REAKSI HIPERSENSITIVITAS

oleh Dr. Hendra Sutardi

Respons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´. Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh hospes. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Reaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus (alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen itu

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT WAKTU ‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME IMUN YANG TERJADI

REAKSI HIPERSENTIVITAS MENURUT WAKTU
‡ Reaksi cepat. Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.

*

Reaksi intermediat Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik)

‡ Reaksi lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. . Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft. Contoh : dermatitis kontak.

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip Gell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I. Tipe I : Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik) Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) Catatan : Tipe I. III dan IV. II. II. III berperantara antibodi .

Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi. . asma dan dermatitis atopi.Tipe I : Hipersensitivitas cepat (anafilaktik) Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen (alergen) bergabung dengan antibodi yang sesuai.

‡ Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik ‡ Fase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.Urutan kejadian reaksi tipe I ‡ Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. .

Langkah mekanisme umum pada hipersensitivitas cepat ‡ Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil. ‡ Akibat ikatan antigen-IgE. apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama. sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit. . ‡ Beberapa minggu kemudian.

urtikaria dan angioedem Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronkospasme karena pelepasan histamin. Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista min dan relatif efektif pada rinitis alergi. tidak pada asma .kontraksi otot polos Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi (hay fever).Mediator penting pada hipersensitivitas anafilaktik ‡ Histamin Pelepasan histamin menyebabkan : .vasodilatasi .peningkatan permeabilitas kapiler .

Ini adalah mediator utama terjadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin. . Leukotrien dibentuk dari asam arachidonat dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler serta kontraksi otot polos.‡ SRS-A (Slow reacting substance of anaphylaxis) Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu terjadi reaksi anafilaksis.

ia menarik eosinofil yang sangat prominen pada reaksi alergi tipe cepat. Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis. tetapi dapat melepas histaminase dan arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2 mediator penting yaitu histamin dan SRS-A.‡ ECF-A (Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis) Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam granula sel mast. . Peranan eosinofil tidak tentu.

‡ Serotonin (hydroxytryptamine) yang preformed pada sel mast dan blood platelets. Pelepasan waktu anafilaksis menyebabkan dilatasi kapiler. peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos. (peranannya kecil pada manusia) .

Tromboksan menggumpalkan trombosit. dan diturunkan dari asam arakidonat lewat jalur siklooksigenase.‡ Prostaglandin dan tromboksan Kedua zat ini berhubungan dengan leukotrien. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. .

sedangkan yang respons dengan rhinitis mempunyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung. conjunctivitis dan asthma Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul hay fever.Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria. Lebih lanjut.eczema. Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik. pada mana bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menimbukan kematian. . seseorang yang respons terhadap alergen dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-IgE pada sel mast di kulit. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan timbul diare. rhinitis.

diare kemudian kolaps. Misalnya. karena ada perbedaan di dalam shok organ. muntah.Mekanisme anafilaksis berbeda diantara spesies. tetapi hepar (vena hepatica) memegang peranan pada anjing dengan gejala yaitu gelisah. saluran napas (bronkospasme. edema larynx) adalah shok organ utama pada manusia. .

ventilasi & fungsi jantung ‡ Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan yaitu epinefrin. kortikosteroid atau natrium kromolin.Terapi & pencegahan reaksi anafilaksis ‡ Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator dengan mempertahankan saluran napas. Yang terakhir ini mencegah pelepasan mediator (misalnya histamin) dari granula sel mast. ‡ Pencegahan dilakukan dengan mengenali alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari antigen itu. . antihistamin.

‡ Ada beberapa pendekatan pada terapi asthma. . Xolair) indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak bisa dikendalikan dengan kortikosteroid. leukotriene receptor inhibitor seperti montelukast (Singulair). Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak umum diberikan. ‡ Monoclonal anti-IgE antibody (omalizumab. Dapat diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti albuterol. dan natrium kromolin adalah efektif. ‡ Untuk pencegahan asthma . Kortikosteroid seperti prednison juga efektif.

‡ Hindari alergen seperti tepung sari (pollen) untuk profilaksis. ‡ Untuk allergic conjunctivitis. tetes mata mengandung antihistamin atau vasokonstriktor adalah efektif. . Juga dapat dilakukan desensitisasi.‡ Terapi rhinitis alergika termasuk antihistamin bersama nasal dekongestan.

eczema dan urticaria adalah reaksi hipersensitivitas cepat yang menunjukkan predisposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan peningkatan kadar IgE.ATOPI ‡ Gangguan atopik seperti hay fever. ‡ Insidens gangguan alergi seperti asma. ‡ Perkiraan lebih dari 40% penduduk di AS mempunyai pengalaman ada gangguan atopik beberapa waktu dalam hidupnya. meningkat pada negara Amerika Utara dan Eropa. . asma.

Antigen ini ditemui pada lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan kotoran kutu yang sering ditemukan pada selimut dan karpet) atau pada makanan (kerang-kerangan dan kacang-kacangan). . ‡ Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh serum tetapi tidak oleh sel limfoid. ‡ Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi pada seseorang yang atopik.‡ Gejala pada gangguan atopik diinduksi oleh alergen spesifik.

Bila hal ini tidak mungkin maka dilakukan hiposensitasi. Adrenalin merupakan obat pilihan untuk terapi reaksi atopik dan anafilaksis. spreading flare dan central whealing. Alergen dapat digoreskan atau disuntikkan secara parentral intrakutan. . Reaksi yang positif adalah timbulnya triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu eritem. ‡ Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan berkontak dengan alergennya.‡ Direct skin test dapat dilakukan untuk menimbulkan alergi seseorang.

terutama obat antimikroba seperti penisilin adalah penyebab yang paling sering pada reaksi hipersensitivitas. ‡ Bila terpajan ulang dengan obat. Berat ringannya bervariasi. Biasanya obat ini tidak menginduksi pembentukan antibodi. Tetapi metabolit obat beraksi sebagai hapten dan mengikat pada protein tubuh. seseorang dapat timbul kemerahan. .Drug hypersensitivity ‡ Obat-obatan. Akibatnya antibodi akan bereaksi dengan hapten atau intact drug untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I. anafilaksis lokal atau sistemik. demam.

URTIKARIA ‡ Pendahuluan Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan. . ternyata terapi yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan. Dapat terjadi secara akut maupun kronis.

nettle rash. kaligata. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan lebih dalam daripada dermis. biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan. biduran. atau di subkutis. dapat di submukosa. ‡ Definisi Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab. meninggi di permukaan kulit.‡ Sinonim Hives. . saluran cerna dan organ kardiovaskular. juga dapat mengenai saluran napas. sekitarnya dapat dikelilingi halo. tersengat atau tertusuk. berwarna pucat dan kemerahan. Keluhan biasanya rasa gatal.

letak geografis. Umur. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. . menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun. dan 11% angioedema saja. ras. SHELDON (1951). jabatan/pekerjaan. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja.‡ Epidemiologi Urtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur. jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. 49% urtikaria bersama dengan angioedema. orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia muda. dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Frekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan.

‡ Etiologi -Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya .Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut : + obat + makanan + gigitan serangga + fotosensitizer + inhalan + kontaktan + trauma fisik + infeksi dan infestasi parasit + psikis + genetik dan + penyakit sistemik .

analgesik. Contoh : obat-obat gol.‡ Obat .dan diuretik.Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya codein.Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat.penisilin. sulfonamid. .Pelbagai obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik atau non-imunologik. opium dan zat kontras. . hormon. . . pencahar.Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik.

Babi.Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut. udang . .‡ Makanan . Telur. atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. penyedap rasa.asam benzoat CHAMPION melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan. . Bahan yang dicampurkan asam nitrat. keju . umumnya akibat reaksi imunologik. Kacang.Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah . coklat . . ikan.Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna.

Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. minggu atau bulan. kepinding dan serangga lain menimbulkan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan. .‡ Gigitan serangga .Gigitan serangga dapat menimbulkan lesi setempat.Nyamuk. . biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari. agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV) .

‡ Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini. misalnya .griseofulvin .bahan kosmetik dan .fenotiazin .sulfonamid .sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. .

aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).‡ Inhalan Inhalan berupa : .spora jamur . .serbuk sari bunga (pollen) .debu .bulu binatang dan . Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.

tumbuh-tumbuhan.serbuk tekstil . menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.bahan kimia misalnya insect repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. buah-buahan .‡ Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah : . Keadaan ini karena bahan tsb.kutu binatang .air liur binatang . .

V.‡ Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh : . keringat. demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik.faktor panas yakni panas matahari. sinar U. pakaian ketat. vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan.faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin . ikat pinggang. . Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit ± jam kemudian.faktor tekanan yaitu goresan. . radiasi dan panas pembakaran. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.

juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.‡ Infeksi dan infestasi Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya : infeksi bakteri. . . mononucleosis. jamur dan infestasi parasit. cacing tambang. .Infeksi virus hepatitis.Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil. . . infeksi gigi dan sinusitis. cacing gelang.Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan urtikaria. virus. Urtikaria timbul bisa disebabkan oleh toksin bakteri atau sensitisasi.Infestasi cacing pita. dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab.

‡ Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. . ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. Ternyata hampir 11. Pada percobaan induksi psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika.

familial cold urticaria. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter.‡ Genetik Faktor genetik ternyata berperan pada urtikaria dan angioedema. familial localized heat urticaria .

Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara lain limfoma. hepatitis. . reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.‡ Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. urtikaria pigmentosa. hipertiroid. Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. artritis pada demam rematik. Sejumlah 7-9% penderita LES dapat mengalami urtikaria.

sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. . SRS-A. dan secara klinis tampak edema disertai kemerahan. serotonin.Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat.Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator histamin. .‡ Patogenesis .

besarnya dapat lentikular.Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga.Keluhan subjektif biasanya gatal.kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat.‡ Gejala klinis . plakat. . numular.Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas. rasa terbakar atau tertusuk. . .

Ada antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin.Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam.Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. . .Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam. . .‡ Pengobatan .

seperti yang terjadi pada anemia hemolitik. Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada antigen lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen lewat daerah Fc.Tipe II: Hipersensitivitas sitotoksik ‡ Antibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel akan mengaktifkan komplemen untuk merusak sel. reaksi transfusi ABO. . Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen.atau penyakit hemolitik Rh.

‡ Beberapa obat. misalnya penisilin. fenasetin dan kuinidin. dan mengakibakan hemolisis. mengakibatkan anemia hemolitik. ‡ Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang bereaksi silang dengan antigen sel darah merah. . Antibodi autoimun semacam itu (IgG) kemudian dapat bergabung dengan permukaan sel.dapat melekat pada protein permukaan di sel darah merah dan memicu pembentukan antibodi.

antibodi terhadap membran dasar ginjal dan paruparu mengakibatkan kerusakan berat terhadap selaput melalui aktivitas lekosit yang ditarik oleh komplemen. . antibodi terhadap streptokok kelompok A bereaksi silang dengan jaringan jantung.‡ Pada demam rematik. ‡ Pada sindroma Goodpasture.

sehingga fungsinya terganggu . Biasanya. sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh RES. kompleks imun dapat diendapkan pada organ tubuh (misalnya ginjal). ‡ Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis. tetapi kadang-kadang kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan dalam jaringan. terbentuklah kompleks imun.Tipe III : Hipersensitivitas kompleks imun ‡ Bila antibodi bergabung dengan antigen khususnya.

dimana sel-sel ini menyebabkan radang dan cedera jaringan. Reaksi hipersensitivitas tipe III yang khas ialah reaksi Arthus dan penyakit serum (serum sickness). terutama dalam sendi (artritis). dan sel PMN ditarik ke tempat itu.‡ Pada penyakit autoimun. ‡ Dimanapun diendapkan. kompleks imun ini mengaktifkan komplemen. antigen ³self´ dapat menimbulkan antibodi yang mengikat antigen organ atau diendapkan dalam organ sebagai kompleks. . ginjal (nefritis). atau pembuluh darah (vaskulitis).

‡ Reaksi Arthus (bentuk lokal) Arthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat suntikan. Reaksi tersebut menghilang esok hari. Hal ini disebut fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang sulit menyembuh. Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen pada asma akibat kerja. Reaksi Arthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis. Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan. .

dan produksi antibodi dimulai. antigen perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi.‡ Penyakit serum (serum sickness) Istilah itu berasal dari Pirquet dan Schick yang menemukannya sebagai konsekuensi imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. Adanya antigen dan antibodi secara serentak mengakibatkan pembentukan kompleks imun yang mungkin beredar atau diendapkan di berbagai tempat. Setelah injeksi serum asing. .

penyakit serum secara khas mengakibatkan demam. Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa hari. penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera. dan gejala mereda bila semua antigen telah habis. karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah terbentuk kompleks imun. Pada masa kini. penyakit serum lebih jarang muncul setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah pemberian obat (misal penisilin). urtikaria. artralgia.Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum asing. dan splenomegali. . limfadenopati. Gejala meningkat sementara antigen dibuang lewat sistem imun.

terutama pada kulit.Mula timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi streptokokus B-hemolitik grup A. Pada LES. ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun. walaupun antigen seringkali tidak dapat diidentifikasi. Contoh yang mewakili adalah glomerulonefritis. Pada artritis rematoid. sel plasma dalam sinovium membentuk anti-IgG dan timbul kompleks imun . Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun. dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus tipe nefritogenik.‡ Penyakit kompleks imun Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan kompleks imun.

‡ Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak oleh serum.Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) ‡ Hipersensitivitas berperantara sel merupakan fungsi limfosit T. dimulai beberapa jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari. bukan fungsi antibodi. . ‡ Respons ini lambat ± artinya.

Hipersensitivitas kontak ‡ Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia sederhana (misalnya nikel. neomisin). bahan dari tumbuhan (poison ivy. pemakaian obat topikal (misalnya sulfonamida. pohon oak beracun). ‡ Pada semua kasus. . formaldehida). molekul-molekul kecil memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja sebagai hapten± melekat pada protein tubuh untuk bertindak sebagai antigen lengkap. sabun dan zat-zat lain.A. beberapa kosmetika.

terutama dalam kulit. ‡ Uji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit kadang-kadang dapat mengenali antigen penyebab. vesikel. gatal-gatal.‡ Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi. . orang yang telah peka ini akan mengalami eritema. atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam. eksema. Bila kulit berkontak lagi dengan zat penyebab. ‡ Penghindaran terhadap bahan itu akan mencegah kekambuhan penyakit.

. secara berangsurangsur indurasi dan kemerahan muncul dan mencapai puncaknya pada 48-72 jam.B. Bila sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Hipersensitivitas tipetuberkulin ‡ Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba terdapat dalam banyak penyakit menular dan telah digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. hanya sedikit reaksi segera yang tampak. ‡ Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin.

‡ Uji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang itu pernah terinfeksi oleh penyebab. ‡ Respons uji kulit yang positif dapat membantu diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis atau kemoterapi. tetapi ini tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada. . Namun. uji kulit yang berubah dari negatif menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru terjadi dan mungkin sekarang masih aktif.

blastomikosis). histoplasmosis. ‡ Pada infeksi jamur sistemik (misalnya koksidioidomikosis. sedangkan uji lepromin yang negatif menunjukkan lepra lepromatosa²dengan imunitas berperantara terganggu. uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap antigen khusus membantu menentukan kontak terhadap organismenya.‡ Pada lepra. uji lepromin positif menunjukkan lepra tuberkuloid±dengan imunitas berperantara-sel yang aktif. .

uji kulit dapat positif tetapi uji serologi khusus biasanya lebih bermanfaat.‡ Hipersensitivitas berperantara-sel muncul pada banyak infeksi virus (misalnya herpes simpleks. ‡ Pada infeksi protozoa dan cacing. . parotitis). Tetapi uji serologi lebih spesifik untuk diagnosis maupun untuk penilaian imunitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful