P. 1
KASUS 2 (Penyakit Gastritis Akut)

KASUS 2 (Penyakit Gastritis Akut)

4.0

|Views: 2,680|Likes:

More info:

Published by: Dwi Siwi Ratriani Putri on Sep 28, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/22/2014

pdf

text

original

RESUME KASUS 2 GASTRITIS

KELOMPOK 3 Disusun oleh :
CITRA EKARIS DEWI SEFTIANI NUGRAHINI DINA ASTRIANA DEVIANA DAMAYANTI M. DWI SIWI RATRIANI P. DEWI KOMALASARI DHORA P.J.S. DEWI ASMALINDA DINA MARLIANI DEWI INDRIYANI U. DINA NOVI A. DEYA PRASTIKA DIAN AMELISAFITA (220110080068) (220110080074) (220110080075) (220110080101) (220110080104) (220110080116) (220110080120) (220110080121) (220110080129) (220110080133) (220110080134) (220110080148) (220110080154)

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN

2010 – 2011

KASUS 2 Nn Alice 27 th, karyawan pada perusahaan garment yang mengharuskan kerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai quality control (QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa kualitasnya. Semua pegawainya dalah perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 th. Nn alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perutnya kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 9.05 saat ia berada di kantor tiba-tiba ia merasa sakit hebat pada perut dan kemudian pingsan.nn alice segera dibawa ke unit gawat darurat RS mutiara untuk mendapatkan pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarga untuk meminta persetujuan, tetapi tidak ada satupun keluarga yang bias dihubungi padahal terapi bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa. Step I

1. Aspirin (Dewi Indri )
2. Endoskopi( Dewi Komalasari) 3. Epigastrium(Dian) 4. Mual (Citra) Jawaban : 1. obat anti inflamasi dan anti piretik(Dhora) analgetik untuk mengilangkan nyeri. Efek samping darah sulit beku.(Dewi A) 2. suatu alat yang ujungnya ada camera dimasukan lewat mulut menuju lambung.(Deviana ) 3. terletak dibawah dada atau sternum (Dewi A) 4. perasaan enek atau ingin mengeluarkan sesuatu (Dewi Indri) gangguan pada pencernaan (dewi A) STEP II

1. Anatomy dan fisiologi lambung.(dewi seftiani) 2. Kenapa di epigastrium tersa terbakar . (dina M) 3. Kenapa dirasakan lebih nyeri stelah makan disertai mual dan muntah . (dina N) 4. Kenapa kembung dan diare . (deya) 5. Dampak penggunaan aspirin. (dewi A)

Karena lambung teriritasi sehingga harus bekerja jadi terasa sakit. (dewi Seftiani) 9. Penyebabnya apa? (citra ) 8.Koping mekanisme terhadap stress .(deviana) 11. Mekanisme mual & muntah. 19.Makan teratur .(dewi seftiani) 17.(dewi seftiani) 18. Dampak psikologi pasien.gerakan peristaltic menurun  asam lambung meningkat  tonus otot menurun  isi duodenum meningkat ke lambung  muntah. Gastritis akut 20. Askep 16. trauma . (Deya) 2. Pertolongan pertama sebelum masuk RS.(dewi K) 13.(Dewi A) 18.Hindari/kurangi protein dapat menningkatkan asam lambung.Lemak dpt menurunkan asam lambung.(Dina M) mual tersa karena peningkatan asam lambung. iritasi yang dapat menstimulus mual dan muntah.(dina M) .Jangan terlalu kenyang. (Citra) di lambung banyak pembuluh dan saraf dan tidak ada pelindung merangsang saraf jadi nyeri. Pemeriksaan penunjang . Farmakologi.(dewi K) 7. Pengetian 20.Hindari factor pencetus = asam. garam karena dapat meniritasi lambung . Mual dan muntah ada 3 Di medula oblongata karena stress psikologis . Tanda dan gejala.(dhora) 14.(Dewi septiani) .(Dewi A) 3. Pencegahan (dewi indri) 21. Patofisisologi 15. menghambat prostaglandin berguna untuk mukosa.6. pedas.(Dina M) .(Dewi K) . Menurunkan nyeri. Termasuk kasus apa . Jenis-jenis (dian A) 12.(dewi indri) 10. Komplikasi STEP III 5. Nafas kontraksi  perasaan besar  mual (Deya) 6. muntah karena lambung meregang mual  stimulus saraf  sal. . Tindakan perawat berhubungan dengan keluarga /legal etik.(Dewi K) nyeri stelah makan terjadi karena kaget lambung . Kenapa bisa pingsan . Karena mukosanya terganggu menyebabkan rasa terbakar pada epigastrium. prostaglandin yang terhambat mukosa terganggu menyebabkan iritasi mukosa.

a. H. Suatu proses inflamasi mukosa. Tanda dan gejala o Rasa nyeri pada bagian atas perut o Mual dan muntah o Diare o Kembung o Sendawa 12. Fisiologi oral = 2/3 bagian pertama kuadal = sisa dari oral dan antrum (Dewi A) 13. Kronik diberikan antibiotic (Deya) b. Aspirin(iritan obat-obatan) yang dspat mengiritasi mukosa. pylori dan alcohol. Anatomy (Deya) a. Longgarin baju (Dwi siwi) Kasi minyak angin atau tinggikan kaki dari kepala (Dewi A) di tempatkan di tempat teduh di tempatkan di tempat yang datar di Tanya apa yang dia rasakan dan berikan air gula dan krecers (Dewi K) .merokok (Dewi S) f. Alcohol. b.dari bahasa yunani gastro (lambung). 7. Ranitidin untuk akut termasik antagonis AHA 2 a. Respect for humanity Beneficience Autonomy Nonmaleficiency Justice 10.. akut yaitu NSAIDs kronik yaitu H . 3. (Deya) stress dan autoimun (Dewi A ) 2.Diet teratur .it is (radang) (deya). 1. Antacid lebih keras (Dewi K) 8. Trauma luka baker d. Korpus b.(Deviana) 19. Penyakit crohn deases (Dian) e. Makanan asam dan pedas Penyebabnya dibagi 2 berdasarkan jenisnya : 1.pylori c.

klasifikasi . Karena merasa nyeri yang sangat hebat dan sebelumnya diare menyebabkan pingsan. Pencetus (aspirin ) + pemberat (stress) Aspirin Menghambat prostaglandin Produksi mukosa Iritasi mukosa Inflamasi gaster (gastritis) sekresi asam lambung 21.pencegahan . Endoskopi = cameranya ada dua (fiber optic) dimasukan lewat mulut.menifestasi klinis . Fak.hari I : minum air gula hari II : susu full cream tanpa dicairkan hari III : makan tidak pedas dan asam (Dhora) 16.dampak aspirin GASTRITIS ASKEP .patofisiologi .terapi : farmako . Non farmako . . Kecemasan ketidaktahuan penyakitnya Kecemasan pekerjaan terbengkalai 19.pemeriksaan penunjang .etiologi . kanker lambung Legal etik Anatomy & fisiologi lambung Konsep Penyakit .komplikasi . STEP IV Peptic ulcer.Biopsy = mengetahui bakteri .Kultur 17.pengertian .. 1.

STEP VII Mahasiswa dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan Mahasiswa dapat memahami proses Patifisiologi penyakit Mahasiswa dapat memahami penyebab penyakit diare 1. GAMBAR ANATOMI LAMBUNG . 3.STEP V Learning objective 1. Anatomi fisiologi lambung 1. 2.1.

sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa. sel yang menghasilkan asam klorida yaitu sel parietal. asam klorida dan enzim proteolitik. yaitu : a. Karena itu pada kelenjar korpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. Kelenjar pada daerah kardia dan pilorus hanya memproduksi lendir. b. sedangkan kelenjar pada daerah korpus dan fundus memproduksi lendir. tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. . c. korpus.2. fundus. antrum (pembesaran sebelum akhir lambung) dan pilorus.1. Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae). Anatomi lambung Pada lambung manusia dibedakan (gambar 2) bagian kardia (daerah bermuaranya esofagus). Lengkungan bagian tepi dinamakan lengkung besar dan lengkung kecil. sel yang memproduksi lendir yaitu sel mukus (mucous neck cell).

ma-ka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik. Karena rancangannya yang sedemikian itu.1). pilorus akan terbuka sebentar. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. dipotong. yang tersusun me-manjang. lambung akan merupakan suatu tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. Jika makanan masuk. dan sebagian khimus dengan bantuan kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari. otot ini mampu menyesuaikan diri dengan volume lambung sesuai dengan isinya. Di samping proses yang disebutkan di atas. Pengaturan ini diduga antara lain dilakukan oleh dopamin dan serotonin. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi berbagai pepsin. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian men-jadi khimus (makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan tertutup. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.8-1. Motilitas dan pengosongan lambung. Lambung manusia. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. yang dibentuk dalam mukosa usus halus dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus. Pada pengosongan lambung. Otot dinding lambung terdiri atas tiga lapisan serabut otot polos. Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. melintang dan miring ke atas. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. juga memungkinkan pencampuran makanan serta meneruskannya ke saluran cerna berikutnya. histamin juga ikut . yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. pengaturan motorik lambung dilakukan oleh mekanisme lain. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin. yang mengandung pula enzim pencemaan. otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya tekanan intraluminal. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Seperti pada pengaturan motflitas lambung serta pengosongannya. Impuls parasimpa-tikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12 (lihat halaman 41. Sekresi getah lambung Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung.Gambar 2. secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen.5. Dalam keadaan kosong. Berdasarkan saat terjadinya peristiwa. lambung (gastral) dan usus (intestinal). gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini. Melalui aliran darah.

kofein atau alkohol. menghambat sekresi asam klorida. pasokan darah di daerah n. 1. pencampuran. Fase getah dalam lambung sekresi lambung lambung. Somatostatin. diperntarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Bagan pengaruh sekresi sel parietal Pada fase usus mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. . gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional.berperan. dan pengosongan kimus (makanan yang bercampur dengan secret di lambung) ke dalam duodenum. Di samping itu ada tekanan sistemik yang tak berubah. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin. kemarahan akan meningkatkan. Fungsi Menampung: menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.splanhnicus akan berkurang sekitar 20-30%. terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. rasa takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas.3. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. Jika pH turun di bawah 3. pembebasan gastrin akan dihambat. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasireseptif otot polos. Fisiologi Lambung Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan. akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Stres. disebabkan Relaksasi oleh makanan yang masuk ke serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. Gambar 3. Fungsi motorik lambung b. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas. maka dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. a.

aktivitas osmotik. keasaman. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar. Kelenjar kardia. impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar- . 1. pepsinogen. gastric. Jenis Sekresi Lambung Pada lambung terdapat lapisan mukosa (lapisan dala lambung) yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl. Fase gastric. dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. obat-obatan. Fase sefalik. Fungsi Pencernaan dan Sekresi Pencernaan protein oleh pepsin an HCl dimulai di sini. dan memikirkan. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormona. Sekresi bikarbonat. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan. bersama dengan sekresi gel mucus. b. b. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebgaia pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. e. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. alaklinisasi antrum.dan rangsangan vagus. yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.c. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. dan menambah mucus. dan intestinal. peregangan antrum. volume.terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. Kelenjar fundus atau gastric. mencium. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. a. sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung. dan olah raga. tampaknya berperan sebgai barrier dari asam lumen dan pepsin. keadaan fisik. atau mengecap makanan. Fungsi Mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mancampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. seperti kolistokinin. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. 2. a. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. d. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan faktor intrinsik. Pengaturan Sekresi ambung Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Fungsi pengosongan lambung: diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas. yaitu akibat melihat. berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absornsi vitamin B12dari usus halus bagian distal. serta oleh emosi. pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.

Fase intestinal. Tabel Kerja Gastrin Kerja • Merangsang sekresi asam dan pepsin • Merangsang sekresi factor intrinsic • Merangsang sekresi enzim pancreas • Merangsang peningkatkan aliran empedu hati • Merangsang pengeluaran insulin • Merangsang motilitas lambung dan usus • Mempermudah relaksasi resepitif lambung • Meningkatkan tonus istirahat Makna Fisiologis • Mempermudah pencernaan • Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus halus • Mempermudah pencernaan • Mempermudah pencernaan • Mempermudah metabolism glukosa • Mempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang telah ditelan • Lambung dapat menambah volumenya tanpa tanpa meningkatkan tekanan sfingter • Meniongkatkan • Memungkinkan refluks lambung waktu isi pencampuran dan pengadukan pencampuran seluruh lambung sebelum diteruskan ke usus esophagus bagian bawah • Menghambat pengosongan lambung 2. yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. dan vagus. diperantarai olehpleksus mienterikus. dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. sebab disinilah pembentukan gastrin. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin. Pengertian .5). Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan. untuk merangsang sekresi.kelenjar lambung. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali. saraf simpatis. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik. dan peptida pengahambat gastric. Setelah makan. histamine. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. lemak. koleksitokinin. c. Adanya asam (pH kurang dari 2. Sekretin. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus. yang merangsang sekresi asam. dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. dan asetilkolin. sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. garam empedu di antrum.

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan b. disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylory 4. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan g. Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam. yaitu : 1. Tanda dan gejala a. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung. Kehilangan selera e. 3) Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari: . seperti : truma. Alcohol 3. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis Kronik Tipe B. Terapi radiasi 5. 3. Gastritis Kronik Tipe A. Gastritis Kronik dibagi menjadi 2. disebabkan oleh : 1. yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. sepsis. Etiologi a. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin 2. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara. Gastritis Akut. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. Gangguan mikosirkulasi mukosa lambung.Gastritis adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. 2) Gastritis karena stres akut. Kehilangan berat badan 5. Mencerna asam/alkali kuat 6. Kembung f. merupakan jenis gastritis yang paling berat. Macam – macam gastritis Berdasarkan penyebabnya. berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Stress b. Muntah d. Mual c. luka bakar 4. gastritis dibedakan menjadi : 1) Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). disebabkan oleh autoimun 2.

pylori dalam feses atau tidak. d. pylori dalam darah. lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Dinding lambung menjadi tebal. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. H. terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. b.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Pemeriksaan pernapasan. dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. luka terbuka). Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus. 8) Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. a. bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok. Sampel . Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. b. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Paling sering terjadi pada alkoholik. 6. lambung dan bagian atas usus kecil. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. lipatannya melebar. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung. 7) Penyakit Miniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. pylori atau tidak.a. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. 4) 5) 6) Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung. Bahan iritan seperti obat-obatan. c. Penyakit Crohn c. sehingga lapisan penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. gelang. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. Infeksi virus dan bakteri. tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri Pemeriksaan feces.

Ronsen saluran cerna bagian atas. pengobatan atau. kurang lebih satu atau dua jam. pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol. Terapi Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup. Kompisisi Promag Tiap tablet mengandung : a. dapat ditempa dan liat dapat dipergunakan sebagai salah satu bahan pembuat obat maag (Vogel. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. bagi sebagian besar tipe gastritis. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. e. atau gastrektomi. Farmakologi . dalam kasus yang jarang. Itulah sebabnya. Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa. sehingga dicapai pH lambung ≥4. sehingga melindungi selaput lendir lambung dari kerusakan. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen. 7. Komposisi dan Cara Pembuatan Magnesium sebagai Salah Satu Bahan Pembuat Antasida Magnesium yang mempunyai sifat berbentuk logam putih. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Terapi terhadap asam lambung Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Untuk pengguna aspirin. Terapi Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H2. terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : * Anatsida. misalnya dengan endoskopi skleroterapi. Hal ini didasarkan pada sifat senyawa hidroksida dari magnesium yang dapat menetralkan asam lambung. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. Pemberian antasida. 1985). Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen.itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya masih diragukan. Pada obat-obat maag yang dijual dipasaran. embolisasi arteri gastrika kiri. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang. menon-aktifkan pepsin. pembedahan untuk mengobatinya. komposisi magnesium pada antasida adalah sebagai berikut: a.

Komposisi Tiap tablet mengandung simetidin 200 mg. 2008).. * Penghambat asam. Komposisi Obat Indo Obat Maag Tiap tablet mengandung : Magnesium hidroksida …… 200 mg Aluminium hidroksida …… 200 mg Simetikon ………………… 20 mg (Indofarma. refluks esopagitis dan keadaan hipersekresi patologis. 200 mg Magnesium hidroksida ……. dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin. lama pengobatan minimal 4 minggu. Simetidin diekskresikan sebagian besar bersama urin dan sebagian kecil bersama feses. Penghambatan reseptor H2 akan menghambat sekresi asam lambung. 2008). baik pada keadaan istirahat maupun setelah perangsangan oleh makanan. 2008). Pada pemberian oral simetidin diabsorbsi dengan baik dan cepat. nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. histamin. Dosis pemeliharaan 2 tablet pada waktu malam atau pagi 1 tablet dan malam 1 tablet. insulin dan kafein.…… 200 mg Magesium hidroksida …. b.Hidrotalsit …………. Dosis Dewasa : sehari 3 kali 1 tablet pada waktu makan dan 2 tablet pada waktu akan tidur malam. ranitidin. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 – 2 jam setelah pemberian. pentagastrin.… 150 mg Simetikon ………………… 50 mg (Ahlinya lambung. 800 mg Magnesium hidroksida sebagai Antacid …. seperti sindroma Zollinger-Ellison. tetapi sedikit berkurang bila ada makanan atau antasida. d. Komposisi Obat Maag dengan Aksi Ganda Tiap tablet mengandung : Kalsium karbonat ……………………. dengan waktu paruh 2 – 3 jam. .…… 20 mg (Dechacare. Komposisi Mylanta Sirup Tiap 5 ml sirup mengandung: Aluminium hidroksida …….…. Indikasi cimetidin digunakan untuk penderita tukak lambung dan duodenum. 165 mg Famotidine sebagai Acid Blocker ………… 10 mg (Ahlinya lambung. c. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut. 2008). Cara Kerja cimetidin adalah antihistamin penghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. 200 mg Simetikon …………… .

Cara Penyimpanan Simpan di tempat sejuk dan kering. pylori. Perhatian Pemberian harus berhati-hati pada wanita hamil dan menyusui. karena itu. Nama generik : Omeprazol . Kontraindikasi Penderita yang hipersensitif. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. rabeprazole dan esomeprazole. Interaksi Obat Antasida dan Metoklopramid akan mengurangi ketersediaan hayati simetidin sekitar 25%. karena itu sebaiknya diberikan jarak waktu pemberian sekurang-kurangnya 1 jam. impoten. Kadar simetidin dalam sirkulasi darah dapat dikurangi oleh hemodialisa pengobatan sebaiknya diberikan pada akhir dialisis. pengobatan dengan simetidin tidak dianjurkan untuk anak-anak. gynecomastia. Pengalaman klinis simetidin pada anak-anak masih terbatas. dosis 400 mg/hari dalam 2 kali pemberian. Efek Samping Kadang-kadang terjadi nyeri kepala. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. diare. *Penghambat pompa proton. Kemungkinan adanya keganasan lambung hendaknya diperhitungkan terlebih dahulu. terlindung dari cahaya. lansoprazole. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal (creatinine clearence <30 ml/menit). malaise. mual. mialgia. Hati-hati pemakaian pada orang tua. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole.Anak-anak : sehari 20 – 40 mg/kg berat badan dalam dosis terbagi. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Pada penderita anephric (penderita dengan creatinine clearence <15 ml/menit). karena gejalagejalanya dapat tertutupi oleh pengobatan dengan simetidin. libido menurun. pruritus. dosis sebaiknya dikurangi. sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah usia 16 tahun. kecuali dokter menganggap manfaatnya lebih besar dari pada resikonya.

Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Resiko khusus : · Anak usia < 18 th : nyeri kepala · Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Loklor®. konstipasi. Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. ruam kulit. gejala flu. Promezol®. 20 mg. · Pasien cirrhosis à : jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa penyakit tambahan. Ulzol®. Onic®. *Cytoprotective agents. rasa letih. Prilos®. Zepral®. nyeri perut. OMZ®. pendarahan gastrointestinal bagian atas. Socid®. Pumpitor®. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat. Norsec®. Efek samping : Diare. muntah. · Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui. Ozid® Indikasi : Tukak lambung.Nama dagang : Protop®. · Tablet lepas lambat (20 mg). 40 mg). Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab). tukak karena NSAIDs. Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol. . pantoprazol. Lambuzole®. Zollocid®. tukak yang resisten. mual. nyeri punggung. sindrom Zollinger-Ellison. pylori. Opm®. Contral®. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin. sakit kepala. dan rabeprazol. dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Omevell®. Dudencer®. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. batuk. Lokev®. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang. refluk esofagus. Prohibit®. Bentuk sedian dan kekuatan : · Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan pagi. esomeprazol. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air. penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan antasida. pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik. Meisec®. Stomacer®. tukak duodenum. Losec®. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. atau obat turunan benzimidazol seperti lansoprazol. tukak esofagus.

Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. mungkin seluruh lambung harus diangkat. kecepatan untuk membunuh H. pylori. Untuk memastikan H. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. mual. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik. menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat. pylori sangat beragam. penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit.Terapi terhadap H. Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. . Jika perdarahan berlanjut. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. antibiotik (misalnya xamoxicillin dan claritromycindan obat anti-tukak (omeprazole). Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. bergantung pada regimen yang digunakan. cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. pylori. maka diberikan bismuth. pylori tidak selalu berhasil. Terapi terhadap infeksi H. pylori sudah hilang. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). Penyakit Miniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H.

Mengurangi mucus 3. Mengurangi perbaikan dan replica sel 9. serta menerima kematian (Thiroux. Perawat harus melakukan segala sesuatu yang diperlukan untuk melindungi dan mempertahankan kehidupan manusia dimana terdapat harapan sembuh atau ketika klien memperoleh keuntungan dari tindakan memperpanjangkan hidup (ANA. Sekresi HCO3 4. Dampak penggunaan aspirin 1. manusia secara moral memiliki kewajiban untuk memelihara dan menjaganya. Prinsip ini menyatakan bahwa kehidupan adalah hak yang paling mendasar yang dimiliki seseorang. Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase secara tidak selektif. Pada kasus perawat harus mengusahakan segala sesuatu untuk membuat keadaan kesehatan Nona Alice menjadi lebih baik dan juga untuk mempertahankan hidup Nona Alice Respect for autonomy Autonomy berarti setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana kehidupan dan cara bermoral mereka sendiri. Pengertian Aspirin Aspirin atau asam asetil salisilat adalah obat golongan NSAID.Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung. Karena kehidupan sangat berharga. Tanpa kehidupan tersebut. 1990). tidak akan ada masalah etik. 8. 1985). aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran cerna. komplikasinya adalah bias menyebabkan kanker lambung(adenocarcinomas). Obat ini biasa digunakan untuk mengurangi rasa nyeri karena memiliki efek sebagai antiinflamasi dan analgetik. b. Prinsip autonomi mengarahkan perhatian moral a. perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin. Ulkus peptikum. 10. sehingga selain menghambat pembekuan darah. Dampak penggunaan aspirin a. Konsep Legal Etik Respect for humanity Respect for humanity/seseorang menetapkan bahwa semua etik perawatan kesehatan dan secara tidak langsung manusia harus menghargai kehidupannya sendiri dan kehidupan orang lain. Pada Gastritis Kronis. Erosi mukosa lambung 2. Komplikasi Komplikasi pada Gastritis Akut. Respect . komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas.

Tindakan pada klien yang tidak sama selalu membutuhkan pertimbangan. Perawat harus melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standar keperawatan yang berlaku agar tidak mengakibatkan injury pada klien. Beneficence: melakukan yang baik dan dapat menguntungkan klien. Perawat harus menetapkan prioritas berdasarkan kebutuhan klien. Tetapi bila tidak ada pihak yang mau menjadi penanggung jawab klien. sebagian karena perawatan kesehatan tradisional menekankan pada prinsip beneficence. kadang tanpa keputusan dari klien. pemeriksaan dan manfaat dilakukannya tindakan). Non-maleficience Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya. Mencegah Nona Alice untuk melakukan aktivitas yang dapat memperburuk kondisinya. Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para profesional untuk kebaikan klien. Dalam beneficence. tetapi dengan syarat perawat terlebih dahulu memberikan informed consent (memberikan informasi tentang penyakit. Justice Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhan klien tanpa melihat status sosial klien. maka sesuai dengan penjelasan di atas bahwa para profesional atau pihak Rumah Sakit yang akan memutuskan untuk melakukan tindakan terhadap klien. Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi. b. Prinsip respect for autonomy sekarang ini telah memperoleh penekanan yang berlebihan. perawat juga harus mempertimbangkan resiko atau bahaya dalam setiap kasus. Non-maleficience memberikan standar minimum dimana praktisi selalu memegangnya.perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien. dan melakukan langkah positif untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain. Ketika beneficence ini (kewajiban untuk melakukan yang baik bagi seseorang) mengalahkan autonomi klien. c. . Dan perawat meberikan asuhan keperawatan yang terbaik untuk klien. d. pengobatan. Prinsip non-maleficence menuntut perawat menghindari membahayakan klien selama pemberian asuhan keperawatan. Dalam hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan yang mengantarkan klien ke Rumah sakit. hasilnya adalah paterbalisme.

IX. distensi yang berlebihan Mentransmisikan impuls saraf oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral di medula Reaksi motorik secara otomatis Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V.11.XII ↑ kecepatan sekresi + ↑ pergerakan dinding usus Banyak cairan untuk membersihkan agen lafeksi ke anus diare Intake cairan kurang Nyeri dipersepsikan di korteks serebri Nyeri Kurang pengetahuan tentang penyakit Penggunaan aspirin Kurang pengetahuan terhadap efek obat Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI Gelombang bergerak naik di usus besar Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung Relaksasi SEB Makanan mulai naik ke esofagus Muntahan keluar muntah Duodenum meregang Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit . Patofisiologi Gastritis Faktor pencetus Aspirin Stress Sekresi hormon kortisol Memiliki asam kerosif Mukosa iritasi Menghambat prostaglandin Merangsang pengeluaran sitokinin serta mediator kimia lain Berikatan dengan nosiseptor Serabut saraf perifer Impuls saraf Kornu dorsalis Medula spinalis Sekresi HCl ↑ Lambung bersifat asam Mengiritasi mukosa + duodenum.X.VII.

12. setelah makan 2. Riwayat Kesehatan Keluarga 2. Rencana Keperawatan A. Nama Usia Jenis Kelamin Pendidikan : Alamat Agama Suku Bangsa : : : Keluhan Utama : Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium : Nn. a. Klien mengeluh perutnya kembung dan disertai diare 4. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Klien mengalami pingsan dan ia sering menggunakan aspirin saat tidak enak badan e. Data Objektif Pengelompokan Data Data Subjektif 1. Perasaan mual dan kadang-kadang muntah 3. Biodata 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) b. Pemeriksaan Fisik a) Keadaan Umum 1) Kesadaran : 2) Orientasi : B. Klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri . Alice : 27 tahun : Perempuan Pekerjaan : Quality Control (QC) Tanggal masuk dirawat : c. Pengkajian 1. Pengumpulan Data a. Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan b. Riwayat Kesehatan Sekarang P : klien mengeluh nyeri seperti terbakar dan mual Q:R : daerah epigastrium S:T:d.

Hasil pemeriksaan endoskopi C. DS : • Klien Kurang pengetahuan terhadap efek obat aspirin saat ia merasa sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan tidak enak badan dengan nosiseptor  serabut saraf perifer  DO : impuls saraf  kornu dorsalis  medula spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks serebri  nyeri  kurangnya pengetahuan . DS : • Klien mengeluh nyeri prostaglandin  merangsang pengeluaran seperti terbakar pada sitokinin serta mediator kimia lain  berikatan area epigastrium yang dengan nosiseptor  serabut saraf perifer  dirasakan lebih nyeri setelah makan DO : 2.IX. DS : • Perasaan • Klien mual kadang-kadang muntah impuls saraf  kornu dorsalis  medula spinalis  nyeri dipersepsikan di korteks serebri  nyeri Faktor pencetus  aspirin  memiliki asam dan kerosif  mukosa iritasi naiknya kecepatan sekresi + naiknya pergerakan dinding usus  Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit mengeluh diare  intake cairan kurang  perutnya kembung dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit disertai diare Faktor pencetus  stres  sekresi hormon kortisol naiknya sekresi HCl  reaksi motorik secara otomatis  Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V.1.X. Analisa Data Etiologi Faktor pencetus  aspirin  menghambat Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri No Data 1.XII  Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI  Gelombang bergerak naik di usus besar  Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung  duodenum meregang  Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung  relaksasi  makanan mulai naik ke esofagus  muntahan keluar  muntah  ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Faktor pencetus  aspirin  menghambat menggunakan prostaglandin  merangsang pengeluaran DO : - 3. Hasil pengkajian 2.VII.

terhadap penyakit  penggunaan aspirin  kurang pengetahuan terhadap efek obat Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan 2. Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan klien dengan klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah 3. menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan .

Diagnosa Keperawatan Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai dengan : DS : klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan DO : - Tujuan Tujuan jangka panjang : klien tidak mengeluh nyeri • Pantau tanda – tanda vital pasien • Sebagai informasi dasar untuk penentuan intervensi yang tepat • Meningkatkan jumlah pilihan dan strategi yang tersedia bagi pasien.Klien menunjukkan rasa nyaman • Ajarkan pasien stageri untuk mengatasi nyeri dan ketidaknyaman • Ajarkan kepada klien bahwa kopi. kualitas. • Memberikan informasi tambahan tentang nyeri pasien frekuensi.Tanda-tanda vital kembali normal (HR. dan TD) . T.Rencana Keperawatan Perencanaan Intervensi Mandiri : • Kaji karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan . RR. alkohol dapat menyebabkan diuresis dan dapat menambah kehilangan cairan • Kaji respon perilaku pasien terhadap nyeri dan pengalaman nyeri. Tujuan jangka pendek : Nyeri klien berkurang setelah perawatan 1x24 jam dengan kriteria hasil : . • Makanan atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol dapat meningkatkan asam lambung dan memperburuk diare • Berikan klien makanan tinggi lemak dan hindari makanan yang tinggi protein • Makanan yang mengandung protein yang tinggi dapat mempercepat pengeluaran . durasi • Memberikan dasar untuk mengkaji perubahan pada tingkat nyeri dan mengealuasi intervensi Rasional No 1. lokasi.Klien mengatakan nyeri berkurang . teh.

perubahan posisi. bimbingan imajinasi). pemberian H2 bloker dapat melindungi mukosa lambung 2. visualisasi. Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai dengan : DS : klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah Tujuan jangka panjang : Kebutuhan cairan terpenuhi Tujuan jangka pendek : Kebutuhan cairan terpenuhi sebanyak 1750 ml dan tanda – Mandiri : • Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa. • Memungkinkan klien untuk dapat berpartisipasi secara aktif dan meningkatkan rasa kontrol. penurunan turgor kulit. menurunkan area tekanan lokal dan kelelahan otot dan meningkatkan relaksasi Kolaborasi : Kolaborasikan pemberian antibiotik yang disertai H2bloker • Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. . • Pantau tanda dan gejala dini defisit • Penurunan volume yang bersikulasi • Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi. contoh pijatan. • Meningkatkan sirkulasi umum . Pemberian antibiotik dapat merusak mukosa lambung. Teknik relaksasi. tertawa musik.asam lambung sedangkan lemak dapat mengurangi pengeluaran asam lambung • Dorong penggunaan keterampilan manajemen nyeri (mis. • Berikan alternatif tindakan kenyamanan. pijatan punggung. pengisian kapiler lambat. dan sentuhan terapeutik).

Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan : DS : Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan DO : Tujuan Jangka Pendek : Klien sudah mengetahui semua hal tentang efek samping aspirin.DO : - tanda dehidrasi berkurang volume cairan : membrane mukosa kering Urine kuning kecoklatan menyebabkan kekeringan jaringan dan pemekatan urine. • Pemberian cairan yang adekuat dapat mengurangi klien dari dehidrasi • Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti cairan yang keluar bersama feses • Sebagai tahap awal dalam menentukan terapi selanjutnya • Pengetahuan tentang penggunaan aspirin dapat membantu mencegah bertambah parahnya penyakit • Memberikan pengetahuan tentang penyakit klien sehingga bias mengurangi . • Beri penkes/pengetahuan tentang penyakit Tujuan Jangka Panjang : Klien sudah mengetahui semua hal tentang penggunaan aspirin.RL) sesuai 3. • Instruksikan klien tentang cara-cara penggunaan aspirin dengan program rehidrasi • Kaji tentang penyakit yang diderita klien. Deteksi dini memungkinkan terapi penggantian cairan segera untuk memperbaiki defisit • Timbang berat badan klien tiap hari • Penimbangan berat badan yang tepat dapat mendeteksi kehilangan cairan • Pantau intake dan output cairan • Memberikan informasi status keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti. • Anjurkan klien untuk minum 1500 ml – 2500 ml setiap hari Kolaborasi : • Berikan cairan (dextrose 5%.

kepada klien bertambah parahnya penyakit klien .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->