P. 1
Reaksi Hipersensitivitas

Reaksi Hipersensitivitas

|Views: 297|Likes:
Published by angelia_elisabeth

More info:

Published by: angelia_elisabeth on Sep 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/06/2013

pdf

text

original

Reaksi Hipersensitivitas

Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.

Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity.

Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.

atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). yaitu histamin dan zat peradangan lainnya. Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai .  Reaksi hipersensitivitas tipe I. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya.REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I  Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya. Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok.

Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai.  Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin. Makrofag dan neutrofil melepas faktor kemotaktik. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. serta enzim yang berperan di dalam peradangan. reaksi tipe I dibagi menjadi 2. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam.  Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. sitokin. yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen).pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan.  Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita. Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I.  Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat dibandingkan dengan sel mast. misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok. Limfosit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain. Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain.  Menurut jarak waktu timbulnya. yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian .  Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis).  Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE.  Mediator penyakit alergi (hipersensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang terikat pada membran sel mast. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. terutama eosinofil. dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas. Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat. Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang. yaitu fase cepat dan fase lambat. oksigen radikal bebas. antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein. Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediatorsyaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor).

Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. hidung dan kulit. serta peningkatan permeabilitas vaskular. Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata. Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat (anafilaksis). Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi. Histamin mempunyai peran kecil pada asma. Setelah dibebaskan. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A). karena itu antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A) Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang diperan oleh IgE (alergi). kontraksi otot polos. hipersekresi dan tersumbat. dan diare. Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit. kejang usus. histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer). Pada reaksi fase lambat. dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder). Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang terdapat dalam beberapa hari. Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok. tetapi tidak pada bronkus. dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam lambung. Pada hidung timbul rasa gatal. ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen). Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin. dan neutrophil chemoctatic factor (NCF). histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. 1. Gejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and flare.(newly formed mediator). . Kadar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah uji provokasi dengan alergen. Histamin Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin dekarboksilase. 2. Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi pada sekresi lambung. hidung dan kulit).

3. serotonin. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi. LTD4 dan LTE4 adalah zat yang dinamakan SRS-A. prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan. dan lain-lain. PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2). Leukotrien LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil. Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. Secara kimiawi. Oleh karena mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. Produk siklooksigenase Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2. Kecuali PGD2. Leukotrien LTE4 adalah zat yang membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). LTD4. Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin. ‘Slow reacting substance of anaphylaxis’ Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan dengan histamin. 2. faktor aktivasi trombosit. Mediator yang terbentuk kemudian Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat. tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. sedangkan LTC4. PGE2. dan TxA2 juga dapat mengaktivasi trombosit. yaitu LTC4. Produk lipoksigenase Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. . makrofag. Prostaglandin F (PGF2) dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil. akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui. dan limfosit). Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus. 1. Leukotrien LTB4 juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF) NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. panas atau sinar matahari). dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua jenis mediator tersebut. SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat. serta LTE4. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 12-3). Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. Sel mast manusia misalnya membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos.

respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI Selain mediator yang telah disebutkan tadi. TNFα. Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular. atau obat tertentu misalnya penisilin. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh IgE. Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang terikat pada protein.Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’) Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. Alergen diproses oleh makrofag (APC) yang mensintesis IL-1. Limfosit ini memproduksi IL-3. Individu normal tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi. IL-5. Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. akan menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. makanan tertentu. Interleukin-4 ini pertama kali disebut faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating . Serotonin Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna. kutu binatang. Pada individu yang cenderung untuk alergi. Oleh sebab itu. Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2. IL-4. Produksi interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator sel mast. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi alergik) sering disebut sebagai alergen. Interleukin (IL)-4 dan IL-13. Kecenderungan ini mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan. Ketika beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen). Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2. IL-6. PAF dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. individu yang atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. Individu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. serta GM-CSF tetapi tidak memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1). Serotonin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. racun pada serangga. serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. Dalam reaksi alergi pada manusia.

IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan komplemen C5a. GM-CSF. IFNγ.alergen pada sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). basofil. tetapi dihambat oleh IFNα. TGFβ. PGE2. IL-2. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. IL-l. IFN. PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III)  Antibodi. dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7). proliferasi. TNF. digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam darah. Pada reaksi alergi fase lambat. IL-5. Pada saat aktivasi. Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada alergi. Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat oleh IL-5. .factor). Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES (regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). dan IL-I0 Dalam reaksi alergi fase cepat. IL-5. mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III)  Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated)merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. IL-3. GMCSF. Demikian juga SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C-kit. GM-CSF. IL-6. TNF dan INF terbukti dapat menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi (cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). artritis dan nefritis. Keadaan ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. dan TNFα. sel mast. NGF (nerve growth factor)serta SCF berperan dalam pertumbuhan. LTB4 dan PAF. penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi sebagai vaskulitis. makrofag atau monosit. IL-5. IL-4. sel-sel ini ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang ditingkatkan oleh IL-2. IL-3. dan EAF (eosinophil activating factor). Pada kasus yang berat. Oleh karena itu. selain IgE. eosinofil. Pada percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin). Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. Sindrom klinik dan pengobatan Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. pertahanan hidup dan diferensiasi limfosit. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen.

2004) Eritropoesis abnormal. Lichtman AH. juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut. penurunan absorpsi vitamin B12 (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. miokarditis Inflamasi yang diperantarai komplemen dan reseptor Fc Nefritis. aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi. menyebabkan reaksi inflamasi. nukleoprotein Inflamasi diperantarai komplemen dan Nefritis. antibodi bereaksi silang dengan antigen miokardium Miastenia gravis Reseptor asetilkolin Antibodi menghambat ikatan asetilkolin. anemia Kelemahan otot. Lichtman AH. gangguan adhesi interseluler Sindrom Goodpasture Protein non-kolagen pada membran dasar glomerulus ginjal dan alveolus paru Demam reumatik akut Antigen dinding sel streptokokus. paralisis Inflamasi. aktivasi makrofag Artritis. 2004) Point of interest   Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II).Penyakit oleh autoantibodi terhadap antigen jaringan Penyakit Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenia autoimun (idiopatik) Pemfigus vulgaris Antigen target Protein membran eritrosit (antigen golongan darah Rh) Protein membran platelet (gpIIb:integrin IIIa) Protein pada hubungan interseluler Aktivasi protease diperantarai Vesikel kulit (bula) Opsonisasi dan fagositosis platelet Perdarahan Mekanisme Manifestasi klinopatologi Opsonisasi dan fagositosis eritrosit Hemolisis. modulasi reseptor Penyakit Graves Reseptor hormon TSH Stimulasi reseptor TSH diperantarai Hipertiroidisme antibodi Anemia pernisiosa Faktor intrinsik dari sel parietal gaster Netralisasi faktor intrinsik. anemia pada sel epidermal(epidemal cadherin) antibodi. Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut. vaskulitis. perdarahan paru Penyakit oleh kompleks imun Penyakit Spesifitas antibodi Mekanisme Manifestasi klinopatologi Lupus eritematosus sistemik DNA. artritis reseptor Fc Poliarteritis nodosa Antigen permukaan virus hepatitis Inflamasi diperantarai komplemen dan Vaskulitis B reseptor Fc Glomreulonefirtis poststreptokokus Antigen dinding sel streptokokus Inflamasi diperantarai komplemen dan Nefritis reseptor Fc (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. .

terdapat reaksiT cell-mediated terhadap M. Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T. virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan. misalnya pada tuberculosis. tuberculosis. dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena infeksinya sulit dieradikasi.  Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated). Pada infeksi virus hepatitis. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T. terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. Oleh karena itu penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis. Penyakit yang diperantarai sel T Penyakit Diabetes melitus tergantung insulin (tipe I) Spesifitas sel T patogenik Penyakit pada manusia Antigen sel islet (insulin. tikus transgenik . Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan. Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba. Sindrom klinik dan pengobatan Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang diperantarai oleh sel T . tikus BB. PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV) Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs  Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Inflamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. terdapat sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. tetapi sel limfosit T sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar. dekarboksilase asam glutamat) Spesifisitas sel T belum ditegakkan Contoh pada hewan Tikus NOD.  Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme autoimun. dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan. Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks imun. yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III).

3. Essential immunology. 1991. Philadelphia: WB Saunders. 2. 5. Oxford: Blackwell Scioentific. 2004. Dalam: Cellular and molecular immunology. Edisi ke-3. Immunologic disorders in infants and children. tikus transgenik Penyakit inflamasi usus Tidak diketahui. Immunology III. Philadelphia: Saunders. Lichtman AH. 35376. Abbas AK. 218-60. edisi ke-6. 233-67. Lichtman AH.Artritis reumatoid Antigen yang tidak diketahui di sinovium sendi Spesifisitas sel T dan peran antibodi belum ditegakkan Artritis diinduksi kolagen Ensefalomielitis alergi eksperimental Protein mielin dasar. 2004) DAFTAR PUSTAKA 1. 1985. 1988. Abbas AK. Disease caused by humoral and cell-mediated immune reactions.com\ htpp://www. Dalam: Bellanti JA.wordpress. Roitt IM.com/ .childrenallergyclinic. Philadelphia: WB Saunders. Stiehm ER. Lichtman AH. JAKARTA INDONESIA 10210 PHONE : (021) 70081995 – 5703646 email : judarwanto@gmail. Philadelphia: WB Saunders. protein proteolipid Postulat : sklerosis multipel Induksi oleh imunisasi dengan antigen mielin SSP. Provided by DR WIDODO JUDARWANTO SpA children’s ALLERGY CENTER JL TAMAN BENDUNGAN ASAHAN 5 JAKARTA PUSAT. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions. Basic immunology. peran mikroba intestinal Spesifisitas sel T belum ditegakkan Induksi oleh rusaknya gen IL-2 atau IL-10 atau kurangnya regulator sel T (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. Pober JS. 1989. Edisi ke-2. Bellanti JA. penyunting. 4.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->