REAKSI HIPERSENSITIVITAS

oleh Dr. Hendra Sutardi

Respons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´. Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh hospes. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Reaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus (alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen itu

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT WAKTU ‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME IMUN YANG TERJADI

REAKSI HIPERSENTIVITAS MENURUT WAKTU
‡ Reaksi cepat. Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.

*

Reaksi intermediat Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik)

. Contoh : dermatitis kontak. reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft.‡ Reaksi lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.

III berperantara antibodi . III dan IV. II. II. Tipe I : Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik) Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) Catatan : Tipe I.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip Gell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I.

Tipe I : Hipersensitivitas cepat (anafilaktik) Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen (alergen) bergabung dengan antibodi yang sesuai. . Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi. asma dan dermatitis atopi.

‡ Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik ‡ Fase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik. .Urutan kejadian reaksi tipe I ‡ Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil. apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama. sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit. . ‡ Beberapa minggu kemudian.Langkah mekanisme umum pada hipersensitivitas cepat ‡ Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. ‡ Akibat ikatan antigen-IgE.

vasodilatasi . urtikaria dan angioedem Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronkospasme karena pelepasan histamin.Mediator penting pada hipersensitivitas anafilaktik ‡ Histamin Pelepasan histamin menyebabkan : . Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista min dan relatif efektif pada rinitis alergi. tidak pada asma .kontraksi otot polos Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi (hay fever).peningkatan permeabilitas kapiler .

Ini adalah mediator utama terjadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin.‡ SRS-A (Slow reacting substance of anaphylaxis) Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu terjadi reaksi anafilaksis. Leukotrien dibentuk dari asam arachidonat dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler serta kontraksi otot polos. .

Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis. tetapi dapat melepas histaminase dan arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2 mediator penting yaitu histamin dan SRS-A. Peranan eosinofil tidak tentu.‡ ECF-A (Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis) Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam granula sel mast. . ia menarik eosinofil yang sangat prominen pada reaksi alergi tipe cepat.

peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos. (peranannya kecil pada manusia) .‡ Serotonin (hydroxytryptamine) yang preformed pada sel mast dan blood platelets. Pelepasan waktu anafilaksis menyebabkan dilatasi kapiler.

. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. Tromboksan menggumpalkan trombosit.‡ Prostaglandin dan tromboksan Kedua zat ini berhubungan dengan leukotrien. dan diturunkan dari asam arakidonat lewat jalur siklooksigenase.

seseorang yang respons terhadap alergen dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-IgE pada sel mast di kulit.sedangkan yang respons dengan rhinitis mempunyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung.eczema. rhinitis. .Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan timbul diare. pada mana bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menimbukan kematian. Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik. Lebih lanjut. conjunctivitis dan asthma Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul hay fever.

Misalnya. muntah.diare kemudian kolaps. edema larynx) adalah shok organ utama pada manusia. tetapi hepar (vena hepatica) memegang peranan pada anjing dengan gejala yaitu gelisah. saluran napas (bronkospasme. . karena ada perbedaan di dalam shok organ.Mekanisme anafilaksis berbeda diantara spesies.

kortikosteroid atau natrium kromolin. . Yang terakhir ini mencegah pelepasan mediator (misalnya histamin) dari granula sel mast. antihistamin. ventilasi & fungsi jantung ‡ Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan yaitu epinefrin.Terapi & pencegahan reaksi anafilaksis ‡ Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator dengan mempertahankan saluran napas. ‡ Pencegahan dilakukan dengan mengenali alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari antigen itu.

dan natrium kromolin adalah efektif. leukotriene receptor inhibitor seperti montelukast (Singulair). Dapat diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti albuterol.‡ Ada beberapa pendekatan pada terapi asthma. Kortikosteroid seperti prednison juga efektif. ‡ Monoclonal anti-IgE antibody (omalizumab. Xolair) indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak bisa dikendalikan dengan kortikosteroid. Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak umum diberikan. ‡ Untuk pencegahan asthma . .

‡ Hindari alergen seperti tepung sari (pollen) untuk profilaksis. . ‡ Untuk allergic conjunctivitis. Juga dapat dilakukan desensitisasi.‡ Terapi rhinitis alergika termasuk antihistamin bersama nasal dekongestan. tetes mata mengandung antihistamin atau vasokonstriktor adalah efektif.

‡ Perkiraan lebih dari 40% penduduk di AS mempunyai pengalaman ada gangguan atopik beberapa waktu dalam hidupnya. . ‡ Insidens gangguan alergi seperti asma. asma. meningkat pada negara Amerika Utara dan Eropa.ATOPI ‡ Gangguan atopik seperti hay fever. eczema dan urticaria adalah reaksi hipersensitivitas cepat yang menunjukkan predisposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan peningkatan kadar IgE.

.‡ Gejala pada gangguan atopik diinduksi oleh alergen spesifik. ‡ Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi pada seseorang yang atopik. Antigen ini ditemui pada lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan kotoran kutu yang sering ditemukan pada selimut dan karpet) atau pada makanan (kerang-kerangan dan kacang-kacangan). ‡ Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh serum tetapi tidak oleh sel limfoid.

spreading flare dan central whealing. Alergen dapat digoreskan atau disuntikkan secara parentral intrakutan. ‡ Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan berkontak dengan alergennya. . Bila hal ini tidak mungkin maka dilakukan hiposensitasi. Reaksi yang positif adalah timbulnya triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu eritem. Adrenalin merupakan obat pilihan untuk terapi reaksi atopik dan anafilaksis.‡ Direct skin test dapat dilakukan untuk menimbulkan alergi seseorang.

anafilaksis lokal atau sistemik. seseorang dapat timbul kemerahan.Drug hypersensitivity ‡ Obat-obatan. Tetapi metabolit obat beraksi sebagai hapten dan mengikat pada protein tubuh. ‡ Bila terpajan ulang dengan obat. demam. Biasanya obat ini tidak menginduksi pembentukan antibodi. Berat ringannya bervariasi. Akibatnya antibodi akan bereaksi dengan hapten atau intact drug untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I. terutama obat antimikroba seperti penisilin adalah penyebab yang paling sering pada reaksi hipersensitivitas. .

Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan. ternyata terapi yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan. .URTIKARIA ‡ Pendahuluan Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronis.

. biduran. ‡ Definisi Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab. juga dapat mengenai saluran napas. sekitarnya dapat dikelilingi halo. tersengat atau tertusuk. berwarna pucat dan kemerahan. nettle rash. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan lebih dalam daripada dermis. atau di subkutis. dapat di submukosa. biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan.‡ Sinonim Hives. kaligata. meninggi di permukaan kulit. Keluhan biasanya rasa gatal. saluran cerna dan organ kardiovaskular.

dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Frekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan. . Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia muda. dan 11% angioedema saja. menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun. jabatan/pekerjaan. SHELDON (1951). jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja. 49% urtikaria bersama dengan angioedema. letak geografis.‡ Epidemiologi Urtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur. ras. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria. Umur.

Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut : + obat + makanan + gigitan serangga + fotosensitizer + inhalan + kontaktan + trauma fisik + infeksi dan infestasi parasit + psikis + genetik dan + penyakit sistemik .‡ Etiologi -Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya .

Pelbagai obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik atau non-imunologik. hormon.penisilin. opium dan zat kontras.dan diuretik. .Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya codein. pencahar. Contoh : obat-obat gol. . .Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik.‡ Obat . .Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. sulfonamid. analgesik.

atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. . umumnya akibat reaksi imunologik. Kacang. ikan.asam benzoat CHAMPION melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan. keju . Telur. coklat . penyedap rasa. Babi.Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut.Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna.Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah . Bahan yang dicampurkan asam nitrat.‡ Makanan . udang . . .

. biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari. .Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. minggu atau bulan. kepinding dan serangga lain menimbulkan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan.‡ Gigitan serangga .Gigitan serangga dapat menimbulkan lesi setempat. agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV) .Nyamuk.

‡ Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini.griseofulvin .fenotiazin .sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.sulfonamid . .bahan kosmetik dan . misalnya .

Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan. .bulu binatang dan .serbuk sari bunga (pollen) .spora jamur .aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).debu .‡ Inhalan Inhalan berupa : .

Keadaan ini karena bahan tsb.‡ Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah : .kutu binatang .tumbuh-tumbuhan.bahan kimia misalnya insect repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.serbuk tekstil . .air liur binatang . buah-buahan .

Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier. demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik. . ikat pinggang. radiasi dan panas pembakaran. keringat. sinar U. .faktor panas yakni panas matahari.faktor tekanan yaitu goresan. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit ± jam kemudian. vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan.V.‡ Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh : .faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin . pakaian ketat.

. virus. dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. mononucleosis.Infestasi cacing pita. . cacing gelang. Urtikaria timbul bisa disebabkan oleh toksin bakteri atau sensitisasi. .Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil. . jamur dan infestasi parasit.‡ Infeksi dan infestasi Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya : infeksi bakteri. juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. infeksi gigi dan sinusitis. cacing tambang. .Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan urtikaria.Infeksi virus hepatitis.

‡ Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Ternyata hampir 11. Pada percobaan induksi psikis. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. . Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika.

familial localized heat urticaria .‡ Genetik Faktor genetik ternyata berperan pada urtikaria dan angioedema. familial cold urticaria. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter.

. hepatitis. reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara lain limfoma. Sejumlah 7-9% penderita LES dapat mengalami urtikaria.‡ Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. artritis pada demam rematik. hipertiroid. Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. urtikaria pigmentosa.

‡ Patogenesis . .Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator histamin. . sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. dan secara klinis tampak edema disertai kemerahan. SRS-A.Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat. serotonin.

kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat. .Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga.‡ Gejala klinis . numular.Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas.Keluhan subjektif biasanya gatal. plakat. besarnya dapat lentikular. rasa terbakar atau tertusuk. . .

Ada antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin. sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam.Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai.Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam.‡ Pengobatan . . . . .Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat.

reaksi transfusi ABO.atau penyakit hemolitik Rh. Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen. seperti yang terjadi pada anemia hemolitik. Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada antigen lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen lewat daerah Fc.Tipe II: Hipersensitivitas sitotoksik ‡ Antibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel akan mengaktifkan komplemen untuk merusak sel. .

fenasetin dan kuinidin. misalnya penisilin. .‡ Beberapa obat. Antibodi autoimun semacam itu (IgG) kemudian dapat bergabung dengan permukaan sel. ‡ Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang bereaksi silang dengan antigen sel darah merah.dapat melekat pada protein permukaan di sel darah merah dan memicu pembentukan antibodi. dan mengakibakan hemolisis. mengakibatkan anemia hemolitik.

‡ Pada sindroma Goodpasture. antibodi terhadap streptokok kelompok A bereaksi silang dengan jaringan jantung. antibodi terhadap membran dasar ginjal dan paruparu mengakibatkan kerusakan berat terhadap selaput melalui aktivitas lekosit yang ditarik oleh komplemen.‡ Pada demam rematik. .

terbentuklah kompleks imun. Biasanya. kompleks imun dapat diendapkan pada organ tubuh (misalnya ginjal). tetapi kadang-kadang kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan dalam jaringan. sehingga fungsinya terganggu .Tipe III : Hipersensitivitas kompleks imun ‡ Bila antibodi bergabung dengan antigen khususnya. sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. ‡ Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis. kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh RES.

kompleks imun ini mengaktifkan komplemen. dan sel PMN ditarik ke tempat itu. Reaksi hipersensitivitas tipe III yang khas ialah reaksi Arthus dan penyakit serum (serum sickness). . atau pembuluh darah (vaskulitis). dimana sel-sel ini menyebabkan radang dan cedera jaringan. ‡ Dimanapun diendapkan. ginjal (nefritis). terutama dalam sendi (artritis).‡ Pada penyakit autoimun. antigen ³self´ dapat menimbulkan antibodi yang mengikat antigen organ atau diendapkan dalam organ sebagai kompleks.

Reaksi Arthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis. Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang sulit menyembuh. Hal ini disebut fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen pada asma akibat kerja. Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan. Reaksi tersebut menghilang esok hari. .‡ Reaksi Arthus (bentuk lokal) Arthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat suntikan.

‡ Penyakit serum (serum sickness) Istilah itu berasal dari Pirquet dan Schick yang menemukannya sebagai konsekuensi imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. Adanya antigen dan antibodi secara serentak mengakibatkan pembentukan kompleks imun yang mungkin beredar atau diendapkan di berbagai tempat. dan produksi antibodi dimulai. Setelah injeksi serum asing. antigen perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi. .

penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera. urtikaria. Gejala meningkat sementara antigen dibuang lewat sistem imun.penyakit serum secara khas mengakibatkan demam. dan gejala mereda bila semua antigen telah habis. artralgia. dan splenomegali. penyakit serum lebih jarang muncul setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah pemberian obat (misal penisilin). Pada masa kini. karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah terbentuk kompleks imun. Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa hari. limfadenopati.Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum asing. .

Pada artritis rematoid. walaupun antigen seringkali tidak dapat diidentifikasi. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun. Contoh yang mewakili adalah glomerulonefritis. ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun.‡ Penyakit kompleks imun Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan kompleks imun. dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus tipe nefritogenik. terutama pada kulit.Mula timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi streptokokus B-hemolitik grup A. sel plasma dalam sinovium membentuk anti-IgG dan timbul kompleks imun . Pada LES.

Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) ‡ Hipersensitivitas berperantara sel merupakan fungsi limfosit T. dimulai beberapa jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari. . ‡ Respons ini lambat ± artinya. bukan fungsi antibodi. ‡ Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak oleh serum.

‡ Pada semua kasus. pemakaian obat topikal (misalnya sulfonamida.A. Hipersensitivitas kontak ‡ Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia sederhana (misalnya nikel. formaldehida). sabun dan zat-zat lain. pohon oak beracun). beberapa kosmetika. bahan dari tumbuhan (poison ivy. neomisin). . molekul-molekul kecil memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja sebagai hapten± melekat pada protein tubuh untuk bertindak sebagai antigen lengkap.

‡ Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi. terutama dalam kulit. . gatal-gatal. ‡ Uji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit kadang-kadang dapat mengenali antigen penyebab. Bila kulit berkontak lagi dengan zat penyebab. atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam. vesikel. eksema. ‡ Penghindaran terhadap bahan itu akan mencegah kekambuhan penyakit. orang yang telah peka ini akan mengalami eritema.

‡ Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin.B. Bila sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. hanya sedikit reaksi segera yang tampak. secara berangsurangsur indurasi dan kemerahan muncul dan mencapai puncaknya pada 48-72 jam. . Hipersensitivitas tipetuberkulin ‡ Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba terdapat dalam banyak penyakit menular dan telah digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis.

uji kulit yang berubah dari negatif menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru terjadi dan mungkin sekarang masih aktif. . tetapi ini tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada. Namun. ‡ Respons uji kulit yang positif dapat membantu diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis atau kemoterapi.‡ Uji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang itu pernah terinfeksi oleh penyebab.

histoplasmosis. uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap antigen khusus membantu menentukan kontak terhadap organismenya. blastomikosis). . ‡ Pada infeksi jamur sistemik (misalnya koksidioidomikosis. sedangkan uji lepromin yang negatif menunjukkan lepra lepromatosa²dengan imunitas berperantara terganggu.‡ Pada lepra. uji lepromin positif menunjukkan lepra tuberkuloid±dengan imunitas berperantara-sel yang aktif.

parotitis).‡ Hipersensitivitas berperantara-sel muncul pada banyak infeksi virus (misalnya herpes simpleks. ‡ Pada infeksi protozoa dan cacing. uji kulit dapat positif tetapi uji serologi khusus biasanya lebih bermanfaat. . Tetapi uji serologi lebih spesifik untuk diagnosis maupun untuk penilaian imunitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful