RESUME KASUS 2 GASTRITIS

KELOMPOK 3 Disusun oleh :
CITRA EKARIS DEWI SEFTIANI NUGRAHINI DINA ASTRIANA DEVIANA DAMAYANTI M. DWI SIWI RATRIANI P. DEWI KOMALASARI DHORA P.J.S. DEWI ASMALINDA DINA MARLIANI DEWI INDRIYANI U. DINA NOVI A. DEYA PRASTIKA DIAN AMELISAFITA (220110080068) (220110080074) (220110080075) (220110080101) (220110080104) (220110080116) (220110080120) (220110080121) (220110080129) (220110080133) (220110080134) (220110080148) (220110080154)

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN

2010 – 2011

KASUS 2 Nn Alice 27 th, karyawan pada perusahaan garment yang mengharuskan kerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai quality control (QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa kualitasnya. Semua pegawainya dalah perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 th. Nn alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perutnya kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 9.05 saat ia berada di kantor tiba-tiba ia merasa sakit hebat pada perut dan kemudian pingsan.nn alice segera dibawa ke unit gawat darurat RS mutiara untuk mendapatkan pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarga untuk meminta persetujuan, tetapi tidak ada satupun keluarga yang bias dihubungi padahal terapi bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa. Step I

1. Aspirin (Dewi Indri )
2. Endoskopi( Dewi Komalasari) 3. Epigastrium(Dian) 4. Mual (Citra) Jawaban : 1. obat anti inflamasi dan anti piretik(Dhora) analgetik untuk mengilangkan nyeri. Efek samping darah sulit beku.(Dewi A) 2. suatu alat yang ujungnya ada camera dimasukan lewat mulut menuju lambung.(Deviana ) 3. terletak dibawah dada atau sternum (Dewi A) 4. perasaan enek atau ingin mengeluarkan sesuatu (Dewi Indri) gangguan pada pencernaan (dewi A) STEP II

1. Anatomy dan fisiologi lambung.(dewi seftiani) 2. Kenapa di epigastrium tersa terbakar . (dina M) 3. Kenapa dirasakan lebih nyeri stelah makan disertai mual dan muntah . (dina N) 4. Kenapa kembung dan diare . (deya) 5. Dampak penggunaan aspirin. (dewi A)

(dewi Seftiani) 9.(dewi K) 13. Mual dan muntah ada 3 Di medula oblongata karena stress psikologis .(dina M) . menghambat prostaglandin berguna untuk mukosa. (Deya) 2.(Dewi A) 18.(Dewi septiani) . pedas.(dewi seftiani) 18.Makan teratur . garam karena dapat meniritasi lambung .(dewi indri) 10.(dewi K) 7.6.(Dina M) mual tersa karena peningkatan asam lambung.(deviana) 11. Patofisisologi 15. Tindakan perawat berhubungan dengan keluarga /legal etik. Penyebabnya apa? (citra ) 8.Jangan terlalu kenyang. Pencegahan (dewi indri) 21. (Citra) di lambung banyak pembuluh dan saraf dan tidak ada pelindung merangsang saraf jadi nyeri.(Dewi K) . Gastritis akut 20.(dewi seftiani) 17. iritasi yang dapat menstimulus mual dan muntah. Farmakologi. Mekanisme mual & muntah.(dhora) 14. muntah karena lambung meregang mual  stimulus saraf  sal. Termasuk kasus apa .gerakan peristaltic menurun  asam lambung meningkat  tonus otot menurun  isi duodenum meningkat ke lambung  muntah. Komplikasi STEP III 5. Pertolongan pertama sebelum masuk RS.Hindari factor pencetus = asam.(Dina M) . Jenis-jenis (dian A) 12. Pemeriksaan penunjang .Lemak dpt menurunkan asam lambung.(Dewi K) nyeri stelah makan terjadi karena kaget lambung . Pengetian 20. Askep 16. trauma . Tanda dan gejala. Menurunkan nyeri. Kenapa bisa pingsan . . Karena lambung teriritasi sehingga harus bekerja jadi terasa sakit.(Dewi A) 3. Nafas kontraksi  perasaan besar  mual (Deya) 6. Dampak psikologi pasien. Karena mukosanya terganggu menyebabkan rasa terbakar pada epigastrium.Hindari/kurangi protein dapat menningkatkan asam lambung.Koping mekanisme terhadap stress . prostaglandin yang terhambat mukosa terganggu menyebabkan iritasi mukosa. 19.

b. Alcohol.dari bahasa yunani gastro (lambung). Penyakit crohn deases (Dian) e.(Deviana) 19. Respect for humanity Beneficience Autonomy Nonmaleficiency Justice 10. Aspirin(iritan obat-obatan) yang dspat mengiritasi mukosa. Suatu proses inflamasi mukosa. 3.Diet teratur . Fisiologi oral = 2/3 bagian pertama kuadal = sisa dari oral dan antrum (Dewi A) 13. Anatomy (Deya) a. Trauma luka baker d. Kronik diberikan antibiotic (Deya) b.it is (radang) (deya). 7.pylori c. Ranitidin untuk akut termasik antagonis AHA 2 a. Antacid lebih keras (Dewi K) 8.merokok (Dewi S) f. Korpus b. 1. Longgarin baju (Dwi siwi) Kasi minyak angin atau tinggikan kaki dari kepala (Dewi A) di tempatkan di tempat teduh di tempatkan di tempat yang datar di Tanya apa yang dia rasakan dan berikan air gula dan krecers (Dewi K) .. Tanda dan gejala o Rasa nyeri pada bagian atas perut o Mual dan muntah o Diare o Kembung o Sendawa 12. akut yaitu NSAIDs kronik yaitu H . Makanan asam dan pedas Penyebabnya dibagi 2 berdasarkan jenisnya : 1. pylori dan alcohol. a. H. (Deya) stress dan autoimun (Dewi A ) 2.

klasifikasi .terapi : farmako .etiologi . Non farmako .patofisiologi .pemeriksaan penunjang .pencegahan . STEP IV Peptic ulcer. Karena merasa nyeri yang sangat hebat dan sebelumnya diare menyebabkan pingsan.Biopsy = mengetahui bakteri .. Fak. 1.dampak aspirin GASTRITIS ASKEP .pengertian .hari I : minum air gula hari II : susu full cream tanpa dicairkan hari III : makan tidak pedas dan asam (Dhora) 16. Endoskopi = cameranya ada dua (fiber optic) dimasukan lewat mulut. Kecemasan ketidaktahuan penyakitnya Kecemasan pekerjaan terbengkalai 19.Kultur 17. kanker lambung Legal etik Anatomy & fisiologi lambung Konsep Penyakit .menifestasi klinis .komplikasi . . Pencetus (aspirin ) + pemberat (stress) Aspirin Menghambat prostaglandin Produksi mukosa Iritasi mukosa Inflamasi gaster (gastritis) sekresi asam lambung 21.

Anatomi fisiologi lambung 1. GAMBAR ANATOMI LAMBUNG . STEP VII Mahasiswa dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan Mahasiswa dapat memahami proses Patifisiologi penyakit Mahasiswa dapat memahami penyebab penyakit diare 1. 2.STEP V Learning objective 1.1. 3.

fundus. Karena itu pada kelenjar korpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. korpus.2. Lengkungan bagian tepi dinamakan lengkung besar dan lengkung kecil.1. . c. yaitu : a. Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae). sel yang menghasilkan asam klorida yaitu sel parietal. Kelenjar pada daerah kardia dan pilorus hanya memproduksi lendir. tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. sedangkan kelenjar pada daerah korpus dan fundus memproduksi lendir. asam klorida dan enzim proteolitik. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa. antrum (pembesaran sebelum akhir lambung) dan pilorus. Anatomi lambung Pada lambung manusia dibedakan (gambar 2) bagian kardia (daerah bermuaranya esofagus). sel yang memproduksi lendir yaitu sel mukus (mucous neck cell). b.

Melalui aliran darah. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0. Berdasarkan saat terjadinya peristiwa. dan sebagian khimus dengan bantuan kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari. yang dibentuk dalam mukosa usus halus dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus.Gambar 2. yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Motilitas dan pengosongan lambung. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian men-jadi khimus (makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan tertutup. gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi berbagai pepsin. Dalam keadaan kosong. ma-ka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik. Otot dinding lambung terdiri atas tiga lapisan serabut otot polos. melintang dan miring ke atas. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Seperti pada pengaturan motflitas lambung serta pengosongannya. Di samping proses yang disebutkan di atas. Pengaturan ini diduga antara lain dilakukan oleh dopamin dan serotonin. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin. Impuls parasimpa-tikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. yang mengandung pula enzim pencemaan. di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.5.8-1. secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung.1). Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Jika makanan masuk. yang tersusun me-manjang. otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya tekanan intraluminal. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. dipotong. pengaturan motorik lambung dilakukan oleh mekanisme lain. histamin juga ikut . Karena rancangannya yang sedemikian itu. Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. Sekresi getah lambung Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. otot ini mampu menyesuaikan diri dengan volume lambung sesuai dengan isinya. Pada pengosongan lambung. juga memungkinkan pencampuran makanan serta meneruskannya ke saluran cerna berikutnya. lambung akan merupakan suatu tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12 (lihat halaman 41. Pada sekresi asam klorida ini. Lambung manusia. lambung (gastral) dan usus (intestinal). pilorus akan terbuka sebentar.

Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional. Gambar 3. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasireseptif otot polos.splanhnicus akan berkurang sekitar 20-30%. . pencampuran.berperan. Di samping itu ada tekanan sistemik yang tak berubah. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. pasokan darah di daerah n. disebabkan Relaksasi oleh makanan yang masuk ke serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. Fungsi Menampung: menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Bagan pengaruh sekresi sel parietal Pada fase usus mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. kemarahan akan meningkatkan. Fisiologi Lambung Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan. akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Jika pH turun di bawah 3. a. Fase getah dalam lambung sekresi lambung lambung. yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas. 1. maka dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. rasa takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). menghambat sekresi asam klorida. Somatostatin. kofein atau alkohol. Fungsi motorik lambung b. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. pembebasan gastrin akan dihambat. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum.3. Stres. dan pengosongan kimus (makanan yang bercampur dengan secret di lambung) ke dalam duodenum. diperntarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

a. yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Fungsi Mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mancampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. a. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. 2. Pengaturan Sekresi ambung Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. seperti kolistokinin. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. peregangan antrum. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. keasaman. berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. dan olah raga. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. dan intestinal. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absornsi vitamin B12dari usus halus bagian distal. obat-obatan. pepsinogen. volume. Kelenjar fundus atau gastric. serta oleh emosi. atau mengecap makanan. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar. mencium. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl. keadaan fisik. alaklinisasi antrum. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung.dan rangsangan vagus. Sekresi bikarbonat.c. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormona. dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Jenis Sekresi Lambung Pada lambung terdapat lapisan mukosa (lapisan dala lambung) yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae.terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. d. aktivitas osmotik. Fungsi Pencernaan dan Sekresi Pencernaan protein oleh pepsin an HCl dimulai di sini. tampaknya berperan sebgai barrier dari asam lumen dan pepsin. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. bersama dengan sekresi gel mucus. Fungsi pengosongan lambung: diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan. Kelenjar kardia. b. gastric. impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar- . 1. yaitu akibat melihat. dan memikirkan. Fase sefalik. sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan faktor intrinsik. dan menambah mucus. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebgaia pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Fase gastric. pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. b. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. e.

Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung. Pengertian . dan terutama oleh protein makanan dan alcohol.5). histamine. c. saraf simpatis. yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. garam empedu di antrum. Fase intestinal. koleksitokinin. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus. Adanya asam (pH kurang dari 2. semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal.kelenjar lambung. dan peptida pengahambat gastric. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin. gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. diperantarai olehpleksus mienterikus. Sekretin. untuk merangsang sekresi. Setelah makan. lemak. sebab disinilah pembentukan gastrin.000ml. dan vagus. Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan. suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali. Tabel Kerja Gastrin Kerja • Merangsang sekresi asam dan pepsin • Merangsang sekresi factor intrinsic • Merangsang sekresi enzim pancreas • Merangsang peningkatkan aliran empedu hati • Merangsang pengeluaran insulin • Merangsang motilitas lambung dan usus • Mempermudah relaksasi resepitif lambung • Meningkatkan tonus istirahat Makna Fisiologis • Mempermudah pencernaan • Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus halus • Mempermudah pencernaan • Mempermudah pencernaan • Mempermudah metabolism glukosa • Mempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang telah ditelan • Lambung dapat menambah volumenya tanpa tanpa meningkatkan tekanan sfingter • Meniongkatkan • Memungkinkan refluks lambung waktu isi pencampuran dan pengadukan pencampuran seluruh lambung sebelum diteruskan ke usus esophagus bagian bawah • Menghambat pengosongan lambung 2. yang merangsang sekresi asam. dan asetilkolin. sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2. dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik.

Mual c. seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. sepsis. 3) Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari: . seperti : truma. luka bakar 4. Mencerna asam/alkali kuat 6. Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam.Gastritis adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Etiologi a. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin 2. 3. disebabkan oleh : 1. Gastritis Kronik Tipe B. Gastritis Kronik dibagi menjadi 2. Muntah d. Stress b. Kembung f. Terapi radiasi 5. gastritis dibedakan menjadi : 1) Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Alcohol 3. disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylory 4. disebabkan oleh autoimun 2. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan g. yaitu : 1. berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan berat badan 5. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara. Macam – macam gastritis Berdasarkan penyebabnya. Tanda dan gejala a. Gastritis Kronik Tipe A. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam. merupakan jenis gastritis yang paling berat. 2) Gastritis karena stres akut. Kehilangan selera e. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan b. Gastritis Akut. Gangguan mikosirkulasi mukosa lambung.

Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya. Infeksi virus dan bakteri. b. H.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Pemeriksaan pernapasan. Paling sering terjadi pada alkoholik. dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. a.a. c. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. sehingga lapisan penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. Dinding lambung menjadi tebal. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah. Bahan iritan seperti obat-obatan. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. 8) Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sampel . 6. d. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. pylori atau tidak. lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Penyakit Crohn c. lambung dan bagian atas usus kecil. kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. 4) 5) 6) Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri Pemeriksaan feces. 7) Penyakit Miniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. pylori dalam feses atau tidak. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung. gelang. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat. pylori dalam darah. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia. Endoskopi saluran cerna bagian atas. lipatannya melebar. b. luka terbuka). Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya. tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Farmakologi . embolisasi arteri gastrika kiri. sehingga dicapai pH lambung ≥4. sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. dalam kasus yang jarang.itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Hal ini didasarkan pada sifat senyawa hidroksida dari magnesium yang dapat menetralkan asam lambung. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang. Kompisisi Promag Tiap tablet mengandung : a. 7. komposisi magnesium pada antasida adalah sebagai berikut: a. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen. pengobatan atau. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya masih diragukan. Komposisi dan Cara Pembuatan Magnesium sebagai Salah Satu Bahan Pembuat Antasida Magnesium yang mempunyai sifat berbentuk logam putih. terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : * Anatsida. Ronsen saluran cerna bagian atas. Terapi Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H2. Untuk pengguna aspirin. Pada obat-obat maag yang dijual dipasaran. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. sehingga melindungi selaput lendir lambung dari kerusakan. Terapi terhadap asam lambung Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya. 1985). menon-aktifkan pepsin. bagi sebagian besar tipe gastritis. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Terapi Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup. atau gastrektomi. e. pembedahan untuk mengobatinya. Pemberian antasida. misalnya dengan endoskopi skleroterapi. kurang lebih satu atau dua jam. dapat ditempa dan liat dapat dipergunakan sebagai salah satu bahan pembuat obat maag (Vogel. pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol.

refluks esopagitis dan keadaan hipersekresi patologis. Dosis pemeliharaan 2 tablet pada waktu malam atau pagi 1 tablet dan malam 1 tablet. d.…… 20 mg (Dechacare. Simetidin diekskresikan sebagian besar bersama urin dan sebagian kecil bersama feses. pentagastrin. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut. 2008). 165 mg Famotidine sebagai Acid Blocker ………… 10 mg (Ahlinya lambung. Cara Kerja cimetidin adalah antihistamin penghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.… 150 mg Simetikon ………………… 50 mg (Ahlinya lambung. Komposisi Obat Indo Obat Maag Tiap tablet mengandung : Magnesium hidroksida …… 200 mg Aluminium hidroksida …… 200 mg Simetikon ………………… 20 mg (Indofarma. dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin.Hidrotalsit …………. Indikasi cimetidin digunakan untuk penderita tukak lambung dan duodenum. seperti sindroma Zollinger-Ellison. 2008). nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. Penghambatan reseptor H2 akan menghambat sekresi asam lambung.…. * Penghambat asam. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 – 2 jam setelah pemberian. insulin dan kafein. b. 800 mg Magnesium hidroksida sebagai Antacid …. histamin. .…… 200 mg Magesium hidroksida …. 2008). 2008). 200 mg Magnesium hidroksida …….. 200 mg Simetikon …………… . Komposisi Tiap tablet mengandung simetidin 200 mg. Komposisi Mylanta Sirup Tiap 5 ml sirup mengandung: Aluminium hidroksida ……. Komposisi Obat Maag dengan Aksi Ganda Tiap tablet mengandung : Kalsium karbonat ……………………. Dosis Dewasa : sehari 3 kali 1 tablet pada waktu makan dan 2 tablet pada waktu akan tidur malam. ranitidin. baik pada keadaan istirahat maupun setelah perangsangan oleh makanan. tetapi sedikit berkurang bila ada makanan atau antasida. Pada pemberian oral simetidin diabsorbsi dengan baik dan cepat. dengan waktu paruh 2 – 3 jam. lama pengobatan minimal 4 minggu. c.

karena itu. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. impoten. rabeprazole dan esomeprazole. pruritus. mual. Pengalaman klinis simetidin pada anak-anak masih terbatas. dosis sebaiknya dikurangi. Efek Samping Kadang-kadang terjadi nyeri kepala. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. dosis 400 mg/hari dalam 2 kali pemberian. Interaksi Obat Antasida dan Metoklopramid akan mengurangi ketersediaan hayati simetidin sekitar 25%. kecuali dokter menganggap manfaatnya lebih besar dari pada resikonya. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal (creatinine clearence <30 ml/menit). Hati-hati pemakaian pada orang tua. karena gejalagejalanya dapat tertutupi oleh pengobatan dengan simetidin. sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah usia 16 tahun. karena itu sebaiknya diberikan jarak waktu pemberian sekurang-kurangnya 1 jam. terlindung dari cahaya. lansoprazole. diare. libido menurun. mialgia. Perhatian Pemberian harus berhati-hati pada wanita hamil dan menyusui.Anak-anak : sehari 20 – 40 mg/kg berat badan dalam dosis terbagi. gynecomastia. *Penghambat pompa proton. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. Pada penderita anephric (penderita dengan creatinine clearence <15 ml/menit). Cara Penyimpanan Simpan di tempat sejuk dan kering. malaise. Kemungkinan adanya keganasan lambung hendaknya diperhitungkan terlebih dahulu. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole. Kontraindikasi Penderita yang hipersensitif. Nama generik : Omeprazol . pengobatan dengan simetidin tidak dianjurkan untuk anak-anak. pylori. Kadar simetidin dalam sirkulasi darah dapat dikurangi oleh hemodialisa pengobatan sebaiknya diberikan pada akhir dialisis.

Pumpitor®. sakit kepala. Omevell®. OMZ®. ruam kulit. pendarahan gastrointestinal bagian atas. tukak yang resisten. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang. pylori. sindrom Zollinger-Ellison. Efek samping : Diare. tukak karena NSAIDs. Contral®. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin. Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. muntah.Nama dagang : Protop®. *Cytoprotective agents. Losec®. Resiko khusus : · Anak usia < 18 th : nyeri kepala · Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. 40 mg). pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik. Loklor®. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. tukak duodenum. Promezol®. 20 mg. dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Meisec®. konstipasi. Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air. Ulzol®. rasa letih. Ozid® Indikasi : Tukak lambung. Prilos®. pantoprazol. nyeri punggung. Zollocid®. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan pagi. gejala flu. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat. · Tablet lepas lambat (20 mg). . Norsec®. Lambuzole®. atau obat turunan benzimidazol seperti lansoprazol. Onic®. Opm®. nyeri perut. Zepral®. dan rabeprazol. Stomacer®. Bentuk sedian dan kekuatan : · Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg. batuk. · Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. · Pasien cirrhosis à : jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa penyakit tambahan. Lokev®. tukak esofagus. Dudencer®. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab). refluk esofagus. penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan antasida. Socid®. Prohibit®. mual. esomeprazol.

penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit. antibiotik (misalnya xamoxicillin dan claritromycindan obat anti-tukak (omeprazole). maka diberikan bismuth. bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. pylori. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. . mungkin seluruh lambung harus diangkat. Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung.Terapi terhadap H. pylori tidak selalu berhasil. Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. Jika perdarahan berlanjut. mual. Terapi terhadap infeksi H. Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat. dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. kecepatan untuk membunuh H. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. pylori sudah hilang. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri. Penyakit Miniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Untuk memastikan H. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. bergantung pada regimen yang digunakan. pylori. pylori sangat beragam. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.

Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase secara tidak selektif. Dampak penggunaan aspirin 1. Konsep Legal Etik Respect for humanity Respect for humanity/seseorang menetapkan bahwa semua etik perawatan kesehatan dan secara tidak langsung manusia harus menghargai kehidupannya sendiri dan kehidupan orang lain. Tanpa kehidupan tersebut. Prinsip autonomi mengarahkan perhatian moral a. Respect . Ulkus peptikum. b. manusia secara moral memiliki kewajiban untuk memelihara dan menjaganya. tidak akan ada masalah etik. 1990). Dampak penggunaan aspirin a. Karena kehidupan sangat berharga. Pada Gastritis Kronis. 10. komplikasinya adalah bias menyebabkan kanker lambung(adenocarcinomas). sehingga selain menghambat pembekuan darah. Mengurangi mucus 3. Mengurangi perbaikan dan replica sel 9. komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas. Pengertian Aspirin Aspirin atau asam asetil salisilat adalah obat golongan NSAID. Obat ini biasa digunakan untuk mengurangi rasa nyeri karena memiliki efek sebagai antiinflamasi dan analgetik. Komplikasi Komplikasi pada Gastritis Akut. Perawat harus melakukan segala sesuatu yang diperlukan untuk melindungi dan mempertahankan kehidupan manusia dimana terdapat harapan sembuh atau ketika klien memperoleh keuntungan dari tindakan memperpanjangkan hidup (ANA. serta menerima kematian (Thiroux.Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung. aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran cerna. Erosi mukosa lambung 2. 1985). Prinsip ini menyatakan bahwa kehidupan adalah hak yang paling mendasar yang dimiliki seseorang. 8. Pada kasus perawat harus mengusahakan segala sesuatu untuk membuat keadaan kesehatan Nona Alice menjadi lebih baik dan juga untuk mempertahankan hidup Nona Alice Respect for autonomy Autonomy berarti setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana kehidupan dan cara bermoral mereka sendiri. perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin. Sekresi HCO3 4.

Dalam hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan yang mengantarkan klien ke Rumah sakit. Prinsip respect for autonomy sekarang ini telah memperoleh penekanan yang berlebihan. Non-maleficience memberikan standar minimum dimana praktisi selalu memegangnya. Tetapi bila tidak ada pihak yang mau menjadi penanggung jawab klien. Dalam beneficence. d. Mencegah Nona Alice untuk melakukan aktivitas yang dapat memperburuk kondisinya. tetapi dengan syarat perawat terlebih dahulu memberikan informed consent (memberikan informasi tentang penyakit. Ketika beneficence ini (kewajiban untuk melakukan yang baik bagi seseorang) mengalahkan autonomi klien. Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi. sebagian karena perawatan kesehatan tradisional menekankan pada prinsip beneficence. b. Prinsip non-maleficence menuntut perawat menghindari membahayakan klien selama pemberian asuhan keperawatan. Beneficence: melakukan yang baik dan dapat menguntungkan klien. Non-maleficience Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya. Perawat harus melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standar keperawatan yang berlaku agar tidak mengakibatkan injury pada klien. hasilnya adalah paterbalisme. kadang tanpa keputusan dari klien. Tindakan pada klien yang tidak sama selalu membutuhkan pertimbangan. maka sesuai dengan penjelasan di atas bahwa para profesional atau pihak Rumah Sakit yang akan memutuskan untuk melakukan tindakan terhadap klien.perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien. pemeriksaan dan manfaat dilakukannya tindakan). . c. Dan perawat meberikan asuhan keperawatan yang terbaik untuk klien. Perawat harus menetapkan prioritas berdasarkan kebutuhan klien. perawat juga harus mempertimbangkan resiko atau bahaya dalam setiap kasus. pengobatan. Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para profesional untuk kebaikan klien. Justice Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhan klien tanpa melihat status sosial klien. dan melakukan langkah positif untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain.

IX.VII.X. Patofisiologi Gastritis Faktor pencetus Aspirin Stress Sekresi hormon kortisol Memiliki asam kerosif Mukosa iritasi Menghambat prostaglandin Merangsang pengeluaran sitokinin serta mediator kimia lain Berikatan dengan nosiseptor Serabut saraf perifer Impuls saraf Kornu dorsalis Medula spinalis Sekresi HCl ↑ Lambung bersifat asam Mengiritasi mukosa + duodenum.XII ↑ kecepatan sekresi + ↑ pergerakan dinding usus Banyak cairan untuk membersihkan agen lafeksi ke anus diare Intake cairan kurang Nyeri dipersepsikan di korteks serebri Nyeri Kurang pengetahuan tentang penyakit Penggunaan aspirin Kurang pengetahuan terhadap efek obat Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI Gelombang bergerak naik di usus besar Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung Relaksasi SEB Makanan mulai naik ke esofagus Muntahan keluar muntah Duodenum meregang Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit . distensi yang berlebihan Mentransmisikan impuls saraf oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral di medula Reaksi motorik secara otomatis Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V.11.

Riwayat Kesehatan Keluarga 2. Klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri . setelah makan 2. Rencana Keperawatan A. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Klien mengalami pingsan dan ia sering menggunakan aspirin saat tidak enak badan e. Biodata 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) b. Pengkajian 1. Klien mengeluh perutnya kembung dan disertai diare 4. Perasaan mual dan kadang-kadang muntah 3. Data Objektif Pengelompokan Data Data Subjektif 1. Pengumpulan Data a.12. Riwayat Kesehatan Sekarang P : klien mengeluh nyeri seperti terbakar dan mual Q:R : daerah epigastrium S:T:d. a. Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan b. Pemeriksaan Fisik a) Keadaan Umum 1) Kesadaran : 2) Orientasi : B. Alice : 27 tahun : Perempuan Pekerjaan : Quality Control (QC) Tanggal masuk dirawat : c. Nama Usia Jenis Kelamin Pendidikan : Alamat Agama Suku Bangsa : : : Keluhan Utama : Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium : Nn.

DS : • Perasaan • Klien mual kadang-kadang muntah impuls saraf  kornu dorsalis  medula spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks serebri  nyeri Faktor pencetus  aspirin  memiliki asam dan kerosif  mukosa iritasi naiknya kecepatan sekresi + naiknya pergerakan dinding usus  Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mengeluh diare  intake cairan kurang  perutnya kembung dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit disertai diare Faktor pencetus  stres  sekresi hormon kortisol naiknya sekresi HCl  reaksi motorik secara otomatis  Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V.VII.XII  Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI  Gelombang bergerak naik di usus besar  Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung  duodenum meregang  Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung  relaksasi  makanan mulai naik ke esofagus  muntahan keluar  muntah  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Faktor pencetus  aspirin  menghambat menggunakan prostaglandin  merangsang pengeluaran DO : - 3. DS : • Klien Kurang pengetahuan terhadap efek obat aspirin saat ia merasa sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan tidak enak badan dengan nosiseptor  serabut saraf perifer  DO : impuls saraf  kornu dorsalis  medula spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks serebri  nyeri  kurangnya pengetahuan .X. Hasil pengkajian 2. Analisa Data Etiologi Faktor pencetus  aspirin  menghambat Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri No Data 1. Hasil pemeriksaan endoskopi C.IX. DS : • Klien mengeluh nyeri prostaglandin  merangsang pengeluaran seperti terbakar pada sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan area epigastrium yang dengan nosiseptor  serabut saraf perifer  dirasakan lebih nyeri setelah makan DO : 2.1.

Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan 2. Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan klien dengan klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah 3. menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan .terhadap penyakit  penggunaan aspirin  kurang pengetahuan terhadap efek obat Diagnosa Keperawatan 1.

alkohol dapat menyebabkan diuresis dan dapat menambah kehilangan cairan • Kaji respon perilaku pasien terhadap nyeri dan pengalaman nyeri. T. • Makanan atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol dapat meningkatkan asam lambung dan memperburuk diare • Berikan klien makanan tinggi lemak dan hindari makanan yang tinggi protein • Makanan yang mengandung protein yang tinggi dapat mempercepat pengeluaran . RR.Klien menunjukkan rasa nyaman • Ajarkan pasien stageri untuk mengatasi nyeri dan ketidaknyaman • Ajarkan kepada klien bahwa kopi. • Memberikan informasi tambahan tentang nyeri pasien frekuensi. Diagnosa Keperawatan Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai dengan : DS : klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan DO : - Tujuan Tujuan jangka panjang : klien tidak mengeluh nyeri • Pantau tanda – tanda vital pasien • Sebagai informasi dasar untuk penentuan intervensi yang tepat • Meningkatkan jumlah pilihan dan strategi yang tersedia bagi pasien. kualitas.Tanda-tanda vital kembali normal (HR. teh. Tujuan jangka pendek : Nyeri klien berkurang setelah perawatan 1x24 jam dengan kriteria hasil : . lokasi.Rencana Keperawatan Perencanaan Intervensi Mandiri : • Kaji karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan . durasi • Memberikan dasar untuk mengkaji perubahan pada tingkat nyeri dan mengealuasi intervensi Rasional No 1.Klien mengatakan nyeri berkurang . dan TD) .

• Berikan alternatif tindakan kenyamanan. • Pantau tanda dan gejala dini defisit • Penurunan volume yang bersikulasi • Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi.asam lambung sedangkan lemak dapat mengurangi pengeluaran asam lambung • Dorong penggunaan keterampilan manajemen nyeri (mis. menurunkan area tekanan lokal dan kelelahan otot dan meningkatkan relaksasi Kolaborasi : Kolaborasikan pemberian antibiotik yang disertai H2bloker • Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. pijatan punggung. Teknik relaksasi. visualisasi. • Meningkatkan sirkulasi umum . . tertawa musik. Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai dengan : DS : klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah Tujuan jangka panjang : Kebutuhan cairan terpenuhi Tujuan jangka pendek : Kebutuhan cairan terpenuhi sebanyak 1750 ml dan tanda – Mandiri : • Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa. perubahan posisi. pemberian H2 bloker dapat melindungi mukosa lambung 2. contoh pijatan. penurunan turgor kulit. • Memungkinkan klien untuk dapat berpartisipasi secara aktif dan meningkatkan rasa kontrol. bimbingan imajinasi). dan sentuhan terapeutik). pengisian kapiler lambat. Pemberian antibiotik dapat merusak mukosa lambung.

Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan : DS : Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan DO : Tujuan Jangka Pendek : Klien sudah mengetahui semua hal tentang efek samping aspirin. • Instruksikan klien tentang cara-cara penggunaan aspirin dengan program rehidrasi • Kaji tentang penyakit yang diderita klien.DO : - tanda dehidrasi berkurang volume cairan : membrane mukosa kering Urine kuning kecoklatan menyebabkan kekeringan jaringan dan pemekatan urine. • Anjurkan klien untuk minum 1500 ml – 2500 ml setiap hari Kolaborasi : • Berikan cairan (dextrose 5%. • Beri penkes/pengetahuan tentang penyakit Tujuan Jangka Panjang : Klien sudah mengetahui semua hal tentang penggunaan aspirin.RL) sesuai 3. • Pemberian cairan yang adekuat dapat mengurangi klien dari dehidrasi • Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti cairan yang keluar bersama feses • Sebagai tahap awal dalam menentukan terapi selanjutnya • Pengetahuan tentang penggunaan aspirin dapat membantu mencegah bertambah parahnya penyakit • Memberikan pengetahuan tentang penyakit klien sehingga bias mengurangi . Deteksi dini memungkinkan terapi penggantian cairan segera untuk memperbaiki defisit • Timbang berat badan klien tiap hari • Penimbangan berat badan yang tepat dapat mendeteksi kehilangan cairan • Pantau intake dan output cairan • Memberikan informasi status keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti.

kepada klien bertambah parahnya penyakit klien .