ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Peran dalam keluarga 5. Abnormal posisi mata 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Saliva banyak 9. 4. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Kemampuan membaca dan belajar 4. Cyanosis 8.1. . Jenis kelamin 3. Intervensi keperawatan 1. Pemeriksaan diagnostik 1. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Tingkah laku setelah kejang 6. 4. Radiologi II. Gerakan motorik 5. 2. Laboratorium 2. Diagnosa keperawatan 1. Pekerjaan 4. 2. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Psikososial 1. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Perubahan pupil 4. Tingkat kesadaran 2. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. 5. Kondisi kronik 3. 3. Usia 2. 3. Strategi koping yang digunakan 6. Apnea 7. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7.

latihan yang cukup dan hindari bahaya. berenang. Siapkan untukmelakukan intubasi. 2. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. seperi mengantuk. 7. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. miringkan kepala selama serangan kejang. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. 9. jika memungkinkan. seperti diet yang adekuat. Tinjau kembali obat-obat yang didapat.2. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. alkohol. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. jika ada indikasi 2. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. gangguan penglihatan. Kolaborasi 1. mual/muntah. 2. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. 4. 10. hipertrofi pada gusi. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. 5. panjat tebing. istirahat yang cukup. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. hiperaktif.a . 6. gangguan tidur. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. sinkope/ataksia. Letakkan pasien pada posisi miring. 3. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. 4. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. 3. ruam pada kulit. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. permukaan datar. hobi dan sejenisnya. 5. menggunakan alat mekanik.

yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. dengan angka insidensi 50 per 100. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. Epidemiologi Pada tahun 2000. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. aktivitas motorik. terjadi gangguan kesadaran ringan. atau gangguan fenomena sensori. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6.23 per 1000 penyandang. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. 1. 1.8 per 1000 orang. Konsep Dasar Penyakit 1. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. dan 80% tinggal di negara berkembang.000 penduduk. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • .

Cedera Kepala. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). fenilketonuria (PKU). Infeksi sistem syaraf 3. minum alcohol.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. ganguan metabolik (hipoglikemia. defisiensi vitamin B6). Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. dan neoplasma. hipokalsemia. atau mengalami cidera. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Demam. kerusakan karena tindakan. Asphyxia neonatorum 2. ensefalitis. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. faktor-faktor toksik (putus alkohol. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . 2007) 2. Keracunan CO. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. mengalami infeksi. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. anoksia. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Trauma lahir. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. Sering terjadi pada: 1. gangguan sirkulasi. intoksikasi obat/alkohol 4. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Tumor Otak 6. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. hiponatremia) 5. uremia).

Sawan Parsial . Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. suatu neurotransmitter fasilitatorik. terutama saat proses kelahiran. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Lesi di otak tengah. hipopolarisasi. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Selama kejang. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. 1. Aliran darah otak meningkat. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. 1. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Di tingkat membran sel. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. Secara umum. talamus. Klasifikasi 1. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Disebut juga epilepsi Jackson. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Manifestasi Klinis 1. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. ii. i. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Sawan Umum 1. 2. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. tuibuh. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Sawan tak tergolongkan 1.1. mata. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Sawan Parsial (lokal. 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala.

Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. 1. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. 2. atau sebaliknya. dll. pucat. misalnya gerakan mengunyah. perilaku yang timbul dengan sendirinya. merasa seperti melihatnya lagi.1. memegang kancing baju. berkeringat. piloereksi. Yaitu gerakan-gerakan. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. dll. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. berjalan. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. tonik. takut. Afektif : merasa sangat senang. membera. melihat. 3. misalnya mengulang suatu suku kata. Sawan lena (absence) . raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. dilatasi pupil). Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. musik. mengembara tak menentu. susah. mendengar. menata sesuatu. Kognitif : gangguan orientasi waktu. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. melihat suatu fenomena tertentu. kata atau bagian kalimat. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. marah. 4. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. Dengan automatisme. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. merasa diri berubah. 2. menelan. 1.

seringkali atau berulang-ulang. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. dijumpai otot-otot ekstremitas. sudut mulut. dan tunggal multiple di lengan. sebentar. muka tampak membengong. vi. kepala. tajam. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. otot-otot seluruh badan kaku.Pada sawan ini. 1. lengan. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. atau otot-otot lainnya bilateral. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Pada sawan ini. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. ii. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. iii. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. lengan dapat mengetul atau mengedang. leher atau punggung mendadak mengejang. 7. dapat pula bangun . Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. Sawan ini juga terjadi pada anak. 1. 4. tungkai atau torso. repetitif. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Dengan komponen autonom. Dijumpai terutama sekali pada anak. Dengan komponen atonik. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. badan menjadi melengkung ke belakang. v. 2. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. iv. 3. Gerakan klonis ringan. tangan. Gangguan tonus yang lebih jelas. Serangan dapat diawali dengan aura. Hanya penurunan kesadaran 2. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. Dengan automatisme 6. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Dengan komponen klonik ringan. Dengan komponen klonik. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. 1. lambat. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. 1. Pasien mendadak jatuh pingsan. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. 1. tak ada reaksi bila diajak bicara. bola mata dapat memutar ke atas. vii. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. 5. i.

Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. menggigil. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. 1. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. gerakan seperti berenang. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal. 1. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. 1. lelah. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. gejala meningitis dapat tertutupi.dengan kesadaran yang masih rendah. nyeri kepala. mengunyah. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Pemeriksaan Diagnostik 1. 1. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar.

Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. suara napas. serebrovaskuler abnormal. 1. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. pembengkakan. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. fosfor. 1. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. gangguan degeneratif serebral 1. magnesium. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. kadar alkohol darah. meningkatnya BUN. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. konjungtiva. bising usus. perdarahan pada gusi. 1. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. ekimosis. pengguna obat-obatan. Auskultasi : bunyi jantung. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. memar. purpura. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. kadar elektrolit. Kimia darah: hipoglikemia. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. epitaksis. kalsium. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. diabetes. 1. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. 1. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. nyeri tekan pada abdomen. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. atau hipertensi) harus . Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. fokal abnormal. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen.

dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. mengantuk. atau bahkan keterbalakangan mental. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. ¨ Mencoba membaringkan anak. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - . hiperaktif. atau parahnya.di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. sakit kepala. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Anda malah mungkin tergigit. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. bahkan anak-anak. 1. Jika serangan berakhir. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Orang. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. dll. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. ada kemungkinan penyakit epilepsi. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. kecuali serangan itu berakhir. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak.

Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. toksisitas rendah. • Diazepam. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. vertigo. .ataxia. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. • Carbamazine (tegretol). • Nitrazepam (Inogadon). Tak berhasiat terhadap petit mal. atau intra rektal. disartri. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. dilantin.v. ataxia. kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). phenytoin). Paling sering dipergunakan. abses. murah harganya. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. • Ethosuximide (zarontine).m. fokal dan lobus temporalis. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Pemberian i.• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.). Sebaiknya diberikan i. • Difenilhidantoin (DPH.

untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. anorexia • Acetazolamide (diamox). muntah. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. dan terapi hidrasi.Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. baringkan anak . gagal napas. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. dan kematian. Efek samping mual. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. pemberian oksigen. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. dan aman. efektif. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak.

ii. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. i.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Jika anak tidak bernapas. Periksa posisi kepala dan lidah. usia pada awitan. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. iii. Jangan : 1. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Pasien . Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. tipe kejang. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi.

1. nyeri pada ektremitas. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. atau menderita penyakit serius yang berulang. Sesudah remisi. B. umur. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. 1. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. terjadi pendarahan ( ptekia. Konsep Asuhan Keperawatan A. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. nafsu makan turun. sifat dan hebatnya keluhan. mulai timbul. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. nomor register. Meskipun minum obat dengan teratur. ekimosis. pitaksis. obat dihentikan. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir.alamat. abnormalitas neurologik. kelihatan pucat. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. 1.epilepsi yang berobat teratur. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. suku bangsa. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. pasien tidak mengalami sawan lagi. dikatakan telah mengalami remisi. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Asupan alkohol dicatat. Identitas Identitas klien meliputi : nama. agama. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. 2. demam. kelemahan tedapat . jenis kelamin. anemia. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. 3. tanggal masuk rumah sakit. demam. perasaan tidak enak badan.

natal dan post natal. hilang kesadaran. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. dan kelenjar limpe. kejang atonik. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. 6. 5. 4. kelemahan. Apakah pasien menggigit lidah. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Apakah pasien menangis. 1. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Apakah mulut berbuih. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. kejang mioklonik. limpa. jatuh ke lantai. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. 1.pembesaran hati. kejang klonik. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. 1. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. kejang tonikklonik. Apakah bibir atau muka berubah warna. Apakah ada inkontinen urin. Riwayat kehamilan dan kelahiran. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. . Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik.

Apakah penderita pernah menderita sakit berat. keadaan emosional. Pada usia berapa serangan pertama. bingung. jantung berdebar. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. seperti demam. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. 2. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. otot-otot sakit. baik sensori. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. sakit kepala. olfaktorik maupun visual. Apakah ada aura yang mendahului serangan. selama dan sesudah serangan.Berapa lama gerakan tersebut. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. Frekuensi serangan. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. kejang-kejang. kurang tidur. emosi. auditorik. 4. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. 3. Apakah pernah menderita cedera otak.

kesemutan. kelemahan. otot mudah terangsang. Tanda : Takikardi. penurunan BB. Tanda : aktivitas kejang. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. batuk. Sirkulasi Gejala : palpitasi. somnolen. Eliminasi Gejala : diare. Aktivitas Gejala : kelelahan. pusing. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). Tanda : depresi. membrane mukosa pucat. nyeri tulang / sendi. muntah. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal.a. nyeri. c. distraksi. kurang konsentrasi. Tanda : gelisah. takipnea. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. h. Tanda : distensi abdomen. f. ansietas. . Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. b. marah. Tanda : dispnea. penurunan bunyi usus. feses hitam. kacau. Tanda : kelemahan otot. g. kram otot. sakit kepala. d. darah pada urin. e. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. disorientasi. malaise. disfagia. penurunan haluaran urine.

i. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. gangguan penglihatan. infeksi. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Diagnosa Keperawatan 1. 2. dan memfasilitasi saat 3. Menurunkan risiko aspirasi . Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. atau kesalahan interpretasi informasi. kurang pemajanan. kerusakan kognitif selama kejang. Termoregulasi tidak efektif 3. Tanda : demam. Defisit perawatan diri 5. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. purpura. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. B. tak terkontrol dengan trauma minimal. perdarahan spontan. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran.menangis wajah meringis 1. 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. jatuh. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. Intervensi 1. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. Gangguan persepsi sensori auditori C. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. pembesaran nodus limfe. Memfasilitasi usaha leher/dada. limpa atau hati.

Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Klien tidak menangis lagi 3. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2.atau asfiksia 1. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1.

untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah . Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. kerusakan kognitif selama kejang. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. 1. Kaji karakteristik kejang 1. pengetahuan keluarga meningkat 2. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Tujuan : 1. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1.1. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . perawatan dan kondisi klien. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. 3. 2. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1. 1.

i. 4.demam melalui penkes. kerusakan kognitif selama kejang. 2. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. D. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 4. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. Evaluasi 1. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. mereka ketahui. untuk meningkatkan pengetahuan 3. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. ii. 5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1.

DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. Penerjemah Kariasa I Made. Patofisiologi a. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. (Sylvia A. perawatan dan kondisi klien. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. EGC. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Jakarta Marilyn E. 1999. Prima Medika. gerak. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. 2005. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Doenges. Latraine M. KONSEP DASAR 1. 2. 1995).1996). Rencana Asuhan Keperawatan. Penerjemah Monica Ester. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Wikson. Price. Etiologi . EGC. Jakarta NANDA. 1999.1996). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.

Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. toksik subcutan dan anoksia serebral. hipomognesemia. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. gangguan elektrolit. trauma. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). sindrom putus obat.sifat proses itu . Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. termasuk tumor otak. meningitis. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. overhidrasi. sindrom zelluarge. uremia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. hipokalsemia. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. bekuan darah pada otak. subdural. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. virus. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. ensefalitis.

Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sel dikelilingi oleh membran sel. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. . ATP yang terdapat pada permukaan sel. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. NA meningkat. K. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. kecuali ion clorida. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.

menghadapi pasien dengan kejang demam. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. 3. yaitu : 1. tak lebih dari 15 menit. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. . Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. bronkhitis. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.c. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang berhenti sendiri. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Kejang bersifat umum. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. RSCM Jakarta. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. otitis media akut.

Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat.3. terlokalisasi dengan baik. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. kejang tonik dan kejang mioklonik. a. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. c. klonik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. unilateral. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. . bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b.

diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. a.4. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. b. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. c. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang . Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. tekanan darah. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. warna kulit. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. suhu badan. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak.

Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . Bila terdapat hipogikemia. Usahakan suhu tetap stabil d. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Pemeriksaan EEG. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Bila secara intravena tidak mungkin. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Bila kejang tidak hilang. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal.berulang.

mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. . yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.sebanyak 2 – 6 ml. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. 6. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik.

5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. posisi deserebrasi. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. infeksi sitomegalovirus dan rubella.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. kejang tonik. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. . Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. henti nafas. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun.

urea. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. kalium. peradangan. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Ht dan Trombosit. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. sebagian cairan harus diputar. amonia dan analisis gas darah. nitrogen. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. . pemeriksaan kimia. magnesium. 3) Fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan.b. Bila cairan serebro spinal berdarah. Hb. 2) Pemeriksaan gula darah. kalsium. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. untuk menentukan perdarahan.

6) Bila terdapat indikasi. Berlari dengan tidak mantap b. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. Motorik kasar a. Melompat ditempat dengan kedua kaki . Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. 7. pervertikular. g. pemeriksaan lab. perdarahan intrakranial. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. membenjol dan kepala membesar. citomegalovirus dan virus herpes. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. Menarik dan mendorong mainan d. Ubun-ubun anterior tertutup. Fisik f. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1.

e. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Motorik halus a. Mengatakan 10 kata atau lebih b. protes secara fisik dan menangis. Meniru b. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Menggunakan sarung tangan d. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Menggunakan sendok dengan baik c. menunjukkan . Vokal atau suara a. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Sosialisasi atau kognitif a. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5.

orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . mengangkat lengan. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. protes secara verbal. orang asing. b. menghisap jempol.regresi. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. merengek. takut terhadap luka dan nyeri. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis.

Gerakan involunter 2. Sirkulasi : peningkatan nadi.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Aktivitas / istirahat : keletihan. perubahan tonus / kekuatan otot. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . Eliminasi : inkontinensia episodik. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. kelemahan umum. 1. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). 4. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. motor efek seperti pergerakan bola mata . Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. peka rangsangan. sianosis. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.

perubahan kesadaran. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. 2.5. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. meningkatkan keamanan lingkungan . Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. perubahan kesadaran. kehilangan koordinasi otot. Riwayat jatuh / trauma 2. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. penurunan kekuatan 5. mempertahankan aturan pengobatan. kehilangan koordinasi otot. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.

Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. suara napas vesikuler. dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. sebelum. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Lakukan penilaian neurology. selama. Berikan kenyamanan bagi klien. tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. Observasi keadaan umum. Lakukan penghisapan lendir. sekresi mukosa tidak ada.

Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Lindungi anak dari trauma. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. kejang tidak ada. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Observasi tanda-tanda vital. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.

Cidera / trauma tidak terjadi 2. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Penghentian OAE: . Aktivitas kejang tidak berulang 4. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. perawatan dan kondisi klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. 6. EVALUASI 1. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.

Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. karbamazepin. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. tablet 50 mg. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. dan asam valproat. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. umumnya 25% dari dosis semula. injeksi 50 mg/ml. kapsul 100 mg. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. kapsul 100 mg. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. kapsul 100 mg . Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. • Kutoin-100®. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. 300 mg. kapsul 100 mg. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. kapsul 100 mg • Phenilep® . •harus dilakukan secara bertahap. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. tablet 50 mg. Nama dagang: • Dilantin®. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. •gambaran EEG normal. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. kapsul 100 mg. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS).

dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. dosis pemeliharaan sama seperti i. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. Kontra-indikasi: Gangguan hati. penghentian obat mendadak. kecuali petit mal. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. hindari pada porfitia.v ..Indikasi: Semua jenis epilepsi. Dosis: Status epileptikus: i. status epileptikus. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. hamil. menyusui. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi.

178-181. penglihatan kabur. demam. British National Formulary. efek hematologik (leukopenia. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. agranulositosis). akne. nistagmus. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. edisi 52. Jakarta. Jakarta. dapat diberi vitamin K pada ibunya. dengan perhatian khusus.trombositopenia. 246-247. PT Info Master. British Medical Association. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. Depkes RI. Efek samping: Gangguan saluran cerna. ataksia. 153-154. tremor. 2000. lupus eritematosus. hepatitis. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. 2007. insomnia. DAFTAR PUSTAKA Anonim. ruam. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. Anonim. 2006. bicara tak jelas. nyeri kepala. eritema multiform. MIMS. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. hirsutisme. neuropati perifer. . hipertrofi gingiva. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Selama kehamilan. Volume 8. pusing. Resiko khusus: Hamil dan menyusui.

L. and Lance.. USA ... Drug Information Handbook. Mc Graw-Hill Companies. L. Mc Graw-Hill Companies. 980-986.. 2005..M. C. Maxine A. Lexicomp. Armstrong.T..F. 6th ed. 2006. 14th Ed. Pharmacotherapy.L. J. M. Current Medical Diagnosis & Treatment. New York Tierney. P. 45th ed. L. 1260-1264.Lacy.. A Pathophysiologic Approach.. M.L. Stephen J.. Goldman. 2006. USA Dipiro. Inc..P. 10231035.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful