ASKEP EPILEPSI

ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

2. 3. Pekerjaan 4. Laboratorium 2. Kondisi kronik 3. 3. Intervensi keperawatan 1. 4.1. Tingkah laku setelah kejang 6. Apnea 7. Radiologi II. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. 5. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Abnormal posisi mata 3. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Usia 2. Gerakan motorik 5. 4. 2. Kemampuan membaca dan belajar 4. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Peran dalam keluarga 5. Perubahan pupil 4. . Strategi koping yang digunakan 6. Diagnosa keperawatan 1. Psikososial 1. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Saliva banyak 9. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Jenis kelamin 3. Tingkat kesadaran 2. Cyanosis 8. Pemeriksaan diagnostik 1.

gangguan tidur. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi.a . gangguan penglihatan. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. jika memungkinkan. panjat tebing. Siapkan untukmelakukan intubasi. latihan yang cukup dan hindari bahaya. alkohol. seperti diet yang adekuat.2. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. 6. miringkan kepala selama serangan kejang. jika ada indikasi 2. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. 3. ruam pada kulit. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. Letakkan pasien pada posisi miring. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. permukaan datar. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. berenang. menggunakan alat mekanik. istirahat yang cukup. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. mual/muntah. hipertrofi pada gusi. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. 4. 9. 2. 5. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. seperi mengantuk. 3. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. hiperaktif. 5. hobi dan sejenisnya. Kolaborasi 1. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. 4. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. 10. 2. 7. sinkope/ataksia. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus.

Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8.000 penduduk. Konsep Dasar Penyakit 1. 1. 1. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Epidemiologi Pada tahun 2000. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6.8 per 1000 orang.23 per 1000 penyandang. atau gangguan fenomena sensori. dengan angka insidensi 50 per 100. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. aktivitas motorik. dan 80% tinggal di negara berkembang. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. terjadi gangguan kesadaran ringan. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • .LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8.

dan neoplasma. defisiensi vitamin B6). Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. atau mengalami cidera. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. anoksia. kerusakan karena tindakan. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. gangguan sirkulasi. faktor-faktor toksik (putus alkohol. hiponatremia) 5. Cedera Kepala. fenilketonuria (PKU). Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Tumor Otak 6. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. intoksikasi obat/alkohol 4. Keracunan CO. Infeksi sistem syaraf 3. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Sering terjadi pada: 1. 2007) 2. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. ganguan metabolik (hipoglikemia. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Asphyxia neonatorum 2. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. hipokalsemia. Demam. uremia). mengalami infeksi. minum alcohol. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). Trauma lahir. ensefalitis. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: .

Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. terutama saat proses kelahiran.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Klasifikasi 1. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Di tingkat membran sel. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Secara umum. suatu neurotransmitter fasilitatorik. hipopolarisasi. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. 1. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. talamus. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. Selama kejang. Lesi di otak tengah. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. 1. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). Aliran darah otak meningkat. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Sawan Parsial . sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi.

Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. Disebut juga epilepsi Jackson. ii. 2. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala.1. Sawan tak tergolongkan 1. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . 1. Manifestasi Klinis 1. i. Sawan Umum 1. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. tuibuh. Sawan Parsial (lokal. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. mata.

piloereksi. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. 1. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. musik. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. mendengar. misalnya gerakan mengunyah. membera. perilaku yang timbul dengan sendirinya. pucat. dilatasi pupil). takut. dll. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. misalnya mengulang suatu suku kata. menata sesuatu. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. 3. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. Dengan automatisme. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. tonik. kata atau bagian kalimat.1. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. merasa seperti melihatnya lagi. memegang kancing baju. 4. berkeringat. atau sebaliknya. Afektif : merasa sangat senang. 1. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. menelan. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. dll. Sawan lena (absence) . Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. berjalan. Kognitif : gangguan orientasi waktu. 2. 2. mengembara tak menentu. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. merasa diri berubah. susah. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. marah. melihat. melihat suatu fenomena tertentu. Yaitu gerakan-gerakan.

dan tunggal multiple di lengan. Gangguan tonus yang lebih jelas. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. iv. dijumpai otot-otot ekstremitas. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Dijumpai terutama sekali pada anak. Dengan komponen atonik. Sawan ini juga terjadi pada anak. lengan. badan menjadi melengkung ke belakang. tangan. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. Dengan komponen klonik. vi. sebentar. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. sudut mulut. Dengan automatisme 6. tajam. tungkai atau torso. repetitif. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. kepala. vii. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. muka tampak membengong. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. 1. Dengan komponen autonom. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak.Pada sawan ini. 1. 1. 7. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. atau otot-otot lainnya bilateral. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Serangan dapat diawali dengan aura. Hanya penurunan kesadaran 2. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. seringkali atau berulang-ulang. Pasien mendadak jatuh pingsan. 3. otot-otot seluruh badan kaku. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. ii. dapat pula bangun . lambat. 4. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. lengan dapat mengetul atau mengedang. Dengan komponen klonik ringan. iii. bola mata dapat memutar ke atas. Gerakan klonis ringan. 1. 5. leher atau punggung mendadak mengejang. i. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. 2. tak ada reaksi bila diajak bicara. 1. v. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. Pada sawan ini.

Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. menggigil. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal.dengan kesadaran yang masih rendah. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. lelah. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. mengunyah. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . 1. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. nyeri kepala. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. 1. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. 1. Pemeriksaan Diagnostik 1. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. 1. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. gerakan seperti berenang. gejala meningitis dapat tertutupi.

bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. magnesium. fosfor. ekimosis. diabetes. 1. atau hipertensi) harus . serebrovaskuler abnormal. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Auskultasi : bunyi jantung. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. 1. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. Kimia darah: hipoglikemia. pembengkakan.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. kadar alkohol darah. purpura. 1. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. suara napas. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. epitaksis. nyeri tekan pada abdomen. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. memar. bising usus. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. konjungtiva. 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. meningkatnya BUN. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. pengguna obat-obatan. kalsium. fokal abnormal. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. 1. perdarahan pada gusi. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. kadar elektrolit. gangguan degeneratif serebral 1. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja.

1. ada kemungkinan penyakit epilepsi. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Orang. hiperaktif. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. atau parahnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap.di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. atau bahkan keterbalakangan mental. Anda malah mungkin tergigit. mengantuk. kecuali serangan itu berakhir. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Keterbelakangan mental di kemudian hari. dll. sakit kepala. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. bahkan anak-anak. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - . Jika serangan berakhir. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. ¨ Mencoba membaringkan anak. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini.

hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. dilantin. ataxia. • Ethosuximide (zarontine). hiperlasi gingiva dan gangguan darah. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. Pemberian i. vertigo.ataxia. atau intra rektal. . Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. • Nitrazepam (Inogadon). • Diazepam. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. disartri. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik.). Paling sering dipergunakan. • Difenilhidantoin (DPH. toksisitas rendah. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. • Carbamazine (tegretol). abses. fokal dan lobus temporalis. Sebaiknya diberikan i. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. murah harganya. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.m.• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Tak berhasiat terhadap petit mal. phenytoin). kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal).v.

Efek samping mual. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. gagal napas. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. dan kematian. anorexia • Acetazolamide (diamox).Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. dan aman. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. pemberian oksigen. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. dan terapi hidrasi. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. baringkan anak . efektif. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. muntah. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk.

usia pada awitan. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. ii. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Jika anak tidak bernapas.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. tipe kejang. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. i. iii. Pasien . Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Jangan : 1. Periksa posisi kepala dan lidah. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi.

demam. dikatakan telah mengalami remisi. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. anemia. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). umur. perasaan tidak enak badan. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. nomor register. demam. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. atau menderita penyakit serius yang berulang. nyeri pada ektremitas.alamat. suku bangsa. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. 2. 1. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. 1. agama. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun.epilepsi yang berobat teratur. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Sesudah remisi. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. nafsu makan turun. ekimosis. kelihatan pucat. abnormalitas neurologik. mulai timbul. terjadi pendarahan ( ptekia. pitaksis. tanggal masuk rumah sakit. Asupan alkohol dicatat. Meskipun minum obat dengan teratur. pasien tidak mengalami sawan lagi. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Identitas Identitas klien meliputi : nama. Konsep Asuhan Keperawatan A. B. obat dihentikan. jenis kelamin. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. kelemahan tedapat . sifat dan hebatnya keluhan. 1. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. 3. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi.

1. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. 4. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. natal dan post natal. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. limpa. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. 6. Riwayat kehamilan dan kelahiran.pembesaran hati. Apakah mulut berbuih. Apakah pasien menangis. hilang kesadaran. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. 1. 1. kelemahan. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. kejang mioklonik. Apakah ada inkontinen urin. kejang atonik. kejang tonikklonik. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Apakah pasien menggigit lidah. 5. dan kelenjar limpe. Apakah bibir atau muka berubah warna. jatuh ke lantai. kejang klonik. . Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal.

seperti demam. jantung berdebar. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. 4.Berapa lama gerakan tersebut. baik sensori. 2. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. Apakah ada aura yang mendahului serangan. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . keadaan emosional. 3. otot-otot sakit. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. emosi. selama dan sesudah serangan. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . kejang-kejang. sakit kepala. Frekuensi serangan. Apakah pernah menderita cedera otak. Pada usia berapa serangan pertama. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. kurang tidur. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. bingung. olfaktorik maupun visual. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. auditorik.

Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). h. kesemutan. membrane mukosa pucat. c. takipnea. batuk. feses hitam. Aktivitas Gejala : kelelahan. muntah. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. f. kram otot. darah pada urin. nyeri. Tanda : aktivitas kejang. nyeri tulang / sendi. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan.a. distraksi. penurunan haluaran urine. somnolen. Tanda : dispnea. g. otot mudah terangsang. kurang konsentrasi. malaise. marah. e. Eliminasi Gejala : diare. b. d. disorientasi. . Sirkulasi Gejala : palpitasi. disfagia. ansietas. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. pusing. sakit kepala. penurunan BB. penurunan bunyi usus. Tanda : distensi abdomen. kacau. Tanda : depresi. Tanda : Takikardi. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. Tanda : kelemahan otot. Tanda : gelisah. kelemahan.

pembesaran nodus limfe. Gangguan persepsi sensori auditori C. Defisit perawatan diri 5. 1. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. Tanda : demam. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah.menangis wajah meringis 1. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. gangguan penglihatan. kurang pemajanan. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. perdarahan spontan.i. kerusakan kognitif selama kejang. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Diagnosa Keperawatan 1. jatuh. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Memfasilitasi usaha leher/dada. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. purpura. Menurunkan risiko aspirasi . Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. atau kesalahan interpretasi informasi. 2. B. infeksi. tak terkontrol dengan trauma minimal. Termoregulasi tidak efektif 3. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Intervensi 1. dan memfasilitasi saat 3. limpa atau hati.

Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Klien tidak menangis lagi 3. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3.atau asfiksia 1.

3.1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Tujuan : 1. pengetahuan keluarga meningkat 2. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. 1. 1. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. Kaji karakteristik kejang 1. 2. perawatan dan kondisi klien. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah . keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. kerusakan kognitif selama kejang.

Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. kerusakan kognitif selama kejang. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. Evaluasi 1. 4. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. i. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. 4. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami.demam melalui penkes. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 2. mereka ketahui. D. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. untuk meningkatkan pengetahuan 3. ii. 5. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi .menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1.

Patofisiologi a. 2005. KONSEP DASAR 1. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. 2. Etiologi . EGC. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Penerjemah Kariasa I Made.1996). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerjemah Monica Ester. perawatan dan kondisi klien. Wikson. 1995).Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Jakarta NANDA. 1999. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. EGC. Doenges. 1999. Price. Jakarta Marilyn E. (Sylvia A. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. gerak. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Latraine M. Prima Medika. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran.1996). DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.

sifat proses itu . gangguan elektrolit. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. trauma. hipomognesemia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. ensefalitis. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. meningitis. subdural. bekuan darah pada otak. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). sindrom putus obat. toksik subcutan dan anoksia serebral. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. virus. overhidrasi. termasuk tumor otak. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. sindrom zelluarge.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. hipokalsemia. uremia. Sindrom Smith – Lemli – Opitz.

Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. K. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. . kecuali ion clorida. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. ATP yang terdapat pada permukaan sel. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. NA meningkat. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Sel dikelilingi oleh membran sel. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron.

Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. menghadapi pasien dengan kejang demam. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. RSCM Jakarta. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. yaitu : 1. 3. Kejang berhenti sendiri. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. . bronkhitis. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. otitis media akut. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. tak lebih dari 15 menit.c. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang bersifat umum.

a. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. kejang tonik dan kejang mioklonik. klonik. c. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. unilateral. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. .3. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. terlokalisasi dengan baik. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang.

c. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. tekanan darah. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. warna kulit.4. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang . diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. suhu badan. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. b. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. a. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR.

harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Pemeriksaan EEG. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . Bila kejang tidak hilang. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Bila terdapat hipogikemia. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Usahakan suhu tetap stabil d. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena.berulang. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b.

Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a.sebanyak 2 – 6 ml. 6. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. . Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg .

3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. posisi deserebrasi. kejang tonik.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. . infeksi sitomegalovirus dan rubella. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. henti nafas. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

3) Fungsi lumbal. amonia dan analisis gas darah. kalsium. . magnesium. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. Hb. urea. Ht dan Trombosit. sebagian cairan harus diputar.b. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Bila cairan serebro spinal berdarah. untuk menentukan perdarahan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. nitrogen. peradangan. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . pemeriksaan kimia. kalium. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. 2) Pemeriksaan gula darah. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia.

6) Bila terdapat indikasi. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. citomegalovirus dan virus herpes. Fisik f. Melompat ditempat dengan kedua kaki . Motorik kasar a. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. membenjol dan kepala membesar. Menarik dan mendorong mainan d. Berlari dengan tidak mantap b. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. pervertikular. 7. pemeriksaan lab. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. g. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. Ubun-ubun anterior tertutup. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. perdarahan intrakranial.

Mengatakan 10 kata atau lebih b. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. protes secara fisik dan menangis. Meniru b. Sosialisasi atau kognitif a. Menggunakan sarung tangan d. Vokal atau suara a. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Menggunakan sendok dengan baik c. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5.e. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. menunjukkan . Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Motorik halus a.

Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. orang asing. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. protes secara verbal. takut terhadap luka dan nyeri. merengek. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol .regresi. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. menghisap jempol. b. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. mengangkat lengan.

peka rangsangan. 4. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. motor efek seperti pergerakan bola mata . perubahan tonus / kekuatan otot. kelemahan umum. Aktivitas / istirahat : keletihan. sianosis. Gerakan involunter 2. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. 1. Sirkulasi : peningkatan nadi. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Eliminasi : inkontinensia episodik. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.

meningkatkan keamanan lingkungan . penurunan kekuatan 5. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. perubahan kesadaran. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan.5. Riwayat jatuh / trauma 2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. kehilangan koordinasi otot. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. kehilangan koordinasi otot. mempertahankan aturan pengobatan. 2. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. perubahan kesadaran. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4.

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Lakukan penghisapan lendir. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. dan sesudah kejang. sebelum. tanda-tanda vital setelah kejang. selama. Berikan kenyamanan bagi klien. Observasi keadaan umum. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . Lakukan penilaian neurology. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. suara napas vesikuler. sekresi mukosa tidak ada.

Observasi tanda-tanda vital. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. kejang tidak ada. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Lindungi anak dari trauma. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien.

Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. perawatan dan kondisi klien. Penghentian OAE: . Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. EVALUASI 1. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Aktivitas kejang tidak berulang 4. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. 6. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien.

kapsul 100 mg . 300 mg.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. •gambaran EEG normal. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). karbamazepin. •harus dilakukan secara bertahap. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. umumnya 25% dari dosis semula. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Nama dagang: • Dilantin®. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. injeksi 50 mg/ml. tablet 50 mg. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. tablet 50 mg. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. • Kutoin-100®. kapsul 100 mg. dan asam valproat. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). kapsul 100 mg • Phenilep® . kapsul 100 mg. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. kapsul 100 mg. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. kapsul 100 mg.

kecuali petit mal. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. status epileptikus. dosis pemeliharaan sama seperti i.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. penghentian obat mendadak. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. Kontra-indikasi: Gangguan hati..Indikasi: Semua jenis epilepsi. Dosis: Status epileptikus: i. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. hamil.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. menyusui.v . hindari pada porfitia.

246-247. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. Anonim. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. MIMS. Depkes RI. hipertrofi gingiva. lupus eritematosus. nyeri kepala. . yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. demam. ruam. tremor. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. 178-181. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Jakarta. penglihatan kabur. British National Formulary. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. hepatitis. 2000. Selama kehamilan. nistagmus. Volume 8. bicara tak jelas. dengan perhatian khusus. dapat diberi vitamin K pada ibunya. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. Jakarta. British Medical Association. pusing. Resiko khusus: Hamil dan menyusui.trombositopenia. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. akne. hirsutisme. eritema multiform. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. neuropati perifer. PT Info Master. 2007. 2006. edisi 52. agranulositosis). ataksia. insomnia.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. 153-154. Efek samping: Gangguan saluran cerna. efek hematologik (leukopenia.

. Mc Graw-Hill Companies. 2006. Lexicomp. Armstrong. C.. Pharmacotherapy. New York Tierney. Maxine A..L. L. 10231035. J. 6th ed. P.M. USA Dipiro. 14th Ed.. Current Medical Diagnosis & Treatment.T.P... USA .. Inc... M. Goldman. M. Stephen J. 1260-1264. and Lance. 2005. A Pathophysiologic Approach. L. L. Drug Information Handbook.. 980-986.L. 2006. Mc Graw-Hill Companies.F. 45th ed.Lacy.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful