Pada saat usia bertambah umur dibantu dengan pola makan yang kurang baik maka daya

tahan tubuh pun menjadi kurang sehingga menimbulkan berbagai macam penyakit yang
senantiasa menghinggapi para orang tua diantaranya kadar kolesterol, gula darah dan
asam urat yang tinggi melebihi ambang batas yang ditetapkan. Asam urat adalah sisa
metabolisme dari zat-zat purin dalam makanan yang kita konsumsi ataupun dari hasil
perusakan sel-sel tubuh yang dapat terjadi secara normal ataupun karena penyakit
tertentu. Zat-zat purin ini banyak terdapat dalam inti sel. Jadi dalam setiap bahan
makanan yang merupakan bagian tubuh dari makhluk hidup, seperti daging, jerohan, dan
berbagai jenis buah dan sayuran pasti terdapat purin. Secara normal tubuh mempunyai
mekanisme tersendiri untuk membuang asam urat dari dalam tubuh, yaitu melalui feses
(kotoran) dan urin (air seni).

Kelebihan asam urat dapat disebabkan oleh menurunnya kemampuan tubuh untuk
membuang asam urat melalui urin, atau karena meningkatnya konsumsi bahan-
bahan makanan yang mengandung banyak purin. Kelebihan asam urat cenderung
akan terkumpul di persendian-persendian. Penumpukan asam urat paling sering terjadi
pada sendi di pangkal jempol kaki. Tetapi dapat pula menyerang persendian lainnya,
seperti sendi-sendi pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, lutut, dan pergelangan
kaki. Sendi yang terkena terlihat bengkak, kemerahan, terasa panas, dan luar biasa
nyerinya. Rasa nyeri terutama terasa di malam hari atau pagi hari ketika baru bangun
tidur.

Ibu Sur. (58 tahun) mendadak merasa lututnya nyeri hebat. Setiap hendak bangkit dari
berjongkok, ia mengalami kesulitan. Begitu juga kalau menggerakkan sendi lutut. Ada
rasa nyeri mengigit di situ. Seorang tetangganya bilang kalau itu asam urat.

Keluhan yang sama diutarakan Pak Dir., belum genap 60 tahun. Nyerinya bukan di lutut,
melainkan di pangkal paha. Istrinya menganjurkan minum obat antiasam urat karena
mengira kelebihan asam urat. Pak Dir. menurut saja.

Sebulan minum obat yang dibeli di warung, tetap saja nyeri pangkal pahanya tak mereda.
Setelah diperiksa dokter, kadar asam urat darahnya tidak tinggi. Jadi bukan kasus asam
urat.

Kedua kasus di atas, kalau memang tidak menyembuh setelah minum obat antiasam urat,
berarti benar bukan asam urat tinggi penyebabnya. Betul bahwa gejala asam urat tinggi
dalam darah bisa muncul di sendi mana saja, termasuk di lutut dan pangkal paha. Namun,
tidak selalu setiap keluhan nyeri atau encok di situ, pasti asam urat penyebabnya.

Asam urat tinggi hanya sate dari lebih seratus penyebab encok atau gangguan sendi.

Seperti ditusuk jarum

Nyeri encok memang beragam. Kaliberasi nyeri berbeda antara encok yang satu dengan
yang lain. Demikian pula mula timbul dan durasi nyerinya. Encok asam urat disebut gout
atau penyakit pirai.

Nyeri penyakit pirai bersifat khas, seperti ditusuk jarum, karena asam urat yang
menumpuk di persendian akan berubah menjadi kristal urat. Kristal renik mirip
jarum berukuran mikron ini yang menusuk-nusuk persendian dan memunculkan
keluhan nyeri tertusuk jarum.

Encok asam urat biasanya terjadi sekaligus pada beberapa sendi. Paling sering di jempol
kaki. Sering sehabis memakai sepatu yang kesempitan. Tak jarang sehabis dioperasi,
selagi emosi atau sedang kelelahan. Kumat di malam hari, dan biasanya bersifat
progresif, semakin hari semakin berat.

Sesuai dengan mekanisme terbentuknya kristal urat, persendian yang dekat dengan
permukaan kulit lebih sering terkena. Hawa dingin memudahkan terbentuknya kristal
urat pada bagian sendi yang asam uratnya meninggi. Begitu juga persendian yang sering
mengalami tekanan mekanik, seperti oleh sepatu, sandal, siku, bahu (memikul barang).

Berbeda dengan encok lainnya, encok asam urat membuat kulit persendian merah
meradang, juga membengkak. Muncul rasa nyeri jika ditekan, mungkin disertai demam
dan lesu.

Serangan pada yang klasik bersifat episodik setahun sekali. Biasanya mereda sendiri.
Kalau hebat, perlu obat pereda nyeri selain penurun asam urat.

Kenapa meninggi?

Asam urat meninggi sebab ada gangguan metabolisme protein atau ginjal gagal
membuang asam urat berlebih, kalau bukan kebanyakan menu tinggi purin (gugus
protein). Gangguan ini bisa bersifat genetik.

Normalnya asam urat tak lebih dari 7mg% (pria) dan 6mg% (wanita). Lebih dari kadar
normal, sebagian besar akan muncul keluhan nyeri sendi. Adakalanya pula kendati sudah
melebihi nilai normal, keluhan belum muncul.

Asam urat yang bukan turunan bisa sebab penyakit leukemia (kelebihan sel darah
putih), kelebihan sel darah merah, hiperaktif kelenjar gondok (hyperthyroidism),
darah tinggi, jantung koroner, gangguan ginjal, keracunan timbel, minum obat
darah tinggi golongan thiazide dan asam salisilat, serta kegemukan.

Jadi, pengobatan asam urat tak cukup hanya dengan antiasam urat. Pada kasus sebab
turunan, mungkin memang tak dapat dilakukan koreksi karena “dapur” tubuh tidak beres
sejak awal. Namun, tidak demikian bila penyebabnya bukan turunan, melainkan
oleh faktor didapat, seperti sudah disebut di atas.
Faktor penyebab dapatan itu perlu dikoreksi agar pasien tidak bergantung minum obat
sepanjang hayat.

Penyakit di belakang meningginya asam urat harus dikoreksi, sehingga setelah penyakit
tiada, pasien tak perlu melanjutkan minum obat antiasam urat lagi.

Komplikasi

Jika asam urat dibiarkan terus meninggi untuk waktu lama, kristal urat akan merusak
persendian. Kerusakan sendi bisa bersifat permanen. Cacat sendi bisa membuat invalid.

Selain di persendian, kristal urat mungkin tersangkut di saluran kemih di dalam ginjal,
lalu membentuk batu urat. Batu di dalam ginjal mencetuskan infeksi dan kerusakan
ginjal. Lama-lama fungsi ginjal menurun, tekanan darah mungkin meninggi, yang bisa
berakhir dengan payah ginjal.

Mereka yang berbakat mewarisi asam urat tinggi, perlu rutin berkala melakukan
pemeriksaan asam urat. Jika lebih dari normal, langsung minum obat antiasam urat, agar
tak telanjur terbentuk kristal urat. Diet batasi menu dengan purin tinggi. Upayakan badan
tidak gemuk, banyak minum, cegah kekurangan cairan, dan urin dibuat tidak masam
(basa).

Mereka yang berbakat urat tinggi harus memperhatikan konsumsi obat-obatan yang
mengandung thiazide dan asam salisilat; menjaga badan keton dalam darah (gangguan
metabolisme pada kencing manis); dan menghindari alkohol.

Diet ketat purin

Serangan asam urat mudah dicetuskan hanya oleh faktor diet purin tinggi. Sehabis
mengonsumsi hati-ampela, misalnya, keluhan nyeri urat langsung muncul. Oleh karena
itu, diet menu dengan kadar purin tinggi perlu diwaspadai.

Kadar asam urat berfluktuasi sesuai dengan ragam menu harian yang dikonsumsi. Terlalu
banyak kandungan purin dalam menu, cenderung meninggikan asam urat darah. Nyeri
sehabis pesta, liburan, atau hari besar, kemungkinan penyebabnya asupan menu
enak (berprotein) melebihi normal.

Kita perlu mencatat jenis sumber makanan dengan kandungan purin tinggi yang perlu
dipantang ketat atau cukup dibatasi (lihat tabel). Lain dari itu, perlu memperbanyak
minum dan konsumsi menu berkarbohidrat tinggi. Sebaliknya, menu berlemak tinggi,
kondisi kelaparan, konsumsi alkohol, dan kemungkinan terbentuknya benda keton
(komplikasi kencing manis) harus dihindari.

Sumber makanan mengandung purin

Golongan purin tinggi: Udang, ginjal, otak, jantung, kerang, ikan sardin, kaldu,
daging, ikan hering, daging angsa.

Golongan purin sedang: Jenis ikan lain diatas, daging sapi, semua jenis unggas,
jamur, asparagus, bayam, kembang kol, kacang-kacangan, buncis.

Golongan purin sedikit: Susu, telur, keju, tempe, oncom, buah-buahan, sayur-
mayur, kecuali bayam, kembang kol, jamur, buncis, asparagus

Pengalaman mempunyai kelebihan asam urat dalam darah tidaklah menyenangkan.

Selain mengganggu kegiatan sehari-hari, persendian, terutama pergelangan kaki,
pinggang, atau lutut, terasa seperti ditusuk jarum. Mengurangi rasa nyeri itu bukanlah
pekerjaan gampang. Dengan pijat pada bagian persendian dua kali sebulan pun belum
tentu menolong.

Bagi orang yang berusia 40 tahun ke atas, kelebihan asam urat menjadi problem cukup
serius. Kelebihannya dalam darah akan menyebabkan pengkristalan pada persendian dan
pembuluh kapiler darah, terutama yang dekat dengan persendian. Akibatnya, apabila
persendian digerakkan akan terjadi gesekan kristal-kristal tersebut sehingga menimbulkan
rasa nyeri. Demikian juga bila kristal-kristal mengendap di pembuluh kapiler darah. Bila
kita bergerak, kristal-kristal asam urat akan tertekan ke dinding pembuluh darah
kapiler, sehingga ujung kristal yang runcing menusuk dinding pembuluh darah
kapiler. Akibatnya timbul rasa nyeri.

Penumpukan kristal asam urat yang kronis pada persendian menyebabkan cairan getah
bening yang berfungsi sebagai pelincir (lubricant) tidak berfungsi. Akibatnya persendian
tidak dapat digerakkan. Ini sering terjadi pada manula lantaran kelebihan asam urat yang
tidak dihiraukan.

Akibat gangguan metabolisme

Asam urat (uric acid), dalam The Merck Index, an Encyclopedia of Chemicals and Drugs,
edisi ke-9, dinyatakan sebagai suatu senyawa alkaloida turunan purin (xanthine).
Senyawa, yang ditemukan pertama kali oleh Scheele pada tahun 1776, ini merupakan
produk akhir dari metabolisme nitrogen pada burung dan hewan melata. Ia bisa
ditemukan pada hasil ekskresi kedua jenis hewan tersebut dan pada urin hewan pemakan
daging.

Asam urat merupakan kristal putih, tidak berbau dan berasa, mengalami dekomposisi
dengan pemanasan menjadi asam sianida (HCN), sangat sukar larut dalam air, larut
dalam gliserin dan alkali.
Selain yang terjadi secara alami, asam urat dalam darah juga dapat meningkat disebabkan
faktor dari luar terutama dari makanan dan minuman yang dapat merangsang
pembentukan asam urat. Jenis makanan yang dapat merangsang pembentukan asam urat
adalah makanan yang mempunyai kadar karbohidrat dan protein tinggi macam kacang-
kacangan, kerupuk emping atau mlinjo, daging (terutama jeroan), ikan dan coklat
(mengandung teobromina suatu alkaloida turunan purin). Minuman yang mengandung
kafeina seperti, kopi, teh, dan cola juga akan menyebabkan peningkatan asam urat,
karena kopi, teh dan kola mengandung alkaloida turunan purin (ksantin). Kalau dalam
darah kadar alkaloida ini cukup tinggi, maka dengan adanya enzim ksantin oksidase akan
terbentuk asam urat.

Menghambat kerja enzim

Penanggulangan atau pencegahan secara medik terhadap rasa nyeri pada persendian atau
rematik ini belum begitu banyak dilakukan, karena tidak ada obat-obatan yang dapat
mengurangi kadar asam urat yang berlebihan dalam darah. Secara medik diusahakan
untuk mengurangi rasa nyerinya dengan pemberian obat analgetika (penghilangkan rasa
sakit atau nyeri) atau memberikan analgesika (obat gosok) untuk mengurangi sakit pada
bagian yang nyeri. Kadang-kadang diberikan diuretik untuk memperbanyak keluarnya
cairan dalam tubuh dengan harapan sebagian asam urat tersebut akan keluar bersama
cairan tersebut. Tetapi cara terakhir tidak banyak membantu. Walaupun demikian,
berdasarkan penelitian telah ditemukan senyawa-senyawa kimia yang dapat menekan
terjadinya asam urat dalam tubuh.

Menurut Paul Cos dan kawan-kawan dari Department of Pharmaceutical Sciences,

University of Antwerp, Belgia, beberapa senyawa flavonoida bersifat antioksidan yang
dapat menghambat kerja ensim ksantin oksidase dan reaksi superoksida, sehingga
pembentukan asam urat jadi terhambat atau berkurang. Berdasarkan mekanisme diatas,
beberapa tumbuhan obat asli Indonesia (OAI), berdasarkan kandungan kimianya,
mempunyai indikasi untuk mengatasi asam urat tersebut. Tumbuhan OAI itu mempunyai
kandungan senyawa flavonoida yang cukup tinggi, aman digunakan serta mudah
diperoleh untuk pencegahan pembentukan asam urat dalam tubuh. Dari sekian banyak
tumbuhan yang mengandung senyawa flavonoida tadi, yang cukup dikenal adalah
tempuyung (Sonchus arvensis), meniran (Phyllanthus niruri atau P.amarus).

Tempuyung termasuk tumbuhan OAI dari familia Asteraceae (Aster-asteran). Ia

merupakan tumbuhan herba menahun, tegak, mengandung getah, dan mempunyai akar
tunggang yang kuat (Rusdeyti, 1985). Tumbuhan ini hidup liar di Jawa, di daerah yang
banyak hujan pada ketinggian 50 - 1.650 m dpl. Tumbuh di tempat terbuka atau sedikit
terlindung di tempat yang bertebing, di pematang, di pinggir saluran air (Heyne, 1987).
Daun tempuyung di Indonesia digunakan sebagai obat untuk “menghancurkan” batu
ginjal (Dr. Sardjito). Kelarutan batu ginjal oleh tempuyung diduga melalui efek
diuretiknya. Selain itu, tempuyung juga digunakan sebagai obat memar akibat benturan
dengan cara menempelkannya pada bagian yang bengkak, menghilangkan rasa lesu, dan
rasa pegal-pegal (Rusdeyti, 1985). Di Cina daun tempuyung digunakan sebagai obat dan
insektisida.

Kandungan kimia yang terdapat di dalam daun tempuyung adalah ion-ion mineral antara
lain, silika, kalium, magnesium, natrium, dan senyawa organik macam flavonoid
(kaempferol, luteolin-7-O-glukosida dan apigenin-7-O-glukosida), kumarin (skepoletin),
taraksasterol, inositol, serta asam fenolat (sinamat, kumarat dan vanilat). Dilaporkan,
kandungan flavonoid total di dalam daun tempuyung 0,1044 %. Dari penelitian yang saya
lakukan, diketahui akar tempuyung mengandung senyawa flavonid total kira-kira 0,5 %
dan flavonoid yang terbesar adalah apigenin-7-O-glukosida. Menurut Paul Cos, flavonoid
apigenin-7-O-glukosida adalah salah satu golongan flavonoid yang mempunyai potensi
cukup baik untuk menghambat kerja enzim ksantin oksidase dan superoksidase.

Pemanfaatan tumpuyung untuk pengobatan kelebihan asam urat asam dan batu ginjal
memerlukan daun tempuyung (6,25 gr), akar tempuyung (6,25 gr), jahe merah (25,00 gr),
cengkeh (0,25 gr), kulit manis (0,25 gr), pengawet Na.Benzoat (0,50 gr), dan gula merah
secukupnya. Cara pembuatannya, daun dan akar tempuyung segar dibersihkan dari tanah
atau kotoran. Kedua bahan tsb. direbus dengan air 500 ml bersama bahan-bahan lainnya,
biarkan mendidih sampai volume menjadi 250 ml. Setelah dingin baru ditambahkan
pengawet Na.Benzoat, lalu disaring dengan saringan teh atau kain kassa kedalam botol.
Apabila disimpan dalam lemari pendingin, obat alami ini bisa tahan selama 6 bulan.

Bagi penderita kelebihan asam urat dan batu ginjal, obat ini diminum 2x sehari, pagi dan
malam hari, masing-masing 20 ml. Sedangkan untuk pencegahan cukup 1x sehari.
Dianjurkan untuk meminum air yang banyak. Untuk penderita, penyembuhannya
memerlukan waktu lebih kurang 1 bulan dan bagi penderita yang telah lama, memerlukan
waktu agak lama. Penderita kegagalan fungsi ginjal yang parah (akut) dilarang meminum
ramuan ini.

Terlarang bagi ibu hamil

Meniran merupakan salah satu jenis tumbuhan yang sering digunakan oleh masyarakat
untuk obat. Menurut Heyne (1987) tumbuhan ini di daerah Jawa disebut “meniran”
lantaran bentuk buahnya seperti menir (butiran beras). Tumbuhan ini merupakan terna
semusim, tumbuh liar di hutan, di ladang, semak-semak, sepanjang jalan, pinggir sungai,
pinggir pantai, tanah berumput, gembur atau berbatuan pada dataran rendah sampai pada
ketinggian 1.000 dpl.
Meniran dilaporkan mengandung senyawa-senyawa kimia golongan lignan antara lain,
filantin, hipofilantin, niranin, nirtetralin dan fitetralin. Beberapa senyawa lignan baru juga
telah diisolasi dari Phyllanthus niruri yaitu, seco-4-hidroksilintetralin, seco-isoarisiresinol
trimetil eter, hidroksinirantin, dibenzilbutirolakton, nirfilin, neolignan (filnirurin). Akar
dan daun Phyllanthus niruri mengandung suatu senyawa pahit dan beracun yang
digunakan sebagai racun ikan. Senyawa tersebut diduga merupakan suatu alkaloida.
Setelah diidentifikasi ternyata senyawa alkaloida tersebut merupakan senyawa alkaloida
baru yaitu, 4-metoksi-norsekurinin dan ent-norsekurinin. Dilaporkan, akar dan daun
Phyllanthus niruri kaya senyawa flavonoid, antara lain, quercetin, qeurcetrin,
isoquercetrin, astragalin dan rutin (Nara, 1977). Di samping itu, dilaporkan pula beberapa
glikosida flavonoid dan senyawa flavonon baru. Dari minyak bijinya telah diidentifikasi
beberapa asam lamak yaitu, asam ricinoleat, asam linoleat, dan asam linolenat.
Disamping itu juga mengadung saponin, kalium, damar dan zat samak.

Karena meniran mempunyai kandungan utama senyawa golongan flavonoid dan

glikosida flavonoid, beberapa senyawa flavonoid tersebut memberikan efek menghambat
terhadap kerja enzim ksantin oksidase dan superoksidase.

Untuk memanfaatkan meniran dalam pengobatan atau mengurangi kelebihan asam urat
dan batu ginjal diperlukan meniran (daun, tangkai, akar) sebanyak (2,50 gr), jahe merah
(25,00 gr), cengkeh (0,25 gr), kulit manis (0,25 gr), pengawet Na.Benzoat (0,50 gr), dan
gula merah secukupnya. Cara pembuatan dan aturan pakai sama dengan pembuatan obat
dari tempuyung.

Namun obat kelebihan asam urat berbahan meniran ini terlarang bagi penderita kegagalan
fungsi ginjal yang akut. Juga terlarang, pemakaian obat ini untuk jangka lama, karena
dapat mengakibatkan kerusakan ginjal dan impotensia. Wanita hamil sebaiknya juga
tidak mengkonsumsi obat ini karena meniran dapat menggugurkan kandungan
(aborfacieni).

Dalam proses pengobatan atau pencegahan kelebihan asam urat yang menggunakan
tempuyung atau meniran, pemeran utamanya adalah senyawa-senyawa glikosida
flavonoid dan flavonoid bebas yang terdapat di dalam kedua bahan tumbuhan tersebut.

Keduanya dapat menghambat kerja enzim ksantin oksidase sehingga asam urat tidak
terbentuk di dalam tubuh dan senyawa flavonoid akan berikatan dengan kalsium dari batu
ginjal membentuk senyawa komplek chelat yang mudah larut. Selain mengandung
senyawa flavonoid kedua bahan tumbuhan ini juga kaya akan kandungan ion-ion natrium
dan kalium yang berfungsi menjaga keseimbangan elektrolit pada ginjal. Ion-ion ini juga
akan berikatan dengan asam urat membentuk senyawa garam yang mudah larut dalam
air, sehingga asam urat yang telah mengkristal di dalam darah dan ginjal akan terlarut
secara perlahan-lahan. Adanya ion kalium didalam kedua tumbuhan ini akan
menimbulkan efek diuretik (melancarkan urin) pada si pemakainya. Proses pembuangan
asam urat atau batu ginjal pun menjadi lebih cepat.

Sedangkan bahan-bahan yang lainnya mengandung minyak atsiri seperti, jahe, cengkeh
dan kulit manis. Selain berfungsi sebagai pewangi dan penyedap rasa, senyawa itu juga
berfungsi sebagai pelindung hati (hepaprotektor) dari bahan-bahan toksin yang dapat
menimbulkan kerusakan pada hati. (Dr. Chairul, Apt. Msc., peneliti fitokimia dan
tumbuhan obat asli Indonesia di Puslitbang Biologi, LIPI, Bogor)

Informasi lebih jauh di antaranya dapat diperoleh dalam kepustakaan berikut:

Cos, P. et.al. (1998), Structure-Activity relationship and classification of flavonoids as

inhibitors of xanthin oxidase and superoxide scavengers, J.Nat.Prod. 61; 71-76.

Heyne, K. (1987), Tumbuhan Berguna Indonesia, Jilid II, Yayasan Sarana Wana Jakarta.

Mathews, C.K. and van Holde, K.E. (1990), Biochemistry, The Benyamin/Cummings
Publishing, California USA. 751-753.

Windholz, M. et.al (1976), The Merck Index, An Encyclopedia of Chemicals and Drugs,
Ninth Edition, Merck & Co., Inc. USA.
Label: asam urat

GOUT Disease
April 9, 2010
tags: asam urat, hiperurisemia, purin
oleh panmedical

Merupakan kondisi akibat penimbunan kristal monosodium urat yang mengendap pada
jaringan tubuh atau supersaturasi asam urat di cairan ekstra sel dan bercirikan serangan
yang berulang dari arthritis. Gout kronis dapat menjurus pada endapan gumpalan keras
asam urat di dan sekitar sendi, benjolan bagian tertentu dari tubuh (tofi), mengurangi
fungsi ginjal, dan batu ginjal.

Meskipun peningkatan kadar asam urat merupakan komponen esensial pada gout, tidak
semua pasien hiperurisemia menderita gout, yang mengisyaratkan bahwa terdapat faktor
selain hiperurisemia yang berperan dalam patogenesis gout.

Asam urat: produk uraian purine bagian dari makanan. Purin adalah salah satu senyawa
basa organik yang menyusun asam nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam
kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Purin: Disintesis lewat jalur De Novo
(intermediet amfibolik), fosforibosilasi purin, fosforilasi nukleosida purin. Normal=
kadar asam urat darah pria dewasa < 7 mg % dan wanita pengendapan kristal urat di
sekitar sendi yang menimbulkan rasa linu & sakit, Alkohol (efek diuretic)–> dehidrasi
dan mempercepat gout akut, mempengaruhi metabolisme asam urat, hyperuricemia,
menghalangi pengeluaran dari asam urat dari ginjal dan mempercepat kristal pada sendi-
sendi., penyakit tertentu (insufisiensi ginjal, kanker), kelainan enzim dalam tubuh (def.
HGPRT parsial atau total).

Faktor Resiko: (1)Obese, alcohol, (2)Kondisi klinis: hipertensi, diabetes, kolesterol

tinggi, fungsi ginjal abnormal, (3)Obat: Obat hipertensi, aspirin, thiazide diuretics
(hydrochlorothiazide [Dyazide]), niacin, cyclosporine, obat tuberculosis (pyrazinamide
dan ethambuto), (4)Riwayat keluarga yang mengalami Gout, (5)Pria, rentang usia 40-50
tahun, (6)Penyakit yang menjurus produksi berlebih asam urat, Ex: leukemia,
lymphomas, dan kelainan Hb. (studi baru-baru ini) secara abnormal (hypothyroidism)
pada pasien dengan gout, (7)Mempercepat serangan gout akut, Ex: dehidrasi, luka sendi,
demam, makan malam berlebih, pemasukan alkohol yang berat, stres dan operasi
(kemungkinan berhubungan dengan perubahan dalam keseimbangan cairan tubuh ketika
pasien untuk sementara menghentikan pemasukan cairan yang normal melalui mulut
dalam persiapan dan pasca operasi).

Patogenesis
Suatu kelainan genetik dalam kemampuan memproses asam urat–> serangan gout, batu
ginjal, dan halangan dari tubulus penyaring ginjal dengan kristal asam urat, menjurus
pada gagal ginjal. Pada sisi lain, hiperurisemia tanpa arthritis atau masalah ginjal. Gout
umumnya digunakan untuk merujuk pada serangan arthritis yang menyakitkan. Terdapat
2 jalur: jalur De Novo dan jalur Penghematan.

Jalur De Novo melibatkan sintesis purin kemudian asam urat dari prekursor non purin.
Substrat awal: ribose-5-fosfat–> melalui serangkaian zat antara–> purin (As. Inosinat, As.
Guamilat, As. Adenilat). Tahap ini diatur oleh mekanisme yg kompleks. Terdapat (1)
pengendalian amido fosforibosiltransferase (amido-PRT), dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat
(PRPP) sintetase oleh nukleotida purin. (2) Pengaktifan amido-PRT oleh substrat PRPP

Jalur Penghematan merupakan mekanisme basa purin bebas hasil katabolisme nukleotida
purin, katabolisme As. Nukleat dan asupan makanan, untuk membentuk nukleotida purin.
Terjadi dalam reaksi satu tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanine, adenine)
berkondensasi dg PRPP membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
di katalisis oleh HGPRT dan APRT.

Apapun penyebabnya peningkatan asam urat di cairan sendi (synovial), lapisan sendi
(lapisan synovial) dan dalam darah–> endapan natrium urat melalui serangkaian
kejadian–> serangan yang sangat menyakitkan dengan suatu penimbulan peradangan
sendi cepat. Peradangan sendi yang hebat terjadi ketika leukosit menelan kristal asam
urat dan melepaskan kimia-kimia dari peradangan, menyebabkan nyeri, panas, dan
kemerahan dari jaringan-jaringan sendi.
Penyakit Gout Primer.
Sebanyak 99% penyebab penyakit gout primer idiopatik, diduga berkaitan dengan
kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal–> gangguan metabolism–> produksi asam
urat meningkat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat
dari dalam tubuh. Defek Enzim diketahui (def. HGPRT parsial (jarang) )
1. Penyakit gout sekunder (didapat)
Meningkatnya produksi asam urat dan berkurangnya pengeluaran asam urat dalam urin.
Berkaitan dengan peningkatan pertukaran asam nukleat ( leukemia), penyakit ginjal
kronis, Kelainan metabolism bawaan ( def. HGPRT total (sind. Lesch-Nyhan) )

HIPERURISEMIA
Keadaan meningkatnya asam urat dalam darah akibat gangguan metabolisme purin.
Nukleotida ini bukan merupakan protein esensial karena >50 % purin berasal dari
metabolisme tubuh. Sebagai bagian dari materi genetik (DNA dan RNA), purin terdiri
atas guanin dan adenin. Salah satu produk limbah purin pada manusia adalah asam urat
yang sulit larut dalam urin (garam urat lebih larut daripada asam urat). Dalam urin pH 5,
hanya 10% asam urat yang larut dibanding dalam urin pH 7, pH urin manusia umumnya
5,8. Sebenarnya produk nitrogenus hasil metabolisme purin diekskresikan lewat 3 bentuk:
NH3, urea dan senyawa urat. Hewan yang hidup dalam air akan mengekskresikan produk
limbah tersebut dalam bentuk NH3 karena air sebagai pelarut. Manusia dan hewan
lainnya akan mengekskresikan dalam bentuk urea (ureotelik) dan senyawa urat
(urikotelik). Hanya saja, manusia, burung, amfibi dan reptil tidak memiliki enzim urikase
yang dapat mengubah asam urat menjadi senyawa yang mudah larut, yaitu alantoin,
sehingga terdapat depot asam urat dalam tubuh. Pada laki-laki, depot asam urat berkisar
1200 mg, pada wanita, sekitar 600 mg. Pasien penyakit gout tanpa tofus memiliki depot
asam urat sekitar 2-4 gr, sedangkan pasien dengan tofus bisa mengandung depot asam
urat sampai 30 gr. Nukleotida lainnya, pirimidin (sitosin, timidin, uridin), jarang
menimbulkan masalah kesehatan karena produk limbahnya bersifat larut dalam urin.

Hiperurisemia pada manusia dapat bermanifestasi sebagai penyakit pirai yang dapat
berupa inflamasi sendi (artritis gout), pembentukan tofus (endapan asam urat) dalam
tulang dan tulang rawan (daun telinga), atau batu kemih (urolitiasis urat). Penumpukan
asam urat dalam jaringan kerangka (muskuloskeletal) dapat menimbulkan cacat
(deformitas), sedangkan batu kemih bisa mengakibatkan gagal ginjal.

Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang, sendi bisa
menjadi bengkok. Hampir 20% penderita gout memiliki batu ginjal. Prevalensi makin
meningkat terutama pria usia 40-50 tahun. Pria:Wanita= 9:1. Tidak menimbulkan gejala
sebelum usia 30 tahun. Dalam evolusi Gout, ada 4 stadium: hiperurisemia asimptomatik,
arthritis gout akut, gout “intercritical”, gout tofus kronik. Gout kronik, awalnya nyeri
lokal, monoartikular yg akhirnya menjadi poliartikular. Sebagian besar kasus timbul
mendadak dan hebat. Serangan akut biasanya reda total dan diikuti gout intercritical.
Tanpa pengobatan pada sendi yg terkena–> poliartikular–> deformitas sendi yg
permanen.
Sendi ibu jari kaki (sendi bunion) (90%), telapak kaki, pergelangan kaki, tumit, lutut,
siku, serta sendi-sendi kecil lain pada tangan. Nyeri dan pembengkakan sering
menyebabkan pasien sulit berjalan, ada kalanya disertai demam dan daerah sendi yang
bengkak terasa panas bisa berlangsung 24-36 jam. Bahkan, bisa lebih lama lagi
tergantung parah tidaknya peradangan.

Gejala
Serangan gout akut dengan nyeri cepat di sendi diikuti hangat, bengkak, merah, dan
kepekaan. Kepekaan dapat menjadi hebat (bahkan selimut menyentuh kulit diatas sendi
yang sakit dapat menjadi tak tertahankan). Terdapat demam dengan serangan gout akut–>
menyakitkan, biasanya surut dalam jam-hari, dengan atau tanpa pengobatan, (jarang,
berminggu-minggu). Kebanyakan pasien gout akan mengalami serangan yang berulang
dari arthritis bertahun-tahun.

Kristal asam urat dapat mengendap dalam kantong kecil yang berisi cairan (bursae)
sekitar sendi. Kristal asam urat ini dapat mendorong peradangan di bursa menjurus pada
nyeri dan pembengkakan sekitar sendi–> bursitis. Kasus jarang, gout menjurus pada
suatu tipe yang lebih kronis dari peradangan sendi yang meniru rheumatoid arthritis.

Pada gout kronis (tophaceous), tophi mengendap di area jaringan lunak. Umumnya
ditemukan sebagai simpul yang keras sekitar jari tangan, ujung dari siku tangan, dan
sekitar jempol kaki, Ex: telinga, vocal cords, atau (jarang) sekitar spinal cord.

Diagnosa
Ditemukan kristal urat dalam tophi, tapi tidak semua pasien mempunyai tophi–> kurang
spesifik. Sehingga diagnosis bisa dilakukan dengan: (1). Riwayat inflamasi klasik
arthritis monoartikuler (khususnya) MTP-1 (jari kaki), pergelangan kaki dan lutut adalah
sendi-sendi berikutnya yang paling umum. Menyerang satu sendi pada waktu yang sama,
dimana kondisi-kondisi arthritis lain, seperti systemic lupus dan rheumatoid arthritis,
biasanya menyerang banyak sendi-sendi secara simultan. (2) Diikuti stadium interkritik
dimana bebas symptom. (3) Resolusi synovitis yg cepat dengan kolkisin. (4)
Hiperurisemia. Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan
dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai asam urat normal.
Dan serangan akut artritis gout tidak selalu harus dalam keadaan asam urat tinggi.
Fluktuasi kadar asam urat yang cenderung turun-naik, juga bisa mengakibatkan serangan
akut. Ex, seorang dengan kadar asam urat normal bisa terkena serangan akut beberapa
jam setelah makan semangkuk soto jeroan sapi. Sebaliknya, orang dengan kadar asam
urat tinggi bisa mendapat serangan akut kalau melakukan diet terlalu ketat atau minum
obat penurun asam urat (allopurinol) dosis tinggi. Diet ketat atau konsumsi obat tersebut
menyebabkan kadar asam urat turun drastis ( ada kristal asam urat di cairan sendi–>
Cairan sendi dianalisa untuk kristal asam urat dan infeksi. Mengkilap dan seperti jarum
(dilihat dengan polarizing microscope). Dibuat juga dengan menemukan kristal asam urat
ini dari meterial yang disedot dari tophi dan cairan bursitis.

X-rays (mungkin) menunjukkan endapan kristal tophi dan kerusakan tulang sebagai suatu
akibat dari peradangan rekuren, juga memonitor efek gout kronis pada sendi.
Penatalaksanaan
Intake cairan yang cukup–> mencegah gout akut, mengurangi risiko pembentukan batu
ginjal. Perubahan diet–> mengurangi tingkat asam urat di darah. Karena kimia purine
dirubah oleh tubuh kedalam asam urat, konsumsi susu–> mengurangi risiko. Pengurangan
berat badan–> menurunkan resiko serangan gout rekuren–> dengan mengurangi lemak
dan pemasukan kalori, digabungkan latihan aerobic yang teratur. Istirahat dan menaikkan
sendi yang meradang. Ice-pack membantu mengurangi nyeri dan peradangan.
Menghindari aspirin (jika memungkinkan), karena mencegah pengeluaran asam urat dari
ginjal.
Farmakoterapi, (1) acetaminophen (Tylenol) atau analgesik lain yang lebih berpotensi–>
penghilang nyeri.(2) NSAIDS, colchicine, corticosteroids–> mengurangi peradangan
sendi. Obat-obat dipertimbangkan untuk mengendalikan kekacauan metabolisme yang
mendasarinya yang menyebabkan hyperuricemia dan gout.
NSAIDS (indomethacin (Indocin) dan naproxen (Naprosyn))–> efektif untuk gout akut.
Obat ini berangsur dikurangi setelah arthritis hilang. Efek samping (umum)–> iritasi
sistem pencernaan, pemborokan lambung dan usus, dan bahkan perdarahan usus. Pasien
daftar sejarah alergi terhadap aspirin atau polip-polip hidung harus menghindari NSAIDS
karena risiko dari suatu reaksi alergi yang kuat (anaphylactic). Colchicine untuk gout
akut diberikan scr oral (umum) dan IV. Oral–> 1-2 jam hingga ada perbaikan nyeri yang
signifikan atau terdapat efek samping pencernaan (diare parah), mual dan muntah.
Corticosteroids (prednisone)–> merawat gout akut. Secara oral atau suntikan langsung
kedalam sendi yang meradang. Dapat pada pasien yang mempunyai masalah ginjal, hati,
atau pencernaan. Penggunaan kronis jangka panjang dari corticosteroids tidak dianjurkan
karena efek samping jangka panjang yang serius.

Obat lain dapat dipakai selama jangka panjang untuk menurunkan tingkat asam urat
darah–>mengurangi risiko dari serangan arthritis rekuren, batu ginjal, dan penyakit
ginjal, dan secara perlahan memecahkan endapan tophi yang keras. Obat tersebut bekerja
dengan meningkatkan pengeluaran asam urat dari ginjal, atau mengurangi produksi asam
urat. Obat ini umumnya tidak dimulai hingga peradangan arthritis gout akut telah mereda
karena dapat memperburuk serangan. Jika mereka telah dikonsumsi sebelum serangan–>
pemakaian terus dan hanya disesuaikan setelah serangan telah hilang. Karena banyak
pasien dengan tingkat asam urat darah yang naik mungkin tidak mengembangkan
serangan gout atau batu ginjal, keputusan untuk perawatan dengan obat yang menurunkan
asam urat yang berkepanjangan harus dibedakan antara individu.
Probenecid (Benemid) dan sulfinpyrazone (Anturane)–> mengurangi tingkat asam urat
darah dengan meningkatkan pengeluaran dari asam urat kedalam urin. obat ini dapat
menyebabkan batu ginjal (jarang)–> harus dihindari pasien dengan riwayat batu ginjal.
Harus dikonsumsi dengan cairan yang banyak–> memajukan jalan lintasan yang cepat
dari asam urat keluar dari sistem urin–> untuk mencegah pembentukan batu. Allopurinol
(Zyloprim)–> menurunkan tingkat asam urat darah dengan mencegah produksi asam urat
dan menghalangi perubahan metabolisme dari purin makanan ke asam urat. Digunakan
hati-hati pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk–> efek samping, ruam kulit (rash)
dan kerusakan hati.
Jika pasien telah sedang mengkonsumsi obat-obat ini, mereka dipertahankan pada dosis
yang sama sewaktu serangan akut. Pada beberapa pasien, meningkatkan dosis dari obat
tersebut dapat mempercepat serangan gout. Pada pasien ini, dosis rendah dari colchicine
dapat diberikan untuk mencegah percepatan dari gout akut.

Referensi:
Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7.
Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : EGC
Silbernagle S., Lang F., 2007. Teks dan Atlas Berwana Patofisiologi. Jakarta : EGC
www.totalkesehatananda.com

Sebenarya, pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan penunjang, artinya

pemeriksaan tambahan setelah pemeriksaan utama dilakukan oleh seorang dokter,
yaitu anamnesa (wawancara) dan pemeriksaan fisik. Memang ada kalanya melalui
pemeriksaan laboratorium dapat diketahui dugaan adanya penyakit. Namun, untuk
selanjutnya tetap perlu anamnesa dan pemeriksaan fisik untuk mengetahui
penyebab, perjalanan penyakit, faktor penyulit dan lain-lain.
Ureum dan kreatinin merupakan senyawa kimia yang menandakan fungsi ginjal
masih normal. Oleh karena itu, tes uriuam kreatinin selalu digunakan untuk
melihat fungsi ginjal kepada pasien yang diduga mengalami gangguan pada organ
ginjal.
Gangguan ginjal yang kronik akan menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (fungsi penyaringan ginjal) sehingga ureum, kreatinin, dan asam urat
yang seharusnya disaring oleh ginjal untuk kemudian dibuang melalui air seni
menurun, akibatnya zat-zat tersebut akan meningkat di dalam darah. Upaya untuk
menurunkan kadar kreatinin serum tentu saja dengan memperbaiki fungsi ginjal.
Dan untuk memperbaiki fungsi ginjal ini perlu pemeriksaan lebih lanjut
(urinalisa, rotgent, USG, dll) untuk mencari penyebab. Pengobatan akan
dilakukan berdasarkan penyebab.
Asam urat merupakan merupakan hasil akhir dari metabolisme purin yang ada di
dalam tubuh. Sedangkan purin adalah protein dari golongan nukleoprotein yang
tidak begitu dibutuhkan oleh tubuh. Kadar asam urat yang tinggi menyebabkan
timbulnya tofus, benjolan keras berisi semacam serbuk kapur, di bagian kaki dan
tangan.
Kadar asam urat yeng berlebihan dalam darah menyebabkan penimbunan kristal
asam urat. Apabila penimbunan kristal itu terbentuk pada cairan sendi, maka
terjadilah penyakit gout atau asam urat. Jika penimbunan itu terjadi pada
ginjal, akan muncul batu asam urat ginjal yang sering disebut dengan batu
ginjal.
Pada stadium awal, penyakit ginjal tidak menimbulkan gejala apapun. Namun
seiring dengan metabolisme tubuh, akan terjadi penumpukan sisa-sisa metabolisme
dalam tubuh penderita dan kaki serta tangan jadi membengkak, nafas pendek dan
energi untuk beraktivitas akan menurun.
 Fungsi utama ginjal adalah membersihkan darah dari sisa-sisa hasil
metabolisme tubuh yang berada di dalam darah dengan cara menyaringnya. Jika
kedua ginjal gagal menjalankan fungsinya (tahap akhir penyakit ginjal),
sisa-sisa hasil metabolisme yang diproduksi oleh sel normal akan kembali masuk
ke dalam darah (uremia).
Gagal ginjal bisa terjadi jika terdapat gangguan pada pembuluh darah vena
atau sistem penyaringannya. Namun, bisa juga berasal dari masalah-masalah
kesehatan yang lain, seperti tekanan darah tinggi dan diabetes atau adanya
masalah dengan sistem penyaringan pada ginjal (seperti pada keadaan
glomerulonefritis atau penyakit ginjal polikistik). Pada kasus lainnya juga
ditemukan adanya masalah pada saluran kemih.
Fungsi ini biasa dilambangkan oleh GFR (Glomerular Filtration Rate). Beberapa
zat dianggap menjadi indikator yang baik, di antaranya kreatinin. Sekarang
derajat kerusakan ini diperjelas menjadi 5 tingkatan Chronic Kidney Disease
(CKD):
Stadium 1: GFR > 90 ml/menit; Stadium 2: GFR 60-89 ml/menit; Stadium 3: GFR
30-59 ml/menit; Stadium 4: GFR 15-29 ml/menit; Stadium 5: GFR <15 ml/menit.
Normalnya, GFR itu laki-laki 95-137 ml/menit. Wanita: 88-128 ml/menit.
Caranya, cukup mengukur kadar kreatinin darah ((sCr: serum Creatinin), bisa
diketahui persentase fungsi ginjal dari GFR-nya. Laki-laki GFR = (140 - umur) x
(BB)/ (sCr x 72) dan Wanita GFR = (140 - age) x (weight) x 0.85/ (sCr x 72).
Selanjutnya, tinggal kita cocokkan masuk stadium mana. Yang sudah butuh cuci
darah rutin itu biasanya istilahnya: End-stage CRF (fungsi ginjal tinggal
5%-10%). Sekarang yang CKD stadium 5 tersebut. Cuci darah yang sewaktu-waktu
juga bisa dilakukan bila diketahui sudah terlanjur/mendadak tinggi. Masalahnya,
CKD bersifat progresif. Upaya ini hanya bisa berusaha memperlambat atau kalau
bisa menghambat progresinya agar tidak tambah berat. Sekarang, mengukur fungsi
ginjal sudah jauh lebih maju yakni dengan menggunakan: Cystatin-C.
Ada beberapa hal yang bisa dilakukan agar fungsi ginjal tidak bertambah
parah, yakni:
1. Mengkonsumsi makanan rendah protein. Tubuh memerlukan protein untuk
membentuk otot. Tapi bagi penderita penyakit ginjal, kelebihan protein
menyebabkan gang-guan pada proses filtrasi atau penyaringan, sehingga
terjadilah peningkatan sisa hasil metabolisme protein dalam darah. Anda dapat
mencegah hal ini dengan mengkonsumsi makanan rendah protein.
2. Mengkonsumsi sedikit garam. Garam natrium berfungsi untuk mempertahankan
cairan dalam tubuh Anda. Untuk mengurangi kadar garam dalam tubuh, bila Anda
membeli makanan, periksalah label makanan carilah makanan yang mempunyai
kandungan natrium di bawah 400 mg untuk sekali makan, gunakan saus yang
berkadar natrium rendah, dan jangan gunakan garam pengganti yang mengandung
kalium.
3. Tidak minum terlalu banyak. Ginjal yang normal dapat mengatur keseimbangan
cairan yang masuk dan ke luar dari tubuh. Jika ginjal Anda mengalami gangguan,
maka akan terjadi masalah pada pembentukan urine. Anda harus membatasi konsumsi
air. Sebaiknya hisaplah air jeruk lemon untuk membasahi bibir yang kering,
minumlah hanya untuk mengatasi haus, dan jika Anda menderita diabetes, jagalah
ka-dar gula Anda, agar Anda tidak merasa terlalu haus.
4. Tidak mengkonsumsi fosfat. Makanan dari produk susu, kacang-kacangan yang
dikeringkan dan coklat mengandung banyak fosfat. Jika banyak mengkonsumsi
makanan ini, maka kadar fosfat dalam darah meningkat dan menyebabkan tulang
menjadi lebih rapuh.
Untuk herba, bisa mengkonsumsi Malac (3x2), caranya, 3 Malac kapsul dibuka
dan dicampur dengan air setengah gelas, diaduk hingga rata, lalu biarkan
ampasnya mengendap, kemudian diminum tanpa ampas. Dosis bisa ditambah 1-2
kapsul bila stadiumnya sudah mencapai ambang kronis.
Minum VCO, 1-2 sendok makan setiap hari selama 2-3 bulan. Yang perlu diingat,
mengonsumsi herba, baik itu Malac maupun VCO harus dilakukan 30 menit sebelum
makan.

Ureum dan kreatinin digunakan untuk melihat fungsi ginjal. Gangguan ginjal yang kronik
akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (fungsi penyaringan ginjal)
sehingga ureum, kreatinin, dan asam urat yang seharusnya disaring oleh ginjal untuk
kemudian dibuang melalui air seni menurun, akibatnya zat-zat tersebut akan meningkat di
dalam darah. Upaya untuk menurunkan kadar kreatinin serum tentu saja dengan
memperbaiki fungsi ginjal. Dan untuk memperbaiki fungsi ginjal ini perlu pemeriksaan
lebih lanjut (urinalisa, rotgent, USG, dll) untuk mencari penyebab. Pengobatan akan
dilakukan berdasarkan penyebab.

Berdasarkan perhitungan tes kliren dengan menggunakan hasil kreatinin darah yang Anda
berikan, bapak Anda menderita gagal ginjal kronik tipe sedang. Dari hasil 2 kali check up
yang Anda berikan di atas, terlihat perbandingan ureum dan kreatinin yang menurun. Ini
mengindikasikan adanya penurunan fungsi ginjal pada check up yang kedua
dibandingkan pada chek up pertama.

Diet pada kasus ini harus diperhatikan. Sebagai penderita gagal ginjal diet rendah protein
dianjurkan untuk mengurangi beban ginjal dan sebagai pasien diabetes asupan
karbohidrat perlu dikurangi. Selain itu, cairan pun perlu dibatasi.(Berapa banyak yang
harus dibatasi dokter akan memberikan petunjuk, jangan membatasi sendiri karena dapat
berakibat timbulnya masalah baru seperti hipoglikemi/kurang glukosa dalam darah dan
dehidrasi yang juga berbahaya)

Sepsis
Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory
sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit.
Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi
dalam darah dan osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis
adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu
organ.

Pada sepsis, sistem organ yang terkena kerusakan antara lain system cardiovascular.
Terjadinya kerusakan pada system cardiovascular akan mengakibatkan penurunan atau
peningkatan dari cardiac output, penurunan resistensi vascular sistemik, peningkatan
permeabilitas pembuluh darah sehingga mengacu terjadinya hipotensi pembuluh darah
yang mengakibatkan kegagalan multi organ dan menyebabkan kematian. Pada sepsis juga
dapat berkembang endocartidis. Endocartidis dapat disebabkan karena infeksi agen
infeksius seperti bakteri ataupun adanya ulcer pada endocardium yang menarik collagen
sehingga terbentuk adanya agregasi dari platelet.

Organ yang pertama kali merespon terhadap adanya agen infeksius pada keadaan sepsis
adalah limpa dan hati. Organ hati dan limpa akan berusaha untuk mengeleminasi agen
infeksius dengan mengeluarkan sel mononukler fagosit. Aktivasi tersebut akan menarik
cytokin. Adanya aktivasi terus-menerus mengakibatkan limpa dan hati bekerja keras
melebihi kapasitasnya sehingga terjadi splenitis dan hepatitis. Hepatitis ditandai dengan
terbentuknya multifokal nekrosa milier.

Sistem organ lain yang mengalami kerusakan pada keadaan sepsis antara lain system
lympatic atau sistem immune, yang mengakibatkan terjadinya kegagalan koagulasi dan
thromboembolism. Namun tidak semua kelainan akibat sepsis dapat di tampakkan.

Dengan demikian, secara umum ciri-ciri sepsis dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Sepsis komplit
Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis, degenerasi organ parenkim (hati,
ginjal, jantung dan limpa), diare provus, perdarahan semua organ.
2. Sepsis inkomplit
Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak menunjukan semua tanda sepsis complet,
maka kejadian sepsis yang terjadi merupakan sepsis incomplete.

Peradangan
Peradangan atau inflamasi (inflammation) adalah respon jaringan protektif terhadap
cidera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau
mengurung, baik agen yang menyebabkan cidera maupun jaringan yang cidera itu.

Pada kondisi peradangan akut, agen/bahan penyebab radang dan jaringan rusak akan
dilokalisasi dan disingkirkan dengan berbagai cara diantaranya melalui fagositosi oleh
makrofag. Adapun tanda-tanda radang akut dikenal dengan panca radang, yakni
nyeri/sakit (dolor), panas (kalor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor) dan hilangnya
fungsi (functio laesa).

Uremia
Uremia adalah tingginya kadar ureum dalam darah diatas ambang normal. Uremia dapat
terjadi karena konsumsi protein yang berlebihan, gangguan pada ginjal untuk ekskresi
ureum, atau bisa juga karena retensi urin. Gangguan pada ginjal dapat terjadi akibat
gangguan prerenal, renal dan postrenal. Gangguan prerenal biasanya terjadi akibat
penurunan aliran darah dalam sirkulasi akibat suatu hambatan. Pada kasus renal biasanya
terjadi akibat adanya peradangan pada ginjal itu sendiri. Sedangkan pada postrenal terjadi
karena adanya gangguan pada saluran pembuangan ,baik karena peradangan pada ureter,
vesika urinaria maupun uretra.
Tidak terjadinya ekskresi ureum dikarenakan glomerulus dan tubuli mengalami
kerusakan, akibatnya konsentrasi unsur-unsur cairan yang berada dalam tubuh dan yang
seharusnya terbuang jadi tidak terbuang.
Uremia dapat menyebabkan rasa lelah, anoreksia, mual, muntah, diare, dan kelainan
neurologis (gangguan syaraf) dan rasa gatal hebat (pruritus) Uremia juga dapat
ditunjukkan dari gejala sebagai berikut:

a. Oedema pulmonum
Kejadian ini berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah yang melalui paru-paru,
terutama dari jantung kanan.

b. Anemia
Kejadian ini berkaitan dengan produksi erythropoitin oleh ginjal. Apabila terjadi
kerusakan ginjal maka produksi eythropoitin akan berkurang atau bahkan terhenti sama
sekali, pada hal erythropoitin 90% diproduksi di ginjal dan sisanya di hati 10% sehingga
proses erythropoesis akan terhambat.

c. Ulkus pada mukosa

Ulkus terjadi apabila tubuh mengalami acidosis sehingga mengiritasi mukosa. Ulkus
biasanya terjadi pada selaput mukosa organ pencernaan, urogenitalis dan respiratorius.

d. Kalsifikasi dan osteodistrofi

Kedua hal ini sangat erat hubungannya pada kejadian kerusakan ginjal (uremia).
Gangguan fungsi ginjal mengakibatkan gangguan dalam penyerapan kalsium, karena
ginjal tidak mampu memproduksi kalsiferol yang berfungsi untuk mengaktifkan pro
vitamin D menjadi vitamin D. Vitamin D berfungsi membantu menyerap kalsium dalam
saluran pencernaan. Apabila tubuh tidak mapu menyerap kalsium dari makanan, maka
syaraf parasimpatis menggertak parathiroid untuk mengaktifkan hormon parathiroid yang
berfungsi mengambil kalsium dari tulang sehingga terjadi osteodistrofi.

Jika kadar ureum dalam darah terus meningkat maka dapat menyebabkan kematian akibat
asidosis metabolik yang menyebabkan hewan sukar untuk bernafas. Kematian dapat juga
terjadi akibat akibat gangguan pada fungsi otak sampai nekrose otak akibat hipoksia.

Mekanisme :
Ureum sebenarnya adalah zat yang tidak toksik, tetapi apabila konsentrasinya sangat
tinggi akan menimbulkan bekuan ureum dan menimbulkan bau nafas yang mengandung
amonia (NH4). Efek ureum yang tinggi dalam darah adalah terhadap trombosit, trombosit
tidak dapat lagi membentuk bekuan sehingga tidak terjadi agregasi trombosit. Akibatnya
akan timbul perdarahan dari hidung, diare berdarah, atau bisa juga perdarahan di bawah
kulit. Penyebab perdarahan adalah Trombopatia uremika. Jika kadar ureum dalam darah
sangat tinggi maka tekanan osmotik darah juga akan meningkat. Konsentrasi ureum dan
tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh ureum, di dalam dan di luar sel adalah sama. Ada
satu pengecualian yang penting, yaitu kalau kadar ureum dalam darah kadarnya dengan
cepat diturunkan misalnya dengan hemodialisis, maka ureum didalam sel otak masih
tetap tinggi dan akan mencapai keseimbangan dengan kadar dalam darah secara perlahan-
lahan.

Pendahuluan

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh
penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin,
dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi
metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan
perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi
(tophus) dan menyebabkan deformitas.

Patofisiologi gout arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi
dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,
dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan
fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus
dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

About Kalbe
News / Article
Investor
Medical
Interactive
Products
Career
Business
Home
Doctor News
Health News
Community Relation
Investor News
Articles
Seminar

Rating : 80.0%
Penanganan Serangan Gout Akut
(28-Apr-2008)
Oleh: Veronika

Kalbe.co.id - Artritis gout merupakan penyakit peradangan sendi yang paling banyak
terjadi pada pria berusia >40 tahun. Serangan akut gout ditandai dengan onset-nya yang
cepat dan rasa nyeri yang semakin bertambah. Selama stadium akut gout, pasien
mengalami rasa nyeri yang hebat yang ditandai dengan kemerahan, rasa panas,
pembengkakan dan penurunan jangkauan gerak dari sendi yang terkena. Serangan awal
pada fase akut biasanya mengenai satu persendian (monoartikular). Sendi
metatarsofalangeal I merupakan sendi pertama yang terkena serangan akut gout pada
sekitar 50% dari seluruh jumlah pasien gout. Persendian lain yang dapat terkena
(berdasarkan urutan yang paling sering terkena) adalah mata kaki, tumit, pergelangan,
jari-jari, dan siku. Gejala dan tanda sistemik lain yang dapat menyertai serangan akut
gout adalah kelelahan, demam, dan mengigil. Lamanya serangan akut pada gout yang
tidak diobati bervariasi dari hanya beberapa jam hingga bertahan selama beberapa hari.
Tiga tahap dalam penanganan gout adalah sebagai berikut :
Mengobati serangan gout akut.
Menurunkan penyimpanan asam urat yang berlebihan untuk mencegah deposisi urat pada
jaringan dan mencegah flares artritis gout.
Memberikan profilaksis untuk pencegahan flares akut.

Penanganan Serangan Akut Gout

Tujuan penanganan pada serangan akut gout adalah penghentian rasa nyeri dan inflamasi
secara tepat dan aman.
Serangan gout akut biasanya ditangani dengan pemberian obat anti inflamasi non-steroid
(NSAID) dan/atau colchicine. Terapi lainnya yang dapat digunakan adalah :
Pemberian kortikosteroid intraartikular saat infeksi yang ada sudah ditangani.
Pemberian kortikosteroid oral atau intravena pada pasien dengan kontraindikasi
pemberian NSAID.
Pemberian injeksi intramuskular atau subkutan kortikotropin.

Penanganan serangan akut gout dapat melalui 2 pendekatan, yaitu :

1) Penanganan non-farmakologis
Diet. Konsumsi daging dan kerang-kerangan tinggi purin telah dihubungkan dengan
peningkatan resiko gout, namun konsumsi sayur-sayuran kaya akan purin, seperti bayam
tidak dihubungkan dengan peningkatan resiko gout. Keuntungan diet rendah kalori dan
karbohidrat serta tinggi protein dan lemak tak jenuh adalah memperbaiki sensitivitas
insulin, penurunan kadar insulin plasma, dan peningkatan ekskresi urat melalui ginjal
bersamaan dengan penurunan kadar urat serum.

Konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol juga terkait erat dengan gout. Beberapa faktor yang
mendasari hubungan ini adalah : asidemia laktat transien akibat kadar alcohol yang
berlebihan akan menurunkan ekskresi urat melalui ginjal; konsumsi alcohol jangka
panjang merangsang produksi purin; bir mengandung purin; dan minuman yang
terkontaminasi timbal (contoh, moonshine) akan menurunkan ekskresi urat.

Hipertensi. Hipertensi akan menurunkan ekskresi urat melalui ginjal yang akan
menimbulkan hiperurisemia. Thiazide dan loop diuretic, yang sering digunakan dalam
penanganan hipertensi, akan meningkatkan kadar urat serum dengan mempengaruhi
transpor ion tubular ginjal dan akan menyebabkan deplesi volume, yang akhirnya
menimbulkan reabsorpsi urat oleh proximal convoluted tubule (PCT).

Gerakan sendi dapat meningkatkan inflamasi yang terjadi, dimana pengistirahatan sendi
yang terkena mempercepat penyembuhan. Kebutuhan menggunakan obat-obatan
berkurang pada pasien yang dapat mengistirahatkan sendi yang terkena selama 1-2 hari.

Pemberian kompres dingin pada sendi yang terkena dapat berguna sebagai terapi
tambahan pada serangan akut gout.

2) Penanganan farmakologis
Colchicine dan NSAID merupakan obat yang paling banyak digunakan dalam
penanganan serangan gout akut. Di AS, kombinasi terapi dalam penanganan serangan
gout akut yang paling banyak digunakan pada individu yang tidak memiliki penyakit
penyerta lainnya adalah :
NSAID dengan kortikosteroid intraartikular (43%)
NSAID dengan kortikosteroid oral (33%)
NSAID dengan colchicines oral (32%)
NSAID saja (27%)
Di AS, terapi tunggal dalam penanganan serangan gout akut yang paling banyak
digunakan pada individu yang tidak memiliki penyakit penyerta lainnya adalah NSAID
(77%), injeksi kortikosteroid intraartikular (47%), prednisone oral (42%), colchicine oral
(37%), triamcinolone intramuskular (11%), kortikotropin intramuskular (5%), dan
colchicine intravena (4%).

a. Colchicine oral
Mekanisme kerja secara jelas bagaimana colchicine dapat mengurangi rasa nyeri akibat
gout tidak diketahui sampai sekarang. Namun, diduga rasa nyeri dapat dikurangi karena
efek farmakologik colchicine yang terikat pada dimer tubulin. Colchicine juga diduga
terlibat dalam berbagai macam fungsi leukosit, termasuk diapedesis (pergerakan
ameboid), mobilisasi, degranulasi lisosomal, dan yang paling penting terlibat dalam
kemotaksis leukosit.
Absorpsi colchicine oral cepat namun tidak sempurna (waktu yang diperlukan untuk
mencapai konsentrasi maksimum 2 jam; bioavailabilitas 25-50%). Mula kerja colchicine
(mengurangi rasa nyeri akibat gout) sekitar 8 jam dengan pemberian intravena dan sekitar
24 jam dengan pemberian oral. Waktu paruh colchicine setelah pemberian oral pada
pasien dengan fungsi ginjal dan hati normal sekitar 9 jam; dimana pada pasien gagal
ginjal, waktu paruh colchicine 2-3 kali lebih panjang (sekitar 24 jam); dan pada pasien
sirosis dan gagal ginjal, waktu paruh colchicine 10 kali lebih panjang (sekitar 4 hari).
Colchicine lebih efektif jika digunakan dalam waktu 24 jam setelah serangan akut gout.
Dosis colchicine yang dianjurkan menurut British National Formulary adalah sebagai
berikut : dosis awal 1 mg dilanjutkan 500 μg setiap 2-3 jam hingga rasa nyeri berkurang,
timbulnya muntah dan diare, atau hingga dosis total 6 mg telah dicapai; pemberian boleh
diulang setelah 3 hari. Colchicine tidak boleh digunakan jika laju filtrasi glomerulus
(GFR) <10 ml/menit, dan dosis harus diturunkan sebanyak 1.5 kali dosis normal jika
GFR <50 ml/menit. Pemberian colchicine harus dihindari pada pasien dengan gangguan
fungsi hati, obstruksi bilier atau ketidakmampuan untuk mentolerir diare.

b. Colchicine intravena
Colchicine intravena merupakan obat yang efektif untuk gout akut namun kerugian yang
ditimbulkan akibat pemberian colchicine intravena lebih banyak bila dibandingkan
dengan keuntungan yang didapat dan tersedia pilihan terapi lainnya yang lebih aman.

c.NSAID oral
NSAID merupakan terapi pilihan pada sebagian besar pasien gout yang tidak mempunyai
penyakit lain yang menyertai. Resolusi lengkap terjadi dalam waktu 5-8 hari setelah
pemberian terapi awal pada >90% pasien. Pemberian NSAID harus dihindari pada pasien
dengan penyakit ulkus peptikum, tingkat klirens kreatinin yang rendah, penyakit hati dan
gagal jantung kongestif yang tidak terkompensasi, dan pada pasien yang mendapatkan
terapi antikoagulan. Dosis maksimum harus diberikan segera mungkin setelah timbulnya
gejala-gejala serangan akut gout atau pada saat penegakkan diagnosis dan diteruskan
hingga 24 jam setelah terjadinya resolusi lengkap, lalu diturunkan secara cepat dalam
waktu 2-3 hari.

d. Kortikosteroid intraartikular
Kortikosteroid intraartikular dapat diberikan pada pasien yang mengalami peradangan
pada satu atau dua persendian akibat serangan akut gout. Pasien dengan gout poliartikular
yang tidak berespon terhadap pemberian NSAID oral atau pasien yang memiliki
kontraindikasi terhadap pemberian NSAID dapat juga diberikan kortikosteroid
intraartikular.

e. Kortikosteroid sistemik
Kortikosteroid dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat menggunakan NSAID atau
colchicine, dan dapat diberikan secara peroral, intravena atau intramuskular. Prednisone
dapat diberikan dengan dosis 30 mg selama 1-3 hari, lalu diturunkan dalam waktu 1-2
minggu.

f. Kortikotropin
Hormon adrenokortikotropin (ACTH) merupakan hormon yang disekresi oleh kelenjar
pituitari, dimana hormon ini akan merangsang produksi kortisol, kortikosteron dan
androgen oleh kelenjar pituitari. Mekanisme kerja kortikotropin terhadap proses inflamasi
yang terjadi pada gout belum diketahui secara jelas. Fungsi kortikotropin pada proses
inflamasi akibat gout diduga berhubungan dengan salah satu fungsinya dalam
merangsang pelepasan kortikosteroid adrenal. Kortikotropin bekerja melalui jalur perifer
dengan pengaktifan reseptor melanokortin, yaitu reseptor melanokortin tipe 3 (MC3R),
dan hal inilah yang diduga bertanggung jawab terhadap efikasi kortikotropin pada gout
akut.

Getting dkk memperlihatkan bahwa fragmen α-MSH (Melanocyte Stimulating Hormone)

dan β-MSH yang lebih kecil dapat menghambat migrasi neutrofil serta pelepasan sitokin
dan kemokin pro-inflamasi yang diinduksi oleh kristal monosodium urat (MSU).

Ritter dkk mengadakan retrospective chart review pada 33 pasien gout akut (38 episode)
dan 5 pasien pseudogout akut (5 episode) yang mendapat kortikotropin. 11 pasien sudah
didiagnosis memiliki kristal MSU (+). Indikasi penggunaan kortikotropin yang paling
sering adalah sebagai berikut : gagal jantung kongestif (n=18), gagal ginjal kronik
(n=20), riwayat perdarahan saluran cerna (n=10) dan kurangnya respon terhadap
pemberian NSAID dan colchicine (n=6). Usia pasien rata-rata adalah 66 tahun (43-93
tahun). 27 pasien diterapi dengan kortikotropin intravena, 6 pasien dengan kortikotropin
intramuskular, dan 5 pasien dengan kortikotropin subkutan. 34 episode gout diterapi
dengan kortikotropin 40 IU setiap 8 jam dan 4 episode dengan 80 IU setiap 8 jam. Dosis
diturunkan setiap hari berdasarkan perbaikan klinis (misalnya, penurunan derajat sinovitis
dan perbaikan jangkauan gerak). Sediaan yang paling sering digunakan adalah 40 IU
setiap 8 jam (90%), diikuti oleh 40 IU setiap 12 jam dan 40 IU sekali sehari. Lama
pemberian terapi 1-14 hari. Colchicine profilaksis diberikan pada 79% pasien (n=30) saat
dosis kortikotropin diturunkan. Tingkat resolusi yang dilaporkan adalah 97%. Pada
beberapa pasien, resolusi terjadi pada hari pertama. Waktu rata-rata yang dibutuhkan agar
tercapai resolusi adalah 5.5 hari. Tingkat relaps yang dilaporkan adalah 11% (n=4). Dapat
disimpulkan bahwa kortikotropin efektif pada pasien dengan masalah medik yang
multipel seperti gagal jantung kongestif, gagal ginjal, dan perdarahan saluran cerna.

Pada prospective, quasi-randomized, non-blinded, controlled study yang melibatkan 76

pasien yang mengalami serangan akut gout dalam 24 jam terakhir, Axelrod dan Preston
membandingkan pemberian kortikotropin parenteral (dosis tunggal 40 IU diberikan
secara intramuskular) dengan indomethacin oral 50 mg 4 kali sehari yang diberikan
bersamaan dengan makanan, hingga rasa nyeri pasien berkurang. Untuk serangan-
serangan akut berikutnya, pasien tetap melanjutkan terapi dengan kortikotropin dan
indomethacin dan diikuti perjalanannya selama 1 tahun. Selama waktu pemberian terapi,
pasien-pasien tersebut diterapi dan diobservasi selama 5 jam sebelum diijinkan pulang.
Pasien harus melaporkan untuk follow-up, 5-7 hari setelah setiap serangan akut dan
dinilai waktu yang dibutuhkan sampai nyeri reda, kemampuan berjalan dan timbulnya
efek samping. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan kristal MSU pada semua
pasien. Interval nyeri rata-rata dari waktu pemberian obat hingga hilangnya rasa nyeri
adalah 3±1 jam pada pasien yang diberikan kortikotropin dan 24±10 jam dengan
indomethacin (p<0.0001). Nyeri menghilang dalam waktu 4 jam dan tidak ada efek
samping yang timbul pada 36 pasien yang mendapat kortikotropin intramuskular. Dapat
disimpulkan bahwa pasien yang menerima kortikotropin mengalami penurunan rasa nyeri
yang lebih cepat dibandingkan dengan yang menerima indomethacin oral.

Pada review akhir-akhir ini, Taylor dkk menyimpulkan bahwa pemberian tunggal
kortikotropin atau kombinasi dengan colchicine efektif dalam penanganan gout akut.
Efek samping potensial yang dapat terjadi adalah hipokalemia, kontrol glisemik yang
memburuk pada pasien diabetes melitus, retensi cairan, dan kemungkinan relaps dan
flares gout. Kortikotropin dapat berguna dalam penanganan gout akut pada pasien yang
tidak berespons dengan pemberian NSAID, dan pada pasien dengan kontraindikasi
terhadap ginjal dan saluran cerna pada pemberian terapi lainnya.

Related Articles:
Manfaat Kotikosteroid dan Asam Hialuronat pada Osteoarthritis
The 14th Congress of Asia Pacific League of Associations for Rheumatology 2010
(APLAR), HongKong, China, 11-15 Juli 2010
Gejala dan Penyebab Osteoarthritis yang Perlu Diketahui
Glukosamin Plus Jalan Kaki Meningkatkan Efektivitas Terapi OA
Manfaat Pisang bagi Penderita Encok
SEARCH

Advance Search

Calendar of EventsHealth Professional

PIT POGI 18 : "Peningkatan Mutu Pelayanan...