaan obat-obat simpatomimetik akan menurunkan risiko stroke perdarahan intraserebral (LoE III through V. misalnya. grade A). Mayberg M. Broderick JP. Helgason CM. 2. Ellison RC. Kou M. Kendalikan Faktor Risiko lain Laporan Framingham Study menyatakan bahwa konsumsi buah dan sayuran setiap hari dapat menurunkan risiko stroke termasuk stroke perdarahan intraserebral(26).Oktober 2008 327 . Menurut The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group (1995).1996. 2001. Broderick JP. Secara teratur mengkonsumsi obat antihipertensi adalah rekomendasi utama. 255: 2311–2314. Adams HP. Juvela S. Posner BM.

Data hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg) akan meningkatkan risiko terjadinya stroke ulang(3. angka fatalitas berkisar antara 20%-30% di banyak negara. 20% pasien mengalami stroke dalam waktu 90 hari. 2005).35 no. Hipertensi menyebabkan perubahan pembuluh darah yang sifatnya sub-klinis. Profil Stroke RS Bethesda Yogyakarta (2002-2006) Tahun 2002 2003 2004 2005 2006 Non hemoragik 684 622 755 726 684 Hemorgaik 321 289 352 261 295 Total 1005 911 1107 987 979 328 CDK 165/vol.mimsonlinecom. Asumsi analisis situasi didasarkan pada hasil-hasil penelitian epidemiologi. Hal ini berarti akan ada kurang lebih 800 pasien yang harus menjalani tindakan prevensi sekunder (termasuk pengendalian tekanan darah yang optimal). Data Unit Stroke di RS Bethesda memperlihatkan bahwa per tahun terdapat antara 900 sampai dengan 1000 pasien stroke. Pengendalian tekanan darah harus dilakukan untuk pencegahan stroke.5).HASIL PENELITIAN Analisis Situasi Pengendalian Tekanan Darah untuk Prevensi Stroke Sekunder Rizaldy Pinzon SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak yang ketiga dan penyebab kecacatan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Pasien menjalani perawatan dengan kemungkinan 3 macam outcome klinik. dan di bawah 85 mmHg untuk tekanan darah diastolik (Rekomendasi A)(7). Penelitian Lamassa. Pasien yang terkena stroke memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan stroke ulang. Jumlah ini sangat berarti untuk mendapat perhatian (termasuk di antaranya adalah pemberlakuan suatu standar pelayanan atau clinical practice guideline yang berbasis bukti ilmiah dan sesuai dengan kondisi lokal). Analisis harga obat antihipertensi untuk prevensi serangan stroke ulang didapatkan dari pelacakan di www. sampai kemudian muncul komplikasi stroke. dan 50% di antaranya dalam waktu 24-72 jam. 80% penderita stroke yang bertahan hidup kembali ke komunitas. Masalah yang muncul adalah ”bagaimana situasi pengendalian hipertensi pasca stroke pada para stroke survivor? ” Model analisis situasi terhadap para stroke survivor akan dilakukan dengan fokus pada permasalahan pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Tabel 1. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke.4. Hal ini berarti ada potensi subyek sebesar 70%-80% untuk tindakan prevensi sekunder. Pasien yang sembuh atau sembuh dengan cacat merupakan target intervensi pengendalian tekanan darah untuk mencegah stroke ulang. HASIL Gambar 1 memperlihatkan model epidemiologi klinik perjalanan penyakit stroke. Setelah awal masa rawat inap dan rehabilitasi. Analisis tentang obat-obat antihipertensi yang bermakna untuk menurunkan risiko serangan otak ulang akan dikaji dari clinical practice guideline untuk stroke. dkk(6) pada 4462 pasien stroke memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 48. Insidensi dan prevalensi stroke yang tinggi memiliki dampak yang besar pada masyarakat. Angka kematian akibat stroke berkisar antara 20% sampai dengan 30%. informasi dan bantuan peralatan untuk hidup sehari-hari(1).6% kasus. dan menetap setelah serangan stroke.Oktober 2008 . METODE Analisis situasi dilakukan dengan mengkaji catatan medik untuk mendapatkan data lokal. Setelah serangan otak sepintas. Serangan stroke ulang berkisar antara 30%-43% dalam waktu 5 tahun(2). Kematian akan jauh meningkat (peningkatan sebesar 47%) pada serangan stroke ulang (WHO Fact Sheet. Hipertensi merupakan masalah yang umum dijumpai pada pasien stroke. Tekanan darah target adalah di bawah 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik. bergantung pada bantuan emosi anggota keluarga.6/September .

pemberian obat antihipertensi dihubungkan dengan penurunan risiko stroke sebesar 35-40%. dan (4) PROGRESS trial (perindopril or/and indapamide vs. Stroke 2001. Pada beberapa uji klinik. PEMBAHASAN Kajian di atas memperlihatkan besarnya masalah hipertensi pasca stroke.4% pada tahun 2006. dan keterjangkauan pasien harus didiskusikan dengan pasien.288:2981-97.250) 50mg x 2 x 15's (Rp 266. et al.mimsonline.640) 10mg x 30's (Rp 437. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Siscovick DS et al. Intercollegiate Stroke Working Party. (4) beberapa uji klinik baru memperlihatkan hasil yang menjanjikan untuk prevensi stroke ulang. yaitu: (1) HOPE trial (ramipril vs. 8. Tabel 2. dan akan menetap pasca serangan stroke. Hasil kajian menunjukkan ada beberapa obat yang didukung oleh uji klinik berkualitas baik dan jumlah sampel yang besar. Model pembiayaan obat untuk pengendalian tekanan darah Nama produk Prexum Triatec Nama generik Bukti uji klinik Perindopril Ramipril PROGRESS HOPE Harga 4mg x 30's (Rp 215. National Clinical Guideline for Stroke. placebo). plasebo). (3) LIFE trial (losartan vs. PROGRESS Collaborative Group. Caso V. keamanan. Lancet 2000. Kombinasi penghambat ACE dan diuretika tipe tiazid direkomendasikan untuk prevensi stroke sekunder(8-14).strokeaha. Winner S. 3. Bornstein dkk(15) melakukan kajian terhadap berbagai uji klinik obat anti hipertensi untuk prevensi stroke. 12.Oktober 2008 . Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure lowering regimen among 6. 330 CDK 165/vol. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Kennedy J. 2nd ed. (2) kemajuan teknologi kedokteran akan meningkatkan jumlah stroke survivor.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Pertimbangan keefektifan. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari 11 pasien yang mendapat terapi obat antihipertensi.348:583-92. Psaty BM. Di Carlo A.al.359:995-1003. (5) harga obat yang didukung uji klinik skala besar masih relatif mahal. hipertensi dijumpai pada 71% kasus. JAMA 1997. Outcome.000) 2. JAMA 2002. 4. Hasil analisis pembiayaan obat dapat dilihat pada tabel 2. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial against atenolol. Lancet 2001. Heart Disease and Stroke Statistics. Pertimbangan biaya terapi tentu merupakan hal yang harus dipertimbangkan untuk meningkatkan ketaatan pasien berobat. 28 (3-4): 317-26 Cozaar Natrilix SR Losartan Indapamide LIFE ALLHAT Hasil kajian di atas menunjukkan bahwa harga sebagian obat yang didukung oleh bukti ilmiah uji klinik dengan jumlah sampel yang besar relatif cukup tinggi. Kami melakukan suatu model analisis pembiayaan obat antihipertensi untuk prevensi stroke sekunder. London. A systematic review and metaanalysis.000) 1. atenolol).369:283–92. SIMPULAN Pengendalian tekanan darah pasca stroke merupakan hal yang penting untuk mencegah serangan stroke ulang. American Heart Association (www. diuretik). ramipril. Lancet 2005. DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. 10. Lamassa M. losartan.com. Lancet 2007. Arterial Hypertension and Stroke Prevention: an update. N Engl J Med 2000. 366: 29-36 Eliasziw M. yang akan meningkatkan pula jumlah pasien stroke dengan hipertensi. dan 34% terkendali hipertensinya (tekanan darah < 140/90 mmHg). 7. Hill MD. dan 18. 15. 2003. 14. Data harga obat terakhir diperoleh dari pelacakan di www.org) Mant J. Hal ini sesuai dengan komponen patient preferences dalam komponen Evidence Based Medicine. Silvestrelli G. CMAJ 2004. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. 2004 Neal B. Lancet 2002. Bukti uji klinik menunjukkan pengendalian tekanan darah yang adekuat akan menurunkan risiko serangan ulang dan komplikasi lain. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. Obat-obat tersebut adalah perindopril. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.277:739-45 Bornstein N. Hal ini berarti ada kurang lebih 80% stroke survivors.392-8 Royal College of Physicians.5mg x 60's (Rp 398. Chapman N. Devereux RB. 9. Kjeldsen SE et al.HASIL PENELITIAN Pada tahun 2005 ada 162 kematian akibat stroke atau 16. Basile AM et.5mg x 30's (Rp 107.358:1033-41. dan ramipril. Flossmann E et al. Effects of ACE inhibitors.772) 5mg x 60's (Rp 629. MacMahon S. atau sekitar 800 orang. keamanan. Pertimbangan keefektifan. Pracucci G. dan ketejangkauan obat harus didiskusikan secara seksama dengan pasien. Rothwell PM. 13.342:145-53. and other blood-pressure-lowering drugs: Results of prospectively designed overviews of randomised trials. Bagaimana dengan kepatuhan terapi ? Hasil observasi menunjukkan ketidakpatuhan dan kurang terkendalinya hipertensi masih cukup tinggi. Clin Exp Hypertens.356:1955-64 Dahlof B. Ryan P et al.170: 1105-9 Johnston SC. (3) bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan manfaat pengendalian tekanan darah untuk mencegah serangan stroke ulang. Giles MF. Buchan AM. calcium antagonists. Wing LMH. 2004 update. Wade D. Pada penelitian faktor risiko. (2) ALLHAT trial (CCB or/and AngiotensinConventing Enzyme Inhibitors (ACE-Is) vs. 60% mendapat terapi. (6) perlu diskusi yang mendalam dengan pasien untuk pengendalian tekanan darah dan pencegahan serangan stroke ulang. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Health Care Need Assessment in Stroke. Oxford Radcliffe Medical Press Rothwell PM. Bukti ilmiah secara konsisten menunjukkan bahwa hipertensi yang tidak terkendali merupakan faktor risiko stroke berulang. Characteristics. Beberapa hal yang dapat disimpulkan: (1) hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang utama.32.35 no. Effects of an angiotensin converting. 2. A Simple Score (ABCD) to identify individuals at High Early Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack. American Heart Association. Nguyen-Huynh MN. Reid CM. Smith NL. 5.enzyme inhibitor. A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. and Care of Stroke Associated with Atrial Fibrillation in Europe Data from a Multicenter Multinational Hospital–Based Registry (The European Community Stroke Project). 11. on cardiovascular events in high-risk patients. Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack in Patients with Internal Carotid Artery Disease.4%. Bukti penelitian klinis memperlihatkan bahwa beberapa obat antihipertensi didukung oleh bukti penelitian klinik yang luas dengan jumlah sampel yang besar. Penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hanya 70% populasi hipertensi di Amerika Serikat yang mengetahui kondisi sakitnya.000) 6. N Engl J Med. Jumlah ini sangat signifikan sebagai target program pengendalian tekanan darah yang efektif.6/September .

mendengkur dan selalu absent minded/clumsy. sehingga OSA seringkali tidak terdiagnosis untuk diterapi dengan baik. Bahkan dalam kehidupan sehari-hari pun kita sering menemui orang-orang seperti ini. mereka tidak dapat mengungkapkan keluhan secara tepat.1-3) Saat inspirasi tekanan intraluminal akan meningkat menciptakan sebuah suction reflex yang direspon oleh otot-otot dilator saluran nafas sehingga jalan nafas tetap terbuka. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.(2) dua gejala yang sering dijumpai namun jarang mendapatkan perhatian. RPSGT. sehingga angka morbiditas akibat OSA meningkat akibat gangguan kognitif maupun penyakit kardiovaskular yang terjadi. Dari pengamatan selama tidur dengan menggunakan alat polisomnografi (PSG). Karakteristik PSG memberikan gambaran baru bagi penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) yang sebelumnya hanya dianggap sebagai penderita narkolepsi. karakter seperti ini menjadi bahan tertawaan di lingkungan sahabat dan keluarga. Padahal ini merupakan gambaran seorang penderita sleep apnea! Manifestasi klinis seperti tersebut di atas. kita sering menemukan tokoh pemalas.(5) Saat terjadi sumbatan. CDK 165/vol. Maula N. yang gemuk. Tetapi dengan karakteristik PSG yang baru.(1) Sebelumnya. stroke. Penyempitan ini bisa disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. Tonus otototot ini akan melemah saat tidur. istilah Pickwickian Syndrome ditinggalkan dan diganti dengan Obstructive Sleep Apnea (OSA) yang dianggap lebih tepat. Jakarta Dokter Spesialis Saraf RS St Elisabeth.(6) Sayang pengetahuan dan kepekaan masyarakat atas kesehatan tidur masih amat rendah sehingga ketika berkunjung ke dokter.TINJAUAN PUSTAKA Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja.(4) (Gb.Oktober 2008 331 . semua penderita Excessive Daytime Sleepiness (EDS) dianggap sebagai penderita narkolepsi. Ini merujuk pada karakter Joe si gendut dari tulisan Charles Dickens di harian Pickwick. Tidur yang terpotong disertai kadar oksigen yang rendah akan menyebabkan kantuk berlebih. pada tahun 1956 oleh para ahli respirasi dikenal sebagai Pickwickian Syndrome. Tidak jarang.(3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Tetapi. penyakit jantung koroner. Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang terutama ditandai dengan mendengkur dan kantuk berlebih. pemeriksaan sleep study pada pasien-pasien Pickwickian Syndrome baru dilakukan di tahun 1970-an. kemoreseptor akan merespon keadaan kadar CO2 yang terlalu tinggi dengan mengirimkan sinyal untuk bernafas. Kelainan struktur anatomi yang menyempitkan saluran nafas atas tentu akan memperberat penyempitan sehingga terjadi penyumbatan saat tidur.35 no. karena kurangnya perhatian pada segala sesuatu yang berkaitan dengan tidur. barulah diketahui bahwa penderita Pickwickian Syndrome selain mendengkur. bahkan pada keadaan lanjut dapat menurunkan kemampuan mental dan kognitif seseorang. Gaharu Sleep Technologist. Padahal OSA berhubungan erat dengan hipertensi.(4) Akibatnya otak akan terbangun sejenak (micro arousal) tanpa disadari penderitanya. Tak heran jika OSA menjadi penyakit yang banyak diderita namun kurang tereteksi oleh para pekerja kesehatan.6/September . mudah tertidur. Prevalensi OSA di Amerika sekitar 5%(7). juga mengalami henti nafas di saat tidur. hipertensi pulmoner. Proses ini akan memotongmotong proses tidur. menyebabkan penyempitan saluran nafas dan meningkatkan tahanan pada aliran udara. Masyarakat sudah terlanjur menganggap mendengkur sebagai tidur lelap yang wajar. diketahui bahwa banyak dari pasien narkolepsi tersebut ternyata menderita sleep apnea. Bekasi. yang sebagian besar tidak terdiagnosis. Oleh karena itu Christian Guilleminault menambahkan perekaman fungsi pernafasan pada pemeriksaan PSG rutin. diabetes dan refluks gastroesophageal. Jakarta PENDAHULUAN Dalam film ataupun buku. Pada perkembangan selanjutnya.

tidak diawasi secara langsung seperti tipe pertama. and Treatment of High Blood Pressure menyebutkan sleep apnea sebagai penyebab hipertensi yang utama dan dapat dikenali. Peppard dkk(12) menyatakan bahwa sepertiga penderita hipertensi juga menderita OSA. Nokturia 3.) Apnea juga akan menekan efek penghambat aktivitas simpatis dari reseptor peregangan paru.TINJAUAN PUSTAKA Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada pasien OSA:(2. PSG terdiri dari 4 tipe. mengakui pemeriksaan Tipe 1 dan 3 sebagai pemeriksaan standar untuk mendiagnosis OSA(19). Daya ingat menurun 8.4 dapat dilihat bahwa hipertensi berkaitan erat dengan OSA secara independen. Masalah seksual .(13) Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa perawatan OSA menggunakan CPAP dapat menurunkan tekanan darah secara bermakna.Impotensi 14. riwayat tidur serta gaya hidup harus dilakukan untuk mencari ciri-ciri OSA atau gangguan tidur lainnya. sementara Tipe 4 masih dianggap sebagai alat penyaring saja. hasil gula darah berada pada ambang batas normal tertinggi. insomnia 5. saturasi oksigen dan posisi badan. riwayat penyakit. emosional 9.6/September .35 no. Evaluation. American Academy of Sleep Medicine. Kelainan kraniofasial. Kombinasi dari meningkatnya LV dan irama jantung (HR) akibat meningkatnya SNA. Kelebihan berat badan (obesitas) 13. Depresi 10. Bahkan laporan Joint National Committee on Prevention. antara lain hipoksemi. dan aktivasi sistem saraf simpatis yang semuanya merupakan akibat sleep apnea.(16. elektrokardiografi (ECG). Sistem kardiovaskular terganggu oleh beberapa faktor. Detection. Ket.4) Dari Gb. Bentuk leher yang pendek namun besar 15. (11) 332 CDK 165/vol. Tersedak atau rasa kehabisan nafas saat tidur 4. Mudah marah. meningkatnya tekanan intratorakal. micro arousal dan meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis (SNA.4. sleep state misperception. serta secara kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan akhirnya menjadi payah jantung. Keadaan ini secara akut menyebabkan iskemi jantung dan aritmi. Hipertensi 11. Kualitas tidur yang kurang nyenyak. Gb.17) Standar PSG meliputi perekaman aliran udara nafas. retrognathia Dari sekian banyak gejala. Efek kardiovaskular OSA merupakan bidang yang paling banyak menarik perhatian saat ini. tetapi pemeriksaannya dilakukan di tempat tinggal pasien.(18) Tipe pertama.8) 1. elektroensefalografi (EEG). Nyeri kepala di pagi hari 2. Misalkan keluhan cepat lelah dan sering berkemih di malam hari dikaitkan dengan diabetes. Keluhan atau laporan dari pasangan tidur dianggap memiliki bobot yang amat penting karena penderita tidak pernah menyadari keadaan dirinya saat mendengkur. gerakan nafas.(11) (Gb. sehingga lebih meningkatkan lagi SNA.) Tekanan darah sendiri meningkat akibat kondisi hipoksia. setara dengan pada tipe 1. minimum terdiri dari 7 channels dalam laboratorium dengan diamati oleh tenaga khusus sepanjang malam. akan meningkatkan kebutuhan O2.: OSA akan meningkatkan tekanan transmural pada ventrikel kiri (LV) akibat terciptanya tekanan negatif intratorakal (Pit) dan meningkatnya tekanan darah sistemik (Bp. Tipe ketiga merupakan pemeriksaan portable sleep apnea testing yang lebih dikenal dengan sebutan perekaman kardio-respiratori. Pada pemeriksaan tipe 3 harus ada tenaga berkualifikasi khusus yang membaca serta menganalisis hasil pemeriksaan secara manual. Mulut terasa kering saat terbangun 6. Kini telah diketahui bahwa kadar oksigen darah yang fluktuatif dan periode microarousal yang berulang dapat mengganggu sistem metabolik pasien OSA melalui aktivasi sistem simpatis.Oktober 2008 . elektrookulogrofi (EOG). padahal. Nyeri dada di waktu malam 12.(14) DIAGNOSIS Pemeriksaan menyeluruh yang meliputi anamnesis. Sedangkan tipe keempat hanya merekam aliran udara di hidung dan kadar oksigen. elektromiografi (EMG).(9) Resnick dkk (10) lebih jauh menyebutkan bahwa 58% penderita diabetes juga menderita OSA. Tipe kedua juga merupakan PSG lengkap. justru di saat suplai O2 ke otot jantung berkurang. Konsentrasi terganggu 7. merupakan PSG lengkap.(15) Baku emas diagnosis gangguan tidur adalah pemeriksaan polisomnografi (PSG) yang dilakukan sepanjang malam di laboratorium tidur. biasanya penderita tidak pernah mengaitkannya dengan kebiasaan tidur.

18. dengan demikian periode apnea tidak terjadi(2). Schwab R.35 no. Epidemiology of OSA: a population health perspective. Atwood CW. Peter JH. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. George CFP.p.TINJAUAN PUSTAKA Dari pemeriksaan polisomnografi. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2002. Pilihan terapi lainnya berupa pembedahan masih dalam perdebatan.1-20. Anderson WM. Skatrud J. p.6:633-650. Punjabi NM. et al. CPAP memberikan udara bertekanan yang diharapkan akan membuka sumbatan di orofaring. Hudgel D. Cleve Clin J Med 2007. Bradley TD. Philadelphia. Philadelphia. OSAS: Clinical Research and Treatment. 15. 20. Sleep Syllabus 2006. Sleep apnea – pathophysiology: upper airway and control of breathing. C. In Kryger MH. Namun manifestasi klinis yang sering dianggap normal menyebabkan diagnosis OSA sering kali luput dari perhatian. 16.1023-33. Bakris GL. Powell NB. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. New York. Kryger MH. 14.1034-1039.107:1671-8. Raven Press 1990. Grunstein RR. CDK 165/vol. Collop NA. 165:1217-39. Boehlecke BA. Issa FG. Sullivan CE. Teknik-teknik seperti Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP). Berthon-Jones M. penurunan saturasi oksigen. Ramsey R.al. Beamer BA. Tak kalah penting. Dalam masa ini kondisi penderita dan respon terhadap alat direkam dan dianalisis untuk memilih alat. 9. 21. 7.6/September . Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. glossectomy. JAMA 2003. efektifitas terapi dan tekanan yang akan digunakan. pembedahan menjadi terapi primer bagi OSA. GoldbergR. Tidak jarang penderita merasa kurang nyaman dengan tiupan udara bertekanan maupun masker yang harus dikenakan sepanjang malam. evaluation. 13. Phillips B. rasa kurang segar saat bangun tidur.49-58. Informa healthcare 2007. Circulation 2003. Sateia M. Sedangkan pada pasien yang tidak mempunyai keluhan apapun selain mendengkur. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedure: an update for 2005. Gottlieb DJ.26(3):702-9.(20) Pasien dewasa biasanya mengeluhkan rasa kantuk berlebih di siang hari. N Engl J Med 2000. Dement W. Jerrentrup A. AASM Task Force. TATALAKSANA Standar emas tatalaksana OSA adalah dengan menggunakan nasal CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) (16). Chest Medicine 1985. American Academy of Sleep Medicine 2005. p. Punjabi NM. jenis masker. Kemajuan teknologi seperti autotitration dan rancangan masker telah menciptakan kenyamanan yang lebih baik bagi penderita. masih terus dikembangkan. 2nd ed. Walter R.20:284-289. 6. Resnick HE. 51-55. insomnia. detection. Namun penggunaan alat ini mempunyai tantangan tersendiri berupa proses adaptasi bagi penderita. Young T. et. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. Chervin RD. Howard BV. Roth T. 2. 289:2560-2572. adalah edukasi bagi penderita serta lingkungannya. tatalaksana yang optimal belum dilakukan dengan baik. The Promise of Sleep. Elsevier 2005. denyut dan irama jantung.49-69. Riley RW. Jika pasien tersebut simptomatik. 12. Morgenthaler T. Boehlecke B. 17. Kendati bermacam manifestasi klinis dapat menjadi komorbiditas dari OSA. Circulation. Ewy GA. p. Dement W. Elsevier 2005. Cognition and performance in patients with OSA.28: 499-519. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Peppard PE. bukan tidak mungkin di masa depan. Young T. p:167-193.Oktober 2008 333 . Obstructive sleep apnea in clinics. 3. and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. OSAHS: Epidemiology and pathogenesis. yang terpenting dalam terapi justru dukungan dari keluarga. Sullivan CE. Surgical management of sleepdisordered breathing. Alessi CA. London: Pan Books 2001. Sleep 1997. Roth T. jaw enhancement. Theut S. serta durasi tiap episode henti nafas. AHI>5 sudah dianggap positif menderita OSA. Elsevier 2005. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Principle and Practice of Sleep Medicine 4th ed. Gottlieb DJ. Sleep 1999. Guilleminault C.1081-1097. Strohl KP. p. Black HR. In Kryger MH. Palta M. J Clin Sleep Med 2007. Chobanian AV. Becker HF.1109-1121. Marrone O. Sleep 2005. Management of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: overview.22: 667-689. Diagnosis OSA harus berdasarkan pada PSG dan manifestasi klinis. In Kryger MH. AHI>15 baru dianggap positif. Sullivan CE. Dement W. Weaver TE.44-8. In Kushida CA. Sleep Heart Health Study.342:1378-84.(21) Tak jarang. Ploch T. International classification of sleep disorders. Gilpin A. dapat dilihat arsitektur tidur pasien serta derajat keparahan OSA yang dinilai dengan ApneaHypopnea Index (AHI).74(1): 72-78 4. 19. p. Sleep apnea and metabolic dysfunction. p. Claman D. Sleep Syllabus 2006. Khanna A. Elsevier 2005.107:68-73. Redline S. Obstructive sleep apnea: clinical presentation. History and physical examination. Floras JS. 8. Obstructive sleep apnea: diagnosis and treatment. The effect of obstructive sleep apnea on chronic medical disorders. New York. tounge resection dan lain-lain.3(7):737-747. terbangun dengan rasa tersedak/ tercekik atau keluhan dari pasangan yang merasa terganggu dengan suara dengkuran. Penzel T. Peppard PE. 11. In Guilleminault. Grote L. DAFTAR PUSTAKA 1. Roth T. 10. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple interventions. 22. p. Kushida CA. Aldrich MS. Philadelphia. untuk itu diperlukan masa trial tersendiri. Basseti C. cepat lelah. Selain itu kondisi pasien juga dapat dinilai dari jumlah micro-arousals yang memotong proses tidur. Philadelphia. Shahar E. Belum lagi tanggapan keluarga dan lingkungan yang masih asing dengan penggunaan alat tersebut. The seventh report of the Joint National Committee on prevention. 5. Dement W. In Kryger MH. American Academy of Sleep Medicine. Littner MR. Dengan kemajuan teknologi pembedahan yang semakin non-invasif. Dement W. Sleep apnea and heart failure: Part I: obstructive sleep apnea. Roth T. Collop N. Newman A.(22) SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Diabetes Care 2003 Mar. 2003.

antidepresan. Dengan makin meningkatnya keluhan insomnia (di Amerika meningkat dari 27% menjadi 30%) 11. Penelitian yang untuk mengetahui fungsi tidur REM menduga otak yang aktif pada tidur REM berfungsi untuk konsolidasi memori.HASIL PENELITIAN Efek Coriandri fructus terhadap Distribusi Rapid Eye Movement (REM) dibandingkan dengan Lorazepam Lili Indrawati Dosen Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI. sedangkan kekantukan dihasilkan oleh kegagalan mempertahankan kewaspadaan di siang hari8 .3. Kewaspadaan berasal dari kemampuan otak untuk mempertahankan keadaan jaga dan konsentrasi. dan bersifat menenangkan. berkurangnya kemampuan dalam pengambilan keputusan dan berkurangnya ketrampilan motorik. atau penempatan informasi ke dalam suatu kerangka asosiasi internal. kinerja dalam pekerjaan. Jerman. Penelitian pada binatang memperlihatkan bahwa tidur REM meningkat setelah pelatihan (learning) dan bahwa kehilangan tidur REM setelah pelatihan mengakibatkan penurunan retensi5. Kemudian ditimbang sebanyak 3 gram dan dimasukkan ke dalam kapsul. Kualitas tidur yang baik umumnya menunjukkan Sleep Onset Latency (SOL) yang tidak terlalu panjang dan Number of Stage Shift (NSS) yang tidak terlalu sering. Tidur REM mungkin membantu konsolidasi learning2. Selain itu akibat yang dapat ditimbulkan baik oleh insomnia maupun oleh obat untuk mengatasi insomnia juga merupakan alasan dibutuhkannya obat alternatif. menurunkan respon terhadap rangsangan emosi. kadangkadang sangat berpengaruh terhadap kemampuan mengemudi. manusia jelas membutuhkan tidur REM maupun SWS karena setelah dilakukan deprivasi terhadap tidur REM maupun SWS. dan hubungan personal4.6/September . Jakarta PENDAHULUAN Benzodiazepin adalah hipnotik yang paling banyak diresepkan untuk pasien insomnia karena dapat menyebabkan kantuk dengan cara memperpendek masa laten permulaan tidur.35 no. Efek samping yang muncul berhubungan dengan dosis. Obat alternatif diharapkan dapat meningkatkan kualitas tidur. Lorazepam. Survai di beberapa negara seperti Perancis. Kekantukan siang hari yang patologis juga dapat membahayakan kehidupan pasien (misal saat mengendarai mobil). Kapasitas okupasional dan kualitas hidup domestik jelas berkurang pada orang yang merasa mengantuk dibanding dengan yang kewaspadaannya baik 9. Meskipun belum diketahui fungsinya dengan pasti.Oktober 2008 . Obat alternatif yang masih banyak dimanfaatkan oleh penduduk Indonesia adalah obat asli Indonesia yang berasal dari tumbuhan. subjek akan meningkatkan jumlah maupun lamanya tidur REM atau SWS pada malam recovery 5. pada dosis terapi secara umum menekan aktivitas fisik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui manfaat Coriandri fructus (ketumbar) sebagai obat tidur. selanjutnya dibuat serbuk. antihistamin. Kekantukan di siang hari juga berhubungan dengan kualitas dan kontinuitas tidur malam sebelumnya7. namun lorazepam mempengaruhi distribusi dan lamanya Rapid Eye Movement Sleep (REMS) dan Slow Waves Sleep (SWS)1. BAHAN DAN CARA Bahan yang diuji adalah Coriandri fructus (ketumbar) dikeringkan menggunakan oven. salah satu golongan benzodiazepin. Selain itu jumlah SWS harus cukup khususnya pada dua sampai empat jam pertama6. Obat pembanding menggunakan Lorazepam (2 mg). 334 CDK 165/vol. Hampir semua benzodiazepin meningkatkan latensi REMS dan memperpendek lamanya REMS 2. sedangkan episode tidur REM diharapkan menjadi sangat dominan pada sepertiga bagian terakhir malam1. Kekantukan di hari berikutnya disebabkan oleh waktu paruh eliminasi obat yang panjang dan menurunnya kualitas tidur akibat pengaruh obat-obatan terhadap distribusi dan lamanya SWS dan REM. Inggris. sehingga pemberian lorazepam pada pasien berobat jalan harus hati-hati karena dosis yang relatif rendah dapat menyebabkan kantuk. sehingga sangat penting untuk mengembangkan pengertian tentang penyebab yang mendasari kekantukan siang hari 10. dan barbiturat dapat menimbulkan kekantukan di hari berikutnya (kekantukan di siang hari). Obat-obatan yang menginduksi tidur. Efek samping obat golongan benzodiazepin sangat bervariasi akibat depresi fungsi susunan saraf pusat. seperti benzodiazepin. dan Itali menunjukkan 20% subyek mengalami kekantukan di siang hari. dengan melihat efeknya terhadap distribusi tidur REM selama tidur malam hari. dengan efek samping minimal dan mudah didapat oleh masyarakat.12 diperlukan obat alternatif di samping obat yang sudah ada. sintesis informasi baru atau yang diadaptasikan.

berdasarkan kriteria sebagai berikut: Kriteria inklusi subyek yaitu pria sehat.6/September .5 jam tidur.5 jam kedua tidur juga ditampilkan.5 jam kedua tidur. Kriteria eksklusi adalah penyakit fisik.9±7. Tiga Parameter Distribusi REMS per 2. sering terbangun di malam hari. Hasil rekaman disimpan dalam optical disc. Sedangkan pada subjek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 1.00. Perbandingan antara Coriandri fructus dengan plasebo dan lorazepam dianalisis menggunakan metode Tukey dengan asumsi data memiliki distribusi normal dan memiliki variasi yang sama. dengan tingkat kebermaknaan (α) 0.Oktober 2008 335 .5 jam terakhir tidur.00-22. CDK 165/vol.5 Jam Tidur. Seluruh perhitungan statistik dalam penelitian ini menggunakan program Statistical Program for Social Science 10. Metode Analisis Metode analisis data menggunakan one-way of variance. Lorazepam dan kontrol. dan Electromyogram (EMG) sebanyak sepasang (dua channel). mulai sekitar jam 21. dermatitis. dan tingkat kepastian (1-β) 80%.5 jam oleh 11 orang subyek. Rata-rata REMS pada 2.5 jam pertama tidur dan pada 2. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. khususnya gelombang otak. yaitu tiga hari sebelum penelitian dan pada hari dilakukannya penelitian. Persiapan tersebut dibagi menjadi dua. Dalam penelitian ini yang direkam hanya tiga macam gelombang.5 jam pertama tidur. memiliki kebiasaan tidur siang. Grafik 1 Tabel 1. dan tidur ke tiga oleh Coriandri fructus. HASIL DAN PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan fisik seluruh subyek dinyatakan sehat. Lorazepam terutama menekan REM pada 2. Pengukuran Parameter Penelitian 1) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. penyakit alergi misalnya rhinitis alergika.9 ± 8.596 menit. Catatan harian tidur dan jaga tiga hari menjelang penelitian tidur malam menunjukkan rata-rata lamanya tidur yang hampir sama. 1990) pada 11 orang subjek. Electro-oculogram (EOG) sebanyak satu pasang (dua channel).HASIL PENELITIAN Dalam penelitian ini digunakan peralatan : 1 set DG Discovery dari Medelec beserta kelengkapannya. Data hasil pemeriksaan laboratorium darah subyek yang diperoleh sebelum penelitian tidur malam menunjukkan bahwa seluruh subjek mempunyai fungsi hati dan ginjal.068 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus adalah 7. Penelitian ini membandingkan antara Coriandri fructus.1. sesuai petunjuk. DG Discovery adalah alat perekam gelombang listrik tubuh manusia.5 jam pertama tidur p=0. Persiapan Subjek Subyek harus melakukan beberapa persiapan sebelum penelitian tidur dilakukan.5 jam terakhir tidur (Grafik 1 dan 2). 1994).035 menit. bebas obat termasuk obat yang diresepkan oleh dokter. Periode wash out setelah meminum Lorazepam adalah empat sampai lima hari. ia diharapkan tidur dan bangun pada waktu yang sama. merokok. Setiap subjek tidur tiga kali yang disebabkan oleh tiga obat yang berbeda. adalah sebanyak 11 orang.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 7. umur 20-25 tahun. mempunyai kebiasaan tidur paling sedikit 7 jam sehari. tidur pertama disebabkan Lorazepam. Besar sampel diketahui berdasarkan rumus13 : tidur ke dua oleh plasebo. Petunjuk dimaksudkan agar ada kesamaan pada setiap kali tidur guna mengurangi bias. Cara Kerja Rancangan Penelitian Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah single subject research atau rancangan sama subjek (McGuigan. yaitu Electroencephalogram (EEG) sebanyak satu pasang (dua channel). (Grafik 1) n = 3* (Zα + Zβ )2* SD2/Δ2 Jumlah subyek yang diperlukan untuk mendeteksi perbedaan yang bermakna secara klinis sebesar 20 % antar perlakuan.7 ± 3. Dari kesebelas orang sampel tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara lama tidur. namun agar gambaran keseluruhan efek Coriandri fructus dibandingkan dengan lorazepam terhadap distribusi REMS terlihat dengan jelas maka REMS pada 2. 3) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. serta gerakan bola mata melalui polisomnografi sepanjang malam pada 33 kali tidur masing-masing selama 7. Subyek yang memenuhi syarat dan bersedia terlibat sebagai subjek penelitian diminta mengisi Lembar Persetujuan Uji Klinik.5 jam terakhir tidur. 2) Jumlah (dalam menit) episode REMS pada 2. simpangan baku untuk setiap observasi 15%. serta jumlah sel darah dan trombosit yang normal.5 jam pertama tidur dan pada 2. dan Grafik 2 memperlihatkan tiga parameter distribusi REMS per 2.0. Tiga hari sebelum subyek menjalani polisomnografi sepanjang malam.35 no. sehingga dapat dianggap variasi pada polisomnografi sepanjang malam masing-masing sampel bukan karena pengaruh dari lama tidur sampel tiga hari sebelumnya. Data yang terkumpul disajikan dalam bentuk tabel dan grafik yang nantinya dibahas secara kuantitatif. dan peminum alkohol.05. Walaupun diharapkan REMS dominan pada 2.055. Prosedur Pengumpulan Data Data diperoleh dari hasil perekaman gelombang aktivitas otak dan otot. dan asma. Metode Penarikan Sampel Pada penelitian ini subyek dipilih menggunakan teknik purposive sampling (Shaughnessy & Zechmeister.

Limbird LE. 11.5 56. Bellamy N. Dement W. Sleep Deprivation. Saunders Co. Roth T. Wenzel K. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. McGraw-Hill. Trevor JA. Parkinsonism and Related Disorder 2005. 1998.89 Coriandri fructus 47. Carskadon MA.5 25.5 27. BMJ 2002. Saunders Co. Pianosi P.38 menit. Kryger MH. Schatzberg AF. 1996. Dement W. 1998. Roth T. (eds).6/September . 9th ed. Kryger MH.69 menit dan pada subjek yang tidur diinduksi Coriandri fructus 38. 1994.5 8 14 48. Hal ini merupakan efek tidak baik lorazepam terhadap distribusi REMS. Mignot E.823. 1994.5 8 20. Grafik 2. Sleep attack in patients taking dopamine agonists: review. 1974). Saunders Co. England. 12.5 jam pertama tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. plasebo.5 jam kedua tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam. Dement WC. Dalam: Basic & Clinical Pharmacology. Paper presented at General Pharmacology and Therapeutics in Sleep. Rall TW. 4. Washington DC. Dement WC.5 jam terakhir tidur p=0. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Grafik 1. Sleep disorders in children and adolescents. Daytime Sleepiness and Alertness.18(1): 1-10. Benzodiazepines and GABA-ergic Transmission. Appleton & Lange.5 46. Dement WC. Carskadon MA. Sample Size Calculation in Scleroderma: A Rational Approach to Choosing Outcome Measurements in Scleroderma Trials. Rata-rata REMS pada 2. plasebo.5 35 20 6.64 15. Ott E.6±25.15 Perlakuan Kontrol 35. DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine Kryger MH.332:828-832 . Kotagal S. Dalam: Principles and Practice of Sleep Medicine. Gilman GA. 11: 441-448. Clinical and Investigation Medicine 1995. 1994. Dengan demikian tidur yang diinduksi lorazepam lebih rendah kualitasnya bila dibandingkan dengan kontrol dan tidur yang diiduksi Coriandri fructus. McNamara P. (eds).55 5. Durso R. REMS pada 2.5 14. Hardman JG. Connecticutt. (eds). Nishino S. (eds). 10. Roth T.5 10 17 35. 13. World Health Organization targets Insomnia. Tennessee.5 12. Homann CN. Dement WC. Dalam: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Kryger MH. Nashville. 2. Ivanic G. Dalam Textbook of Psychopharmacology.5 jam terakhir tidur.5 20 3. Philadelphia: WB. Brown A. Nemeroff CB. Philadelphia: WB. (eds). REMS pada 2.5 jam pertama tidur dan pada 2. 8.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam adalah 34 ± 20. 2nd ed. 278 (20): 1652. JAMA 1997.35 no. Sedative-Hypnotics. Crevenna R. karena tidur REM biasanya terdistribusi pada sepertiga akhir malam (Coble et al.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi plasebo adalah 39. Roth T. Roehrs TA. Correlates of excessive daytime sleepiness in Parkinson’s disease. Inc.5 jam kedua tidur p = 0. Lamberg L. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. London. 2nd ed. REMS pada 2.5 23 45..324: 1483-7. dan Coriandri fructus. 9th Annual APPS Meeting. Sampel A B C D E F G H I J K Rata-rata Standar deviasi Lorazepam 32. Roth T.5 69 17 29. Hasil ANOVA untuk REMS pada 2. McLaren D. Distribusi REMS pada tidur yang diinduksi Coriandri fructus tidak terlihat berbeda dibandingkan kontrol. Tabel 1. plasebo. Philadelphia: WB. Dement WC (eds). dan Coriandri fructus. Philadelphia: WB.C. BMJ 2006.5 jam terakhir tidur selama Overnight Polysomnography pada subyek yang tidur diinduksi lorazepam.59 menit.41 19.5 22 25 0 37 27.5 14.) 7th ed. Kriechbaum N.7 ± 20. 2nd ed. Sedangkan rata-rata REMS pada 2. Saunders Co. Hobbs WR.HASIL PENELITIAN Secara kuantitatif Lorazepam lebih menekan REM pada 2. 2nd ed.C. Sedative-Hypnotic Drugs. Bonnet MH. dibandingkan kontrol maupun Coriandri fructus (Grafik 1 dan 2). Gaillard JM. Pharmacology and Clinical Use of Sedative Drugs for Insomnia. Namun demikian tidak ada perbedaan bermakna antara ketiga kelompok pada pengukuran parameter yang berhubungan dengan REMS. Way WL. Hypnotics and Sedatives: Ethanol. 3. 9. 7.Oktober 2008 . Wegelin J. Katzung BG (ed.18 15. Stamford. The American Psychiatric Press. 1995. 336 CDK 165/vol. 1994. Normal Human Sleep: An Overview. Suppan K.5 49 21. 6. 2nd ed. Mendelson W. dan Coriandri fructus.5 13. Verdoorn TA. Pope JE.70 SIMPULAN Lorazepam berpengaruh buruk pada distribusi REMS.

Dalam kesempatan ini dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal. Walaupun refleks miksi terutama diatur oleh susunan saraf otonom. Sebaliknya. Jawa Barat PENDAHULUAN Istilah Neurogenic Bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya . akan tetapi bukti-bukti menunjukkan bahwa tekanan intramural otot detrusor lebih ditentukan oleh keadaan fisik kandung kemih (berisi penuh atau tidak). Penyebab tersering adalah gangguan medula spinalis. Dalam keadaan normal impuls tidak akan segera terjawab. sementara itu tekanan intravesika tetap. Selain ke arah kortikal. diikuti oleh pembukaan bladder neck dan relaksasi sfingter uretra. Berarti proses miski belum terlaksana bila belum ada perintah dari pusatpusat lebih tinggi tersebut. PERSARAFAN MOTORIK Terdapat 3 macam persarafan motorik katup yang mengatur otototot kandung kemih yaitu detrusor. Daerah-daerah ini masing-masing mempengaruhi pusat refleks miksi. Diketahui pula bahwa kontraksi otot detrusor secara reflektoris mengakibatkan inhibisi impuls tonik ke arah sfingter uretra sehingga sfingter uretra menjadi kendur. Tekanan ini dahulu dianggap semata-mata akibat persarafan. impuls juga dikirim ke daerah-daerah lain yang berkaitan. CDK 165/vol. Lapisan paling dalam terdiri dari serat-serat yang berjalan longitudinal. Peningkatan ini sampai titik tertentu akan merangsang stretch receptor. Jika kandung kemih terisi. karena sifatnya ia mampu mengembang. trauma merupakan penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik. Bladder Neck Otot detrusor melanjutkan perjalanannya ke arah uretra membentuk suatu "pipa" yang disebut bladder neck. tempat keinginan untuk miksi disadari. suatu proses miksi normal secara keseluruhan berlangsung sekunder terhadap kontraksi otot detrusor. sehingga sesuai dengan hukum Laplace. di samping itu berfungsi pula mengatur pengeluarannya. Di samping itu kontraksi otot detrusor akan menambah rangsangan terhadap stretch receptor sehingga menambah kekuatan kontraksi otot detrusor. EPIDEMOLOGI Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board) pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70% perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) . ANATOMI 1. Sensorik kandung kemih terdiri dari dua jenis : eksteroseptif mukosa dan proprioseptif otot detrusor (stretch receptor) FISIOLOGI MIKSI Kandung kemih adalah organ penampung urin.lumbal 2 (simpatik). pons serta hipotalamus. yakni inti-inti dalam talamus yang bertindak sebagai relay untuk girus sentral-belakang. Timbullah impuls ke arah pusat refleks miksi di medula spinalis S 2-3-4. Bekasi.35 no. Impuls diteruskan ke pusat-pusat yang lebih tinggi. Sfingter uretra Sfringter uretra dibentuk oleh serat-serat otot lurik. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. Miksi dimulai oleh kontraksi detrusor. melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologik. Jadi. 2. didapatkan bahwa prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar 50. 3. Kandung Kemih Kandung kemih dibentuk oleh anyaman serat otot polos. lapisan tengah serat-serat sirkuler.6%. tekanan intramural otot detrusor akan meningkat. PERSARAFAN SENSORIK Serabut-serabut sensorik mengikuti serabut-serabut motorik dalam perjalanannya menuju ke medula spinalis setinggi sakral 2-3-4 (somatik dan parasimpatik) dan torakal 11. serebelum.Oktober 2008 337 . sfingter uretra dan trigonum. seperti ganglia basal. baik bersifat inhibisi maupun aktivasi. kontraksi tonik sfingter uretra secara reflektoris akan menghambat kontraksi otot detrusor. Jika pusat-pusat mengijinkan miksi terlaksana maka impuls aktivasi akan disalurkan secara desenden melalui berkas-berkas parasimpatik splanknikus.TINJAUAN PUSTAKA Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder Syarief Hasan Lutfie Rumah Sakit Amanda. Fungsinya adalah memperlancar arus urin dari ureter ke arah kandung kemih. miksi adalah proses yang dapat ditunda atau dihentikan mendadak. sedangkan lapisan paling luar oleh serat-serat longitudinal kembali. Trigonum Daerah ini merupakan kelanjutan otot ureter dan tak mempunyai peranan dalam proses miksi. dapat diatur oleh kemauan. Hubungan ureter-vesika Struktur ini merupakan katup yang membuka saat pengisian kandung kemih dan menutup saat kontraksi otot detrusor. Peranannya ialah untuk menahan miksi untuk sementara waktu atau segera menghentikan proses miksi bila dikehendaki 4. Proses miksi dimulai oleh tekanan intramural otot detrusor.6/September . 5.

maka jumlah cairan total yang dapat diberikan ialah 1500 ml/hari. serta eradiksi dini terhadap infeksi saluran kemih yang mungkin terjadi. Kateterisasi dilakukan tiap 6 jam. mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam sistem saluran kemih. Ketiga upaya tersebut tercakup dalam penatalaksanaan neurogenic bladder yang akan dibahas. Gagal ginjal merupakan penyebab utama kematian pada pasien cedera medula spinalis. Oleh karena itu dianjurkan program kateterisasi intermiten. sehingga kehilangan potensi sensasi miksi. Pengosongan kandung kemih secara tuntas pada setiap masa pengosongan dengan cara mengembangkan/ meningkatkan kekuatan ekspulsi pada waktu yang cukup. Terakhir relaksasi otot detrusor. Bila penderita dirawat dalam ruangan ber-AC. Program Kateterisasi Intermiten Metoda ini dengan teknik non touch pertama kali diperkenalkan oleh Guttmann. Bila ternyata lebih.Penderita tidak kooperatif Program kateterisasi kontinyu Kateterisasi kontinyu tidaklah fisiologis karena kandung kemih selalu kosong. Setelah itu bladder neck menutup. Hal-hal yang tercakup dalam pengertian bladder training : 1. c) Sebelum pemasangan. b) Risiko trauma uretra akibat kateter yang keluar masuk secara berulang.Vesicourethral reflux . Waktu yang diperlukan untuk mencapai keadaan bebas kateter berkisar antara 3 . c) Risiko infeksi akibat masuknya kuman-kuman dari luar atau dari ujung distal uretra (flora normal). Crede manuever 5. Karena hasilnya memuaskan. Tujuan rehabilitasi: 1.pengosongan kandung kemih secara sering dan teratur 3.bebas kateter kandung kemih dan uretra .6/September .menghilangkan obstruksi uretra 2. ke keadaan normal atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi.Oktober 2008 . Keberatan atau kerugian tersebut antara lain adalah: a) Bahaya distensi kandung kemih tetap ada. Berdasarkan ketentuan ini maka pada tiap kateterisasi akan diperoleh urin tidak lebih dari 500 ml. Untuk mencegah komplikasi tersebut.sterile intermittent catherization . Terhadap bahaya-bahaya tersebut diajukan beberapa cara pencegahan : a) Restriksi cairan. mencegah komplikasi saluran kemih lebih lanjut akan menurunkan angka kematian. Hal tersebut dapat diatur kombinasinya sesuai kondisi neruogenic bladder. Pada saat ini hampir seluruh klinik di seluruh dunia menganggap kateterisasi intermiten merupakan method of choice.TINJAUAN PUSTAKA TERMINASI MIKSI Berakhirnya suatu miksi dimulai oleh penutupan sfingter uretra. 2) Residual urine kurang atau sama dengan l00 ml. Tak didapat perubahan patologis pada saluran kemih. dibagi rata tiap 2 jam. Bantuan medikamentosa yang dapat mempunyai efek terhadap kandung kemih. b) Risiko trauma uretra dapat dicegah. jika tidak ada obstruksi. Kemudian kontraksi otot-otot perineum mengembalikan kedudukan kandung kemih ke posisi semula.Pielonefritis . Kateterisasi intermiten 2. Pengaturan dan pengontrolan masuknya cairan ke dalam tubuh 3. Tentunya restriksi cairan ini harus disesuaikan bila ruang perawatan tanpa AC.Batu traktus urinarius . 14 Fr). maka pemberian cairan dikurangi atau frekuensi kateterisasi ditambah.Sistitis berat . Paremeter keberhasilan 1) Penderita dapat mengeluarkan urine dengan baik dan lancar. Sebagian kecil penulis meragukan perbedaannya dibandingkan dengan metoda lain. ditambah lagi dengan sepsis dan bakteriuri. terutama pada penderita cedera medula spinalis. REHABILITASI NEUROGENIC BLADDER Bladder Training atau latihan kandung kemih adalah salah satu upaya mengembalikan fungsi kandung kemih yang mengalami gangguan. Keadaan abakterial . Kontra indikasi bladder training: .35 no. yang bertujuan mempertahankan fungsi ginjal secara efektif sehingga penderita cedera medula spinalis dapat mandiri mengatur kandung kencingnya. sesuai dengan yang dibutuhkan.Hidronefrosis . 3) Penderita bebas kateter. terjadi atrofi serta penurunan tonus otot kandung kemih. Jangan sekali-kali memasang kateter pada seorang penderita pria dalam keadaan refleksi ereksi. Sebaiknya dengan ujung bulat (misalnya kateter Jacques polivinil no. Kelancaran aliran urine mulai dari ginjal . dengan bantuan stimulasi refleks ataupun dengan crede/valsava manuever secara mudah. cara ini dengan cepat diikuti oleh klinik-klinik lain.278 hari atau sekitar 8-10 minggu. paling tidak dikurangi dengan menggunakan kateter jenis lunak yang biasanya dibuat dari bahan polivinil. Refleks stimulasi terhadap kandung kemih 4.Gangguan/kelainan uretra . 338 CDK 165/vol. Mencegah/mengurangi infeksi saluran kemih. baik pada kateter maupun uretra diberi pelumas terlebih dahulu. baik secara spontan. diupayakan mempertahankan fungsi pengosongan kandung kencing dengan residu urine seminimal mungkin.

Setelah menjalani program kateterisasi intermiten. dizziness. Kandung Kemih UMN (Upper Motor Neuron) Pada tahap akut pengosongan kandung kemih dilakukan dengan cara kateterisasi intermiten. Jika pasien mengeluh pusing. Jenis Penyekat Alfa Cara Kerja: 1) Merelaksasi otot polos 2) Meningkatkan urinary flow rate pada obstruksi akibat spasme Efek samping: Sedasi. glaukoma. bahan yang dipergunakan bervariasi antara satu klinik dengan klinik lainnya. Apabila terdapat kendala. restriksi cairan dapat dilonggarkan. mulut kering. B. dapat ditingkatkan setiap 2 minggu 1 tbl. . Jika kurang. kolik intestinal Obat yang dipakai: 1. Mudah dipahami bahwa makin efisien refleks miksi. Indoramin 20 mg/tbl Dosis 20 mg dua kali sehari. Miksi spontan dilaksanakan dengan manipulasi Crede dengan hasil memuaskan. pandangan kabur.Bila telah dribble. Di samping itu berikan cairan antibiotika/antiseptika ke dalam kandung kemih setiap habis kateterisasi. Terazosin HCl (Hytrin® 1 mg/2 mg/tbl) Dosis awal 1 mg saat tidur dapat ditingkatkan 1 mg setiap minggu sampai max lOmg/hari dosis tunggal. hipotensi postural. peranannya untuk mengatasi retensio urine terbatas. depresi. Prazosin HCl (Minipress® 1 mg/2 mg/tbl. Demikian seterusnya sampai bebas kateter. Pemberian dihentikan bila sisa urine menetap sampai 1 minggu.Lakukan pemeriksaan IWT (Ice Water Test) Bila hasil positif. Di samping itu biasanya penderita masih mempunyai kemampuan mengejan sehingga dapat membantu evakuasi urin. Langkah-Langkah Pelaksanaan Program Kateterisasi Intermiten : Menentukan tipe kandung kemih UMN. Kateterisasi dapat dihentikan sama sekali bila keadaan ini sudah tercapai. Alfuzozin HCl 2. caranya: . Tindakan yang dimaksudkan untuk merangsang refleks miksi ini harus dilakukan oleh penderita di luar jam-jam tidur (kecuali penderita tetraplegi).2) Meningkatkan aktivitas m. suruh tetap tidur sampai pusingnya hilang. OBAT UNTUK RETENSIO URINAE A. Caranya adalah dengan ketokan pada dinding abdomen daerah suprapubis setiap 2 jam. dosis dapat ditingkatkan sampai dosis efektif. 340 CDK 165/vol. Dosis awal : 5 mg (3x5 mg) diobservasi tiap 2 hari. pemberian obatobatan dapat dipertimbangkan. bila residu urine < l00 ml. Hanya sedikit penulis yang meragukan efektifitasnya. Untuk mengatasi kendala-kendala tersebut. Kontraksi otot detrusor kurang efisien 2. makin kurang frekuensi kateterisasi. Dimulai dengan 15-60 mg/hari dibagi 3 dosis.TINJAUAN PUSTAKA d) Pencegahan infeksi dilakukan dengan teknik "non touch". lakukan pengukuran IBV (Initial Bladder Volume) yaitu mengukur jumlah urin spontan. detrusor . Bila respon kurang. detrusor yang tidak stabil. serum kreatin dan serum urea nitrogen.1) Meningkatkan efek muskarinik . latihan kandung kemih dimulai. berarti fungsi otot detrusor masih baik. frekuensi kateterisasi dikurangi dan jumlah urin ditambah. Dari hasil pemeriksaan di atas dapat ditentukan jenis/tipe bladder dan jumlah cairan yang diminum. Setelah percobaan-percobaan tersebut positif. Jika IBV > 400 ml. Bethanechol chloride Urecholin lOmg/tbl) Dosis 3-4 x 10-25mg _ jam sebelum makan 3. Efek samping : mulut kering. mual. residu urin dan dengan tapping/express. bila perlu pemeriksaan radiologi maupun uretro sistografi.Oktober 2008 . Jenis Para Simpatomimetik Cara kerja: . kateterisasi tetap dilakukan. sSampai 100 mg/hari 3.) Dosis 0. Efek samping : Keringat.5 mg dua kali sehari dapat ditingkatkan setiap 3-7 hari sampai max 2x2 mg. Carbachol 2 mg/tbl 2. Ditunggu sampai 3 kali berturut-turut. Distigmine bromide 5 mg/tbl Dosis 5 mg/hari atau 2 hari _ jam sebelum makan OBAT UNTUK INKONTINENSIA URINAE Bersifat anti muskarinik untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih dengan mengurangi kontraksi m. kultur dan sensitifitas.Tentukan fase shock sudah terlewati atau belum (dribble) . minum 150 ml/2 jam Kateterisasi dilakukan setiap 6 jam Sebelum menjalani program ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan antara lain : urine. misalnya sampai 7 hari sisa urin masih lebih dari 200 ml atau bila dalam 2 hari program tanda-tanda miksi spontan negatif.Pada keadaan tidak ada obstruksi jalan keluar kandung kemih. Sfingter uretra kurang efisien Kandung Kemih LMN (Lower Motor Neuroni) Prosedur rehabilitasi kandung kemih LMN biasanya tidak sulit. Dua hari kemudian lakukan pemeriksaan refleks bulbokavernosus dan tes air dingin. Pada jam-jam tidur pekerjaan diambil alih oleh perawat Bila jumlah urin yang dapat dikeluarkan melalui cara ini kira-kira sebanyak jumlah urin yang didapat melalui kateter. evaluasi diulang tiap 72 jam.Lakukan pemeriksaan ACR/BCR . takhkardi dan palpitasi Obat yang dipakai: 1. Kadang-kadang bladder training tak memberikan hasil memuaskan: biasanya disebabkan oleh dua kemungkinan: 1. maka pada jadual tersebut tak perlu kateterisasi. dapat diberi urocholin dengan dosis maksimum 100 mg/hari. bradikardi. Bila belum ada respons. 4.35 no.6/September . nyeri kepala. LMN atau campuran.5 mg/tbl Dosis 2. minum 125 ml/2 jam Jika IBV < 400 ml.5 mg tiga kali sehari dengan max lOmg/hari 2.

Department Of Rehabilitation Medicine Emory University School of Medicine. Untuk enuresis pada anak-anak di atas 5 tahun diberikan dosis tunggal setelah makan malam. sehingga kontraksi makin lemah. Bila jumlah koloni > 105 per ml. c. pada penderita paraplegi/tetraplegi biasanya secara subjektif terlambat ketimbang orang normal. 3. Neurogenic Bladder dysfunction and its management.6/September . Jika bladder training dan obat-obatan masih belum berhasil baik. pudendus bilateral diharapkan impuls tonik pada sfingter uretra berkurang. usia 8-12 tahun: 1-2 tbl usia 12 tahun : sampai maksimum 3 tbl. Umumnya follow up membutuhkan rawat inap selama 1-2 hari. URM RSUD dr. 2nd ed. Georgia 1990 4. Overeaction Bladder. Anestesi mukosa kandung kemih Berlawanan dengan kandung kemih normal. Mochtar AC. penyakit jantung. 4x5 mg/hari Untuk orang tua dosis dimulai dari 2x2. Oxybutynin HCl 2. Perlu ditekankan bahwa ada tidaknya infeksi kandung kemih yang membakat jangan didasarkan atas gejala klinis. infeksi sudah membakat sehingga perlu pemberian terapi adekuat. Sub bag Urologi. 3rd ed. Downey JA. suatu spinal unit yang baik selalu menyediakan beberapa tempat tidur kosong untuk maksud tersebut. William & Wilkins 2002 3. Indikasi: Inkontinensia. terutama untuk menilai efisiensi kontraksi otot detrusor dan ada tidaknya resistensi outflow yang bertambah 5. pudendus Prosedur ini diindikasikan pada keadaan sfingter uretra terlampau spastik. Untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong tidak memuaskan (> 150 ml) ada baiknya lebih sering memeriksakan diri. Secara reflektoris kontraksi otot detrusor juga diharapkan lebih efisien. Bila ternyata bertambah. pada neurogenic bladder. Springfield.Oktober 2008 341 . Bloch FR. Neurological Rehabilitation. 1993. gangguan kandung kemih akibat obstruksi. b. Ganong WF. Charles Thomas. Atlanta. KESIMPULAN Neurogenic Bladder merupakan gangguan kandung kemih akibat persarafan yang memerlukan penatalaksanaan rehabilitasi medik berupa program bladder training yang akan mempengaruhi prognosis. Fisiologi Kedokteran. IVP/sistouretrografi ada kalanya perlu dilakukan atas indikasi. Pada tahun-tahun selanjutnya mungkin cukup tiap 4-6 bulan.(terj. IgakuShoin New York. akibatnya sfingter uretra menjadi sulit terbuka. kontraksi otot detrusor kadang-kadang justru mengakibatkan aktivasi impuls tonik pada sfingter uretra.3x5 mg/hari. hipertrofi prostat. University of Southern California. DAFTAR PUSTAKA 1. Blok n. sehingga refleks miksi tidak berlebihan. Dengan blok n. hati-hati pada kehamilan Kontraindikasi tidak diketahui. spasme kandung kemih akibat kateterisasi Dosis : 3 x 200 mg/hari 2. ButterworthHeinemann. kehamilan dan menyusui Kontraindikasi: obstruksi/atoni intestinal atau bladder glaucoma 3. Tindakan-tindakan tersebut ialah: a. 4. Bila jumlah koloni < 104 per ml. The Physiological Basis of Rehabilitation Medicine. Di pihak lain keadaan tonik sfingter uretra secara reflektoris akan mengakibatkan inhibisi kontraksi otot detrusor. Kultur urin Biasanya spesimen diambil dari urin pancaran tengah midstream urine). Large Medical Publ. jadi timbul keadaan kontraksi otot sulit terbuka. Flavoxate HCl lOOmg/tbl Indikasi: Inkontinensia. beberapa prosedur konservatif non operatif. Churchill Livingstone. Bladder Training. bila terjadi reaksi kulit. FA Davis Co. Hati hati pada: gagal ginjal/hepar.35 no. Pedoman berikut patut dipergunakan sebagai referensi: a. Dianjurkan mengulangi prosedur ini tiap hari untuk kira-kira dua minggu. Pearman JW. Pharmacology in Rehabilitation. Residual urine Diharapkan volume residual urine berkurang. Chusid JG. hipertiroid. Philadelphia. dianggap tak ada infeksi b.TINJAUAN PUSTAKA Obat yang dipakai: 1. meragukan sehingga perlu kultur ulang. Hartono A. 7. relatif pada penyakit jantung. 1991 8. Dinilai dari catatan titik terjauh pancaran urin.5 mg/hari maksimum. Urinalisis 2. Thamrinsyam H. Austin GM. Soetomo/FK Unair Surabaya. Patokan ini untuk penderita dengan kandung kemih yang tergolong memuaskan (residu < 80 ml). British Library Cataloging in Publication Data. maka harus dilakukan evaluasi ulang. 1994 5. Jangan diberikan bersama obat MAO Toleransi terhadap alkohol berkurang. Propantheline bromide Dosis: 2-3 x 15-30 mg/hari satu jam sebelum makan.5 mg perhari dengan dosis maksimum 2x5 mg/hari. The Spinal Cord. Bahan yang biasa dipergunakan adalah larutan fenol atau lignokain. Pada tahun pertama dapat dilakukan tiap 2-3 bulan. paling tidak menetap. Neuroanatomi Korelatif & Neurologi Fungsional.5 mg/5 mg/tbl. Greenwood R et al. Ciccone DC. Bag Bedah FKUI RSCM 9. England EJ. noctural enuresis Dosis : 1-3 x 25 mg/hari dapat ditingkatkan bertahap setiap minggu sampai maksimum 6-8 tbl/hari. untuk anak di atas usia 5 tahun dimulai dari 2x2. usia 5-8 tahun: 1 tbl. Pada dasarnya hal-hal yang perlu dilakukan pada follow up ialah : 1. disuria. dapat dipertimbangkan. 1992 CDK 165/vol. stop pemberian agranulositosis. Management of Spinal Cord Injuries. glaucoma. terjemah EGC 6. 10. Ada tidaknya hambatan arus miksi. Jilid 1.. Tokyo 1983 2. Tes fungsi ginjal 6. Pemberian anestesi lokal ke dalam kandung kemih diharapkan dapat mengurangi rangsangan. Neurogenic Bladder instability noctural enuresis Dosis : 2-3 x 5 mg/hari maksimum. FOLLOW UP Follow up harus teratur dan berkesinambungan. Ani depresan trisiklik Imipramine HCl (Tofranil 25 mg/tbl) Indikasi: Inkontinensia. The Urological Management of the Patient Following Spinal Cord Injury.) Gajah Mada University Press. Perkina OKI. karena volume residual urine yang besar mempunyai kecenderungan menyebabkan reinfeksi (potensi wash-out rendah). 4. Bila jumlah koloni antara 104-105 per ml.

dapat berproliferasi. dan dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel dengan fungsi khusus. Sel-sel tersebut dinamakan inner cell mass (ICM). PT Kalbe Farma Tbk. Jl. Jend. organ. Pada upaya peningkatan fungsional transplantasi ESC untuk penyakit degeneratif perlu diidentifikasi dan diminimalkan risiko yang mungkin timbul. biokimia. Teknik kultur yang pertama kali dilakukan berasal dari potongan jaringan yang ditumbuhkan di atas substrat. Puspitasari. Caroline T. Secara fundamental. jantung. Risiko tersebut antara lain pembentukan tumor dan penolakan jaringan. Stem Cell and Cancer Institute.Oktober 2008 . Proses proliferasi menyangkut pertumbuhan sel sehingga pemahaman mengenai siklus pertumbuhan dan faktor yang berperan dalam proses pertumbuhan sangat diperlukan. Ferry Sandra Stem Cell Division. Penelitian di bidang medis banyak memfokuskan aplikasi stem cell untuk penyakit degeneratif. dan embryonic stem cell (ESC).6/September . Beberapa eksplan yang digunakan dalam kultur antara lain sel. Pada kultur sel atau jaringan diusahakan sel dapat berproliferasi dan berdiferensiasi. HLA akan dapat mengatasi permasalahan reaksi jaringan. cell line. Beberapa penyakit yang telah dilaporkan dapat diterapi menggunakan stem cell pada mencit dan hewan laboratorium lainnya antara lain Parkinson. Berbagai metode baru telah dikembangkan sejalan dengan kebutuhan yang makin kompleks. Teknik kultur sel dan kultur jaringan memungkinkan kita mempelajari perilaku sel secara in vitro. disuspensikan dan diisolasi dalam media kultur. Beberapa bidang ilmu yang menggunakan kultur sel antara lain biologi seluler. diabetes. Proses diferensiasi sel berhubungan dengan interaksi dan komunikasi sel. spinal cord injury. Di dalam blastosis terdapat beberapa sel yang letaknya mengumpul di satu sisi. Kultur dengan tujuan mengarahkan menjadi sel neuron dapat dicapai dengan menggunakan growth factor. sehingga dibutuhkan pemahaman sifat-sifat sel (1). farmakologi. sehingga pertumbuhan hanya terbatas pada sel-sel yang bermigrasi dari potongan jaringan tersebut. Makin berkembangnya bidang bioteknologi menyebabkan kegiatan kultur sel menjadi ikut meluas. Selsel yang akan ditumbuhkan dapat dikoleksi dari jaringan baik secara enzimatis maupun mekanis.2. Embryonic Stem Cell Stem cell adalah sel-sel yang belum berdiferensiasi. ditunjukkan dengan rendahnya ekspresi molekul human leukocyte antigen (HLA). Boenjamin Setiawan. dan komponen serum. Dewasa ini banyak penelitian yang mengkultur stem cell untuk mendapatkan sel-sel yang dapat diarahkan diferensiasinya (2. Dalam artikel berikut akan didiskusikan teknik kultur embryonic stem cell. genetika. Beberapa pendekatan untuk mengurangi atau mengeliminasi penolakan imunologis terhadap ESC antara lain mengurangi 342 CDK 165/vol. Embryonic stem cell berasal dari embrio yang berada dalam stadium blastosis. virologi.3). Kepentingan tersebut didasarkan untuk menemukan sumber jaringan baru sebagai usaha untuk memperbarui jaringan atau organ manusia yang rusak. embryonic germinal stem cell (EGC). jaringan. Sardjono.35 no. Indonesia ABSTRAK Stem cell memiliki peran yang besar dalam terapi berbagai penyakit degeneratif. tujuan para peneliti dan pekerja dalam bidang kultur sel adalah mempersiapkan sel untuk dikultur lebih lanjut dan juga untuk memeliharanya dalam sistem yang bebas kontaminasi walaupun dilakukan pasase (subkultur) berulang-ulang sesuai keperluan. Stem cell memiliki imunitas rendah. imunologi. Sel normal secara genetis mempunyai masa hidup yang terbatas. dan Alzheimer (4). Ahmad Yani No. ICM memiliki beberapa sifat antara lain mampu melakukan pembelahan untuk proliferasi dan kapasitas untuk berdiferensiasi menjadi tipe sel lain (pluripotent) (5-10). PENDAHULUAN Saat ini penggunaan teknik kultur sel sudah demikian luasnya dalam dunia biologis maupun medis. Pulo Mas.TINJAUAN PUSTAKA Kultur Embryonic Stem Cell menjadi Sel Neuron dengan Medium Bebas Serum Riris L. namun sel-sel yang mengalami transformasi seperti yang dijumpai pada sel tumor atau kanker dapat menjadi sel yang dapat tumbuh dan berkembang (membelah atau memperbanyak diri) tanpa terkontrol serta mempunyai masa hidup yang lebih lama (1). Jakarta 13210. sedangkan medium bebas serum digunakan dengan tujuan untuk meminimalkan pemakaian bahan-bahan dari hewan. faktor pertumbuhan. dan produksi berbagai bahan biologis. Stem cell dapat diperoleh dari beberapa sumber antara lain adult stem cell (ASC). hati. Kondisi lingkungan normal disimulasikan dalam suatu media tumbuh yang mengandung bahan kimia. khususnya mengenai teknik pengarahannya menjadi sel neuron.

Bahan-bahan tambahan tersebut antara lain asam amino. Hal tersebut dapat ditunjukkan pada propagasi ESC mencit yang dapat dilakukan melalui kokultur dengan fibroblas embrio atau penambahan LIF (Leukemia Inhibitory Factor).TINJAUAN PUSTAKA reaktivitas host terhadap transplan. BMP4 (15). Ekspresi gen-gen dalam NEB tergolong heterogen. Transfeksi miRNA dilakukan dengan menambahkan suatu reagen ke dalam cell line D3 yang ditumbuhkan dalam medium N2 bebas serum. yang dikultur tanpa feeder layer ataupun serum (14).13). kultur neural precursor cell (NPC) dapat tumbuh secara selektif dan berproliferasi pada medium bebas serum (22). Beberapa penelitian lain juga telah memanfaatkan medium bebas serum pada medium pengarahan ESC untuk mendapatkan sel prekursor neural. menggunakan CDM untuk mengkultur neurogenic embryoid bodies (NEB). medium. meneliti peranan microRNA (miRNA) pada diferensiasi sel progenitor neural menjadi sel neuron dan astrosit dengan melihat profil ekspresinya. Krichevsky dkk.24). Kultur Pengarahan ESC menjadi Sel Neuron Propagasi ESC untuk dapat berdiferensiasi menjadi sel tipe tertentu dipengaruhi oleh beberapa faktor yang diregulasi oleh mediator pertumbuhan yang sesuai. Medium tanpa serum diharapkan sebagai medium yang selektif terhadap sel prekursor neuron (15). Salah satu metode untuk mengarahkan ESC menjadi tipe sel tertentu adalah dengan mengarahkan EB menjadi sel progenitor neuron dalam medium tanpa serum. garamgaraman. EB merupakan sekumpulan atau agregat sel yang pertumbuhannya dapat mengarah pada sel-sel ektodermal. Metode lain yang juga dapat digunakan untuk pengarahan EB menjadi sel neurogenik adalah dengan penambahan zat penginduksi seperti FGF2 (fibroblast growth factor) (15. Di samping itu. CNTF (ciliary neurotrophic factor) dan neurotrofin 3 (19). endodermal. Medium yang dibutuhkan dalam kultur pada umumnya membutuhkan bahan-bahan tambahan yang sesuai untuk tipe sel tertentu. yang berlangsung melalui kompleks LIF-R/gp130 (LIF-reseptor. Diferensiasi neuroektoderm dalam medium CDM (chemically defined medium) sangat dipengaruhi oleh densitas sel dalam plate. dengan harapan akan didapatkan sel-sel neuron yang bebas kontaminasi produk hewan dan pertumbuhannya dapat dirunut secara akurat.Oktober 2008 343 .20). CDK 165/vol. suplemen organik.6/September . Selain itu. flow cytometry. RT PCR untuk profil gen yang terekspresi. glikoprotein 130) (12. vitamin. Sebagai contoh.11). Pada propagasi ESC dikenal istilah terbentuknya embryoid body (EB). Kondisi dan pengaturan lingkungan kultur terdiri atas substrat.35 no. RA (retinoic acid). gas. BMP2. antibiotik serta serum. glukosa.18). hormon dan growth factor. Sel feeder seringkali digunakan dengan tujuan untuk meningkatkan diferensiasi ESC menjadi sel neurogenik. juga didukung dengan pengujian imunositokimia dan western blot. Zat penginduksi tersebut ditambahkan ke dalam medium baik secara tunggal maupun kombinasi. Penambahan FGF2 pada medium CDM menyebabkan diameter neurosphere bertambah. sehingga evaluasi dan penentuan faktor yang mempengaruhi sel-sel untuk berdiferensiasi menjadi neuron akan menjadi sulit. Wnt3a (17. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa NEB (neurogenic EB) tumbuh lebih cepat pada kultur dengan densitas sel tertentu. Medium Bebas Serum Faktor yang berperan dalam keberhasilan pertumbuhan sel secara in vitro antara lain lingkungan kultur. dan suhu. mediator FGF2 berpengaruh pada pertumbuhan prekursor sel neuron (15). FGF (16). Shh (sonic hedgehog). Penelitian-penelitian tersebut antara lain sebagai berikut: Bouhon dkk. Pada beberapa studi dilaporkan bahwa penambahan zat penginduksi tersebut dapat dilakukan setelah didapatkan EB dan terbentuk neurosphere dengan tujuan untuk meningkatkan ekspresi sel neuron (21). dan growth factor. Komposisi medium dapat mempengaruhi arah pertumbuhan sel yang dikultur. hormon. Penambahan zat penginduksi baik tunggal maupun kombinasi tersebut dimaksudkan untuk meningkatkan pertumbuhan selsel EB yang mengekspresikan faktor neurogenik (20). Karakterisasi sel dilakukan dengan pengujian imunositokimia. Oleh karena itu dikembangkanlah metode kultur dengan medium bebas serum. sehingga FGF2 eksogen masih diperlukan (15). namun konsentrasi masing-masing komponen yang tedapat di dalam serum sering kali tidak dapat diketahui pasti(2). dan mesodermal. penggunaan kombinasi BMP (bone morphogenetic protein) dan LIF dapat mendukung propagasi ESC. Ekspresi miRNA dilihat dengan menggunakan northern blot dan flow cytometry. mengeliminasi gen-gen yang bertanggung jawab pada reaksi penolakan misalnya pada major histocompatibility complex (MHC) kelas I agar cocok untuk semua pasien. Serum mengandung sejumlah bahan-bahan yang dibutuhkan yaitu sumber protein. Hal ini sering mempengaruhi proses analisis penelusuran dari mediator tertentu yang mempengaruhi terjadinya diferensiasi sel menjadi sel neuron. Hasilnya menunjukkan bahwa miRNA berperan dalam diferensiasi sel menjadi sel progenitor neural (25). Cara lainnya adalah dengan manipulasi genetik menggunakan kloning terapetik dan penggunaan ESC yang berasal dari hasil partenogenesis (4. Selain itu ESC juga dikultur dalam medium bebas serum untuk diferensiasi neural (23.

Direct neural fate specification from embryonic stem cells: A primitive mammalian neural stem cell stage through a default mechanism. Development 2005.85:635-78. Gregg C. Sirard C. 344 CDK 165/vol. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Johkura K. Dehay C. Proc Natl Acad Sci USA 2000. 18. Sasai Y. Kato H. Dunn S. Pembuatan (inisiasi) kultur primer. Gassmann M. 22. Sirard C. Fahrudin M. Puente LG. 6. Cui L. Stem Cells 2006. 2. Penggunaan teknik biakan sel dalam berbagai pengujian di bidang biomedis. Stewart TJ. FASEB J 2005.97:6126-31. Bernrauther C. Kelley MW. 5. Kitchens D.119:1043-52. Kawasaki H.17:2986-95. Dengan menambahkan bahan-bahan tertentu yang berperan sebagai mediator pertumbuhan. Lonal P. diet and behavior. Zhang P. 13.29:363-86. Boediono A. Med Vet Indones 2006. Nakashima K. Lang S. Nesci A. Forced dimerization of gp130 leads constitutive STAT3 activation. Chassande O. SENA merupakan sel predominan prekursor neural. 23. Mol Cell Proteomics 2006. Peluang dan tantangan penggunaan stem cells untuk terapi regeneratif. Enhancement of oligodendrocyte differentiation from murine embryonic stem cells by an activator of gp 130 signalling. Duan W. Hagel C. Direct neural fate spesification from ESC: a primitive mammalian neural stem cell stage acquired through default mechanism. 26. Laeisz CS. Modification of brain aging and neurodegenerative disorders by genes. Neuron 2001. Chalaris A. In vitro differentiation of mouse embryonic stem cells: Enrichment of endodermal cells in the embryoid body. Priosoeryanto BP. Regulation of cardiotrophin-1 expression in mouse embryonic stem cells by HIF-1a and intracellular reactive oxygen species. western blot. Stem Cells 2004. Matahine T. Meth Mol Biol 2002. 7.24:1458–1466. Mattson MP.6/September . Directed differentiation of embryonic stem cells into dorsal interneuron. meneliti pembentukan teratoma saat transplantasi sel-sel prekursor neural pada striatum mencit.19:252-64.108:3181-88.68:62-75. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Physiol Rev 2002. Liu S. 11. faktor yang berperan dalam sistem kultur pengarahan dapat diketahui. J Neurosci 1999.10:31-38. Development 2002. Rathjen J.5:57-67. Carriere JF. Chandran S. Sel Sertoli digunakan dalam teknik kokultur. Mizuseki K. Isacson O. Chebath J. FKH IPB. van der Kooy D. Directed differentiation of pluripotent cells to neural lineage: Homogeneous formation and differentiation of neuroectoderm population.TINJAUAN PUSTAKA Dihne dkk.13:5429-34. cytokine-independent growth.30:65-78. Pak ES. Sel prekursor neural monolayer ditumbuhkan dalam medium bebas serum dengan penambahan FGF2 pada substrat poly L ornithine. DAFTAR PUSTAKA 1. Qu Y. Embryonic stem cell-derived neuronally committed precursor cells with reduced teratoma formation after transplantation into the lesioned adult mouse brain. 4. Sonntag KC. J Cell Sci 2006. Neuron 2001. 15.132:565-78. 16. Choi D. Fletcher PL. In vitro differentiation of embryonic stem cells into glial cells and functional neurons. Lee HJ. Tropepe V. Gage FH. Yue F. 8. Krichevsky AM. 2003. 9. Dengan demikian penerapan medium bebas serum untuk pengarahan ESC dapat membantu aplikasi ESC untuk tujuan terapetik. Embryonic stem cells differentiate into oligodendrocytes and myelinate in culture and after spinal cord transplantation. Physiol Rev 2005.30:65-78.24:857–864.22:344-54. FKH IPB. Mol Biol Cell 2006. 24. Bouhon IA. Neural differentiation of mouse embryonic stem cells in chemically defined medium. Sauer H. Ateghang B. Halnes BP. Hitoshi S. Yanagisawa M. Identification of candidate regulators of embryonic stem cell differentiation by comparative phosphoprotein affinity profiling. Chan SL. Specific microRNAs modulate embryonic stem cell–derived neurogenesis. Savatier P. Fraichard A. 2003. Rossant J. Medium bebas serum dalam kultur ESC sangat berperan dalam diferensiasi sel prekursor neural menjadi sel-sel yang neurogenik. Stem Cells 2006. Hitoshi S. Renel M.23:817-27. Embryonic stem cells: Prospects for developmental biology and cell therapy.24:1695–1706. 19. Murashov AK. Allen ND. Dihne M. CNTF/LIF/gp130 receptor complex signaling maintains a VZ precursor differentiation gradient in the developing ventral forebrain. 14.168:342-357. Hendricks WA. Embryonic stem cells express neural properties in vitro. Kelly JF. Crenshaw EB. Stem Cells 2006.35 no. Noncanonical Wnt signaling and neural polarity. Hudson KM. Jee S. Samarut J. mengujikan metode kokultur ESC primata dengan sel Sertoli tikus sebagai feeder layer pada medium bebas serum.185:217-227. Dev Biol 1995. Wiese S. dan mikroskop elektron (27). Megeney LA. Owensby JP. Science 2000. Karakterisasi terhadap ekspresi sejumlah protein dilakukan dengan uji imunohistokimia. and blockade of differentiation of embryonic stem cells. 2003.129:2649-61. FKH IPB. 10. Brain Res Bull 2005. Djuwita I. Dalam Pelatihan Pemanfaatan Teknik Kultur Jaringan dan Histokimia. Borris DJ. Mak TW. Boheler KR. Annu Rev Neurosci 2006. 21. 27. Mammalian neural stem cells. Sierpinski PL. Pembentukan teratoma berhubungan dengan kematangan sel yang akan ditransplantasikan dengan pembentukan tumor (26). Rathjen PD. 17. Biologi kultur jaringan. 3.82:637-72. Tropepe V. 20. Induction of midbrain dopaminergic neurons from primate embryonic stem cells by coculture with sertoli cells. Bain G. Montcouquiol M. Wobus AM. Yue dkk. Stem Cells 2005. 25. Bilbaut G. Weiss S.287:1433-38. 12. GDNF diyakini dapat menstimulasi pertumbuhan ESC menjadi sel neural. Hasil menunjukkan bahwa pembentukan teratoma menurun hingga 17% dengan transplantasi SENA (substrate adherent ES cellderived neural aggregate). Wartenberg M. karena juga menghasilkan GDNF (Glial cell derived neurotrophic factor).Oktober 2008 . J Cell Sci 1995. Developmental requirement of gp130 signaling in neuronal survival and astrocyte differentiation. Tatko LM. Selective neural induction from ESC by stromal cell derived inducing activity and its potential theurapetic application in Parkinson’s disease. Yao M.

semakin banyak. dilanjutkan dengan pemeriksaan CT Scan sebelum pulang untuk memastikan bahwa tidak terdapat bekuan darah yang membahayakan pada bekas tumor bed.6/September . dilanjutkan dengan operasi awake craniotomy. Wahyoepramono Department of Neurosurgery Medical Faculty of Universitas Pelita Harapan. CDK 165/vol. Diskusi Dahulu operasi awake craniotomy dianggap sulit. semakin pengalaman mereka melakukannya sudah hampir tidak pernah terjadi konversi ke anestesi umum. Pada saat operasi. a) CT Scan tanpa kontras sebelum operasi. Ilustrasi kasus Laki-laki 21 tahun sadar penuh. hanya 2 kasus yang membutuhkan konversi ke anestesi umum3. Hasil patologi menunjukkan suatu giant cell glioblastoma multiforme. Saat ini prosedur operasi ini dapat dilakukan dengan cara yang sederhana. Alternatif bagi Tumor Intra-aksial Eka J. Bahkan jumlah penderita yang dioperasi dan pulang pada hari yang sama.LA PO R A N K A SUS Awake Craniotomy. CT Scan pre dan postoperatif awake craniotomy diperlihatkan di gbr 1. kemudian dilakukan pemeriksaan MRI atau CT Scan.tampak penyangatan pada massa yang padat. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. dengan pneumocephalus ringan pada bifrontal. membutuhkan peralatan mahal. dan membutuhkan alat-alat khusus. Semua penderita hanya membutuhkan neurolept anesthesia seperti propofol 100-150 mg (titrasi). Ilustrasi kasus 1. Pemberian obat ini hanya dilakukan saat awal anestesi infiltrasi dengan ropivacaine 0. kejang dan kelemahan sisi kanan tubuh. Awake craniotomy memungkinkan ahli bedah melakukan brain mapping untuk menentukan batas-batas yang aman. Infiltrasi ini akan memblok saraf supraorbital dan oksipital. Tumor berhasil diangkat total secara kasat mata di bawah mikroskop. penderita diobservasi selama 4 jam di ruang pemulihan. terlihat massa di lobus frontal kiri dengan pergeseran garis tengah ke arah kanan. Lokasi mapping yang positif ditandai jika ditemukan.35 no. Kemudian prosedur ini digunakan untuk semua tumor intraaksial tanpa memperhatikan letaknya1. temporal sisi yang lain lalu kembali ke glabella. Pada saat operasi. sistem ventrikel dan garis tengah kembali ke posisi semestinya. Pengalaman di RS Siloam Lippo Karawaci Sejauh ini telah dilakukan prosedur awake craniotomy terhadap 3 kasus. Dari 550 kasus awake craniotomy yang dilakukan oleh Bernstein dan koleganya. mapping negatif. semuanya berlangsung baik3. Setelah operasi selesai.000 dan pemasangan pin holder. dan murah. membutuhkan tim bedah khusus.Oktober 2008 345 . Setelah operasi kelemahan penderita membaik. mudah. dengan nyeri kepala kronis. fentanyl 50 mg dan precedex 0. Pengobatan dilajutkan dengan radioterapi. Indonesia Prosedur awake craniotomy mula-mula digunakan pada operasi epilepsi dan pengangkatan tumor di daerah eloquent.5% 60 ml yang dicampur dengan epinefrin 1:200. Tidak ada kasus yang dikonversi ke general anesthesia. pemasangan artery line dilakukan dengan asumsi manset regular kurang nyaman. Siloam Hospital. mapping negatif. Campuran ini disuntikkan pada kulit kepala mulai dari superior glabella membentuk lingkaran ke arah temporal. C) CT Scan post awake craniotomy pengangkatan tumor terlihat massa sudah terangkat. dan dihindari pada saat pengangkatan tumor. Hal ini menunjukkan bahwa prosedur ini cukup aman. Brain mapping dilakukan dengan bipolar atau monopolar yang rendah. Oksigen diberikan melalui nasal canule. sehingga operasi tidak memperburuk keadaan neurologis penderita. Penderita datang ke rumah sakit pagi hari. Massa hiperintens dengan nekrosis b) CT Scan dengan kontras .0.05 . Konversi tersebut terjadi pada kasus-kasus awal.07 µg/kg/menit dan sejenisnya. tentunya penderita dalam keadaan sadar penuh. serta memberikan cakupan anestesi yang lebih luas dan lebih nyaman bagi penderita. inion. Lippo Karawaci. Bahkan saat ini sudah banyak dilakukan sebagai outpatient surgery2. a b c Gambar 1. Delapan kasus awake craniotomy yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Bandung.

Bernstein M. Outpatient craniotomy for brain tumor: A pilot feasibility study in 46 patients. penderita harus nyaman dan mengikuti semua instruksi dengan baik4. Awake craniotomy with brain mapping as the routine surgical approach to treating patients with supratentorial intaaxial tumors: a prospective trial of 200 cases. agitasi dan memiliki hambatan komunikasi tidak sesuai untuk prosedur ini. 4. dan lain-lain. dan instruksi selama operasi.LAPORAN KASUS Pemilihan penderita didasarkan pada faktor tumor dan faktor penderita. foto thoraks. Dipresentasikan di 11th ASEAN Congress of Neurological Surgeons and Joint Educational Meeting of ACNS/AASNS /WFNS. Techniques in Neurosurgery 2001. Aglio LS. Gugino LD. Penderita harus bersedia bekerja sama dan dapat berkomunikasi dengan tim bedah. Patient tolerance of craniotomy performed with the patient under local anesthesia and monitored conscious sedation. Aglio LS. Persiapan yang lain untuk penderita sama dengan operasi yang lain. Conscious sedation for intraoperative neurosurgical procedures. Beny A Wiryomartani. Penderita harus benar-benar memahami semua prosedur yang akan dilakukan. Indonesia. Juga sebaiknya dihindarkan lokasi tumor yang terletak pada duramater yang sensitif seperti di fossa media. Dec 2004. dekat falx cerebri dan tentorium1-5. mulai dari penempatan posisi.42:28-34 5. dan pada kenyataannya glioma lebih jarang terletak pada fossa posterior. Awake Craniotomy: How we do it?. tidak dilakukan pada tumor infratentorial karena posisi penderita yang tidak nyaman. prosedur operasi. Taylor MD.28:120-124 3. Kesimpulan Awake craniotomy merupakan salah satu alternatif prosedur yang dapat dikembangkan di Indonesia untuk pembedahan tumor intraaksial supratentorial. Julius July.35 no. Mark Bernstein.90:35-41 2. Setyowidi Nugroho. Bali. EKG. Penderita yang tidak sadar penuh. Prosedur ini dilakukan untuk tumor intra-aksial supratentorial. Black PM.Oktober 2008 . J Neurosurg 1999. Gugino LD:. seperti pemeriksaan darah dan urin. Hal ini merupakan kekurangan dan keterbatasan prosedur ini. agar dapat mengikuti instruksi dan petunjuk selama operasi. Bernstein M. DAFTAR PUSTAKA 1. Kahdar Wiriadisastra. Rogers M.6/September . Neurosurgery 1998. banyaknya otot yang harus diinfiltrasi. Saat cortical mapping. 7:52-60 346 CDK 165/vol. Can J Neurol Sci 2001. Danks RA. sesuai dengan kebutuhan.

Komplemen adalah mediator kimia yang berperan penting pada reaksi inflamasi. nadi 72 – 84/menit reguler. tujuan khususnya mengukur kadar C1q dan C3. Mann Whitney pada derajat kemaknaan 5%. Perlakuan ini menyebabkan jejas mekanis pada kulit yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Tanda dini inflamasi berupa pelepasan mediatormediator kimia.Post test control group design. DM. tekanan darah 120/80-130/85. batuk pilek. Pola umum kerokan membentuk garis lurus dari atas ke bawah dan miring di sisi kiri-kanan ruas tulang belakang atau pada leher belakang. Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas yang merupakan mekanisme penting untuk mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan berfungsi memperbaiki kerusakan struktur jaringan3. Sudah mengalami kerokan minimal sebulan 2 kali. suhu 36-37°C (aksial). Pada perlakuan ini terjadi jejas mekanis yang mengakibatkan suatu reaksi inflamasi. Februari . Hasil: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan kadar C1q dan C3 antara kontrol dan perlakuan. berat dan tinggi ideal [dengan rumus Quetelet : (tinggi badan – 100) ± 10%]. salah satu yang penting adalah komplemen. Dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik yang tercetus oleh pengikatan C1 dengan antibodi dan jalur alternatif yang tercetus oleh pengikatan C3 dengan polisakarida bakteri. Komponenkomplemen terdapat dalam bentuk inaktif dalam plasma dan diberi kode C1 sampai C9 4. Solo.Oktober 2008 jalur yaitu jalur klasik dimulai dengan C1 yang terdiri dari C1q. Pengobatan ini dilakukan dengan menekan dan menggeserkan benda tumpul berulang-ulang pada kulit di daerah punggung. Masyarakat awam menggunakan istilah masuk angin untuk menggambarkan berbagai fenomena yang berhubungan dengan tidak enak badan seperti perut kembung.April 2005. Sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sukarelawan dengan kriteria sebagai berikut: Menderita mialgia 2-3 hari. faal hemostasis normal (waktu pembekuan dan pendarahan normal). usia 40 – 50 tahun. METODE Penelitian dilakukan di Klinik Padma Surakarta. jenis kelamin perempuan. belum mendapat pengobatan anti inflamasi (NSAID) atau imunosupresan (kortikosteroid). Ada kecenderungan besar dalam pemanfaatan pengobatan alternatif sehingga kedokteran konvensional tidak dapat mengabaikan pengobatan ini. leher dan dada dengan pelicin minyak. gangguan kulit yang luas. t parametrik.6/September . Jalur klasik tercetus oleh ikatan C1 dengan antibodi (IgM atau IgG) sedangkan jalur alternatif tercetus oleh polisakarida bakteri atau endotoksin6. Sistem komplemen diaktifkan melalui 2 CDK 165/vol. Dan tujuan khususnya membuktikan bahwa perlakuan kerokan menyebabkan peningkatan C1q dan/atau C3. Dalam budaya Jawa. Pada jejas mekanis terutama pada pengobatan kerokan terjadi reaksi inflamasi yang tentunya menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Besar sampel 38 yang dibagi menjadi 2 kelompok. penyakit hati kronis (tes faal hati normal) penyakit ginjal kronis (tes faal ginjal normal). 19 sukarelawan merupakan kelompok perlakuan sedangkan 19 sukarelawan kelompok kontrol. Indonesia ABSTRAK Latar belakang: Masyarakat Jawa mempunyai pengobatan tradisional yang disebut kerokan. pegal linu. kerokan biasanya dilakukan untuk pengobatan gejala masuk angin.HASIL PENELITIAN Aktivasi Komplemen pada Jejas Mekanis Pengobatan Tradisional Kerokan Didik Tamtomo Lab Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Sebelas Maret. Tujuan umum penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Tes statistik yang dipergunakan adalah: Kolmogorov-Smirnov. C1r dan C1s dan jalur alternatif dimulai dengan C35. Pada kerokan terjadi penekanan dan peregangan berulang pada kulit sehingga timbul balur berwarna merah. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun inflamasi. Penelitian dilakukan di Klinik Padma.35 no. Bangsa Indonesia khususnya di Jawa mengenal suatu cara pengobatan yang disebut kerokan. Sampel tidak menderita anemi. Tujuan penelitian ini adalah mengungkap jalur aktivasi komplemen pada jejas mekanis pengobatan kerokan. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan Randomized Pre Test . penyakit keganasan. PENDAHULUAN Mahalnya biaya pelayanan kesehatan dan harga obat-obatan di Indonesia mendorong masyarakat mencari pengobatan alternatif1. 347 . nyeri kepala2. tetapi belum pernah diteliti melalui jalur manakah aktivasi sistem komplemen tersebut. Metoda: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan randomized pre test – post test control group design.

maksimum 8 mg/dl. merangsang fagositosis dan reaksi inflamasi lokal yang akhirnya merupakan pertahanan dan penyembuhan tubuh melawan infeksi11. infeksi dapat berikatan dengan jaringan tubuh dan mengaktivasi sistem komplemen12. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 5. Perubahan kadar C3 Pada perlakuan ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah –8 mg/dl. uji t dilakukan pada C3 sedangkan uji Mann Whitney dilakukan pada C1q. ratarata –0. Tindakan kerokan menghasilkan sel/jaringan debris yang diduga berpenampilan suatu antigen yang akan merangsang tubuh untuk membuat autoantibodi terhadap debris tersebut sehingga membentuk komplek imun yang akan merangsang aktivasi C1q.073 mg/dl lebih besar daripada kontrol sebesar 4.073 mg/dl.665).417 Eg/ml. perlakuan dan kontrol. dan deviasi standar 0. Auto antibodi yang terjadi pada jaringan rusak. maksimum 10 mg/dl.32 mg/dl. Berarti sel debris pada kerokan bukan merupakan antigen sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen melalui jalur klasik. Meskipun jejas dapat bermacammacam dan jaringan yang menyertai inflamasi berbeda. Pada kontrol ditemukan perubahan kadar C3 minimum adalah -9 mg/dl. mediator kimia yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap inflamasi tampaknya stereotip9.35 no.Oktober 2008 . ratarata 0.677 Eg/ml (Tabel1). Metode pengujian C1q dengan Elisa. C3 diproduksi oleh hati dan merupakan 70% protein total dari sistem komplemen.600 Eg/ml. (tabel 4). Dalam penelitian ini besar sampel adalah 38.600 Eg/ml. C3 dengan Immunoturbidimetri HASIL Perubahan kadar C1q Pada kelompok perlakuan ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –4.21 mg/dl. maksimum 0. Mediator-mediator kimia ini tersebar luas dalam tubuh al: histamin. Komplemen mempengaruhi berbagai fenomena inflamasi akut al. fagositosis. Perbandingan Kelompok Perlakuan dan Kelompok kontrol Untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dilakukan dengan uji parametrik t untuk dua sampel independen (untuk data yang berdistribusi normal) dan uji non parametrik Mann-Whitney (untuk data yang berdistribusi tidak normal).417 Eg/ml.HASIL PENELITIAN Besar sampel ditentukan menurut rumus sebagai berikut7 Uji t Berdasarkan output diperoleh nilai p = 0. sel B. leukotrin. Uji Mann-Whitney Berdasar output diperoleh nilai p= 0. Bahan penelitian adalah serum darah tepi yang diambil melalui vena mediana cubiti.µa)_ n Z1-_/2 Z1-_ µo . vasodilatasi.989 Eg/ml. kemotaksis. Komplemen inflammatory cascade merupakan suatu komponen yang penting dalam pembentukan respon innate immunity.677 Eg/ml.765 Eg/ml. Seperti diketahui kehadiran substansi molekul C1q karena adanya induksi dari molekul antigen dan antibodi sebagai suatu komplek imun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C3 pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. Hasil penelitian menunjukkan bahwa angka sebaran kadar C1q pada perlakuan lebih menyebar dibandingkan kontrol. serotonin. n = Ó_ (Z1-_/2 + Z1-_)_ µ (µo .379 Eg/ml. lebih besar daripada kontrol sebesar 0.849 Eg/ml. Variabel bebas adalah kerokan variabel tergantung adalah C1q dan C3. Pengambilan sampel dengan simple random sampling. dan deviasi standar 4.665 berarti kadar C1q pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. Mediator kimia berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara jejas dengan timbulnya fenomena yang diserbut inflamasi. Pada kelompok kontrol ditemukan perubahan kadar C1q minimum adalah –1. Kebanyakan ilmuwan selalu berpikir tentang sistem imun pada antibodi. Sampai saat ini dikenal dua jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. berarti kadar C3 pada perlakuan dan kontrol tidak berbeda bermakna. 348 CDK 165/vol. meningkatkan permeabilitas vaskuler. Selanjutnya masingmasing 19 orang dialokasikan secara acak ke dalam 2 kelompok. Aktivasi C3 melalui jalur alternatif dirangsang oleh polisakarida dinding sel tertentu seperti endotoksin kuman13. rata-rata –0. maksimum 0.655 mg/dl (Tabel 2). rata-rata 0.950.6/September . dan tubuh tidak membuat antibodi terhadap debris tersebut sehingga tidak terjadi komplek imun yang merangsang aktivasi komplemen C1q. Ternyata debris pada orang yang sering kerokan berupa antigen. Hal ini terlihat dari deviasi standar pada perlakuan sebesar 1. Bedasarkan hasil uji normalitas. Sebenarnya terdapat bagian lain dari sistem imun yang bekerja lebih cepat yang disebut komplemen10. dan deviasi standar 5. mengaktifkan jalur lipoksigenase asam arakidonat. Aktivasi jalur klasik dimulai dari komponen C1q. sel T yang melindungi tubuh terhadap benda asing. prostaglandin dan komplemen.655 mg/dl. dan deviasi standar 1. PEMBAHASAN Pada pengobatan kerokan terjadi jejas mekanis pada kulit yang menimbulkan reaksi inflamasi8. Pemeriksaan kadar C1q pada perlakuan kerokan dan kontrol tidak menemukan perbedaan bermakna (p = 0.µa : Besar sampel yang dibutuhkan : Nilai distribusi normal baku (tabel z ) pada _ tertentu : Nilai distribusi normal baku (tabel z) pada _ tertentu : Perkiraan selisih nilai mean perlakuan dan kontrol dipopulasi Dari rumus di atas didapat besar sampel minimun adalah 25.

Dharmojono. 2.32 18. 243-246 13.com.665ª a.1985:155-162. Grouping Variable: kasus CDK 165/vol.68 Sum of Ranks 386. Not Corrected for ties b.Pokok-pokok Ilmu Kekebalan.453 0. Basic Mechanism and Clinical Consequences. Medical Immunology Lange 10th ed. Didik GT.07 4.07 P 0.950) (tabel 3). In: Parslow TG. Akupuntur sebagai Pengobatan Alternatif. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara rerata kadar C3 kelompok perlakuan kerokan dan kontrol (p=0.org. Edinbrugh: Mosby. 2004 : 4. Gambaran Histopatologi Kulit pada Pengobatan Tradisional Kerokan. In: Cellular and Molecular Immunology 2nd ed.ac. Available from: URL:http://www-ermm.New York: The McGraw-Hill Co.655 DAFTAR PUSTAKA 1. Brostoff J. Neal JW. 1994. Uji t satu sisi C3 TWO SAMPLE T .66 SEMean 1. [2*(1-Tailed sig. 2005 11.765 1. 2003 12. Stites DP eds. Philadelphia: WB Saunders Co.989 . Kumar V.Jakarta:PT Gramedia. 2001.org/index. 2001: 22-31.2 1. 1999: 50-86 5.651 . New York: McGraw-Hill Inc. Surabaya: Airlangga University Press.1 T-Test -0. Available from: URL:http: //whyfiles. Notobroto HB. Pada kenyataannya jalur alternatif secara terus menerus diaktifkan tetapi pada derajat yang sangat rendah. 2005: 35 (1): 28-31. SARAN Penelitian lebih lanjut secara imunohistokimia untuk mencari kemungkinan jalur lain aktivasi komplemen pada jejas mekanik. Pengobatan Tradisional Kerokan untuk Sindroma yang Defisien.HASIL PENELITIAN Sebenarnya pada jalur alternatif yang berperan penting adalah C3a tetapi karena sulit diperiksa maka digunakan C3 sebagai indikator. Baratawijaya KG. 3.htm. 5 dasar. Imunologi.849 . Tabel 1.1994 : 22-24. Lichtman AH.php.TEST AND CONFIDENCE INTERVAL Two sample T for C3 Kasus 1 2 N 19 19 Mean 0. Roitt IM.37868 -1.073 C3 kontrol 19 . Male D. In: Robbins Pathologic Basis of Disease 6th ed Philadelpia: WB Saunders Co.00 Test Statisticsb C1q Mann-Whitney U Wilcoxon W Z Asymp. Abbas AK. akan naik secara dramatis jika terdapat aktivator seperti dinding bakteri atau jamur13. Primitive. Cotran RS.32 StDev 5.950 Tabel 4 Uji Mann-Whitney NPar Tests Ranks Kasus C1q perlakuan kontrol total N 19 19 38 Mean Rank 20.000 355. Innate Immunity.417485 C1q kontrol 19 -. Gasque P. Parslow TG. Beek J.32 -9 8 4. (2-tailed) Exact Sig.60021 -4. Primary and Potent. Dalam: Tehnik Sampling dan Penghitungan Besar Sampel. Ron Y. Pober JS. Jakarta: Trubus Agriwidya. Surabaya: Lembaga Penelitian Universitas Airlangga.21 -8 10 5. Cermin Dunia Kedokt. Activation and Regulation of the Complement System. 8. 52-59 Tabel 3. Immunology 6th ed. Deskripsi perubahan kadar C1q C1q perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 -.000 -0. 2003: 19-37 10. Canova C. cbcu.Cells and Tissues of the Immune System. Deskripsi perubahan kadar C3 C3 perlakuan N Rata-rata Minimum Maksimum Deviasi standar 19 .6/September .676804 Tabel 2. Collins T. Sigal LH.600 . Roitt IM. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 7. 6.uk/03006252h. Immunology and Inflammation. Bainton DF. bila teraktivasi C3 akan terurai menjadi C3a dan C3b.Acute and Chronic Inflammation. Francis K. 2002: 137-141.35 no.2002: 42-47 4. Ini menunjukkan kemungkinan ada jalur lain aktivasi komplemen selain jalur alternatif karena komplemen merupakan pusat untuk terjadinya reaksi inflamasi.Oktober 2008 349 . Sig.00 355.)] 165.21 0. Dalam: Akupuntur Klinik. 9. Board of Regent. Koosnadi S. Dalam: Menghayati Teori & Praktek Akupuntur dan Moksibasi. Penghitungan Besar Sampel. SIMPULAN Pada pengobatan kerokan (jejas mekanis) tidak terdapat kenaikan kadar C1q yang merupakan pencetus jalur klasik komplemen maupun C3 yang merupakan pencetus jalur alternatif komplemen. Ed.

Bowling Green. apakah berlatih fisik atau tidak. Dr.D dari Universitas Bowling Green State. Juni 1. Proses tersebut diulang 4 bulan kemudian. Ohio mengatakan bahwa banyak studi menemukan peningkatan petanda darah inflamasi hingga empat kali lipat yang dikaitkan dengan penuaan. (EKM) Referensi : Roehr B. Latihan fisik menyebabkan penurunan tingkat inflamasi tikus tua ke tingkat yang hampir sama dengan yang tampak pada tikus muda. Keylock menemukan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha).Keylock percaya bahwa penemuan ini dapat diaplikasikan pada kondisi lain dengan tingkat inflamasi yang tinggi seperti diabetes dan obesitas. Dermatology Times. Dr. Selain memperbaiki kekuatan. latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka dan menurunkan risiko terbentuknya jaringan parut. keratinocyte chemoattractant (KC).35 no. Sedangkan tikus yang lebih muda mempunyai tingkat inflamasi lebih rendah. jumlah latihan fisik yang lebih banyak tidak akan menghasilkan manfaat yang lebih besar secara bermakna. sedangkan tikus kontrol tidak diberi kesempatan untuk latihan fisik. tonus otot dan densitas tulang serta menurunkan lemak tubuh. Dr. Dan tingkat inflamasi yang rendah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang lebih cepat dan jaringan parut yang lebih sedikit pada mamalia.6/September . dan penuaan tampaknya meningkatkan fase inflamasi penyembuhan luka. Sebuah alat biopsi kulit digunakan untuk membuat 4 luka kulit full-thickness. Dia juga telah membuat hipotesis bahwa latihan fisik sedang dapat mempercepat penyembuhan luka melalui penurunan kadar sitokin proinflamasi yang dikaitkan dengan penuaan. 352 CDK 165/vol. K. 3 dan 5 hari serta kadar sitokin diukur. Keylock memperkirakan jumlah latihan fisik tersebut adalah jumlah yang diperlukan untuk menimbulkan manfaat penyembuhan luka. Todd Keylock Ph. Latihan fisik pada tikus tersebut setara dengan manusia berjalan cepat selama 30 menit sehari. manfaat latihan fisik terhadap penyembuhan luka dikaitkan dengan penurunan inflamasi. dia menempatkan sejumlah tikus pada treadmill yang dimotorisasi selama 30 menit sebelum dan selama penyembuhan luka. Dari hasil analisis luka.Oktober 2008 .BERITA TERKINI Latihan fisik dapat mempercepat penyembuhan luka Menurut studi pada tikus yang dilakukan di Universitas Illionis dan yang telah dipublikasikan di the American Journal of Physiology: Regulatory. Get moving! Exercise decreases inflammation. Keylock juga mengatakan bahwa manfaat latihan fisik pada penyembuhan luka terjadi pada awal proses hingga 6 hari pasca luka. facilitates wound healing.5 hari lebih cepat sedangkan waktu untuk 80% penutupan luka 51% lebih cepat pada tikus dengan latifan fisik. Dr. dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) yang lebih rendah secara bermakna pada tikus tua dengan latihan fisik. Waktu untuk 20% penutupan luka adalah 2. dan tingkat penutupan luka dinilai setelah 10 hari. Integrative and Comparative Physiology. Dokter perlu mendorong pasien yang berusia lebih tua untuk latihan fisik secara teratur sebelum dan setelah pembedahan. Untuk mengontrol jumlah latihan fisik. 5-6 kali seminggu. Hasilnya menunjukkan bahwa tikus tua dengan latihan fisik sembuh lebih cepat secara bermakna dibanding tikus tua yang tidak latihan fisik. dengan luka dinilai setelah 1. 2008.

astaxanthin bisa meningkatkan daya tahan otot dan untuk kesehatan kulit.6/September . hasilnya keluhan eye fatigue menurun 54%. Astaxanthin bisa ditemukan di mikroalga yang hidup di perairan seluruh dunia mulai dari daerah tropis sampai padang salju Antartika. mencegah kerut. yaitu Kelas Xantofil dan Kelas Karoten. Antioxidant pathway 2 Ket. Astaxanthin ini yang memberikan warna merah muda pada hewan-hewan laut tersebut. akan terurai menjadi OH· .1. 3.2 : SOD – Superoxide dismutasis. dan meningkatkan aliran darah dan antiinflamasi di mata. H2O2 – Hydrogen Peroxide. Astaxanthin. Cat – Catalase. Farmacia. sindrom metabolik atau infeksi lambung oleh Helicobacter pylori. ia bisa mencegah kelelahan mata. Dan efek ini mulai bermakna di minggu ke-2. Kekuatan astaxanthin terletak pada potensinya dalam mencegah berbagai penyakit dan gangguan kesehatan lain. Astaxanthin memiliki mekanisme kerja memperbaiki akomodasi.be CDK 165/vol. Antioxidant pathways 1 Radikal bebas superoxide oleh SOD akan diubah menjadi H2O2 (Hidrogen peroxida). Beberapa penelitian kemudian ditingkatkan pada percobaan pada manusia. dan lobster. lebar akomodasi akan meningkat pada semua obyek dekat dan jauh.2. staxanthin merupakan karotenoid alami. GSH – Reduced Glutathione.wikipedia. Astaxanthin memiliki efek antiinflamasi dengan menghambat sitokin dan chemokin. Pada beban kerja yang sangat membutuhkan penglihatan. astaxanthin bahkan lebih kuat dibandingkan vitamin E.35 no. dan mempertajam penglihatan. GSHPx – Glutathione Peroxidase. www://em. akan memberikan manfaat yang baik untuk kesehatan. Germany. www. udang. O2· – Superoxide. O2 – Oxygen GSSH – Oxidate Glutathione. gb. Selanjutnya H2O2 oleh glutation peroxidase dan katalase diurai menjadi H2O (air). Reactive Oxigen Species and Oxidative Stress. Ada dua kelas antioksidan dari kelompok karotenoid. Juli 2007. A Gb. Antioksidan enzimatik dan antioksidan eksogen Para ahli menyebutkan bahwa SOD dan antioksidan enzimatik lainnya (antioksidan endogen) bekerja sebagai antioksidan tahap awal.BERITA TERKINI Astaxanthin. astaxanthin juga berperan cukup besar. Di kedokteran olahraga. sedangkan vitamin atau antioksidan eksogen lain bekerja pada tahap akhir. Sedangkan dari Kelas Xantofil misalnya Lutein dan Astaxanthin.org/wiki/Astaxanthin 2. Sebagai antioksidan. Antioxidants and their role in healthy nutrition. diabetes. (Gb. Untuk menghambat peroksidasi lipid.OH· – Hydroxyl Radical.Oktober 2008 353 . sehingga antioksidan jenis ini diperoleh dari asupan makanan. Rechkermmer. Pada penyakitpenyakit yang ada kaitannya dengan gaya hidup seperti hipertensi. Pada pengguna astaxanthin. Wikipedia.redlabs. Institute of Nutritional Physiology. dan bila keduanya cukup dimiliki oleh tubuh. Karotenoid tidak bisa disintesis oleh tubuh.1) Gb. Penelitian manfaat astaxanthin yang banyak dilakukan pada hewan percobaan menujukkan hasil positif. Dari sisi kesehatan mata. atau di hewan laut seperti salmon segar. 4. Studi di Jepang meneliti penggunaan astaxanthin 5 mg selama 4 minggu untuk eye fatigue (kelelahan mata) atau astenofia. (MML) Daftar Pustaka: 1. antioksidan dari golongan karotenoid Antioksidan golongan karotenoid berjumlah sekitar 732 jenis antioksidan. memiliki kekuatan antioksidan yang jauh lebih poten dibandingkan antioksidan lain yang sudah dikenal seperti vitamin E dan C. astaxanthin memiliki aktivitas menetralkan singlet oxygen dan peroksida lipid. Senyawa ini lebih kuat 550 kali dibandingkan vitamin E dan 40 kali lebih kuat dibandingkan beta karoten dalam mengikat singlet oksigen. mata akan fokus pada suatu obyek dengan jarak tertentu pada periode waktu lama sehinga akan menyebabkan kejang atau kelelahan otot yang dapat dideteksi dari uji akomodasi. Kesimpulan: antiokidan enzimatik dan antioksidan eksogen memiliki tempat kerja yang berbeda-beda. Dari Kelas Karoten misalnya betakaroten dan likopen. katarak diabetik. Terapi dan Pencegahan Penyakit dengan Astaxanthin. Namun ada H2O2 yang tidak tertangkap oleh glutation peroxidase dan katalase. H2O – Água. Radikal bebas ini akan ditangkap oleh antioksidan eksogen (scavenger) dan diuraikan menjadi molekul yang netral.

9 ± 2. Am J Psychiatry 162:1387-1388. http://www. edisi terbaru memuat hasil sebuah penelitian kecil tentang adanya hubungan penurunan fungsi kognitif pada pasien dengan gangguan bipolar dengan peningkatan kadar homosistein. S Sejumlah 75 pasien bipolar dan 42 kelompok kontrol sehat ikut serta dalam penelitian tersebut. diamati dari tahun 2002 hingga 2006. dan dengan kemunduran fungsi eksekutif (p = 0. Peningkatan homosistein di dalam darah merupakan faktor risiko independen terjadinya aterosklerosis yang menyerang otak. dengan kemaknaan yang baik (Pillai Spur: F = 3.011) pada pasien. (IDS) Referensi: The Impact of Homocysteine Levels on Cognition in Euthymic Bipolar Patients: A Cross-Sectional Study J Clin Psychiatry 2008.org/ cgi/content/ abstract/159/10/1790 CDK 165/vol.Oktober 2008 355 . telah dibuktikan adanya hubungan antara penurunan fungsi kognitif pasien skizofrenia dengan tingginya kadar homosistein dalam darah.schizophrenia. bahkan baru-baru ini Journal of Clinical Psychiatry 2008.036). dan kemampuan verbal dan seberapa luas kapasitas memori pasien dan fungsi eksekutif. kemunduran memori dan fungsi eksekutif pada pasien bipolar.35 no.2 µM/L untuk pasien bipolar dan 8.8 µ M/L untuk kelompok kontrol (p = 0. eruan pentingnya fortifikasi asam folat pernah dilakukan oleh sebuah Lembaga The Framingham Offspring Study untuk menurunkan prevalensi rendahnya status asam folat yang sangat tinggi yaitu lebih dari 90% dan akan memberikan pengaruh terhadap terjadinya hiperhomosisteinemia ringan. http://ajp. performa kelompok bipolar lebih jelek dibandingkan kelompok sehat. kadar homosistein dapat meningkat secara progresif. dengan kemunduran fungsi memori (p = 0.psychiatryonline.030). 159:1790-1792. Penilaian status neuropsikologi menggunakan alat khusus yaitu The Repeatable Battery yang digunakan untuk menilai IQ premorbid. 69:899906. Test Trail Making. Skala III dari The Wechsler Adult Intelligence Scale III Letter-Number Sequencing Subtest. Pasien gangguan bipolar yang ikut dalam penelitian tersebut. (skoringnya ≤ 5) dan juga dinilai gejala manianya dengan skor YMRS (Young Mania Rating Scale. kecuali IQ premorbid (p = 0.2 ± 3. Kadar Homosistein plasma diukur dengan menggunakan kromatografi. Kadar homosistein rata-rata 1. com/sznews/archives/ 002393.068). jantung dan pembuluh darah perifer.6/September . (skoringnya ≤ 5).002).32. p =0.html The Significance of Homocysteine Levels in Schizophrenia . http://ajp.038).org/cgi/reprint/ 162/ 7/1387-a Elevated Homocysteine Levels in Young Male Patients With Schizophrenia. Kesimpulan : peningkatan kadar homosistein memberikan efek negatif pada proses verbal. Di bidang penyakit jiwa.BERITA TERKINI Homosistein ada hubungannya dengan penyakit jiwa Seiring dengan bertambahnya usia. Semua dinilai fungsi kognitifnya dengan mengacu pada kriteria DSM IV untuk gangguan bipolar dan kelompok kontrol sehatnya dengan beberapa skala yaitu: Skala dari Wechsler Adult Intelligence Scale. Ada hubungan bermakna antara kadar homosistein dan kemampuan verbal pasien (p = 0. Am J Psychiatry 2002. Dan dari penelitian yang akhir-akhir ini dipublikasi berhubungan juga dengan penurunan fungsi kognitif pada pasien lansia. kecepatan.psychiatryonline. sebelumnya dinilai depresinya dengan skala HRS (Hamilton Rating Scale for Depression.

naproxen. Terdapat 4. perdarahan intraserebral.39. 1.04-1.10. 95% confidence interval [CI] 1. dan 4354 perawatan di rumah sakit akibat stroke.74) berhubungan dengan risiko terkena stroke yang lebih besar. yaitu : celecoxib.91) pada pengguna valdecoxib.05-2. Parameter yang dinilai adalah perawatan di rumah sakit terhadap insiden kejadian serebrovaskular.00 namun secara statistik tidak bermakna.95) mempunyai risiko terkena stroke yang lebih besar. dengan 989. Melibatkan anggota Medicaid yang tidak pernah menderita stroke dan penyakit serius lainnya pada saat sebelum studi ini dilakukan. rofecoxib.75. Hazard ratios (95% CIs) untuk diklofenak (1.06 (adjusted HR 1.00-2.54 (2.06-9. Risiko stroke tidak hanya terbatas pada penggunaan AINS COX-2 selective. Pada individual AINSs.BERITA TERKINI Hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke Pengguna AINS nonselective (HR 1. population-based Rotterdam Study.38.68 (1. Studi hubungan antara AINS nonaspirin dan penghambat COX-2 dengan risiko stroke bertujuan untuk menentukan apakah AINS tertentu.06-1.35 no. penggunaan AINS nonselective naproxen (HR 2.41-2.063 person-years of followup (rata-rata.98) dan 6. 95% CI.74-2.57]).59) kejadian stroke per 1000 person years secara berturut-turut.3% wanita.69) untuk penggunaan AINS nonselective dan 4. para peneliti menghitung crude and adjusted hazard ratios (HRs) of stroke for time-dependent current use of AINSs and individual AINSs dibandingkan dengan yang tidak pernah menggunakan AINS sama sekali. 95% CI 1. dan celecoxib (3. Semua data mengenai obat-obatan yang digunakan para partisipan berasal dari catatan farmasi. Berdasarkan selektivitas terhadap COX. Studi ini berlangsung dari 1 Januari 1999 hingga 31 Desember 2004.44) dan COX-2 selective (HR 2. Pada uji klinik-uji klinik sebelumnya. AINS digolongkan menjadi : COX-1 selective. Pada awal studi usia rata-rata para partisipan adalah 70. dan 273 stroke yang tidak terspesifikasi).28.53) pada pengguna rofecoxib. 95% CI 0. Selama 70. Hazard ratios (95% CIs) terhadap stroke iskemik adalah 1. ibuprofen. dan perdarahan subaraknoid.48-7. 356 CDK 165/vol. 1. Kelompok kontrol pada studi ini terdiri dari orang-orang yang tidak pernah menggunakan AINS.6]) lebih besar daripada 1.95 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. 74 stroke hemoragik.63.72. 95% CI 1. Dengan menggunakan Cox regression models. Merupakan retrospective cohort study pada anggota Tennessee Medicaid yang berusia 50-84 tahun. Studi ini melibatkan 7636 orang yang tidak menderita stroke pada saat baseline (1991-1993) dan difollow-up terhadap insidens stroke hingga September 2004.60 [1.906 orang.97). namun tidak demikian halnya pada pengguna AINS COX-1 selective (HR 1. informasi profil keamanan AINS penghambat COX-2 (coxib) dan noncoxib terhadap kejadian serebrovaskular masih sangat terbatas. nonselective. Dilakukan studi terhadap 7 macam AINS yang paling sering digunakan. Studi ini melibatkan 336. dan COX-2 selective. 9. risiko terkena stroke lebih besar pada penggunaan AINS nonselective dan COX-2 selective.826 person-years of followup.79 [0. Karena pengguna baru AINS kurang rentan terhadap bias.15 kejadian stroke per 1000 person years (adjusted HR 1. Studi hubungan antara selektivitas AINS dengan risiko stroke bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan AINS dengan risiko stroke pada prospective.00]). seperti : stroke iskemik.46 95% CI 1.Oktober 2008 . 807 orang menderita stroke (460 stroke iskemik.2 tahun. 61. 95% CI 1. 5. valdecoxib.47 [0. Pengguna baru rofecoxib dan valdecoxib memiliki 6. maka para peneliti juga melakukan analisis yang serupa terhadap pengguna baru AINS. 95% CI 0.19 (adjusted HR 1. ibuprofen (1. dan indomethacin.52-27. telah diperlihatkan adanya hubungan antara obat antiinflamasi non steroid (AINS) COX-2 selective dengan peningkatan risiko kejadian tromboembolik. 95% CI 1.51 kejadian stroke per 1000 person years pada kelompok kontrol.28-5. dan 5.22-2. Namun.73-3.47-4. Kesimpulan: studi ini ialah pada populasi umum.2 tahun). termasuk di dalamnya golongan coxib mempunyai hubungan dengan risiko stroke. diclofenac.6/September .41.72) dan AINS COX-2 selective rofecoxib (HR 3. 2.08-1.98) untuk AINS COX-2 selective.

L. (VKS) Referensi : 1. 168(11):1219-1224.STR. 95% CI 1.ahajournals. 2008. Terdapat 3094 kasus stroke iskemik yang berhasil diidentifikasi. 39 : 2037.105. Hasilnya : Pengguna rofecoxib (OR = 1. dan etoricoxib (OR = 2.71. Odds ratios (ORs) terhadap hubungan antara stroke iskemik dengan penggunaan AINS COX-2 selective dihitung dengan menggunakan conditional logistic regression. 55207. Roumie C. 95% CI 1. Nonaspirin NSAIDs. et al. Kesimpulan : . Cyclooxygenase-2 Selective Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Risk of Ischemic Stroke : A Nested Case-Control Study. 674 pasien yang terdaftar pada UK General Practice Research Database (GPRD). D.org/cgi/ content/ short/168/11/1219 2.94v1?ck=nck 3.org/ cgi/content/abstract/01. dimana kedua AINS tersebut juga mempunyai hubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular.ama-assn. Studi hubungan antara AINS COX-2 selective dengan risiko stroke iskemik bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penghambat COX-2 dengan risiko terkena stroke iskemik.859 orang.0000226642. 95% CI 0. Available from : http://archinte. et al.18). namun tidak demikian halnya dengan celecoxib (OR = 1.Oktober 2008 . Available from : http://stroke. 358 CDK 165/vol.AINS COX-2 selective berbeda potensialitasnya dalam menyebabkan kejadian serebrovaskular iskemik.33-2.6/September . Kesimpulan : Dari hasil studi ini dapat disimpulkan bahwa terdapat peningkatan risiko stroke dengan penggunaan 2 AINS golongan coxib. Available from : http://stroke. Bagi pengguna rofecoxib dan etoricoxib. 2006. In : Archives of Internal Medicine.07. ORs cenderung meningkat dengan dosis harian yang lebih tinggi dan waktu pemakaian yang lebih panjang dan ORs juga meningkat pada pasien tanpa faktor risiko stroke. et al.38. 37 : 1-6. yang melibatkan 469.org/ cgi/content/abstract/STROKEAHA.Peningkatan risiko stroke iskemik dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan penghambat COX-2 tertentu. Haag M.107.79-1.BERITA TERKINI AINS lainnya tidak meningkatkan risiko insiden stroke secara bermakna. Studi ini merupakan nested casecontrol study.50 8549v1 3. yang setidaknya pernah mendapatkan 1 macam AINS antara 1 Juni 2000-31 Oktober 2004. and the Risk for Stroke. In : Stroke. Kelompok kontrol terdiri dari 11. yaitu rofecoxib dan valdecoxib. Cyclooxygenase 2 Inhibitors. Andersohn F. .35 no. In : Stroke. 2008.ahajournals.44).13) berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik secara bermakna. Cyclooxygenase Selectivity of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Risk of Stroke.

T Setiap peserta diobservasi selama 7.com/aan2008chicago/view.35 no.001 Impaired Cognition in Normal Individuals Using Medications with Anti-cholinergic Activity Occurs Following Several Years.8 tahun. mhguidelines-leics. yang menjelaskan bahwa ternyata semua obat-obatan antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif pada orang tua.aspx?page=schizophrenia_ guidance CDK 165/vol. Saat baseline dan evaluasi klinis. Di brosur obat-obat tersebut.6/September . Amerika. Perlu disampaikan bahwa semua peserta dalam penelitian ini awalnya mempunyai fungsi kognitif normal. 679 pasien mendapat obat yang ada efek antikolinergiknya. Efek antikolinergik yang kuat sering terdapat pada obat-obat antiparkinson dan obat yang dapat dipakai untuk mengatasi overactive-bladder atau gangguan berkemih. yang dicocokkan dengan jenis kelamin. Dr. serta Ranitidin meski efek antikolinegiknya lemah. dan tidak ada yang menggunakan obat antikolinergik.BERITA TERKINI Hubungan antara efek antikolinergik dan fungsi kognitif Sebuah hasil penelitian dipresentasikan dalam pertemuan American Academy of Neurology ke-60 tahun 2008 di Chicago baru-baru ini.abstracts2view. Pasien dibagi ke dalam kelompok dan kemudian didaftar. dengan mengacu pada data penelitian Rush Religious Orders Study. Hidrokhlorotiazid (HCT). penurunan fungsi kognitif setelah menggunakan obat tersebut rata-rata adalah 0.uk/default. Maryland. Tetapi dibandingkan dengan kelompok referensi. usia serta nilai rata-rata penurunan fungsi kognitif setiap individu sebelum dan sesudah diterapi dengan obat antikolinergik. (IDS) Referensi: http://www. dan diamati model regresinya. 191 pasien sama sekali tidak menggunakan obat yang memberikan efek antikolinergik. kebanyakan tidak disebutkan mempunyai efek antikolinergik. profesor di bidang Neurologi di Universitas Uniformed Services di Bethesda. Furosemid.Oktober 2008 359 .0044). dicatat. emuan ini sekaligus merupakan anjuran kepada dokter untuk lebih berhati-hati dalam meresepkan obat-obatan yang mungkin akan mempunyai efek tersebut.php?nu=AAN08L_ S51. fungsi kognitif secara klinik diukur dengan 21 item pengukuran khusus menggunakan tes neuropsychological battery. padahal secara in-vitro efek tersebut nyata ada. Peneliti menyimpulkan bahwa terapi antikolinergik berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif.045 unit/pertahun lebih cepat (p=0. demikian penjelasan Dr. Jack Tsao. selain itu juga disebutkan beberapa obat lain yang mempunyai efek antikolinergik di antaranya Warfarin. Tsao melaporkan angka kejadian yang tidak bermakna baik pada kelompok yang sedang mendapatkan obat atau kelompok referensi. http: //www.nhs. suatu penelitian kohort jangka panjang yang merekrut 870 orang tua dan demensia dengan follow-up evaluasi kurang dari 1 tahun. Hal ini merupakan problem yang potensial pada populasi besar. Selanjutnya perlu ada langkah-langkah serta upaya menilai potensi obat ini dalam menurunkan performa dari fungsi memori.

82(4): 1430-5. Insidennya sekitar 10 . The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2007. Piracetam diberikan sebelum operasi sampai 6 minggu setelah operasi. dan akan diperberat dengan adanya faktor risiko pasien seperti usia lanjut. Fungsi kognitif pasien kemudian dinilai pada saat baseline yaitu sebelum operasi dan 6 minggu setelah dioperasi.37). Telah dilakukan penelitian acak buta ganda untuk menilai efektivitas Piracetam sebagai terapi fungsi kognitif pasca operasi CABG dengan kontrol plasebo. Ann Thorac Surg. dapat memberikan perbaikan fungsi kognitif dan psikologis pasien. dan 48 pasien diberi plasebo. untuk menilai neuropsikologi pasien. skala ansietas juga lebih menurun secara bermakna di kelompok Piracetam jika dibandingkan dengan kelompok plasebo (-9.34(9): 520-7 Postoperative Cognitive Impairment and Postoperatrive Delirium: risk factors.gr/ main/wpcontent/uploads/2007/07/2-soilemezi-p11-20.041) dan tidak bermakna secara statistik pada kelompok plasebo. Delirium dapat menjadi penyebab bertambah lamanya perawatan pasien di rumah sakit dan juga berhubungan dengan mortalitas. Piracetam perioperasi diharapkan akan memberikan keuntungan terhadap susunan saraf pusat khususnya terhadap efek hipoksi.ctsnetjournals. pada 50 pasien diberikan Piracetam dengan dosis 150 mg/kgBB/hari sebelum operasi dan 300 mg/kgBB pada saat operasi secara intravena. Penelitian pemberian nootropik perioperatif untuk memperpendek proses pemulihan pasca anestesi telah dilakukan. menunjukkan bahwa Piracetam dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi kognitif pasien yang menjalani operasi by pass jantung atau CABG (coronary artery bypass grafting). terhadap 98 pasien yang akan menjalani operasi CABG. Piracetam prevents cognitive decline in coronary artery bypass: a randomized trial versus placebo. http://ats. 2006 Oct.6/September . Penelitian di Bagian Neurologi Universitas Targu-Mures. 5:11-20.15 %. selain itu juga dilakukan pengukuran skala ansietas dari The Spielberger Anxiety Inventory dan dan skala depresi dari the Beck Depression Inventory (BDI). http://www.35 no.org/ cgi/content/abstract/ 82/4/1430 360 CDK 165/vol. faktor psikis yang pernah dialami serta lamanya paparan anestesi. Penilaian fungsi kognitif menggunakan battery dengan 12 test neuropsikogi.BERITA TERKINI Piracetam untuk pasca operasi Delirium merupakan salah satu komplikasi setelah anestesi umum. penyakit serebrovaskular sebelumnya.pdf.thesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999 Sep. Kesimpulan penelitian ini adalah bahwa pemakaian Piracetam selama 6 minggu pasca CABG. iskemi atau intoksikasi yang merupakan faktor penyebab delirium post operatif.anesthesia.Oktober 2008 . (IDS) Referensi : Piracetam in anesthesia for prevention of postoperative delirium. Setelah 6 minggu pascaoperasi. yang diharapkan mempengaruhi efek atau gejala deliriumnya. Anas. Romania. Tidak hanya secara keseluruhan saja yang bermakna. skoring kombinasi menunjukkan kemaknaan secara statistik pada penilaian fungsi kognitif setelah terapi Piracetam (p = 0.27 dan –6.pathophysiology and management.

Hasil terapi dengan penghambat sintesis kolesterol simvastatin. Penggunaan obat antikolesterol statin. Dikembangkan hipotesis baru bahwa terapi Simvastatin dapat juga mensupresi perkembangan aneurisma serebral akibat reaksi inflamasi dinding aneurisma. Pengukuran juga menggunakan hasil isolasi fraksi celah lemak serta teknik Western blots. Penelitian terhadap efek neuroprotektor Simvastatin terus berlanjut. ternyata telah diteliti mampu melindungi sel neuron dari kematian akibat aktivitas reseptor NMDA yang berlebihan. Statin dapat menurunkan kolesterol. menunjukkan penghambatan pada langkah awal sintesis kolesterol atau ditunjukkan dengan adanya penanda yang diberi kode AY9944 pada langkah sintesis kolesterol berikutnya menghasilkan proteksi dari kematian akibat terinduksinya NMDA. Stroke 2008. tidak hanya melalui hasil kultur saja.39:1276 CDK 165/vol.BERITA TERKINI Simvastatin sebagai neuroprotektor Jurnal Stroke edisi 28 Februari 2008. meskipun sejauh ini mekanisme yang mendasari hal tersebut belum sepenuhnya diketahui pasti. masih dibutuhkan pembuktian lebih lanjut.6/September . Stroke 2008. sebagai reseptor dari neurotransmitter glutamat. (IDS) Referensi: Simvastatin Reduces the Association of NMDA Receptors to Lipid Rafts. Simvastatin dan AY9944 telah menurunkan hubungan subunit 1 dari reseptor NMDA atau NMDAR1 pada celah lemak di lapisan lemak membran sel sampai 42% dan 21%. Hasil penelitian menjelaskan bahwa terapi statin ternyata dapat menurunkan kadar kolesterol terutama melalui aktivitas eksitotoksisitas dan berhubungan dengan reseptor NMDA yang terdapat di celah lapisan lemak membran sel atau celah lemak. Hasil penelitian tersebut juga menjelaskan bahwa Simvastatin dapat memberikan efek preventif terhadap progresifitas aneurisma pembuluh darah serebral. Dari hasil kultur sel neuron sebelum diterapi dengan penghambat sintesis kolesterol statin.39:1269 Simvastatin Suppresses the Progression of Experimentally Induced Cerebral Aneurysms in Rats. atau lebih dikenal sebagai celah lemak. telah memuat hipotesis baru hasil penelitian bahwa tingginya kadar glutamat ekstraseluler pada kasus iskemi serebral ternyata dikaitkan dengan meningkatnya kejadian infark atau kematian sel saraf. Meski dari hasil penelitian yang masih terkesan awal sekali ini dapat menerangkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memproteksi semua kerusakan akibat aktivitas reseptor NMDA pada celah lemak. dan tidak ditemukan adanya perubahan ekspresi NMDAR1. yang sepertinya menjanjikan sekali di kemudian hari untuk prevensi progresifitas di arteri karotis. reseptor NMDA telah menginduksi kematian sel yang ditunjukkan melalui hasil pengukuran terhadap lepasnya enzim laktat dehidrogenase. Aktivitas ini ada hubungannya dengan aktivitas berlebihan reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA).35 no. Terapi tersebut dapat menurunkan kolesterol dalam sel saraf sampai 35% dan 13%. A Cholesterol-Mediated Effect in Neuroprotection. dan dapat dianggap Simvastatin mempunyai efek sebagai neuroprotektor. menurunkan kematian sel saraf sampai dengan 70% dan 54%. dan sebagian efek simvastatin berhubungan dengan efek reseptor NMDAR1 terhadap celah lemak. Reseptor NMDA banyak terdapat pada membran yang kaya kolesterol.Oktober 2008 361 .

BERITA TERKINI Lemak alami bentuk trans punya manfaat kesehatan Berlawanan dengan opini umum. termasuk temuan baru bahwa VA dapat secara langsung mempengaruhi usus halus. Life and Enviromental Sciences di Universitas Alberta. Beberapa lemak trans alami tidak berbahaya dan nyatanya dapat bermanfaat. VA adalah lemak bentuk trans alami utama dalam produk susu dan daging sapi. Flora Wang mengamati bahwa diet yang diperkaya asam vasenik (VA=Vaccenic Acid) trans. Hasilnya dipresentasikan baru-baru ini pada International Symposium on Chylomicrons in Disease. tidak semua lemak bentuk trans jelek untuk tubuh Anda. lemak hewan alami yang ditemukan pada produk harian susu dan daging sapi dapat menurunkan faktor risiko terkait penyakit jantung. Mereka juga mengindikasikan kemungkinan menggunakan diet asam vasenik untuk membantu menurunkan faktor-faktor risiko ini.ualberta. Menurut Wang. dalam jangka panjang. satu jangka pendek (3 minggu) dan satu jangka panjang (16 minggu) menggunakan model tikus untuk obesitas dan sindrom metaboliknya.6/September . diabetes dan obesitas.Oktober 2008 . Peran kilomikron dipandang meningkat sebagai missing link kritis dalam pemahaman kondisi gangguan metabolik. kolesterol LDL diturunkan sebesar 25% dan kadar trigliserid diturunkan lebih dari 50%.html. Peneliti melibatkan 2 trial penggunaan asam vasenik.D dari Fakultas Agricultural. Contohnya.35 no. kandidat Ph. Peneliti di Universitas Alberta.org/cancer/lead/4-2008/natural-trans-fats-have-healthbenefits. hasil ini menunjukkan lebih jauh bukti pentingnya kontribusi kilomikron dalam faktor-faktor risiko berkaitan dengan gangguan metabolik. Hasil menunjukkan bahwa manfaat ini berkaitan dengan kemampuan asam vasenik menurunkan produksi partikel kilomikron lemak dan kolesterol yang dibentuk di usus halus setelah makan dan diproses cepat ke seluruh tubuh. kolesterol total diturunkan kira-kira 30%. merupakan lebih dari 70% kandungan lemak trans alami produk-produk ini. http://www. Temuan ini mendukung peningkatan bukti-bukti yang mengindikasikan bahwa lemak trans alami hewani berbeda dibandingkan lemak trans hidrogenasi yang dihasilkan melalui proses industri.ca 362 CDK 165/vol. (NFA) Sumber : http://medicineworld. Mereka juga menunjukkan penurunan faktor-faktor kunci metabolik.

paparan jangka pendek kadar ozon saat ini tampaknya berkontribusi terhadap kematian bayi prematur. Namun demikian. penelitian masa depan harus diarahkan pada apakah O paparan lebih dari 24 jam dan paparan jangka panjang (minggu atau tahunan) berhubungan dengan kematian. Berdasarkan kaji ulang penelitian terbaru. membuat EPA meminta laporan NCR. bukti kaitan antara paparan pada ozon jangka pendek (kurang dari 24 jam) dan kematian telah meningkat. tidak semua akan mengalami risiko kematian jika konsentrasi ozon di udara berubah. komite mengamati bahwa kematian berhubungan dengan paparan ozon lebih cenderung pada individu dengan penyakit yang telah ada sebelumnya dan faktor-faktor lain yang meningkatkan kerentanannya.35 no.nationalacademies. Sebagai tambahan. Untuk lebih memahami semua hubungan yang mungkin antara ozon dan kematian. Karena orang-orang mempunyai kerentanan individual terhadap paparan ozon. EPA. Nilai keuangan dari perbaikan kesehatan didasarkan pada nilai kelompok pada saat menerima manfaat kesehatan. berkewajiban melakukan analisis biaya-manfaat sebagai tindakan penghematan lebih dari100 juta dolar per tahun.6/September . Baru-baru ini menggunakan hasil studi populasi untuk memperkirakan jumlah kematian prematur yang dapat dihindari oleh pengurangan ozon dengan berbagai pilihan kebijakan berbeda dan selanjutnya melakukan perhitungan biaya untuk menghindari kematian dengan menggunakan value of a statistical life (VSL). komite tidak menolak ide penemuan ini dapat digunakan untuk penyesuaian di masa depan.org/ CDK 165/vol. Penelitian terhadap paparan jangka pendek tidak meliputi semua kematian terkait ozon dan diperkirakan risiko kematian lebih besar dibandingkan jika berdiri sendiri. termasuk bagaimana paparan ozon dapat berdampak pada umur harapan hidup. demikian menurut sebuah laporan National Research Council. seperti badan negara lainnya.org/ http://medicineworld. Komite menyimpulkan bahwa jika ada batasan. Hal ini menambah bukti cukup kuat bagi U.BERITA TERKINI Polusi ozon di udara dan kematian prematur Di sejumlah tempat. Namun demikian. khususnya untuk menentukan batasan (konsentrasi ozon di bawah paparan yang tidak ada risiko kematian). Komite menyimpulkan bahwa EPA tidak harus mengubah VSL karena bukti yang ada tidak cukup untuk menentukan bagaimana perubahan nilai dapat mengubah perbedaan harapan hidup dan status kesehatan. kematian prematur tidak terbatas pada orang-orang yang memang akan meninggal. Penelitian lebih lanjut harus menggali bagaimana batasan individu dapat bervariasi dan berubah tergantung pada kelemahan seseorang. VSL didapatkan dari studi pada orang dewasa yang mengindikasi ”harga” yang bersedia mereka bayar (manfaat atau kenyamanan seseorang yang dihilangkan) untuk mengubah risiko kematian mereka pada periode tertentu. tapi interpretasi bukti telah berubah. (NFA) Sumber : http://www8. Contohnya. zon adalah komponen penting udara. kematian berhubungan dengan paparan jangka pendek tidak terjadi sampai beberapa hari setelahnya atau dapat dikaitkan dengan paparan ganda jangka pendek. Komite menguji penelitian berdasarkan kelompok populasi besar untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi ozon di udara mempengaruhi kematian.Oktober 2008 363 .S Enviromental Protection Agency (EPA) untuk memasukkan kematian berkaitan dengan ozon dalam hubungan analisis manfaat kesehatan bagi standar ozon masa depan. mungkin konsentrasinya di bawah standar kesehatan publik saat ini. dapat menyebabkan masalah penapasan dan efek kesehatan lain.

Lancet 2007.Oktober 2008 . enalapril atau plasebo dengan terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril. Puig JG.com/mw/release. penurunan tekanan darah seringkali memerlukan 2 macam obat antihipertensi. perusahaan farmasi Italia mengatakan sudah mendapatkan persetujuan untuk obat baru Zanitek (kombinasi lercanidipine dan enalapril) dari Perwakilan Obat-obatan Jerman. crossover study with four ABPM. a new lercanidipine_based_product. 97–24. 2007.http://www. kepatuhan pasien dapat terjaga. Marketwire.marketwire. silang atas 75 pasien umur 60-85 tahun dengan rata-rata tekanan darah sistolik duduk di klinik: 160–179 mm Hg.do?id=696332&k= 3. LOTHAR (AmLodipino e LOsartana no Tratamento da Hipertensão ARterial) dan ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension).6/September . Dosis terapi : Lercanidipine 10 mg. Calvo C. membandingkan pemberian lercanidipine. Kini. atau Plasebo. Luurila O et al. enalapril and their combination in the treatment of elderly hypertensive patients: placebo-controlled. kontrol plasebo. Terapi kombinasi dengan dosis yang lebih kecil sangatlah penting.BERITA TERKINI Lercanidipine plus Enalapril Di negara maju sekalipun pasien hipertensi akan makin banyak dari tahun ke tahun. Hypertension: uncontrolled and conquering the world. Tetapi Lercanidipine belum mendapatkan persetujuan FDA. tekanan darah dapat dikontrol lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan pemberian monoterapi dosis besar. Penelitian tersamar ganda. 21. Hasil penelitian: Dalam penelitian ini. apalagi terapi hipertensi sangatlah fragile terhadap drug holiday (pasien lupa makan obat).RECORDATI: German approval received for Zanitek®. Satu pasien yang menerima plasebo dan 1 pasien yang menerima terapi kombinasi lercanidipine plus enalapril tidak melanjutkan penelitian karena efek samping. 370(9587). Hum. Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Human Hypertension 2007. seperti ANDI (The Amlodipine in Diabetes Trial) . Lercanidipine. Lercanidipine 10 mg plus enalapril 20 mg. Recordati. departemen untuk obat-obatan dan produk medis). Enalapril 20 mg. J. walaupun sudah tersedia fasilitas asuransi yang memadai dan obat-obat antihipertensi yang baik. randomized. karena selain dapat menurunkan tekanan darah. Obat antihipertensi kombinasi dalam 1 sediaan (fixed combination) akan memainkan peranan yang penting dalam pasar obat-obat antihipertensi. 2. dengan sulitnya mengontrol tekanan darah pasien (dengan sulitnya mengatur pola hidup).Hypertens. 364 CDK 165/vol. Kesimpulan: Terapi lercanidipine plus enalapril memiliki efek penurunan tekanan darah lebih besar dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril dengan toleransi baik oleh pasien. (YYA) Referensi : 1. terutama pada pasien usia lanjut. D Metode penilaian: Pemeriksaan tekanan darah di klinik dan Pemeriksaan tekanan darah dengan Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) 24 jam. penurunan tekanan darah lercanidipine plus enalapril lebih bermakna dibandingkan dengan monoterapi lercanidipine atau enalapril. ari penelitian yang pernah dilakukan menggunakan 2 macam obat antihipertensi.35 no. BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukt.

(YYA) Referensi: 1. 12 dan 16. Penelitian mengenai mitokondria dilakukan karena adanya anggapan mengenai pengaruh 1-methyl-4-phenyl-1. Disabilitas semakin rendah apabila dosis Coenzyme Q10 yang diberikan lebih tinggi. kelompok-paralel.Oktober 2008 365 . Dalam penelitian ini juga diketahui bahwa Coenzyme Q10 hingga dosis 1200 mg sehari aman dan ditoleransi dengan baik oleh pasien.81 Kelompok Coenzyme Q10 600 mg +10. PD diderita kurang lebih 1% orang dengan usia di atas 65 tahun. Coenzyme Q10 merupakan penerima elektron untuk kompeks I dan II dan juga merupakan antioksidan yang poten. (PD. 2000. acak. Haas RH. Effects of Coenzyme Q10 in Early Parkinson Disease. 4. Oakes D. disabilitas lebih sedikit dijumpai pada pasien yang diberi Coenzyme Q10. • Makin tinggi dosis Coenzyme Q10 yang diberikan.22:123-144 3. Sebuah penelitian lanjutan dilakukan untuk mengetahui keamanan dan toleransi pasien PD baru terhadap pemberian Coenzyme Q10 dan meneliti kemampuan Coenzyme Q10 dalam mengurangi penurunan fungsional pada pasien-pasien tersebut.04). dan kekakuan otot. baseline dan pada kedatangan pasien ke klinik pada bulan ke 1. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. Braak H. • Pemberian Coenzyme Q10 pada pasien-pasien dalam kelompok ini relatif aman dan ditoleransi dengan baik. (Analisis primer). Pengukuran dilakukan untuk menilai perubahan skor total UPDRS dari baseline hingga kunjungan pasien terakhir ke klinik. 600 atau 1200 mg/hari. dibandingkan pasien yang diberi plasebo. Pathoanatomy of Parkinson's disease. Shults CW. Neurology 1998.99 Tes untuk tren linier antara dosis dan perubahan skor total UPDRS rata-rata nilai p adalah 0.247(suppl 2):II3-II10. dan perbandingan antara kelompok dosis 1200 mg dengan kelompok plasebo adalah bermakna (p=0. atau Plasebo.42:261-264 5. Disabilitas pada kelompok Coenzyme Q10 lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok plasebo. Untuk analisis sekunder. Secara patologi terlihat penurunan neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta dan adanya badan Lewy di substansia nigra dan daerah ekstra nigra di otak. Kieburtz K et al in the Parkinson Study Group. Ann Neurol. 1999. enyebab PD tidak diketahui pasti. namun tetap perlu penelitian yang lebih besar untuk memberikan kepastian yang lebih jelas. Ann Rev Neurosci. makin sedikit disabilitas. 1997. Terapi berupa pemberian secara acak Coenzyme Q10 dengan dosis 300.09. P Hasil penelitian : Perubahan total rata-rata UPDRS adalah: Kelompok Coenzyme Q10 300 mg Perubahan total rata-rata UPDRS +8.BERITA TERKINI Coenzyme Q10 untuk Parkinson Pada penyakit parkinson. • Coenzyme Q10 tampaknya dapat memperlambat gangguan fungsi pada PD.3. perlambatan gerakan (motorik). Passov D et al. perbandingan antara kelompok terapi dengan dosis berbeda dengan kelompok plasebo. Kesimpulan: • Didukung oleh penelitian-penelitian Coenzyme Q10 sebelumnya. Metode penilaian menggunakan Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) pada saat skrining. serta dosis optimal yang memberikan efek terapi terbaik. 8. perbandingan dosis atas 80 pasien dengan PD baru yang tidak memerlukan terapi untuk disabilitasnya. 2. Parkinson Disease). dan 800 mg/hari pada pasien dengan PD ditoleransi dengan baik dan meningkatkan kadar Coenzyme Q10 dalam plasma dengan bermakna.69 Kelompok plasebo +11. Evidence of Slowing of the Functional Decline.6/September .59:1541-50. Absorption. Olanow CW. Penelitian memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 pada dosis 400. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian Coenzyme Q10 sebagai suplemen akan mengurangi hilangnya dopamin dan akson dopaminergik striatum tikus. J Neurol. Di Amerika Serikat.82 Kelompok Coenzyme Q10 1200 mg +6. Shults CW. tolerability and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients. Shults CW. namun diperkirakan karena abnormalitas genetik dan pengaruh faktor lingkungan. Pasien di follow up selama 16 minggu atau hingga pasien memerlukan terapi levodopa. yang memenuhi kriteria prositif penelitian ini.35 no.6tetrahydropyridine (MPTP) yang dapat menyebabkan parkinsonism melalui penghambatan kompleks I pada rantai transpor elektron mitokondria. terjadi gangguan degeneratif persarafan dengan gejala tremor. Arch Neurol. Penelitian memperlihatkan penurunan kadar Coenzyme Q10 pada mitokondria yang telah diisolasi dari pasien dengan PD dan kadar serum Coenzyme Q10 pada pasien dengan parkinsonism lebih rendah dibandingkan dengan kadar Coenzyme Q10 pada pasien stroke. Selain itu pemberian Coenzyme Q10 pada tikus sebagai suplemen bermakna meningkatkan konsentrasi Coenzyme Q10 di mitokondria korteks serebral. 2002. 600.50:793-795 CDK 165/vol. Beal MD. tersamar ganda. 4. Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Fontaine S et al.2. Penelitian bersifat multisenter.

Tetapi pada kelompok Citicoline secara bermakna menurun kemungkinan pemakaian kokainnya terbukti dari hasil test urine (p = 0. Penggunaan kokain dinilai dengan skrining urine setiap hari. Untuk itu sengaja diteliti efektivitas pemberiannya pada kasus ketergantungan kokain.BERITA TERKINI Citicoline untuk pasien pecandu kokain Gangguan bipolar atau kebanyakan gangguan psikiatri yang lain sering terjadi pada para pencandu obat-obatan.35 no.Oktober 2008 . Citicoline bermakna secara statistik terutama sangat baik terhadap kemampuan verbal (p = 0. Placebo-Controlled Trial of Citicoline Add-On Therapy in Outpatients With Bipolar Disorder and Cocaine Dependence.026). Tujuan utama penelitian ini adalah untuk menilai fungsi memori pasien ketergantungan dan juga mengamati mood pasien dan efek ketergantungan kokain pada pasien. semua ini harus diupayakan berjalan bersama. Psychopharmacol. 27(5):498-502 366 CDK 165/vol. dinilai gejala manianya dengan skala YMRS (Young Mania Rating Scale). Evaluasi kemajuan terapi melalui interview pasien langsung. 2007 . (IDS) Referensi: Randomized. Para pemakai kokain sering mengalami gangguan bipolar. Pasien yang mendapat Citicoline merasa efeknya baik dan dapat ditoleransi. dibandingkan dengan plasebo. memperbaiki fungsi kognitif serta mampu pula mengurangi pemakaian kokain. tidak ada satupun yang memutuskan terapi karena tidak ada efek samping. menilai skala depresi dengan Inventory of Depressive Symptomatology. meskipun masih perlu dibuktikan lagi melalui penelitian yang berskala besar. dan akhirnya pasien datang dengan penurunan fungsi kognitif. dan menurut penelitian terbaru Citicoline mampu memberikan efek tersebut.006). untuk skala depresi atau skala mania tidak ada perbedaan bermakna antara kedua kelompok. Penelitian awal ini memperlihatkan bahwa Citicoline dapat memberikan perbaikan beberapa aspek akibat ketergantungan kokain dan perbaikan kognitif pasien. penelitian ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode acak buta ganda untuk menilai pemakaian Citicoline pada 44 pasien rawat jalan ketergantungan kokain dengan riwayat mania atau hipomania. Setiap data dianalisis secara luas dan teliti.6/September . Pada keadaan kecanduan kokain dibutuhkan terapi yang dapat menstabilkan mood. selain itu juga dinilai kemampuan verbalnya dengan Rey Auditory Verbal Learning Test. J. Citicoline mampu memodulasi metabolisme fosfolipid membran sel serta memperbaiki kadar neurotransmiter yang akan memperbaiki kognitif. Clin.

atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.6. dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit. Jika masih kejang diberikan diazepam intravena 0. atau kejang umum didahului kejang parsial c. berikan fenitoin intravena 10-20 mg/kg. dan 10 mg. elektrolit dan gula darah.bb/kali dengan kecepatan 1 mg/menit atau < 50 mg/menit. misalnya pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.5ºC.abdusens) .bb tiap 8 jam saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang demam pada 30% . dosis maksimal 20 mg. Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang demam.bb iv diberikan dalam waktu 3 – 5 menit. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam. Obat lain ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/ kgbb/kali. jika berat badan > 10 kg.bb/hari dimulai 12 jam setelah dosis awal. risiko meningitis bakterialis adalah 0. Pencitraan seperti foto X ray.6% . pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik.5 mg. 3 – 4 kali sehari. atau keadaan lain. tidak termasuk dalam kejang demam. kemudian kejang saat demam. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan punksi lumbal 2.bb/kali diberikan 4 kali sehari. misalnya pemeriksaan darah perifer.60 % kasus.6/September . yaitu : Kejang demam yang berlangsung singkat. Kelainan neurologik fokal menetap (misal hemiparesis) 2. Punksi lumbal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. rawat di ruang intensif.3 – 0. Jika setelah dua kali pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti. untuk usia < 3 tahun dan 7. Paresis n.Asam asetil salisilat tidak dianjurkan terutama pada usia < 18 bulan karena risiko sindrom Reye Diazepam oral 0. Pemberian obat saat demam Tidak ada bukti bahwa pemberian antipiretik mengurangi risiko kejang demam. tetapi dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 -15 mg/kg.P RA K T IS KEJANG DEMAM DEFINISI: Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38ºC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium EEG tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan risiko epilepsi di kemudian hari. untuk usia > 3 tahun. tidak lebih dari 5 kali sehari. Jika masih belum berhenti. Kejang fokal atau parsial satu sisi. maka pada: 1. Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin.bola mata tidak dapat melirik ke lateral 3. Di rumahsakit : Diberikan diazepam intravena 0. Mengingat manifestasi klinis meningitis sering tidak jelas pada bayi . Atau diazepam per rektal 5 mg. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) . CT scan atau MRI kepala hanya dilakukan jika ada : 1.5 mg/kg. Bayi > 18 bulan tidak rutin 368 CDK 165/vol. Atau diazepam per rektal 5 mg.Oktober 2008 . Kejang demam tidak berulang dalam 24 jam.VI (n.5 mg/kg. Jika yakin klinis bukan meningitis.7 %. begitu pula diazepam rektal 0.5 tahun. Jika berhenti dosis selanjutnya fenitoin 4-8 mg/kg.5 mg/kg. Jika masih tetap kejang. yaitu : Kejang dengan salah satu ciri berikut : a. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum berhenti. dilakukan untuk evaluasi penyebab demam.3 – 0. KLINIS : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan .35 no. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang didahului demam. Kejang lama > 15 menit b. Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas. tidak perlu dilakukan.. dianjurkan ke rumah sakit. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure) . tanpa gerakan fokal.3 mg/kg. Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang demam 2.bb setiap 8 jam pada suhu > 38. Kejang demam dibagi atas 2 jeins: 1. Papiledema PENATALAKSANAAN Saat kejang Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. < 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. untuk anak dengan berat badan < 10 kg.bb.

bb/hari dibagi dalam 1-2 dosis. EDUKASI PADA ORANGTUA Orangtua sering panik menghadapi kejang karena merupakan peristiwa yang menakutkan. jangan masukkan apapun ke dalam mulut. Kejang lama > 15 menit 2. 4. PROGNOSIS Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Widodo DP. Usia < 12 bulan 3. Walaupun ada risiko lidah tergigit. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4% – 6%. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama. Lama pengobatan : Diberikan selama 1 tahun bebas kejang. lakukan hal berikut : 1. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam 2.PR A K T I S Hati –hati dengan efek samping ataksia. Sebagian besar berulang pada tahun pertama (setelah kejang). Risiko epilepsi Faktor risiko epilepsi adalah jika ada : 1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik 2. biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang 4. atau fenobarbital 3-4 mg/kg. misalnya paresis Todd. terutama sekitar leher 3. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. Memberitahukan cara penanganan kejang 3. hidrosefalus.6/September . Bawa ke dokter atau rumahsakit jika kejang berlangsung ≥ 5 menit. Suhu rendah saat kejang demam 4.39% kasus. UKK Neurologi IDAI. Jika tidak sadar. jika tidak ada hanya 10-15%. Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada kejang demam. 2006. Tetap bersama anak selama kejang 6. iritabel dan sedasi berat yang terjadi pada 25% . 2. Kejang demam kompleks 3. CDK 165/vol. Asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati pada sebagian kecil kasus terutama pada usia < 2 tahun. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40% . Cepatnya kejang setelah demam Jika semua faktor risiko ada . 7. cerebral palsy. posisikan anak telentang dengan kepala miring.Oktober 2008 369 . Kecemasan ini dapat dikurangi dengan antara lain: 1. Kematian akibat kejang demam tidak pernah dilaporkan. (BRW) Disarikan dari : Pusponegoro HD.bb/hari dibagi 2-3 dosis. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Ismael S. tetapi harus diingat risiko efek samping obat Jika anak kejang. Berikan diazepam per rektal. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.35 no.). Kejang fokal Dipertimbangkan jika : 1. risiko berulang 80%. Terjadi pada bayi < 12 bulan 3. Tetap tenang dan tidak panik 2. Risiko berulang Faktor risiko berulangnya kejang demam : 1. Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. Kendorkan pakaian yang ketat. Fenobarbital. fenitoin dan karbamazepin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. retardasi mental. catat lama dan bentuk/sifat kejang 5. Ukur suhu tubuh. Pemberian obat pencegahan memang efektif. Ada penelitian retrospektif yang melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. Pengobatan rumat/pencegahan/profilaksis Diberikan jika: 1. kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%– 49%. kemudian dihentikan bertahap dalam 1-2 bulan. (eds. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung.50% kasus. 3. Kejang demam ≥ 4 kali/tahun Jenis obat : Pilihan pertama saat ini ialah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kg.

nyeri juga merupakan salah satu gejala peradangan. Selain demam. antipiretik (menurunkan demam). trombositopeni. No. Anak-anak yang sedang sakit. maka pengobatan dapat lebih tepat.wikipedia. Oleh karena itu. 2007. penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat secara bermakna dengan ibuprofen supositoria dibandingkan dengan ibuprofen oral. atau seperti yang terdapat pada komponen dinding sel bakteri gram negatif (LPS atau lipopolisakarida) akan memacu pelepasan prostaglandin (PGE2) berlebihan di hipotalamus yang merupakan pusat pengaturan suhu tubuh.idai. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah : gangguan saluran cerna termasuk mual. secara klinis ibuprofen diindikasikan untuk antipiretik dan analgesik. AINS mempunyai 3 khasiat utama yaitu analgesik (menghilangkan rasa nyeri).35 no.org 2. nyeri setelah operasi. Available from : http://www. biasanya sering menangis. . 9-10. 4. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang. The efficacy of suppository versus oral ibuprofen for reducing fever in children. (VKS) Referensi : 1. serta terkilir. IBUFENZ® merupakan produk yang mengandung ibuprofen dan tersedia dalam bentuk supositoria sehingga memudahkan pemberian baik pada anakanak maupun dewasa dengan gejala demam dan nyeri. 2 supositoria. 1 supositoria. Fever. Dengan diketahuinya mekanisme terjadinya demam dan rasa nyeri. 370 CDK 165/vol. In : Paediatrica Indonesiana.Anak usia 3-7 tahun : 3-4 kali sehari.INFO PRODUK IBUFENZ Demam dan rasa nyeri merupakan keluhan yang umum dan sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. AINS (Antiinflamasi Non Steroid) merupakan obat antiradang yang juga berkhasiat antipiretik dan analgesik sehingga dapat mengatasi kedua hal tersebut. 2 supositoria. obat yang diberikan dimuntahkan kembali atau memang tidak bisa menerima asupan peroral (misalnya muntahmuntah). Bahkan. Pada umumnya. misalnya ibuprofen mempunyai efek antipiretik dan analgesik yang lebih besar dibandingkan efek antiinflamasinya. Peningkatan suhu tubuh pada keadaan patologik diawali oleh pelepasan suatu zat pirogen endogen atau sitokin seperti interleukin 1.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. Jika diberikan sesuai dengan dosis yang dianjurkan. antara lain sakit gigi atau nyeri pada pencabutan gigi.Oktober 2008 . Module 6 Pain Management : Pediatric Pain Management. IBUFENZ® diindikasikan untuk : Dosis dan cara pemberian IBUFENZ® : • Menurunkan demam pada anak-anak . In : American Medical Association . Selain itu ibuprofen merupakan salah satu analgesik antipiretik golongan AINS yang aman digunakan pada anak-anak. ® Solusi tepat untuk mengatasi demam dan nyeri Setiap obat yang termasuk dalam golongan AINS mempunyai karakteristik yang berbeda. 2007. dan antiinflamasi / antiradang (meredakan peradangan). 45. muntah. Kedua keluhan tersebut adalah suatu gejala proses peradangan yang merupakan tanda awal penyakit yang penyebabnya dapat bermacam-macam. konstipasi dan nyeri lambung.org/wiki/Pain 3. Pemberian secara supositoria dapat menghindari masalah tersebut dan obat dapat bekerja secara maksimal. nyeri kepala.Anak usia 8-12 tahun: 3-4 kali sehari. Pengobatan demam dan rasa nyeri dapat dilakukan dengan memberikan terapi untuk mengatasi gejala (simptomatik) maupun penyebabnya (kausatif). Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ibuprofen supositoria dengan ibuprofen oral dalam kemampuan penurunan suhu tubuh dan durasi kerja. Pain and nociception. Nyeri adalah suatu perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan terjadinya kerusakan jaringan atau adanya potensi terjadinya kerusakan jaringan (IASP).Anak usia 3-7 tahun: 3-4 kali sehari.or. ruam kulit. 2007. gejala nyeri ringan sampai sedang pada rematik tulang. • Meringankan nyeri derajat ringan sampai sedang : . . jarang menimbulkan efek samping. Handayani S et al. Vol. Available from : http://www. . yang tidak mampu menerima asupan secara peroral.6/September . p: 211-216. 1 supositoria. tidak mau minum obat. sendi dan non sendi. diare.Dewasa : 3-4 kali sehari. Available from : http://en. penyempitan bronkus. 2005.wikipedia. American Medical Association.id • Menurunkan demam pada anakanak. 2 supositoria.

Pemberian seng 20 mg perhari selama 10-14 hari. Growth and Development. memperbaiki kualitas dan meningkatkan kompetensinya agar tidak tertinggal dari dokter asing. namun juga bisa menjadi lawan. Jumlah ini kata Prof. Mukus dari kavitas nasal akan masuk melalui hidung bagian belakang ke tuba bronkial. dilakukan acara pelantikan 95 orang dokter spesialis anak (SpA) sebagai konsultan kesehatan anak. Adi Suardi dan terakhir Cough Management oleh dr. Topik Respirologi disampaikan oleh 3 pembicara dengan tema Chronic Recurrent Cough Management. dan baru di KONIKA kali ini diadakan CPD. selain itu udara yang masuk tidak melewati proses penghangatan. Mereka berasal dari seluruh Fakultas Kedokteran (FK) di Indonesia. Jumlah peserta yang hadir pada simposium KONIKA ke 14 ini sebanyak 2750 peserta. Terapi dehidrasi yaitu dengan ORS solution (atau cairan elektrolit intravena untuk dehidrasi berat). Panitia KONIKA diketuai oleh Prof. pertusis. Selanjutnya pencegahan batuk diutamakan dengan menghindari alergen. Reflek batuk sangat penting karena tanpa reflek batuk akan terjadi aspirasi dan menjadi masalah serius. yaitu dengan diadakannya CPD. Bambang sangat tidak sebanding dengan jumlah anak di Indonesia yang mencapai 43% dari total jumlah penduduk. tapi juga harus menjadi penggerak masyarakat terutama untuk meningkatkan derajat kesehatan anak. Boediman. TBC dll merupakan batuk yang harus diatasi. Nutrition and Metabolic Diseases. dan penanganan batuk dengan pemberian nutrisi. Judul pertama adalah Cough Pathophysiology oleh dr. Masuknya mukus tersebut meningkatkan inflamasi bronkus dan menyebabkan episode asma pada malam hari. Dengan diberlakukannya UU Praktek Kedokteran.400 dokter spesialis anak di seluruh Indonesia. Untuk Plenary session. judul ke dua Diagnostic Approach oleh dr. namun batuk karena infeksi. Surabaya 5-9 Juli 2008 Saat acara Welcome Reception Gala Dinner menjelang digelarnya KONIKA.35 no. Gastrohepatology. Terapi nonfarmakologi ditujukan untuk menguatkan barier mukosa. Topik lain yang dibahas adalah Rhinitis-Asthma Connection oleh Zakiudin Munasir. antioksidan dan medikamentosa.6/September . para dokter terutama dokter anak mempunyai kewajiban mengumpulkan Satuan Angka Kredit (SAK) dengan kategori yang berbeda-beda. I. Siti Fadilah Supari SpJP dalam sambutannya yang dibacakan oleh Direktur Bina Kesehatan Anak Departemen Kesehatan RI dr. Fatmi Sulani DTM&H Msi pada Plenary Session 1 di hari pertama. Menurut beliau dalam kata sambutannya. Penggunaan antibiotik hanya untuk diare disebabkan kolera atau diare dengan darah dan tidak membaik dengan obat antidiare. (WHO 2004). Menteri Kesehatan RI Dr. PUVA. Tema KONIKA kali ini adalah “meningkatkan Profesionalisme dan Kompetensi Dokter Anak Indonesia”. mencegah dan memperbaiki kerusakan mukosa saluran nafas dan akhirnya mengurangi penggunaan medikamentosa. Pemerintah juga wajib memperbaiki sarana dan pelayanan kesehatan anak. medikamentosa dan terapi nonfarmakologi. Dengan keterbatasan sumber daya manusia ini. CPD ini hanya boleh diikuti oleh peserta dokter spesialis anak dengan pilihan topik Perinatology. Neurology dan Pediatric Imaging. salah satunya dengan optimalisasi peran posyandu dan puskesmas untuk mengatasi berbagai masalah penyakit anak. Harapannya yaitu agar masyarakat Indonesia semakin sadar akan bahaya penyakit infeksi. terutama saat tidur.Oktober 2008 . mengatakan bahwa dokter anak bukan hanya bertugas mengobati penyakit. Endocrinology. Kategori ke dua yaitu mengikuti seminar atau kongres. Kategori pertama yaitu kategori CPD (Continuous Professional Development) yang merupakan kategori paling tinggi. karena hasil surveilans pencatatan dan pelaporan menunjukkan bahwa penyakit infeksi masih mendominasi. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia mencatat ada 2. Bambang Permono SpA(K). yang terbagi dalam 14 sub bidang ilmu. Tindakan bernafas melalui mulut akan memasukkan udara tanpa melalui tahap penyaringan atas komponen alergen atau partikel penyebab iritan seperti jika bernafas melalui hidung. Dikemukakan bahwa batuk bisa merupakan tanda fisiologis ataupun tanda patologis. Dwi Wastoro. (MML) 372 CDK 165/vol. Para dokter anak di Indonesia tetap wajib memperdalam ilmu. sebagian besar dokter spesialis anak. kategori ke tiga adalah mengajar di institusi. pertemuan KONIKA kali ini agak berbeda dengan kegiatan KONIKA tahun-tahun sebelumnya. Sumbatan hidung menyebabkan penderita bernafas melalui mulut. Disebutkan bahwa antitusif dan obat batuk OTC tidak efektif dan tidak dianjurkan karena penyebab batuk dipengaruhi oleh berbagai faktor. perhatian terhadap masalah kesehatan anak tidak boleh diabaikan. selebihnya adalah dokter umum.LAPORAN KHUSUS Simposium KONIKA ke 14 Simposium KONIKA ke 14 yang diadakan di hotel Shangri-la Surabaya selama 4 hari ini merupakan kelanjutan dari The Asian Congress of Pediatric Infectious Diseases (ACPID) yang juga diadakan di Surabaya namun berlangsung di hotel berbeda yaitu di JW Marriott. Oliver Fontaine dari Switzerland menyampaikan presentasinya tentang New Recomendations on the Management of Diarrhoea. Hal lain yang disampaikan yaitu algoritma diagnostik batuk kronik pada anak. dengan kata lain batuk bisa menjadi teman. Keadaan ini memicu terjadinya hipereaktivitas bronkus dan timbul gejala asma. dan kategori ke empat yaitu belajar mandiri.

5 mg. namun yang digunakan adalah beta bloker kardioselektif seperti carvedilol dan bisoprolol. tuberkulosis. Selain itu. Sekarang uji klinik menunjukkan bahwa beta bloker dapat membantu pasien gagal jantung. Sampai saat ini belum pernah dipublikasikan mengenai ada/tidaknya toleransi (semakin lama digunakan. Jakarta 18-19 Juli 2008 ada tanggal 18-19 Juli 2008 telah diadakan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Farmakologi dan Terapi (The 8th Annual Scientific Meeting on Pharmacology & Therapy) yang diadakan oleh Departemen Farmakologi dan Terapi. Para pembicara adalah para pakar di bidangnya seperti: Prof.35 no. ASA merupakan salah satu golongan NSAID. Low dose Aspirin for Prevention of CV Events oleh: Prof. Varenicline adalah salah satu pengobatan yang dapat diterapkan pada pasien yang ingin berhenti merokok. dari beberapa dosis aspirin (ASA) yang diuji ternyata dosis 75-150 mg yang paling efektif menurunkan risiko CVD. bahaya merokok dan terapi yang dapat digunakan oleh pasien yang ingin berhenti merokok. P Metode ini dilakukan untuk mengurangi efek samping. Oleh karena itulah. Pada rokok. Efek nikotin adalah menekan insulin sehingga dapat meningkatkan risiko diabetes melitus. Arini Setiawati Pasien dengan risiko tinggi CVD (Cerebrovascular Disease. dosis perlu ditambah) terhadap ASA. Jumlah peserta sekitar 300 dokter maupun farmasis.LAPORAN KHUSUS PIT FARMAKOLOGI dan TERAPI Hotel Millennium. Adanya ASA yang diformulasi salut enterik dapat menurunkan insiden efek samping saluran cerna karena dengan selaput enterik berarti obat akan pecah di usus. Beta blocker in Chronic Heart Failure oleh: dr. termasuk PT Kalbe Farma . terapi ketergantungan narkotika. Topik yang menarik: 1. 3. Stroke) sering menggunakan aspirin. Universitas Indonesia. hipertensi. diabetes. Hanafi Trisnohadi dan Resistensi Aspirin oleh: Prof.5 mg. pabrik farmasi juga ikut meramaikan pertemuan ilmiah ini dengan memamerkan produk unggulan mereka. Arieska Ann Sunarta (RS Harapan Kita) Seperti telah diketahui bersama. perokok pria lebih banyak dibanding wanita.3 miliar orang . Keberhasilan pengobatan ini juga didukung dengan pemberian motivasi pada orang yang ingin berhenti merokok. juga disebutkan penggunaan Clopidogrel yang dinyatakan rendah efek sampingnya. Adanya resistensi aspirin juga perlu diperhatikan dalam pengobatan ASA. 2 kali sehari dan selanjutnya adalah 1 mg. Burden of smoking and nicotine addiction oleh Prof. 1 kali sehari. nikotin dapat melepaskan dopamin sehingga dapat menimbulkan perasaan tenang dan nyaman. Hanafi Trisnohadi. terdapat zat nikotin dan zat kimia lainnya. dahulu beta bloker dikontraindikasikan pada pasien gagal jantung. Alasan resistensi ini ada beberapa hal.Oktober 2008 373 . 2. bukan di lambung. (CTA) CDK 165/vol. Seperti biasanya. dapat juga karena penggunaan kombinasi dengan obat NSAID lain. Fakultas Kedokteran. Arini Setiawati dan Prof. Pengobatan ini dilakukan selama 12 minggu dengan metode titrasi yaitu pertama kali digunakan 0. oleh karena itu terdapat risiko gangguan saluran cerna.6/September . orang yang merokok merasa ingin kembali merokok. 1 kali sehari. Arini Setiawati Jumlah perokok di seluruh dunia 1. Dalam sesi ini. Menaldi Rasmin dan Varenicline: a breakthrough in smoking cessation management oleh: Prof. lalu 0. Di setiap negara pasti terdapat perokok yang sering mengalami penyakit PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) maupun gangguan jantung. Acara yang berlangsung selama 2 hari ini cukup padat dengan topik bahasan menarik dan praktis yaitu: mengenai penyakit dan terapi pengobatan yang umum di masyarakat seperti : osteoartritis. salah satunya karena perubahan genetik.

Beberapa kondisi / keadaan / penyakit yang bisa diterapi dengan BIHRT Menurut pembicara Anti Aging Medicine International tersebut. misalnya saat Hari Kemerdekaan? Tentunya semuanya akan kacau balau. Center for Study of Anti-Aging Medicine (CSAAM) FK Udayana bersama dengan Perkumpulan Kedokteran Anti-Penuaan Indonesia (PERKAPI/ ISAAM). Broke Shields. Gelas dan permen tersusun rapi di atas meja. "What do these ladies (Princess Diana.LAPORAN KHUSUS Workshop Bio-Identical Hormone Replacement Therapy Jakarta 10 Agustus 2008 Acara workshop yang dihadiri oleh sekitar 50-an dokter praktisi Anti-aging Medicine berlangsung dengan baik. ngambek atau ambil cuti. bahwa usia-lah penyebab penurunan fungsi-fungsi tubuh manusia. Saat ini semua dalam keadaan rapi. Diskusi seru pun terjadi. Mohamed MD dari The Clinic for Graceful Aging. Kerjasama dengan A4M Workshop sehari ini yang dilaksanakan atas kerjasama American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M). Ali. merupakan jenis hormon yang paling baik.35 no.dari workshop ini dipaparkan contoh-contoh kasus yang pernah ditangani oleh Dr Ali. Hormon. layaknya seorang petugas pembersih ruangan ini. Tubuh akan mengenali molekul bio-identical hormone dan memperlakukannya sama seperti hormon yang diproduksi oleh kelenjar manusia (ovarium.6/September . memulai presentasinya dengan bercerita sekilas mengenai Anti-aging Medicine secara keseluruhan. Marie Osmond and Andrea Yates) have in common?". karena waktu sudah menunjukkan pukul 5 sore. Bagaimana kalau suatu saat. ketika dokter pendiri Organisasi Anti-aging Medicine di India ini memaparkan mengenai Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (BHRT). Lampu-lampu dalam ruangan ini nyala dengan baik. (ETN) 374 CDK 165/vol. Dr Ali kemudian menjelaskan bahwa mereka yang disebutkan itu. juga diselenggarakan di Surabaya (12 Agustus) dan Bali (14 Agustus). Akibatnya para dokter menangani gejala sindroma tersebut dengan pelbagai obat-obat depresi/anti stress. Bagi para peserta workshop yang sebagian besar adalah mereka yang sedang menempuh pendikan Master (S2) Anti Aging Medicine. S. pasti sudah sering mendengar hal ini. Suasana makin hangat. tentu kondisi/penyakit yang umumnya dialami oleh mereka yang sudah lanjut usia. Houston. Texas. sang pelayan yang mengatur hal ini. Hal ini disambut dengan antusias oleh para peserta yang sebagian besar sudah berpraktek dan menerapkan anti aging medicine. Dr Ali memperkenalkan gelar-gelar tertentu kepada beberapa hormon seperti : Hormon Tiroid Estrogen Progesteron Testosteron DHEA Melatonin Human Growth Hormone (HGH) Cortisol Gelar The metabolic Hormone The primary Female Hormone The Hormone of Pregnancy The Hormon of Desire Immune System Booster Hormone The Sleep Hormone In Childhood = Growth Hormone In Adult = Healing Hormone The Stress Hormone Post Partum Depression Sesudah makan siang. tiroid ataupun kelenjar adrenal). Proses cuti pelayan tersebutlah yang disebut dengan proses aging. meja ditutup dengan taplak yang rapi. para peserta dikejutkan dengan pertanyaan menantang dari dr Ali. Selama ini banyak yang berpikir. Untunglah. menurut Dr Ali. masih menurut dr Ali. Bio-identical Hormone. Wajah puas nampak dari para peserta dokterdokter anti aging medicine. kekurangan level hormon dalam tubuh manusia bisa menyebabkan gangguan yang berarti baik pada wanita maupun pria. Sayangnya. Pembicara Anti-aging Medicine Internasional. Berbicara mengenai suplementasi. Bio-Identical Hormone berarti bahwa hormon tersebut susunan atom-atomnya sama persis dengan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia. Beberapa di antaranya adalah: Pada wanita : Pada pria : Contoh-contoh kasus Pada sesi terakhir – dan merupakan inti . Dengan adanya suplemen hormon dari luar tubuh. tidak akan dialami lagi. Begitu serunya diskusi yang terjadi. menderita apa yang disebut dengan Post Partum Depression. informasi ini hanya diulas sekilas. Penurunan kadar hormon-lah yang menyebabkan gangguan pada usia lanjut.Oktober 2008 . saat itu belum banyak yang mengetahui bahwa sindrom tersebut bisa diatasi dengan Bio-Identical Hormone Replacement Therapy. analogi sang dokter. hingga tak terasa workshop yang steril dari sponsor produk manapun ini sudah harus berakhir. selain di Jakarta. Ternyata sebaliknya. Penyebutan Hormon berdasarkan cara kerja Agar lebih mudah mengingat.

25-27 Juni 2008 Simposium The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics. SpOG.35 no. 376 CDK 165/vol. 28-30 Juli 2008 Konker XI PAPDI & PIT ke-2 PB PAPDI. Thailand pada tanggal 25-27 Juni 2008. dr. Triseno Adji SpOG. AICT yang diselenggarakan di Centara Grand & Bangkok Convention Centre. acara ini juga diikuti oleh dokter umum dan perawat. IKCC bekerjasama dengan Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto mengadakan seminar awam bertemakan ”Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis” dengan dr. Jepang. kolaborasi simposium dengan pameran kebudayaan Minangkabau. para spesialis penyakit dalam / keluarga juga menampilkan paduan suara dengan diiringi musik tradisional Minangkabau.000 peserta. Pada tanggal 28 – 30 Juli 2008 telah diadakan acara PIT POGI XVII (Pertemuan Ilmiah Tahunan Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia) yang di pusatkan di Hotel Grand Senyiur Balikpapan dengan tema “Peningkatan Mutu Pelayanan Obstetri dan Ginekologi dalam Menghadapi Era Globalisasi”. termasuk Thailand. Balikpapan. Filipina. Indonesia. Acara ini dihadiri lebih dari 2. Bangkok. Acara dibuka oleh Ketua Umum PB POGI. 11-12 Juli 2008 Acara pertemuan ilmiah Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) yang dihadiri oleh 720 peserta (internis dan dokter umum) ini merupakan salah satu acara penting di bidang penyakit dalam Indonesia. Acara PIT yang didahului oleh Pra PIT (tanggal 25–27 Juli 2008) merupakan acara ilmiah dokter Obstetri Ginekologi terbesar tahun ini. Central World. Sri Kunmartini. Korea. PIT POGI 2008.SpPD sebagai pembicara. Selain dokter ahli dalam bidang terapi intervensional. Amerika. dr.000 peserta yang terdiri dari dokter Obstetri Ginekologi. Hal-hal update yang disampaikan meliputi berbagai aspek dari bidang penyakit dalam. 19 Juli 2008 Pasien penyakit ginjal kronik (PGK) seringkali dihadapi dengan berbagai komplikasi yang mengikuti penyakit yang dideritanya yang berakibat semakin menurunnya kualitas hidup orang tersebut. Selain ada tari adat yang disuguhkan. The 4th Asian Interventional Cardiovascular Therapeutics AICT. Cina. Suryono SI Santoso. Padang. Singapura. Hal yang menarik dari acara yang dihadiri oleh seluruh cabang PAPDI ini adalah. dan beberapa negara lainnya.Oktober 2008 . diikuti oleh lebih dari 2. dokter umum serta bidan. RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Bangkok. dan dari para ahli kesehatan di Thailand sendiri.KEGIATAN ILMIAH Seminar Awam IKCC “ Peningkatan Kualitas Hidup Pasien Dialisis ”. Menurut ketua panitia.6/September . Acara ini diikuti oleh kurang lebih 2000 peserta dari mancanegara. semua kegiatan baik pra PIT maupun PIT pesertanya melebihi prediksi semula.

co. yang membahas mengenai Sindroma Koroner Akut.16 Agustus 2008 lalu di hotel Discovery Kartika Plaza Kuta. Perancis.KEGIATAN ILMIAH The 5th Hospital Management Refreshing Course and Exhibition. 2007 . dr Yos Susanto dan dr Suprijanto Rijadi. Dr Samsi Jacobalis SpB. Tidak memerlukan waktu yang lama dari yang kita anggap sebagai competitive advantage akan berubah menjadi standard industri yang sudah dimiliki oleh sebagian besar kompetitor kita. Hongkong.2010. Hotel Ciputra. Simposium Sindroma Koroner Akut. pada sesi pertama acara Konferensi Nasional V PERMAPKIN di Jakarta. Peserta yang terdaftar dalam acara ini tidak kurang dari 750 orang dokter. Simposium Critical Care Medicine.16 Agustus 2008 Simposium tentang critical care medicine secara menyeluruh. Dokter yang hadir adalah dokter Ahli Jantung. bisa diakses pada http://www. Australia. Singapura. Selandia Baru dan pakar dari Indonesia. Solo. yang diberi topik “Latest News in Acute Coronary Sindrome Management” yang dihadiri oleh sekitar 200 dokter yang bertugas di Solo dan sekitarnya. Simposium dengan judul "15th International Symposium on Critical Care & Emergency Medicine 2008 in conjunction with 4th Symposium of Nutri Indonesia" ini menghadirkan pembicara dari Amerika Serikat. Bali.35 no. tanggal 23 Agustus 2008 telah terselenggara sebuah simposium di Hotel Sahid Jaya Solo.6/September . perawat maupun mahasiswa dari dalam dan luar negeri. 23 Agustus 2008 Pada hari Sabtu.24 Juli 2008 Life cycle layanan/produk unggulan suatu rumah sakit saat ini semakin pendek.kalbe. Acara yang dihadiri oleh sekitar 150 orang manager institusi pelayanan kesehatan seluruh Indonesia ini dibuat bersama oleh para founder PERMAPKIN.id/seminar CDK 165/vol. Pada kesempatan tersebut simposium yang memberikan 6 SKP bagi pesertanya. 14 . sebagai perusahaan farmasi terbesar di Indonesia turut berpartisipasi dalam bentuk kerjasama penyelenggaraan registrasi seluruh peserta seminar. 22 . dokter spesialis Penyakit Dalam. Pada kesempatan ini PT Kalbe Farma. PhD (Ketua PERMAPKIN. Malaysia. Bali. Discovery Kartika Plaza Kuta. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English). bersamaan dengan acara pelantikan pengurus PERKI Cabang Solo untuk periode 2008 . Demikian dijelaskan Handry Satriago. Saudi Arabia. yang melibatkan para pakar berbagai profesi kedokteran dari dalam maupun luar negeri telah diadakan pada tanggal 14 .Oktober 2008 377 .2011). Dokter Neurologi serta dokter umum yang bertugas di Solo dan sekitarnya.

FIHA.GERAI Acara peluncuran produk Biogaia Chewing Gum (BCG) di Hailai Ancol Jakarta.35 no. FIHA (kanan). FACC. Sp. Tampak Tim Kalbe sedang memberikan informasi kepada para dokter yang mengunjungi stan Biogaia.JP.Oktober 2008 . FASCC (RS Jantung Harapan Kita/kiri) dan Prof. Acara tersebut juga diisi dengan sesi ilmiah yang menghadirkan 2 pembicara. FK(K) (RS Hasan Sadikin Bandung/tengah) dengan dipandu oleh moderator Dr. Minggu 6 Juli 2008. SpJP(K). Herri S. Jakarta Selatan Kalbe meluncurkan produk ‘CPG’ pada tanggal 16 Agustus 2008 di Hotel Four Seasons Jakarta. dr.6/September . Sastramihardja. QVIDA turut berpartisipasi pada seminar Ristra (perusahaan kosmetik yang mengedepankan kesehatan & keamanan kulit) tgl. 14 Juni 2008 di Graha Ristra. Idris Idham. 378 CDK 165/vol. dr. Sp. Tedjasukmana. Yaitu Prof. Kebayoran Baru. DR.

Faisal Yunus TURUT BERDUKA CITA ATAS MENINGGALNYA BP. Faisal Yunus.35 no.KORESPONDENSI Kepada Yth. Putra kami Reffy pada September 2005 dari pemeriksaan hasil lab tertulis Eosinophyl 946. nomor telpon 021-489-3536. bisa alergi di mata yaitu konjungtivitis alergi. Selain itu infeksi oleh cacing juga bisa menimbulkan eosinofilia. Faisal Yunus. Sebenarnya obat apa yang bisa menyembuhkan Eosinophyl anak kami? Bila berkenan. November 2006 kami juga mencoba terapi akupunktur yg juga dokter radiolog. Terima kasih atas tanggapan ibu terhadap tulisan kami di Majalah CDK. kemudian kami bawa ke dokter ahli darah & dokter ahli kulit untuk pengobatan lebih lanjut. Terima kasih atas perhatian ibu dan semoga putra ibu cepat sembuh. Indah Rahmawati. Dr. kebetulan kami bertempat tingal di Surabaya. hasil lab bulan Maret Eosinophyl 450. Prof.hasil lab bulan Mei Eosinophyl 746. Tlp 031-60614XXX Yth. Tahun 2006 hasil pemeriksaan lab Eosinophyl 845. Dr. sdri. Wiwin Heru Wiyono yang melakukan penelitian PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA di bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Rumah Sakit Persahabatan Jakarta. Bila kadar eosinofil dalam darah tinggi itu disebut eosinofilia. Berbagai keadaan dapat menimbulkan eosinofilia ini antara lain penyakit alergi. Prof. Hormat Kami Ny Riza Wendari Hardiyanto Jln Dharmahusada Indah Utara IX-15 / U-75 Surabaya 60115. dr. baru kemudian kita lakukan penatalaksanaannya. ARI SATRIYO WIBOWO SALAH SATU KONTRIBUTOR RUBRIK PROFIL MAJALAH CDK PADA TANGGAL 18 JULI 2008 SEMOGA ARWAH ALMARHUM DITERIMA DI SISI TUHAN YANG MAHA ESA AMIN 380 CDK 165/vol. Ibu bisa bertanya ke tata usaha sdri. hasil lab minggu ke 4 bulan juni 640. karena mereka tahu jadual saya di RS Persahabatan. Zainal kalau ingin ketemu saya. Dr. Wiwin Heru Wiyono Kami sangat tertarik dengan artikel yang ada di CERMIN DUNIA KEDOKTERAN tentang PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ASMA.6/September . Narti. bisa alergi di kulit yaitu dermatitis alergi. Saya ada di RS Persahabatan. dimana proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan Eosinophyl. Ibu Riza W. Dr. Wasalam. Di manakah kami bisa berkonsultasi? pada jam praktek jam berapa kami bisa berkonsultasi di RS Persahabatan? Kami berencana minggu ini akan pergi ke Jakarta. Eosinophyl tinggi dikarenakan alergi. Yenny atau sdr. Maka kita harus mencari penyebab eosinofilia ini. Dr.Oktober 2008 . bisa di hidung yaitu rinitis alergi dan bisa juga di saluran napas bawah yaitu asma alergi. Hardiyanto. Indah Rahmawati. Hasil lab bulan Januari 2008 eosinophyl turun hingga 500. kami berniat membawa anak kami untuk berkonsultasi / menemui dr. Prof.

net.Global Congress Organisers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier.com/stroke2008 The 1st Hepatobliary GI-Surgical : Update & Workshops on Endosopy. cardiologist : Kenes International . Austria : Neurologist. Cracow.com/tast2008 The 32nd World Congress of the International Society of Hematology (ISH 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 19 Oct 2008 .Medistra. anti aging practitioner : Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life .O.1 Email Phone Fax URL Email Phone Fax 6th World Stroke Congress 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Sep 2008 .6/September . New Petchburi Road. Poland : Dokter.773 570 (lokal) : www. Hungary : Dokter dan Tenaga Kesehatan : C/o Kenes International .com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www. +62 812 3940 113 : +61 733 196 527 (int'l).1 : 66-27-14-26-56 ext. Messeplatz 1. India : Gastroenterologist.27 Sep 2008 : Reed Messe Wien GmbH. Indonesia : Member.17 Oct 2008 : Auditorium Maximum 35 Krupnicza Street. New Delhi.23 Sep 2008 : Budapest. 10400 Bangkok Thailand : secretariat@ish2008. Switzerland : stroke2008@kenes. hepatologist.org : 66-27-14-25-90 . +62 361 742 3649. : tast2008@kenes.N a b 8 em 200 t Sep : 13 Sep 2008 . Bali.23 Oct 2008 : Bangkok. ahli pangan : EUPROBIO 2008 CONFERENCE ORGANIZATIONAL OFFICE 18 Czysta Street 31-121 Cracow Poland : biuro@towarzystwoprobiotyczne. Royal Golden Jubilee Building 2 Soi Soonvijai. mikrobiologi.com : +852-28041901 : +852-25281167 Contact Person : Ms.AsiaAntiAging.AGENDA er ndamber learove Ka cer .org : 65-63-795-260 : 65-64-752-077 Contact Person : Daisy Kim The 7th Asia Pasific Conference on Anti-Aging Medicine 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 10 Oct 2008 . Surgery and Imaging Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 24 Oct 2008 . Vienna.net : +62 361 565.Global Congress Organizers and Association Management Services 17 Rue du Cendrier PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1. P Box 1726 CH-1211 Geneva 1. Switzerland .35 no. Rachel The Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 20 Sep 2008 .12 Oct 2008 : Grand Hyatt Bali Nusa Dua.net SEPTEMBER Asia Pasific Digestive Week 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL Contact Person : Mel Tjandra Email Phone Fax URL Contact Person : Rakesh tandon (tandon@apdw2008. Hong Kong.kenes. radiologi & endoskopi : Global Medica & RS Medistra : hepgi-surgerymedistra@cbn. digestive surgeon : Conference Managers & Official Travel Coordinator Plan it! by Creative Travel Creative Travel Pvt.Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.kenes. Jakarta : Dokter internis. Nanakpura.id : 021-4532202 : 021-4535833 Email Phone Fax URL Contact Person : Yenny 382 CDK 165/vol. Bali-Indonesia : info@AsiaAntiAging.pl : +4812 633 25 67 : +4812 423 39 24 Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax Pandemic Flu : Influenza Preparedness & Control Conference Tanggal Tempat Sekretariat Email Phone Fax : 18 Sep 2008 .26 Oct 2008 : Gran Melia Hotel & RS. Ltd Creative Plaza.19 Sep 2008 : InterContinental Grand Stanford.apdw2008. hemato-oncologist : Conference Secretariat: ISH2008 Secretariat.com : +91-11-26872257 / 58 / 59 : +91-11-26885886 / 26889764 : www.11 Oct 2008 : Singapore : Singapore : Specialist : admin@thalassaemia2008singapore. Thailand : Specialist. c/o Thai Society of Hematology. Motibagh New Delhi .net OKTOBER International Thalassaemia Conference 2008 Tanggal Tempat Negara Kalangan Email Phone Fax : 08 Oct 2008 .16 Sep 2008 : Hotel The Ashok. China : Organized by The Asia Business Forum : abfhk@biznetvigator. Nusa Dua Resrt 80363. peneliti. 0361.110021 : akhileshdubey@travel2india.net) 2nd European Conference on Probiotic and Their Application Tanggal : 15 Oct 2008 . endoscopist.Oktober 2008 . 10th Floor. bedah.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 : www.

co. #08-01 Winsland House I Singapore 239519 China Office Gin Lee #1303.16 Nov 2008 : Beijing. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.com : +65 6349 0201.AGENDA 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics EAP 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 24 Oct 2008 . October 24-28. Jakarta.02 Nov 2008 : The Sultan Hotel.fapa2008.co.com : 41-229-080-488 : 41-227-322-850 PAIN : The Balance Between Research and Clinic Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 28 Nov 2008 . Diponegoro No. Shanghai.com/gi. intensivist : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. oncologist : Conference Secretariat: International Gynecologic Cancer Society. Singapore : Pharmacist : Congress Manager Pacific World Singapore Pte Ltd 73 Bukit Timah Road. Surgeon.com/ Contact Person : Jery Londa STROKE in Asia PIN PAPDI ke-6 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 30 Oct 2008 . Jakarta.com Contact Person : Ibu Siti / Bpk.28 Oct 2008 : Bangkok. 200041. 13-14 JI. dokter umum : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Dr. Jend. 31930808 : 021-3159704 Email Phone Fax URL Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 14 Nov 2008 . Switzerland : Paediatrics@kenes.expo@gmail. Reumatolog. Atma Jaya Catholic University of Indonesia Jl.com : +62 21 5703306 ext 450 : +62 21 5719060 : http://www.net.Oktober 2008 383 . Mikrobiologist : School of Biotechnology. Jakarta : pb_pabdi@indo.hospital-expo.35 no. Singapore 229832 : fapa08@pacificworld.com Email Phone Fax URL 1. Thailand : Specialist obsgin. OKTA SEJAHTERA INSANI (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. specialist : Asia Pacific Office Jason Leng 3 Killiney Road. Indonesia : Rumah Sakit. Jakarta : Spesialis penyakit dalam.id CDK 165/vol.id/calendar 2. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex.co. CH-121 Geneva : igcs-12@kenes. Informasi ini sesuai pada saat dicetak.6/September . pemerintah : PT. hospital.333 Cheng Du Road (N). No. Jakarta 11530 Indonesia : hospex@cbn.kalbe. +86 21 52980210 : http://www.29 Nov 2008 : Borobudur Hotel.redaksi@yahoo. 71. Alkes.lee@elsevier. Indonesia : Dokter.com : (65) 6330 6720 : (65) 6336 2263 : http://www. GP : Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. 536 77982 : 62 21 536 77983 : www. Farmasi. Nice. East Building.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 Contact Person : Jery Londa 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 30 Oct . silahkan akses http://www. Rex House #03-01. dapat dikirimkan ke: cdk.com : 62 21 536 77981. CH-1211 Geneva 1. China : Neurologist. Jakarta : Pediatrican.10 Nov 2008 : Hotel Grand Copthorne Waterfront.07 Nov 2008 : Jakarta Convention Center.. 2008 17 Rue du Cendrier PO Box 1726. Jakarta : Neurolog. France : Pediatrician : Kenes International 2nd Congress of the European Academy of Paediatrics.id/calendar Microbes for a beautiful and prosperous world Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax URL : 11 Nov 2008 . Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat (10340) Indonesia : marketing@geoconvex. PO Box 1726. Nice. +86 21 61333000 : +65 6733 1817.28 Oct 2008 : Nice-Acropolis.com Email Phone Fax URL Email Phone Fax 12th Biennial International Gynecologic Cancer Society Meeting IGCS 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat Email Phone Fax : 25 Oct 2008 . Cipto Mangunkusumo Jl.com : +41 22 908 0488 : +41 22 732 2850 22nd Federation Asian Pharmaceutical Associations Congress (FAPA 2008) Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 07 Nov 2008 .02 Nov 2008 : Hotel Sahid Jaya.thelancetforum.id : 021-31931384.imbc-indonesia.co.id : +62 +21 3149318 / 3149319 / 2305835 : +62 +21 +3153392 : www. Sudirman 51 Jakarta Indonesia 12930 : imbc_2008@yahoo. China : apacevents@elsevier.id. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. Muhtar Contact Person : Jason Leng/Gin Lee NOVEMBER Seminar Nasional IX PERSI & Hospital Expo 2008 Tanggal Tempat Kalangan Sekretariat : 04 Nov 2008 .kalbe.net.co.13 Nov 2008 : Atma Jaya Catholic University of Indonesia 15th floor Yustinus Building. France. China Merchants Plaza. Arjuna Setatan.

S 9. Penyebab utama perdarahan intraserebral ialah aneurisma pecah 4.B 10.B 8. 3. Penyebab mendengkur ialah adanya hipoksi otak 9.B 3.B 4. S jika salah Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen Stroke Perdarahan Intraserebral Ismail Setyopranoto 1. Microarousal akan memperbaiki kualitas tidur 7. Polisomnografi yang sederhana hanya mencatat kadar oksigen dan sifat aliran udara pernapasan 8.S 9.Oktober 2008 . Bentuk leher yang pendek mempermudah terjadinya OSA 5. Polisomnografi juga mencatat saturasi oksigen 6. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan pemeriksaan utama pada dugaan stroke perdarahan intraserebral 2. Prognosis perdarahan intraserebral akan buruk jika volume perdarahan > 50 ml.Gaharu 1. Furosemid digunakan untuk tujuan menurunkan tekanan darah 8.B 2. Tekanan darah harus segera diturunkan pada perdarahan intraserebral jika sistolik > 230 mmHg dan diastolik > 140 mmHg 7.B 2. Usaha resusitasi adalah mempertahankan pO2 > 70 mmHg dan pCO2 < 60 mmHg 5. Steroid bermanfaat untuk mengurangi edema otak pada stroke 9.S 3.35 no.B 384 JAWABAN: 1.RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar. Pemeriksaan utama pada dugaan obstructive sleep apnea (OSA) ialah polisomnografi 2. Tekanan perfusi serebral pada perdarahan intraserebral diusahakan > 70 mmHg 6.6/September . Excessive daytime sleepiness sinonim dengan narkolepsi 3. Rangsang untuk bernapas antara lain berasal dari kemoreseptor yang merespon peningkatan pCO2 4. Maula N.S 5.B 6.S 4. Kejang pada stroke dapat bersifat nonkonvulsif 10. Pembedahan tidak dilakukan jika Skala Koma Glasgow < 4 Obstructive Sleep Apnea Andreas Prasadja.S 8. Gaya hidup memengaruhi risiko OSA JAWABAN: 1.B 7.S 10.S 7.B 6.B CDK 165/vol.B 5. Efek samping OSA yang paling banyak diperhatikan ialah efeknya terhadap konsentrasi belajar 10.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->