P. 1
ASKEP EPILEPSI

ASKEP EPILEPSI

|Views: 9,283|Likes:
Published by Hari Susanto

More info:

Published by: Hari Susanto on Sep 25, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2013

pdf

text

original

ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neronneron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang

selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Strategi koping yang digunakan 6. Peran dalam keluarga 5. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. 2.1. Usia 2. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Kemampuan membaca dan belajar 4. Cyanosis 8. Tingkah laku setelah kejang 6. Abnormal posisi mata 3. Pekerjaan 4. Laboratorium 2. Intervensi keperawatan 1. Psikososial 1. Saliva banyak 9. Gerakan motorik 5. Apnea 7. 4. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Tingkat kesadaran 2. 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Jenis kelamin 3. Pemeriksaan diagnostik 1. Perubahan pupil 4. 4. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. 3. 5. Diagnosa keperawatan 1. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Kondisi kronik 3. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. . 2. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Radiologi II.

9. Kolaborasi 1. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. jika memungkinkan.2. jika ada indikasi 2. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. 2. 3. 7. gangguan penglihatan. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi.a . seperti diet yang adekuat. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. alkohol. Letakkan pasien pada posisi miring. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. Siapkan untukmelakukan intubasi. ruam pada kulit. sinkope/ataksia. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. panjat tebing. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. istirahat yang cukup. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. hipertrofi pada gusi. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. 4. berenang. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. menggunakan alat mekanik. 10. permukaan datar. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. miringkan kepala selama serangan kejang. gangguan tidur. 5. 5. hobi dan sejenisnya. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. 4. 3. seperi mengantuk. mual/muntah. hiperaktif. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. 2. 6. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi.

8 per 1000 orang. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Epidemiologi Pada tahun 2000. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. 1. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. terjadi gangguan kesadaran ringan. 1. dan 80% tinggal di negara berkembang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer.000 penduduk.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. dengan angka insidensi 50 per 100.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. Konsep Dasar Penyakit 1. aktivitas motorik. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. atau gangguan fenomena sensori.23 per 1000 penyandang. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.

minum alcohol. Trauma lahir. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. anoksia. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). atau mengalami cidera. ensefalitis.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. gangguan sirkulasi. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Demam. hipokalsemia. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . defisiensi vitamin B6). uremia). mengalami infeksi. ganguan metabolik (hipoglikemia. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan selsel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. hiponatremia) 5. Keracunan CO. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). Sering terjadi pada: 1. dan neoplasma. faktor-faktor toksik (putus alkohol. 2007) 2. fenilketonuria (PKU). Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Asphyxia neonatorum 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. kerusakan karena tindakan. intoksikasi obat/alkohol 4. Tumor Otak 6. Cedera Kepala. Infeksi sistem syaraf 3.

terutama saat proses kelahiran. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Lesi di otak tengah. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Secara umum. Sawan Parsial . Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Selama kejang. talamus. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. suatu neurotransmitter fasilitatorik. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Aliran darah otak meningkat. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Klasifikasi 1. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Di tingkat membran sel. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. hipopolarisasi. 1. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. 1.

Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Disebut juga epilepsi Jackson. Sawan Parsial (lokal. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala.1. Manifestasi Klinis 1. i. 1. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. mata. Sawan tak tergolongkan 1. 2. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. tuibuh. Sawan Umum 1. ii. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.

mengembara tak menentu. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. 2. dilatasi pupil). raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. dll. berjalan. atau sebaliknya. merasa diri berubah. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. marah. melihat suatu fenomena tertentu. menata sesuatu. piloereksi. 3.1. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. 1. mendengar. 2. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. menelan. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. Sawan lena (absence) . Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. melihat. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. Dengan automatisme. misalnya gerakan mengunyah. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. membera. merasa seperti melihatnya lagi. kata atau bagian kalimat. Afektif : merasa sangat senang. 1. 4. susah. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. perilaku yang timbul dengan sendirinya. tonik. misalnya mengulang suatu suku kata. musik. memegang kancing baju. Yaitu gerakan-gerakan. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. Kognitif : gangguan orientasi waktu. dll. berkeringat. pucat. takut. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.

Pada sawan ini. Dengan automatisme 6. dijumpai otot-otot ekstremitas. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. otot-otot seluruh badan kaku. Dengan komponen autonom. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. Dengan komponen atonik. Sawan ini juga terjadi pada anak. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. lengan. seringkali atau berulang-ulang. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. tungkai atau torso. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. kepala. muka tampak membengong. 1. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. iv. v. iii. 1. Pasien mendadak jatuh pingsan. 7. sudut mulut. Gerakan klonis ringan. bola mata dapat memutar ke atas. Dengan komponen klonik. Dijumpai terutama sekali pada anak. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. tajam. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. repetitif. ii. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. i. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. atau otot-otot lainnya bilateral. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Serangan dapat diawali dengan aura. Gangguan tonus yang lebih jelas. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. 3. 1. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. 1. 2. 4. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. tangan.Pada sawan ini. Hanya penurunan kesadaran 2. leher atau punggung mendadak mengejang. lambat. badan menjadi melengkung ke belakang. sebentar. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. 1. vii. tak ada reaksi bila diajak bicara. lengan dapat mengetul atau mengedang. vi. dan tunggal multiple di lengan. dapat pula bangun . 5. Dengan komponen klonik ringan. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti.

lelah. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. 1. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali . mengunyah. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. nyeri kepala. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi.dengan kesadaran yang masih rendah. gejala meningitis dapat tertutupi. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. 1. Pemeriksaan Diagnostik 1. gerakan seperti berenang. menggigil. 1. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. 1. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal.

Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. kalsium. Kimia darah: hipoglikemia. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. bising usus. 1. kadar alkohol darah. pembengkakan. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. pengguna obat-obatan. kadar elektrolit. Auskultasi : bunyi jantung. suara napas. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. ekimosis. atau hipertensi) harus . atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. nyeri tekan pada abdomen. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. diabetes.tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. 1. memar. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. 1. konjungtiva. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. gangguan degeneratif serebral 1. 1. perdarahan pada gusi. fosfor. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. purpura. 1. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. meningkatnya BUN. epitaksis. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. serebrovaskuler abnormal. fokal abnormal. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. magnesium. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi.

atau bahkan keterbalakangan mental. kecuali serangan itu berakhir. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang - .di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. mengantuk. atau parahnya. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Anda malah mungkin tergigit. sakit kepala. ada kemungkinan penyakit epilepsi. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. Keterbelakangan mental di kemudian hari. bahkan anak-anak. Jika serangan berakhir. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Orang. dll. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. hiperaktif. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. 1. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. ¨ Mencoba membaringkan anak. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak.

disartri. fokal dan lobus temporalis. Paling sering dipergunakan. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. phenytoin). Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. atau intra rektal. • Diazepam.ataxia. Sebaiknya diberikan i. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik.• Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. vertigo. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. abses. • Difenilhidantoin (DPH. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. • Carbamazine (tegretol). hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Tak berhasiat terhadap petit mal. • Ethosuximide (zarontine). dilantin. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.m. . Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. Pemberian i. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. • Nitrazepam (Inogadon). toksisitas rendah.v. murah harganya. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. ataxia. kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal).). hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. efektif. anorexia • Acetazolamide (diamox). meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. dan aman. dan terapi hidrasi. gagal napas. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. baringkan anak . meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. Efek samping mual. pemberian oksigen.Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. dan kematian. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. muntah.

iii. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. tipe kejang. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. usia pada awitan. Jika anak tidak bernapas. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit.letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Jangan : 1. Pasien . i. Periksa posisi kepala dan lidah. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. ii.

mulai timbul. umur. abnormalitas neurologik. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. tanggal masuk rumah sakit. demam. Sesudah remisi. Konsep Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Asupan alkohol dicatat. sifat dan hebatnya keluhan. agama. dikatakan telah mengalami remisi. jenis kelamin.epilepsi yang berobat teratur. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. nyeri pada ektremitas. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. atau menderita penyakit serius yang berulang. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi.alamat. 2. kelihatan pucat. demam. B. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. terjadi pendarahan ( ptekia. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. 1. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. 1. pitaksis. Identitas Identitas klien meliputi : nama. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. nomor register. obat dihentikan. nafsu makan turun. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. kelemahan tedapat . 1. ekimosis. anemia. 3. perasaan tidak enak badan. Meskipun minum obat dengan teratur. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. pasien tidak mengalami sawan lagi. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. suku bangsa.

kejang atonik. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. hilang kesadaran. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Apakah mulut berbuih. limpa. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. . Apakah pasien menangis. 4. Riwayat kehamilan dan kelahiran. dan kelenjar limpe. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. kejang tonikklonik. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. 6. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. natal dan post natal. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Apakah ada inkontinen urin. 1. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. jatuh ke lantai. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. 5. kelemahan. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. 1. Apakah bibir atau muka berubah warna.pembesaran hati. kejang klonik. 1. kejang mioklonik. Apakah pasien menggigit lidah.

Pada usia berapa serangan pertama.Berapa lama gerakan tersebut. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. auditorik. baik sensori. Apakah ada aura yang mendahului serangan. bingung. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. 2. olfaktorik maupun visual. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik . sakit kepala. Apakah pernah menderita cedera otak. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. 3. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. 4. otot-otot sakit. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. kurang tidur. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi . jantung berdebar. emosi. keadaan emosional. kejang-kejang. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. seperti demam. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. Frekuensi serangan. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. selama dan sesudah serangan.

f. marah. feses hitam. h. d. c. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. kram otot. sakit kepala. pusing.a. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. Sirkulasi Gejala : palpitasi. takipnea. Tanda : distensi abdomen. Tanda : aktivitas kejang. penurunan BB. penurunan haluaran urine. Aktivitas Gejala : kelelahan. ansietas. otot mudah terangsang. disfagia. Tanda : gelisah. kesemutan. distraksi. Tanda : Takikardi. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. kelemahan. malaise. penurunan bunyi usus. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. disorientasi. Tanda : depresi. kurang konsentrasi. Tanda : kelemahan otot. kacau. somnolen. nyeri tulang / sendi. b. batuk. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). . Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. Tanda : dispnea. muntah. Eliminasi Gejala : diare. g. darah pada urin. membrane mukosa pucat. nyeri. e.

Menurunkan risiko aspirasi . Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. pembesaran nodus limfe. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. tak terkontrol dengan trauma minimal. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. B. 1.menangis wajah meringis 1. dan memfasilitasi saat 3. infeksi. Termoregulasi tidak efektif 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Tanda : demam. jatuh. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. 2. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. perdarahan spontan. Gangguan persepsi sensori auditori C. gangguan penglihatan. kerusakan kognitif selama kejang. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami.i. kurang pemajanan. purpura. Intervensi 1. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Memfasilitasi usaha leher/dada. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. Diagnosa Keperawatan 1. limpa atau hati. atau kesalahan interpretasi informasi. Defisit perawatan diri 5. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu.

Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2.atau asfiksia 1. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Klien tidak menangis lagi 3. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7.

keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 2. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang Makna klinis 1 . kerusakan kognitif selama kejang. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. 1. 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. perawatan dan kondisi klien.1. Intervensi Kriteria pengkajian focus 1. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. 1. Kaji karakteristik kejang 1. 3. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang telah . Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Tujuan : 1. pendidikan merupakan salah satu faktor penentu tingkat pengetahuan seseorang 1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. pengetahuan keluarga meningkat 2.

ii. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. untuk meningkatkan pengetahuan 3. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. kerusakan kognitif selama kejang. D. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. 4.demam melalui penkes. 2.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. i. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . Evaluasi 1. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. 4. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. 5. mereka ketahui.

Doenges. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. perawatan dan kondisi klien. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. EGC. Penerjemah Kariasa I Made. 2. Prima Medika. gerak. Rencana Asuhan Keperawatan.1996). 1999. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Wikson. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. KONSEP DASAR 1. EGC. Jakarta Marilyn E. (Sylvia A. 1999. Penerjemah Monica Ester. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. Price. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. Etiologi . sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Patofisiologi a.1996). Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. 1995). 2005. Latraine M. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Jakarta NANDA.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo.

hipomognesemia. gangguan elektrolit. hipokalsemia. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. ensefalitis. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. termasuk tumor otak. trauma.sifat proses itu . overhidrasi. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. uremia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. subdural. sindrom putus obat. sindrom zelluarge. virus. bekuan darah pada otak. toksik subcutan dan anoksia serebral. meningitis.

kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. .karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. kecuali ion clorida. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. K. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. ATP yang terdapat pada permukaan sel. NA meningkat. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi.

Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. 3. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Kejang berhenti sendiri. . Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. otitis media akut. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. menghadapi pasien dengan kejang demam. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. tak lebih dari 15 menit. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. yaitu : 1.c. Kejang bersifat umum. bronkhitis. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. RSCM Jakarta.

Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat.3. klonik. kejang tonik dan kejang mioklonik. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. c. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. . terlokalisasi dengan baik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. a. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. unilateral. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.

kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. tekanan darah. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. warna kulit. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. suhu badan. b. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang . c. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik.4. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. a.

Bila terdapat hipogikemia. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat.berulang. Pemeriksaan EEG. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Bila kejang tidak hilang. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Usahakan suhu tetap stabil d. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) . terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. 6.sebanyak 2 – 6 ml. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. . Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. reaksi pupil terhadap cahaya negatif.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. infeksi sitomegalovirus dan rubella. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. kejang tonik. posisi deserebrasi. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. . henti nafas. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural.

Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. magnesium. Hb. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. peradangan. kalsium. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. nitrogen. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . pemeriksaan kimia. Ht dan Trombosit. untuk menentukan perdarahan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. amonia dan analisis gas darah. Bila cairan serebro spinal berdarah. sebagian cairan harus diputar.b. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. 3) Fungsi lumbal. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. . 2) Pemeriksaan gula darah. urea. kalium.

pervertikular. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. Motorik kasar a. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. citomegalovirus dan virus herpes. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. membenjol dan kepala membesar. Menarik dan mendorong mainan d. g. Fisik f. perdarahan intrakranial. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. Melompat ditempat dengan kedua kaki . dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. Berlari dengan tidak mantap b.6) Bila terdapat indikasi. 7. Ubun-ubun anterior tertutup. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. pemeriksaan lab. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark.

Meniru b. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. protes secara fisik dan menangis. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Motorik halus a. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Menggunakan sendok dengan baik c. Vokal atau suara a. Menggunakan sarung tangan d. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. menunjukkan . Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Sosialisasi atau kognitif a.e. Mengatakan 10 kata atau lebih b.

kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. menghisap jempol. b.regresi. merengek. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. orang asing. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. mengangkat lengan. takut terhadap luka dan nyeri. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. protes secara verbal. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol .

peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . perubahan tonus / kekuatan otot. 4. sianosis. Aktivitas / istirahat : keletihan. peka rangsangan. Sirkulasi : peningkatan nadi. Gerakan involunter 2. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Eliminasi : inkontinensia episodik. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. kelemahan umum. motor efek seperti pergerakan bola mata . kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. 1. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya.

riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. kehilangan koordinasi otot. perubahan kesadaran. penurunan kekuatan 5. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. kehilangan koordinasi otot. 2.5. Riwayat jatuh / trauma 2. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. perubahan kesadaran. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. meningkatkan keamanan lingkungan . INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. mempertahankan aturan pengobatan. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan.

selama.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. sekresi mukosa tidak ada. Lakukan penghisapan lendir. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. sebelum. suara napas vesikuler. dan sesudah kejang. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. tanda-tanda vital setelah kejang. Lakukan penilaian neurology. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . Berikan kenyamanan bagi klien. Observasi keadaan umum.

Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Observasi tanda-tanda vital. kejang tidak ada. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Lindungi anak dari trauma. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang.

Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. EVALUASI 1. Aktivitas kejang tidak berulang 4. 6. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. perawatan dan kondisi klien. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Penghentian OAE: .Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Cidera / trauma tidak terjadi 2.

kapsul 100 mg • Phenilep® . •harus dilakukan secara bertahap. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. kapsul 100 mg. Nama dagang: • Dilantin®. kapsul 100 mg. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. karbamazepin. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). dan asam valproat. tablet 50 mg. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. kapsul 100 mg. • Kutoin-100®. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. kapsul 100 mg. 300 mg. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik ratarata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. tablet 50 mg. umumnya 25% dari dosis semula. kapsul 100 mg . injeksi 50 mg/ml. •gambaran EEG normal. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama.

dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya.. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.Indikasi: Semua jenis epilepsi. hindari pada porfitia. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. menyusui. status epileptikus. penghentian obat mendadak. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. kecuali petit mal. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg.v . Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. hamil.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. dosis pemeliharaan sama seperti i.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. Dosis: Status epileptikus: i. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. Kontra-indikasi: Gangguan hati.

British National Formulary. dengan perhatian khusus.trombositopenia. nistagmus. Selama kehamilan. 2007. pusing. Anonim. demam. PT Info Master. ruam.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. edisi 52. Jakarta. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. Depkes RI. penglihatan kabur. MIMS. . neuropati perifer. hepatitis. agranulositosis). tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. hirsutisme. eritema multiform. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. insomnia. lupus eritematosus. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. dapat diberi vitamin K pada ibunya. hipertrofi gingiva. akne. 2006. 2000. Level fenitoin bebas harus dimonitor. 246-247. Efek samping: Gangguan saluran cerna. nyeri kepala. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Volume 8. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. efek hematologik (leukopenia. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. bicara tak jelas. 153-154. British Medical Association. tremor. ataksia. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. 178-181. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. Jakarta.

.. 1260-1264.L. New York Tierney. Goldman.. J. Mc Graw-Hill Companies. 980-986. 2005. Inc.. Mc Graw-Hill Companies.P.. USA . L.M. Maxine A. M. 45th ed. Lexicomp. L. M. P.Lacy. 2006. Stephen J.. L. 6th ed..F. Pharmacotherapy.. Current Medical Diagnosis & Treatment. 14th Ed. Armstrong. USA Dipiro. A Pathophysiologic Approach..L..T. 10231035. Drug Information Handbook. 2006. C. and Lance.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->