P. 1
Makalah Dengue Trop Med

Makalah Dengue Trop Med

|Views: 1,111|Likes:
Published by sri wahyuni
dbd, demam dengue
dbd, demam dengue

More info:

Published by: sri wahyuni on Sep 24, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/25/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Tropical Medicine adalah salah satu cabang ilmu kedokteran yang bertujuan untuk mengatasi masalah kesehatan yang terjadi secara unik, bisa menyebar dengan luas, atau sulit untuk dikontrol yang terjadi di daerah topik dan subtropik. Ilmu penyakit tropik ini sangatlah bervariasi dan tidak selalu sama untuk masing ± masing negara. Di Asia tenggara, ditemukan penyakit demam dengue, schistosomiasis, avian flu, dll.

Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DENV 1, DENV2, DENV3, dan DENV4.

Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru dilakukan pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut ± turut dilaporkan di Bandung (1972), Yogyakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara, dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota ± kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah berjangkit di daerah pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand.

Oleh karena itu, dalam makalah ini penulis akan menjabarkan penyakit demam berdarah dengue dimulai dengan demam, kedaruratan syok pada anak, DBD, DSS, dan diferensial diagnosa dari DBD.

1

BAB II PEMICU

S, seorang anak perempuan, usia 6 tahun berat badan 22kg, masuk ke Rumah Sakit dengan penurunan kesadaran disertai keluhan tangan dan kaki dingin yang sudah dialami sejak ½ jam sebelum masuk ke Rumah Sakit. S terlihat gelisah sejak 1 jam yang lalu. Riwayat demam dijumpai sejak 4 hari yang lalu, demam tinggi tidak turun dengan obat penurun panas, namun dalam satu hari ini tidak dijumpai lagi demam. Riwayat muntah dialami S sejak 4 hari yang lalu, frekuensi 3x/hari, volume 20-50cc/x muntah, isi apa yang dimakan dan diminum. Riwayat mimisan dijumpai 3 hari sebelum masuk ke Rumah Sakit. Riwayat sakit kepala dan nyeri sendi juga dijumpai. Penurunan nafsu makan dijumpai sejak 4 hari yang lalu. BAB tidak dijumpai sejak 4 hari yang lalu. BAK terakhir 6 jam sebelum masuk ke Rumah Sakit. Apakah yang terjadi pada S ?

2

BAB III MORE INFO

MORE INFO 1: Dari pemeriksaan fisik dijumpai sensorium : apatis temparatur 36,6Ûc , mata : reflex cahaya +/+, pupil isokor Ki=Ka, konjungtiva palpebra superior dijumpai edema, pernafasan cuping hidung dijumpai, Fj : 160x/min regular, tidak dijumpai desah, FP: 52x/i , reguler, suara pernafasan paru kanan bawah menghilang. Abdomen distensi, peristaltik normal, hepar dan lien sulit dinilai. FN : 160x/i , reguler, tekanan/volume kurang, tekanan darah tidak terukur, capillary refill time >3min , akral dingin , urine output< 1cc/kgbb/jam. Apakah kemungkinan diagnosa S? serta pemeriksaan tambahan apalagi yang dibutuhkan untuk S?

MORE INFO 2: Pemeriksaan Laboratorium : Hb :12,5gr/dl , Ht: 43,4% , lekosit: 8900mm³ , trombosit : 12000/mm³ , KGD ad random : 87/dl , ureum:35 , creatinin : 0,4 , Na: 125mEq/L , K:5,1mEq/L , Cl: 104mEq/L , pH: 7,159 , pCO :50,6 , pO :32 , HCO :17,6 , total CO :19,6 , BE: -11,1 , Sat O :47% Pemeriksaan Radiologi : Foto thorax (AP) = Efusi Pleura kanan Bagaimana kesimpulan anda S sekarang?

3

BAB IV PEMBAHASAN

4.1 Demam International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu sirkadian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 ± 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 ± 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 4.1).

Tabel 4.1 Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa, elektronik Air raksa, elektronik Air raksa, elektronik Emisi infra merah Rentang; rerata suhu normal (oC) 34,7 ± 37,3; 36,4 35,5 ± 37,5; 36,6 36,6 ± 37,9; 37 35,7 ± 37,5; 36,6 Demam (oC) 37,4 37,6 38 37,6

Pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 4.2).

4

Tabel 4.2 Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik atau septik Quotidian Double quotidian Penyakit Demam tifoid, malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria, limfoma, endokarditis Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik Malaria karena P.vivax Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing atau periodik Demam rekuren Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis Familial Mediterranean fever

Penilaian pola demam meliputi tipe perlahan-lahan atau tiba-tiba, variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode sakit, siklus demam, dan respons terhadap terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi: Demam kontinyu (Gambar 4.1) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 4.1 Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam (Gambar 4.2). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 4.2 Demam remiten

5

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 4.3). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 4.3 Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam quotidian ganda (Gambar 4.4)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Gambar 4.4 Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan 6

contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa). Relapsing fever dan demam periodik: demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 4.5)dan brucellosis.

Gambar 4.5 Pola demam malaria

Jarish-Herxheimer reaction (JHR) adalah demam yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. Demam Pel-Ebstein (Gambar 4.6), pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 ± 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

Gambar 4.6 Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

7

1.2 Kedaruratan syok pada anak Syok adalah ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan tidak adekuat juga menjadi perangkat untuk diagnosis dan terapi.

Manifestasi syok pada anak yaitu (1) kulit pucat, dingin, dan dengan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan, dan hidung, sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisiensi yang mengakibatkan aktifitas simpatik meningkat secara refleks, (2) anak yang semula rewel, cengeng, gelisah lambat laun akan mengalami penurunan kesadaran menjadi apatis, sopor , dan koma. Hal ini disebabkan oleh kegagalan sirkulasi serebral, (3) perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi cepat dan lembut sampai tidak dapat diraba akibat kolaps sirkulasi, (4) tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, (5) tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang, (6) oligouria sampai anuria karena penurunan perfusi darah yang meliputi arteri renalis.

Penatalaksanaan syok pada anak adalah dimulai dari pemberian oksigen yang adekuat dan ventilasi lalu diberikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kgbb dalam waktu 5 menit. Jika ada perbaikan maka dapat dijumpai kenaikan dari tekanan darah, meningkatnya perfusi, dan jumlah urin > 1ml/kgbb. Jika tidak ada perbaikan maka berikan kembali kristaloid sebanyak sebanyak 20 ml/kgbb dalam waktu 5 menit, jika ada perbaikan maka dapat dijumpai dijumpai kenaikan dari tekanan darah,

meningkatnya perfusi, dan jumlah urin > 1ml/kgbb. Jika tidak ada perbaikan maka pasang kateter urin dan CVP. Jika CVP < 10 mmHg maka infus dengan koloid sampai CVP 10 mmHg dan jika sudah tercapai cari etiologi dari syok dan berikan cairan maintenance sesuai dengan holiday segar (tabel 4.3). Jika CVP > 10 mmHg maka hentikan pemberian cairan dan berikan agen inotropik.

Tabel 4.3 Holiday Segar

8

Berat badan < 10 Kg 11- 20 Kg 21 ± 30 Kg

100 ml /kgbb 1000 ml + (BB ± 10) x 50 ml 1500+ (BB ± 20) x 20 ml

4.3 Demam Berdarah Dengue (DBD) 4.3.1 Definisi dan Etiologi DBD Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DENV 1, DENV2, DENV3, dan DENV4. Serotipe DENV3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.

Virus dengue termasuk dalam grup arbovirus, genus flavivirus, dan famili flaviviridae. Morfologi dari virion dengue adalah partikel sferis dengan diameter nukleokapsid 30 nm dan ketebalan selubung 10 nm, sehingga diameter virion kira ± kira 50 nm. Virus ini mengandung ss RNA yang bertindak sebagai genom mampu langsung bersifat sebagai mRNA dan tidak memiliki poliadenosin pada ujung tiga prime-nya. Vektor dari virus ini adalah Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

Menurut nomenklatur dari Rice (1985), protein virus dengue terdiri dari protein C untuk protein kapsid, M untuk protein membran, E untuk protein selubung, dan NS untuk protein non struktural. Gambar 4.7 Struktur virus

9

4.3.2 Epidemiologi DBD Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru dilakukan pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut ± turut dilaporkan di Bandung (1972), Yogyakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara, dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota ± kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah berjangkit di daerah pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand.

Sejak tahun1968 angka kesakitan rata ± rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973), 8,65 (1983), dan mencapai angka tertinggi tahun 1998 yaitu 31,59 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.133 orang. Pada saat ini DBD telah menyebarluas di kawasan Asia Tenggara, Pasifik Barat, dan daerah Karibia.

Morbiditas dan mortalitas DBD bervariasi di masing ± masing negara, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyabaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue, dan kondisi meteorologis. Secara umum, tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin tetapi angka kematian lebih banyak terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki ± laki. Di Indonesia, pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus meningkat pada bulan september sampai Februari dengan mencapai puncak pada bulan Januari. Suhu 28-32°C kelembaban tinggi dapat menyebabkan nyamuk bertahan hidup lama.

4.3.3 Klasifikasi DBD

10

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1986, penyakit DBD dibagi menurut berat ringannya. Secara singkat klasifikasinya adalah:

a. Derajat 1 - jika terdapat tanda-tanda demam disertai gejala-gejala yang lain, seperti mual, muntah, sakit pada ulu hati, pusing, nyeri otot, dan lainnya, tanpa adanya perdarahan spontan dan bila dilakukan uji tourniquet menunjukkan hasil positif (+) terdapat bintik-bintik merah. Selain itu, pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda-tanda hemokonsentrasi dan trombositopenea.

b. Derajat 2 ± jika terdapat tanda-tanda dan gejala seperti yang terdapat pada DBD Derajat 1 disertai adanya perdarahan spontan pada kulit ataupun tempat lain (gusi, mimisan,dll) c. Derajat 3 ± jika telah terdapat tanda-tanda shock, yaitu dari pengukuran nadi didapatkan hasil cepat dan lemah; tekanan darah menurun; penderita gelisah; dan tampak kebiru-biruan pada sekitar mulut, hidung, dan ujung-ujung jari.

d. Derajat 4 ± jika penderita telah jatuh pada keadaan shock, penderita kehilangan kesadaran dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tidak terukur. Kondisi seperti ini disebut DSS ± Dengue Shock Syndrome. Penderita berada dalam keadan kritis dan memerlukan perawatan yang intesif di ruang ICU.

4.3.4 Patogenesis DBD Virus dengue menepel pada sel hospes melalui dua cara yaitu terikat pada reseptor virus yang ada di permukaan sel dan melalui antibodi antidengue yang terikat pada sel. Virus masuk ke dalam sel melalui dua cara yaitu endositosis/ pinositosis dan fusi selubung virus dengan membran plasma yang diikuti pelepasan nukleokapsid ke dalam sitoplasma sel. Fusi terjadi lebih baik pada suasana asam.

Tahap pertama setelah terjadinya pelepasan kapsid adalah translasi RNA virion menjadi RNA polimerase yang kemudian digunakan untuk membuat RNA cerminan genom virus. Translasi genom virus dimulai dari kodon AUG gen protein C dan terus berlanjut menuju ke genNS5, sehingga produknya merupakan poliprotein. Poliprotein tersebut dengan cepat dan bertahap dipecah oleh berbagai enzim baik yang berasal dari hospes maupun yang sintesisnya diatur oleh gen virus. Pada fase

11

akhir siklus replikasi, yaitu menjelang atau bersamaan dengan morfogenesis virion, prM dipecah menjadi M.

Setelah semua komponen virion disintesis, morfogenesis lengkap virion berlangsung dan pada dasarnya terdiri dari empat tahap yaitu perakitan nukleokapsid dari RNA dan protein C, budding nukleokapsid dari membran intraselulser yang telah disisipi oleh prM dan E, pelepasan virion yang terjadi akibat proses fusi membran plasma dengan vesikel pembawa virion seperti proses eksositosis lain, dan pemecahan prM menjadi M. Gambar 4. 8 Replikasi virus

4.3.5 Patofisiologi dan Gejala Klinis DBD Aedes aegypti (karier virus dengue) dalam waktu 8 ± 12 hari di dalam kenjar ludahnya terjadi replikasi virus. Nyamuk tersebut mengigit hospesnya dan menyebabkan kemerahan dan gatal di area gigitan, dan selain itu membolehkan virus berinokulasi di peredaran darah dengan masa inkubasi 3 ± 14 hari dan menyebar dengan cepat pada peredaran darah dan merangsang sel darah putih ( sehingga leukodit dan limfosit meningkat). Adanya virus tersebut menimbulkan reaksi antigen ± antibodi dan makrofag ( sehingga makrofag dan netrofil turun) akan

memfagositosis melalui FcR di sel dan virus akan mulai bereplikasi di dalam sel. Hal ini menyababkan dikeluarkannya sitokin yang terdiri dari agen vasoaktif seperti IL 1, TNF, urokinase, PAF, yang merangsang makrofag dan endogen pirogen. Selain itu, reaksi antigen ± antibodi akan mengaktifkan kaskade perdarahan ( XII A) yang akan

12

mengaktifkan

komplemen

(

C3a

dan

C5a),

mengaktifkan

kinin

menjadi

bradikinin,mengaktifkan fibrinolisis ( sehingga terjadi peningkatan FDP). Adanya C3a dan C5a, bradikinin, serta agen vasoaktif akan menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat sehingga volume plasma meningkat ( hematokrit meningkat dan ion Na menurun). Hal ini dapat menyebabkan efusi pleura, asites, dan syok. Sedangkan, akibat adanya endogen pirogen serta masuknya virus ke dalam hati, limpa, dan sumsum tulang menyebabkan terjadinya demam dengue. Masuknya virus ke sumsum tulang akan menyebabkan terjadinya trombositopenia ( menyebabkan petekia). Trombositopenia juga dapat disebabkan oleh adanya reaksi antigen ± antibodi yang mengaktifkan agregasi platelet.

Adanya

syok dapat

menyebabkan terjadinya asidosis hipoksia

dan

menyebabkan terjadinya DIC. Bersamaan dengan trombositopenia, meningkatnya FDP dan terjadinya DIC akan menyebabkan terjadinya perdarahan ( DBD).

Masa tunas demam dengue berkisar antara 3 ± 5 hari ( pada umumnya 5 ± 8 hari). Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodromal seperti nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai trias sindrom yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, da timbulnya ruam. Ruam timbul pada 6 ± 12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3 ± 5 berlangsung 3 ± 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan suhu, nyeri kepala berat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot, sendi, disertai menggigil. Pada beberapa penderita dapat ditemukan pola demam bifasik. Anoreksia dan obstipasi sering ditemukan, selain perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Gejala klinis lain yang dapat dijumpai adalah fotofobia, keringat bercucuran, suara serak, batuk, epistaksis, dan disuria. Pembesaran kelenjar servikal dapat ditemui ( Castellani¶s sign).

13

Demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama di kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah. Tabel 4.4 Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue
DD ++ +++ + ++ ++ ++ + + ++ + 0 0 + ++++ 0 ++ + ++ 0 Gejala Klinis Nyeri kepala Muntah Mual Nyeri otot Ruam kulit Diare Batuk Pilek Limfadenopati Kejang Kesadaran menurun Obstipasi Uji tourniquet + Petekie Perdarahan saluran cerna Hepatomegali Nyeri perut Trombositopenia syok DBD + ++ + + + + + + + + ++ + ++ +++ + +++ +++ ++++ +++

+: 25%, ++:50%. +++:75%, ++++:100% 4.3.6 Diagnosa dan Pemeriksaan DBD Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan gejala klinis dan laboratorium adalah sebagai berikut: 1. Manifestasi perdarahan, minimal uji tornikuet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain ( petekia, purpura, epestaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena 2. Pembesaran hati 3. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun ( ” 20 mmHg), tekanan darah menurun ( tekanan sistolik ” 80 mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di sekitar mulut.

Pemeriksaan lab dari DBD adalah dengan dijumpai

14

1. Leukosit: normal atau menurun. Limfositosis relatif (> 45% total leukosit) Limfosit plasma biru > 15% total leukosit 2. Trombosit: Trombositopenia (< 100.000 /mm3 ) pada hari ke 3-8 3. Hematokrit: Kenaikan • 20% menunjukkan kebocoran plasma 4. Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia karena kebocoran plasma. 5. SGOT/SGPT: meningkat dan dapat mencapai 500-1000 IU/L 6. Ureum dan kreatinin: meningkat bila terdapat gangguan fungsi ginjal

Pemeriksaan DBD lain dapat dilihat pada tabel 4.5. Salah satu uji diagnostik yang masih dipakai adalah uji serologis HI. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan sampel serum atau mempergunakan kertas saring filter paper disc. Prinsip dari uji ini adalah menetapkan titer antibodi anti dengue yang dapat menghambat kemampuan virus dengue mengaglutinasikan sel darah merah angsa. Pengambilan darah dilakukan sebanyak tiga kali yaitu (1) saat masuk ke rumah sakit , (2) saat meninggalkan rumah sakit dan (3) 1 ± 4 minggu setelah perjalanan penyakit. Adapun interpretasi dari uji HI Tabel 4. 6 Interpretasi uji HI
Kenaikan titer Interval pengambilan serum 7 hari Brp pun 7 hari Brp pun 7 hari Titer antibodi masa konvalesen 1 : 1280 1 : 2560 1 : 1280 1 : 2560 1 : 1280 interpretasi

4 kali 4 kali 4 kali Tdk ada Tdk ada

Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi primer / sekunder Dugaan infeksi primer Tdk ada kesimpulan

Tabel 4.5 diagnostik

Karakteristik kerja pemeriksaan DBD

dan perbandingan harga tes

15

Pemeriksaan serologi lain adalah melalui ELISA (IgG dan IgM) dan ELISA (rapid test NS1).
IgM + + IgG + + Interpretasi Infeksi primer Infeksi sekunder Dugaan infeksi sekunder Tdk ada

Gambar

4.9

Infeksi

dengue

primer

dan

infeksi

dengue

sekunde

16

Pemeriksaan lain yang mungkin dibutuhkan adalah X-ray paru untuk mendeteksi brokopneumonia, efusi pleura. CT scan kepala tanpa kontras, jika ada penurunan kesadaran. Perdarahan intrakranial, edema serebral.USG unutk mendeteksi adanya asites. EKG merupakan pemeriksaan yang tidak spesifik, mungkin efek dari demam, gangguan elektrolit, takikardi atau pengobatan dan kegunaannya masih tidak jelas.

4.3.7 Penatalaksaan DBD Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan untuk tirah baring, selama masih demam, obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop,susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Monitor suhu, jumlah trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen.

17

18

4.3.8 Pencegahan DBD Pencegahan DBD terdiri dari tiga yaitu (1) pencegahan primer yang terdiri dari surveilan vektor, pengendalian vektor ( secara kimiawi, biologi, dan lingkungan), surveilan kasus ( aktif dan pasif), dan pemberantasan sarang nyamuk yaitu dengan mengubur, menutup dan menguras (3 M plus), (2) pencegahan sekunder yaitu dengan penemuan, pertolongan dan pelaporan kasus dengan alur dari dokter ke puskesmas lalu ke dinkes, (3) stratifikasi daerah DBD ( endemis, sporadis, probable, dan bebas). Berdasarkan peraturan menteri kesehatan 560 tahun 1989, setiap penderita DBD termasuk tersangka harus dilaporkan ke dinkes dati II/ puskesmas selambat ± lambatnya 24 jam.

Terdapat lima kebijakan Departemen Kesehatan untuk mengendalikan DBDb yaitu (1) menemukan kasus secepatnya dan obati sesuai dengan protap, (2) memutuskan mata rantai dengan berantas nyamuk, (3) kemitraan dalam POJAKNAL DBD, (4) pemberdayaan masyarakat dalam program pemberantasa nyamuk (3 M plus), dan (5) meningkatkan profesionalisme pelaksana program.

4.4 Sindrom Syok Dengue (SSD) 4.4.1 Definisi SSD Sindrom syok dengue adalah syok yang disebabkan oleh infeksi virus dengue, syok ini diakibatkan oleh berpindahnya cairan tubuh dari intravaskular ke interstisial sehingga menyebabkan menurunnya perfusi jaringan.

4.4.1 Penatalaksanaan SSD Syok merupakan kegawatdaruratan. Oleh karena itu, penanganan yang cepat harus dilakukan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam ( lihat bagan 5).

19

4.5 Diferensial diagnosa Diferensial diagnosa dari DBD adalah chikunguya, demam tifoid, dan malaria. Chikunguya adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan sekumpulan gejala yang mirip dengan gejala infeksi dengue, yaitu: demam mendadak, atralgia, ruam makulopapular, dan leukopenia. Untuk dapat membedakan antara demam dengue dengan chikunguya lihat tabel 4.6.

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi dan paratyphi. Penyakit ini ditandai dengan panas berkepanjangan dengan pola seperti anak tangga.

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa dari genus plasmodium, dimana gejala klinis terdiri dari tiga stadium yaitu: (1) stadium dingin yang diawali dengan menggigil atau perasaan yang sangat dingin, nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari ± jari pucat atau sianosis, (2) stadium demam dimana pada 20

stadium ini pasien merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering, dan terasa sangat panas seperti terbakar, nyeri kepala, seringkali terjadi mual dan muntah, nadi menjadi kuat lagi, (3) stadium berkeringat, pada stadium ini pasien berkeringat sangat banyak, tempat tidurnya basah, kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang ± kadang sampai di bawah normal.

Tabel 4.6 Diferensial diagnosa demam dengue, chikunguya, dan DBD

TABEL MANIFESTASI DENGUE FEVER CHIKUNGUNYA DHF

Demam Tourniquet Test Ptechiae / ecchymosis Confluent ptechiae Hepatomegali Maculopapulo rash Myalgia / Arthralgia Lymphadenopathy Leucopenia Thrombocytopenia Shock Perdarahan GI

++++ ++ + ++ +++ ++ ++++ ++ -

++++ +++ ++ +++ + ++ ++ ++++ + -

++++ ++++ ++ + ++++ + + ++ ++ ++++ ++ +

21

BAB V ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, Dalam kasus dijumpai syok yang disertai sesak nafas? Apakah tindakan yang kita lakukan? Berdasarkan

penjelasan pakar, tindakan yang kita lakukan tetap dengan pemberian cairan kristaloid yaitu ringer laktat lalu dilanjutkan seperti yang telah dijabarkan di penatalaksanaan syok dengue.

Mengapa terjadi tombositopenia? Masuknya virus ke sumsum tulang akan menyebabkan terjadinya trombositopenia ( menyebabkan petekia). Trombositopenia juga dapat disebabkan oleh adanya reaksi antigen ± antibodi yang mengaktifkan agregasi platelet.

Apakah ada perbedaan gejala klinis setiap serotipe yang beda? Berdasarkan penjelasan pakar, gejala klinis DBD pada dasarnya sama hanya dijumpai bahwa serotipe DENV3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.

Apakah harus ada dua serotipe yang berbeda dalam menimbulkan DBD? Berdasarkan penjelasan pakar, DBD dapat disebabkan oleh serotipe yang sama karena pada saat terjadi infeksi, antibodi yang terbentuk adalah antibodi non netralisasi. Biasanya pertama kali terinfeksi DBD hanya bermanifestasi sebagai demam dengue.

Apa yang dimaksud dengan uji HI? Uji Hi adalah uji serologis yang menetapkan titer antibodi anti dengue yang dapat menghambat kemampuan virus dengue mengaglutinasikan sel darah merah angsa.

22

BAB VI KESIMPULAN

S mengalami SSD ( Sindrom Syok Dengue)

23

DAFTAR PUSTAKA

CDC. Laboratory Guidance and Diagnostic Testing.

Available

from :

http://www.cdc.gov/dengue/clinicalLab/laboratory.html. [accessed 29 august 2010]

Darmowandodo,

Widodo.

Infeksi

Virus

Dengue.

Available

from

:

http://www.pediatrik.com/pkb/061022015303 -6l9i130.pdf [accessed 29 august 2010]

Merdjani, Abbas, Abdul Azis Syoeib, Alan R.Tumbelaka, dkk. Infeksi Virus Dengue, Demam Chikunguya, Demam Tifoid, dan Malaria pada anak. Sumarmo S. Poorwo, Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro, dan Hindra Irawan Satari. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis edisi kedua. Jakarta : IDAI; 155- 181, 226, 338, 408 dan 413414.

_______________, Demam: Patogenesis dan Pengobatan. Sumarmo S. Poorwo, Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro, dan Hindra Irawan Satari. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis edisi kedua. Jakarta : IDAI; 33-34.

Medicinus. 2009. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. Available from : http://www.dexa-

medica.com/images/publication_upload090324152955001237863562medicinus_mare t-mei_2009.pdf [accessed 29 august 2010]

Price,

Daniel

D.

Dengue

Fever.

Available

from

:

http://emedicine.medscape.com/article/781961-overview. [accessed 29 august 2010]

Suparta, Wayan I. Pengendalian Terpadu Vektor Virus Demam Berdarah Dengue, Aedes aegypti (Linn.) dan Aedes albopictus (Skuse)(Diptera: Culicidae). Available from : http://dies.unud.ac.id/wp-content/uploads/2008/09/makalah-supartha-baru.pdf. [accessed 29 august 2010]

Syahrurachman, Agus, Aidilfiet Chatim, Amin Soebandrio W.K., dkk. Flaviviridae. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Bina Rupa Aksara; 354-373.

24

WHO. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. 2009. Available from :

http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf . [accessed 29 august 2010]

Xa,

Yimg.

Definisi, Klasifikasi,

dan Pola Demam.

Available

from :

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:T2iZBLMUMuUJ:xa.yimg.c om/kq/groups/15854266/766761054/name/Monograf+klasifikasi+demam&cd=1&hl= id&ct=clnk&gl=id. [accessed 29 august 2010]

Zein, Umar. Pedoman Penatalaksanaan ³One Day Care´ Penderita Demam Berdarah Dengue Dewasa. Available from :

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar.pdf. [accessed 29 august 2010]

25

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->