ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

4. Cyanosis 8. Perubahan pupil 4. Usia 2. 3. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Strategi koping yang digunakan 6. Pekerjaan 4. 2. Radiologi II. Pemeriksaan diagnostik 1. . Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Kemampuan membaca dan belajar 4. Apnea 7. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Gerakan motorik 5. Diagnosa keperawatan 1. Abnormal posisi mata 3. 3.1. 4. Psikososial 1. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. 2. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Tingkat kesadaran 2. Kondisi kronik 3. Jenis kelamin 3. Intervensi keperawatan 1. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Laboratorium 2. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Peran dalam keluarga 5. Saliva banyak 9. 5. Tingkah laku setelah kejang 6.

jika memungkinkan. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. 3. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. mual/muntah. Kolaborasi 1. 4. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. alkohol. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. 2. permukaan datar. gangguan tidur. Siapkan untukmelakukan intubasi. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam.a . Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. 3. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. hiperaktif. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. menggunakan alat mekanik. 10. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. 9. seperti diet yang adekuat. seperi mengantuk. Letakkan pasien pada posisi miring. panjat tebing. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. 4. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. miringkan kepala selama serangan kejang. 2. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. berenang. jika ada indikasi 2. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. ruam pada kulit. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. sinkope/ataksia. istirahat yang cukup. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1.2. 6. 5. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. 5. hobi dan sejenisnya. gangguan penglihatan. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. 7. hipertrofi pada gusi.

Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. aktivitas motorik. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Konsep Dasar Penyakit 1. Epidemiologi Pada tahun 2000. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. terjadi gangguan kesadaran ringan. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. dan 80% tinggal di negara berkembang.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.8 per 1000 orang.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. dengan angka insidensi 50 per 100. atau gangguan fenomena sensori.23 per 1000 penyandang. 1. 1. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8.000 penduduk. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak.

fenilketonuria (PKU). seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Keracunan CO. hipokalsemia. hiponatremia) 5. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . anoksia. Asphyxia neonatorum 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Tumor Otak 6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. ensefalitis. atau mengalami cidera. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. minum alcohol. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). ganguan metabolik (hipoglikemia.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). defisiensi vitamin B6). Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. Trauma lahir. Cedera Kepala. kerusakan karena tindakan. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. uremia). faktor-faktor toksik (putus alkohol. Demam. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. gangguan sirkulasi. 2007) 2. Infeksi sistem syaraf 3. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. intoksikasi obat/alkohol 4. mengalami infeksi. Sering terjadi pada: 1. dan neoplasma.

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). 1. Di tingkat membran sel. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. hipopolarisasi. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. suatu neurotransmitter fasilitatorik. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Selama kejang. Klasifikasi 1. talamus. Secara umum. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. terutama saat proses kelahiran. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. 1. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Sawan Parsial . Lesi di otak tengah. Aliran darah otak meningkat. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin.

Disebut juga epilepsi Jackson. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. mata. Sawan Umum 1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Manifestasi Klinis 1. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. 2. tuibuh. i. Sawan Parsial (lokal. ii. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1.1. 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Sawan tak tergolongkan 1. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1.

pucat. 4. 3. merasa seperti melihatnya lagi. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. marah. atau sebaliknya. dll. melihat suatu fenomena tertentu. Yaitu gerakan-gerakan. musik. Kognitif : gangguan orientasi waktu. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. misalnya mengulang suatu suku kata. misalnya gerakan mengunyah. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. memegang kancing baju. merasa diri berubah. 2. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. takut. mengembara tak menentu. dilatasi pupil). berjalan. susah. berkeringat. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. piloereksi. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1.1. menata sesuatu. kata atau bagian kalimat. Dengan automatisme. mendengar. Sawan lena (absence) . 1. membera. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. 1. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. 2. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. perilaku yang timbul dengan sendirinya. menelan. Afektif : merasa sangat senang. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. tonik. melihat. dll. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.

Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Dijumpai terutama sekali pada anak. bola mata dapat memutar ke atas. dapat pula bangun . Dengan automatisme 6. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. 1. Gangguan tonus yang lebih jelas. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. kepala. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. atau otot-otot lainnya bilateral. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. 3. Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan. iii.Pada sawan ini. badan menjadi melengkung ke belakang. tajam. tungkai atau torso. 2. repetitif. Hanya penurunan kesadaran 2. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. Sawan ini juga terjadi pada anak. 1. Serangan dapat diawali dengan aura. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. seringkali atau berulang-ulang. 4. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. dijumpai otot-otot ekstremitas. vii. Pasien mendadak jatuh pingsan. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. tak ada reaksi bila diajak bicara. lambat. 5. Pada sawan ini. iv. tangan. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. 1. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. sudut mulut. v. muka tampak membengong. leher atau punggung mendadak mengejang. 1. otot-otot seluruh badan kaku. 7. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. sebentar. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. vi. lengan. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. dan tunggal multiple di lengan. Dengan komponen atonik. ii. Dengan komponen autonom. Dengan komponen klonik. 1. i. lengan dapat mengetul atau mengedang.

menggigil. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. gerakan seperti berenang.dengan kesadaran yang masih rendah. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. 1. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal. lelah. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. 1. 1. 1. nyeri kepala. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. gejala meningitis dapat tertutupi. Pemeriksaan Diagnostik 1. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. mengunyah.

epitaksis. ekimosis. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. fosfor. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. suara napas. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. 1. serebrovaskuler abnormal.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. bising usus. magnesium. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. perdarahan pada gusi. kadar alkohol darah. memar. Kimia darah: hipoglikemia. konjungtiva. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. 1. pengguna obat-obatan. Auskultasi : bunyi jantung. atau hipertensi) harus . Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. meningkatnya BUN. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. pembengkakan. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. 1. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. gangguan degeneratif serebral 1. 1. nyeri tekan pada abdomen. fokal abnormal. kadar elektrolit. 1. diabetes. kalsium. purpura. Magnetik resonance imaging (MRI) 1.

Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. atau parahnya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. hiperaktif. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - . segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. bahkan anak-anak. Anda malah mungkin tergigit. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Keterbelakangan mental di kemudian hari. 1. ada kemungkinan penyakit epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Jika serangan berakhir. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. mengantuk. atau bahkan keterbalakangan mental. sakit kepala. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. ¨ Mencoba membaringkan anak. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Orang. kecuali serangan itu berakhir. dll.

v. • Difenilhidantoin (DPH. . kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). ataxia. vertigo. fokal dan lobus temporalis. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. murah harganya. Sebaiknya diberikan i. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. abses. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. • Carbamazine (tegretol). phenytoin). Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik.ataxia. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus.m. disartri. • Ethosuximide (zarontine). dilantin. • Nitrazepam (Inogadon). • Diazepam. atau intra rektal.).• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Tak berhasiat terhadap petit mal. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. Pemberian i. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. toksisitas rendah. Paling sering dipergunakan. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.

pemberian oksigen. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. dan aman. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. dan terapi hidrasi. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. gagal napas. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. Efek samping mual. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. muntah. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. dan kematian. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. baringkan anak . meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. efektif.Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. anorexia • Acetazolamide (diamox).

Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Jika anak tidak bernapas. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. Jangan : 1. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Periksa posisi kepala dan lidah. iii. tipe kejang. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. Pasien . Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. ii. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. i. usia pada awitan.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak.

1. terjadi pendarahan ( ptekia. Konsep Asuhan Keperawatan A.alamat. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Asupan alkohol dicatat. demam. perasaan tidak enak badan. suku bangsa.epilepsi yang berobat teratur. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. 3. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. nafsu makan turun. jenis kelamin. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. obat dihentikan. atau menderita penyakit serius yang berulang. pitaksis. kelemahan tedapat . Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. sifat dan hebatnya keluhan. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. 2. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. nomor register. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. Sesudah remisi. mulai timbul. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. demam. nyeri pada ektremitas. 1. Identitas Identitas klien meliputi : nama. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. abnormalitas neurologik. agama. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. kelihatan pucat. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. umur. B. Meskipun minum obat dengan teratur. pasien tidak mengalami sawan lagi. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. anemia. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. ekimosis. 1. tanggal masuk rumah sakit. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. dikatakan telah mengalami remisi.

apakah ada yang menderita gangguan hematologi. kejang atonik. dan kelenjar limpe. Apakah pasien menangis. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. hilang kesadaran. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. natal dan post natal.pembesaran hati. Apakah ada inkontinen urin. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. limpa. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Apakah mulut berbuih. 5. jatuh ke lantai. Apakah pasien menggigit lidah. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. 6. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. kejang mioklonik. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. kelemahan. 1. 4. kejang klonik. . Apakah bibir atau muka berubah warna. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. 1. kejang tonikklonik. 1. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik.

jantung berdebar. 4. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. 2. emosi. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. 3. bingung. Pada usia berapa serangan pertama. kurang tidur.Berapa lama gerakan tersebut. Apakah ada aura yang mendahului serangan. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. Apakah pernah menderita cedera otak. baik sensori. Frekuensi serangan. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. kejang-kejang. auditorik. keadaan emosional. sakit kepala. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. otot-otot sakit. seperti demam. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. selama dan sesudah serangan. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. olfaktorik maupun visual.

nyeri. Tanda : kelemahan otot. g. distraksi. f. malaise. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. b. Eliminasi Gejala : diare. d.a. marah. muntah. somnolen. Aktivitas Gejala : kelelahan. kacau. otot mudah terangsang. penurunan bunyi usus. disorientasi. kram otot. sakit kepala. Tanda : depresi. e. feses hitam. takipnea. Tanda : Takikardi. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). Tanda : distensi abdomen. batuk. ansietas. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. membrane mukosa pucat. darah pada urin. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. h. nyeri tulang / sendi. disfagia. . kurang konsentrasi. kelemahan. pusing. penurunan BB. Tanda : aktivitas kejang. Tanda : dispnea. Sirkulasi Gejala : palpitasi. c. kesemutan. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. penurunan haluaran urine. Tanda : gelisah.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. 1. kurang pemajanan. Tanda : demam. Memfasilitasi usaha leher/dada. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. kerusakan kognitif selama kejang. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. jatuh. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. purpura. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. infeksi. Termoregulasi tidak efektif 3. tak terkontrol dengan trauma minimal. atau kesalahan interpretasi informasi. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. Intervensi 1. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Menurunkan risiko aspirasi . Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. gangguan penglihatan. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Defisit perawatan diri 5. limpa atau hati. dan memfasilitasi saat 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Gangguan persepsi sensori auditori C. perdarahan spontan.i. pembesaran nodus limfe. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah.menangis wajah meringis 1. 2. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. B. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. Diagnosa Keperawatan 1. abdomen bernapas/ekspansi dada 2.

Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri .atau asfiksia 1. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Klien tidak menangis lagi 3. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5.

Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. perawatan dan kondisi klien. 3. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah . 2. kerusakan kognitif selama kejang. 1. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien.1. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . pengetahuan keluarga meningkat 2. Tujuan : 1. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. 1. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. Kaji karakteristik kejang 1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien.

Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri.demam melalui penkes.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. kerusakan kognitif selama kejang. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Evaluasi 1. 4. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. ii. 5. i. untuk meningkatkan pengetahuan 3. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. 4. mereka ketahui. 2. D.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2.

Jakarta Marilyn E. Doenges. 1995). gerak.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Price. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Jakarta NANDA. perawatan dan kondisi klien. 1999. EGC.1996). Wikson. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Patofisiologi a. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. Latraine M. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Prima Medika. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. 1999. KONSEP DASAR 1. Penerjemah Monica Ester. 2005. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. Rencana Asuhan Keperawatan. 2.1996). Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. Etiologi . Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Penerjemah Kariasa I Made. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. EGC.

ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. ensefalitis. gangguan elektrolit. subdural. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). overhidrasi. termasuk tumor otak. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. bekuan darah pada otak. virus. sindrom putus obat.sifat proses itu . atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. toksik subcutan dan anoksia serebral. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. meningitis. hipomognesemia.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. uremia. hipokalsemia. sindrom zelluarge. trauma.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. K. ATP yang terdapat pada permukaan sel. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. . kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. kecuali ion clorida. NA meningkat. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Sel dikelilingi oleh membran sel. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan.

Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. menghadapi pasien dengan kejang demam. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. . yaitu : 1. 3. RSCM Jakarta. otitis media akut. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Kejang berhenti sendiri. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. bronkhitis. tak lebih dari 15 menit. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Kejang bersifat umum. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang berlangsung hanya sebentar saja.c.

Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. c. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. terlokalisasi dengan baik. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. a. . bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. unilateral. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. kejang tonik dan kejang mioklonik.3. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. klonik.

a. tekanan darah. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. c. warna kulit. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. suhu badan. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman.4. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang . b. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik .

karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Bila terdapat hipogikemia. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Bila secara intravena tidak mungkin. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut.berulang. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Pemeriksaan EEG. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. Usahakan suhu tetap stabil d.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . Bila kejang tidak hilang. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e.

Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. . Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. 6. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a.sebanyak 2 – 6 ml.

yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. kejang tonik. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. posisi deserebrasi. . infeksi sitomegalovirus dan rubella. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. henti nafas. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma.

Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. . EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. peradangan. Hb. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. urea. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Ht dan Trombosit. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. amonia dan analisis gas darah. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. magnesium. 3) Fungsi lumbal. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . kalium. untuk menentukan perdarahan. kalsium. pemeriksaan kimia. 2) Pemeriksaan gula darah.b. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. nitrogen. sebagian cairan harus diputar. Bila cairan serebro spinal berdarah.

pervertikular. citomegalovirus dan virus herpes. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark.6) Bila terdapat indikasi. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. Berlari dengan tidak mantap b. pemeriksaan lab. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. Menarik dan mendorong mainan d. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. Motorik kasar a. 7. Fisik f. perdarahan intrakranial. g. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. Ubun-ubun anterior tertutup. Melompat ditempat dengan kedua kaki . membenjol dan kepala membesar.

Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Vokal atau suara a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. menunjukkan . Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Menggunakan sendok dengan baik c. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan.e. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Meniru b. protes secara fisik dan menangis. Motorik halus a. Menggunakan sarung tangan d. Sosialisasi atau kognitif a. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Mengatakan 10 kata atau lebih b.

mengangkat lengan. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. orang asing. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. protes secara verbal. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. b. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . merengek.regresi. menghisap jempol. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. takut terhadap luka dan nyeri.

Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. kelemahan umum. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). perubahan tonus / kekuatan otot. 1. Eliminasi : inkontinensia episodik. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . peka rangsangan. motor efek seperti pergerakan bola mata . Sirkulasi : peningkatan nadi.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. 4. Aktivitas / istirahat : keletihan. Gerakan involunter 2. sianosis. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan.

Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. perubahan kesadaran. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. 2. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. mempertahankan aturan pengobatan. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. perubahan kesadaran. kehilangan koordinasi otot. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. meningkatkan keamanan lingkungan . kehilangan koordinasi otot. Riwayat jatuh / trauma 2. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. penurunan kekuatan 5. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3.5.

Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Berikan kenyamanan bagi klien. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Observasi keadaan umum. selama. sekresi mukosa tidak ada. sebelum. suara napas vesikuler. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. tanda-tanda vital setelah kejang. Lakukan penghisapan lendir. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital.

Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Lindungi anak dari trauma. Observasi tanda-tanda vital. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. kejang tidak ada. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien.

Aktivitas kejang tidak berulang 4. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Penghentian OAE: . Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 6. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. perawatan dan kondisi klien. EVALUASI 1. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Cidera / trauma tidak terjadi 2.

pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. kapsul 100 mg. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. kapsul 100 mg . • Kutoin-100®. tablet 50 mg.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. kapsul 100 mg. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. kapsul 100 mg • Phenilep® . Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). •harus dilakukan secara bertahap. kapsul 100 mg. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. tablet 50 mg. dan asam valproat. umumnya 25% dari dosis semula. Nama dagang: • Dilantin®. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. karbamazepin. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. •gambaran EEG normal. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. kapsul 100 mg. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. injeksi 50 mg/ml. 300 mg. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet.

. penghentian obat mendadak. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. Kontra-indikasi: Gangguan hati. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. Dosis: Status epileptikus: i. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. status epileptikus. dosis pemeliharaan sama seperti i. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya.v .Indikasi: Semua jenis epilepsi. hindari pada porfitia. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. menyusui. kecuali petit mal. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. hamil.

efek hematologik (leukopenia.trombositopenia. 246-247. MIMS. bicara tak jelas. Informatorium Obat Nasional Indonesia. neuropati perifer. Anonim. tremor. nistagmus. penglihatan kabur. dengan perhatian khusus. dapat diberi vitamin K pada ibunya. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. . Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. 2006. 2007. agranulositosis). tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. hepatitis. PT Info Master. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. eritema multiform. British Medical Association.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. Jakarta. pusing. hipertrofi gingiva. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. ruam. 153-154. British National Formulary. demam. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. hirsutisme. ataksia. akne. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. edisi 52. nyeri kepala. Jakarta. Selama kehamilan. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. 2000. insomnia. Depkes RI. Efek samping: Gangguan saluran cerna. Volume 8. lupus eritematosus. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. 178-181.

Current Medical Diagnosis & Treatment. M. 2006.M. Inc. L. J. 2006..T. Pharmacotherapy.P. 1260-1264.. USA . A Pathophysiologic Approach.. 14th Ed. M. L. 10231035. 2005.. 6th ed. Drug Information Handbook..L.Lacy.F. Mc Graw-Hill Companies. 980-986. Lexicomp. L. Goldman. 45th ed. New York Tierney.. and Lance... Stephen J. C. Armstrong.. Mc Graw-Hill Companies. USA Dipiro. Maxine A..L. P.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful