REAKSI HIPERSENSITIVITAS

oleh Dr. Hendra Sutardi

Respons imun (nonspesifik maupun spesifik) pada umumnya berfungsi protektif, tetapi dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut ³hipersensitivitas´. Jadi ³hipersensitivitas´ atau alergi´ menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh hospes. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi adalah sama dengan yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Reaksi ini secara khas terjadi pada orang tertentu setelah kontak kedua kali-nya dengan suatu antigen khusus (alergen). Kontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensitisasi terhadap alergen itu

PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS

‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT WAKTU ‡ REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME IMUN YANG TERJADI

REAKSI HIPERSENTIVITAS MENURUT WAKTU
‡ Reaksi cepat. Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.

*

Reaksi intermediat Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik)

reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft. Contoh : dermatitis kontak. Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. .‡ Reaksi lambat Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen.

II. II. III dan IV.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS MENURUT MEKANISME Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan Philip Gell (1963) dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi yaitu tipe I. III berperantara antibodi . Tipe I : Hipersensitivitas cepat (Anafilaktik) Tipe II : Hipersensitivitas sitotoksik Tipe III : Hipersensitivias kompleks imun Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) Catatan : Tipe I.

asma dan dermatitis atopi.Tipe I : Hipersensitivitas cepat (anafilaktik) Hipersensitivitas cepat timbul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen (alergen) bergabung dengan antibodi yang sesuai. Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi. .

. ‡ Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik ‡ Fase efektor yaitu waktu terjadinya respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.Urutan kejadian reaksi tipe I ‡ Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama. ‡ Akibat ikatan antigen-IgE. ‡ Beberapa minggu kemudian. maka antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil.Langkah mekanisme umum pada hipersensitivitas cepat ‡ Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator dalam waktu beberapa menit. .

urtikaria dan angioedem Pada anafilaksis akut gejala yang menonjol yaitu bronkospasme karena pelepasan histamin.Mediator penting pada hipersensitivitas anafilaktik ‡ Histamin Pelepasan histamin menyebabkan : . tidak pada asma .kontraksi otot polos Secara klinis ada gangguan seperti rinitis alergi (hay fever). Obat antihistamin dapat memblokir tempat reseptor hista min dan relatif efektif pada rinitis alergi.vasodilatasi .peningkatan permeabilitas kapiler .

‡ SRS-A (Slow reacting substance of anaphylaxis) Terdiri dari leukotrien yang timbul waktu terjadi reaksi anafilaksis. Ini adalah mediator utama terjadinya bronkokonstriksi pada asma dan tidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin. . Leukotrien dibentuk dari asam arachidonat dan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler serta kontraksi otot polos.

Ketika dilepaskan pada waktu anafilaksis. Peranan eosinofil tidak tentu. .‡ ECF-A (Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis) Merupakan tetrapeptida yang berada di dalam granula sel mast. ia menarik eosinofil yang sangat prominen pada reaksi alergi tipe cepat. tetapi dapat melepas histaminase dan arylsulfatase yang menimbulkan degradasi 2 mediator penting yaitu histamin dan SRS-A.

Pelepasan waktu anafilaksis menyebabkan dilatasi kapiler.‡ Serotonin (hydroxytryptamine) yang preformed pada sel mast dan blood platelets. peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos. (peranannya kecil pada manusia) .

Tromboksan menggumpalkan trombosit. .‡ Prostaglandin dan tromboksan Kedua zat ini berhubungan dengan leukotrien. dan diturunkan dari asam arakidonat lewat jalur siklooksigenase. Prostaglandin menyebabkan bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler.

eczema. conjunctivitis dan asthma Bila individu terpajan tepung sari melalui udara akan timbul hay fever. seseorang yang respons terhadap alergen dengan urtikaria mempunyai ikatan alergen-IgE pada sel mast di kulit.sedangkan yang respons dengan rhinitis mempunyai alergen spesifik sel mast di dalam hidung. Lebih lanjut.Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe I Dapat timbul dalam berbagai bentuk yaitu urticaria. rhinitis. Yang paling berat adalah anafilaksis sistemik. . Dan bila menelan alergen dalam makanan akan timbul diare. pada mana bronkokonstriksi berat dan hipotensi (shok) dapat menimbukan kematian.

muntah.Mekanisme anafilaksis berbeda diantara spesies. tetapi hepar (vena hepatica) memegang peranan pada anjing dengan gejala yaitu gelisah. . saluran napas (bronkospasme.diare kemudian kolaps. Misalnya. karena ada perbedaan di dalam shok organ. edema larynx) adalah shok organ utama pada manusia.

‡ Pencegahan dilakukan dengan mengenali alergen (dengan uji kulit) lalu menghindari antigen itu. kortikosteroid atau natrium kromolin. Yang terakhir ini mencegah pelepasan mediator (misalnya histamin) dari granula sel mast. ventilasi & fungsi jantung ‡ Satu atau lebih dari obat berikut dapat diberikan yaitu epinefrin.Terapi & pencegahan reaksi anafilaksis ‡ Tujuan terapi ialah melawan daya kerja mediator dengan mempertahankan saluran napas. . antihistamin.

‡ Untuk pencegahan asthma .‡ Ada beberapa pendekatan pada terapi asthma. ‡ Monoclonal anti-IgE antibody (omalizumab. dan natrium kromolin adalah efektif. . Dapat diberikan inhalasi beta-adrenergik bronkhodilator seperti albuterol. Xolair) indikasi untuk penderita asma berat yang gejalanya tidak bisa dikendalikan dengan kortikosteroid. Bronkhodilator seperti aminofilin juga efektif tetapi tidak umum diberikan. Kortikosteroid seperti prednison juga efektif. leukotriene receptor inhibitor seperti montelukast (Singulair).

Juga dapat dilakukan desensitisasi.‡ Terapi rhinitis alergika termasuk antihistamin bersama nasal dekongestan. . tetes mata mengandung antihistamin atau vasokonstriktor adalah efektif. ‡ Hindari alergen seperti tepung sari (pollen) untuk profilaksis. ‡ Untuk allergic conjunctivitis.

meningkat pada negara Amerika Utara dan Eropa. ‡ Insidens gangguan alergi seperti asma. ‡ Perkiraan lebih dari 40% penduduk di AS mempunyai pengalaman ada gangguan atopik beberapa waktu dalam hidupnya. eczema dan urticaria adalah reaksi hipersensitivitas cepat yang menunjukkan predisposisi faktor turunan dan ada kaitan dengan peningkatan kadar IgE. . asma.ATOPI ‡ Gangguan atopik seperti hay fever.

Antigen ini ditemui pada lingkungan (seperti serbuk sari tanaman dan kotoran kutu yang sering ditemukan pada selimut dan karpet) atau pada makanan (kerang-kerangan dan kacang-kacangan).‡ Gejala pada gangguan atopik diinduksi oleh alergen spesifik. ‡ Prausnitz-Kustner membuktikan adanya antibodi pada seseorang yang atopik. ‡ Hipersensitivitas atopik dapat dipindahkan oleh serum tetapi tidak oleh sel limfoid. .

Bila hal ini tidak mungkin maka dilakukan hiposensitasi. Alergen dapat digoreskan atau disuntikkan secara parentral intrakutan.‡ Direct skin test dapat dilakukan untuk menimbulkan alergi seseorang. Adrenalin merupakan obat pilihan untuk terapi reaksi atopik dan anafilaksis. spreading flare dan central whealing. Reaksi yang positif adalah timbulnya triple respons dalam waktu 15 ± 30 menit yaitu eritem. . ‡ Pengobatan dasarnya ialah menghindarkan berkontak dengan alergennya.

Drug hypersensitivity ‡ Obat-obatan. terutama obat antimikroba seperti penisilin adalah penyebab yang paling sering pada reaksi hipersensitivitas. ‡ Bila terpajan ulang dengan obat. . Akibatnya antibodi akan bereaksi dengan hapten atau intact drug untuk terjadinya hipersensitivitas tipe I. seseorang dapat timbul kemerahan. anafilaksis lokal atau sistemik. Biasanya obat ini tidak menginduksi pembentukan antibodi. demam. Tetapi metabolit obat beraksi sebagai hapten dan mengikat pada protein tubuh. Berat ringannya bervariasi.

Dapat terjadi secara akut maupun kronis. ternyata terapi yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan.URTIKARIA ‡ Pendahuluan Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. . Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah ditemukan.

meninggi di permukaan kulit. kaligata. . nettle rash. dapat di submukosa. juga dapat mengenai saluran napas. sekitarnya dapat dikelilingi halo. berwarna pucat dan kemerahan. atau di subkutis. saluran cerna dan organ kardiovaskular. biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan. Keluhan biasanya rasa gatal. biduran. ‡ Definisi Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan lebih dalam daripada dermis.‡ Sinonim Hives. tersengat atau tertusuk.

Frekwensi jenis kelamin tidak ada perbedaan. jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. SHELDON (1951). Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja. . Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal.‡ Epidemiologi Urtikaria dan angiodema sering dijumpai pada semua umur. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria. jabatan/pekerjaan. dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria daripada usia muda. ras. dan 11% angioedema saja. menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun. 49% urtikaria bersama dengan angioedema. letak geografis. Umur.

Dugaan pernyebab urtikaria adalah sebagai berikut : + obat + makanan + gigitan serangga + fotosensitizer + inhalan + kontaktan + trauma fisik + infeksi dan infestasi parasit + psikis + genetik dan + penyakit sistemik .‡ Etiologi -Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya .

pencahar.Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat.Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik. Contoh : obat-obat gol.‡ Obat .penisilin.Pelbagai obat dapat menimbulkan urtikaria baik secara imunologik atau non-imunologik. hormon. sulfonamid. analgesik. . . .Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast melepaskan mediator yaitu misalnya codein. opium dan zat kontras.dan diuretik. .

Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah . atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. coklat .asam benzoat CHAMPION melaporkan 2% urtikaria kronik ok makanan. umumnya akibat reaksi imunologik. udang . Telur. .‡ Makanan . Kacang. Bahan yang dicampurkan asam nitrat.Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna. Babi. penyedap rasa. ikan. .Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut. . keju .

.Gigitan serangga dapat menimbulkan lesi setempat. kepinding dan serangga lain menimbulkan lesi bentuk papular sekitar tempat gigitan. agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV) .Venom dan toksin bakteri biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari.‡ Gigitan serangga . . minggu atau bulan.Nyamuk.

fenotiazin . misalnya . .sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.‡ Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini.bahan kosmetik dan .griseofulvin .sulfonamid .

debu .bulu binatang dan .‡ Inhalan Inhalan berupa : . . Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.spora jamur .serbuk sari bunga (pollen) .aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).

air liur binatang . . buah-buahan .bahan kimia misalnya insect repellent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik.tumbuh-tumbuhan.serbuk tekstil . Keadaan ini karena bahan tsb. menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.‡ Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah : .kutu binatang .

sinar U. demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik. . keringat. .faktor tekanan yaitu goresan. ikat pinggang. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit ± jam kemudian. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma.faktor panas yakni panas matahari.‡ Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh : . vibrasi dan tekanan berulang seperti pijatan.V. radiasi dan panas pembakaran. pakaian ketat.faktor dingin yakni berenang atau memegang benda dingin . Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.

. juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.Infeksi jamur Candida sering dilaporkan menimbulkan urtikaria. virus. . cacing tambang.‡ Infeksi dan infestasi Pelbagai infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya : infeksi bakteri. cacing gelang. mononucleosis. jamur dan infestasi parasit. infeksi gigi dan sinusitis. Urtikaria timbul bisa disebabkan oleh toksin bakteri atau sensitisasi. . dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. .Infeksi bakteri contoh : infeksi tonsil.Infeksi virus hepatitis.Infestasi cacing pita. .

ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. Ternyata hampir 11. Pada percobaan induksi psikis.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. . Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika.‡ Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter.‡ Genetik Faktor genetik ternyata berperan pada urtikaria dan angioedema. familial localized heat urticaria . familial cold urticaria.

‡ Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. hipertiroid. . Penyakit vesiko-bulosa misal pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang disertai urtikaria antara lain limfoma. reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Sejumlah 7-9% penderita LES dapat mengalami urtikaria. hepatitis. urtikaria pigmentosa. artritis pada demam rematik.

‡ Patogenesis . . dan secara klinis tampak edema disertai kemerahan.Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator histamin. sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat.Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas meningkat. . SRS-A. serotonin.

numular. .Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga.kadangkadang bagian tengah tampak lebih pucat. . rasa terbakar atau tertusuk.Keluhan subjektif biasanya gatal.Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas. . plakat. besarnya dapat lentikular.‡ Gejala klinis .

sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. . .‡ Pengobatan .Ada antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin. .Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam 15-30 menit setelah diberikan oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam.Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai.Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. .

Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada antigen lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu jembatan ke komplemen lewat daerah Fc.Tipe II: Hipersensitivitas sitotoksik ‡ Antibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel akan mengaktifkan komplemen untuk merusak sel. seperti yang terjadi pada anemia hemolitik. reaksi transfusi ABO. Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-komplemen.atau penyakit hemolitik Rh. .

fenasetin dan kuinidin. Antibodi autoimun semacam itu (IgG) kemudian dapat bergabung dengan permukaan sel.dapat melekat pada protein permukaan di sel darah merah dan memicu pembentukan antibodi. dan mengakibakan hemolisis. mengakibatkan anemia hemolitik.‡ Beberapa obat. ‡ Infeksi tertentu (misalnya Mycoplasma pneumoniae) dapat menginduksi antibodi yang bereaksi silang dengan antigen sel darah merah. misalnya penisilin. .

antibodi terhadap streptokok kelompok A bereaksi silang dengan jaringan jantung. ‡ Pada sindroma Goodpasture. antibodi terhadap membran dasar ginjal dan paruparu mengakibatkan kerusakan berat terhadap selaput melalui aktivitas lekosit yang ditarik oleh komplemen.‡ Pada demam rematik. .

kompleks imun dapat diendapkan pada organ tubuh (misalnya ginjal). Biasanya. terbentuklah kompleks imun.Tipe III : Hipersensitivitas kompleks imun ‡ Bila antibodi bergabung dengan antigen khususnya. kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh RES. tetapi kadang-kadang kompleks ini tetap bertahan dan diendapkan dalam jaringan. sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. sehingga fungsinya terganggu . ‡ Pada infeksi bakteri atau virus yang kronis.

dimana sel-sel ini menyebabkan radang dan cedera jaringan. antigen ³self´ dapat menimbulkan antibodi yang mengikat antigen organ atau diendapkan dalam organ sebagai kompleks. atau pembuluh darah (vaskulitis). . dan sel PMN ditarik ke tempat itu. kompleks imun ini mengaktifkan komplemen. ‡ Dimanapun diendapkan. Reaksi hipersensitivitas tipe III yang khas ialah reaksi Arthus dan penyakit serum (serum sickness). ginjal (nefritis).‡ Pada penyakit autoimun. terutama dalam sendi (artritis).

Suntikan kemudian menimbulkan edema yang lebih besar dan suntikan yang ke 5-6 menimbulkan perdarahan dan nekrosis yang sulit menyembuh. Mula-mula hanya terjadi eritema ringan dan edema dalam 2-4 jam sesudah suntikan. Reaksi Arthus di dalam klinik dapat berupa vaskulitis.‡ Reaksi Arthus (bentuk lokal) Arthus menyuntikkan serum kuda ke dalam kelinci intradermal berulangkali dan menemukan reaksi yang makin hebat di tempat suntikan. Hal ini disebut fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun. Reaksi tersebut menghilang esok hari. . Reaksi Arthus dapat terjadi di dinding bronkus atau alveol dan menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi antigen pada asma akibat kerja.

dan produksi antibodi dimulai.‡ Penyakit serum (serum sickness) Istilah itu berasal dari Pirquet dan Schick yang menemukannya sebagai konsekuensi imunisasi pasif pda pengobatan infeksi seperti difteri dan tetanus dengan antiserum asal kuda. . antigen perlahan-lahan dibersihkan dari sirkulasi. Setelah injeksi serum asing. Adanya antigen dan antibodi secara serentak mengakibatkan pembentukan kompleks imun yang mungkin beredar atau diendapkan di berbagai tempat.

Beberapa hari ± 2 minggu setelah injeksi serum asing. Gejala meningkat sementara antigen dibuang lewat sistem imun.penyakit serum secara khas mengakibatkan demam. . Meskipun simptom baru tampak setelah beberapa hari. artralgia. limfadenopati. karena gejala-gejalanya muncul dengan cepat setelah terbentuk kompleks imun. penyakit serum lebih jarang muncul setelah injeksi serum asing dibandingkan setelah pemberian obat (misal penisilin). dan splenomegali. penyakit serum digolongkan sebagai reaksi segera. Pada masa kini. urtikaria. dan gejala mereda bila semua antigen telah habis.

terutama pada kulit. walaupun antigen seringkali tidak dapat diidentifikasi.‡ Penyakit kompleks imun Banyak penyakit dalam klinik dihubungkan dengan kompleks imun. Pada LES.Mula timbulnya terjadi beberapa minggu setelah infeksi streptokokus B-hemolitik grup A. Contoh yang mewakili adalah glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus telah dikenal sebagai penyakit kompleks imun. sel plasma dalam sinovium membentuk anti-IgG dan timbul kompleks imun . dan seringkali terjadi pada infeksi akibat streptokokus tipe nefritogenik. ginjal merupakan tempat endapan kompleks imun. Pada artritis rematoid.

‡ Hipersensitivitas ini dapat dipindahkan oleh sel T yang terlibat secara imunologik tetapi tidak oleh serum. ‡ Respons ini lambat ± artinya.Tipe IV : Hipersensitivitas lambat (berperantara sel) ‡ Hipersensitivitas berperantara sel merupakan fungsi limfosit T. . dimulai beberapa jam (atau hari) setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari. bukan fungsi antibodi.

pohon oak beracun). sabun dan zat-zat lain. pemakaian obat topikal (misalnya sulfonamida.A. ‡ Pada semua kasus. formaldehida). neomisin). molekul-molekul kecil memasuki kulit dan kemudian ± dengan bekerja sebagai hapten± melekat pada protein tubuh untuk bertindak sebagai antigen lengkap. bahan dari tumbuhan (poison ivy. beberapa kosmetika. Hipersensitivitas kontak ‡ Manifestasi hipersensitivitas berperantara sel ini terjadi setelah sensitisasi dengan zat kimia sederhana (misalnya nikel. .

vesikel. orang yang telah peka ini akan mengalami eritema. ‡ Penghindaran terhadap bahan itu akan mencegah kekambuhan penyakit. terutama dalam kulit.‡ Hipersensitivitas berperantara sel pun di-induksi. atau nekrosis kulit dalam 12-48 jam. Bila kulit berkontak lagi dengan zat penyebab. . eksema. ‡ Uji tempel (patch test) pada daerah kecil di kulit kadang-kadang dapat mengenali antigen penyebab. gatal-gatal.

B. hanya sedikit reaksi segera yang tampak. secara berangsurangsur indurasi dan kemerahan muncul dan mencapai puncaknya pada 48-72 jam. Hipersensitivitas tipetuberkulin ‡ Hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba terdapat dalam banyak penyakit menular dan telah digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. . ‡ Contoh khasnya adalah reaksi tuberkulin. Bila sejumlah kecil tuberkulin disuntikkan ke dalam epidermis pasien sebelumnya pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

. tetapi ini tidak berarti bahwa penyakitnya masih ada. ‡ Respons uji kulit yang positif dapat membantu diagnosis dan menyokong untuk kemoprofilaksis atau kemoterapi.‡ Uji kulit yang positif menunjukkan bahwa orang itu pernah terinfeksi oleh penyebab. uji kulit yang berubah dari negatif menjadi positif menunjukkan infeksi yang baru terjadi dan mungkin sekarang masih aktif. Namun.

‡ Pada infeksi jamur sistemik (misalnya koksidioidomikosis.‡ Pada lepra. . uji kulit jenis-lambat yang positif terhadap antigen khusus membantu menentukan kontak terhadap organismenya. uji lepromin positif menunjukkan lepra tuberkuloid±dengan imunitas berperantara-sel yang aktif. blastomikosis). sedangkan uji lepromin yang negatif menunjukkan lepra lepromatosa²dengan imunitas berperantara terganggu. histoplasmosis.

‡ Hipersensitivitas berperantara-sel muncul pada banyak infeksi virus (misalnya herpes simpleks. parotitis). uji kulit dapat positif tetapi uji serologi khusus biasanya lebih bermanfaat. . Tetapi uji serologi lebih spesifik untuk diagnosis maupun untuk penilaian imunitas. ‡ Pada infeksi protozoa dan cacing.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful