RESUME KASUS 2 GASTRITIS

KELOMPOK 3 Disusun oleh :
CITRA EKARIS DEWI SEFTIANI NUGRAHINI DINA ASTRIANA DEVIANA DAMAYANTI M. DWI SIWI RATRIANI P. DEWI KOMALASARI DHORA P.J.S. DEWI ASMALINDA DINA MARLIANI DEWI INDRIYANI U. DINA NOVI A. DEYA PRASTIKA DIAN AMELISAFITA (220110080068) (220110080074) (220110080075) (220110080101) (220110080104) (220110080116) (220110080120) (220110080121) (220110080129) (220110080133) (220110080134) (220110080148) (220110080154)

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN

2010 – 2011

KASUS 2 Nn Alice 27 th, karyawan pada perusahaan garment yang mengharuskan kerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai quality control (QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa kualitasnya. Semua pegawainya dalah perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 th. Nn alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perutnya kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 9.05 saat ia berada di kantor tiba-tiba ia merasa sakit hebat pada perut dan kemudian pingsan.nn alice segera dibawa ke unit gawat darurat RS mutiara untuk mendapatkan pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarga untuk meminta persetujuan, tetapi tidak ada satupun keluarga yang bias dihubungi padahal terapi bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa. Step I

1. Aspirin (Dewi Indri )
2. Endoskopi( Dewi Komalasari) 3. Epigastrium(Dian) 4. Mual (Citra) Jawaban : 1. obat anti inflamasi dan anti piretik(Dhora) analgetik untuk mengilangkan nyeri. Efek samping darah sulit beku.(Dewi A) 2. suatu alat yang ujungnya ada camera dimasukan lewat mulut menuju lambung.(Deviana ) 3. terletak dibawah dada atau sternum (Dewi A) 4. perasaan enek atau ingin mengeluarkan sesuatu (Dewi Indri) gangguan pada pencernaan (dewi A) STEP II

1. Anatomy dan fisiologi lambung.(dewi seftiani) 2. Kenapa di epigastrium tersa terbakar . (dina M) 3. Kenapa dirasakan lebih nyeri stelah makan disertai mual dan muntah . (dina N) 4. Kenapa kembung dan diare . (deya) 5. Dampak penggunaan aspirin. (dewi A)

Pertolongan pertama sebelum masuk RS.(dewi seftiani) 18. prostaglandin yang terhambat mukosa terganggu menyebabkan iritasi mukosa. 19.(deviana) 11. Karena mukosanya terganggu menyebabkan rasa terbakar pada epigastrium. iritasi yang dapat menstimulus mual dan muntah. Kenapa bisa pingsan . garam karena dapat meniritasi lambung .(dewi indri) 10. pedas.(Dewi A) 18.Hindari factor pencetus = asam. muntah karena lambung meregang mual  stimulus saraf  sal. Mual dan muntah ada 3 Di medula oblongata karena stress psikologis . Menurunkan nyeri. . menghambat prostaglandin berguna untuk mukosa. Pemeriksaan penunjang .(Dewi A) 3. Karena lambung teriritasi sehingga harus bekerja jadi terasa sakit. Askep 16.Lemak dpt menurunkan asam lambung. Pencegahan (dewi indri) 21.(Dewi septiani) . Mekanisme mual & muntah.gerakan peristaltic menurun  asam lambung meningkat  tonus otot menurun  isi duodenum meningkat ke lambung  muntah. Komplikasi STEP III 5.(dewi seftiani) 17.(Dina M) mual tersa karena peningkatan asam lambung.(Dina M) .(dina M) .(dewi K) 7. Farmakologi.(dewi K) 13. Patofisisologi 15. Pengetian 20. Nafas kontraksi  perasaan besar  mual (Deya) 6.(Dewi K) nyeri stelah makan terjadi karena kaget lambung . Penyebabnya apa? (citra ) 8. Tindakan perawat berhubungan dengan keluarga /legal etik.Hindari/kurangi protein dapat menningkatkan asam lambung. Jenis-jenis (dian A) 12. (Citra) di lambung banyak pembuluh dan saraf dan tidak ada pelindung merangsang saraf jadi nyeri. Tanda dan gejala. trauma . Gastritis akut 20. Termasuk kasus apa .Jangan terlalu kenyang.(dhora) 14.6.(Dewi K) .Makan teratur . (Deya) 2. (dewi Seftiani) 9.Koping mekanisme terhadap stress . Dampak psikologi pasien.

(Deviana) 19. Makanan asam dan pedas Penyebabnya dibagi 2 berdasarkan jenisnya : 1. pylori dan alcohol. Antacid lebih keras (Dewi K) 8. Suatu proses inflamasi mukosa. 7. Aspirin(iritan obat-obatan) yang dspat mengiritasi mukosa. Kronik diberikan antibiotic (Deya) b. Ranitidin untuk akut termasik antagonis AHA 2 a. Tanda dan gejala o Rasa nyeri pada bagian atas perut o Mual dan muntah o Diare o Kembung o Sendawa 12. Alcohol. Longgarin baju (Dwi siwi) Kasi minyak angin atau tinggikan kaki dari kepala (Dewi A) di tempatkan di tempat teduh di tempatkan di tempat yang datar di Tanya apa yang dia rasakan dan berikan air gula dan krecers (Dewi K) .merokok (Dewi S) f. Respect for humanity Beneficience Autonomy Nonmaleficiency Justice 10. a. Anatomy (Deya) a.it is (radang) (deya). b. Penyakit crohn deases (Dian) e.pylori c. akut yaitu NSAIDs kronik yaitu H . H.Diet teratur . Fisiologi oral = 2/3 bagian pertama kuadal = sisa dari oral dan antrum (Dewi A) 13. (Deya) stress dan autoimun (Dewi A ) 2. 1. Trauma luka baker d. 3..dari bahasa yunani gastro (lambung). Korpus b.

STEP IV Peptic ulcer.hari I : minum air gula hari II : susu full cream tanpa dicairkan hari III : makan tidak pedas dan asam (Dhora) 16.Biopsy = mengetahui bakteri ..menifestasi klinis . . kanker lambung Legal etik Anatomy & fisiologi lambung Konsep Penyakit .Kultur 17. Endoskopi = cameranya ada dua (fiber optic) dimasukan lewat mulut.pencegahan .pemeriksaan penunjang . 1. Non farmako . Kecemasan ketidaktahuan penyakitnya Kecemasan pekerjaan terbengkalai 19.etiologi . Karena merasa nyeri yang sangat hebat dan sebelumnya diare menyebabkan pingsan.patofisiologi .dampak aspirin GASTRITIS ASKEP .komplikasi .klasifikasi . Fak.pengertian . Pencetus (aspirin ) + pemberat (stress) Aspirin Menghambat prostaglandin Produksi mukosa Iritasi mukosa Inflamasi gaster (gastritis) sekresi asam lambung 21.terapi : farmako .

Anatomi fisiologi lambung 1. GAMBAR ANATOMI LAMBUNG .STEP V Learning objective 1. 2. STEP VII Mahasiswa dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan Mahasiswa dapat memahami proses Patifisiologi penyakit Mahasiswa dapat memahami penyebab penyakit diare 1. 3.1.

tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. sel yang menghasilkan asam klorida yaitu sel parietal.1. yaitu : a. sel yang memproduksi lendir yaitu sel mukus (mucous neck cell). Karena itu pada kelenjar korpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. b. Lengkungan bagian tepi dinamakan lengkung besar dan lengkung kecil. . sedangkan kelenjar pada daerah korpus dan fundus memproduksi lendir. c. Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae). korpus. antrum (pembesaran sebelum akhir lambung) dan pilorus. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa. fundus. Anatomi lambung Pada lambung manusia dibedakan (gambar 2) bagian kardia (daerah bermuaranya esofagus). Kelenjar pada daerah kardia dan pilorus hanya memproduksi lendir. asam klorida dan enzim proteolitik.2.

Pada sekresi asam klorida ini. Karena rancangannya yang sedemikian itu. yang dibentuk dalam mukosa usus halus dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.Gambar 2. juga memungkinkan pencampuran makanan serta meneruskannya ke saluran cerna berikutnya. otot ini mampu menyesuaikan diri dengan volume lambung sesuai dengan isinya. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Di samping proses yang disebutkan di atas. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Melalui aliran darah. dipotong. Berdasarkan saat terjadinya peristiwa. Jika makanan masuk. pengaturan motorik lambung dilakukan oleh mekanisme lain. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian men-jadi khimus (makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan tertutup. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12 (lihat halaman 41. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi berbagai pepsin. di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Dalam keadaan kosong. histamin juga ikut . otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya tekanan intraluminal. ma-ka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus. yang mengandung pula enzim pencemaan. Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Motilitas dan pengosongan lambung.5. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0. Impuls parasimpa-tikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. Sekresi getah lambung Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung. yang tersusun me-manjang. Lambung manusia. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. lambung (gastral) dan usus (intestinal). Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Seperti pada pengaturan motflitas lambung serta pengosongannya. dan sebagian khimus dengan bantuan kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. pilorus akan terbuka sebentar. gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. melintang dan miring ke atas. secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. lambung akan merupakan suatu tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain.1). Otot dinding lambung terdiri atas tiga lapisan serabut otot polos.8-1. Pada pengosongan lambung. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan ini diduga antara lain dilakukan oleh dopamin dan serotonin.

GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. . a. menghambat sekresi asam klorida. Fungsi motorik lambung b. dan pengosongan kimus (makanan yang bercampur dengan secret di lambung) ke dalam duodenum. pencampuran. disebabkan Relaksasi oleh makanan yang masuk ke serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. Fase getah dalam lambung sekresi lambung lambung. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. rasa takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas.berperan. terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Gambar 3. kemarahan akan meningkatkan. Bagan pengaruh sekresi sel parietal Pada fase usus mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. kofein atau alkohol. pembebasan gastrin akan dihambat. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin. gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Stres. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.3. maka dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. Jika pH turun di bawah 3. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasireseptif otot polos. yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). 1. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. pasokan darah di daerah n. Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional. diperntarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. Di samping itu ada tekanan sistemik yang tak berubah. Somatostatin. Fisiologi Lambung Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan.splanhnicus akan berkurang sekitar 20-30%. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fungsi Menampung: menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.

serta oleh emosi. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Fungsi pengosongan lambung: diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas. seperti kolistokinin. Jenis Sekresi Lambung Pada lambung terdapat lapisan mukosa (lapisan dala lambung) yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. dan olah raga. yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.c. a.dan rangsangan vagus. sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung. dan memikirkan. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Fase gastric. keadaan fisik. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. aktivitas osmotik. impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar- . Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. b. keasaman. atau mengecap makanan. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormona. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan. Fase sefalik. bersama dengan sekresi gel mucus. yaitu akibat melihat. b. Fungsi Pencernaan dan Sekresi Pencernaan protein oleh pepsin an HCl dimulai di sini. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl. gastric. d. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absornsi vitamin B12dari usus halus bagian distal. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar. Pengaturan Sekresi ambung Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik. dan menambah mucus. e. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebgaia pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. pepsinogen. 1. 2. tampaknya berperan sebgai barrier dari asam lumen dan pepsin. peregangan antrum.terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. obat-obatan. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan faktor intrinsik. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. mencium. Fungsi Mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mancampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. dan intestinal. Sekresi bikarbonat. dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. volume. berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar kardia. alaklinisasi antrum. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. a. Kelenjar fundus atau gastric. pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya.

000ml. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali. dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin. Tabel Kerja Gastrin Kerja • Merangsang sekresi asam dan pepsin • Merangsang sekresi factor intrinsic • Merangsang sekresi enzim pancreas • Merangsang peningkatkan aliran empedu hati • Merangsang pengeluaran insulin • Merangsang motilitas lambung dan usus • Mempermudah relaksasi resepitif lambung • Meningkatkan tonus istirahat Makna Fisiologis • Mempermudah pencernaan • Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus halus • Mempermudah pencernaan • Mempermudah pencernaan • Mempermudah metabolism glukosa • Mempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang telah ditelan • Lambung dapat menambah volumenya tanpa tanpa meningkatkan tekanan sfingter • Meniongkatkan • Memungkinkan refluks lambung waktu isi pencampuran dan pengadukan pencampuran seluruh lambung sebelum diteruskan ke usus esophagus bagian bawah • Menghambat pengosongan lambung 2. Fase intestinal. dan asetilkolin. garam empedu di antrum. dan peptida pengahambat gastric. yang merangsang sekresi asam. dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2. untuk merangsang sekresi. koleksitokinin. c.kelenjar lambung. lemak. histamine. Pengertian . Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik. gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.5). dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Sekretin. dan vagus. saraf simpatis. semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung. diperantarai olehpleksus mienterikus. Setelah makan. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. sebab disinilah pembentukan gastrin.

Tanda dan gejala a. Mencerna asam/alkali kuat 6. Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam. Mual c. merupakan jenis gastritis yang paling berat. Terapi radiasi 5. Muntah d. disebabkan oleh : 1. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung. yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Gastritis Kronik dibagi menjadi 2.Gastritis adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan b. Gastritis Kronik Tipe A. Macam – macam gastritis Berdasarkan penyebabnya. gastritis dibedakan menjadi : 1) Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Kehilangan berat badan 5. disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylory 4. sepsis. Etiologi a. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin 2. Kembung f. 3) Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari: . Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Gastritis Kronik Tipe B. Gastritis Akut. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan g. Alcohol 3. seperti : truma. luka bakar 4. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gangguan mikosirkulasi mukosa lambung. Kehilangan selera e. tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam. Stress b. yaitu : 1. disebabkan oleh autoimun 2. 2) Gastritis karena stres akut. 3. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

Sampel . Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia. Penyakit Crohn c. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. a. pylori dalam feses atau tidak. pylori dalam darah. 4) 5) 6) Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung. c. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. pylori atau tidak. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. gelang. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah. 8) Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Endoskopi saluran cerna bagian atas. sehingga lapisan penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Paling sering terjadi pada alkoholik. lambung dan bagian atas usus kecil. lipatannya melebar.a. b. dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Pemeriksaan pernapasan. b. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya. kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. luka terbuka). 6. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Dinding lambung menjadi tebal. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat. Infeksi virus dan bakteri. lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. d. Bahan iritan seperti obat-obatan.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. H. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri Pemeriksaan feces. yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis. 7) Penyakit Miniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces.

Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol. Itulah sebabnya. menon-aktifkan pepsin. Terapi Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup. pembedahan untuk mengobatinya. pengobatan atau. Kompisisi Promag Tiap tablet mengandung : a. Terapi terhadap asam lambung Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. sehingga dicapai pH lambung ≥4. e. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa. Untuk pengguna aspirin. sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. dapat ditempa dan liat dapat dipergunakan sebagai salah satu bahan pembuat obat maag (Vogel. Farmakologi .itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. kurang lebih satu atau dua jam. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. misalnya dengan endoskopi skleroterapi. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 1985). Pemberian antasida. embolisasi arteri gastrika kiri. terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : * Anatsida. dalam kasus yang jarang. Terapi Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H2. sehingga melindungi selaput lendir lambung dari kerusakan. Pada obat-obat maag yang dijual dipasaran. bagi sebagian besar tipe gastritis. Komposisi dan Cara Pembuatan Magnesium sebagai Salah Satu Bahan Pembuat Antasida Magnesium yang mempunyai sifat berbentuk logam putih. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. atau gastrektomi. 7. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Hal ini didasarkan pada sifat senyawa hidroksida dari magnesium yang dapat menetralkan asam lambung. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. Ronsen saluran cerna bagian atas. komposisi magnesium pada antasida adalah sebagai berikut: a. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya masih diragukan. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

2008). Simetidin diekskresikan sebagian besar bersama urin dan sebagian kecil bersama feses.. dengan waktu paruh 2 – 3 jam. lama pengobatan minimal 4 minggu. 2008). Pada pemberian oral simetidin diabsorbsi dengan baik dan cepat. dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin.…. pentagastrin. d. 800 mg Magnesium hidroksida sebagai Antacid ….…… 200 mg Magesium hidroksida …. 200 mg Magnesium hidroksida ……. Indikasi cimetidin digunakan untuk penderita tukak lambung dan duodenum. Dosis Dewasa : sehari 3 kali 1 tablet pada waktu makan dan 2 tablet pada waktu akan tidur malam. b. insulin dan kafein. Komposisi Tiap tablet mengandung simetidin 200 mg. refluks esopagitis dan keadaan hipersekresi patologis. tetapi sedikit berkurang bila ada makanan atau antasida. Cara Kerja cimetidin adalah antihistamin penghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. * Penghambat asam.Hidrotalsit …………. Komposisi Obat Maag dengan Aksi Ganda Tiap tablet mengandung : Kalsium karbonat ……………………. 165 mg Famotidine sebagai Acid Blocker ………… 10 mg (Ahlinya lambung.… 150 mg Simetikon ………………… 50 mg (Ahlinya lambung. Dosis pemeliharaan 2 tablet pada waktu malam atau pagi 1 tablet dan malam 1 tablet. histamin. Penghambatan reseptor H2 akan menghambat sekresi asam lambung. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 – 2 jam setelah pemberian. 200 mg Simetikon …………… . Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut. 2008). Komposisi Obat Indo Obat Maag Tiap tablet mengandung : Magnesium hidroksida …… 200 mg Aluminium hidroksida …… 200 mg Simetikon ………………… 20 mg (Indofarma. nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 2008). baik pada keadaan istirahat maupun setelah perangsangan oleh makanan. c. Komposisi Mylanta Sirup Tiap 5 ml sirup mengandung: Aluminium hidroksida …….…… 20 mg (Dechacare. . ranitidin. seperti sindroma Zollinger-Ellison.

gynecomastia. Interaksi Obat Antasida dan Metoklopramid akan mengurangi ketersediaan hayati simetidin sekitar 25%. pengobatan dengan simetidin tidak dianjurkan untuk anak-anak. impoten. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal (creatinine clearence <30 ml/menit). Kadar simetidin dalam sirkulasi darah dapat dikurangi oleh hemodialisa pengobatan sebaiknya diberikan pada akhir dialisis. terlindung dari cahaya. Efek Samping Kadang-kadang terjadi nyeri kepala. Pada penderita anephric (penderita dengan creatinine clearence <15 ml/menit). Kontraindikasi Penderita yang hipersensitif. Nama generik : Omeprazol . *Penghambat pompa proton. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole. kecuali dokter menganggap manfaatnya lebih besar dari pada resikonya. lansoprazole. dosis sebaiknya dikurangi. karena gejalagejalanya dapat tertutupi oleh pengobatan dengan simetidin. pruritus. dosis 400 mg/hari dalam 2 kali pemberian. mual. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H.Anak-anak : sehari 20 – 40 mg/kg berat badan dalam dosis terbagi. Hati-hati pemakaian pada orang tua. karena itu. diare. malaise. Perhatian Pemberian harus berhati-hati pada wanita hamil dan menyusui. sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah usia 16 tahun. Kemungkinan adanya keganasan lambung hendaknya diperhitungkan terlebih dahulu. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Pengalaman klinis simetidin pada anak-anak masih terbatas. libido menurun. mialgia. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. rabeprazole dan esomeprazole. Cara Penyimpanan Simpan di tempat sejuk dan kering. karena itu sebaiknya diberikan jarak waktu pemberian sekurang-kurangnya 1 jam. pylori.

Meisec®. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan pagi. . tukak esofagus. Bentuk sedian dan kekuatan : · Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg. Prilos®. penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan antasida. 40 mg). ruam kulit. Prohibit®. pantoprazol. OMZ®. Omevell®. batuk. konstipasi. tukak yang resisten. Dudencer®. Onic®. refluk esofagus. Zepral®. mual. Zollocid®. pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik. Ulzol®. Ozid® Indikasi : Tukak lambung. muntah. Stomacer®. pylori. tukak karena NSAIDs. Efek samping : Diare. Socid®. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang. rasa letih. Lokev®. Loklor®. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. gejala flu. sindrom Zollinger-Ellison. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat. Opm®.Nama dagang : Protop®. Resiko khusus : · Anak usia < 18 th : nyeri kepala · Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. · Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui. Lambuzole®. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Norsec®. dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab). Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. dan rabeprazol. nyeri punggung. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air. Contral®. 20 mg. sakit kepala. · Tablet lepas lambat (20 mg). Losec®. Promezol®. nyeri perut. *Cytoprotective agents. pendarahan gastrointestinal bagian atas. esomeprazol. Pumpitor®. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin. tukak duodenum. atau obat turunan benzimidazol seperti lansoprazol. · Pasien cirrhosis à : jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa penyakit tambahan.

Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.Terapi terhadap H. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. pylori. Penyakit Miniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. antibiotik (misalnya xamoxicillin dan claritromycindan obat anti-tukak (omeprazole). maka diberikan bismuth. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. mungkin seluruh lambung harus diangkat. Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. . Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat. Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori. pylori sudah hilang. pylori. pylori tidak selalu berhasil. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. bergantung pada regimen yang digunakan. cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Untuk memastikan H. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). mual. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Jika perdarahan berlanjut. Terapi terhadap infeksi H. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. kecepatan untuk membunuh H. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit. pylori sangat beragam.

8. 1990). Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase secara tidak selektif. Karena kehidupan sangat berharga. tidak akan ada masalah etik. Erosi mukosa lambung 2. Obat ini biasa digunakan untuk mengurangi rasa nyeri karena memiliki efek sebagai antiinflamasi dan analgetik. Dampak penggunaan aspirin a. Dampak penggunaan aspirin 1. Mengurangi mucus 3. komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas. Komplikasi Komplikasi pada Gastritis Akut. serta menerima kematian (Thiroux. perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin. manusia secara moral memiliki kewajiban untuk memelihara dan menjaganya. Konsep Legal Etik Respect for humanity Respect for humanity/seseorang menetapkan bahwa semua etik perawatan kesehatan dan secara tidak langsung manusia harus menghargai kehidupannya sendiri dan kehidupan orang lain. 10. Mengurangi perbaikan dan replica sel 9. Sekresi HCO3 4. Prinsip ini menyatakan bahwa kehidupan adalah hak yang paling mendasar yang dimiliki seseorang. komplikasinya adalah bias menyebabkan kanker lambung(adenocarcinomas). Tanpa kehidupan tersebut. Perawat harus melakukan segala sesuatu yang diperlukan untuk melindungi dan mempertahankan kehidupan manusia dimana terdapat harapan sembuh atau ketika klien memperoleh keuntungan dari tindakan memperpanjangkan hidup (ANA. 1985). Respect . Ulkus peptikum. sehingga selain menghambat pembekuan darah. Prinsip autonomi mengarahkan perhatian moral a. aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran cerna. Pada Gastritis Kronis. Pengertian Aspirin Aspirin atau asam asetil salisilat adalah obat golongan NSAID. Pada kasus perawat harus mengusahakan segala sesuatu untuk membuat keadaan kesehatan Nona Alice menjadi lebih baik dan juga untuk mempertahankan hidup Nona Alice Respect for autonomy Autonomy berarti setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana kehidupan dan cara bermoral mereka sendiri. b.Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.

sebagian karena perawatan kesehatan tradisional menekankan pada prinsip beneficence. Non-maleficience memberikan standar minimum dimana praktisi selalu memegangnya. c. tetapi dengan syarat perawat terlebih dahulu memberikan informed consent (memberikan informasi tentang penyakit. Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para profesional untuk kebaikan klien. Prinsip non-maleficence menuntut perawat menghindari membahayakan klien selama pemberian asuhan keperawatan. pemeriksaan dan manfaat dilakukannya tindakan). Justice Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhan klien tanpa melihat status sosial klien. Ketika beneficence ini (kewajiban untuk melakukan yang baik bagi seseorang) mengalahkan autonomi klien. hasilnya adalah paterbalisme. dan melakukan langkah positif untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain. Tindakan pada klien yang tidak sama selalu membutuhkan pertimbangan. Beneficence: melakukan yang baik dan dapat menguntungkan klien. Dalam hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan yang mengantarkan klien ke Rumah sakit. Tetapi bila tidak ada pihak yang mau menjadi penanggung jawab klien. maka sesuai dengan penjelasan di atas bahwa para profesional atau pihak Rumah Sakit yang akan memutuskan untuk melakukan tindakan terhadap klien. Prinsip respect for autonomy sekarang ini telah memperoleh penekanan yang berlebihan. Perawat harus melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standar keperawatan yang berlaku agar tidak mengakibatkan injury pada klien. kadang tanpa keputusan dari klien. perawat juga harus mempertimbangkan resiko atau bahaya dalam setiap kasus. . d. Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi. b. Dan perawat meberikan asuhan keperawatan yang terbaik untuk klien. Mencegah Nona Alice untuk melakukan aktivitas yang dapat memperburuk kondisinya. Dalam beneficence. pengobatan. Perawat harus menetapkan prioritas berdasarkan kebutuhan klien. Non-maleficience Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya.perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien.

XII ↑ kecepatan sekresi + ↑ pergerakan dinding usus Banyak cairan untuk membersihkan agen lafeksi ke anus diare Intake cairan kurang Nyeri dipersepsikan di korteks serebri Nyeri Kurang pengetahuan tentang penyakit Penggunaan aspirin Kurang pengetahuan terhadap efek obat Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI Gelombang bergerak naik di usus besar Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung Relaksasi SEB Makanan mulai naik ke esofagus Muntahan keluar muntah Duodenum meregang Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit . distensi yang berlebihan Mentransmisikan impuls saraf oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral di medula Reaksi motorik secara otomatis Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V.VII.X. Patofisiologi Gastritis Faktor pencetus Aspirin Stress Sekresi hormon kortisol Memiliki asam kerosif Mukosa iritasi Menghambat prostaglandin Merangsang pengeluaran sitokinin serta mediator kimia lain Berikatan dengan nosiseptor Serabut saraf perifer Impuls saraf Kornu dorsalis Medula spinalis Sekresi HCl ↑ Lambung bersifat asam Mengiritasi mukosa + duodenum.11.IX.

Pengkajian 1. a. Perasaan mual dan kadang-kadang muntah 3. Pemeriksaan Fisik a) Keadaan Umum 1) Kesadaran : 2) Orientasi : B. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Klien mengalami pingsan dan ia sering menggunakan aspirin saat tidak enak badan e. Biodata 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) b. setelah makan 2. Nama Usia Jenis Kelamin Pendidikan : Alamat Agama Suku Bangsa : : : Keluhan Utama : Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium : Nn. Riwayat Kesehatan Keluarga 2. Rencana Keperawatan A. Alice : 27 tahun : Perempuan Pekerjaan : Quality Control (QC) Tanggal masuk dirawat : c. Riwayat Kesehatan Sekarang P : klien mengeluh nyeri seperti terbakar dan mual Q:R : daerah epigastrium S:T:d. Klien mengeluh perutnya kembung dan disertai diare 4. Data Objektif Pengelompokan Data Data Subjektif 1. Pengumpulan Data a. Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan b.12. Klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri .

DS : • Perasaan • Klien mual kadang-kadang muntah impuls saraf  kornu dorsalis  medula spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks serebri  nyeri Faktor pencetus  aspirin  memiliki asam dan kerosif  mukosa iritasi naiknya kecepatan sekresi + naiknya pergerakan dinding usus  Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mengeluh diare  intake cairan kurang  perutnya kembung dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit disertai diare Faktor pencetus  stres  sekresi hormon kortisol naiknya sekresi HCl  reaksi motorik secara otomatis  Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V. DS : • Klien Kurang pengetahuan terhadap efek obat aspirin saat ia merasa sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan tidak enak badan dengan nosiseptor  serabut saraf perifer  DO : impuls saraf  kornu dorsalis  medula spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks serebri  nyeri  kurangnya pengetahuan . DS : • Klien mengeluh nyeri prostaglandin  merangsang pengeluaran seperti terbakar pada sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan area epigastrium yang dengan nosiseptor  serabut saraf perifer  dirasakan lebih nyeri setelah makan DO : 2.XII  Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI  Gelombang bergerak naik di usus besar  Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung  duodenum meregang  Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung  relaksasi  makanan mulai naik ke esofagus  muntahan keluar  muntah  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Faktor pencetus  aspirin  menghambat menggunakan prostaglandin  merangsang pengeluaran DO : - 3.VII.1.IX. Analisa Data Etiologi Faktor pencetus  aspirin  menghambat Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri No Data 1.X. Hasil pemeriksaan endoskopi C. Hasil pengkajian 2.

Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan klien dengan klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah 3.terhadap penyakit  penggunaan aspirin  kurang pengetahuan terhadap efek obat Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan 2. menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan .

Tujuan jangka pendek : Nyeri klien berkurang setelah perawatan 1x24 jam dengan kriteria hasil : . teh. dan TD) . Diagnosa Keperawatan Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai dengan : DS : klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan DO : - Tujuan Tujuan jangka panjang : klien tidak mengeluh nyeri • Pantau tanda – tanda vital pasien • Sebagai informasi dasar untuk penentuan intervensi yang tepat • Meningkatkan jumlah pilihan dan strategi yang tersedia bagi pasien.Rencana Keperawatan Perencanaan Intervensi Mandiri : • Kaji karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan . • Memberikan informasi tambahan tentang nyeri pasien frekuensi.Tanda-tanda vital kembali normal (HR. RR. durasi • Memberikan dasar untuk mengkaji perubahan pada tingkat nyeri dan mengealuasi intervensi Rasional No 1.Klien mengatakan nyeri berkurang .Klien menunjukkan rasa nyaman • Ajarkan pasien stageri untuk mengatasi nyeri dan ketidaknyaman • Ajarkan kepada klien bahwa kopi. • Makanan atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol dapat meningkatkan asam lambung dan memperburuk diare • Berikan klien makanan tinggi lemak dan hindari makanan yang tinggi protein • Makanan yang mengandung protein yang tinggi dapat mempercepat pengeluaran . lokasi. alkohol dapat menyebabkan diuresis dan dapat menambah kehilangan cairan • Kaji respon perilaku pasien terhadap nyeri dan pengalaman nyeri. T. kualitas.

• Pantau tanda dan gejala dini defisit • Penurunan volume yang bersikulasi • Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi. penurunan turgor kulit. pengisian kapiler lambat. • Memungkinkan klien untuk dapat berpartisipasi secara aktif dan meningkatkan rasa kontrol.asam lambung sedangkan lemak dapat mengurangi pengeluaran asam lambung • Dorong penggunaan keterampilan manajemen nyeri (mis. perubahan posisi. menurunkan area tekanan lokal dan kelelahan otot dan meningkatkan relaksasi Kolaborasi : Kolaborasikan pemberian antibiotik yang disertai H2bloker • Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. dan sentuhan terapeutik). Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai dengan : DS : klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah Tujuan jangka panjang : Kebutuhan cairan terpenuhi Tujuan jangka pendek : Kebutuhan cairan terpenuhi sebanyak 1750 ml dan tanda – Mandiri : • Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa. • Berikan alternatif tindakan kenyamanan. Pemberian antibiotik dapat merusak mukosa lambung. • Meningkatkan sirkulasi umum . tertawa musik. . pemberian H2 bloker dapat melindungi mukosa lambung 2. visualisasi. contoh pijatan. pijatan punggung. Teknik relaksasi. bimbingan imajinasi).

DO : - tanda dehidrasi berkurang volume cairan : membrane mukosa kering Urine kuning kecoklatan menyebabkan kekeringan jaringan dan pemekatan urine. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan : DS : Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan DO : Tujuan Jangka Pendek : Klien sudah mengetahui semua hal tentang efek samping aspirin. • Instruksikan klien tentang cara-cara penggunaan aspirin dengan program rehidrasi • Kaji tentang penyakit yang diderita klien. • Beri penkes/pengetahuan tentang penyakit Tujuan Jangka Panjang : Klien sudah mengetahui semua hal tentang penggunaan aspirin. Deteksi dini memungkinkan terapi penggantian cairan segera untuk memperbaiki defisit • Timbang berat badan klien tiap hari • Penimbangan berat badan yang tepat dapat mendeteksi kehilangan cairan • Pantau intake dan output cairan • Memberikan informasi status keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti. • Anjurkan klien untuk minum 1500 ml – 2500 ml setiap hari Kolaborasi : • Berikan cairan (dextrose 5%. • Pemberian cairan yang adekuat dapat mengurangi klien dari dehidrasi • Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti cairan yang keluar bersama feses • Sebagai tahap awal dalam menentukan terapi selanjutnya • Pengetahuan tentang penggunaan aspirin dapat membantu mencegah bertambah parahnya penyakit • Memberikan pengetahuan tentang penyakit klien sehingga bias mengurangi .RL) sesuai 3.

kepada klien bertambah parahnya penyakit klien .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful