REAKSI HIPERSENSITIVITAS

oleh Dr. Hendra Sutardi

Respons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´. Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh hospes. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Reaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus (alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen itu

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT WAKTU ‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME IMUN YANG TERJADI

REAKSI HIPERSENTIVITAS MENURUT WAKTU
‡ Reaksi cepat. Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.

*

Reaksi intermediat Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik)

. reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft. Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.‡ Reaksi lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. Contoh : dermatitis kontak.

III berperantara antibodi . II. II. Tipe I : Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik) Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) Catatan : Tipe I.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip Gell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I. III dan IV.

Tipe I : Hipersensitivitas cepat (anafilaktik) Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen (alergen) bergabung dengan antibodi yang sesuai. . Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi. asma dan dermatitis atopi.

Urutan kejadian reaksi tipe I ‡ Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. . ‡ Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik ‡ Fase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.

maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil. ‡ Akibat ikatan antigen-IgE. sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit. ‡ Beberapa minggu kemudian. . apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama.Langkah mekanisme umum pada hipersensitivitas cepat ‡ Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil.

Mediator penting pada hipersensitivitas anafilaktik ‡ Histamin Pelepasan histamin menyebabkan : . Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista min dan relatif efektif pada rinitis alergi.vasodilatasi .kontraksi otot polos Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi (hay fever). tidak pada asma .peningkatan permeabilitas kapiler . urtikaria dan angioedem Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronkospasme karena pelepasan histamin.

‡ SRS-A (Slow reacting substance of anaphylaxis) Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu terjadi reaksi anafilaksis. Ini adalah mediator utama terjadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin. . Leukotrien dibentuk dari asam arachidonat dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler serta kontraksi otot polos.

tetapi dapat melepas histaminase dan arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2 mediator penting yaitu histamin dan SRS-A.‡ ECF-A (Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis) Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam granula sel mast. Peranan eosinofil tidak tentu. . ia menarik eosinofil yang sangat prominen pada reaksi alergi tipe cepat. Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis.

‡ Serotonin (hydroxytryptamine) yang preformed pada sel mast dan blood platelets. peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos. (peranannya kecil pada manusia) . Pelepasan waktu anafilaksis menyebabkan dilatasi kapiler.

‡ Prostaglandin dan tromboksan Kedua zat ini berhubungan dengan leukotrien. dan diturunkan dari asam arakidonat lewat jalur siklooksigenase. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. . Tromboksan menggumpalkan trombosit.

. conjunctivitis dan asthma Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul hay fever.Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria.eczema. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan timbul diare. rhinitis. Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik. seseorang yang respons terhadap alergen dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-IgE pada sel mast di kulit. pada mana bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menimbukan kematian.sedangkan yang respons dengan rhinitis mempunyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung. Lebih lanjut.

karena ada perbedaan di dalam shok organ. tetapi hepar (vena hepatica) memegang peranan pada anjing dengan gejala yaitu gelisah. Misalnya. .Mekanisme anafilaksis berbeda diantara spesies.diare kemudian kolaps. saluran napas (bronkospasme. edema larynx) adalah shok organ utama pada manusia. muntah.

Yang terakhir ini mencegah pelepasan mediator (misalnya histamin) dari granula sel mast. ‡ Pencegahan dilakukan dengan mengenali alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari antigen itu. kortikosteroid atau natrium kromolin. .Terapi & pencegahan reaksi anafilaksis ‡ Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator dengan mempertahankan saluran napas. ventilasi & fungsi jantung ‡ Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan yaitu epinefrin. antihistamin.

dan natrium kromolin adalah efektif. Kortikosteroid seperti prednison juga efektif. .‡ Ada beberapa pendekatan pada terapi asthma. ‡ Untuk pencegahan asthma . leukotriene receptor inhibitor seperti montelukast (Singulair). Xolair) indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak bisa dikendalikan dengan kortikosteroid. Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak umum diberikan. ‡ Monoclonal anti-IgE antibody (omalizumab. Dapat diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti albuterol.

‡ Terapi rhinitis alergika termasuk antihistamin bersama nasal dekongestan. tetes mata mengandung antihistamin atau vasokonstriktor adalah efektif. ‡ Hindari alergen seperti tepung sari (pollen) untuk profilaksis. . ‡ Untuk allergic conjunctivitis. Juga dapat dilakukan desensitisasi.

asma.ATOPI ‡ Gangguan atopik seperti hay fever. ‡ Insidens gangguan alergi seperti asma. meningkat pada negara Amerika Utara dan Eropa. eczema dan urticaria adalah reaksi hipersensitivitas cepat yang menunjukkan predisposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan peningkatan kadar IgE. . ‡ Perkiraan lebih dari 40% penduduk di AS mempunyai pengalaman ada gangguan atopik beberapa waktu dalam hidupnya.

Antigen ini ditemui pada lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan kotoran kutu yang sering ditemukan pada selimut dan karpet) atau pada makanan (kerang-kerangan dan kacang-kacangan).‡ Gejala pada gangguan atopik diinduksi oleh alergen spesifik. ‡ Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh serum tetapi tidak oleh sel limfoid. ‡ Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi pada seseorang yang atopik. .

Adrenalin merupakan obat pilihan untuk terapi reaksi atopik dan anafilaksis. ‡ Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan berkontak dengan alergennya. . Reaksi yang positif adalah timbulnya triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu eritem.‡ Direct skin test dapat dilakukan untuk menimbulkan alergi seseorang. spreading flare dan central whealing. Alergen dapat digoreskan atau disuntikkan secara parentral intrakutan. Bila hal ini tidak mungkin maka dilakukan hiposensitasi.

Berat ringannya bervariasi. Akibatnya antibodi akan bereaksi dengan hapten atau intact drug untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I.Drug hypersensitivity ‡ Obat-obatan. . Tetapi metabolit obat beraksi sebagai hapten dan mengikat pada protein tubuh. demam. seseorang dapat timbul kemerahan. Biasanya obat ini tidak menginduksi pembentukan antibodi. terutama obat antimikroba seperti penisilin adalah penyebab yang paling sering pada reaksi hipersensitivitas. ‡ Bila terpajan ulang dengan obat. anafilaksis lokal atau sistemik.

Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan.URTIKARIA ‡ Pendahuluan Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronis. ternyata terapi yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan. .

nettle rash. atau di subkutis.‡ Sinonim Hives. saluran cerna dan organ kardiovaskular. sekitarnya dapat dikelilingi halo. biduran. berwarna pucat dan kemerahan. kaligata. meninggi di permukaan kulit. dapat di submukosa. . ‡ Definisi Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab. biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan. Keluhan biasanya rasa gatal. juga dapat mengenai saluran napas. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan lebih dalam daripada dermis. tersengat atau tertusuk.

. menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun. ras. dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia muda. Frekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja.‡ Epidemiologi Urtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria. letak geografis. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. SHELDON (1951). Umur. 49% urtikaria bersama dengan angioedema. dan 11% angioedema saja. jabatan/pekerjaan.

Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut : + obat + makanan + gigitan serangga + fotosensitizer + inhalan + kontaktan + trauma fisik + infeksi dan infestasi parasit + psikis + genetik dan + penyakit sistemik .‡ Etiologi -Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya .

. .Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat.‡ Obat . . hormon. . Contoh : obat-obat gol.dan diuretik.Pelbagai obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik atau non-imunologik. analgesik. opium dan zat kontras. pencahar.Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik. sulfonamid.Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya codein.penisilin.

Babi.Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah .Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna. coklat . penyedap rasa. keju . . umumnya akibat reaksi imunologik.asam benzoat CHAMPION melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan.Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut. . ikan. udang . Kacang.‡ Makanan . atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. Telur. . Bahan yang dicampurkan asam nitrat.

minggu atau bulan. .‡ Gigitan serangga . kepinding dan serangga lain menimbulkan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan.Gigitan serangga dapat menimbulkan lesi setempat.Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. . biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari. agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV) .Nyamuk.

griseofulvin . misalnya .sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.bahan kosmetik dan . .sulfonamid .fenotiazin .‡ Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini.

Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.spora jamur .debu .serbuk sari bunga (pollen) .aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). .bulu binatang dan .‡ Inhalan Inhalan berupa : .

‡ Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah : .air liur binatang . menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. .serbuk tekstil . buah-buahan .tumbuh-tumbuhan.kutu binatang .bahan kimia misalnya insect repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini karena bahan tsb.

Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan. keringat. .faktor tekanan yaitu goresan. radiasi dan panas pembakaran.V. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit ± jam kemudian. pakaian ketat. .‡ Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh : .faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin . ikat pinggang. sinar U.faktor panas yakni panas matahari. demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.

dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab.Infeksi virus hepatitis. Urtikaria timbul bisa disebabkan oleh toksin bakteri atau sensitisasi. cacing tambang. .Infestasi cacing pita. .‡ Infeksi dan infestasi Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya : infeksi bakteri. mononucleosis. juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil. .Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan urtikaria. . virus. . jamur dan infestasi parasit. cacing gelang. infeksi gigi dan sinusitis.

5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Pada percobaan induksi psikis.‡ Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. Ternyata hampir 11. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika. .

familial cold urticaria. familial localized heat urticaria . Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter.‡ Genetik Faktor genetik ternyata berperan pada urtikaria dan angioedema.

artritis pada demam rematik. Sejumlah 7-9% penderita LES dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara lain limfoma.‡ Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. hipertiroid. hepatitis. urtikaria pigmentosa. Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. .

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat.Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator histamin. sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. dan secara klinis tampak edema disertai kemerahan. . serotonin. . SRS-A.‡ Patogenesis .

. rasa terbakar atau tertusuk. plakat.Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga. numular. besarnya dapat lentikular. .Keluhan subjektif biasanya gatal.kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat.Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas.‡ Gejala klinis . .

. sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. . . .‡ Pengobatan .Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai.Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam.Ada antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin.Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat.

reaksi transfusi ABO. Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen. .atau penyakit hemolitik Rh. seperti yang terjadi pada anemia hemolitik. Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada antigen lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen lewat daerah Fc.Tipe II: Hipersensitivitas sitotoksik ‡ Antibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel akan mengaktifkan komplemen untuk merusak sel.

misalnya penisilin. dan mengakibakan hemolisis. Antibodi autoimun semacam itu (IgG) kemudian dapat bergabung dengan permukaan sel.‡ Beberapa obat. ‡ Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang bereaksi silang dengan antigen sel darah merah. fenasetin dan kuinidin. mengakibatkan anemia hemolitik.dapat melekat pada protein permukaan di sel darah merah dan memicu pembentukan antibodi. .

‡ Pada sindroma Goodpasture. antibodi terhadap membran dasar ginjal dan paruparu mengakibatkan kerusakan berat terhadap selaput melalui aktivitas lekosit yang ditarik oleh komplemen.‡ Pada demam rematik. . antibodi terhadap streptokok kelompok A bereaksi silang dengan jaringan jantung.

Biasanya. sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. sehingga fungsinya terganggu . kompleks imun dapat diendapkan pada organ tubuh (misalnya ginjal).Tipe III : Hipersensitivitas kompleks imun ‡ Bila antibodi bergabung dengan antigen khususnya. kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh RES. tetapi kadang-kadang kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan dalam jaringan. terbentuklah kompleks imun. ‡ Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis.

Reaksi hipersensitivitas tipe III yang khas ialah reaksi Arthus dan penyakit serum (serum sickness). . kompleks imun ini mengaktifkan komplemen. dimana sel-sel ini menyebabkan radang dan cedera jaringan. antigen ³self´ dapat menimbulkan antibodi yang mengikat antigen organ atau diendapkan dalam organ sebagai kompleks. atau pembuluh darah (vaskulitis).‡ Pada penyakit autoimun. ginjal (nefritis). ‡ Dimanapun diendapkan. dan sel PMN ditarik ke tempat itu. terutama dalam sendi (artritis).

Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen pada asma akibat kerja. Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang sulit menyembuh. Reaksi Arthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis. Reaksi tersebut menghilang esok hari. Hal ini disebut fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun.‡ Reaksi Arthus (bentuk lokal) Arthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat suntikan. Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan. .

Adanya antigen dan antibodi secara serentak mengakibatkan pembentukan kompleks imun yang mungkin beredar atau diendapkan di berbagai tempat.‡ Penyakit serum (serum sickness) Istilah itu berasal dari Pirquet dan Schick yang menemukannya sebagai konsekuensi imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. dan produksi antibodi dimulai. antigen perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi. Setelah injeksi serum asing. .

dan splenomegali. . karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah terbentuk kompleks imun. artralgia. Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa hari. Gejala meningkat sementara antigen dibuang lewat sistem imun. urtikaria.penyakit serum secara khas mengakibatkan demam. Pada masa kini. penyakit serum lebih jarang muncul setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah pemberian obat (misal penisilin). dan gejala mereda bila semua antigen telah habis. penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera.Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum asing. limfadenopati.

Mula timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi streptokokus B-hemolitik grup A. Pada LES. Pada artritis rematoid.‡ Penyakit kompleks imun Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan kompleks imun. walaupun antigen seringkali tidak dapat diidentifikasi. dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus tipe nefritogenik. Contoh yang mewakili adalah glomerulonefritis. terutama pada kulit. ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun. sel plasma dalam sinovium membentuk anti-IgG dan timbul kompleks imun . Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun.

Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) ‡ Hipersensitivitas berperantara sel merupakan fungsi limfosit T. bukan fungsi antibodi. dimulai beberapa jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari. . ‡ Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak oleh serum. ‡ Respons ini lambat ± artinya.

formaldehida). . beberapa kosmetika. molekul-molekul kecil memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja sebagai hapten± melekat pada protein tubuh untuk bertindak sebagai antigen lengkap. pemakaian obat topikal (misalnya sulfonamida. pohon oak beracun). Hipersensitivitas kontak ‡ Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia sederhana (misalnya nikel.A. ‡ Pada semua kasus. bahan dari tumbuhan (poison ivy. neomisin). sabun dan zat-zat lain.

‡ Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi. ‡ Uji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit kadang-kadang dapat mengenali antigen penyebab. orang yang telah peka ini akan mengalami eritema. atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam. eksema. vesikel. gatal-gatal. terutama dalam kulit. ‡ Penghindaran terhadap bahan itu akan mencegah kekambuhan penyakit. Bila kulit berkontak lagi dengan zat penyebab. .

hanya sedikit reaksi segera yang tampak. . Hipersensitivitas tipetuberkulin ‡ Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba terdapat dalam banyak penyakit menular dan telah digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. secara berangsurangsur indurasi dan kemerahan muncul dan mencapai puncaknya pada 48-72 jam. ‡ Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin. Bila sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.B.

tetapi ini tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada.‡ Uji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang itu pernah terinfeksi oleh penyebab. uji kulit yang berubah dari negatif menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru terjadi dan mungkin sekarang masih aktif. . ‡ Respons uji kulit yang positif dapat membantu diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis atau kemoterapi. Namun.

blastomikosis). ‡ Pada infeksi jamur sistemik (misalnya koksidioidomikosis. uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap antigen khusus membantu menentukan kontak terhadap organismenya.‡ Pada lepra. sedangkan uji lepromin yang negatif menunjukkan lepra lepromatosa²dengan imunitas berperantara terganggu. histoplasmosis. uji lepromin positif menunjukkan lepra tuberkuloid±dengan imunitas berperantara-sel yang aktif. .

‡ Pada infeksi protozoa dan cacing. Tetapi uji serologi lebih spesifik untuk diagnosis maupun untuk penilaian imunitas. uji kulit dapat positif tetapi uji serologi khusus biasanya lebih bermanfaat. . parotitis).‡ Hipersensitivitas berperantara-sel muncul pada banyak infeksi virus (misalnya herpes simpleks.