ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

3. Tingkat kesadaran 2. Apnea 7. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Usia 2. 4. Pekerjaan 4. Perubahan pupil 4. Peran dalam keluarga 5. Kemampuan membaca dan belajar 4. Tingkah laku setelah kejang 6. Radiologi II. Diagnosa keperawatan 1. 2. Saliva banyak 9. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. 5. Intervensi keperawatan 1. . Pemeriksaan diagnostik 1. Gerakan motorik 5. Jenis kelamin 3. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Laboratorium 2. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Abnormal posisi mata 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas.1. Kondisi kronik 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. 3. 4. Strategi koping yang digunakan 6. 2. Psikososial 1. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Cyanosis 8.

mual/muntah. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. permukaan datar. seperti diet yang adekuat. jika memungkinkan. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. hiperaktif. 5. 4. hobi dan sejenisnya. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. 3. jika ada indikasi 2. hipertrofi pada gusi. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. berenang. istirahat yang cukup. 4. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. panjat tebing. alkohol. Siapkan untukmelakukan intubasi. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. 5. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. 2. miringkan kepala selama serangan kejang. menggunakan alat mekanik. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. Kolaborasi 1. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. ruam pada kulit. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Letakkan pasien pada posisi miring. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik.a . 6. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. gangguan penglihatan. 7. gangguan tidur. sinkope/ataksia. 9. 3. seperi mengantuk. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang.2. 2. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. 10. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen.

Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. Epidemiologi Pada tahun 2000. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. 1. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. aktivitas motorik. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. dengan angka insidensi 50 per 100. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . 1. terjadi gangguan kesadaran ringan. atau gangguan fenomena sensori. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.23 per 1000 penyandang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. Konsep Dasar Penyakit 1.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang.8 per 1000 orang. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan.000 penduduk.

Asphyxia neonatorum 2. 2007) 2. hipokalsemia. Keracunan CO. Infeksi sistem syaraf 3. Trauma lahir. Demam. ensefalitis. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. gangguan sirkulasi.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. anoksia. uremia). Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . kerusakan karena tindakan. atau mengalami cidera. hiponatremia) 5. intoksikasi obat/alkohol 4. fenilketonuria (PKU). Cedera Kepala. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. faktor-faktor toksik (putus alkohol. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. dan neoplasma. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. defisiensi vitamin B6). Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). minum alcohol. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. mengalami infeksi. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada: 1. ganguan metabolik (hipoglikemia. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Tumor Otak 6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran).

Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. hipopolarisasi. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. Klasifikasi 1. Lesi di otak tengah. Selama kejang. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Secara umum. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. 1. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. suatu neurotransmitter fasilitatorik. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Di tingkat membran sel. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). 1. terutama saat proses kelahiran. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Aliran darah otak meningkat. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. talamus. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Sawan Parsial .

Manifestasi Klinis 1. i. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. 2. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. mata. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. 1. Sawan tak tergolongkan 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Sawan Parsial (lokal. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Disebut juga epilepsi Jackson. tuibuh. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala.1. ii. Sawan Umum 1. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1.

membera. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. Afektif : merasa sangat senang. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. 1. piloereksi. marah. Dengan automatisme. 3. dll. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. Sawan lena (absence) . melihat. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. dilatasi pupil). Kognitif : gangguan orientasi waktu. merasa seperti melihatnya lagi. perilaku yang timbul dengan sendirinya. menelan. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. takut. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. 2. 2. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. kata atau bagian kalimat. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. atau sebaliknya. mengembara tak menentu. berkeringat. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. mendengar. susah. memegang kancing baju. merasa diri berubah. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. melihat suatu fenomena tertentu. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. musik. pucat. 1. misalnya mengulang suatu suku kata. tonik. Yaitu gerakan-gerakan. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. misalnya gerakan mengunyah. dll. menata sesuatu. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. berjalan. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara.1. 4.

otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. dan tunggal multiple di lengan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. Gerakan klonis ringan. sudut mulut. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. iv. iii. Serangan dapat diawali dengan aura. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Pasien mendadak jatuh pingsan. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak.Pada sawan ini. 1. vii. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. Dengan automatisme 6. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. otot-otot seluruh badan kaku. tangan. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. 1. repetitif. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. tungkai atau torso. ii. Dengan komponen klonik ringan. Pada sawan ini. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. Dengan komponen klonik. 2. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. dapat pula bangun . 3. 7. Gangguan tonus yang lebih jelas. muka tampak membengong. v. sebentar. kepala. tak ada reaksi bila diajak bicara. badan menjadi melengkung ke belakang. dijumpai otot-otot ekstremitas. 5. leher atau punggung mendadak mengejang. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Hanya penurunan kesadaran 2. Dengan komponen atonik. lengan. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. bola mata dapat memutar ke atas. lengan dapat mengetul atau mengedang. tajam. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. lambat. Dengan komponen autonom. i. seringkali atau berulang-ulang. 1. 1. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. vi. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. atau otot-otot lainnya bilateral. Dijumpai terutama sekali pada anak. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Sawan ini juga terjadi pada anak. 4. 1.

Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. gejala meningitis dapat tertutupi. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. 1. 1. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.dengan kesadaran yang masih rendah. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. gerakan seperti berenang. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. 1. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . lelah. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. nyeri kepala. mengunyah. 1. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. menggigil. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal.

fosfor. Kimia darah: hipoglikemia. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. kadar elektrolit. gangguan degeneratif serebral 1. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. diabetes. pengguna obat-obatan. fokal abnormal. pembengkakan. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. 1. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. nyeri tekan pada abdomen. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. Auskultasi : bunyi jantung. perdarahan pada gusi. atau hipertensi) harus . meningkatnya BUN. 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. memar. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. magnesium. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. ekimosis. purpura. serebrovaskuler abnormal. suara napas. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. konjungtiva. kalsium.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. kadar alkohol darah. 1. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. 1. bising usus. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. 1. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. epitaksis.

hiperaktif. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th.di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Orang. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. mengantuk. sakit kepala. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - . Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Jika serangan berakhir. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. kecuali serangan itu berakhir. Keterbelakangan mental di kemudian hari. 1. atau bahkan keterbalakangan mental. ¨ Mencoba membaringkan anak. ada kemungkinan penyakit epilepsi. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. dll. bahkan anak-anak. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. atau parahnya. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Anda malah mungkin tergigit. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas.

disartri. Pemberian i. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. atau intra rektal. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. ataxia. Sebaiknya diberikan i. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. abses. phenytoin). Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. fokal dan lobus temporalis. kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Paling sering dipergunakan. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.). Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. Tak berhasiat terhadap petit mal. • Carbamazine (tegretol). • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.v. • Nitrazepam (Inogadon). .• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. dilantin. • Ethosuximide (zarontine). toksisitas rendah. • Difenilhidantoin (DPH.m. vertigo. murah harganya.ataxia. • Diazepam. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

efektif. gagal napas. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. muntah. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital.Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. baringkan anak . pemberian oksigen. dan terapi hidrasi. dan kematian. Efek samping mual. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. anorexia • Acetazolamide (diamox). Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. dan aman. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali.

i. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. Pasien . Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Jika anak tidak bernapas. ii. tipe kejang. iii. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. usia pada awitan.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. Jangan : 1. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Periksa posisi kepala dan lidah.

Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. jenis kelamin. mulai timbul. Konsep Asuhan Keperawatan A. demam. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1.epilepsi yang berobat teratur. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. anemia. kelihatan pucat. sifat dan hebatnya keluhan. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. Sesudah remisi. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. demam. 1. perasaan tidak enak badan. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. Meskipun minum obat dengan teratur. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. 2. obat dihentikan. dikatakan telah mengalami remisi. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. kelemahan tedapat . memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. nyeri pada ektremitas. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). nafsu makan turun. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. ekimosis. umur. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. Asupan alkohol dicatat. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. Identitas Identitas klien meliputi : nama. B. pasien tidak mengalami sawan lagi. terjadi pendarahan ( ptekia. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. nomor register. abnormalitas neurologik. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien.alamat. tanggal masuk rumah sakit. atau menderita penyakit serius yang berulang. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. 1. agama. 3. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. suku bangsa. pitaksis. 1.

kejang mioklonik. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. dan kelenjar limpe. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Apakah pasien menangis. 1. jatuh ke lantai. hilang kesadaran. 5. 6. Apakah mulut berbuih. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. limpa. kejang tonikklonik. natal dan post natal.pembesaran hati. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. 1. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. . nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. kejang atonik. Apakah bibir atau muka berubah warna. kelemahan. 1. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Apakah ada inkontinen urin. 4. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. kejang klonik. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Apakah pasien menggigit lidah.

emosi. kurang tidur. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Apakah pernah menderita cedera otak. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. 3. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . auditorik. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. selama dan sesudah serangan. pernapasan atau frekuensi denyut jantung.Berapa lama gerakan tersebut. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . olfaktorik maupun visual. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. baik sensori. kejang-kejang. jantung berdebar. keadaan emosional. Frekuensi serangan. 4. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. sakit kepala. bingung. seperti demam. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. Pada usia berapa serangan pertama. Apakah ada aura yang mendahului serangan. otot-otot sakit. 2.

. d. nyeri. darah pada urin. malaise. Aktivitas Gejala : kelelahan. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. kelemahan. penurunan bunyi usus. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). takipnea. disfagia. Sirkulasi Gejala : palpitasi. disorientasi. Tanda : depresi. c. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. distraksi. g. membrane mukosa pucat. Tanda : gelisah. muntah. Eliminasi Gejala : diare. kacau. f. batuk. Tanda : distensi abdomen. e. nyeri tulang / sendi. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. kurang konsentrasi. Tanda : Takikardi. pusing. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. penurunan BB. Tanda : dispnea. marah. Tanda : aktivitas kejang. feses hitam. b.a. Tanda : kelemahan otot. kram otot. sakit kepala. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. h. kesemutan. otot mudah terangsang. ansietas. somnolen. penurunan haluaran urine.

infeksi. perdarahan spontan. jatuh. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Defisit perawatan diri 5. dan memfasilitasi saat 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. purpura. Diagnosa Keperawatan 1. Memfasilitasi usaha leher/dada. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. B. Intervensi 1. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Termoregulasi tidak efektif 3. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. kurang pemajanan. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. tak terkontrol dengan trauma minimal. atau kesalahan interpretasi informasi. limpa atau hati. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. 1. kerusakan kognitif selama kejang. pembesaran nodus limfe. Gangguan persepsi sensori auditori C.i. 2. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. gangguan penglihatan. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2.menangis wajah meringis 1. Tanda : demam. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. Menurunkan risiko aspirasi . Tanggalkan pakaian pada daerah 1.

Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9.atau asfiksia 1. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Klien tidak menangis lagi 3. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5.

Tujuan : 1. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. perawatan dan kondisi klien. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1.1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. kerusakan kognitif selama kejang. pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1. 1. Kaji karakteristik kejang 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. pengetahuan keluarga meningkat 2. 2. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah . 1. 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. 1. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit.

4. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. mereka ketahui. untuk meningkatkan pengetahuan 3. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. 4. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Evaluasi 1. 5. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. 2. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . i.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. D. kerusakan kognitif selama kejang.demam melalui penkes. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. ii. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme.

Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Jakarta Marilyn E. EGC. Price. Etiologi . 2005. Rencana Asuhan Keperawatan.1996). 1995). EGC. Prima Medika. Jakarta NANDA. perawatan dan kondisi klien. Doenges.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 1999. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. 2. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Penerjemah Kariasa I Made. Penerjemah Monica Ester. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. (Sylvia A. KONSEP DASAR 1. Wikson. Patofisiologi a. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Latraine M. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. 1999. gerak.1996). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C.

virus. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia.sifat proses itu . gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. bekuan darah pada otak. subdural. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. sindrom zelluarge. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. meningitis. hipokalsemia. hipomognesemia. overhidrasi.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. toksik subcutan dan anoksia serebral. termasuk tumor otak. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. gangguan elektrolit. uremia. sindrom putus obat. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. trauma. ensefalitis. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri.

kecuali ion clorida. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Sel dikelilingi oleh membran sel. K. . Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. NA meningkat. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. ATP yang terdapat pada permukaan sel.

Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. 3. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. yaitu : 1. menghadapi pasien dengan kejang demam. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Kejang berhenti sendiri. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. otitis media akut. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. Kejang bersifat umum.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. RSCM Jakarta. tak lebih dari 15 menit. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. . mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. bronkhitis.c.

klonik. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. a. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. unilateral. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. c. terlokalisasi dengan baik.3. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. kejang tonik dan kejang mioklonik. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. .

b. tekanan darah. suhu badan. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. warna kulit. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak.4. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang . a. c. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan.

karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Bila secara intravena tidak mungkin. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal.berulang. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila kejang tidak hilang. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Pemeriksaan EEG. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Bila terdapat hipogikemia. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. Usahakan suhu tetap stabil d. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . 6. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang.sebanyak 2 – 6 ml. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. . yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik.

2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. . dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. infeksi sitomegalovirus dan rubella. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. kejang tonik. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. henti nafas. posisi deserebrasi.

kalsium. nitrogen. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. . amonia dan analisis gas darah. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik.b. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. peradangan. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. magnesium. Bila cairan serebro spinal berdarah. kalium. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. Hb. urea. 3) Fungsi lumbal. 2) Pemeriksaan gula darah. pemeriksaan kimia. untuk menentukan perdarahan. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. sebagian cairan harus diputar. Ht dan Trombosit.

dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. Berlari dengan tidak mantap b. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. g. Menarik dan mendorong mainan d. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. Melompat ditempat dengan kedua kaki . citomegalovirus dan virus herpes. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. pervertikular. Motorik kasar a. Fisik f. 7. perdarahan intrakranial. membenjol dan kepala membesar.6) Bila terdapat indikasi. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. Ubun-ubun anterior tertutup. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. pemeriksaan lab.

Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Sosialisasi atau kognitif a. menunjukkan .e. protes secara fisik dan menangis. Meniru b. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Vokal atau suara a. Motorik halus a. Menggambar dengan membuat tiruan 4. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Menggunakan sendok dengan baik c. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Menggunakan sarung tangan d.

menghisap jempol. takut terhadap luka dan nyeri. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. b. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang.regresi. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. mengangkat lengan. merengek. orang asing. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . protes secara verbal.

tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. 4. motor efek seperti pergerakan bola mata . Sirkulasi : peningkatan nadi. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. kelemahan umum. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. sianosis. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. peka rangsangan. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . Eliminasi : inkontinensia episodik. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Gerakan involunter 2. Aktivitas / istirahat : keletihan. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. perubahan tonus / kekuatan otot. 1.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ).

Neurosensor : aktivitas kejang berulang. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. perubahan kesadaran. kehilangan koordinasi otot. mempertahankan aturan pengobatan. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. kehilangan koordinasi otot. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. perubahan kesadaran. 2. Riwayat jatuh / trauma 2. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. meningkatkan keamanan lingkungan . Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang.5. penurunan kekuatan 5. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi.

Berikan kenyamanan bagi klien. selama.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. sebelum. Observasi keadaan umum. sekresi mukosa tidak ada. Lakukan penilaian neurology. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. tanda-tanda vital setelah kejang. dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. suara napas vesikuler. Lindungi klien dari trauma atau kejang. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Lakukan penghisapan lendir.

suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. kejang tidak ada. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. perawatan dan kondisi klien. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. 6. Penghentian OAE: .Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. EVALUASI 1. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Aktivitas kejang tidak berulang 4. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi.

•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. kapsul 100 mg. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg • Phenilep® . kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. dan asam valproat. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. kapsul 100 mg. tablet 50 mg. •gambaran EEG normal. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. Nama dagang: • Dilantin®. kapsul 100 mg . 300 mg. umumnya 25% dari dosis semula. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. kapsul 100 mg. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. tablet 50 mg. •harus dilakukan secara bertahap. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. karbamazepin. • Kutoin-100®. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. injeksi 50 mg/ml. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS).

Dosis: Status epileptikus: i. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. hamil. menyusui. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. status epileptikus.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. penghentian obat mendadak. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan.v . Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. kecuali petit mal. Kontra-indikasi: Gangguan hati.Indikasi: Semua jenis epilepsi. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7.. hindari pada porfitia. dosis pemeliharaan sama seperti i.

Jakarta. insomnia. 246-247. eritema multiform. . Depkes RI. ataksia. edisi 52. 2000. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. Volume 8. dengan perhatian khusus. 2007. hepatitis. PT Info Master. ruam. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Efek samping: Gangguan saluran cerna.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. agranulositosis). Informatorium Obat Nasional Indonesia. neuropati perifer. demam. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. hipertrofi gingiva. British National Formulary. Level fenitoin bebas harus dimonitor. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. dapat diberi vitamin K pada ibunya. 2006.trombositopenia. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. Jakarta. Anonim. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. nyeri kepala. pusing. British Medical Association. tremor. 153-154. 178-181. Selama kehamilan. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. MIMS. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. akne. bicara tak jelas. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. penglihatan kabur. lupus eritematosus. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. efek hematologik (leukopenia. nistagmus. hirsutisme.

Mc Graw-Hill Companies. Mc Graw-Hill Companies. USA . Stephen J. A Pathophysiologic Approach.Lacy. Goldman.T.L.. 2005. 45th ed. Lexicomp... Maxine A. 10231035.M. L.. Armstrong. L. 14th Ed. M.. C.P. M. 980-986... 1260-1264. Inc.. 2006. Drug Information Handbook. USA Dipiro. Pharmacotherapy.. Current Medical Diagnosis & Treatment. 2006. J. P.L.F. New York Tierney. 6th ed.. and Lance. L.