P. 1
REAKSI HIPERSENSITIVITAS

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

|Views: 5,139|Likes:
Published by Malik Djamaludin

More info:

Published by: Malik Djamaludin on Sep 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/04/2015

pdf

text

original

Sections

  • A. Hipersensitivitas kontak
  • B. Hipersensitivitas tipe-

REAKSI

HIPERSENSITIVITAS

oleh

Dr. Hendra Sutardi

Respons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada

umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan

akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´.

Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu

keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi

yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada

jaringan tubuh hospes.

Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada

proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi

hipersensitivitas.

Reaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah

kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus

(alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang

diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen

itu

PEMBAGIAN REAKSI

HIPERSENSITIVITAS

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS

MENURUT WAKTU

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS

MENURUT MEKANISME IMUN YANG

TERJADI

REAKSI HIPERSENTIVITAS

MENURUT WAKTU

‡ Reaksi cepat.

Terjadi dalam hitungan detik, menghilang

dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada

permukaan sel mast menginduksi

pelepasan mediator vasoaktif.

Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis

sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma,

pilek-bersin, urtikaria dan eksim.

* Reaksi intermediat

Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24
jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun
IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen.

Manifestasinya dapat berupa :

1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis

foetalis dan anemia hemolitik autoimun.

2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu

serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis,

artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik)

‡ Reaksi lambat

Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48

jam setelah pajanan dengan antigen.

Pada DTH yang berperan adalah sitokin
yang dilepas sel T yang mengaktifkan
makrofag dan menimbulkan kerusakan
jaringan. Contoh : dermatitis kontak, reaksi
Mycobacterium tuberculosis dan reaksi
penolakan graft.

PEMBAGIAN REAKSI

HIPERSENSITIVITAS MENURUT

MEKANISME

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip

Gell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan

kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I, II,

III dan IV.

Tipe I: Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik)

Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik

Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun

Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel)

Catatan : Tipe I, II, III berperantara antibodi

Tipe I : Hipersensitivitas cepat

(anafilaktik)

Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi

jaringan yang terjadi dalam beberapa menit

setelah antigen (alergen) bergabung dengan

antibodi yang sesuai. Pada reaksi tipe I

alergen yang masuk ke dalam tubuh

menimbulkan respons imun berupa produksi

IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi,

asma dan dermatitis atopi.

Urutan kejadian reaksi tipe I

‡ Fase sensitasiyaitu waktu yang dibutuhkan IgE

sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada

permukaan sel mast dan basofil.

‡ Fase aktivasiyaitu waktu yang diperlukan antara

pajanan ulang dengan antigen yang spesifik

‡ Fase efektoryaitu waktu terjadinya respons

yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek

mediator-mediator yang dilepas sel mast

dengan aktivitas farmakologik.

Langkah mekanisme umum pada

hipersensitivitas cepat

‡ Antigen menginduksi sel B untuk membentuk

antibodi IgE yang mengikat erat dengan bagian
Fc-nya pada sel mast dan basofil.

‡Beberapa minggu kemudian, apabila tubuh

terpajan ulang dengan antigen yang sama,
maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah
ada pada permukaan sel mast dan basofil.

‡ Akibat ikatan antigen-IgE, sel mast dan basofil

mengalami degranulasi dan melepas mediator
dalam waktu beberapa menit.

Mediator penting pada

hipersensitivitas anafilaktik

‡Histamin

Pelepasan histamin menyebabkan :

-vasodilatasi

-peningkatan permeabilitas kapiler

-kontraksi otot polos

Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi

(hay fever), urtikaria dan angioedem

Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronko-

spasme karena pelepasan histamin.

Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista

min dan relatif efektif pada rinitis alergi, tidak pada asma

‡SRS-A(Slow reacting substance of anaphylaxis)

Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu

terjadi reaksi anafilaksis. Leukotrien dibentuk

dari asam arachidonat dan menyebabkan

peningkatan permeabilitas vaskuler serta kon-

traksi otot polos. Ini adalah mediator utama ter-

jadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak

dapat dipengaruhi oleh antihistamin.

‡ ECF-A(Eosinophil chemotactic factor of

anaphylaxis)

Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam
granula sel mast.

Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis, ia
menarik eosinofil yang sangat prominen pada
reaksi alergi tipe cepat. Peranan eosinofil tidak
tentu, tetapi dapat melepas histaminase dan
arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2
mediator penting yaitu histamin dan SRS-A.

‡Serotonin(hydroxytryptamine) yang

preformed pada sel mast dan blood

platelets.

Pelepasan waktu anafilaksis menyebab-

kan dilatasi kapiler, peningkatan permea-

bilitas kapiler dan kontraksi otot polos.

(peranannya kecil pada manusia)

‡Prostaglandin dan tromboksan

Kedua zat ini berhubungan dengan leuko-

trien, dan diturunkan dari asam arakidonat

lewat jalur siklooksigenase.

Prostaglandin menyebabkan bronkokons-

triksi dan dilatasi serta peningkatan per-

meabilitas kapiler.

Tromboksan menggumpalkan trombosit.

Manifestasi klinis

hipersensitivitas tipe I

Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria,eczema,

rhinitis, conjunctivitis dan asthma

Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul

hay fever. Dan bila menelan alergen dalam makanan akan

timbul diare.

Lebih lanjut, seseorang yang respons terhadap alergen

dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-IgE pada sel

mast di kulit,sedangkan yang respons dengan rhinitis mem-

punyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung.

Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik, pada mana

bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menim-

bukan kematian.

Mekanisme anafilaksis berbeda diantara

spesies, karena ada perbedaan di dalam

shok organ.

Misalnya, saluran napas (bronkospasme,

edema larynx) adalah shok organ utama

pada manusia, tetapi hepar (vena hepatica)

memegang peranan pada anjing dengan

gejala yaitu gelisah, muntah,diare kemudian

kolaps.

Terapi & pencegahan reaksi

anafilaksis

‡Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator

dengan mempertahankan saluran napas,
ventilasi & fungsi jantung

‡Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan

yaitu epinefrin, antihistamin, kortikosteroid atau
natrium kromolin. Yang terakhir ini mencegah
pelepasan mediator (misalnya histamin) dari
granula sel mast.

‡Pencegahan dilakukan dengan mengenali

alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari
antigen itu.

‡ Ada beberapa pendekatan pada terapi asthma. Dapat

diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti
albuterol. Kortikosteroid seperti prednison juga efektif.
Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak
umum diberikan.

‡Monoclonal anti-IgE antibody (omalizumab, Xolair)

indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak
bisa dikendalikan dengan kortikosteroid.

‡ Untuk pencegahan asthma , leukotriene receptor

inhibitor seperti montelukast (Singulair), dan natrium
kromolin adalah efektif.

‡Terapi rhinitis alergika termasuk antihista-

min bersama nasal dekongestan.

‡ Untuk allergic conjunctivitis, tetes mata

mengandung antihistamin atau vasokons-

triktor adalah efektif.

‡Hindari alergen seperti tepung sari (pollen)

untuk profilaksis. Juga dapat dilakukan

desensitisasi.

ATOPI

‡ Gangguan atopik seperti hay fever, asma,

eczema dan urticaria adalah reaksi
hipersensitivitas cepat yang menunjukkan pre-
disposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan
peningkatan kadar IgE.

‡Perkiraan lebih dari 40% penduduk di AS

mempunyai pengalaman ada gangguan atopik
beberapa waktu dalam hidupnya.

‡Insidens gangguan alergi seperti asma,

meningkat pada negara Amerika Utara dan
Eropa.

‡ Gejala pada gangguan atopik diinduksi oleh

alergen spesifik. Antigen ini ditemui pada
lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan
kotoran kutu yang sering ditemukan pada
selimut dan karpet) atau pada makanan
(kerang-kerangan dan kacang-kacangan).

‡Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh

serum tetapi tidak oleh sel limfoid.

‡Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi

pada seseorang yang atopik.

‡Direct skin test dapat dilakukan untuk

menimbulkan alergi seseorang. Alergen dapat
digoreskan atau disuntikkan secara parentral
intrakutan. Reaksi yang positif adalah timbulnya
triple respons dalam waktu 15 ±30 menit yaitu
eritem, spreading flare dan central whealing.

‡Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan

berkontak dengan alergennya. Bila hal ini tidak
mungkin maka dilakukan hiposensitasi.
Adrenalin merupakan obat pilihan untuk terapi

reaksi atopik dan anafilaksis.

Drug hypersensitivity

‡Obat-obatan, terutama obat antimikroba seperti

penisilin adalah penyebab yang paling sering
pada reaksi hipersensitivitas. Biasanya obat ini
tidak menginduksi pembentukan antibodi. Tetapi
metabolit obat beraksi sebagai hapten dan
mengikat pada protein tubuh. Akibatnya antibodi
akan bereaksi dengan hapten atau intact drug
untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I.

‡Bila terpajan ulang dengan obat, seseorang

dapat timbul kemerahan, demam, anafilaksis
lokal atau sistemik. Berat ringannya bervariasi.

URTIKARIA

‡Pendahuluan

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang

sering dijumpai. Dapat terjadi secara akut

maupun kronis.

Walaupun patogenesis dan penyebab

yang dicurigai telah ditemukan, ternyata

terapi yang diberikan kadang-kadang tidak

memberi hasil seperti yang diharapkan.

‡Sinonim

Hives, nettle rash, biduran, kaligata.

‡Definisi

Urtikariaadalah reaksi vaskular di kulit akibat

bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan biasanya rasa gatal, tersengat atau
tertusuk.

Angioedemaialah urtikaria yang mengenai lapisan

lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau
di subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran
cerna dan organ kardiovaskular.

‡ Epidemiologi

Urtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur,

orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia
muda. SHELDON (1951), menyatakan bahwa umur rata-rata
penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang
dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.

Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama
dengan angioedema, dan 11% angioedema saja. Penderita atopi
lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang
normal. Frekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan.

Umur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan

musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh
IgE.

Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan

urtikaria.

‡ Etiologi

-Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui

penyebabnya

-Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut :

+ obat

+ makanan

+ gigitan serangga

+ fotosensitizer

+ inhalan

+ kontaktan

+ trauma fisik

+ infeksi dan infestasi parasit

+ psikis

+ genetik dan

+ penyakit sistemik

‡Obat

-Pelbagai obat dapat menimbulkan

urtikaria baik secara imunologik atau

non-imunologik.

-Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara

imunologik.

Contoh : obat-obat gol.penisilin, sulfonamid, analgesik,

pencahar, hormon,dan diuretik.

-Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung

merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya

codein, opium dan zat kontras.

-Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis

prostaglandin dari asam arakhidonat.

‡Makanan

-Peranan makanan ternyata lebih penting pada

urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi

imunologik.

-Makanan berupa protein atau bahan lain yang

dicampurkan kedalamnya seperti zat warna,

penyedap rasa, atau bahan pengawet sering

menimbulkan urtikaria alergika.

-Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah

. Telur, ikan, udang

. Kacang, coklat

. Babi, keju

. Bahan yang dicampurkan asam nitrat,asam benzoat

CHAMPION melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan.

‡ Gigitan serangga

- Gigitan serangga dapat menimbulkan lesi

setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai

oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV)

-Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula

mengaktifkan komplemen.

- Nyamuk, kepinding dan serangga lain menimbul-

kan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan,

biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari,

minggu atau bulan.

‡Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini, misalnya

-griseofulvin

-fenotiazin

-sulfonamid

-bahan kosmetik dan

-sabun germisid

sering menimbulkan urtikaria.

‡Inhalan

Inhalan berupa :

-serbuk sari bunga (pollen)

-spora jamur

-debu

-bulu binatang dan

-aerosol

umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria

alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai pada

penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.

‡Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan

urtikaria ialah :

-kutu binatang

-serbuk tekstil

-air liur binatang

-tumbuh-tumbuhan, buah-buahan

-bahan kimia misalnya insect repellent

(penangkis serangga) dan bahan

kosmetik.

Keadaan ini karena bahan tsb. menembus

kulit dan menimbulkan urtikaria.

‡Trauma fisik

Trauma fisik dapat disebabkan oleh :

-faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin

-faktor panas yakni panas matahari, sinar U.V, radiasi dan

panas pembakaran.

-faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang,

vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan, keringat, demam

dan emosi menyebabkan urtikaria fisik.

Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena

trauma.

Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul

beberapa menit ±jam kemudian. Fenomena ini disebut

dermografisme atau fenomena Darier.

‡Infeksi dan infestasi

Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria

misalnya : infeksi bakteri, virus, jamur dan infestasi parasit.

-Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil, infeksi gigi

dan sinusitis. Urtikaria timbul bisa disebabkan oleh

toksin bakteri atau sensitisasi.

-Infeksi virus hepatitis, mononucleosis, dan infeksi

virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor

penyebab.

-Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan

urtikaria.

-Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga

Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

‡Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau
langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

Ternyata hampir 11.5% penderita urtikaria

menunjukkan gangguan psikis.

Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis

dapat menghambat eritema dan urtika.

Pada percobaan induksi psikis, ternyata
suhu kulit dan ambang rangsang eritema
meningkat.

‡ Genetik

Faktor genetik ternyata berperan pada

urtikaria dan angioedema.

Diantaranya ialah angioneurotik edema

herediter, familial cold urticaria, familial

localized heat urticaria

‡Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat
menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan
reaksi kompleks antigen-antibodi.

Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan
dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan
urtikaria.

Sejumlah 7-9% penderita LES dapat mengalami

urtikaria.

Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara
lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa,
artritis pada demam rematik.

‡Patogenesis

- Urtikaria terjadi karena vasodilatasi di-

sertai permeabilitas meningkat, sehingga

terjadi transudasi cairan yang meng-

akibatkan pengumpulan cairan setempat,

dan secara klinis tampak edema disertai

kemerahan.

-Vasodilatasi dan peningkatan per-

meabilitas kapiler dapat terjadi akibat pele-

pasan mediator histamin, serotonin, SRS-A.

‡ Gejala klinis

-Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa

terbakar atau tertusuk.

-Klinis tampak eritema dan edema se-

tempat berbatas tegas,kadang-

kadang bagian tengah tampak lebih

pucat.

-Bentuknya dapat papular seperti pada

urtikaria akibat sengatan serangga, besar-

nya dapat lentikular, numular, plakat.

‡Pengobatan

-Pengobatan yang paling ideal tentu saja meng-

obati penyebab atau bila mungkin menghindari

penyebab yang dicurigai.

-Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria

sangat bermanfaat.

-Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat

dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan

mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan

lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam.

- Ada antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama

yaitu meklizin dan klemastin.

Tipe II: Hipersensitivitas

sitotoksik

‡ Antibodi yang diarahkan pada antigen per-

mukaan sel akan mengaktifkan komplemen

untuk merusak sel. Antibodi (IgG atau IgM)

melekat pada antigen lewat daerah Fab dan

bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen

lewat daerah Fc. Akibatnya dapat terjadi lisis

yang berperantara-komplemen, seperti yang

terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi

ABO,atau penyakit hemolitik Rh.

‡Beberapa obat, misalnya penisilin, fenasetin dan

kuinidin,dapat melekat pada protein permukaan

di sel darah merah dan memicu pembentukan

antibodi. Antibodi autoimun semacam itu (IgG)

kemudian dapat bergabung dengan permukaan

sel, dan mengakibakan hemolisis.

‡Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma

pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang

bereaksi silang dengan antigen sel darah

merah, mengakibatkan anemia hemolitik.

‡Pada demam rematik, antibodi terhadap

streptokok kelompok A bereaksi silang

dengan jaringan jantung.

‡Pada sindroma Goodpasture, antibodi ter-

hadap membran dasar ginjal dan paru-

paru mengakibatkan kerusakan berat ter-

hadap selaput melalui aktivitas lekosit

yang ditarik oleh komplemen.

Tipe III : Hipersensitivitas

kompleks imun

‡Bila antibodi bergabung dengan antigen

khususnya, terbentuklah kompleks imun.
Biasanya, kompleks imun ini dengan cepat
dibuang oleh RES, tetapi kadang-kadang
kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan
dalam jaringan, sehingga mengakibatkan
beberapa penyakit.

‡Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis,

kompleks imun dapat diendapkan pada organ
tubuh (misalnya ginjal), sehingga fungsinya
terganggu

‡Pada penyakit autoimun, antigen ³self´ dapat

menimbulkan antibodi yang mengikat antigen
organ atau diendapkan dalam organ sebagai
kompleks, terutama dalam sendi (artritis), ginjal
(nefritis), atau pembuluh darah (vaskulitis).

‡Dimanapun diendapkan, kompleks imun ini

mengaktifkan komplemen, dan sel PMN ditarik
ke tempat itu, dimana sel-sel ini menyebabkan
radang dan cedera jaringan. Reaksi hipersensi-
tivitas tipe III yang khas ialah reaksi Arthusdan
penyakit serum(serum sickness).

‡ Reaksi Arthus(bentuk lokal)

Arthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal

berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat
suntikan.

Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4
jam sesudah suntikan. Reaksi tersebut menghilang esok hari.
Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan
suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang
sulit menyembuh. Hal ini disebut fenomena Arthusyang merupakan
bentuk reaksi dari kompleks imun.

Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan

menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah
inhalasi antigen pada asma akibat kerja.

Reaksi Arthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis.

‡Penyakit serum(serum sickness)

Istilah itu berasal dari Pirquetdan Schick
yang menemukannya sebagai konsekuensi
imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti
difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda.

Setelah injeksi serum asing, antigen
perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi, dan
produksi antibodi dimulai. Adanya antigen dan
antibodi secara serentak mengakibatkan pem-
bentukan kompleks imun yang mungkin beredar
atau diendapkan di berbagai tempat.

Beberapa hari ±2 minggu setelah injeksi serum
asing,penyakit serum secara khas mengakibatkan
demam, urtikaria, artralgia, limfadenopati, dan
splenomegali.

Gejala meningkat sementara antigen dibuang lewat

sistem imun, dan gejala mereda bila semua antigen
telah habis.

Pada masa kini, penyakit serum lebih jarang muncul
setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah
pemberian obat (misal penisilin).

Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa
hari, penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera,
karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah
terbentuk kompleks imun.

‡Penyakit kompleks imun

Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan
kompleks imun, walaupun antigen seringkali tidak dapat
diidentifikasi. Contoh yang mewakili adalah glomerulo-

nefritis.

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus

telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun.Mula
timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi
streptokokus B-hemolitik grup A, terutama pada kulit,
dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus
tipe nefritogenik.

Pada LES, ginjal merupakan tempat endapan
kompleks imun. Pada artritis rematoid, sel plasma dalam
sinovium membentuk anti-IgG dan timbul kompleks imun

Tipe IV : Hipersensitivitas lambat

(berperantara sel)

‡Hipersensitivitas berperantara sel merupakan

fungsi limfosit T, bukan fungsi antibodi.

‡Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel

T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak

oleh serum.

‡ Respons ini lambat ±artinya, dimulai beberapa

jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen

dan sering berlangsung selama beberapa hari.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->