RESUME KASUS 2 GASTRITIS

KELOMPOK 3
Disusun oleh :

CITRA EKARIS (220110080068)

DEWI SEFTIANI NUGRAHINI (220110080074)
DINA ASTRIANA (220110080075)
DEVIANA DAMAYANTI M. (220110080101)
DWI SIWI RATRIANI P. (220110080104)
DEWI KOMALASARI (220110080116)
DHORA P.J.S. (220110080120)
DEWI ASMALINDA (220110080121)
DINA MARLIANI (220110080129)
DEWI INDRIYANI U. (220110080133)
DINA NOVI A. (220110080134)
DEYA PRASTIKA (220110080148)
DIAN AMELISAFITA (220110080154)

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJAJARAN
2010 – 2011
KASUS 2

Nn Alice 27 th, karyawan pada perusahaan garment yang mengharuskan kerja dengan target tertentu
sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai quality control
(QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa kualitasnya. Semua pegawainya dalah
perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 th.
Nn alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih
nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perutnya
kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak
badan. Tadi pagi sekitar jam 9.05 saat ia berada di kantor tiba-tiba ia merasa sakit hebat pada perut dan
kemudian pingsan.nn alice segera dibawa ke unit gawat darurat RS mutiara untuk mendapatkan
pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus
menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarga untuk meminta persetujuan, tetapi
tidak ada satupun keluarga yang bias dihubungi padahal terapi bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan
selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa.

Step I

1. Aspirin (Dewi Indri )

2. Endoskopi( Dewi Komalasari)
3. Epigastrium(Dian)
4. Mual (Citra)

Jawaban :

1. obat anti inflamasi dan anti piretik(Dhora)

analgetik untuk mengilangkan nyeri. Efek samping darah sulit beku.(Dewi A)
2. suatu alat yang ujungnya ada camera dimasukan lewat mulut menuju lambung.(Deviana )
3. terletak dibawah dada atau sternum (Dewi A)
4. perasaan enek atau ingin mengeluarkan sesuatu (Dewi Indri)
gangguan pada pencernaan (dewi A)

STEP II

1. Anatomy dan fisiologi lambung.(dewi seftiani)

2. Kenapa di epigastrium tersa terbakar . (dina M)
3. Kenapa dirasakan lebih nyeri stelah makan disertai mual dan muntah . (dina N)
4. Kenapa kembung dan diare . (deya)
5. Dampak penggunaan aspirin. (dewi A)
6. Termasuk kasus apa .(dewi K)
 7. Penyebabnya apa? (citra )
8. Tindakan perawat berhubungan dengan keluarga /legal etik. (dewi Seftiani)
9. Pemeriksaan penunjang .(dewi indri)
10. Pertolongan pertama sebelum masuk RS.(deviana)
11. Jenis-jenis (dian A)
12. Farmakologi.(dewi K)
13. Tanda dan gejala.(dhora)
14. Patofisisologi
15. Askep
16. Kenapa bisa pingsan .(dewi seftiani)
17. Mekanisme mual & muntah.(dewi seftiani)
18. Dampak psikologi pasien.
19. Pengetian
20. Pencegahan (dewi indri)
21. Komplikasi

STEP III

5. Menurunkan nyeri, menghambat prostaglandin berguna untuk mukosa, prostaglandin yang

terhambat mukosa terganggu menyebabkan iritasi mukosa. (Deya)
2. Karena mukosanya terganggu menyebabkan rasa terbakar pada epigastrium. (Citra) di lambung
banyak pembuluh dan saraf dan tidak ada pelindung merangsang saraf jadi nyeri.(Dewi A)
3. Karena lambung teriritasi sehingga harus bekerja jadi terasa sakit.(Dina M) mual tersa karena
peningkatan asam lambung.(Dewi K) nyeri stelah makan terjadi karena kaget lambung .(Dewi A)
18. Mual dan muntah ada 3
Di medula oblongata karena stress psikologis , trauma , iritasi yang dapat menstimulus mual dan
muntah.gerakan peristaltic menurun  asam lambung meningkat  tonus otot menurun  isi
duodenum meningkat ke lambung  muntah.
muntah karena lambung meregang
mual  stimulus saraf  sal. Nafas kontraksi  perasaan besar  mual (Deya)
6. Gastritis akut
20. - Makan teratur
- Hindari factor pencetus = asam, pedas, garam karena dapat meniritasi lambung
- Hindari/kurangi protein dapat menningkatkan asam lambung.(dina M)
- Lemak dpt menurunkan asam lambung.(Dewi septiani)
- Jangan terlalu kenyang.(Dina M)
- Koping mekanisme terhadap stress .(Dewi K)
- Diet teratur .(Deviana)
19. Suatu proses inflamasi mukosa.dari bahasa yunani gastro (lambung),it is (radang) (deya).
7. a. Aspirin(iritan obat-obatan) yang dspat mengiritasi mukosa.
 b.H.pylori
c. Trauma luka baker
d.Penyakit crohn deases (Dian)
e. Alcohol,merokok (Dewi S)
f. Makanan asam dan pedas
Penyebabnya dibagi 2 berdasarkan jenisnya :
1.akut yaitu NSAIDs
2.kronik yaitu H . pylori dan alcohol. (Deya)
3.stress dan autoimun (Dewi A )

1. Anatomy (Deya)
a. Korpus
b. Fisiologi
oral = 2/3 bagian pertama
kuadal = sisa dari oral dan antrum (Dewi A)

13. Tanda dan gejala

o Rasa nyeri pada bagian atas perut
o Mual dan muntah
o Diare
o Kembung
o Sendawa
12. Ranitidin untuk akut termasik antagonis AHA 2
a. Kronik diberikan antibiotic (Deya)
b. Antacid lebih keras (Dewi K)
8. Respect for humanity
Beneficience
Autonomy
Nonmaleficiency
Justice
10. Longgarin baju (Dwi siwi)
Kasi minyak angin atau tinggikan kaki dari kepala (Dewi A)
di tempatkan di tempat teduh
di tempatkan di tempat yang datar
di Tanya apa yang dia rasakan dan berikan air gula dan krecers (Dewi K)

hari I : minum air gula

hari II : susu full cream tanpa dicairkan
hari III : makan tidak pedas dan asam (Dhora)
 16. Kecemasan ketidaktahuan penyakitnya
Kecemasan pekerjaan terbengkalai
19. Endoskopi = cameranya ada dua (fiber optic) dimasukan lewat mulut,
- Biopsy = mengetahui bakteri
- Kultur
17. Karena merasa nyeri yang sangat hebat dan sebelumnya diare menyebabkan pingsan.
1. Fak. Pencetus (aspirin ) + pemberat (stress)

Aspirin

Menghambat prostaglandin sekresi asam lambung

Produksi mukosa

Iritasi mukosa

Inflamasi gaster (gastritis)

21. Peptic ulcer, kanker lambung

STEP IV
Legal
etik

Anatomy &
GASTRITIS fisiologi
Konsep
lambung
Penyakit

ASKEP
- pengertian
- etiologi
- klasifikasi
- - menifestasi
klinis
- pencegahan
- pemeriksaan
penunjang
- patofisiologi
- komplikasi
- terapi :
farmako ,
Non farmako
- dampak aspirin
STEP V

Learning objective
1. Mahasiswa dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
2. Mahasiswa dapat memahami proses Patifisiologi penyakit
3. Mahasiswa dapat memahami penyebab penyakit diare

STEP VII
1. Anatomi fisiologi lambung
1.1. GAMBAR ANATOMI LAMBUNG
1.2. Anatomi lambung
Pada lambung manusia dibedakan (gambar 2) bagian kardia (daerah bermuaranya esofagus),
fundus, korpus, antrum (pembesaran sebelum akhir lambung) dan pilorus. Lengkungan bagian tepi
dinamakan lengkung besar dan lengkung kecil.
Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae),
tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah kardia dan pilorus hanya
memproduksi lendir, sedangkan kelenjar pada daerah korpus dan fundus memproduksi lendir, asam
klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar korpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu :
a. sel yang memproduksi lendir yaitu sel mukus (mucous neck cell),
b. sel yang menghasilkan asam klorida yaitu sel parietal,
c. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa.

Gambar 2. Lambung manusia, dipotong.

Otot dinding lambung terdiri atas tiga lapisan serabut otot polos, yang tersusun me-manjang,
melintang dan miring ke atas. Karena rancangannya yang sedemikian itu, otot ini mampu
menyesuaikan diri dengan volume lambung sesuai dengan isinya, juga memungkinkan pencampuran
makanan serta meneruskannya ke saluran cerna berikutnya.
 Motilitas dan pengosongan lambung, Dalam keadaan kosong, lambung akan merupakan suatu
tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. Jika
makanan masuk, otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya
tekanan intraluminal. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian men-jadi khimus
(makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan
tertutup.
Pada pengosongan lambung, pilorus akan terbuka sebentar, dan sebagian khimus dengan bantuan
kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari.
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpa-tikus yang
disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga
akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang
penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus. Keasaman ini disebabkan oleh
hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam
mukosa usus halus dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengo-
songan lambung merupakan proses umpan balik humoral.
Di samping proses yang disebutkan di atas, pengaturan motorik lambung dilakukan oleh
mekanisme lain. Pengaturan ini diduga antara lain dilakukan oleh dopamin dan serotonin.
Sekresi getah lambung Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung,
yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang
mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi
vitamin B12 (lihat halaman 41.1). Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan
menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok
bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi berbagai pepsin.
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi
getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motflitas lambung serta pengosongannya, di
sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya peristiwa, ma-ka
sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).
Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan
menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari
sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya
sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut
berperan. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak
langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.
 Fase lambung sekresi
getah lambung disebabkan
oleh makanan yang masuk ke
dalam lambung. Relaksasi
serta rangsang kimia seperti
hasil urai protein, kofein atau
alkohol, akan menimbulkan
refleks kolinergik lokal dan
pembebasan gastrin. Jika pH
turun di bawah 3, pembebasan
gastrin akan dihambat.
Gambar 3. Bagan
pengaruh sekresi sel parietal
Pada fase usus mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan
sekresi getah lambung. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum, maka
dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas
jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran
pepsinogen. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin,
terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada
sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan
kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara
lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida,
gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan
turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu ada
tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n.splanhnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional. Stres, kemarahan akan meningkatkan, rasa
takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas.

1.3. Fisiologi Lambung

Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan kimus (makanan
yang bercampur dengan secret di lambung) ke dalam duodenum.
a. Fungsi motorik lambung
b. Fungsi Menampung: menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna
dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan
dengan relaksasireseptif otot polos; diperntarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
c. Fungsi Mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mancampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik
diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
 d. Fungsi pengosongan lambung: diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan
olah raga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormona, seperti kolistokinin.
e. Fungsi Pencernaan dan Sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin an HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh
amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,
alaklinisasi antrum,dan rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absornsi vitamin B12dari usus halus bagian distal.
Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebgaia pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mucus, tampaknya berperan sebgai barrier dari
asam lumen dan pepsin.
1. Jenis Sekresi Lambung
Pada lambung terdapat lapisan mukosa (lapisan dala lambung) yang tersusun atas lipatan-lipatan
longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang
ditempatinya.
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. kelenjar
gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan faktor intrinsik. Faktor
intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik
akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher
kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.
2. Pengaturan Sekresi ambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat,
mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus
dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari
korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke
lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen,
dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat
menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. Impuls
tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus;
impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-
kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar
lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu
di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan
korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang
sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine
dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan,
sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml.
fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan
gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung
diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum
merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus
menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai olehpleksus mienterikus, saraf
simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang
dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus.
Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap
sekresi lambung.

Tabel Kerja Gastrin

Kerja Makna Fisiologis
 Merangsang sekresi asam dan pepsin  Mempermudah pencernaan
 Merangsang sekresi factor intrinsic  Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus
halus
 Merangsang sekresi enzim pancreas  Mempermudah pencernaan
 Merangsang peningkatkan aliran empedu hati  Mempermudah pencernaan
 Merangsang pengeluaran insulin  Mempermudah metabolism glukosa
 Merangsang motilitas lambung dan usus  Mempermudah pencampuran dan pendorongan
makanan yang telah ditelan
 Mempermudah relaksasi resepitif lambung  Lambung dapat menambah volumenya tanpa
tanpa meningkatkan tekanan
 Meningkatkan tonus istirahat sfingter  Meniongkatkan refluks lambung waktu
esophagus bagian bawah pencampuran dan pengadukan
 Menghambat pengosongan lambung  Memungkinkan pencampuran seluruh isi
lambung sebelum diteruskan ke usus

2. Pengertian
Gastritis adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi.
Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis
erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi
yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.
3. Etiologi
a. Gastritis Akut, disebabkan oleh :
1. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin
2. Alcohol
3. Gangguan mikosirkulasi mukosa lambung, seperti : truma, sepsis, luka bakar
4. Terapi radiasi
5. Mencerna asam/alkali kuat
6. Stress
b. Gastritis Kronik dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Gastritis Kronik Tipe A, disebabkan oleh autoimun
2. Gastritis Kronik Tipe B, disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylory

4. Tanda dan gejala

a. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau
lebih buruk ketika makan
b. Mual
c. Muntah
d. Kehilangan selera
e. Kembung
f. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
g. Kehilangan berat badan

5. Macam – macam gastritis

Berdasarkan penyebabnya, gastritis dibedakan menjadi :
1) Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori
(bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya
yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung
tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan
gastritis menetap atau gastritis sementara.
2) Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan
oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin
tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang
menyebabkan perdarahan hebat.
3) Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari:
a. Bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid
lainnya.
b. Penyakit Crohn
c. Infeksi virus dan bakteri.
 Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan
perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.
4) Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau
penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
5) Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing
gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
6) Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan
lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan
asam dan enzim.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi
pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi
parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan
vitamin B12 dari makanan.
7) Penyakit Miniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.
Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista
yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
8) Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.
Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ
lainnya.

6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada
suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat
pendarahan lambung akibat gastritis.
b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.
pylori atau tidak.
c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap
adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan
pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel
itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang
lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,
tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam.
 Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak
nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau
penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu
sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas
ketika di ronsen.

7. Terapi
a. Farmakologi
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H2, sehingga dicapai
pH lambung ≥4. Untuk pengguna aspirin, pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya
masih diragukan. Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif
untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa, misalnya dengan endoskopi
skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi.

Terapi
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam
gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan
peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan
obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

* Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan
obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
Komposisi dan Cara Pembuatan Magnesium sebagai Salah Satu Bahan Pembuat Antasida
Magnesium yang mempunyai sifat berbentuk logam putih, dapat ditempa dan liat dapat dipergunakan
sebagai salah satu bahan pembuat obat maag (Vogel, 1985). Hal ini didasarkan pada sifat senyawa
hidroksida dari magnesium yang dapat menetralkan asam lambung, sehingga melindungi selaput lendir
lambung dari kerusakan, menon-aktifkan pepsin, sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam
lambung dan pepsin berkurang.
Pada obat-obat maag yang dijual dipasaran, komposisi magnesium pada antasida adalah sebagai berikut:
a. Kompisisi Promag
Tiap tablet mengandung :
Hidrotalsit ………….…… 200 mg
Magesium hidroksida ….… 150 mg
Simetikon ………………… 50 mg (Ahlinya lambung, 2008).
b. Komposisi Obat Indo Obat Maag
Tiap tablet mengandung :
Magnesium hidroksida …… 200 mg
Aluminium hidroksida …… 200 mg
Simetikon ………………… 20 mg (Indofarma, 2008).
c. Komposisi Mylanta Sirup
Tiap 5 ml sirup mengandung:
Aluminium hidroksida ……. 200 mg
Magnesium hidroksida ……. 200 mg
Simetikon …………… ..…… 20 mg (Dechacare, 2008).
d. Komposisi Obat Maag dengan Aksi Ganda
Tiap tablet mengandung :
Kalsium karbonat …………………….…. 800 mg
Magnesium hidroksida sebagai Antacid …. 165 mg
Famotidine sebagai Acid Blocker ………… 10 mg (Ahlinya lambung, 2008).

* Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk
mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
Komposisi
Tiap tablet mengandung simetidin 200 mg.
Cara Kerja
cimetidin adalah antihistamin penghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Penghambatan
reseptor H2 akan menghambat sekresi asam lambung, baik pada keadaan istirahat maupun setelah
perangsangan oleh makanan, histamin, pentagastrin, insulin dan kafein.
Pada pemberian oral simetidin diabsorbsi dengan baik dan cepat, tetapi sedikit berkurang bila ada makanan
atau antasida.
Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 – 2 jam setelah pemberian, dengan waktu paruh 2 – 3 jam.
Simetidin diekskresikan sebagian besar bersama urin dan sebagian kecil bersama feses.
Indikasi
cimetidin digunakan untuk penderita tukak lambung dan duodenum, refluks esopagitis dan keadaan
hipersekresi patologis, seperti sindroma Zollinger-Ellison.

Dosis
Dewasa : sehari 3 kali 1 tablet pada waktu makan dan 2 tabl et pada waktu akan tidur malam, lama
pengobatan minimal 4 minggu.
Dosis pemeliharaan 2 tablet pada waktu malam atau pagi 1 tablet dan malam 1 tablet.
Anak-anak : sehari 20 – 40 mg/kg berat badan dalam dosis terbagi.
Pengalaman klinis simetidin pada anak-anak masih terbatas, karena itu, pengobatan dengan simetidin tidak
dianjurkan untuk anak-anak, kecuali dokter menganggap manfaatnya lebih besar dari pada resikonya.

Efek Samping
Kadang-kadang terjadi nyeri kepala, malaise, mialgia, mual, diare, pruritus, libido menurun, impoten,
gynecomastia.

Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif.

Interaksi Obat
Antasida dan Metoklopramid akan mengurangi ketersediaan hayati simetidin sekitar 25%, karena itu
sebaiknya diberikan jarak waktu pemberian sekurang-kurangnya 1 jam.

Cara Penyimpanan
Simpan di tempat sejuk dan kering, terlindung dari cahaya.
Perhatian
Pemberian harus berhati-hati pada wanita hamil dan menyusui, sebaiknya tidak diberikan pada anak di
bawah usia 16 tahun.
Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal (creatinine clearence <30 ml/menit), dosis sebaiknya
dikurangi.
Pada penderita anephric (penderita dengan creatinine clearence <15 ml/menit), dosis 400 mg/hari dalam 2
kali pemberian.
Kadar simetidin dalam sirkulasi darah dapat dikurangi oleh hemodialisa pengobatan sebaiknya diberikan
pada akhir dialisis.
Hati-hati pemakaian pada orang tua.
Kemungkinan adanya keganasan lambung hendaknya diperhitungkan terlebih dahulu, karena gejala-
gejalanya dapat tertutupi oleh pengobatan dengan simetidin.

*Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan
cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton
mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini
adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat
kerja H. pylori.
Nama generik : Omeprazol

Nama dagang : Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®, Prilos®,
Socid®, Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®, Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®,
Zepral®, Lokev®, Meisec®, Omevell®, Ozid®
Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-Ellison,
tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan gastrointestinal
bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang.

Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.

Bentuk sedian dan kekuatan :

· Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).
· Tablet lepas lambat (20 mg).

Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit
sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan
air. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol
karena obat ini didesain untuk lepas lambat.

Efek samping : Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri
punggung, gejala flu, ruam kulit.

Resiko khusus :
· Anak usia < 18 th : nyeri kepala
· Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan
oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila
manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.
· Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan
pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan
antasida.
· Pasien cirrhosis à : jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa
penyakit tambahan.

*Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang
melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika
meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang
juga menghambat aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat
beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih
efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu
dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering
dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang
positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya
xamoxicillin dan claritromycindan obat anti-tukak (omeprazole).

Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit
berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi.
Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal.
Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat
anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung).

Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada
tindakan endoskopi.
Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat.

Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.

Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid
lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung.
Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.

Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan
kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan.

Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.

Penyakit Miniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung.
Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.
8. Dampak penggunaan aspirin
a. Pengertian Aspirin
Aspirin atau asam asetil salisilat adalah obat golongan NSAID. Obat ini biasa digunakan untuk
mengurangi rasa nyeri karena memiliki efek sebagai antiinflamasi dan analgetik.
Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja
enzim siklooksigenase secara tidak selektif, sehingga selain menghambat pembekuan darah,
aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran
cerna.
b. Dampak penggunaan aspirin
1. Erosi mukosa lambung
2. Mengurangi mucus
3. Sekresi HCO3
4. Mengurangi perbaikan dan replica sel

9. Komplikasi
Komplikasi pada Gastritis Akut, komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas,
Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin.
Pada Gastritis Kronis, komplikasinya adalah bias menyebabkan kanker
lambung(adenocarcinomas).

10. Konsep Legal Etik

a. Respect
- Respect for humanity
Respect for humanity/seseorang menetapkan bahwa semua etik perawatan kesehatan dan
secara tidak langsung manusia harus menghargai kehidupannya sendiri dan kehidupan orang
lain, serta menerima kematian (Thiroux, 1990). Prinsip ini menyatakan bahwa kehidupan
adalah hak yang paling mendasar yang dimiliki seseorang. Tanpa kehidupan tersebut, tidak
akan ada masalah etik. Karena kehidupan sangat berharga, manusia secara moral memiliki
kewajiban untuk memelihara dan menjaganya. Perawat harus melakukan segala sesuatu yang
diperlukan untuk melindungi dan mempertahankan kehidupan manusia dimana terdapat
harapan sembuh atau ketika klien memperoleh keuntungan dari tindakan memperpanjangkan
hidup (ANA, 1985). Pada kasus perawat harus mengusahakan segala sesuatu untuk membuat
keadaan kesehatan Nona Alice menjadi lebih baik dan juga untuk mempertahankan hidup
Nona Alice
- Respect for autonomy
Autonomy berarti setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana
kehidupan dan cara bermoral mereka sendiri. Prinsip autonomi mengarahkan perhatian moral
perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien. Prinsip respect for autonomy
sekarang ini telah memperoleh penekanan yang berlebihan, sebagian karena perawatan
kesehatan tradisional menekankan pada prinsip beneficence. Ketika beneficence ini
 (kewajiban untuk melakukan yang baik bagi seseorang) mengalahkan autonomi klien,
hasilnya adalah paterbalisme. Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para
profesional untuk kebaikan klien, kadang tanpa keputusan dari klien.
Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi. Dalam
hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan yang
mengantarkan klien ke Rumah sakit, tetapi dengan syarat perawat terlebih dahulu memberikan
informed consent (memberikan informasi tentang penyakit, pengobatan, pemeriksaan dan
manfaat dilakukannya tindakan). Tetapi bila tidak ada pihak yang mau menjadi penanggung
jawab klien, maka sesuai dengan penjelasan di atas bahwa para profesional atau pihak Rumah
Sakit yang akan memutuskan untuk melakukan tindakan terhadap klien.
b. Non-maleficience
Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya, dan melakukan langkah positif
untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain. Non-maleficience memberikan standar
minimum dimana praktisi selalu memegangnya. Prinsip non-maleficence menuntut perawat
menghindari membahayakan klien selama pemberian asuhan keperawatan. Perawat harus
melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standar keperawatan yang berlaku agar tidak
mengakibatkan injury pada klien.
Mencegah Nona Alice untuk melakukan aktivitas yang dapat memperburuk kondisinya. Dan
perawat meberikan asuhan keperawatan yang terbaik untuk klien.
c. Justice
Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan apa yang
menjadi kebutuhan klien tanpa melihat status sosial klien. Tindakan pada klien yang tidak sama
selalu membutuhkan pertimbangan. Perawat harus menetapkan prioritas berdasarkan kebutuhan
klien.
d. Beneficence: melakukan yang baik dan dapat menguntungkan klien. Dalam beneficence,
perawat juga harus mempertimbangkan resiko atau bahaya dalam setiap kasus.
 11. Patofisiologi Gastritis
Faktor pencetus

Aspirin Stress
Memiliki
asam kerosif Menghambat Sekresi hormon
prostaglandin kortisol

Mukosa iritasi
Merangsang Sekresi HCl ↑
pengeluaran sitokinin
↑ kecepatan sekresi serta mediator kimia lain Lambung
+ ↑ pergerakan
bersifat asam
dinding usus
Berikatan dengan
nosiseptor Mengiritasi mukosa
Banyak cairan untuk
membersihkan agen + duodenum, distensi
lafeksi ke anus Serabut yang berlebihan
saraf perifer
Mentransmisikan impuls saraf
diare
Impuls saraf oleh saraf aferen vagal ke
pusat muntah bilateral di
Intake cairan medula
kurang Kornu dorsalis
Reaksi motorik
secara otomatis
Medula spinalis

Perasaan muntah
Nyeri ditransmisikan melalui saraf
dipersepsikan di kranial V,VII,IX,X,XII
korteks serebri

Nyeri
Gerakan antiperistaltik
sampai sejauh illeum di GI Relaksasi
Kurang SEB
pengetahuan
Gelombang bergerak Makanan mulai
tentang penyakit
naik di usus besar naik ke esofagus

Penggunaan
aspirin Mendorong isi usus Muntahan
kembali ke duodenum keluar
dan lambung
Kurang
pengetahuan muntah
terhadap efek obat Duodenum
meregang Ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit

Kontraksi intrinsik
kuat di duodenum
lambung
 12. Rencana Keperawatan
A. Pengkajian
1. Pengumpulan Data
a. Biodata
1) Nama : Nn. Alice
2) Usia : 27 tahun
3) Jenis Kelamin : Perempuan
4) Pekerjaan : Quality Control (QC)
5) Pendidikan :
6) Alamat :
7) Agama :
8) Suku Bangsa :
9) Tanggal masuk dirawat :
b. Keluhan Utama : Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
P : klien mengeluh nyeri seperti terbakar dan mual
Q:-
R : daerah epigastrium
S:-
T:-
d. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Klien mengalami pingsan dan ia sering menggunakan aspirin saat tidak enak badan
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
2. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan Umum
1) Kesadaran :
2) Orientasi :

B. Pengelompokan Data
a. Data Subjektif
1. Klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri
setelah makan
2. Perasaan mual dan kadang-kadang muntah
3. Klien mengeluh perutnya kembung dan disertai diare
4. Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan

b. Data Objektif
1. Hasil pengkajian
2. Hasil pemeriksaan endoskopi
 C. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. DS : Faktor pencetus  aspirin  menghambat Gangguan rasa
 Klien mengeluh nyeri prostaglandin  merangsang pengeluaran nyaman : nyeri
seperti terbakar pada sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan
area epigastrium yang dengan nosiseptor  serabut saraf perifer 
dirasakan lebih nyeri impuls saraf  kornu dorsalis  medula
setelah makan spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks
DO : - serebri  nyeri
2. DS : Faktor pencetus  aspirin  memiliki asam Ketidakseimbangan
 Perasaan mual dan kerosif  mukosa iritasi naiknya kecepatan cairan dan elektrolit
kadang-kadang muntah sekresi + naiknya pergerakan dinding usus 
 Klien mengeluh diare  intake cairan kurang 
perutnya kembung dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
disertai diare
DO : - Faktor pencetus  stres  sekresi hormon
kortisol naiknya sekresi HCl  reaksi
motorik secara otomatis  Perasaan muntah
ditransmisikan melalui saraf kranial
V,VII,IX,X,XII  Gerakan antiperistaltik
sampai sejauh illeum di GI  Gelombang
bergerak naik di usus besar  Mendorong isi
usus kembali ke duodenum dan lambung 
duodenum meregang  Kontraksi intrinsik
kuat di duodenum lambung  relaksasi 
makanan mulai naik ke esofagus  muntahan
keluar  muntah  ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit
3. DS : Faktor pencetus  aspirin  menghambat Kurang pengetahuan
 Klien menggunakan prostaglandin  merangsang pengeluaran terhadap efek obat
aspirin saat ia merasa sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan
tidak enak badan dengan nosiseptor  serabut saraf perifer 
DO : - impuls saraf  kornu dorsalis  medula
spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks
serebri  nyeri  kurangnya pengetahuan
terhadap penyakit  penggunaan aspirin 
kurang pengetahuan terhadap efek obat

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai
dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah
setelah makan
2. Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai
dengan klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah
3. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan klien
menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan
Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri
yang berhubungan dengan iritasi
pada mukosa gaster yang ditandai
dengan :
DS : klien mengeluh nyeri seperti
terbakar pada area epigastrium
dan nyeri dirasakan bertambah
setelah makan
DO : -
Tujuan
Tujuan jangka panjang : klien
tidak mengeluh nyeri
Tujuan jangka pendek :
Nyeri klien berkurang setelah
perawatan 1x24 jam dengan
kriteria hasil :
- Tanda-tanda vital kembali
normal (HR, RR, T, dan TD)
- Klien mengatakan nyeri
berkurang
- Klien menunjukkan rasa
nyaman
Perencanaan
Intervensi
Mandiri :
 Kaji karakteristik nyeri dan
ketidaknyamanan ; lokasi, kualitas,
frekuensi, durasi
 Kaji respon perilaku pasien terhadap nyeri
dan pengalaman nyeri.
 Pantau tanda – tanda vital pasien
 Ajarkan pasien stageri untuk mengatasi
nyeri dan ketidaknyaman
 Ajarkan kepada klien bahwa kopi, teh,
alkohol dapat menyebabkan diuresis dan
dapat menambah kehilangan cairan
 Berikan klien makanan tinggi lemak dan
hindari makanan yang tinggi protein
Rasional
 Memberikan dasar untuk mengkaji
perubahan pada tingkat nyeri dan
mengealuasi intervensi
 Memberikan informasi tambahan tentang
nyeri pasien
 Sebagai informasi dasar untuk penentuan
intervensi yang tepat
 Meningkatkan jumlah pilihan dan strategi
yang tersedia bagi pasien.
 Makanan atau minuman yang
mengandung kafein dan alkohol dapat
meningkatkan asam lambung dan
memperburuk diare
 Makanan yang mengandung protein yang
tinggi dapat mempercepat pengeluaran

2. Gangguan keseimbangan cairan
yang berhubungan dengan output
cairan yang tinggi yang ditandai
dengan :
DS : klien mengeluh diare dan
kadang – kadang muntah
Tujuan jangka panjang :
Kebutuhan cairan terpenuhi
Tujuan jangka pendek :
Kebutuhan cairan terpenuhi
sebanyak 1750 ml dan tanda –
 Dorong penggunaan keterampilan
manajemen nyeri (mis. Teknik relaksasi,
visualisasi, bimbingan imajinasi), tertawa
musik, dan sentuhan terapeutik).
 Berikan alternatif tindakan kenyamanan,
contoh pijatan, pijatan punggung,
perubahan posisi.
Kolaborasi :
Kolaborasikan pemberian antibiotik yang
disertai H2bloker
Mandiri :
 Observasi kulit kering berlebihan dan
membran mukosa, penurunan turgor kulit,
pengisian kapiler lambat.
 Pantau tanda dan gejala dini defisit
asam lambung sedangkan lemak dapat
mengurangi pengeluaran asam lambung
 Memungkinkan klien untuk dapat
berpartisipasi secara aktif dan
meningkatkan rasa kontrol.
 Meningkatkan sirkulasi umum ;
menurunkan area tekanan lokal dan
kelelahan otot dan meningkatkan relaksasi
 Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri. Pemberian antibiotik dapat
merusak mukosa lambung, pemberian H2
bloker dapat melindungi mukosa lambung
 Menunjukkan kehilangan cairan
berlebihan/dehidrasi.
 Penurunan volume yang bersikulasi
 DO : -
3. Kurangnya pengetahuan yang
berhubungan dengan penggunaan
aspirin yang ditandai dengan :
DS : Klien menggunakan aspirin
saat ia merasa tidak enak badan
DO : -
tanda dehidrasi berkurang
Tujuan Jangka Panjang : Klien
sudah mengetahui semua hal
tentang penggunaan aspirin.
Tujuan Jangka Pendek : Klien
sudah mengetahui semua hal
tentang efek samping aspirin.
volume cairan :
- membrane mukosa kering
- Urine kuning kecoklatan
 Timbang berat badan klien tiap hari
 Pantau intake dan output cairan
 Anjurkan klien untuk minum 1500 ml –
2500 ml setiap hari
Kolaborasi :
 Berikan cairan (dextrose 5%,RL) sesuai
dengan program rehidrasi
 Kaji tentang penyakit yang diderita klien.
 Instruksikan klien tentang cara-cara
penggunaan aspirin
 Beri penkes/pengetahuan tentang penyakit
kepada klien
menyebabkan kekeringan jaringan dan
pemekatan urine. Deteksi dini
memungkinkan terapi penggantian cairan
segera untuk memperbaiki defisit
 Penimbangan berat badan yang tepat dapat
mendeteksi kehilangan cairan
 Memberikan informasi status
keseimbangan cairan untuk menetapkan
kebutuhan cairan pengganti.
 Pemberian cairan yang adekuat dapat
mengurangi klien dari dehidrasi
 Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti
cairan yang keluar bersama feses
 Sebagai tahap awal dalam menentukan
terapi selanjutnya
 Pengetahuan tentang penggunaan aspirin
dapat membantu mencegah bertambah
parahnya penyakit
 Memberikan pengetahuan tentang
penyakit klien sehingga bias mengurangi
bertambah parahnya penyakit klien