ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Pekerjaan 4. Pemeriksaan diagnostik 1. Usia 2. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. 5. Saliva banyak 9. Strategi koping yang digunakan 6. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Perubahan pupil 4. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1.1. Abnormal posisi mata 3. Diagnosa keperawatan 1. Intervensi keperawatan 1. 4. Jenis kelamin 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. 2. Kemampuan membaca dan belajar 4. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. . 4. Radiologi II. Tingkah laku setelah kejang 6. 2. Peran dalam keluarga 5. Psikososial 1. 3. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Gerakan motorik 5. 3. Tingkat kesadaran 2. Kondisi kronik 3. Apnea 7. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Laboratorium 2. Cyanosis 8.

Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. 9. 7. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. mual/muntah. sinkope/ataksia. 5. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. miringkan kepala selama serangan kejang. istirahat yang cukup. 10. hobi dan sejenisnya. 4. 2.2. seperti diet yang adekuat. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. panjat tebing. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. 3. ruam pada kulit. jika ada indikasi 2. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. permukaan datar. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. Siapkan untukmelakukan intubasi. jika memungkinkan. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. 3. 4. alkohol. seperi mengantuk. hiperaktif. gangguan tidur. gangguan penglihatan. Kolaborasi 1. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. 6. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8.a . berenang. hipertrofi pada gusi. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Letakkan pasien pada posisi miring. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. 2. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. 5. menggunakan alat mekanik. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki.

Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. terjadi gangguan kesadaran ringan. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. dan 80% tinggal di negara berkembang. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A.000 penduduk. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk.8 per 1000 orang.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. 1. 1. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . Epidemiologi Pada tahun 2000. aktivitas motorik. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. atau gangguan fenomena sensori. Konsep Dasar Penyakit 1.23 per 1000 penyandang. dengan angka insidensi 50 per 100.

Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. defisiensi vitamin B6). uremia). Trauma lahir.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. mengalami infeksi. Cedera Kepala. 2007) 2. dan neoplasma. Infeksi sistem syaraf 3. atau mengalami cidera. Sering terjadi pada: 1. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. anoksia. Demam. Tumor Otak 6. ensefalitis. kerusakan karena tindakan. faktor-faktor toksik (putus alkohol. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Asphyxia neonatorum 2. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. hiponatremia) 5. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . intoksikasi obat/alkohol 4. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. fenilketonuria (PKU). gangguan sirkulasi. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. minum alcohol. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). hipokalsemia. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Keracunan CO. ganguan metabolik (hipoglikemia. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya.

Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. Klasifikasi 1. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Di tingkat membran sel. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. hipopolarisasi. Sawan Parsial . Lesi di otak tengah. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. 1. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Secara umum. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. 1. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. talamus. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. suatu neurotransmitter fasilitatorik. terutama saat proses kelahiran. Aliran darah otak meningkat. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Selama kejang. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural.

Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Sawan Parsial (lokal. 2. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Manifestasi Klinis 1. Sawan Umum 1. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. i. Disebut juga epilepsi Jackson. mata. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.1. tuibuh. ii. 1. Sawan tak tergolongkan 1.

1. 2. susah. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. membera. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. perilaku yang timbul dengan sendirinya. piloereksi. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. 1. menelan. dilatasi pupil). 2. pucat. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. tonik. melihat suatu fenomena tertentu. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. merasa diri berubah. Afektif : merasa sangat senang. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. misalnya mengulang suatu suku kata. memegang kancing baju. misalnya gerakan mengunyah. atau sebaliknya. mengembara tak menentu. Dengan automatisme. Sawan lena (absence) . melihat. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. berjalan. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. mendengar. kata atau bagian kalimat. 4. dll. berkeringat. takut. 1. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. Yaitu gerakan-gerakan. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. musik. marah. Kognitif : gangguan orientasi waktu. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. merasa seperti melihatnya lagi. 3. dll. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. menata sesuatu.

4. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. i. Dengan komponen klonik ringan. Dijumpai terutama sekali pada anak. 5. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. sebentar. dijumpai otot-otot ekstremitas. 1. 1. 7. kepala. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. Hanya penurunan kesadaran 2. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. badan menjadi melengkung ke belakang. Dengan komponen autonom. dapat pula bangun . otot-otot seluruh badan kaku. 2. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. tak ada reaksi bila diajak bicara. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. muka tampak membengong. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. seringkali atau berulang-ulang. tangan. iii. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. vi. leher atau punggung mendadak mengejang. sudut mulut. 1. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. lambat. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Dengan automatisme 6. lengan dapat mengetul atau mengedang. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. dan tunggal multiple di lengan. repetitif. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. Serangan dapat diawali dengan aura. Dengan komponen atonik. lengan. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. v. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Pada sawan ini. Gerakan klonis ringan. Gangguan tonus yang lebih jelas. 1. tungkai atau torso. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. bola mata dapat memutar ke atas.Pada sawan ini. vii. ii. Dengan komponen klonik. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. Pasien mendadak jatuh pingsan. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. atau otot-otot lainnya bilateral. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. tajam. 3. iv. 1. Sawan ini juga terjadi pada anak.

1. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. lelah. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. 1. gerakan seperti berenang. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. 1. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. mengunyah. nyeri kepala.dengan kesadaran yang masih rendah. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. gejala meningitis dapat tertutupi. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. menggigil. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. 1. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis.

Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. 1. epitaksis. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. meningkatnya BUN. magnesium. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. 1. diabetes. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. gangguan degeneratif serebral 1. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. 1. Auskultasi : bunyi jantung. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. suara napas. atau hipertensi) harus . atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. 1. 1. pembengkakan. fosfor. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. kalsium. serebrovaskuler abnormal. purpura. pengguna obat-obatan. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. bising usus. ekimosis. kadar elektrolit. memar. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. kadar alkohol darah. perdarahan pada gusi. Kimia darah: hipoglikemia. nyeri tekan pada abdomen. fokal abnormal. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. konjungtiva.

Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. 1. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Jika serangan berakhir. kecuali serangan itu berakhir. ¨ Mencoba membaringkan anak. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. atau bahkan keterbalakangan mental. ada kemungkinan penyakit epilepsi.di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Anda malah mungkin tergigit. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. atau parahnya. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Keterbelakangan mental di kemudian hari. bahkan anak-anak. mengantuk. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. hiperaktif. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - . Orang. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. sakit kepala. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. dll. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini.

• Carbamazine (tegretol). Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. disartri. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. • Nitrazepam (Inogadon). Tak berhasiat terhadap petit mal. Paling sering dipergunakan. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Sebaiknya diberikan i.v. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. toksisitas rendah. fokal dan lobus temporalis. phenytoin).ataxia. atau intra rektal.• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. • Ethosuximide (zarontine). hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). vertigo. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. • Diazepam.). ataxia. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. abses. murah harganya. .m. dilantin. Pemberian i. • Difenilhidantoin (DPH.

dan aman. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. Efek samping mual. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak.Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. dan terapi hidrasi. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. muntah. baringkan anak . Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. dan kematian. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. pemberian oksigen. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. gagal napas. efektif. anorexia • Acetazolamide (diamox).

Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. ii. Pasien . lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Jangan : 1. tipe kejang.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. i. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Jika anak tidak bernapas. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. usia pada awitan. Periksa posisi kepala dan lidah. iii. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri.

Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. obat dihentikan. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. Identitas Identitas klien meliputi : nama. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. nomor register. agama. anemia. 1. 3. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. umur. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. pasien tidak mengalami sawan lagi. suku bangsa. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih.alamat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. 2. mulai timbul. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. sifat dan hebatnya keluhan. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. nafsu makan turun. 1. 1. ekimosis. Sesudah remisi. pitaksis. tanggal masuk rumah sakit.epilepsi yang berobat teratur. Asupan alkohol dicatat. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. Meskipun minum obat dengan teratur. perasaan tidak enak badan. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. demam. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). demam. kelemahan tedapat . Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. kelihatan pucat. dikatakan telah mengalami remisi. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. B. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. nyeri pada ektremitas. jenis kelamin. atau menderita penyakit serius yang berulang. terjadi pendarahan ( ptekia. abnormalitas neurologik. Konsep Asuhan Keperawatan A.

Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. kejang atonik. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. Apakah mulut berbuih. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Apakah pasien menangis. kejang klonik. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. limpa. hilang kesadaran. jatuh ke lantai. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Apakah ada inkontinen urin. . natal dan post natal. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. 1. 5. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. dan kelenjar limpe. kejang mioklonik. 1. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Apakah bibir atau muka berubah warna. kelemahan. 1. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Apakah pasien menggigit lidah.pembesaran hati. 6. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. 4. kejang tonikklonik. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui.

Apakah pernah menderita cedera otak. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. Frekuensi serangan. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. baik sensori. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. selama dan sesudah serangan. keadaan emosional. sakit kepala. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. bingung. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. kurang tidur. 4. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. Apakah ada aura yang mendahului serangan. kejang-kejang. seperti demam. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . jantung berdebar. emosi. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. otot-otot sakit. olfaktorik maupun visual. 2. auditorik. 3. Pada usia berapa serangan pertama.Berapa lama gerakan tersebut.

malaise. Tanda : Takikardi. feses hitam. kurang konsentrasi. distraksi. . otot mudah terangsang. takipnea. membrane mukosa pucat. kelemahan. c. disorientasi. kacau. marah. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. nyeri tulang / sendi. Tanda : kelemahan otot. kesemutan. penurunan bunyi usus. pusing. g. sakit kepala. kram otot. batuk. disfagia. darah pada urin. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. penurunan haluaran urine. penurunan BB. b. Tanda : gelisah. Sirkulasi Gejala : palpitasi. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). Makanan / cairan Gejala : anoreksia. h. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. Aktivitas Gejala : kelelahan. Tanda : distensi abdomen. f. muntah. somnolen. e. Eliminasi Gejala : diare. Tanda : dispnea. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. ansietas.a. d. Tanda : depresi. Tanda : aktivitas kejang. nyeri.

Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Tanda : demam. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. jatuh. tak terkontrol dengan trauma minimal. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Termoregulasi tidak efektif 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. 1. Memfasilitasi usaha leher/dada. kerusakan kognitif selama kejang. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. perdarahan spontan.menangis wajah meringis 1. Defisit perawatan diri 5. kurang pemajanan. gangguan penglihatan. infeksi. Diagnosa Keperawatan 1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. limpa atau hati. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. B. purpura. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. atau kesalahan interpretasi informasi. 2. Intervensi 1.i. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Gangguan persepsi sensori auditori C. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. dan memfasilitasi saat 3. pembesaran nodus limfe. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. Menurunkan risiko aspirasi .

Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Klien tidak menangis lagi 3. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2.atau asfiksia 1. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1.

kerusakan kognitif selama kejang. 1. Tujuan : 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. perawatan dan kondisi klien. Kaji karakteristik kejang 1. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah .1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. pengetahuan keluarga meningkat 2. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 3. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1. 2. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. 1. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. 1. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1.

agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. 4.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. mereka ketahui. D. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme.demam melalui penkes.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. untuk meningkatkan pengetahuan 3. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. 2. 5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. 4. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. i. kerusakan kognitif selama kejang. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. ii. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Evaluasi 1.

gerak. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerjemah Kariasa I Made. (Sylvia A. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.1996).Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Price. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Patofisiologi a. 1995). sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. EGC. Jakarta Marilyn E. Jakarta NANDA. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. 1999. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. Latraine M.1996). 2005. Etiologi . 1999. EGC. Wikson. perawatan dan kondisi klien. Prima Medika. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. 2. Doenges. KONSEP DASAR 1. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Penerjemah Monica Ester.

overhidrasi. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. subdural. sindrom putus obat. sindrom zelluarge. hipomognesemia. trauma. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna.sifat proses itu . 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. uremia. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. hipokalsemia. bekuan darah pada otak. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. virus.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. toksik subcutan dan anoksia serebral. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. termasuk tumor otak. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. gangguan elektrolit. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. ensefalitis. meningitis.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sel dikelilingi oleh membran sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. K.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. . Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. NA meningkat. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. kecuali ion clorida. ATP yang terdapat pada permukaan sel. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA.

. yaitu : 1. tak lebih dari 15 menit. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Kejang berhenti sendiri. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. 3.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. otitis media akut. menghadapi pasien dengan kejang demam. bronkhitis. RSCM Jakarta. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1.c. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. Kejang bersifat umum.

klonik. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik.3. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. a. . Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. c. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. unilateral. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. kejang tonik dan kejang mioklonik. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. terlokalisasi dengan baik.

apnea dan mioklonus nokturnal benigna. warna kulit. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama.4. a. suhu badan. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. c. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang . diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. b. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. tekanan darah.

2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Usahakan suhu tetap stabil d. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Bila secara intravena tidak mungkin. Bila terdapat hipogikemia. Pemeriksaan EEG. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan.berulang. Bila kejang tidak hilang. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.

. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c.sebanyak 2 – 6 ml. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. 6. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.

infeksi sitomegalovirus dan rubella. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. . Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. kejang tonik. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. henti nafas. posisi deserebrasi. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung.

amonia dan analisis gas darah. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. pemeriksaan kimia. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . 2) Pemeriksaan gula darah. Hb. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. sebagian cairan harus diputar. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. Ht dan Trombosit. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. . berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Bila cairan serebro spinal berdarah. 3) Fungsi lumbal. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. untuk menentukan perdarahan. kalium. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. urea. peradangan. kalsium. nitrogen. magnesium.b. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal.

Berlari dengan tidak mantap b. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. Ubun-ubun anterior tertutup. Menarik dan mendorong mainan d. Motorik kasar a. g. perdarahan intrakranial. 7. citomegalovirus dan virus herpes. Fisik f. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. pemeriksaan lab. membenjol dan kepala membesar. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. Melompat ditempat dengan kedua kaki . klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal.6) Bila terdapat indikasi. pervertikular. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1.

menunjukkan . perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Menggunakan sarung tangan d. Vokal atau suara a. Sosialisasi atau kognitif a. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Menggunakan sendok dengan baik c. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Mengatakan 10 kata atau lebih b. protes secara fisik dan menangis. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b.e. Meniru b. Motorik halus a. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Watak pemarah mungkin lebih jelas e.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. takut terhadap luka dan nyeri. merengek. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . orang asing. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. menghisap jempol. mengangkat lengan. b. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk.regresi. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. protes secara verbal.

Gerakan involunter 2. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. motor efek seperti pergerakan bola mata . Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. sianosis. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. Sirkulasi : peningkatan nadi. peka rangsangan. perubahan tonus / kekuatan otot. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. 1. 4. Aktivitas / istirahat : keletihan. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Eliminasi : inkontinensia episodik. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. kelemahan umum. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter .

2. kehilangan koordinasi otot. perubahan kesadaran. kehilangan koordinasi otot. meningkatkan keamanan lingkungan . kerusakan jaringan lunak / gigi 6. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. mempertahankan aturan pengobatan. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. penurunan kekuatan 5. Riwayat jatuh / trauma 2.5. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. perubahan kesadaran. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan.

Berikan kenyamanan bagi klien. selama. dan sesudah kejang. sekresi mukosa tidak ada. suara napas vesikuler. Lindungi klien dari trauma atau kejang. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Lakukan penghisapan lendir. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. sebelum.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. tanda-tanda vital setelah kejang. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . Observasi keadaan umum.

Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Observasi tanda-tanda vital. kejang tidak ada. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil .Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Lindungi anak dari trauma.

Cidera / trauma tidak terjadi 2. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. 6. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. EVALUASI 1. perawatan dan kondisi klien. Penghentian OAE: . keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Aktivitas kejang tidak berulang 4. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua.

makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). kapsul 100 mg . tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. •harus dilakukan secara bertahap. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. •gambaran EEG normal. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. kapsul 100 mg. karbamazepin. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. umumnya 25% dari dosis semula. dan asam valproat. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. kapsul 100 mg. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. tablet 50 mg. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. • Kutoin-100®. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). kapsul 100 mg. 300 mg. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. kapsul 100 mg. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. kapsul 100 mg • Phenilep® . injeksi 50 mg/ml. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. Nama dagang: • Dilantin®. tablet 50 mg. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun.

dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7.Indikasi: Semua jenis epilepsi.v . hamil. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. Dosis: Status epileptikus: i. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. Kontra-indikasi: Gangguan hati.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. status epileptikus. penghentian obat mendadak. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. kecuali petit mal. menyusui. hindari pada porfitia..v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. dosis pemeliharaan sama seperti i. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg.

Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. Selama kehamilan. Jakarta. 2000. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. 2006. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. lupus eritematosus. hirsutisme. British Medical Association. pusing. dapat diberi vitamin K pada ibunya. ataksia. ruam. insomnia. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. Jakarta. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. hepatitis. DAFTAR PUSTAKA Anonim. tremor. MIMS. bicara tak jelas. 246-247. dengan perhatian khusus.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. Level fenitoin bebas harus dimonitor. eritema multiform. akne. agranulositosis). nyeri kepala. efek hematologik (leukopenia. 178-181. Anonim. Volume 8. . 153-154. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. demam. nistagmus. edisi 52. Efek samping: Gangguan saluran cerna. British National Formulary. Informatorium Obat Nasional Indonesia. penglihatan kabur.trombositopenia. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. neuropati perifer. Depkes RI. 2007. hipertrofi gingiva. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. PT Info Master.

Inc. Current Medical Diagnosis & Treatment. New York Tierney..Lacy. 2005... Mc Graw-Hill Companies. and Lance. Pharmacotherapy.T.. L.L.. A Pathophysiologic Approach.P... C. M. 2006. 14th Ed. Armstrong. L. L. USA Dipiro. 2006. Lexicomp. J. M. Goldman.. USA . 10231035. 980-986.M.F. Stephen J. 45th ed. Drug Information Handbook.L. P.. 6th ed. Maxine A.. Mc Graw-Hill Companies. 1260-1264.