P. 1
Biokimia

Biokimia

|Views: 470|Likes:
Published by romidawa

More info:

Published by: romidawa on Sep 22, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/22/2013

pdf

text

original

ATEROSKLEROSIS (ATHEROSCLEROSIS) BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri.1 Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya.1 Beberapa penelitian menggambarkan perbedaan antara ³ateriosklerosis³, ³atherosclerosis³,and arteriolosklerosis³.Dalam konteks ini, atherosklerosis digunakan ketika mengacu pada arteri utama yang lebih besar, dan arteriolosklerosis digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan induk dari kedua terminologi di atas. 2 Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama) diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri. Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol)adalah hasil dari penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot dan penyimpanan protein (³hyaline³).3 Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan perlahan-lahan namun pasti.4 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 3 Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Sel-sel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk plak.4 Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansisubstansi ini dapat berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding

pembuluh yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya. Keadaan seperti ini disebut ³pengerasan arteri³.5 Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.5 Jumlah penderita atherosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia.6 Dari penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen), stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen), dan penyakit lain (kurang dari empat persen).7Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat .8 Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar 3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun. Kenyataan ini Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 4 membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. Check up menjadi penting, terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40 tahun. Dengan demikian, progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini mungkin.9 Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar bentuk dari penyakit jantung. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis.9 1.2. Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis? 2. Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis? 3. Apa penyebab aterosklerosis? 4. Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis? 5. Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis? 6. Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis?

Mengetahui penyebab aterosklerosis. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis.10 Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis. seperti pengerasan sebagian peradangan. 8. Memberikan informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai atherosklerosis.1 Tujuan 1. kolesterol. obstruksi luminal akut dan kronis.2 Manfaat 1. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 5 2. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis.7. pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. 5. Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis. pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit zat intersisial. kolesterol. 3. dan subtansi lain yang di temukan dalam darah. Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. 2. Menjelaskan pengertian aterosklerosis. Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang aterosklerosis. 1. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis. pengubahan bentuk vaskuler. 4. zat kapur. 11 Plak terbentuk dari lemak. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. 6. Bagaimana cara mencegah aterosklerosis? 1. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis. membentuk plak di bagian dalam arteri. 7. Ada dua jenis plak:2 Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut. radang vaskuler.1 Pengertian Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani (athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 6 BAB II PEMBAHASAN 2. kalsium. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan. kelainan aliran darah. Bagaimana perlakuan (treatment) terhadap aterosklerosis? 8. Ketika itu tumbuh. dan pembentukan lipid. dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah . Pembentukan ini meyebabkan plak.

jaringan ikat. Akhir-akhir ini. Monoclonal. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah. telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. sel. lengan dan kaki. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati sel busa. suatu daerah pada dinding sel yang terletak antara endothelium. dan glikosaminoglikan. Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. media dan adventitia. sel otot polos. antara lain The response-to-injury. hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. ginjal. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak. lipids and Connective Tissue. organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen.3 Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis. Ketika hal ini terjadi. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi . yang mana makrophage bermigrasi sebagai monocytes dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ). kolagen dan elastin. Seperti : 2 Penyakit arteri coronaria o Angina o Serangan Jantung o Mati mendadak Penyakit Cerebro Vaskuler o Stroke o Transient ischemic attack (TIA) atau ³mini stroke´ Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 8 Penyakit arteri perifer.2 Mekanisme Aterosklerosis Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. hati. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak.2 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 7 The illustration shows a normal artery with normal blood flow (Figure A) and an artery containing plaque buildup (Figure B). Karena terjadi pembentukan plak. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein.dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. Clonal Senescense.2 2.12 Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima.

sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit.14 Dua hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. atau mungkin lepas dan . Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri. lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium. Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen. suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus).14 Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi hiperkolesterolemia. pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima sebagai makrophage. subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka. LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel.14 Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL di modifikasi Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 9 dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik.jaringan ikat lemak intraselullar dn ekstraselullar ). monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas.14 Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima.14 Alternatif lain.

LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). TGFß.14. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. dan stress fisik yang tidak lazim. produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. kemudian membentuk plak fibrosa. makrofag. sel endotelium. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium.13 Hipotesis endhotelium kronis luka Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal. interleukin-1. maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. Selanjutnya.mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism). Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah. and tumor nekrosis factor-_. toksin. 15 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 11 . endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. Kerusakan endotel juga merangsang plateletplatelet untuk bertumpuk. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. degranulasi. masuk ke dalam intima dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. Selanjutnya. Platelet-platelet. menghasilkan elastin dan kolagen. kompleks imun.15 Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 10 (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). insulin like growth factor-1. VLDL) ke dalam intima. dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. Kemudian.

gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat . Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis :11 Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris. 1 Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium. dinding arteri menjadi keras dan tebal. mesenterik angina. dan lain sebagainya.11 Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung . Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. kadang-kadang mengacau sirkulasi aliran darah. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi:1 Peningkatan kadar kolesterol Tekanan darh tinggi Virus Reaksi alergi Bahanbahan iritan. seperti diabetes Tanda dan Gejala Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Pertama. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosklerosis.1 ASPEK KLINIS Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi.Penyebab Aterosklerosis Pada atherosklerosis. seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein (suatu asam amino yang terdapat pada darah) Penyakit tertentu. Jadi tidak ada perbedaan gejalagejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot . Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 12 pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masingmasing penderita.

iskemia pada retina. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah. hipotensi. atau berkurangnya berat badan. atau hipertensi. pendarahan saluran pencernaan. dan gagal ginjal. angiograf. Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis. ASPEK FISIK Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak. Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. infark serebral. infark myocard. takikardi. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis : 11 Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 13 Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena. luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar. Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas.mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya. Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. diare. Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan. Penyakit serebrovaskuler . Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis. impotensi. Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal. defisiensi nutrisi. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).

riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. 2. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. munculnya ³pedal pulses´ yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. dan riwayat keluarga.faktor aterogenik. yaitu sebagai berikut : 1.Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 . sianosis perifer.5 Faktor Resiko Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis. ras. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. atau yang cepat perkembangannya. jenis kelamin. Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis. sianosis.16 2. Hiperkolesterolemia Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan :17 a. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis. sumbatan pada erteri perifer. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah. seperti pada gangguan lipid familial. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Tetapi. atau luka yang sukar sembuh Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 14 Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene. gangrene. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. yaitu: usia.

Juga akan mengaktivasi makrofag untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase. sehingga sintesa matriks menurun. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes mellitus 2.Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 15 b. AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah.20. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO. c. vascular adhesion molecule 1. Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Pengaruh hipertensi pada . Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan. Diabetes melitus. Berpengaruh buruk pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor terpenting. apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Hipertensi Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak. Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol.18 3. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE).19. dan E-selektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit.21. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP.23 4. Peningkatan reaktivitas Endothelin d. Penurunan endothelium dependent vasodilatation. f. Hipertrigliseridemia Masih merupakan perdebatan antara para ahli. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 16 Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak.22. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi.

lipoprotein.perkembangan aterosklerosis masih belum jelas.27 a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO. ICAM-1 dan P-selektin. Penyakit Jantung Koroner Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner). Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis..25. Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin. khususnya lemak viseral. dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung.yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. dan TGT B1. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 17 pembekuan darah. lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri. c. dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat. 6. perkapuran. mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein. yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel.26.melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF. b. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1). Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis. 5. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin). d. Hiperhomosisteinemia Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak. dan sel lain ke lapisan intima.24.. Obesitas Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius.18 7. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII. IL-6. seperti TNF.18 Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat :17. terutama kejadian yang . bFGF. dll. Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet. Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis.

Aktifitas Jasmani Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis. dan hipertrigliseridemi. Shear stress yang melebihi 15 . Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein. tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi. penurunan ekspresi PGI2. bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah. namun belum dibuktikan. meningkatkan kadar fibrogen. dan terjadinya stres oksidatif.18 9. serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase .18 Belum merupakan faktor resiko yang spesifik.18 8. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol. Homosisteinuria Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 19 Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif. spasme arteri. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit. dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen. Shear Stress (Tekanan Gesek) Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang arteri.28 Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. maka resiko akan menurun drastis. Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non-perokok.18 10. Merokok Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 18 Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress. peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi. seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. dan menurunkan kapasitas oksigen darah. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-perokok.28 12. Kelakuan dan kepribadian Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis. hiperkolesterolemi. penurunan konsentrasi HDL. namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini. peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis.18 11. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun. DM. sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko. agregasi platelet meningkat. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi.

yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini.Perubahan hormonal Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan.6 Screening dan Diagnosis Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol. Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi.dyne/cm2 menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor. prokoagulan. prooksidan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator. faktor antitrombosit. chlamydia pneumoniae (Cpn). vasokonstriktor. antioksidan. Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh.7 2. protrombotik. Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP). Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 21 . perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Ankle-Brachial Index (ABI).30.29 13. peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin. Termasuk di dalamnya:1 Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri. inhibitor pertumbuhan. fibrinolitik. Infeksi Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 20 Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya. growth factor.1 Test darah. mediator inflamasi. peningkatan kolesterol LDL. sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria.22 14. homocysteine atau gula darah (glukosa). Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda. Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop. substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I).28 15. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita pasca menopause. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi.Penuaan Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif.

Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri.1 Electrocardiogram (ECG) Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri. apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri.menunjukkan penyakit arteri perifer. ultrasound. ketika pasien dalam keadaan istirahat. Perluasan dari penyakit tersebut Daerah yang mengalami sumbatan Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya. kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.1 Gambar Chest X-rays.1 MUGA / radionuclide angiograpy Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat).1 Doppler Ultrasound Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki. . Pendapat anda atau pilihan. Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill. Semua test ini kadang-kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar. computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien. yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis.7 Treatment atau Perlakuan Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :5 Usia.5 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 22 2. 5 Thallium / myocardial perfusionscan Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien.

Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan. 5 Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan atherosklerosis. seperti diabetes. tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. terbentuknya bekuan darah. Cara ini disebut Embolectomy. DM. Vasodilator seperti Prostaglandin.Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 23 o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. o Antikoagulan. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja.1 Angioplasty.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi. berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini ± digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. dan kebiasaan merokok. seperti claudicasi yang intermittent. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka. Balon itu akan mengembang. mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya. Embolectomy. hyperlipidemia. . o Pengobatan anti-platelet.1 o Obat Penurun-kolesterol. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. o Pengobatan lainnya. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) ± kolestrol ³jahat´ ± yang dapat memperlambat aliran darah. Jika terdapat gejala yang akut. dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna. menekan plaque untuk melawan dinding arteri.

Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral ± pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi. Dokter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut. Proses ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat kerja. tekanan darah dan tingkat kolesterol.Endarterectomy. tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan.8 Pencegahan Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:1 Banyaklah bergerak. 2. Pembedahan pembuluh darah. biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal. jika mungkin. untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 25 Menjaga kadar kolesterol. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 24 Thrombolytic. tekanan darah atau diabetes pada saat check up. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres. Berhenti Merokok. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol. . Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi . Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi. Penggunaan Angiography. tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm. dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X. yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis. seperti relaksasi otot dan bernapas dalam. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. kemudian memindahkan plak dan menutup arteri. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien.

lengan dan kaki. radang vaskuler. You can control some risk factors and others you can't. 8. dan substansi lain yang ditemukan di darah. 5. ginjal.1 Kesimpulan 1. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak usia anak anak. kalsium. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan. Faktor resiko dapat meningkatkan perkembangan atherosclerosis. Risk factors increase your chance of developing atherosclerosis. kolesterol. 4. 10. your risk factors. Atherosclerosis is often diagnosed after you develop symptoms or complications. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan secara lebih perlahan. Atherosclerosis usually does not cause symptoms until it severely narrows or totally blocks an artery. Plaque terbentuk dari lemak. kolesterol. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 27 DAFTAR PUSTAKA . Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab secara pasti dari atherosclerosis. 3. and having surgery. The goal of treatment is to slow or even reverse atherosclerosis. dan pembentukan lipid. 2. taking medicines. bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi. zat kapur.Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Your chance of having atherosclerosis increases with the number of risk factors you have. . jantung. 7.1 Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 26 BAB III PENUTUP 3. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial. Atherosklerosis dapat menyerang otak. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. Treatment can include making long-lasting lifestyle changes. Your doctor will recommend which treatment is best for you after reviewing your symptoms. Preventing atherosclerosis starts by knowing which risk factors you have and by taking action to lower your risk. 9. 6. and the results of your physical exam. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri menyebabkan penyempitan dan penmgerasan.

Jakarta:Binarupa Aksara.405-15. Available from: URL: HYPERLINK: http://en. Kamus Kedokteran Dorlan. 2006.1.nhlbi. The pathogenesis of atherosclerosis.com/health/arteriosclerosis-atherosclerosis/DS00525 (accessed: 2006. Wijayakusuma H. Ross R. 2006. April 20) 3. Dalam: Rudolph AM. USA: Prentice hall International. Jakarta: EGC. April 20) 12.org/wiki/Atherosclerosis (accessed: 2006.340:115-26.themerckmanual. Atherosclerosis. Buku Ajar Kardiologi Anak IDAI.net (accessed: 2006. James L. 25 April) 15.. 1999. April 20) 9. Atherosclerosis.htm (accessed: 2006. NHLBI. Sherwood L . April 20) 10. The Merck Manual. N Engl J Med 1976. 5. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 28 13.htm (accessed: 2006. Wikipeda the free ensyclopedia. Available from: URL: HIPERLINK: http://www. 14. 1996.com/med/topic182. Daya Proteksi Kurkuminoid terhadap Oksidasi Low Density Lipoprotein Penderita Hiperkholesterolemia oleh Sel Endotil dan Otot Polos Vaskuler. WA. 288-4.mayoclinic. Rudolph's Pediatric. Atherosclerosis. Dalam: Sastroasmoro S.go. Atherosclerosis and inflammatory disease.com/atherosclerosis. 2004.emedicine. Arteriosclerosis/Artherosclerosis.wikipedia. Available from: URL: http://www. . Available from: URL: HYPERLINK: http://cybermed. April 20) 7. 24 April) 2. Madiyono B. Edisi 29. 2006.edu/heartinfo/Atherosclerosis. Achmad S. Glomset JA. Atherosclerosis.1551-3. 2006.gov/health/dci/Diseases/Atherosclerosis/AtherosclerosisWhatIs. Available from: URL: HYPERLINK: http://Mamashealt.id (accessed: 2006. HYPERLINK: http://www. New Engl J Med.litbang. Available from: URL. 11. Ross R. 2003. Available from: URL: HYPERLINK: http://www. Mayo Clinic Staff. edisi ke-20. Atherosklerosis. Available from: URL: HYPERLINK: http://www. cbn.depkes.sec16. ch201.htm (accseed: 2006. Fisiologi Manusia.umm. Mencegah dan mengatasi aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah). Hoffman JIE. Penyunting.html (accessed: 2006. 8. Mama¶s Healt. 295: 420-25. Dorlan. 2006.nih.Edisi 2.com. 2002. Pelupessy JMCH. 2005. April 12) 4. 2005. Atherosclerosis.Penyakit jantung koroner.htm (accessed 2006. Jakarta: EGC. 1999. Olford. 1994. University of Maryland Medicine. April 20) 6. Available from: URL: HYPERLINK: http://digilib.

aspek ilmu-ilmu dasar pada keadaan klinik. 1999. 2001 Stress oksidatif dan diabetes mellitus.104:2673-8.96. dkk. Yusak M. Tabloid Profesi Kardiovaskuler . Heitzer T. 25. editor. 1104 . dkk. Soemantri D. Alper SL. 2001. oksidatif stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Balai penerbit FKUI. dkk. Journal of Hypertension . Harun. Penyakit kardiovaskular dari pediatric sampai geriatric. Dalam : Sudoyo AW.282:2035-42. editor. Seozzafava A. Diabetes Care. Yusak M. 23:690-8 21. 43-8. Munzel T. Meinertz T. Iacopino S. 1999. Kalim H. European Heart. Perticone F. 2001 Sindrom koroner akut: patofisiologi. Disfungsi endotel dan penyakit kardiovaskular : pendekatan baru untuk pengobatan . editor. Baraas F. 1994. 2001. Setianto B. Panja JA. 20. 330 : 1431-8.73 :7. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi. Biokimia ³atherosklerosis´ © necel 2009 29 26. Anderson Todd J. Schlinzig T. Endothelial dysfunction and atherosklerosis. 19. 1999. Izumo S. Hanafi. 29. Malek AM.16. 16 (suupl 8) . 18. 28. 18. 34 : 631-7.p. 1999. Ventura G. Assesment and treatment of endothelial dysfunction in humans.185. 2001. Fujiya A. Kalim H. Dalam: Kaligis RWM. Djang Jusi H. cardillo C. Alwi I. 1997. 191-6 27. E19-E29. Muin Rahman. Soegondo S. Hemodinamic shear stress anh its role in atherosclerosis. . Dzau VJ. The emerging concept of vascular remodelling. Jakarta: Edisi I. Circulation. 23. Mekanisme komplikasi diabetes mellitus . American diabetes association annual meeting. Vanhoutte PM. Gibbons GH.87-101. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. hal 1082-108 17. 24. Dalam: Kaligis RWM. Endhotelial dysfunction. Jakarta: FKUI 1997. Potential mechanism of endothelial function in patient with essensial hipertension. Journal of the American College of Cardiology . Setiati S. New Engl J Med . Jakarta. Bloomgarden ZT. Krohn K. 22. 1999. Circulation . JAMA. Jakarta . Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 99 . et al.:59-66. Ceravelo R. Dasar-dasar ilmu bedah vascular. sindrom koroner akut dan gagal ginjal. 1998. Prognostik significant of endothelial dysfunction in hipertensive patient.

101:252-7. Saikku P. Palosuo T.30. . 2000. et al. Infection. Roivainen M. Kajander MV. Leinonen M. inflamation and risk of coronary heart disease. Toivanen P. Circulation .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->