REAKSI HIPERSENSITIVITAS

oleh Dr. Hendra Sutardi

Respons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´. Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh hospes. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Reaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus (alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen itu

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT WAKTU ‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME IMUN YANG TERJADI

REAKSI HIPERSENTIVITAS MENURUT WAKTU
‡ Reaksi cepat. Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.

*

Reaksi intermediat Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik)

Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh : dermatitis kontak. .‡ Reaksi lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft.

Tipe I : Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik) Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) Catatan : Tipe I. III berperantara antibodi . III dan IV.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip Gell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I. II. II.

Tipe I : Hipersensitivitas cepat (anafilaktik) Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen (alergen) bergabung dengan antibodi yang sesuai. Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi. asma dan dermatitis atopi. .

.Urutan kejadian reaksi tipe I ‡ Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. ‡ Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik ‡ Fase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.

Langkah mekanisme umum pada hipersensitivitas cepat ‡ Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil. apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama. ‡ Beberapa minggu kemudian. ‡ Akibat ikatan antigen-IgE. . sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit.

vasodilatasi .peningkatan permeabilitas kapiler . tidak pada asma . Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista min dan relatif efektif pada rinitis alergi.Mediator penting pada hipersensitivitas anafilaktik ‡ Histamin Pelepasan histamin menyebabkan : . urtikaria dan angioedem Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronkospasme karena pelepasan histamin.kontraksi otot polos Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi (hay fever).

. Ini adalah mediator utama terjadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin. Leukotrien dibentuk dari asam arachidonat dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler serta kontraksi otot polos.‡ SRS-A (Slow reacting substance of anaphylaxis) Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu terjadi reaksi anafilaksis.

. Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis. Peranan eosinofil tidak tentu.‡ ECF-A (Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis) Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam granula sel mast. tetapi dapat melepas histaminase dan arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2 mediator penting yaitu histamin dan SRS-A. ia menarik eosinofil yang sangat prominen pada reaksi alergi tipe cepat.

(peranannya kecil pada manusia) . Pelepasan waktu anafilaksis menyebabkan dilatasi kapiler.‡ Serotonin (hydroxytryptamine) yang preformed pada sel mast dan blood platelets. peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos.

. dan diturunkan dari asam arakidonat lewat jalur siklooksigenase. Tromboksan menggumpalkan trombosit. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler.‡ Prostaglandin dan tromboksan Kedua zat ini berhubungan dengan leukotrien.

.eczema. Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik. conjunctivitis dan asthma Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul hay fever. seseorang yang respons terhadap alergen dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-IgE pada sel mast di kulit. rhinitis.sedangkan yang respons dengan rhinitis mempunyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung. pada mana bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menimbukan kematian. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan timbul diare. Lebih lanjut.Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria.

Mekanisme anafilaksis berbeda diantara spesies. saluran napas (bronkospasme. . muntah. Misalnya. karena ada perbedaan di dalam shok organ. edema larynx) adalah shok organ utama pada manusia. tetapi hepar (vena hepatica) memegang peranan pada anjing dengan gejala yaitu gelisah.diare kemudian kolaps.

antihistamin. . ‡ Pencegahan dilakukan dengan mengenali alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari antigen itu. ventilasi & fungsi jantung ‡ Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan yaitu epinefrin. Yang terakhir ini mencegah pelepasan mediator (misalnya histamin) dari granula sel mast.Terapi & pencegahan reaksi anafilaksis ‡ Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator dengan mempertahankan saluran napas. kortikosteroid atau natrium kromolin.

Kortikosteroid seperti prednison juga efektif. ‡ Untuk pencegahan asthma . Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak umum diberikan. . Xolair) indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak bisa dikendalikan dengan kortikosteroid. leukotriene receptor inhibitor seperti montelukast (Singulair).‡ Ada beberapa pendekatan pada terapi asthma. dan natrium kromolin adalah efektif. Dapat diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti albuterol. ‡ Monoclonal anti-IgE antibody (omalizumab.

. tetes mata mengandung antihistamin atau vasokonstriktor adalah efektif. ‡ Hindari alergen seperti tepung sari (pollen) untuk profilaksis. ‡ Untuk allergic conjunctivitis.‡ Terapi rhinitis alergika termasuk antihistamin bersama nasal dekongestan. Juga dapat dilakukan desensitisasi.

eczema dan urticaria adalah reaksi hipersensitivitas cepat yang menunjukkan predisposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan peningkatan kadar IgE. ‡ Perkiraan lebih dari 40% penduduk di AS mempunyai pengalaman ada gangguan atopik beberapa waktu dalam hidupnya. meningkat pada negara Amerika Utara dan Eropa.ATOPI ‡ Gangguan atopik seperti hay fever. asma. . ‡ Insidens gangguan alergi seperti asma.

Antigen ini ditemui pada lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan kotoran kutu yang sering ditemukan pada selimut dan karpet) atau pada makanan (kerang-kerangan dan kacang-kacangan). ‡ Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi pada seseorang yang atopik. ‡ Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh serum tetapi tidak oleh sel limfoid.‡ Gejala pada gangguan atopik diinduksi oleh alergen spesifik. .

‡ Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan berkontak dengan alergennya. Bila hal ini tidak mungkin maka dilakukan hiposensitasi. .‡ Direct skin test dapat dilakukan untuk menimbulkan alergi seseorang. Alergen dapat digoreskan atau disuntikkan secara parentral intrakutan. Adrenalin merupakan obat pilihan untuk terapi reaksi atopik dan anafilaksis. spreading flare dan central whealing. Reaksi yang positif adalah timbulnya triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu eritem.

anafilaksis lokal atau sistemik. seseorang dapat timbul kemerahan.Drug hypersensitivity ‡ Obat-obatan. demam. Tetapi metabolit obat beraksi sebagai hapten dan mengikat pada protein tubuh. Akibatnya antibodi akan bereaksi dengan hapten atau intact drug untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I. . terutama obat antimikroba seperti penisilin adalah penyebab yang paling sering pada reaksi hipersensitivitas. Berat ringannya bervariasi. Biasanya obat ini tidak menginduksi pembentukan antibodi. ‡ Bila terpajan ulang dengan obat.

. ternyata terapi yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan.URTIKARIA ‡ Pendahuluan Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut maupun kronis. Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan.

atau di subkutis. biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan. ‡ Definisi Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab. juga dapat mengenai saluran napas. tersengat atau tertusuk. kaligata. nettle rash.‡ Sinonim Hives. saluran cerna dan organ kardiovaskular. sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan biasanya rasa gatal. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan lebih dalam daripada dermis. meninggi di permukaan kulit. . biduran. dapat di submukosa. berwarna pucat dan kemerahan.

orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia muda. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria. Frekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan. jabatan/pekerjaan. Umur. menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun. letak geografis. .‡ Epidemiologi Urtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur. dan 11% angioedema saja. ras. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja. SHELDON (1951). 49% urtikaria bersama dengan angioedema. dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE.

‡ Etiologi -Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya .Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut : + obat + makanan + gigitan serangga + fotosensitizer + inhalan + kontaktan + trauma fisik + infeksi dan infestasi parasit + psikis + genetik dan + penyakit sistemik .

.Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya codein. . pencahar.Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik.dan diuretik. .Pelbagai obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik atau non-imunologik.Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. sulfonamid. . Contoh : obat-obat gol.‡ Obat . hormon. analgesik.penisilin. opium dan zat kontras.

.Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut. keju . Babi. udang . penyedap rasa. .‡ Makanan . coklat . ikan.asam benzoat CHAMPION melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan. Bahan yang dicampurkan asam nitrat. . Kacang.Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah . umumnya akibat reaksi imunologik.Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna. Telur. atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika.

Nyamuk. biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari. agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV) .‡ Gigitan serangga . kepinding dan serangga lain menimbulkan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan. minggu atau bulan.Gigitan serangga dapat menimbulkan lesi setempat. .Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. .

sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.sulfonamid . .griseofulvin .bahan kosmetik dan .‡ Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini. misalnya .fenotiazin .

aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). .spora jamur .‡ Inhalan Inhalan berupa : .debu .bulu binatang dan .serbuk sari bunga (pollen) . Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.

‡ Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah : .serbuk tekstil .kutu binatang .air liur binatang . Keadaan ini karena bahan tsb. buah-buahan .bahan kimia misalnya insect repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. . menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.tumbuh-tumbuhan.

Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.V.faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin . Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit ± jam kemudian. sinar U.faktor tekanan yaitu goresan.‡ Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh : . ikat pinggang. . pakaian ketat. . keringat. vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma.faktor panas yakni panas matahari. radiasi dan panas pembakaran. demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik.

mononucleosis. virus. cacing gelang.Infeksi virus hepatitis. cacing tambang. jamur dan infestasi parasit. infeksi gigi dan sinusitis.Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil.‡ Infeksi dan infestasi Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya : infeksi bakteri. juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. .Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan urtikaria. dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. . Urtikaria timbul bisa disebabkan oleh toksin bakteri atau sensitisasi.Infestasi cacing pita. . . .

Pada percobaan induksi psikis. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.‡ Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. .5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika. Ternyata hampir 11.

familial localized heat urticaria .‡ Genetik Faktor genetik ternyata berperan pada urtikaria dan angioedema. familial cold urticaria. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter.

Sejumlah 7-9% penderita LES dapat mengalami urtikaria. artritis pada demam rematik. reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. hepatitis. Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara lain limfoma. .‡ Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. hipertiroid. urtikaria pigmentosa.

sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat.‡ Patogenesis . SRS-A. dan secara klinis tampak edema disertai kemerahan.Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat.Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator histamin. serotonin. . .

plakat. . .kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat.‡ Gejala klinis .Keluhan subjektif biasanya gatal. besarnya dapat lentikular.Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga. numular. rasa terbakar atau tertusuk.Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas. .

.Ada antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin. .Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam.Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. .Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. .‡ Pengobatan .

reaksi transfusi ABO. seperti yang terjadi pada anemia hemolitik. Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada antigen lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen lewat daerah Fc.Tipe II: Hipersensitivitas sitotoksik ‡ Antibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel akan mengaktifkan komplemen untuk merusak sel. .atau penyakit hemolitik Rh. Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen.

. mengakibatkan anemia hemolitik. ‡ Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang bereaksi silang dengan antigen sel darah merah. Antibodi autoimun semacam itu (IgG) kemudian dapat bergabung dengan permukaan sel.‡ Beberapa obat. fenasetin dan kuinidin.dapat melekat pada protein permukaan di sel darah merah dan memicu pembentukan antibodi. misalnya penisilin. dan mengakibakan hemolisis.

‡ Pada sindroma Goodpasture. antibodi terhadap membran dasar ginjal dan paruparu mengakibatkan kerusakan berat terhadap selaput melalui aktivitas lekosit yang ditarik oleh komplemen. antibodi terhadap streptokok kelompok A bereaksi silang dengan jaringan jantung. .‡ Pada demam rematik.

terbentuklah kompleks imun. sehingga fungsinya terganggu . sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. Biasanya. kompleks imun dapat diendapkan pada organ tubuh (misalnya ginjal). ‡ Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis. tetapi kadang-kadang kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan dalam jaringan.Tipe III : Hipersensitivitas kompleks imun ‡ Bila antibodi bergabung dengan antigen khususnya. kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh RES.

dimana sel-sel ini menyebabkan radang dan cedera jaringan. ginjal (nefritis).‡ Pada penyakit autoimun. ‡ Dimanapun diendapkan. Reaksi hipersensitivitas tipe III yang khas ialah reaksi Arthus dan penyakit serum (serum sickness). kompleks imun ini mengaktifkan komplemen. dan sel PMN ditarik ke tempat itu. . atau pembuluh darah (vaskulitis). terutama dalam sendi (artritis). antigen ³self´ dapat menimbulkan antibodi yang mengikat antigen organ atau diendapkan dalam organ sebagai kompleks.

Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang sulit menyembuh. Reaksi Arthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis. Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen pada asma akibat kerja. Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan.‡ Reaksi Arthus (bentuk lokal) Arthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat suntikan. . Hal ini disebut fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Reaksi tersebut menghilang esok hari.

Adanya antigen dan antibodi secara serentak mengakibatkan pembentukan kompleks imun yang mungkin beredar atau diendapkan di berbagai tempat. dan produksi antibodi dimulai. antigen perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi. Setelah injeksi serum asing.‡ Penyakit serum (serum sickness) Istilah itu berasal dari Pirquet dan Schick yang menemukannya sebagai konsekuensi imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. .

penyakit serum secara khas mengakibatkan demam. Pada masa kini. . penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera. artralgia. Gejala meningkat sementara antigen dibuang lewat sistem imun. urtikaria. karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah terbentuk kompleks imun. penyakit serum lebih jarang muncul setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah pemberian obat (misal penisilin). dan splenomegali. dan gejala mereda bila semua antigen telah habis.Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum asing. Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa hari. limfadenopati.

Pada artritis rematoid. sel plasma dalam sinovium membentuk anti-IgG dan timbul kompleks imun . ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun.Mula timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi streptokokus B-hemolitik grup A.‡ Penyakit kompleks imun Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan kompleks imun. Contoh yang mewakili adalah glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun. dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus tipe nefritogenik. walaupun antigen seringkali tidak dapat diidentifikasi. Pada LES. terutama pada kulit.

. dimulai beberapa jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari.Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) ‡ Hipersensitivitas berperantara sel merupakan fungsi limfosit T. bukan fungsi antibodi. ‡ Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak oleh serum. ‡ Respons ini lambat ± artinya.

formaldehida). ‡ Pada semua kasus. sabun dan zat-zat lain. Hipersensitivitas kontak ‡ Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia sederhana (misalnya nikel. beberapa kosmetika.A. pohon oak beracun). pemakaian obat topikal (misalnya sulfonamida. neomisin). . molekul-molekul kecil memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja sebagai hapten± melekat pada protein tubuh untuk bertindak sebagai antigen lengkap. bahan dari tumbuhan (poison ivy.

Bila kulit berkontak lagi dengan zat penyebab. ‡ Uji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit kadang-kadang dapat mengenali antigen penyebab. ‡ Penghindaran terhadap bahan itu akan mencegah kekambuhan penyakit.‡ Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi. terutama dalam kulit. eksema. vesikel. . gatal-gatal. orang yang telah peka ini akan mengalami eritema. atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam.

secara berangsurangsur indurasi dan kemerahan muncul dan mencapai puncaknya pada 48-72 jam. hanya sedikit reaksi segera yang tampak.B. . Hipersensitivitas tipetuberkulin ‡ Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba terdapat dalam banyak penyakit menular dan telah digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. Bila sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. ‡ Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin.

tetapi ini tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada. ‡ Respons uji kulit yang positif dapat membantu diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis atau kemoterapi. Namun. .‡ Uji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang itu pernah terinfeksi oleh penyebab. uji kulit yang berubah dari negatif menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru terjadi dan mungkin sekarang masih aktif.

‡ Pada infeksi jamur sistemik (misalnya koksidioidomikosis. uji lepromin positif menunjukkan lepra tuberkuloid±dengan imunitas berperantara-sel yang aktif. sedangkan uji lepromin yang negatif menunjukkan lepra lepromatosa²dengan imunitas berperantara terganggu. histoplasmosis.‡ Pada lepra. uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap antigen khusus membantu menentukan kontak terhadap organismenya. . blastomikosis).

‡ Hipersensitivitas berperantara-sel muncul pada banyak infeksi virus (misalnya herpes simpleks. ‡ Pada infeksi protozoa dan cacing. uji kulit dapat positif tetapi uji serologi khusus biasanya lebih bermanfaat. Tetapi uji serologi lebih spesifik untuk diagnosis maupun untuk penilaian imunitas. . parotitis).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful