P. 1
epilepsi

epilepsi

|Views: 3,495|Likes:
Published by meivril

More info:

Published by: meivril on Sep 25, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/04/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. 2 Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. 3 Oleh karena itu, pada tinjauan kepustakaan ini akan dijabarkan tentang definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gejala, diagnosis, dan terapi epilepsi

1

000 kasus). yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.1 DEFINISI Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. kognitif. 9 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi. sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.5 2. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.000.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000. EPIDEMIOLOGI Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi. psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. 10 2 .7 Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun.000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang.4 Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100. perubahan neurobiologis. 5 Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.2 .

Kejang parsial sederhana. meliputi ± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik. gangguan peredaran darah otak.4. Dengan automatisme 2. 4. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil • Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. asphyxia neonatorum. Kejang Parsial (fokal) A. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab. toksik (alkohol. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) 3 . Dengan automatisme B. infeksi susunan saraf pusat (SSP). awitan biasanya pada usia > 3 tahun. 3.2. KLASIFIKASI Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12 I . gangguan metabolik. malformasi otak kongenital. sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik 2. Misalnya : post trauma kapitis. kemudian diikuti gangguan kesadaran a. termasuk disini adalah sindrom West. Dengan gangguan kesadaran saja b. 1.3. kelainan neurodegeneratif. 2. diikuti gangguan kesadaran b. lesi desak ruang. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang a. • Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) 1. Dengan gejala motorik Dengan gejala sensorik Dengan gejala otonomik Dengan gejala psikik Awalnya parsial sederhana. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11 • Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui.obat).

C. D. Epilepsi Umum A. 2. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 : I.C. Simptomatik o Lobus temporalis o Lobus frontalis o Lobus parietalis o Lobus oksipitalis II. Idiopatik  convulsions    Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood absence epilepsy Juvenile absence epilepsy Benign neonatal familial convulsions. lena/ absens mioklonik tonik atonik klonik tonik-klonik III. Idiopatik   Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm B. tonik atau klonik) 1. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik. B. benign neonatal 4 . dan berkembang menjadi kejang umum II. E. F. Berkaitan dengan letak fokus A. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi) A. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks. 3.

diantaranya keadaan patologik. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Oleh berbagai faktor. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Simtomatik    Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizures 2. yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. tidak teratur dan terkendali. PATOFISIOLOGI Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps.   Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) Epilepsy with grand mal seizures upon awakening Other generalized idiopathic epilepsies B. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah 5 . aspartat. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik     West’s syndrome (infantile spasms) Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic seizures Epilepsy with myoclonic absences C. Dalam keadaan istirahat.5. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Ada dua jenis neurotransmitter.

Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Color Atlas of Pathophysiology. Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan.13 Silbernagl S.bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. New York: Thieme. 2000 2. Pasien akan mengalami gejala berupa: 6 .6 GEJALA • Kejang parsial simplek “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.

- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan Perasaan seperti kebas. menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran. Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). berteriak tanpa alasan yang jelas. tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu. atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang Berbicara tidak jelas seperti menggumam. letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini. mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol. kunang-kunang. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. telinga berdengung.14 7 . Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu Halusinasi • Kejang parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. pasien mungkin akan merasa lemas. pasien tampak sangat pucat. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut. di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang. baal. Merupakan tipe kejang yang paling sering. Gejalanya meliputi: • Gerakan seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya.

Anamnesis menanyakan tentang riwayat obat-obatan tertentu.Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga trauma kepala dengan kehilangan kesadaran.Pola / bentuk serangan .Faktor pencetus . 15 1. selama dan paska serangan . gangguan metabolik. Anamnesis (auto dan aloanamnesis).Lama serangan . meningitis. persalinan dan perkembangan . malformasi vaskuler dan penggunaan 8 .2.Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .Frekueensi serangan . rinci dan menyeluruh. meliputi: .Riwayat penyakit.Usia saat serangan terjadinya pertama .7 DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. ensefalitis.Riwayat kehamilan. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat.Gejala sebelum. penyebab dan terapi sebelumnya .

serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan. gangguan neurologik fokal atau difus. 3. 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. gangguan kongenital. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. paku (spike) . misalnya gelombang tajam. infeksi telinga atau sinus. organomegali. 2) Irama gelombang tidak teratur. Rekaman EEG dikatakan abnormal. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. seperti trauma kepala. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.2. sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. b. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Pemeriksaan penunjang a. 9 .

Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. VIII. akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit 10 . TERAPI 2. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG.8 TERAPI Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.c.

kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: • OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan.Algoritme manajemen status epileptikus Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. • • Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. 11 .

terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung. bangkitan pertama merupakan status epileptikus. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE. Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut: • • • Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap. • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. pada umumnya 25% dari dosis semula. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.17 12 . ditambahkan OAE kedua.atau aktivitas neurotransmiter. Ca2+. dan Cl. riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran. Penghentian pemberian OAE Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan . mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. K+.Hal inilah yang menyebabkan US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai pembuka saluran kalium. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi . 16 Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi : • • Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+. yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG. Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.• Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan.

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom Mekanisme kerja OAE 13 .

Obat epilepsi untuk anak18 14 .

http://www.epilepsy.html 2.searo.ca/eng/content/sheet.DAFTAR PUSTAKA 1.who.pdf 15 . http://www.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.

2005.. http://epilepsiindonesia.pdf 9.2nd ed. Heilbroner. Clinical Neurology.P.org/about/statistics.21 Nov-Des 2008. 8.Dikot. Peter. Kliegman. 2007 5.gov/pubmed/15816939 6. Essential neurology. Jakarta: EGC 14. 2008 17. Epilepsy. 2005 16. p. http://www.org.ncbi.epilepsyfoundation.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causesofe pilepsy 12. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. USA: Blackwell Publishing.nlm.cfm 10. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejalaepilepsi-pada-anak-2 11. Seizures. Pediatric Neurology: Essentials for General Practice. Octaviana F.Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres Elsevier. Treatment of Epilepsy. New York: McGraw-Hill. Tjahjadi.3. Causes and Therapy in Children and Adults.121-2. Jakarta. Wilkinson I. 2008.com/viewarticle/726809 18. 15. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. Price dan Wilson. 1st ed. 2005 13. PERDOSSI. 593(6) 16 .int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion. http://www. Vol. 4th ed.D. In : Kapita Selekta Neurologi.medscape. http://www. http://www. Shorvon SD. p119-127. Epilepsi. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.who.Y.nih. http://www.epilepsysociety. Aminoff MJ dkk.Gunawan. 3. and Related Disorder. America: Blackwell Publishing Ltd. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. M 7. Ed. 6th ed. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms. Ed: 6. 4.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->