P. 1
Kegawatdaruratan Pada Kulit

Kegawatdaruratan Pada Kulit

|Views: 1,567|Likes:
Published by iriantisati

More info:

Published by: iriantisati on Sep 29, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/01/2013

pdf

text

original

Kegawatdaruratan Pada Kulit PENDAHULUAN Kegawat daruratan medik dapat terjadi pada seseorang maupun sekelompok orang pada

setiap saat dan di mana saja. Hal ini dapat berupa serangan penyakit secara mendadak, kecelakaan atau bencana alam. Keadaan ini membutuhkan pertolongan segera yang dapat berupa pertolongan pertama sampai pada pertolongan selanjutnya secara mantap di rumah sakit. Tindakan tersebut dimaksudkan untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita Keadaan ini selain membutuhkan pengetahuan dan ketrampilan yang baik dari penolong dan sarana yang memadai, juga dibutuhkan pengorganisasian yang sempurna. Pertolongan pertama biasanya diberikan oleh orang-orang di sekitar korban. Diantaranya akan menghubungi petugas kesehatan atau dokter terdekat. Tidak jarang bahwa anggota Hansip, polisi dan pemadam kebakaran terlibat dalam hal ini. Pertolongan ini harus diberikan secara tepat sebab penanganan yang salah justeru dapat berakibat kematian atau cacat tubuh. Pada penyakit kulit, dikenal beberapa penyakit yang dianggap sebagai suatu kasus kegawat daruratan. Dimana kasus-kasus tersebut membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat agar tidak menimbulkan kecacatan sampai kematian. MACAM-MACAM KEGAWAT DARURATAN PADA PENYAKIT KULIT Di klinik tidak jarang kita menemukan kasus-kasus emergensi yang memerlukan penanganan segera dan tepat. Kasus-kasus tersebut adalah sebagai berikut: 1. Toxic Epidermal Nekrolisis 2. Steven Johnson Syndrome 3. Erythema Multiforme 4. Erythroderma 5. Angioedema 6. Reversal reaction 7. Erythema Nodosum Leprosum 8. Pemfigus Vulgaris 9. Purpura-Vaskulitis 10. Staphylococcus Scaled Skin Syndrome 1. Nekrolisis Epidermal Toxik Definisi Alan Lyell* mendeskripsikan nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit.18,19 Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Meskipun begitu, etiologi lainnya, termasuk infeksi, keganasan, dan vaksinasi, juga bisa menyebabkan penyakit ini.

Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas, dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa.18 Patofisiologi Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas, namun, dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis.18 Gejala klinik Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise, rash, demam, batuk, arthralgia, mialgia, rhinitis, headache, anorexia, serta mual dan muntah, dengan atau tanpa diare. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%), faringitis (25%), dan pruritus (28%). Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten, pengelupasan epidermis, dan terlibatnya membran mukosa. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis, nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. Erosi mukosa pipi, hidung, faring, dan trakeobronkial dapat terjadi. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus, perineum, vagina, uretra serta mukosa usus.19 Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia, hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. Pada pameriksaan kulit didapatkan: • Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar, panas, eritematous, macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan. • Nikolsky sign positif • Krusta hemoragik pada bibir • Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. • Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi.19 Gambar 1. krusta hemoragik membrane mukosa ∗pada TEN Gambaran Histopatologi Secara histologi, terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. Nekrosis sel satelit dapat terlihat, sampai nekrosis eosinofil secara luas.19 Pemeriksaan dan Tes

Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia.18

Terapi Perawatan kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif, mengatasi nyeri, dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril.18 • Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze • Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi.18 Cairan dan elektrolit harus dimonitor. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine. Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers, mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik.19

2. Sindrom Stevens-Johnson Definisi Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr. biasanya∗∗Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.20 Patofisiologi SSJ adalah hipersensitifitas yang disebabkan oleh pembentukan sirkulasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan, infeksi virus, dan keganasan. Pada lebih dari setengah kasus, tidak didapatkan adanya penyebab yang spesifik.20 Gejala klinik Secara tipikal, penyakit ini dimulai dengan infeksi saluran pernapasan atas yang nonspesifik. Hal ini merupakan bagian dari gejala prodromal yang berlangsung selama 1-14 hari yaitu demam,

radang tenggorokan, sakit kepala, dan malaise. Muntah dan diare kadang merupakan gejala prodromal. Lesi mukokutaneus berkembang secara tiba-tiba. Lesinya bersifat nonpruritus. Riwayat demam bisa terjadi akibat terkena infeksi, namun demam telah dilaporkan terjadi pada lebih 85% kasus. Keterlibatan membrane mukosa oral bisa membuat pasien mengalami kesulitan dalam makan dan minum. Pasien yang mempunyai keterlibatan dalam genitourinary bisa mengeluhkan disuria. Gejala tipikal tersebut diatas diikuti dengan batuk produktif dengan sputum purulen tebal, sakit kepala, mialgia dan artralgia. Rash dimulai dengan macula yang berkembang menjadi papul, vesikel, bulla, plak urtikaria, atau eritema yang konfluen.20 Penyebab SJS berupa: • Obat-obatan dan keganasan merupakan etiologi pada dewasa dan orang tua. • Pada kasus anak proses infeksi merupakan penyebab yang etrsering dibandingkan keganasan atau reaksi obat. • Obat-obatan seperti sulfa, fenitoin, atau penisilin telah diketahui sebagai penyebab pada dua pertiga pasien dengan SSJ. • Lebih setengah pasien dengan SSJ melaporkan infeksi saluran napas bagian atas • Keempat kategori etiologi adalah (1)infeksi, (2)obat-obatab, (3)keganasan, dan (4)idiopatik.20 Pemeriksaan laboratorium: • Tidak didapatkan pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dalam penegakan diagnosis. • CBC (complete blood count) bisa didapatkan sel darah putih yang normal atau leukositosis nonspesifik. Peningkatan jumlah leukosit kemungkinan disebakan karena infeksi bakteri. • Kultur darah, urin, dan luka merupakan indikasi bila dicurigai penyebab infeksi.20 Tes lainnya: • Biopsi kulit merupakan pemeriksaan diagnostik tapi bukan merupakan prosedur unit gawatdarurat. • Biopsi kulit memperlihatkan bulla subepidermal • Adanya nekrosis sel epidermis • Infiltrasi limfosit pada daerah perivaskular.20 Penatalaksanaan: • Perawatan prehospital: paramedis harus mengetahui adanya tanda-tand kehilangan cairan berat dan mesti diterapi sebagai pasien SJS sama dengan pasien luka bakar. • Perawatan gawatdarurat: • Perawatan gawatdarurat harus diberikan penggantian cairan dan koreksi elektrolit. • Luka kulit diobati sebagai luka bakar. • Pasien SSJ semestinya diberikan perhatian khusus mengenai jalan nafas dan stabilitas hemodinamik, status cairan, perawatn luka dan kontrol nyeri. • Penatalaksanaan SJS bersifat simtomatik dan suportif. Mengobati lesi pada mulut dangan mouthwashes, anestesi topikal berguna untuk mengurangi rasa nyeri. daerah yang mengalami pengelupasan harus dilindungi dengan kompres salin atau burrow solution • Penyakit yang mendasari dan infeksi sekunder perlu diidentifikasi dan diterapi. Obat penyebab harus dihentikan.

• Penggunaan obat-obat steroid sistemik masih kontroversial.

∗∗Gambar 2. Sindrom Stevens-Johnson (lesi vesiko-bulosa) 3. Erythema Multiforme Definisi Eryhtema multiforme merupakan suatu penyakit akut dan merupakan penyakit kulit yang selflimiting dan merupakan erupsi kulit yang meradang. Bercak kemerahan terbentuk dari bintikbintik merah di kulit, yang kadang-kadang tampak keunguan atau berisi cairan di tengahnya. Ia juga biasanya mengenai daerah mulut, mata dan permukaan-permukaan lain yang lembab. Dinamakan erythema multiforme karena munculnya variasi bentuk multiforme dengan derajat tinggi dalam presentasi klinisnya. Variasi ini menyebabkan erythema multiforme ini dibagi menjadi dua kelompok yang saling tumpang tindih yaitu eritema multiforme minor dan eritema multiforme mayor atau lebih dikenali dengan Stevens-Johnson’s syndrome.2 Epidemiologi Eritema multiforme secara predominan diteliti pada dewasa muda dan sangat jarang pada anakanak. Biasanya lebih mengenai pada pria tanpa mempedulikan ras dan warna kulit.2Peneliti lain menganggap eritema multiforme ini merupakan penyakit yang biasa pada ahli kulit. Dari penelitian mereka mendapatkan separuh dari kasus mengenai golongan muda (di bawah 20 tahun). Jarang didapatkan mengenai anak-anak di bawah 3 tahun dan mereka yang berusia di atas 50 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak mengenai eritema multiforme berbanding wanita tanpa ada predileksi ras. Sepertiga dari eritema multiforme kambuh sementara musim biasanya mempengaruhi.2,4 Patofisiologi dan Penyebab Patofisiologi penyakit ini belum terlalu dimengerti tetapi muncul pendapat yang mengatakan penyakit ini melibatkan reaksi hipersensitivitas yang memicu berbagai stimulus, biasanya bakteri, virus atau produk-produk kimia. Penelitian prospektif internasional yang terbaru menunjukkan penyebab mayor dari eritema multiforme ini adalah virus herpes. 4 Virus herpes yang paling sering menyerang adalah virus HSV I dan II. Tercatat serangan herpes labialis pada penyakit ini diperkirakan sebesar 50%. Herpes labialis biasanya menyerang pada lesi kutan (cutaneous lesion), muncul secara simultan dan juga muncul setelah lesi target erythema multiforme muncul. Herpes labialis menyerang lesi target pada erythema multiforme dalam waktu 3-14 hari. Dilaporkan kebanyakan kasus pada anak-anak dan dewasa muda disebabkan oleh virus HSV tipe I, tetapi ada juga yang mengatakan golongan ini masih bisa terkena erytheme multiforme akibat serangan virus HSV tipe II. Selain virys herpes (HSV), erythema multiforme bisa disebabkan oleh orf, Histoplasma capsulatum, dan

limfadenopati dermatopati dan peningkatan kadar serum immunoglobulin E (IgE). Lesi kutaneus secara tipikal adalah simetrik. putih di tengah dan hitam di bagian yang paling dalam. nekrosis keratinosit epidermal. yang biasanya predileksinya pada tangan bagian dorsal dan ekstensor. dan pembentukan bulla subepidermal. mengenai kurang dari 20% permukaan tubuh. dengan tengahnya yang agak kehitaman atau zona keunguan dengan zona kemerahan di bagian luarnya. Lesi primer biasanya berbentuk bundar. ia membentuk lesi iris karena terdapat gambaran seperti pelangi (rainbowlike appearance). Lesi target selalunya membentuk vesikel atau krusta di zona tengah selepas beberapa hari. dengan penglibatan minimal dari membrane mukosa yang biasanya bisa dilihat lewat biopsi. Gambaran histopatologik Gambaran histopatologik berupa infiltrate limfosit dermal-epidermal junction dan sekitar pembuluh darah dermal. Penelitian histology dan immunokimia mendapati pada erytheme multiforme mempunyai densitas tinggi pada infiltrate sel yang kaya dengan limfosit-T. dermal edema.2 Gambaran Klinis 1. Beberapa papul-papul kemerahan ini biasanya berubah menjadi lesi target. Erythroderma idiopatik ini ditandai dengan keratoderma palmoplantar. Di dapatkan juga gatal dan rasa terbakar yang muncul diantara lesi-lesi. Apabila proses inflamasi disertai dengan erythroderma secara substantial akan meningkatkan proliferasi sel epidermal dan mengurangi waktu transitsel epidermal melalui epidermis yang bisa menimbulkan sisik bertanda.4 Dari penelitian.2 ∗∗∗Gambar3. Terma sebelumnya menjelaskan eryhtroderma sebagai dilatasi yang menyebar dari penbuluh darah kutaneus. Kriteria diagnostik Kriteria diagnostik untuk erythema multiforme ialah adanya lesi target pada kulit yang diameternya kurang dari 3 cm. 4 2. dan melibatkan ekstremitas. Beberapa lesi mempunyai tiga zona yang berbeda warna dengan pinggir kemerahan. Kadangkala. erythema multiforme 4. Erythroderma Definisi Erythroderma dan dermatitis exfoliative biasanya dipakai untuk menjelaskan penyakit yang sama dalam literatur.virus Epstein-Barr. Lesi target berupa perubahan warna zona konsentrik. papul kemerahan yang biasanya menetap dikulit selama 7 hari atau lebih. Istilah I’homme rouge . hamper kesemua lesi muncul dalam waktu 24 jam dan muncul sempurna setelah 72 jam. 1 Istilah ”red man syndrome” biasanya digunakan pada dermatitis exfoliatif yang idiopatik yang mana tidak ditemukan penyebab primer walaupun telah menjalani beberapa serial pemeriksaan dan tes.

sebanyak 30% dari semua kasus erythroderma yang dilaporkan. • Penyakit Graft vs Host • Infeksi HIV. beberapa keganasan atau malignancy dan allergi obatobatan bisa menyebabkan erythroderma. Sehgal dan Srivastava. 1963. tuba fallopi. Laki-laki dikatakan berpotensi untuk terkena erythroderma dua kali lipat berbanding wanita.merujuk kepada dermatitis exfoliatif yang merupakan limfoma sel-T sekunder. Iniuyang dinamakan erythroderma idiopatik. 1973. kolon. atau ichtyosis herediter. Normalnya kehilangan caira dari kulit diperkirakan 400 ml setiap hari dengan dua pertiga dari hilangnya cairan ini dari proses transpirasi epidermis manakala sepertiga lagi dari perspirasi basal. Walaubagaimanapun. 1986. dermatitis seborrhoeic.3 Epidemiologi Pada orang dewasa. Ini akn menyebabkan kehilangan cairan transepidermal yang berlebihan.7 Patofisiologi Peningkatan perfusi darah kulit mundul pada erythroderma yang menyebabkan disregulasi temperatur (menyebabkan kehilangan pabas dan hipotermia) dan kegagalan output jantung. Thestrup-Padersen et al. Kehilangan cairan transepidermal sangat tinggi ketika proses pembentukan .3 Epidermis yang matur secara cepat kegagalan kulit untuk menghasilkan barier permeabilitas efektif di stratum korneum. yang paling sering lanjutan dari tahap dini suatu gangguan kulit. • Limfoma sel-T kutaneus (Sezary Syndrome) Erythroderma juga bisa merupakan simtom atau gejala dari penyakit sistemik seperti: • Kaganasan interna seperti karsinoma rektum. Penyebab-penyebab yang paling sering ditemukan pada tahap awal suatu gangguan kulit yang menyebabkan erythroderma ialah: • Dermatitis terutama dermatitis atopik. dermatitis seborrhoiec. Eryhtroderma juga bisa disebabkan oleh suatu efek samping dari reaksi obat-obatan. Kadar metabolik basal meningkat sebagai kompensasi dari kehilangan suhu tubuh. beberapa pasien mengalami erythroderma tanpa penyebab yang jelas (Abrahams et al. penyakit kulit dini.1 Etiologi Erythroderma bisa muncul akibat berbagai penyebab. Kekurangan barier pada erythroderma ini menyebabkan peningkatan kehilangan cairan ekstrarenal. namun pada variabel. dermatiti kontak (allergi atau iritan) dan dermatitis stasis (gravitational eczema) dan pada bayi. • Psoriasis • Pityriasis rubra pilaris • Penyakit-penyakit blister termasuk pemphigug dan pemphigoid bullosa. erythroderma biasanya muncul selepas usia 40 tahun. • Keganasan hematologi seperti limfoma dan leukaemia. Nicolis dan Helwig. Kecuali apabila kondisi ini menyangkut atau disebabkan oleh dermatitis atopik. tidak ada panyebab yang jelas ditemukan. 1988). paru-paru.

3 Gambaran Klinis 1. penipisan epidermis suprapapillary dan edema dari papillae dermal disertai dilatasi kapiler papilari. dan CD4+ sel-T limfositopenia pada infeksi HIV. biasanya akibat peralihan cairan ke ekstrasel. • Penyisikan 2-6 hari selepas onset erythema. Gambaran klinik Erythroderma biasanya muncul pada mereka yang berusia diatas 40 tahun. Mikosis fungoides / Sezary syndrome bisa membentuk gambaran infiltrat seperti monotonous band (monotonous band-like infiltrate). walau bagaimanapun. epidermitropism tanpa spongiosis dan mikroabses Pautrier tanpa epidermis (Sentis et al. Ia bisa berlaki sangat cepat. peningkatan serum IgE pada beberapa kasus. terdiri dari sel mononuclear –cerebriform yang besar. Edema biasanya paling sering ditemukan. 1986)* c) Idiopatik Specimen histologik tidak spesifik. sepanjang dermoepidermal junction atau sekitar pembuluh darah di dalam dermis papillary. • Berbagai derajat kegatalan yang kadang-kala tidak bisa di toleransi. Biasanya lebih banyak mengenai laki-laki berbanding wanita. • Penebalan sisik pada kepala dengan berbagai derajat keguguran rambut termasuk kebotakan total. • Erythroderma yang lama bisa menyebabkan perubahan pigmen (bercak coklat dan / atau putih pada kulit) • Infeksi sekunder bisa menyebabkan munculnya pustul dan krusta . • ‘Serous ooze’.sisik (scaling) memuncak dan menurun 5-6 hari sebelum sisik menghancur. tetapi bukan eosinofil atau sel plasma. • Penebalan telapak tangan dan kaki (keratoderma) • Pembengkakan kelopak mata bisa menyebabkan ectropion ( permukaan dalam kelopak mata bawah terpapar keluar) • Kuku menjadi pecah dan menebal bahkan sampai tercabut. Gambaran histologis a) Penyakit kutaneus tahap awal (pre-existing cutaneuous disease) Psoriasis mempunyai spongiosis minimal dengan infiltrate neutrofil dan limfosit pada dermal. seperti empingan yang besar.1 Hilangnya sisik eksfoliatif yang bisa mencapai 20-30g/hr memicu kepada timbul keadaan hipoalbuminemia yang biasa dijumpai pada dermatitis exfoliative. 2. b) Penyakit sistemik Allergi obat-obatan bisa memaparkan eosinofil diantara infiltrate eosinofil. Gejala dan simtom erythroderma termasuklah:7 • Kemerahan kulit ganeral (erythema) dam pembengkakan yang meliputi 90% atau lebih dari seluruh permukaan kulit. hasil dari pakaian yang melekat di kulit dan bau yang tidak menyenangkan. Hipoalbuminemia muncul akibat menurunnya sintesis atau meningkatnya metabolisme albumin. menyebabkan parakeratosis. ulangan biopsy bisa menunjukkan bukti dari mikosis fungiodes. seiring adanya peningkatan gamma-globulins. Respon imun mungkin bisa berubah. Mikroabses Munro di epidermis.

Angioedema Definisi Angioedema dan urtikaria memberikan manifestasi yang berbeda dengan proses patologi yang sama.bangsa.10Angioedema muncul sebagai gambaran klinis dari mekanisme imunologi dan inflamasi atau bisa juga idiopatik.atau IgE reseptor dengan disertai abnormality sistem komplemen dan sistem efektor plasma setelah degranulasi mast sel dan berhubung dengan aktivasi asam arakidonat seluler pada metabolic pathways .hereditary atau idiopatik.Melibatkan juga bibir.dagu.11Angioedema adalah penyakit biasa dimana tergantung kepada faktor usia.11 Angioedema bisa juga pada system organ vital contohnya traktus respiratorius.13 Penatalaksanaan a) Penjagaan prehospital Menjaga jalan nafas¬ .Hasil ini menunjukkan gambaran klinis yang berbeda.extremitas.• Pembesaran kelenjar limfe (lifadenopati) • Kontrol temperatur yang abnormal yang mengakibatkan demam dan menggigil atau hipotermia • Meningkatkan denyut jantung sebagai akibat dari gagal jantung yang tidak ditangani atau kasus-kasus berat yang biasanya terjadi pada orang tua.sex.bisa terjadi beberapa hari.serotonin dan kinin(contohnya.11 Gambaran Klinik ¬ Edema pada muka.12¬ ¬ Pembengkakan superficial dermis dengan wheals yang ditandai dengan warna pink dan pruritus dimana area angioderma sering pucat dan nyeri. • Kadar serum albumin yang rendah akibat kehilangan protein dan peningkatan kadar metabolik.angioedema bisa mungkin menjadi proses akut jika kurang dari 6 minggu.Angioedema dengan urtikaria atau tidak diklasifikasikan kepada alergik.angioedema melibatkan pembuluh darah pada superficial dermis di lapisan kulit. Erytroderma 5.Kedua-dua kondisi menunjukkan terdapat kebocoran cairan dan edema pada hasil postcap. • Kadar elektrolit yang abnormal serta dehidrasi akibat kehilangan cairan lewat kulit.Angioedema bisa muncul selepas terjadi reaksi IgE.mungkin sedikit nyeri tanpa pruritus.pekerjaan dan lokasi geografi serta musim.bradikinin) yang menyebabkan dilatasi arteriol dimana junction diantara sel endotel longgar dari kapilari dan arteriol.Respon diatas diperantarai oleh histamine.lidah dan laring.area periorbital.Walaubagaimanapun. ∗∗∗∗Gambar 4.

inhibitor gonadotropin. tanpa komplikasi neurology atau gejala sistemik berat. Stanozolol. Lesi membengkak.¬ ¬ Asam aminocaproic untuk seimbangkan pregantian C11NH untuk mengelakkan serangan. 17 Sebagai inflamasi mediasi sel menyerang antigen m. Masa onset lebih lambat daripada ENL (beberapa minggu sampai bulan).bengkak pada bibir 6.¬ Angioedema herediter lebih melawan kepada penggunaan epineferin¬ subcutaneous.danazol. Karena basil ke saraf. dan bila terjadi pada tipe borderline dan lepromatous (downgrading). Komplikasi yang berat dari reaksi tipe 1 adalah kerusakan saraf.¬ Pada penderita dengan tipe heriditer follow up dengan ahli imunologis sangat penting.Intubasi nasofaringeal¬ Steroids epeniferin subcutaneous¬ b) Emergency department care Menjaga jalan nafas¬ Intubasi nasofaringeal¬ Steroids epeniferin subcutaneous¬ Angioedema kronik merespon baik pada steroids dan H2 blockers. c) Konsultasi Ahli imunologi bisa bertemu dengan penderita yang tidak diketahui history angioedemanya. menjadi eritema dan kadang nyeri menyebabkan selulitis. 17 Reaksi ini juga bisa terjadi setelah kemoterapi tapi berbeda dengan ENL. lesi kulit menampakkan edema perivaskular dan perineural serta banyaknya jumlah limfosit. dan pada umumnya terjadi setelah dimulainya terapi.leprae. terapi hanya bersifat suportif.antihistamin dan steroid. Pada kasus yang hebat mungkin terdapat nekrosis jaringan. Reaksi reversal yang terjadi pada saraf mungkin menyebabkan kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba dan kerusakan permanent saraf tersebut. adanya infeksi maka dapat merusak kompartmen jaringan. ulserasi bisa terjadi. maka disebut reaksi downgrading.¬ ∗∗∗∗∗Gambar 5. Hal ini menyebabkan reaksi tipe 1 merupakan kasus emergensi. Pada reaksi ringan. dan bisa terjadi selama berbulan-bulan jika tidak di obati dengan cepat.17 Reaksi tipe 1 secara klinik menunjukkan adanya inflamasi dari lesi. namun tidak dibenarkan untuk menghentikan obat tersebut karena terjadinya reaksi. Secara histology.17 Meskipun reaksi muncul setelah diberikan obat antileprosi. Tirah baring dan pemberian . ataupun artralgia). maka disebut reaksi reversal.anabolic steroid. Bila reaksi terjadi dengan antibiotic kemoterapi.Angioedema.Fresh frozen plasma mungkin bisa digunakan untuk sementara. leprae. Reaksi reversal Reaksi tipe 1 menampakkan bertambahnya respon kompleks imun terhadap m. Pada kasus berat. maka gejala saraf sserinf didapatkan. Tidak terdapat gejala sistemik (seperti demam.

Adenopati hiler bisa berkembang karena reaksi hipersensitifitas EN. EN dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas dan bisa terjadi oleh karena beberapa penyakit sistemik atau karena terapi obat. Namun. 22 Pada penemuan fisik. 17 ∗∗∗∗∗∗Gambar 6. complex imun dalam sirkulasi belum ditemukan pada jenis idiopatik atau kasus-kasus biasa tapi mungkin ditemukan pada pasien dengan penyakit inflamasi saluran cerna. EN bisa terjadi pada anak-anak dan pada pasien dengan usia lebih dari 70 tahun. lesi baru selanjutnya muncul selama 3-6 minggu. pada minggu kedua. tapi bentuk aktif mungkin bisa sampai 18 minggu. Prednisone diberikan peroral. tapi kadang. Lesi ada selama hamper 2 minggu. Neuritis dan luka pada mata merupakan indikasi penting untuk terapi steroid sistemik. atau mungkin saja idiopatik. Lasi yang timbul oleh karena infeksi akibat EN banyak yang sembuh dalam 7 minggu. 22 Gejala klinik Fase erupsi EN dimulai dengan flulike symptoms dengan demam dan nyeri seluruh badan. Selama minggu pertama lesi menjadi keras. reaksi reversal 7. Eritema nodosum leprosum Definisi Eritema nodosum merupakan penyakit akut.17 Reaksi tipe 1 biasanya diterapi dengan kortikosteroid sistemik. dan berukuran 2-6 cm. Lesi berubah warna pada minggu kedua dari merah terang menjadi biru pucat. Artralgia bisa terjadi dan mendahului erupsi atau muncul selama fase erupsi. kelainan kulit didapatkan terbatas pada kulit dan sendi. Abses pada saraf mungkin butuh pembedahan segera untuk melindungi fungsi saraf. tegang. lesi menjadi fluktuan sepeti pada abses.22 Patofisiologi EN mungkin merupakan suatu reaksi hipersensitivitas yang lambat terhadap berbagai jenis antigen. Demam dengan penemuan kelainan kulit seperti tiba-tiba sakit dengan demam yang diikuti dengan nyeri rash selama 1-2 hari. lesi tersebut juga bisa muncul pada tempat lain. erursi eritematoua yang biasanya terbatas pada bagian extensor kaki. Saat reaksi terkontrol prednisone perlu di tapering pelrlahan. Batas lesi sulit ditentukan. Sakit pada kaki dan bengkak pada pergelangan kaki bisa berlangsung selama berminggu-minggu. Lesi mulai dengan bentuk nodul merah yang nyeri tekan. pada 30 % EN yang idiopatik bisa bertahan sampai lebih dari 6 bulan. walapun demikian. dan nyeri.aspirin atau agen anti inflamasi steroid bisa digunakan. tapi lebih sering terjadi pada dewasa muda yaitu pada usia 18-34 tahun. noduler. Limfadenopati hiler bilateral berhubungan dengan . Wanita lebih sering terkena dibandingkan dengan pria dengan rasio 4:1. Distribusi lesi kulit: lesi muncul pada kaki bagian anterior. tapi tidak bersifat supuratif atau ulseratif. EN jarang kronik dan rekuren tapi bisa saja terjadi. dimulai dengan dosis 40-60 mg/hari. Lesi akan menghilang pada 1 atau 2 minggu karena deskuamasi kulit. Clofazimine menunjukkan efek perlawanan yang sama terhadap reaksi tipe 1.

Pemfigus dideskripsikan sebagai kelompok penyakit bullosa kronik.sarkoidosis. (B) Nodul yang menjadi confluent yang menghsilkan plak eritematous. Artralgia terjadi pada lebih dari 50 % pasien dan mulai selama fase erupsi atau mendahului erupsi selama 2-4 minggu. yang Istilah pemfigus masuk∗∗∗diberi nama oleh Wichman pada tahun 1791. 22 (A) (B) (C) (D) Gambar 7. Pasien in menderita colitis ulseratif. EN merupakan penyakit yang bisa sembuh sendiri dan hanya membutuhkan terapi simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Eritema. namun pergelangan kaki. Pemeriksaan radiology 3. Histopatologi: gembaran klasik EN yaitu penniculitis septal dengan infiltrate inflammatory limfositik perivaskuler superfisial tipis dan dalam. bengkak dan nyeri terjadi pada sendi. kadang dengan efusi. Tes-tes lainnya: skin test epidermal 4. Pemeriksaan penunjang 1. Beberapa sendi dapat terlibat. 22 Penatalaksanaan Pada banyak pasien. dan pergelangan tangan adalah sendi yang paling sering terlibat. Pemeriksaan laboratorium 2. Nyeri sendi dankaku pada pagi hari dapat terjadi. (D) Lesi stage lanjut EN yang mengenai ∗∗∗∗∗∗∗pergelangan kaki. kompres dingin. elevasi dan tirah baring. Pasien in juga mnederita sarkoidosis. lutut. (A) Lesi awal EN menampakkan nodulsubkutan berwarna merah. dengan perubahan umilateral bisa terjadi dengan infeksi dan keganasan. dalam kelompok penyakit melepuh autoimun pada kulit dan membrane mukosa yang ditandai oleh adanya lepuhan intradermal dan . Konsultasi dan kerjasama mungkin diperlukan antara: • Ahli penyakit kulit dan kelamin untuk evaluasi penyebab EN • Ahli penyakit dalam untuk evaluasi penyebab EN. (C) Lesi stage lanjut EN menunjukkan plak datar keunguan. Pemfigus vulgaris Definisi Pemfigus berasal dari bahasa Yunani pemphix yang berarti gelembung atau melepuh.22 8.

Pada tahun 1964. Kulit yang terlibat sering terasa nyeri tapi jarang gatal. uretra. • Permukaan mukosa lainnya dapat terlibat termasuk konjungtiva. penis. buccal. serviks. Pada kulit. Lepuhan yang terjadi pada PV berehubungan dengan ikatan autoantibody IgG pada permukaan molekul sel keratinosit. Lesi pada PV adalah lepuhan yang kaku. Erosi mungkin menyebar sampai ke laring yang menyebakan serak.25 Pada pemeriksaan fisik didapatkan mukosa merupakan tempat yang pertama kali terserang. Pada membran mukosa didapatkan • Bulla yang intak jarang pada mulut. Ikatan autoantibody menyebabkan kehilangan adhesi sel. atau ahli ginekologi. Observasi klinik dan experimental menunjukkan autoantibody dalam sirkulasi merupakan pathogen. labia. • Membrane mukosa yang paling sering adalah cavum oral yang terlibat pada hampir semua pasien PV dan kadang merupakan satu-satunya area yang terlibat.25 PV antigen: adhesi intraseluler pada epidermis melibatkan beberapa molekul permukaan sel keratinosit. dan hampir semua pasien mengalami lesi pada mukosa. pemfigus folliaceus dan paraneoplastik pemfigus dengan kasus pemfigus vulgaris yang terbanyak yaitu sekitar 70 %.ditemukannya antibody immunoglobulin G (IgG) dalam sirkulasi yang melawan permukaan sel keratinosit. Erosi mungkin bisa terlihat di suatu daerah cavum oral. Biasanya ditemukan berbentuk tidak teratur. intraepithelial. Antibodi pemfigus mengikat molekul permukaan sel keratinosit desmoglein 1 dan desmoglein 3. peran antigen pada patogenesis penyakit masih belum diketahui. disebut akantolisis. meskipun begitu. Antibodi spesifik untuk antigen desmosomal juga didapatkan pada pasien PV. Yang termasuk dalam penyakit pemfigus adalah pemfigus vulgaris (PV). penyakit melepuh yang menyerang kulit dan membrane mukosa yang ditandai dengan didapatkannya antibodi dalam sirkulasi yang menyerang permukaasn sel keratinosit.25 Patofisiologi PV adalah penyakit autoimun. Lesi mukosa mungkin merupakan tanda awal sekitar 5 bulan sebelum lesi kulit berkembang.25 Gejala klinis PV menunjukkan lesi pada mulut pada 50-70% pasien. atau palatin yang nyeri dan lambat membaik. Predisposisi immunogenetik tak bisa dipungkiri. ikatan antibodi dengan desmoglein menyebabkan efek langsung terhadap adheren desmosomal atau mungkin memacu proses seluler yang menghasilkan akantolisis. Pasien sering tidak bisa makan atau minum secara adekuat karena erosi. dokter bedah oral. Antibodi interseluler atau PV ini berikatan dengan desmosom keratinosit dan dengan area bebas desmosom pada membran sel keratinosit.25 . erosi pada ginggiva. autoantibodi menyerang permukaan keratinosit digambarkan pada pasien pemfigus. Antibodi: pasien dengan penyakit aktif mempunyai autoantibodi dalam sirkulasi dan terikat pada jaringan dari subklas IgG1 dan G4. Pasien dengan lesi mukosa mungkin didaptkan oleh dokter gigi. dan anus. terjadi lesi kutaneus. vagina. esofagus. yang bisa terdapat pada kulit normal tapi bisa ditemukan pada kulit eritematous.

mula-mula merah kemudian menjadi kebiruan. subungual hematom. Perubahan awal terdiri dari edema dengan kehilangan ikatan interseluler pada lapisan basal. dan mnentukan dosis obat minimal dalam mengontrol proses penyakit. Lepuhan kulit mengandung sel akantolitik. atau lepuhan yang ruptur akan menghasilkan erosi yang nyeri. sehingga.Purpura secara perlahan-lahan mengalami perubahan warna.∗∗∗∗∗∗∗∗Gambar 8 (A)Pemfigus vulgaris pada cavum oral. (B) Pemfigus vulgaris pada kulit Pada kulit: lesi primer PV adalah lepuhan flaccid yang berisi cairan yang tumbuh pada kulit normal atau pada kulit eritematous. 25 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium • Dalam menegakkan diagnosis dilakukan: histopatologi. Pemeriksaan histopatologi dapat dilakukan untuk membedakan PV dengan pemfigus folliaceus. . Cairannya keruh. direct immunofluorescence (DIF).purpura tanpa inflamasi dan purpura dengan inflamasi(vaskulitis).Kadang-kadang purpura dapat diraba(palpable purpura). yang paling banyak ditemukan di kulit. dan distrofi kuku.25 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan PV sama dengan penyakit bullosa autoimun yang lain.Purpura bisa diklasifikasikan kepada dua yaitu.disusul warna coklat kekuningan dan akhirnya memudar dan menghilang. dan indirect immunofluorecence (IDIF) • Biopsi kulit25 Penemuan histologi: histopatologi menggambarkan lepuhan intradermal. intak lepuhan mungkin tipis. Erosi sering besar karena cenderung meluas secara perifer dengan peragntian epitel. Pada kuku didapatkan peronikia akut. Lepuhannya rapuh. Purpura-Vaskulitis6 Definisi Purpura adalah ekstravasasi sel darah merah (eritrosit) ke kulit dan selaput lendir(mukosa) dengan manifestasi berupa makula kemerahan yang tidak hilang pada penekanan. yaitu dengan mengurangi formasi blister. mempercepat penyembuhan blister(lepuhan) dan erosi . Konsulatsi dan kerjasama dapat dilakukan antara: • Ahli penyakikt mata • Ahli THT • Penyakit dalam subdivisi endokrinalogi25 9.

dan vaskulitis leukositoklastik.tetapi juga dapat pada semua golongan umur.Penyembuhan dimulai dari bagian tengah sehingga membentuk lesi anular.Fase telangiektasis diikuti timbulnya titik merah hitam di tepi lesi.tidak terdapat perbedaan jenis kelamin.Purpura pigmentasi kronik(vaskulitis limfositik) Menurut LEVER ada 4 penyakit yang termasuk didalamnya.edema.MACKEE (1915) menyatakan ada tiga fase penyakit yaitu fase telangiektasis. 1. . Pitiriasis likenoides et varioliformis akuta(Mucha Haberman) 4.atralgia dan glomerulonefritis.M.Ptiriasis likenoides et varioliformis akuta(PLEVA) Keadaan akut ini sering dikenal sebagai penyakit MUCHA HABERMAN.Secara klonik dijumpai adanya purpura yang dapat diraba.urtikaria. Vaskulitis leukositoklastik(purpura anafilaksis) 2.Lesi secara perlahan-lahan meluas berukuran 1-2cm.Lesi dimulai dengan macula eritematosa karena dilatasi kapiler pada seluruh tubuh.yaitu: a) Purpura anularis telangiektoides(MAJOCHI) Kelainan ini dapat mengenai usia dewasa muda.eritema.Bilamana disertai nyeri sendi dinamai sindrom SCHOLEIN dan bila disertai gejala saluran cerna serta saluran kemoh disebut sindrom HENOCH.Krioglobulinemia campuran merupakan imunukompleks IgG dan IgM. 4.Ada dua jenis yaitu krioglobulinemia monoclonal dan campuran(multikomponen). 2.serta pigmentasi dan atrofi.Lesi anularis akan bersatu membentuk arkus yang sirsinar. Purpura infeksiosa(meningokok.Kelainan ini diakibatkan karena reaksi antigen antibody di dekat endotel pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan permeabilitas pada dindingnya dan dilatasi pembuluh darah. Purpura akibat alergi obat.dan bula.Lesi ini akan menetap beberapa bulan sampai beberapa tahun dan akan meninggalkan atrofi.Apabila kelainan terbatas disebut sebagai purpura simpleks. Krioglobulinemia campuran(vaskulitis neutrofilik) 3. Klinis didapatkan adanya purpura yang dapat diraba . Purpura pigmentasi kronik(vaskulitis limfositik) 5.klinis terdapat erupsi kulit yang luas terutama di badan ditandai dengan papul-papul yang berkembang menjadi papulonekrotik disertai perdarahan dan meninggalkan bekas sikatriks ringan.Krioglobulinemia campuran(vaskulitis neutrofilik) Krioglobulin adalah immunoglobulin yang mengendap pada suhu dingin dan mencair lagi pada suhu panas. 3.infeksi hepatitis B.gonokok.Tempat predileksi adalah tempat yang berhubungan dengan tekanan hidrostatik.Purpura dengan inflamasi terbagi: 1.leprae.riketsia) 6.Vaskulitis leukositoklasik(purpura anafilaksis) Disebut juga sebagai purpura alergik.perdarahan.dapat ditemukan pada lupus eritematosus sistemik dan arthritis rheumatoid.

Lokalisasi di mana saja tetapi tersering di tungkai berbentuk papul likenoid yang bersatu membentuk plakat. endokarditis bacterial.Purpura infeksiosa Lebih sering terjadi kerusakan vaskuler baik langsung atau melalui reaksi alergi. Pada umumnya lesi timbul tanpa disertai rasa gatal.1 SSSS disebabkan oleh pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus.yodida.streptomisin. 10. Seringkali dihubungkan dengan liken aureus. pigmentosa purpura di ekstremitas bawah dan itching purpura sulit dibedakan dengan SCHAMBERG.lesi dapat simetris dan menetap dan mempunyai warna yang bermacam-macam. Terdapat kelainan laboratorium yaitu trombositopenia. infeksi virus misalnya morbili dan lainlain. d)Purpura ekzematoid(DOUCAS dan KAPENTANIS) Keadaan ini terdapat pada ekstremitas bawah biasanya gatal ditandai adanya papul. Infeksi tersering adalah oleh meningokok yang mengakibatkan terjadinya sepsis. 5.tolbutamid. Purpura dapat timbul sebagai gejala prodromal.salisilat.¬ Obat yang merusak sumsum tulang misalnya kliramfenikol¬ Obat yang merusak/menimbulkan trombositopenia misalnya kina dan sedermid.¬ ¬ Obat lain yang menyebabkan purpura antara lain.Biasanya timbul pada usia sekitar 4060 tahun. Desmosom adalah merupakan sebagian dari sel kulit yang bertanggungjawab sebagai perekat . Karena itu keempatnya secara klinis baik disebutkan sebagai purpura pigmentosa kronika.fenobarbital. 6. Obat yang menekan sumsum tulang misalnya benzol dan nitrogen mustard. Purpura ekzematoid. skuama dan likenifikasi. Kelainan ini menetap selama bertahun-tahun meninggalkan bercak hiperpigmentasi. c)Dermatosis purpura pigmentosa likenoides (GOUGEROT dan BLUM) Lebih dikenal dengan nama sindrom GOUGEROT-BLUM.b)Dermatosis pigmentosa progresif(SCHAMBERG) Kelainan ini berupa dermatosis yang kronik dimulai dengan lesi merah kecoklatan disebabkan adanya endapan hemosiderin di kulit tampak bercak-bercak merah disebut cayene pepper. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome.Purpura akibat alergi obat Berbagai obat dapat menimbulkan purpura. terutama pada anggota badan bagian bawah.klorpropamid dan antimetabolik. Staphylococcal scalded skin syndrome Definisi Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald).

Pengobatan Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat. Pada neonatus. Terapi suportif lain adalah : .1. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. kaki dan trunkus. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. merah dan nyeri. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa.2 Karakteristik lesi termasuklah: • Bulla-bulla besar di axilla. Toksin yang mengikat pada molekil di antara desmosom dikenali sebagai Desmoglein 1 dan kemudiannya memisah sehingga kulit menjadi tidak utuh. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi. Berdasarkan respon terapi. bisa juga berisiko menndapat SSSS.2 Epidemiologi SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun. kelemahan dan dehidrasi.1. biasanya pada neonatus. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan. 2 SSSS juga dikenali sebagai Penyakit Ritter’s atau Penyakit Lyell’s apabila ia muncul pada bayi atau anak-anak.2 Patofisiologi SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B). • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. Benjilan-benjolan ini mudah pecah. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin. meninggalkan luka terbuka yang lembab. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolan-benjolan berisi cairan. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat.kepada sel-sel kulit.1.2 Gambaran Klinik SSSS biasanya dimulai dengan demam. Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal.1 Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. tanpa mengira umur.

emedicine.emedicine.M.NZ. Soter.com/ 5. Erythema Multiforme and Toxic Epidermal Necrolysis [online] 1992 Feb 20 [cited 2007 Jan 17]. Stewart M. Dermatology: 3rd ed. F. Hurley H (editor). Erythroderma (Generalized Exfoliative Dermatitis). Urticaria and angioedema. 6th ed.htm 11. p. Available from: URL:http:www.BCM. Rapihi RP (editors). Kaplan AP.DermNEt. Umar SH.• Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri • Mempertahankan intake cairan dan elektrolit • Penjagaan kulit1 ∗∗∗∗∗∗∗∗∗Gambar 10 gambaran lesi pada kulit pada penyakit SSSS. Available from: URL: http://www. [online] 2006 June 19 [cited 2007 Jan 17]. Wolff K. Oguindele O. Available from: http://ww.p 313-16 3.AOCD.NZ. availabla from: URL:http:www. [online]2005 [cited 2007 January 20]. Erythema Multiforme.DermNet. Angioedema. Kim J.emedicine. Available from :URL: http//www. Daftar Pustaka 1. [online] 2006 Feb 8 [cited 2007 jan 17]. New Zealand Dermatologycal society incorporated. [online] 2005 Aug 10 [cited 2007 Jan 24]. Available from: URL:http://www. 1129-1138 .com/ 4. New Zealand Dermatological Society Incorporated. Edinburgh: Mosby: 2003. Elisen AZ. Dermatology: volume one. London.com/ 9. In: Freedberg I. Weston WL. available from: URL: http://www.L. 489-93 2.org/Erythema multiforme/htm 6. [online] [2001] [CITED 2007 Jan 17]. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. Goldsmith LA.emedicine. [online] 2006 Dec 25 [cited 2007 Jan 24]. Dodds N. Erythroderma. Clark RA dan Hopkins T . Austen K. editors. Fritzpatrick’s Dermatology in general Medicine.com/emerg/topic32. Erythema Multiforme and Steven-Johnson syndrome. Jorizzo LJ. Erythema multiforme. In: Moschella S. New York (NY): Mc Graw Hill. available from: URL: http://www. NA. American Osteopathic College of Dermatology. Mosby: 2003. The other eczemas.org/ 10.org/Erythema Multiforme/htm 7. [online] 2006 Dec 26 [cited 2007 Jan 17]. Katz SI.org/ 8. Staphylococcal scalded skin syndrome. p. In: Bolognia J.

Available from: http://www. Smith DS. Black AK: Urticaria and Angioedema. Hansen’s disease. Toxic epidermal necrolysis. Toxic Epidermal Necrolysis. p. [9 screens].html 23.Chapter 29 ERYTHEMAS AND URTICARIA. [11 screens].htm 22. p. available from:http://dermatology. Wisnu IM.emedicine. Available from: http://www. 344-52 18.emedicine.org/immune/pemphigus-vulgaris.com/med/topic1281. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Available . editors. Elston DM. In: Dermatology. [online] 2006 [cited 2007 January 24]. Saunders company.htm 19. New York: Saunders Elsevier. [online] 2006 [cited 2006 July 24]. . Hurley HJ. toxic Epidermal Necrolysis.html 25. kosasih A. Levene GM. p.com/derm/topic138.emedicine. In Andrews Diseases of THE Skin Clinical Dermatology. Garra GP. London: Mosby. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Moschella SL. Available from: http://www. [11 screens]. Gratton CHE. 1979. Berger TG. 287-9 14.Steven Johnson Syndrome. Steven-Johnson Syndrome.com. Kusta: Djuanda A. [online] 2006 [cited 2007 January 24]. Erythema Nodosum. Parrillo SJ. [11 screens]. In: BOlognia JL. New Zealand Dermatological Society Incorporated. Cohen V.html 24. Available from: http://www.htm 21. Pemvigus Vulgaris. Erythema and urticaria [online] 2006 [cited 2007 January 24]. Jorizzo JL. Zeina B.71-86 16. Minaldi SL.com. A Colour atlas of dermatology. Urticaria and Angioedema.htm 20.12. [online] 2006 [cited 2002 January 24]. Wolfe Medical Pablications LTD. Rapihi RP. Philadelphia: WB. James WD. Daili ES. [online] 2006 [cited 2002 January 24]. [10 screens.emedicine.toxic epidermal necrolysis.org/DOJvol8num1/reviews/enodosum/requena. Dermatology. [11 screens].cdlib. Available from: http:// Principles of Pediatric Dermatology . 7th ed. Available from: http://www. 99-270 15. Pemvigus Vulgaris. Volume one.com. Hebel JL.htm 17. p 286-304 13. p. Erythema nodosum. 3rd ed. 3rd edition.dermnetnz. [online] 2006 [cited 2007 January 24]. 10th ed. [online] 2005 [cited 2007 January 24]. [online] 2006 [cited 2007 January 24]. Hamzah M. Requena L. Aishah S.emedicine. Calnan CD. Available from: http://www. 1999.

Mekanisme sebenarnya pembentukan autoantibody ini masih belum jelas. GEJALA KLINIS Keadaan umum penderita biasanya buruk. penderita pemfigus vulgaris memperlihatkan peningkatan insidens fenotif H. ETIOLOGI Etiologi yang pasti semua penyakit pemfigus masih belum diketahui. misalnya lupus eritematosus sistemik. yaitu : 1.emedicine. Menurut letak celah pemfigus dibagi menjadi dua : 1). 2009 Agustus 10 PEMFIGUS VULGARIS A. Hilangnya kohesi sel-sel epidermis (akan tolisis) 2. Di stratum granulosum ialah pemfigus foliaseus dan variannya pemfigus eritematosus. dan dapat mengakibatkan fatal.penyakit ini tersebar diseluruh dunia dan dapat mengenai semua bangsa dan ras. PATOGENESIS Semua bentuk Pemfigus mempunyai sifat yang sangat khas.A. miastenia gravis. umumnya mengenai umur pertengahan (decade ke4 dan ke-5).V) merupakan bentuk yang paling sering dijumpai (80 % semua kasus). –Bw 13. mulut.L. penyakit dapat mulai sebagai lesi dikulit kepala yang . frekuensinya pada kedua jenis kelamin dama. –A 10 dan H. termasuk juga anak. timoma.com/dermatology\pemv vulgaris\eMedicine . Penemuan auto-antibody didalam serum penderita pemfigus telah membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan autoimunitas. C.L.Pemphigus Vulgaris .htm Senin. penyelidikan mutakhir telah memberikan petunjuk adanya hubungan sebab akibat antara antibody Pemfigus dan proses akantosisi. pada kultur sel efidermis manusia. adanya antibody igG terhadap antibody determinan yang ada pada permukaan keratonosit yang sedang berdiferensiasi. Pemfigus Vulgaris merupakan salah satu dari empat jenis pemfigus yang termasuk jenis kelainan dermatitis vesikobulosa kronik yang ditandai terutama oleh adanya vesikel dan bula. tetapi dapat juga mengenai semua umur. berdinding kendur. Juga dapat ditemukan bersama-sama dengan penyakit autoimun lainnya. Disuperbasal ialah pemfigus vulgaris dan variannya pemfigus vegetans. EPIDEMIOLOGI Pemfigus vulgaris (P. pemfigoid bulosa. B. E. D. 2).from: http://www. PENGERTIAN PEMFIGUS VULGARIS Pemfigus ialah kumpulan penyakit berbula kronik (lepuh) dengan berbagai ukuran (mis: 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membran mukosa (mis. terletak intra epidermal. dan anemia pernisiosa.A. Akhir-akhir ini Dpenisilamin telah disebutkan sebagai faktor etiologi yang dapat menginduksikan pemfigus pada penderita yang mendapatkan obat ini.vagina).

Plasma feresis (pertukaran plasma) secara temporer akan menurunkan kdar anti bodi serum. dan meningggalkan daerah yang terkelupas terbuka terhadap lingkungan. Preparat Immunosupresif (azatriopi. Pembentukan bula yang kendur pada kulit yang umumnya terlihat normal dan mudah pecah. 2. KOMPLIKASI Komplikasi yang paling sering pada Pemfigus Vulgaris terjadi ketika proses penyakit tersebut menyebar luas. Semua penyakit tesebut memberi gejala yang khas. Pada penekanan. dan keseimbvangan cairan setiap hari. berupa erosi yang disertai pembentukan krusta. Sebelum ditemukannya kostikosteroid dan terapi imunosupresif. H. . Kadar dosis yang tinggi dipertahankan sampai kesembuhan terlihat jelas. Akantolisis selalu positif. yaitu . farings. hidung. sehingga sering salah didiagnosa sebagai pioderma pada kulit kepala yang berambut atau dermatitia dengan infeksi skunder. Adanya antibody tipe IgG terhadap antigen interselular di epidermis yang dapat ditemukan dalam serum. Bakteri kulit relative mudah mencapai bula karma bula mengalami perembesen cairan. esofaring F. Pada sebagian kasus terapi ini. Yang penting pada penatalaksanaan tyerapetik adalah evaluasi berat badan. dan meningkatkan pembentukan epitel kulit (pembaruan jaringan epitel). maupun terikat diefidermis Semua selaput lendir dengan epitel skuama dapat diserang. Antibodi yang beredar (antibody pemfigus) dapat dideteksi lewat imunosupresan terhadap serum pasien. 4. dan dapat disertai dengan pemberian antacid sebagai pemberian profilaksis untuk mencegah komplikasi lambung. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit terjadi akibat kehilangan cairan serta protein ketika bula mengenai rupture. tekanan darah. EVALUASI DIAGNOSTIK Spesimen dari bula dari kulit sekitarnya akan memperlihatkan akantolisis (pemisahan sel-sel epidermis satu dengan yang lainnya karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel). 1. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi adalah mengendalikan secepat mungkin. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses penyakitnya mencakup daerah kulit tubuh dan membran mukosa yang luas. mencegah hilangnya serum serta terjadinya infeksi sekunder. siklofosfomid) dapat diresepkan dokter untuk mengendalikan penyakit dan mengurangi takaran kortikosteroid. harus dipoertahankan seumur hidup penderitanya. Pasien sangat rentan terhadap infeksi bakteri sekunder. Kortikosteroid diberikan dalam dosis tinggi untuk mengendalikan penyakit dan menjaga agar kulit bebas dari bula. bula tersebut meluas (tanda nikolsky positif) 3. G. lesi di tempat tersebut bisa berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata. larings. pecah.berambut atau rongga mulut kira-kira pada 60 % kasusu. Kortikosteroid diberikan bersama makanan taua segera setekah makan. kadar glukosa darah. yakni selaput lender konjungtiva.

Riwayat kesehatan : a. keluhan utama : keluhan yang paling dirasakan oleh klien 1) Gatal 2). 3) Pekerjaan. nyeri tenggorokan. b. dan kapan terakhir minum obat ? 4) Apakah klien ada alergi terhadap kosmetik ? 5) Apakah klien mempunyai alergi makanan ? jika ya. Adakah lesi 3). penting karena perubahan system integument berkaitan dengan perubahan usia (aging proses) 2) Suku bangsa. hobi dapat memberikan informasi tentang paparan sinar matahari atau zat kimia. 5) Apakah masalah yang dialami disertai masalah lain misalnya : panas. rasa terbakar. Adakah bercak 5). dapatkah klien menggambarkan penyebabnya yang spesifik dan bagaimana menggambarkan penatalaksanaannya. Riwayat kesehatan keluarga : 1) Apakah ada keluarga yang mempunyai riwayat alergi ? 2) Apakah ada anggota keluarga yang saat ini mempunyai masalah kulit ? jika ada kapan mulai terserang ? sudah berobat atau belum ? e. dingin dan kaku. dan lingkunan yang menjadi masalah bagi kulit. Biodata a. frekwensinya. dapatkah klien menggambarkan reaksinya ? 3) Obata apa yang diberikan saat itu. Identitas Penanggung jawab 2. muntak. berapa dosisnya. Genogram 1) Perlu untuk mengetahui apakah dikeluarga ada yang mempunyai penyakit keturunan ? 2) Untuk mengetahui apakah dikeluarga ada yang menderita penyakit kulit yang menular ? 3. dan panas b. PENGKAJIAN 1. yaitu untuk memperoleh informasi : warna kulit. Riwayat kesehatan sekarang : dikembangkan dengan PQRST 1) Kapan klien pertama kali mendapatkan masalah kulit ? 2) Bagian tubuh mana yang pertama kali kena 3) Apakah masalah menjadi lebih baik atau buruk 4) Apakah sebelumnya mempunyai kondisi yang sama ? jika ya. jika ya. skin temperature.I. sebutkan jenis makanannya ! d. Riwayat kesehatan masa lalu : 1) Apakah klien mempunyai masalah medis baik saat ini maupun sebelumnya ? 2) Apakah klien alergi sistemik atau mendapatkan pengobatan topical. zat / substansi yang abrasive. iritasi. Pemeriksaan Fisik Dalam pemeriksaan fisik pada pengkajian system integument teknik yang digunakan yaitu : inspeksi dan palpasi. Nyeri 4). Data demografi 1) Usia . penting beberapa variasi penampilan kulit dimanifestasikan sesuai dengan suku dan bangsa dan bisa abnormal untuk suku dan bangsa yang lain dan normal bagi suku bangsa itu sendiri. gatal. . sensasi. c.

borok / tukak. Tekstur kulit Kelembutan dan kekasaran kulit dapat dilihat melalui inspeksi. friksi dan iritasi. Warna kulit Teknik yang digunakan adalah inspeksi bagaimana warna kulitnya ? kecoklatan. Kelembaban kulit tregantung pada : aktifits.Dengan mengkaji temperature kulit kita dapat mengetahui : 1) Indikasi yang menunjukan keadaan sirkulasi darah dan suhu tubuh . temperature. rangsangan yang diberikan bisa halus atau kasar. ukuran. demam. Kulit yang pecahpecah timbul karena kulit kering. d. seborrhea. latihan. kebersihan serta kuantitas dan kualitas. sentuhan dan rasa gatal. membran mukosa. kecemasan. telapak tangan. status emosi. a. Kulit berminyak memudahkan timbulnya jerawat. Tekhnik yang digunakan adalah dengan memeberikam rangsangan pada kulit klien. Kelembaban Untuk melihat kelembaban kita menggunakan teknik inspeksi dan palpasi. HB. misalnya . Turgor kulit Dapat dikaji dengan cara observasi dan palpasi.. papula. turgor. jika ada kemerahan mungkin ada peningkatan aliran darah pada daerah tersebut karena ada peradangan b.kelembaban. untuk mengetahui . tekstur. kulit kering dan kasar karena hipotyroidism dan kulit lembut serta halus karena hyperthyroidism. skin integritas. kulit yang normal bahan dasarnya : melanin.Apakah kulitnya basah tau berminyak? Bagaimana keadaanya didaerah telapak tangan. f.Adanya perubahan tekstur dan ketebalan kulit menunjukan adanya penyakit. 3) Konfigurasi / gronjang Inspeksi untuk warna dan pigmentasi : ras harus diperhatikan. kekuning-kuningan atau pucat. keratin. lingkungan. apabila turgor kulit dinilai jelek makamenunjukan adanya : 1) Kurang cairan dan menurunnya jaringan lemak subkutan. kemerahan. Ispeksi mengenai vaskularisasi dan perdarahan atau luka pada kulit. jika ada lesi maka identifikasi mengenai : 1) Warna 2) Tipe dari gangguan : macula . kebiruan. 2) Berat badannya menurun dan aging menyebabkan kuliut tidak elastis. Dapat dilihat dari :conjungtoiva.Pucat :Anemia sehubungan dengan menurunnya aliran darah pada area tersebut yang diakibatkan oleh perdarahan. maka kita harus mengkaji sensasi tersebut apakah kilit klien peka terhadap nyeri. 2) Menurunnya temperature dapat diakibatkan oleh menurunnya aliran darah yang disebabkan oleh aterosklerosis oleh karena thrombus. kaki dan muka. Jika ditemukan kulit yang pucat disebabkan oleh : 1) Anoreksia berat sehingga meningkatkan Heart rate 2) Anoreksia berat disertai menurunnya Heart rate 3) Sianosis mungkin karena kekurangan O2 4) Joundice mungkin adanya peningkatan kadar bilirubin.. kuku. Skin temperature Untuk mengkaji temperature kulit maka yang dapat kita lakukan adalah dengan cara palpasi. 3) Meningkatnya temperatur oleh factor internal c. palpasi. e. vesikula. Sensasi Salah satu fungsi kulit adalah sebagai perasa. Kekasaran dan ketebalan kulit dapat terjadi karena tekanan. usia.

Rambut Untuk mengkaji kebersihan rambut. Tanyakan pada klien tentang kebiasaan mandi. Bila ada edema maka kulit akan terlihat mengkilat dan tegang g. kebudayaan dan kebisaan. Riwayat Psikososial 1). jika ya. contour. apakah tekstur rambut berubah. Sedangkan jika terjadi suatu edema pada kulit klien. Kaji kebiasaan klien apakah suka olahraga. Dan rambut mudah dicabut adanya malnutrisi. misalnya. Bagaimana kegiatan rekreasinya? 3). normalnya kembali < 3 detik. 2) Identasion of les than 5 mm (2+) kurang dari 5 mm. morfologi dan perubahan lainnya. suka merokok atau minum alcohol? . Kuantitas dan warna rambut menandakan status gizi seseorang. Kaji ketebalan kuku. Tanyakan apakah ada makanan yang menimbulkan alergi. karena ketebalan kuku dapat dipengaruhi oleh trauma. inspeksi dan nutrisi. Kaji apakah klien pernah melakukan diet ketat 4). Kaji tentang gaya hidup. bila berubah menandakan adanya penyakit.turgor kulit dilakukan dengan cara kita mencubit kulit tersebut ( pada area tertentu ). bagaimana lingkungan rumahnya? 4). 4. Normal¬ : Jika segera kembali. kita menggunakan teknik inspeksi dan palpasi. Pola aktivitas sehari-hari 1). 2). Apakah terdapat pedikulus atau tidak? berketombe/tidak? kaji mengenai tekstur dan kualitas rambut. Kaji tentang kebiasaan makan klien sebelum sakit.dan minuman yang sering diminum. 3) Identasion of 5 than 10 mm (3+) diantara 5 sampai 10 mm 4) identason of more than 1 cm (4+) lebih dari 4 cm. i. palpasi untuk mengetahui CRT (Capillary Refilling Time) pada daerah kuku. Berapa kali klien keramas dalam seminggu 7). Apakah klien suka rutin menggunting kuku 8). jika dipalpasi maka kita dapat mengklasifikasikan tingkatan oedema sebagai berikut : 1) Barlry Detektable (1+). Integritas kulit Untuk mengkaji atau melihat integritas kulit(keutuhan kulit) dilakukan dengan cara inspeksi dan palpasi yang dikaji adalah apakah lesi atau tidak jika ada bagaimana lokasi. konsistensi. kelekatan. 3). Berapa kali klien ganti baju 5. ukuran konfigurasi. Apa pekerjaan klien? 2). warna rambut . kebersihan rambut merupakan reaksi dari konsep diri. penggunaan air dan jenis sabun yang biasa digunakan 5). tidak kembali menunjukan¬ adanya dehidrasi Edema¬ : Dipalpasi terdapat lekukan. mengenai jenis makanan yang sering dimakan. Abnormal : Lambat. kulit kering dan kasar karena hipotyroidism dan kulit lembut serta halus karena hyperthyroidism. tanyakan jenis olahraganya 6). Dimana klien tinggal. h. warna. Kuku Area yang dikaji pada kuku adalah: warna.

albilisme. dan konfigurasi dan kontribusi lesi. Data Penunjang Dermatologi merupakan keahlian yang orientasinya visual. lepra. dari kulit kepala. dan atap usahakan utuh. dipilah lesi yang dewasa tumbuh sempurna. erupsi virus yang solid maupun yang vesikuler. Hasil yang dinilai adalah sebagai berikut : 1 + : Hanya eritema 2 + : Ertema dan papula 3 + : Eritem dan papula. Mengontrol dan menemukan jamur kulit kepala mikrosporum audovini dan mikrosporum canis akan berfluorsensi hijau kebiruan cerah. perubahan pigemn yang menyertai dapt terlihat jelas. pemeriksa juga dapat melakukan pemeriksaan terhadap lesi primer dan sekunder. dan lain-lain. prosedur diagnostic tertentu dapat pula digunakan untuk mengenali kelainan kulit. c). Penemuan infeksi jamur lain Tinea vesikolor dapat berfluorsensi kuning emas. b). digunakan dalam pemeriksaan penderita vertiligo. Penentuan obat 6) Patch testing Digunakan untuk membuktikan dan menegakkan diagnosa sensitifitas alergi. 5) Pemeriksaan dengan sinar wood Untuk menemukan infeksi jamur : a). nodusum. bulae dan ulserasi . b). Shave Biopsy Mengambil bagian kulit yang menonjol atau meninggi bermanfaat untuk biopsy berbagai tumor epidermis.6. dan hiperpigmentasi lainnya e). pilih lesi paling awal. 2) Kuret Cara sederhana untuk pengambilan lesi kulit yang benigna seperti kutil. 3) Usapan sitologi Bermanfaat dalam diagnosa penyakit bulosa. prosedur yang biasanya digunakan yaitu : 1) Biopsy a). pantat. aksila. 4) Kerokan dan biakan jamur Konfirmasi segera terhadap adanya infeksi jamur dengan penemuan organisme secara mikroskopis pada lesi berskuama. vesikula kecil 4 + : Semua diatas dan vesikulor besar. Penentuan kelainan pigmen Sinar ulsi akan berfluorsensi putih kebiruan. Penemuan infeksi jamur d). Biopsy eksisi cirurgis Untuk mendapatkan jaringan yang meliputi tebalnya kulit misalnya eritema . Punch Biopsy Prosedur sederhana untuk mendapatkan jaringan guna pemeriksaan histopatologis. c). disamping mendapatkan pasien. sudut mulut.

Bakteri kulit mudah mencapai bula karena bula mengalami perembesan cairan. 2002) Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut.pemfigus. superinfeksi bakteri sering yang terjadi. Sebelum ditemukannya kortikosteroid dan terapi imunosupresif. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa.com) Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. Faktor genetic 2. 3. DEFINISI Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui. dan genital (www. biasanya myasthenia gravis dan thymoma. Kalau dilakukan penekanan yang minimal akan terjadi pembentukan lepuh atau pengelupasan kulit yang normal (tanda Nicolsky) kulit yang erosi sembuh dengan lambat sehingga akhirnya daerah tubuh yang terkena sangat luas . idung. C. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel. 1998) Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. B. mudah berdarah dan sembuhnya lambat. Disease association Pemfigus terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun yang lain. ETIOLOGI Penyebab dari pemfigus vulgaris dan factor potensial yang dapat didefinisikan antara lain: 1. pecah dan meninggalkan daerah-daerah erosi yang lebar serta nyeri yang disertai dengan pembentukan kusta dan perembesan cairan. Komplikasi yang sering pada pemfigus vulgaris terjadi ketika proses penyakit tersebut menyebar luas. pasien sangat rentan terhadap infeksi sekunder. dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland. Bau yang menusuk dan khas akan memancar dari bulla dan serum yang merembes keluar. Bulla pada kulit akan membesar.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PEMFIGUS VULGARIS 23/03/2009 at 3:38 AM (Uncategorized) A. MANIFESTASI KLINIS Sebagian besar pasien pada mulanya ditemukan dengan lesi oral yang tampak sebagai erosi yang bentuk ireguler terasa nyeri.org. Pada neonatal yang mengidap pemfigus vulgaris karena terinfeksi dari antibody sang ibu. Umur Insiden terjadinya pemfigus vulgaris ini meningkat pada usia 50-60 tahun. lipat paha. pacah dan meninggalkan daerah terkelupas yang . tenggorokan.

dengan cara memecahkan bulla dan membuat apusan untuk diperiksa di bawah mikroskop atau pemeriksaan immunofluoresent. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi adalah untuk mengendalikan penyakit secepat mungkin. 2002). 5. Infeksi cutaneus memperlambat penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya scar. terapi kortikosteroid harus dipertahankankan seumur hidup penderitanya. Biopsi lesi. 3. ziklofosfamid. G. kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. . Secondary infection Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Erosi kulit yang luas. Malignansi dari penggunaan imunosupresif Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit karena kehilangan cairan serta protein ketika bula mengalami rupture. Supresi sumsum tulang Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant. apusan dari dasar bulla yang menunjukkan akantolisis 4. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin. Insiden leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama. Yang penting pada penatalaksanaan terapeutik adalah evaluasi berat badan. kadar glukosa darah dan keseimbangan darah setiap hari . Secara temporer akan menurunkan kadar antibody serum dan pernah dihasilkan keberhasilan yang bervariasi sekalipun tindaka ini dilakukan untuk kasus yang mengancam jiwa pasien. KOMPLIKASI 1. D. Kortikosteroid diberikan bersama makanan atau segera sesudah makan dan dapat disertai dengan pemberian antacid sebagai profilaksis untuk mencegah komplikasi lambung. EVALUASI DIAGNOSTIK 1. Kortikosteroid diberikan dengan dosis tinggi untuk mengendalikan penyakit dan menjaga kulit dari bulla.terbuka terhadap lingkungan. Osteoporosis Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik 6. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalu proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas (Brunner. Growth retardation Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid. Pemeriksaan visual oleh dermatologis 2. Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. tekanan darah. Nikolsky’s sign positif bila dilakukan penekanan minimal akan terjadi pembentukan lepuh dan pengelupasan kulit. Tzank test. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas. Plasmaferesis (pertukaran plasma). Preparat imunosupresif (azatioprin. emas) dapat diresepkan dokter untuk mengendalikan penyakit dan mengurangi takaran ktikosteroid. Pada sebagian kasus. 3. Kadar dosis yang tinggi dipertahankan sampai kesembuhan terlihat jelas. 2. mencegah infeksi sekunder dan meningkatkan pembentukan tulang epitel kulit (pembaharuan jaringan epitel). F. 4.

3. 4.H. golongan darah. PROSES KEPERAWATAN Pengkajian 1. 7. dengan struktur anatomis bulat. kelembapan kulit. 2. maka untuk data psikologisnya tidak dapat di dinilai. iritabel. Penatalaksanaan umum o Kortikosteroid o Preparat imunosupres (azatioprin. Riwayat pasien sekarang Pada umumnya penderita pemfigus vulgaris biasanya dirawat di rumah sakit pada suatu saat sewaktu terjadi pada suatu saat sewaktu terjadi eksaserbasi. Kulit merupakan cermin dari kesehatan seseorang secara menyeluruh dan perubahan yang terjadi pada kulit umumnya berhubungan dengan penyakit pada system organ lain. herediter. kebingungan keluarga pasien karena mengalami kecemasan sehubungan dengan penyakitnya. apatis. Lesi kulit merupakan karakteristik yang paling menonjol pada kelainan dermatologic. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab) Nama. dan sembuhnya lambat. 6. Pemeriksaan diagnostic o Nikolsky’s sign o Skin lesion biopsy (Tzank test) o Biopsy dengan immunofluorescene 8. Data/pangkajian spiritual Diperlukan adalah ketaatan terhadap agamanya. Sebagian besar pasien dengan pemfigus vulgaris ditemukan lesi oral yang tampak tererosi yang bentuknya ireguler dan terasa sangat nyeri. Gangguan kenyamanan yang konstan dan stress yang dialami pasien serta bau lesi yang amis. hubungan pasien dengan penanggung jawab. kulit kepala dan kuku. Pemeriksaan fisik Pengkajian kulit melibatkan seluruh area kulit. 5. Inspeksi keadaan dan penyebaran bulla atau lepuhan pada kulit. dll. Pengkajian psikologis Dimana pasien dengan tingkat kesadaran menurun. Daerah-daerah tempat kesembuhan sudah terjadi dapat memperlihatkan tanda-tanda hiperpigmentasi. biasanya lebih dari 5 mm dalam diameter. mengandung cairan. Perhatian khusus diberikan untuk mengkaji tanda-tanda infeksi. umur. siklofosfamid. kemampuan berkomunikasi dan perannya dalam keluarga. Pada pasien pemfigus vulgaris muncul bulla yaitu suatu lesi yang berbatas jelas. elastisitas. perubahan tingkah laku emosi yang labil. Vaskularitas. jenis kelamin. dan hidrasi harus benarbenar diperhatikan. semangat dan falsafah hidup pasien serta ketuhanan yang diyakininya. mudah berdarah. Data social yang diperlukan adalah bagaimana pasien berhubungan dengan orang terdekat dan lainnya. alamat. Demikian pula riwayat penyakit keluarga. penghasilan. sedangkan pada pasien yang tingkat kesadarannya agak normal akan terlihat adanya gangguan emosi. Inspeksi dan palpasi merupakan prosedur utama yang digunakan dalam memeriksa kulit. Riwayat penyakit terdahulu Haruslah diketahui baik yang berhubungan dengan system integument maupun penyakit sistemik lainnya. termasuk membrane mukosa. terutama yang mempunyai penyakit menular. emas) . perawat segera mendapatkan bahwa pemfigus vulgaris bisa menjadi penyebab ketidakmampuan bermakna. Serta pandangan pasien terhadap dirinya setelah mengalami penyakit pemfigus vulgaris.

komplikasi yang potensial mencakup: 1. pasien mengatakan nyeri berkurang. Kolaborasi o Berikan kortikosteroid . Infeksi dan sepsis yang berhubungan dengan hilangnya barier protektif kulit dan membrane mukosa 2. Perencanaan dan implementasi Sasaran utama bagi pasien pemfigus vulgaris dapat mencakup peredaan gangguan rasa nyaman akibat lesi. 5. Resiko infeksi dan sepsis berhubungan dengan kerusakan permukaan kulit Masalah Kolaborasi Berdasarkan data-data hasil pengkajian. 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan rupture bulla dan daerah kulit yang terbuka (terkelupas) 3. Intervensi Keperawatan Diagnosa Tujuan Intervensi Rasionalisasi 1. o Berikan aktivitas terapeutik tepat untuk usia/kondisi. Nyeri pada rongga mulut berhubungan dengan rangsangan ujung-ujung syaraf karena pembentu. Ansietas dan kemampuan koping tidak efektif berhubungan dengan penampilan kulit dan tidak ada harapan untuk kesembuhan. Mandiri o Kaji keluhan nyeri. Nyeri pada rongga mulut berhubungan dengan rangsangan ujung-ujung saraf karena pembentukan bulla dan erosi. o Bibir dijaga agar tetap basah dengan cra mengoleskan lanolin. kesembuhan kulit. 2. khususnya saat melakukan perawatanoral hyegene. o Lakukan perawatan oral hyegene dengan teliti menjaga agar membrane mukosa oral tetap bersih dan memungkinkan regenerasi epitel. berkurangnya ansietas atau kecemasan serta perbaikan kemampuan koping dan tidak terdapatnya komplikasi. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilan cairan dan protein akibat bulla ruptur 6. perhatikan lokasi/karakter dan intensitas (skala 0-10) o Jelaskan prosedur/berikan informasi seiring dengan tepat. diagnosa keperawatan pasien mencakup: 1. Tindakan cool mist akan membantu melembabkan udara ruangan. vaselin. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan keadaan dan penampilan kulit. Hindari penggunaan obat kumur yang dijual bebas di pasaran. Kurang volume cairan dan yang berhubungan dengan hilangnya cairan jaringan. atau pelembab bibir.Diagnosa Keperawatan Berdasarkan data-data hasil pengkajian keperawatan.kan bulla dan erosi Setelah diberikan asuhan keperawa tan selama 2×24 jam. o Kumur mulut yang sering harus dilakukan untuk membersihkan mulut dari debris dan mengurangi nyeri daerah ulserasi.

o Lakukan perawatan luka dan hygiene (seperti mandi). o Kaji/catat ukuran. dan isi pikiran .o Berikan prepara imuosupresif (azatioprin. o Mempercepat proses rehabilitasi pasien 3. o Memberikan kesempatan kepada klien untuk menyiapkan diri dan meningkatkan rasa kontrol. ketakutan pada kejadian. Ansietas dn kemampuan koping tidak efektif berhubungan dengan penampilan kulit dan tidak adanya harapan bagi kesembuhan Setelah diberikan asuhan keperawa tan selama 1×24 jam pasien mengatakan kecemasan nya menurun. siklofosfamid. o Lakukan kompres basah dan sejuk atau terapi rendaman. o Berikan penjelasan dengan sering dan informasi tentang prosedur keperawatan o Tunjukkan keinginan untuk mendengar dan berbicara pada pasien bila prosedur bebas nyeri o Libatkan pasien/orang terdekat dalam proses pengambilan keputusan o Kaji status mental. o Pemberian analgesic akan mengurangi nyeri. o Mengidentifikasi terjadinya komplikasi. 2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan rupture bulla dan daerah kulit yang terbuka (terkelupas) Setelah diberikan asuhan keperawa tan selama 2x 24 jam pasien dapat memelihara integritas kulit. warna. o Membantu mempercepat proses penyembuhan luka. o Penggunaan obat tanpa resep dokter akan memperparah terjadinya erosi luka pada daerah ulserasi. o Untuk mengendalikan penyakit dan mengurangi takaran kortikosteroid. sesudah itu keringkan kulit dengan hatihati da taburi bedak yang tidak iritatif. o Memungkinkan pasien lebih bebas bergerak dan meningkatkan kenyamanan pasien o Penggunaan plester akan menimbulkan lebih banyak bulla. o Merupakan tindakan protektif yang dapat mengurangi nyeri. o Hindari penggunaan plester o Berikan prioritas untuk meningkatkan kenyamanan dan kehangatan pasien. termasuk suasana hati/afek. emas) o Berikan analgesic sesuai indikasi o Nyeri hamper selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan/kerusakan. o Membantu mengurangi konsentrasi nyeri yang dialami dan memfokuskan kembali perhatian o Mengendalikan penyakit dan mengendalikan kulit bebas dari bulla. o Mengurangi nyeri dan meningkatkan proses penyembuhan luka. keadaan luka/kondisi sekitar luka.

o Perilaku masa lalu yang berhasil dapat digunakan untuk membantu menerima situasi saat ini o Pengaturan agar anggota keluarga dan setiap teman dekatnya untuk lebih banyak mencurahkan waktu mereka bersama pasien dapat menjadi upaya yang bersifat suportif. pemberian pelayanan keperawatan yang professional dan pelaksanaan penyuluhan bagi pasien dan keluarganya. tidak diantisipasi yang membuat perasaan kehilangan actual/ yang dirasakan. Gangguan keseimba ngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan protein akibat bulla ruptur Setelah dilakukan tindakan askep selama 1 x 24 jam diharapkan tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan. memperjelas kesalahan konsep dan meningkatkan kerjasama. Dengan criteria hasil : • Menunjukan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan oleh haluan urin individu adekuat • TTV stabil • Awasi tanda vital. pelayanan social. o Penerimaan perasaan sebagai respon normal terhadap apa uang terjadi yang dapat membantu perbaikan o Mempertahankan/ membuka garis komunikasi dan memberikan dukungan terus-menerus pada pasien dan keluarga o Membantu dalam identifikasi cara/ alat untuk meningkatkan/ mempertahankan kemandirian. ketergantungan. o Dorong interaksi keluarga dan tim rehabilitasi. o Meningkatkan rasa control dan kerjasama. o Membantu pasien/orang terdekat untuk mengetahui bahwa dukungan tersedia. 4. o Perhatikan kebutuhan psikologis pasien menurut kehadiran perawat saat diperlukan. o Pada awal pasien dapat menggunakan penyangkalan dan represi untuk menurunkan dan menyaring informasi keseluruhan. bicara dengan keluarga/ orang terdekat tentang situasi peubahan yang terjadi Mandiri o Kaji makna kehilangan/ perubahan pada pasien/oang terdekat o Terima dan akui ekspresi. marah dan rasa berduka. Gangguan citra tubuh berhubu-ngan dengan keadaan dan penampilan kulit Setelah diberikan asuhan keperawa tan menyatakan penerimaan situasi diri. frustasi. menurunkan perasaan tak berdaya dan putus asa. Pasien dapat memerlukan bantuan lanjut untuk mengatasi masalah emosi mereka bila mereka menetap (contoh : respon pasca trauma) 5. CVV. Observasi warna urin dan hemates sesuai indikasi . psikologis sesuai kebutuhan o Episode traumatic mengakibatkan perubahan tiba-tiba. • Awasi haluan urin dan berat jenis. o Pengetahuan yang diharapkan menurunkan ketakutan dan ansietas.o Identifikasi koping/penanganan situasi stress sebelumnya. Perhatikan pengisisn kapiler dan kekuatan nadi perifer. Kolaborasi o Rujuk ke terapi fisik/kejuruan dan konsul psikiatrik.

genitourinaria) terhadap tanda atau gejala infeksi secara kontinue.• Pertahankan pencatatan kumulatif jumlah dan tipe pemasukan cairan. • Penggantian cairan tergantung pada berat badan pertama dan perubahan bulan selanjutnya. • Penggantian massif atau cepat dengan tipe cairan berbeda dan fluktuasi kecepatan pemberian memerlukan tabulasi ketata untuk mencegah ketidakseimbangan dan kelebihan cairan. • Awasi atau batasi pengunjung. genitourinaria) terhadap tanda atau gejala infeksi secara kontinue. • Secara umum. Mencapai kesembuhan kulit a. • Ubah posisi sesering mungkin • Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien. 7. Evaluasi Hasil yang diharapkan 1. Mengidentifikasi terapi yang meredakan rasa nyeri b. penggantian cairan harus dititrasi untuk menyakinkan rata-rata haluan urin 30-50 ml/jam (pada orang dewasa). • Awasi atau batasi pengunjung.Peningka tan BB 15-20% pada 72 jam pertama selama penggantian cairan dapat diantisispasi untuk mengganti berat sebelumnya • Untuk mengetahui adanya edema dan perubahan warna kulit. Mencapai peredaan nyeri pada lesi oral a. • Kaji semua sistem (pernapasan. Dengan kriteria hasil • Mencapai penyenbuhan luka tepat waktu. o Lakukan infeksi dan palpasi kulit secara teratur. • Kaji semua sistem (pernapasan. Menggunakan obat kumur mulut dan semprotan aerosol mulut yang mengadung larutan antiseptic anastetik c. bila perlu jelaskan prosedur isolasi terhadap pengunjung. • Timbang berat badan tiap hari. • Ubah posisi sesering mungkin(sisi potensial intuk pertumbuhan bakteri). Urin dapat tampak merah-hitam pada kerusakan otot massif sehubungan dengan adanya darah dan keluarnya mioglobin. • Memberikan pedoman untuk penggantian cairan dan mengkaji respon kardiovaskuler. Minum cairan yang dingin dengan interval 2 jam sekali. bila perlu jelaskan prosedur isolasi terhadap pengunjung. • Berikan antibiotik sesuai indikasi. 2. Bila terjadi mioglobinuria menyolok minimum haluan urin harus 75-100 ml/jam untuk mencegah kerusakan atau nekrosis tubulus. • Berikan antibiotik sesuai indikasi. Resiko infeksi dan sepsis berhubungan dengan kerusakan permukaan kulit Setelah dilakukan tindakan askep selama 1 x 24 jam diharapkan tidak terjadi infeksi. • Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien. Menyatakan tujuan regimen terapi .

EGC : Jakarta. dan hubungannya dengan orang lain b. Doenges.medicalholistik. Keperawatan Medikal Bedah. Rencana Asuhan Keperawatan. Sylvia.http://www. Edisi 8. pemfigus foliacus 4.com Adhi. Medikal Surgical Nursing. E. Rahayu. 1991.com Dermatitis Vesikobulosa Kronik Berbagai penyakit kulit yang manifestasi kliniknya ditandai terutama oleh adanya vesikel dan bula . antara lain adalah penyakit yang dermatitis vesikobulosa kronik yang termasuk golongan ini ialah : 1. Mengutarakan dengan kata-kata keprihatinan pasien terhadap keadaannya. Marilyn. pemfigus erytomatous 3. Pengobatan dengan Kortikosteroid Sistemik dalam Dermatologi.. Unit 1. aksila. penyakit ini biasanya terjadi pada daerah oral. Fourth Edition.EGC : Jakarta. Mengingatkan petugas kesehatan untuk menaburkan bedak non iritatif dalam jumlah bebas pada sprei tempat tidur 3.portalkalbe. dirinya sendiri. Edisi 3. pemfigus vegetam pemfigus merupakan penyakit autoimun yang menyerang kulit da membrane mukosa. dan vagina. Bekerjasama dalam menjalani regimen terapi rendaman atau mandi c. Course Book. Price. A.org.b. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Intergument System.com. 2002. Phipps & Woods. 2002. Edisi 3. Mengalami pengurangan perasaan cemas dan peningkatan kemampuan untuk mengatasi masalah (kemampuan koping) a. Volume 3. Turut berpartisipasi dalam perawatan mandir KESIMPULAN Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner. www.pemfigus. Sri. Djuanda Dr. 2002) Penyakit pemfigus terdiri dari empat type yaitu : 1. Pemfigus . EGC : Jakarta. Medical Surgical Nursing concepts and Clinical Practice. www. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. pemfigus vulgaris 2.

Pemfigoid sikatrisial 6. menyerang kulit dan membrana mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intraepidermal akibat proses akantolisis dan secara imunopatologik ditemukan antibodi terhadap komponen desmosom pada permukaan keratinosit jenis IgG. yakni : 1. Akantolisis selalu positif. Di suprabasal ialah pemfigus vulgaris dan variannya pemfigus vegetans. baik terikat maupun beredar dalam sirkulasi darah. b. Di stratum granulosum ialah pemfigus foliaseus dan variannya pemfigus eritematosus. Pemfigoid gestationis 1. Pemfigus Pemfigus Pemfigus Pemfigus vulgaris eritematosus foliaseus vegetans Masih ada beberapa bentuk yang tidak dibicarakan karena langka ialah pemfigus herpetiformis. Pembentukan bula yang kendur pada kulit yang umumnya terlihat normal dan mudah pecah. Dermatitis herpetiformis 4. pemfigus IgA. Semua penyakit tersebut memberi gejala yang khas. 2. 3. 2. dan pemfigus paraneoplastik.2. BENTUK Terdapat 4 bentuk pemfigus ialah : 1. bula tersebut meluas (tanda Nikolski positif). Susunan tersebut sesuai dengan insidensnya. . 3. Pada penekanan. Pemfigoid bulosa 3. Chronic Bullous Disease of childhood 5. Menurut letak celah pemfigus dibagi menjadi dua : a. 4. PEMFIGUS DEFINISI Pemfigus ialah kumpulan penyakit kulit autoimun berbula kronik.

Lepuh pada P. Adanya antibodi IgG terhadap antigen determinan yang ada pada permukaan keratinosit yang sedang berdiferensiasi. secara klinis dan histologik menyerupai pemfigus yang sporadik.V. Sedangkan pada pemfigus foliaseus target antigennya ialah desmoglein 1. maupun terikat di epidermis. juga dapat disebabkan oleh obat (drug-induced pemphigus). pemeriksaan imuno fluoresensi langsung pada kebanyakan kasus positif. Pemfigus juga dapat ditemukan bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain. pemfigoid bulosa. . 2.V.4. yang hanya dengan lesi oral ialah desmoglein 3. PATOGENESIS Semua bentuk pemfigus mempunyai sifat sangat khas. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan dapat mengenai semua bangsa dan ras.V. tetapi dapat juga mengenai semua umur. sedangkan yang dengan lesi oral dan kulit ialah desmoglein 1 dan 3. 1.1. sedangkan pemeriksaan imunofluoresensi tidak langsung hanya kira-kira 70% yang positif. baik yang jinak maupun yang maligna. Antigen ini merupakan transmembran glikoprotein dengan berat molekul 160 kD untuk pemfigus foiiaesus dan berat molekul 130 kD untuk pemfigus vulgaris yang terdapat pada permukaan sel keratinosit. termasuk anak.) merupakan bentuk yang tersering dijumpai (80% semua kasus). Pada pemfigus tersebut. Target antigen pada P. Frekuensinya pada kedua jenis kelamin sama.V. dan anemia pernisiosa. yakni : 1. Adanya antibodi tipe IgG terhadap antigen interselular di epidermis yang dapat ditemukan dalam serum. akibat terjadinya reaksi autoimun terhadap antigen P. miastenia gravis. Pemfigus dapat menyertai penyakit neoplasma. PEMFIGUS VULGARIS EPIDEMIOLOGI Pemfigus vulgaris (P. dan disebut sebagai pemfigus paraneoplastik. karena pada serum penderita ditemukan autoantibodi. Umumnya mengenai umur pertengahan (dekade ke-4 dan ke-5). Pemfigus foliaseus lebih sering timbul dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Pemfigus yang diinduksi oleh obat dapat berbentuk pemfigus foliaseus (termasuk pemfigus eritematosus) atau pemfigus vulgaris. Hilangnya kohesi sel-sel epidermis (akantolisis). misalnya lupus eritematosus sistemik. misalnya D-penisilamin dan kaptopril. ETIOLOGI Pemfigus ialah penyakit autoimun.

mudah pecah dengan meninggalkan kulit terkelupas. Komponen yang lain. GEJALA KLINIS Keadaan umum penderita biasanya buruk. Bula yang timbul berdinding kendur. dan desmokolin. Cara mengetahui tanda tersebut ada dua. tetapi bukan diagnostik pasti untuk penyakit pemfigus. Gambar 1. Penyakit dapat mulai sebagai lesi di kulit kepala yang berambut atau di rongga mulut kira-kira pada 60% kasus. Juga dapat dilihat perusakan desmosom dan tonofilamen sebagai peristiwa sekunder. . maka bula akan meluas karena cairan yang didalamnya mengalami tekanan. Pemfigus vulgaris HISTOPATOLOGI 4 Pada gambaran histopatologik didapatkan bula Intraepldermal suprabasal dan sel-sel epitel yang mengalami akantolisis pada dasar bula yang menyebabkan percobaan Tzanck positif. Fungsi desmosom ialah meningkatkan kekuatan mekanik epitel gepeng bertapis yang terdapat pada kulit dan mukosa. sehingga sering salah didiagnosis sebagai pioderma pada kulit kepala yang berambut atau dermatitis dengan infeksi sekunder. Bula dapat timbul di atas kulit yang tampak normal atau yang eritematosa dan generalisata. Tanda Nikolski positif disebabkan oleh adanya akantolisis. plakoglobin. berupa erosi yang disertai pembentukan krusta. Lesi di tempat tersebut dapat berlangsung berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron dapat diketahui bahwa permulaan perubahan patologik ialah perlunakan segmen interselular. Percobaan ini berguna untuk menentukan "adanya sel-sel akantolitik. Cara kedua dengan menekan bula.Desmoglein ialah salah satu komponen desmosoni. pertama dengan menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dan kulit tersebut akan terkelupas. misalnya desmopiakin. dan diikuti oleh pembentukan krusta yang lama bertahan di atas kulit yang terkelupas tersebut.

. tidak gatal. Sebaliknya pemfigus terutama terdapat pada orang dewasa. elektrolit sangat terganggu. Pemfigoid bulosa berbeda dengan pemfivulgaris karena keadaan umumnya baik. karena telah menjadi positif pada permulaan penyakit. misalnya ulkus peptikum. sering sebelum tes kedua menjadi positif. bila : a. infark miokard. Ada pula yang menggunakan 3 mg/kgBB sehari bagi pemfigus yang berat. keluhannya sangat gatal. DIAGNOSIS BANDING Pemfigus vulgaris dibedakan dengan dermatitis herpetiformis dan pemfigoid bulosa. letaknya disubepidermal. Pada tes imunofloresensi tidak langsuog didapatkan (antibodi pemfigus tipe IgG. Kortikosteroid yang paling banyak digunakan ialah prednison dan deksametason. dan pankreatitis. dan biasanya generalisata. hipertensi. Maksudnya agar dosis kortikosteroid tidak terlampau tinggi sehingga efek sampingnya lebih sedikit. fuam polimorf. dinding bula tegang. Dermatitis herpetiformis dapat mengenai anak dan dewasa. dan mempunyai tempat predileksi. dan terdapat lgG linear. Caranya bermacam-macam yang lazim digunakan ialah dengan metil prenidosolon sodium succinate (solumedrol). kemudian dilanjutkan dengan kortikoisteroid per os dengan dosis sedang atau rendah. katarak. diberikan jam 8 pagi untuk lima hari. Sitostatik diberikan. selama 2-3 jam. yakni 60-150 mg sehari. PENGOBATAN Obat utama ialah kortikosteroid karena bersifat imunosupresif. b. Terdapat kontraindikasi. aritmia jantung sehingga dapat menyebabkan kematian mendadak.IMUNOLOGI Pada tes imunofloresensi langsung didapatkan antibodi interselular tipe IgG dan C3. dinding vesikel/bula tegang dan berkelompok. 2. bula berdinding kendur. keadaan umumnya baik. Kortikosteroid sistemik dosis tinggi kurang memberi respons. Dosis sehari 250-1000 mg (10-20 mg per kgBB). Untuk mengurangi efek samping dari penggunaan kortikosteroid dikombinasikan dengan sitostatik sebagai tambahan pada pengobatan pemfigus meskipun cara pemberiannya masih terdapat dua pendapat : 1.v. Dosis prednison bervariasi bergantung pada berat ringannya penyakit. Cara pemberian kortikosteroid yang lain dengan terapi denyut. keadaan umumnya buruk. i. Sejak mula diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid sistemik. Efek samping yang berat pada terapi denyut tersebut di antaranya ialah. Tes yang pertama Tebih terpercaya daripada tes kedua. diabetes melitus. dan tetap positif pada waktu yang lama meskipun penyakitnya telah membaik. dan osteoporosis.

Pengobatan topical tidak sepenting pengobatan sistemik. Penyakit ini dapat toerubah menjadi pemfigus vulgaris atau foliaseus. Selain di muka. PENGOBATAN Pengobatannya dengan kortikosteroid seperti pada pemfigus vulgaris. telangiektasia. Dosis prednison bervariasi bergantung pada berat ringannya penyakit. Penurunan dosis pada saat telah terjadi perbaikan tidak seperti yang diharapkan. Terapi tambahan yang lain yang dapat diberikan adalah anti inflamasi seperti dapson.5 mg/kg/hari) atau azathioprine (1. PEMFIGUS ERITROMATOSUS GEJALA KLINIS Keadaan umum penderita baik. . Di samping itu terdapat sumbatan keratin dan biasanya tidak ada bula. Lesi mula-mula sedikit dan dapat berlangsung berbulan-bulan. Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama dan krusta di muka menyerupai kupu-kupu sehingga mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika. Dosis patokan prednison 60 mg sehari.. maka kematian terjadi pada 50% penderita dalam tahun pertama.5 – 2. kecuali eritema dan skuama juga terdapat atrofi. Pengobatan dengan kortikosteroid membuat prognosisnya lebih baik. HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologiknya identik dengan pemfigus foliaseus. penyakit ini mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika. Pemberian siklofosfamid (1. dan diskeratosis stratum granulare tampak prominen. kakeksia. dan ketidakseimbangan elektrolit. Pada tes tersebut didapati antibodi di interselular dan juga di membrana basalis. sedangkan skuamanya lekat dengan kulit. lesi juga terdapat di tempat-tempat tersebut selain kelainan yang telah disebutkan juga terdapat bula yang kendur.c. akantosis. Pada lupus eritematosus. Pada lesi yang lama. hanya dosisnya tidak setinggi seperti pada pengobatan pemfigus vulgaris. sering disertai remisi. PROGNOSIS Sebelum kortikosteroid digunakan. DIAGNOSIS BANDING Selain dengan dermatitis herpetiformis dan pemfigoid bulosa (lihat bab pemfigus vulgaris).5 – 2. Kortikosteroid yang paling banyak digunakan ialah prednison dan deksametason.2. hiperkeratosis folikular. Sebab kematian ialah sepsis. Hubungannya dengan lupus eritematosus juga terlihat pada pemeriksaan imunofluoresensi langsung. Lesi kadang-kadang terdapat di mukosa. 1.5 mg/kg/hari) bisa bersamaan dengan kortikosteroid ataupun setelah pengobatan dengan kortikosteroid.

muka. kortikosteroid yang paling banyak digunakan ialah prednison dan deksametason. Lesi di mulut jarang terdapat. pada pemfigus foliaseus terdapat bula dan tanda Nikolski positif.3. GEJALA KLINIS Umumnya terdapat pada orang dewasa. Perjalanan penyakit kronik. Kecuali itu pemeriksaan histopatologik juga berbeda. Penyakit mulai dengan timbulnya vesikel/bula. agak berbau. 1. PENGOBATAN Pengobatannya dengan kortikosteroid. penyakit ini mirip eritroderma. . PROGNOSIS Hasil pengobatan dengan kortikosteroid tidak sebaik seperti pada tipe pemfigus yang lain. Penyakit akan berlangsung kronik. Kemudian menjalar simetrik dan mengenai seluruh tubuh setelah beberapa bulan. Dosis patokan prednison 60 mg sehari. sedangkan bula yang berdinding kendur hanya sedikit. sering subkorneal dengan akantolisis sebagai dasar dan atap bula tersebut. PEMFIGUS FOLIASEUS DEFINISI Pemfigus foliaseus ialah kumpulan penyakit kulit autoimun berbula kronik dengan karakteristik ada lesi krusta. Perbedaannya dengan eritroderma karena sebab lain. Mula-mula dapat mengenai kepala yang berambut. kemudian memecah dan meninggalkan erosi. remisi terjadi temporer. Dosis prednison bervariasi bergantung pada berat ringannya penyakit. skuama dan krusta dan sedikit eksudatif. HISTOPATOLOGI Terdapat akantolisis di epidermis bagian atas distratum granulosum. Kemudian terbentuk celah yang dapat menjadi bula. antara umur 40 .50 tahun. karena itu prognosisnya lebih baik daripada pemfigus vulgaris. Yang khas ialah terdapatnya eritema yang menyeluruh disertai banyak skuama yang kasar. dan dada bagian atas sehingga mirip dermatitis seboroika. Gejalanya tidak seberat pemfigus vulgaris. DIAGNOSIS BANDING Karena terdapat eritema yang menyeluruh.PROGNOSIS Penyakit ini dianggap sebagai bentuk jinak pemfigus.

PEMFIGUS VEGETANS DEFINISI Pemfigus vegetans ialah varian jinak pemfigus vulgaris dan sangat jarang ditemukan. Histopatologi Tipe Neumann Lesi dini sama seperti pada pemfigus vulgaris.4. KLASIFIKASI Terdapat 2 tipe ialah : 1. 1. dengan gambaran pemfigus vulgaris lebih dominan dan dapat fatal. menjadi erosi dan kemudian menjadi vegetatif dan proliferatif papilomatosa terutama di daerah intertrigo. dalam terlihat gambaran yang khas ialah granulomatosis seperti beledu. kecuali timbulnya pada usia lebih muda. menjadi vegetatif dan menutupi daerah yang luas di aksila dan perineum. terdapat akantolisis suprabasal. pertumbuhan ke bawah epidermis. Perjalanan penyakitnya lebih lama daripada pemfigus vulgaris. tetapi kemudian timbul proliferasi papil-papil ke atas.1. .4. Pada keadaan lebih lanjut akan tampak papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses. mengandung banyak eosinofil. Lesi oral hampir selalu ditemukan. dan terdapat abses-abses intraepidermal yang hampir seluruhnya berisi eosinofil.1. Tipe Hallopeau Perjalanan penyakit kronik. Lesi primer ialah pustul-pustul yang bersatu. Tipe Neumann Biasanya menyerupai pemfigus vulgaris. dan daerah Intertrigo yang lain. aksila. meluas ke perifer. dapat terjadi lebih akut. genitalia eksterna. Di dalam mulut. Histopatologi Tipe Hallopeau Lesi permulaan sama dengan tipe Neumann. Tipe Hallopeau (pyodermite vegetante) GEJALA KLINIS 1. Yang khas pada penyakit ini ialah terdapatnya bula-bula yang kentfur. tetapi dapat seperti pemfigus vulgaris dan fatal.2. Tempat predileksi di muka. dan terdapat hiperplasi epidermis dengan abses eosinofilik pada lesi yang vegetatif. Tipe Neumann 2.4.

GEJALA KLINIS Keadaan umumnya baik. berdinding tegang. Kortikosteroid yang paling banyak digunakan ialah prednison dan deksametason. yakni 60-150 mg sehari.) ialah penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh adanya bula subepidermal yang besar dan berdinding tegang. Tempat predileksi ialah di ketiak.Z.B. tetapi perebab yang menginduksi produksi autoantibodi ida pemfigoid bulosa masih belum diketahui. lengan bagian fleksor. dan pada pemeriksaan imunopatologik ditemukan C3 (komponen komplemen ke-3) pada epidermal basement membrane zone. PB230 lebih banyak ditemukan daripada PB180.B. dan lipat paha. prognosisnya lebih baik karena berkecenderungan sembuh. ETIOLOGI Etiologinya ialah autoimunitas. PROGNOSIS Tipe hallopeau. Terdapat 2 jenis antigen P. diproduksi oleh sel basal dan merupakan bagian B.PENGOBATAN Obat utama ialah kortikosteroid karena bersifat imunosupresif. Fungsi hemidesmosom ialah melekatkan sel-sel basal dengan membrana basalis. Terbentuknya bula akibat komplemen yang teraktivasi melalui jalur klasik dan alternatif kemudian akan dikeluarkan enzim yang merusak jaringan sehingga terjadi pemisahan epidermis dan dermis. Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua. . strukturnya ijerbeda dengan desmosom.B. ialah yang de-jhgan berat molekul 230 kD disebut PBAgl (P. PATOGENESIS Antigen P. sering disertai eritema. tetapi tidak bertambah seperti pada pemfigus vulgaris. /Antigen 1) atau PB230 dan 180 kD dinamakan PBAg2 atau PB180. Kelainan kulit terutama terdiri atas bula dapat bercampur dengan vesikel. (basal membrane zone) epitel gepeng berlapis.M. Mulut dapat terkena kira-kira pada 20% kasus. merupakan protein yang terdapat pada hemidesmosom sel basal. Jika bula-bula pecah terdapat daerah erosif yang luas.B. 2. Dosis prednison bervariasi bergantung pada berat ringannya penyakit. PEMFIGOID BULOSA DEFINISI Pemfigoid bulosa (P.

60 mg sehari. Bula terletak di subepidermal. letak bula intraepidermal. Sebagian besar kasus dapat disembuhkan dengan kortikosteroid saja. Cara dan dosis pemberian sitostatik sama seperti pada pengobatan pemfigus.Z. Bila tetrasikiin merupakan kontraindikasi dapat diberikan eritromisin. generalisata. terdapat IgA tersusun granular. Jika dengan kortikosteroid belum tampak srbaikan. (Basement Membrane Zone). sel infiltrat yang utama ialah eosinofil. bila sel intlltratnya lebih banyak neutrofil. dinding bula kendur. IMUNOLOGI Pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat endapan IgG dan C3 tersusun seperti pita di B. terutama yang tidak berat. sangat gatal.Gambar 2. Pemfigoid Bulosa HISTOPATOLOGI Kelainan yang dini ialah terbentuknya celah di perbatasan dermalepidermal. Obat lain yang dapat digunakan ialah DOS dengan dosis 200-300 mg sehari. DIAGNOSIS BANDING Penyakit ini dibedakan dengan pemfigus vulgaris dan dermatitis herpetiformis. jika telah tampak perbaikan dosis diturunkan periahan-lahan. Pengobatan kombinasi tetrasikiin (3 x 500 mg sehari) dikombinasikan dengan niasinamid (3 x 500 mg sehari) memberi respons yang baik pada sebagian kasus. dan terdapat IgG di stratum spinosum. PENGOBATAN Pengobatannya dengan kortikosteroid. Pada dermatitis herpetiformis. seperti pada pengobatan dermatitis herpetiformis. dapat dipertimbangkan pemberian jitostatik yang dikombinasikan dengan kortikoiteroid. Pada pemfigus keadaan umumnya buruk. .M. Dosis prednison 40 . iruam yang utama ialah vesikel berkelompok.

3.15% kasus. terbanyak pada umur dekade ketiga. Keadaan umum penderita baik. PATOGENESIS Pada D. Tentang hubungan kelainan di usus halus dan kelainan kulit belum jelas diketahui. Perbandingan pria dan wanita 3:2. sekitar siku. daerah ekstenso di lengan atas. Selain gluten juga yodium dapat mempengaruhi timbulnya remisi dan eksaserbasi. papulovesikel.H. tidak ditemukan antibodi IgA terhadap papila dermis yang bersirkulasi dalam serum.) ialah penyakit yang menahun dan residif. dan vesikel/bula yang berkelompok dan sistemik. Sebagian penderita akan mengalami efek samping kortikosteroid sistemik. Ruan berupa eritema.Pemfigoid bulosa dianggap sebagai penyakit autoimunitas. PROGNOSIS Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. oleh karena itu memerlukan pengobatan yang lama. oleh karena itu disebu herpetiformis yang berarti seperti herpes zoster Vesikel-vesikel tersebut dapat tersusun arsinai atau sirsinar. tersusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal. Mulainya penyakit biasanya perlahan-lahan. dan masuknya antigen mungkin di usus halus. . remisi sponta terjadi pada 10 . dapat terjadi remisi spontan. ETIOLOGI Etiologinya belum diketahui pasti. Keluhannya sangat gatal. Kelainan yanc utama ialah vesikel.H. ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel. Dinding vesikel atau bula tegang. GEJALA KLINIS D. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING) DEFINISI Dermatitis herpetiformis (D. Fraksi aktif C5a bersifat sangat kemotaktik terhadap neutrofil. Untuk mencegahnya dapat diberikan kombinasi tetrasiklin eritromlsin dan niasinamid setelah penyakitnya membaik. Tempat predileksinya ialah di pung gung. bokong. Efek samping kedua obat tersebut lebih sedikit daripada kortikosteroid sistemik. Sebagai antigen mungkin ialah gluten. sel efektomya ialah neutrofil. perjalanannya kronik dan residi Biasaya berlangsung seumur hidup. daerah sakrum. dan lutut. mengenai anak dan dewasa. Komplemen diaktifkan melalui jafur alternatif.H.

Kemudian terbentuk edema papilar. tak gatal.B.C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada darah tepi terdapat hipereosinofilia.D.). Dengan diet bebas gluten kelainan tersebut akan membaik. Pada P. dibedakan dengan pemfigus vulgaris V (P.B. keadaan umumnya buruk. Terdapat pula eosinofil pada infiltrat dermal. berbeda dengan D. dapat melebihi 40%.V. kelainan utama ialah bula yang berdinding kendur.H. dan pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat IgG tersusun seperti pita di subepidermal. juga di cairan vesikel. Supaya lebih . karena ruam yang utama ialah bula. Terdapat IgG di stratum spinosum.Gambar 3.H. pemfigoid bulosa. celah subepidermal. letak vesikel intraepidermal. HISTOPATOLOGI Terdapat kumpulan neutrofil di papadermal yang membentuk mikroabses neutrofilik.V.H. dan Chronic Bulous Diseases of Childhood (C. tak begitu gatal. P. Sejumlah 1/3 kasus disertai steatorea. Pada gambaran histopatologik terdapat akantolisis. DIAGNOSIS BANDING D. dan eritema bisa terdapat atau tidak. didapati spektrum histopatologik yang menunjukkan enteropati sensitif terhadap gluten pada yeyenum dan ileum.). dan vesikel multiokular dan subepidermal. Demikian pula di cairan vesikel atau bula terdapat banyak eosinofil (20-90%). Dermatitis Herpetiformis Kelainan intestinal Pada lebih daripada 90% kasus D. Kelainan yang didapat bervariasi dari infiltrat mononuklear (limfosit dan sel plasma) di lamina propia dengan atrofi vili yang minimal hingga sel-sel epitel mukosa usus halus yang mendatar. generalisata.

yang kronis dan residif. Terdapat IgA yang linear. Sulfapiridin sukar didapat karena jarang diproduksi sebab efek toksiknya lebih banyak dibandingkan dengan preparat sulfa yang lain. kelainan utama ialah bula. dan dapat berkelompok atau tidak. dan methemoglobinemia. jumlah leukosit. anemia hemolitik. Dengan dosis 100 mg sehari umumnya tidak ada jefek samping.D. Efek sampingnya ialah agranulositosis. ialah preparat sulfon.H. yakni DDS (diaminodifenilsulfon). Umumnya penyakit ini terdapat pada anak dan disebut C. Dosis DDS 200 . maka merupakan kontraindikasi karena dapat terjadi anemia hemolitik. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD (C.) PENDAHULUAN Selain pemfigoid bulosa dan dermatitis herpetiformis rupanya ada bentuk peralihan antara keduanya yang disebut dermatosis linear IgA.B. perbedaan antara pemfigus vulgaris.jelas. perbaikan pada kulit tampak setelah beberapa / minggu. Menurut pengalaman kami dosis yang efektif ialah 200 mg atau 300 mg. tak begitu gatal. Jika klinis menunjukkan tanda-tanda anemia atau sianosis segera dilakukan pemeriksaan laboratorium.B. 4.B. kemudian 2 hari sekali.D.C. lalu menjadi seminggu 1 x. Jika terdapat defisiensi GePD.D. hanya lebih ringan. Diet bebas gluten Diet ini harus dilakukan secara ketat. terdapat pada anak.. Khasiatnya kurang dibandingkan dapson. Kecuali itu juga neuritis perifer dan bersifat hepatotoksik. dan hitung jenis. sedangkan dengan obat-obat kelainan ini tidak akan mengalami perbaikan. dan dermatitis herpetiformis dicantumkan pada tabel 26-1. eritema tidak selalu ada. PROGNOSIS Sebagian besar penderita akan mengalami D. Efek samping hematologik seperti pada dapson.4 gram sehari. Dosisnya antara 1 . C.4 hari. . Jika ada perbaikan akan tampak dalam 3 . pemfigoid bulosa. Kelainan intestinal juga mengalami perbaikan. Bila telah sembuh dosis diturunkan periahan-lahan setiap minggu hingga 50 mg sehari. Pilihan kedua yakni suffaplridin. Dengan diet ini penggunaan obat dapat ditiadakan atau dosisnya dapat dikurangi.C. dapat diberikan dosis awal 200 mg sehari. Yang harus diperiksa ialah kadar Hb. Bila belum ada perbaikan dosis dapat dinaikkan.300 mg sehari. PENGOBATAN Obat pilihan untuk D. oleh karena itu istilah tersebut dipakai sebagai judul.C. sebelum pengobatan dan 2 minggu sekali. Obat tersebut kemungkinan akan menyebabkan terjadinya nefrolitiasis karena sukar larut dalam air.H.

HISTOPATOLOGI Gambaran yang khas ialah terdapatnya bula subepidermal berisi neutrofil. ialah penisilin. dan HlA-DR3 DIAGNOSIS BANDING Sebagai diagnosis banding ialah dermatitis herpetiformis (D.D.D. sedangkan CBDC dapat memberi respon atau tidak sama sekali. GEJALA KLINIS Penyakit mulai pada usia sebelum sekolah.C. pada D. memberi respons dengan sulfon. ialah dermatosis autoimun yang biasanya mengenai anak usia kurang dari 5 tahun ditandai dengan adanya bula dan terdapatnya deposit IgA linear yang homogen pada epidermal basement membrane. cenderung bergerombol dan generalisata. atau eosinofil. Mulainya penyakit pada C. Mulai penyakitnya dapat mengalami remisi dan eksaserbasi. rata-rata berumur 4 tahun. Lesi yang utama ialah vesikel.-B8. Kelainan kulit berupa vesikel atau bula.H. Mukosa dapat dikenali. .DEFINISI C.) dan pemfigoid bulosa. Keadaan un tidak begitu gatal. C. Pada D. lebih mendadak daripada D.A. Gambaran ini tak dapat dibedakan dengan dermatitis herpetiformis dan pemfigoid bulosa. Umumnya tidak didapati enteropati seperti pada dermatitis herpetiformis. terutama bula.C.H..H. Mengenai pengobatan. HLA-CW7. sukar dibedakan dengan pemfigoid bulosa. SINONIM Dermatosis linear IgA pada anak.D. penyakit bertangsung sehingga dewasa jarang pada umur sebelum 10 tahun. atau keduanya.H. sangat gatal dan didapati IgA berbentuk granular serta biasanya didapati enteropati. ETIOLOGI Belum diketahui pasti. biasanya tidak terdapat H.B. Pada imunofluoresensi tak langsung didapati antibodi IgA antimembran baralis yang beredar pada kira-kira 2/3 kasus.C.L. pada pemfigoid bulosa didapati IgG linear pada taut dermo-epidermal dan IgG yang beredar. Mikroabses di papil dermal berisi neutrofil. berdinding tegang di atas normal atau eritematosa.B. Sebagai cetus ialah infeksi dan antibiotik.B. HLA yang berkaitan ialah HLA-B8. IMUNOLOGI Pada umumnya didapati deposit linear lgA dan Ca sepanjang membran basalis dari kulit di perilesi.

dan berakhir dengan kebutaan disebabkan oleh kekeruhan kornea akibat kekeringan. PEMFIGOID SIKATRISIAL DEFINISI Pemfigoid sikatrisial (P. . PROGNOSIS Prognosisnya baik. ETIOPATOGENESIS Penyakit ini berhubungan dengan autoimun. farings. uvula. berkaitan dengan HLA-DR4. fotofobia. 5. misalnya hidung. dan sekret yang mukoid. Patogenesisnya serupa dengan pemfigoid bulosa. atau vaskularisasi epitel kornea.S. Kelainan mata ini dapat diikuti simblefaron. lesi biasanya tertihat sebagai erosi. dan bibir ikut terserang.PENGOBATAN Biasanya memberi respons yang cepat (dengan sulfonamida. air mata yang berlebihan. Tentang timbulnya sikatriks belum jelas. disusul oleh konjungtiva (66%). HLA-DQw7. Lesi di mulut jarang meng-ganggu penderita makan. Berbeda lengan pemfigoid bulosa. GEJALA KLINIS Keadaan umum penderita baik. Bula umumnya tegang. tonsil.) ialah dermatosis autoimun bulosa kronik yang terutama ditandai oleh adanya bula yang menjadi sikatriks terutama dimukosa mulut dan konjungtiva. yakni dengan sulfapiridin. SINONIM Pemfigoid sikatrisial (cicatricial pemphigoid). kadangkadang lidah. Kelainan mukosa yang tersering ialah mulut (90%). dapat juga di mukosa lain. tidak perlu. Diet bebas gluten seperti pada D. pembentukan jaringan parut oleh trikiasis. esofagus. dan genitalia.H. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini jarang ditemukan. juga disebut benign mucosal pemphigoid atau pemfigoid okular. palatum mole dan durum biasanya juga terkena. Dapat pula dengan DOS atau kortikosteroid I atau kombinasi. tarings.S. jarang mengalami remisi. P. A dosisnya 150 mg per kg berat badan sehari. Permulaan penyakit mengenai mukosa bukal dan gingiva. umumnya sembuh sebelum usia akil balik. Simtom okular meliputi rasa terbakar. dan HLA-DQB 1*0301.

dapat terjadi pembentukan jaringan parut dan stenosis tarings. steroid sistemik untuk jangka waktu yang lama mungkin mempunyai alasan yang tepat. istilah ini tidak tepat karena penyakit ini tidak ada hubungannya dengan herpes. dibedakan dengan pemfigus vulgaris. penyakit Behcet. Jika farings terkena. dan ginggivitis deskuamativa.S. IMUNOLOGI Pemeriksaan imunofluoresensi langsung dari lesi atau perilesi pada kulit atau mukosa menunjukkan adanya antibodi dan komplemen di daerah membrana basalis secara linear. Bila terdapat manifes-tasi alat lainnya. Kelainan kulit dapat ditemukan pada 10 -30% penderita.Mukosa hidung dapat terkena dan dapat mengakibatkan obstruksi nasal. Obat imunosupresif. Esofagus jarang terkena. berupa bula tegang di daerah inguinal dan ekstremitas. seperti kelainan mata. PENGOBATAN Hasil pengobatan penyakit ini kurang memuaskan. sedangkan pada sebagian penderita yang lain hanya memperiihatkan sedikit kemajuan. adalah dermatosis autoimun dengan ruam polimorf yang berkelompok dan gatal.). timbul pada masa kehamilan. sehingga dapat mengganggu aktivitas seksual. yang tertetak di bagian epidermal pada IM NaCI split skin. Kortikosteroid sistemik mungkin merupakan obat terbaik.G. Pemeriksaan imunofluoresensi dari lesi di mulut dapat menyokong diagnosis. 6. IgG autoantibodi ini akan mengikat antigen yang pada kebanyakan kasus merupakan BPAG2. hasiinya menguntungkan pada sebagian penderita. . maka diagnosisnya tidak sulit. SINONIM Herpes gestationis. siklofosfamid. liken planus oral. Lesi di vulva dan penis biasanya berupa bula atau erosi. HISTOPATOLOGI Gambaran histopatdoginya sama dengan pemfigoid bulosa. P. eritema multiforme. DIAGNOSIS BANDING Pada permulaan perjalanan penyakit. Jarang sekali timbul kelainan tanpa disertai lesi di membran mukosa. meskipun ada efek sampingnya. pernah dilaporkan terjadinya adesi dan penyempitan yang memerlukan dilatasi. Oleh karena terbentuk jaringan parut dan sekuele lainnya. dengan prednison dosisnya 60 mg. dapat pula generalisata. PEMFIGOID GESTATIONIS DEFINISI Pemfigoid getationis (P. Ig yang umumnya terdapat ialah IgG. dan azatioprin pernah dicoba. dan masa pascapartus. termasuk metotreksat.

dan alopesia areata. Pada pemeriksanaan imunofluoresensi langsung secara tepat ditemukan endapan C3 pada membran basal kulit normal dan perilesi. vitiligo. rupanya sebagai faktor pencetus timbulnya kelainan di B. vesikel atau papul sebentar saja timbul.H.000 kelahiran. . Dengan mikroskop elektron terbukti bahwa endalapan LgG dan C3 ada di bagian dermis lamia lusida. Mekanisme katabolik bayi akan segera meniadakan serangan IgG transplasenta dari ibu. Paling sering ditemukan endapan IgG. EPIDEMIOLOGI Hanya terdapat pada wanita pada masa subur. IgM. Lagi pula didapatkan nekrosis sel basal pada kulit normal dan yang sakit. macam antigen belum dapat diketahui. C4. Pada P. Sering bergabung dengan penyakit autoimun yang lain. terjadi ekspresi abnormal entigen M. C5.M. 1 kasus per 10. Autoantibodi ditujukan ke antigen hemidesmoson yang serupa dengan pemfigoid bulosa ialah PB180 dan PB230. sering berkaitan dengan HLA-BS.C. kalau ada. dan rasa panas dingin silih berganti. misalnya penyakit Grave. maka diambil kesimpulan bahwa kedua jalur komplemen secara klasik maupun alternatif diaktifkan. Akhirnya dapat disusun postulat sebagai berikut : Antigen khusus untuk suatu kehamilan akan menimbulkan antibodi. dan HLA-DR4 IgG dapat menembus plasenta. tetapi kadang-kadang juga IgA. nyeri kepala. tetapi pada reaksi imunologik berikutnya sudah dapat dibuktikan.G. mual.G. pada beberapa bayi. kelas II di dalam plasenta. PATOGENESIS Sejak 1973 terkumpul makin banyak bukti bahwa mekanisme imunologik memegang peranan yang penting pada patigenesisi H. Beberapa hari sebelum timbul erupsi dapat didahului dengan perasaan sangat gatal seperti terbakar. yang selanjutnya memberikan respons peradangan pada kulit dengan gambaran morfologik sebagai yang kita kenal seperti P. tetapi umumnya PB180 lebih banyak ditemukan (lihat bab mengenai "Pemfigoid bulosa"). GEJALA KLINIS Gejala prodromal. dan IgE. Karena pada beberapa penderita didapatkan juga endapan Ciq. berupa demam malese. juga terbentuknya lepuh.Z.G. IgG (subklas IG1) yang mengendap pada membran basal akan mengaktifkan sistem komplemen.G. dan properdin. Insidensnya menurut Kolodny. HLA-DR3. Ibu dengan P. Hal ini dapat menerangkan mengapa.ETIOLOGI Etiologinya ialah autoimun.

Kadang-kadang didapati leukositosis dan eosinofilia sampai 50%. Selaput lendir jarang sekali terkena. Lesinya polimorf terdiri atas eritema. Bentuk intermediate juga dapat ditemukan.) dan pemfigoid bulosa (P.G. mirip P. tetapi kalau ekskoriasinya dalam akan meninggalkan jaringan parut.B. Beriawanan dengan dermatitis herpetiformis.G.B.H. dan eosinofil. DIAGNOSIS BANDING Sebagai diagnosis banding ialah beberapa penyakit kulit yang juga terdapat pada masa kehamilan.). menyebabkan kelainan berupa papul-papul yang sangat gatal. juga dapat mirip dermatitis herpetiformis (D. Erupsi sering disertai edema di muka dan tungkai.G. limfosit.P. sedangkan pada H. plakat mirip urtika. yakni: dermatitis papular gravidarum (D. sangat gatal dan generalisata.G. secara histo-patologik ialah bahwa pada D. didapati IgG.G. dan bula tegang. Pada pemeriksaan imunofluoresensi ditemukan IgA pada D. ruam berupa pustul berkelompok. dan terdapat ekskoriasi dan krusta. misalnya vesikel yang kecil. karena secara histopato logik terdapat bula subepidermal dengan banyak eosinofil dan pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat C3 dan IgG pada membran basal. prurigo gestationes (P. sel infiltrat terutama neutrofil dan bukan eosinofil seperti pada H.H. vesikel berkelompok.G. maka lesi akan menjadi lebih merah . dan impetigo herpetiformis (I. hanya menyerang wanita pada masa subur (usia 15-45 tahun) dan berhubunglan dengan kehamilan. Jika lesi sembuh akan meninggalkan hiperpigmentasi.G. timbul secara akut. .B. Terdapat sebukan sel radang di Sekitar pembuluh darah pada pleksus permukaan dan dalam didermis.G.H. dapat timbul pada setiap saat masa kehamilan.). tetapi tidak diagnostik. tetapi terdapat pula kasus yang ringan yang hanya terdiri atas beberapa papul eritematosa. Kecuali itu H. Kasus yang berat menunjukkan semua unsur polimorf. Sebaliknya P. neutrofil jarang sekali ditemukan. Sering pula diikuti radang oleh kuman.Biasanya tertihat banyak papulo-vesikel yang sangat gatal dan berkelompok. terdiri atas histiosit. keadaan umumnya buruk. papul.H. HISTOPATOLOGI Meskipun terdapat gambaran khas. disertai gatal ringan. mengenai pria dan wanita. Kalau melepuh pecah.G. eritematosa. termasuk telapak tangan dan kaki dapat pula mengenai seluruh tubuh dan tidak si metrik.G. Kelainan kulit pada D. Perbedaannya dengan D. Kuku kaki dan tangan akan mengalami lekukan melintang sesuai waktu terjadinya eksaserbasi. H.P. biasanya pada usia tua. Tempat predileksi pada abdomen dan ekstremitas.). Perbedaannya.H. plakat yang edematosa. I.). Bula yang banyak berisi eosinofil terdapat pada lapisan subepidermal. P. sebagian tertutup krusta. erosi. dan krusta. Timbul pada trimester pertengahan dan akhir. H. terutama pada badan bagian atas dan tungkai atas. Ruam tidak berkelompok seperti pada H.H.. edema. berupa papul-papul menyerupai urtika.

Jimenez. Kathryn. Thomas. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian prednison 20 . Price. Indah Yulianto. Wardhani. 2005. EGC. 3. M. 2000:128-129 6. Jakarta. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jika penyakit timbul pada masa akhir kehamilan maka akan lama sembuh dan seringkali timbul pada kehamilan berikutnya. Jakarta. Wilson. EGC. buku 2 edisi 6. Dermatology Just The Fact. Quitadamo. Adhi. Edisi 2. Jakarta: 186-200 Staphylococcus Scalded Skin Syndrome pada Bayi Harijono Karlosentono. Arif. USA. Siregar. 2001 7. In: Skin Disease Diagnosis and Treatment. dari bentuk ringan dengan kelainan kulit setempat (lokal). FK UI. 4. Kelahiran mati dan kurang umur akan meningkat. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin... Wiwiek. Surakarta PENDAHULUAN Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) adalah penyakit infeksi disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II dengan manifestasi klinik beraneka ragam.SA. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret RSU Dr Muwardi. Setiowulan. James L. Kapita Selekta Kedokteran. Takaran ini periu dinaikkan atau diturunkan sesuai dengan keadaan penyakit yang meningkat pada waktu melahirkan dan haid. impetigo bulosa sampai bentuk generalisata dengan tanda epidermolisis dan deskuamasi . Wiryadi. Jakarta...40 mg per hari dalam dosis terbagi rata.R.. Zug.. DAFTAR PUSTAKA 1. S.. Mosby Inc. Ny. Dalam: Djuanda. Edisi ketiga.. 2005: 186-199 5. P. USA. RS.. 2003. 1994-5. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Wahyu Ika. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Suprohita. Dermatosis Vesikobulosa. 2004. Siregar. Campbell. Goedadl Hadilukito Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Kultt dan Kelamin. 129-147. Habif. Media Aesculapius. Jakarta. dan akan menurun pada waktu nifas. Mansjoer. 19-33 2. Mc Graw Hill. LM. EGC. Benny E. PROGNOSIS Komplikasi yang timbul pada ibu hanyalah rasa gatal dan infeksi sekunder. Kerdel. Vesicular and Bullous Disease. Mark J..PENGOBATAN Tujuan pengobatan ialah menekan terjadi nya bula dan mengurangi gatal yang timbul.. 2005. A.

terutama bila kelahiran bayi ditolong dukun yang kurang memperhatikan masalah kebersihan atau sterilitas pada saat persalinan. bakteri. Berakhir dengan kematian pada hari ke 9. Berikut ini dilaporkan satu kasus SSSS pada seorang bayi usia 10 hari yang lahir dengan pertolongan dukun di rumah sendiri. dengan stafilokokus grup II dapat dibuktikan (dikutip dari 1). Bayi baru lahir (neonatus) merupakan awal kehidupan manusia yang rentan terhadap infeksi. yang diduga disebabkan alergi obat terutama sistemik. ditambah lagi respon imunologik belum sempurna. otitis media atau infeksi nasofaringeal. misalnya pada waktu memotong tali pusat. aureus grup II yang mengakibatkan kerusakan superfisial pada stratum granulosum. fungus. Pertama kali Ritter von Rittershain pada abad 19 menggambarkan kasus-kasus yang disebutnya dermatitis exfoliatif neonatorum.(1) . parasit) dan sebab-sebab lain seperti keganasan. Penyebab terjadinya lesi kulit adalah eksotoksin spesifik yang diproduksi oleh S. Muwardi Surakarta bersama dokter spesialis anak. Pada neonatus inilah SSSS dapat berakibat fatal walaupun pada orang dewasa dapat juga terjadi. LAPORAN KASUS Seorang bayi laki-laki usia 10 hari masuk rumah sakit di . Dan jika NET disebabkan oleh karena infeksi stafilokokus maka disebut SSSS. Angka kematian berkisar antara 2 3% dan biasanya disebabkan oleh sepsis (3) ./UPF Kulit & Kelamin RS Dr. jarang pada orang dewasa kecuali pada kasus-kasus gangguan imunologis atau insufisiensi ginjal sebagai faktor predisposisi. Infeksi oleh stafilokokus grup II ini biasanya dimulai dari konjungtivitis purulenta. radioterapi dan idiopatik m . mungkin pula berasal dari infeksi di tem-pat lain yang tersembunyi. infeksi (virus. oleh karena sejak datang di RSDM sudah dalam keadaan sepsis. Bentuk generalisata dari SSSS biasanya atau sering ditemukan pada neonatus kurang dari 3 (tiga) bulan. Baru pada tahun-tahun 19401950 adanya hubungan . Penderita telah mulai sakit sejak usia 7 hari dan dirawat di Lab. Sedangkan Lyell (1956) menyebutnya sebagai NET (Nekrolisis epidermal toksik) untuk bentuk epidermolisis yang general dengan etiologi yang belum jelas.

didapatkan bahwa penderita lahir cukup bulan dengan pertolongan dukun di rumah sendiri. Peristaltik usus negatip. PB = 50 cm. Sehari kemudian penderita mulai demam dan rewel. pada palpasi teraba tegang (distended). kemerah- . Pernafasan 36 kali/menit. inspeksi: abdomen lebih tinggi daripada dada. isi dan tegangan cukup. isi jemih. nadi 160 kali/menit. dan bayi dalam keadaan rewel. Bukitt inggi 912 Nopember 1992 background image Penderita minum ASI sejak lahir dan belum pemah diimunisasi. Dibacakan di: Kongres Nasional VII Perdoski. Tanda-tanda vital : BB = 3.2 kg. Oleh karena badan semakin panas dan semakin rewel penderita dibawa ke Puskesmas yang kemudian dianjurkan dan dirujuk ke RSDM. Di daerah wajah sekitar mulut terdapat erosi kemerahan. belum pernah sakit lain sebelumnya. Kemudian timbul lepuh-lepuh kecil berisi cairan jernih dengan dinding kendor yang makin lama makin bertambah banyak dan meluas ke seluruh tubuh. Badan Di daerah dada sampai leher terlihat deskuamasi. Lepuh-lepuh bertambah lebar dan kemudian memecah sehingga kulit tampak mengelupas serta berwarna kemerahan. jantung dalam batas normal. kesadaran kompos mentis dan gizi kurang. Mata : konjungtiva hiperemis. Pada saatberusia 7 hari. cukup bulan dan menangis cukup kuat. Pemeriksaan (tanggal 13 Mei 1992) : Status umum Keadaan umum bayi tampak sakit dan lemah. sekret tidak didapatkan dan palpebra oedem. vesikel dan bula yang kendor. sebagian menjadi erosi dan di beberapa tempat masih tampak adanya vesikel dan bula. Keluhan utama (dari orang tua) adalah kulit bayi mengelupas pada hampir seluruh tubuh serta kemerahan. menggigil dan agak sianosis. suhu 39°C. Status internus Paru-paru. Status dermatologis Kepala Terutama di sekitar mulut serta daerah oksipital didapatkan deskuamasi. Hapar & lien tidak teraba. Muwardi Surakarta (RSDM) pada tanggal 13 Mei 1992. suhu tubuhnya panas. Pada saat lahir bayi lahir spontan. kulitbayi mulai terlihat kemerahan pada wajah dan lipatan-lipatan kulit di badan. Tanda Nikolsky sulit dinilai. Sakit yang sekarang ini belum diobati.laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Rumah Sakit Dr. Riwayat penyakit Dari allo anamnesis orang tua. irama reguler.

. konsistensi cair. Selama perawatan . Pada telapak kaki kulit juga mengalami deskuamasi. injeksi visilin = 3 X 150 mg + gentamisin 2 X 75 mg iv. kulit mengelupas cor/pulmo tak ada kelainan. pasang gastric tube dan bayi dipuasakan. warna putih. abdomen kembung (meteorimus). eritrosit 12. Darah : Hb = 13. amuba []... sampai tungkai bawah. febris (+) dengan suhu 39°C. Ekstremitas Deskuamasi dan denuded area terlihat dominan pada daerah bokong. Pemeriksaan laboratorium Tanggal 15 Mei 1992 basil pemeriksaan sebagai berikut. Juga di daerah punggung terdapat deskuamasi serta erosi. Diare cair. Terlihat erosi yang luas kemerahan. pH = 5. bakteri [+]. topikal diberi gentamisin him 0.5 g%. lekosit = 9500/mm 3 Urine : warna kurang jemih. reduksi +4 Sedimen : eritrosit : 23/1p. kristal : []. lekosit = 10-15.25 in saline = 1516 tts/mnt. terlihat lemah. silinder : hialin [+]. isi cairan keruh pada telapak tangan dan kaki. Oral : parasetamol 30 mg tiap kali diperlukan. siku sampai tangan didapatkan deskuamasi dengan dasar eritematous. bula yang kendor. epitel : 46/Ip. telur cacing lain-lain: lemak [+]. daerah aksila. jamur : [+] Tinja : Warna kuning muda. lekosit : 35/lp.1%. Diagnosis banding SSSS Impetigo bullosa Diagnosis kerja Staphylococcus Scalded Skin Syndrome Pengobatan sementara Amoksisilin sirop = 3 x 125 mg/hari. Ht = 36. Pemeriksaan C-Reactive Protein tidak dikerjakan berhubung orang tua bayi menolak. Penderita dikonsulkan ke lab/UPF IKA (Ilmu Kesehatan Anak) dengan jawaban sebagai berikut : (Tgl. peristaltik ().an. Sitologi cairan isi bula tidak menemukan sel akantolitik dan pewarnaan gram tidak mendapatkan kuman coccus. lendir [+]. erosi dan di beberapa tempat didapatkan krusta. 15 Mei '92) Bayi 10 hari dengan persalinan dukun. kemerahan. merintih. Pada ekstremitas atas. Saran pengobatan Infus dekstrose 0. Diagnosis Neonatus BB lahir cukup bulan dengan sepsis + dermatitis exfoliatif general. bising usus ().

Pada hari ke 4. erosi dan krustae. dengan tanda panas tinggi. Pengobatan ditambah pemberian O 2 dan antibiotika diganti dengan Claforan® intravena. pemeriksaan laboratorium yang menyokong adalah hitung lekosit = 9500. Sepsis biasanya diikuti dengan syok (septic shock). lesi kulit mulai mengering. terutama yang di badan. Selain itu masih didapatkan bula dengan dinding kendor pada telapak tangan dan kaki. Hari ke 9 tidak ada perbaikan. DISKUSI Pada kasus ini diagnosis SSSS ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinis yang khas. sekitar mulut dan bokong sampai telapak kaki. Sejak pertama datang penderita telah mengalami sepsis. disebabkan oleh bakteriemi basilLbasil gram negatif seperti E. hampir seluruh tubuh terbentuk krustae dan erosi terjadi lagi serta deskuamasi luas. Anak mulai sesak nafas dan keadaan umum bertambah lemah serta abdomen masih tetap distended. perut kembung (distended) dan peristaltik usus negatif yang memberikan indikasi adanya ileus paralitik. menggigil dan sianosis. pengobatan diberikan sesuai dengan anjuran dan amoksisilin (oral) dihentikan. Gejala-gejala yang khas berupa deskuamasi kulit yang luas terjadi akut terutama di leher. anak mulai apatis. Penderita juga mengalami diare dengan faeces berupa cairan putih yang menandakan ASI tidak diabsorbsi di usus. aksila. Proteus spesies dan Pseudomonas (4) . lesi kulit hampir seluruh tubuh erosif. Begitu pula fungsi makrofag juga masih belum sempurna dan derajat komponen sistim komplemen yang memainkan peranan dalam fagositosis organisme tubuh yang belum terpajan.00 tangga1 20 Mei 1992 (hari ke 10) penderita meninggal dunia. background image Sepsis pada neonatus sering berakibat fatal. dan bayi bertambah rewel. krustae dan deskuamasi. Pada pukul 10. Didapatkan pula daerah dengan erosi yang luas (denuded area) dan eritematous.Setelah konsultasi ke lab/UPF Anak. oleh karena pada neonatus kemampuan bakterisid dari granulosit masih rendah. Sayang pemeriksaan C-Reactive Protein tak dapat dikerjakan. Enterobacter. Namun keadaan umum penderita tetap lemah. Pada hari ke 8. rewel. coli. Klebsiella. sedangkan lesi di sekitar mulut masih ada berupa makula eritematosa. hanya meningkat sedikit (5) .

Noble W.Skin syndrome. In: Harrison's Principle of Internal Medicine. p. My R. 56771. Muwardi Surakarta. third ed. Hal ini diperlukan untuk mengatasi sepsis sehingga dapat menghindari akibat fatal yang mungkin bisa terjadi. p. p. 73640 . W B Saunders & Co. 599642. Vol I. 1987. New York: Mc Graw Hill Books Co.. Ellias PM. Penderita ini kelahirannya ditolong dukun dan berlangsung di rumah. Fritsch PO. In: Fitzpatrick. Djuanda A.s et al (eds) Dermatology in General Medicine. Septic shock. 4. Mc Graw Hill Book Co Ltd 1971. 17(12): 9826. 3. Medika 1991. sayangnya berakhir dengan kematian pada hari ke 9 oleh karena tidak dapat mengatasi sepsisnya. Staphylococcal Scalded . Sejak datang penderita telah mengalami sepsis mungkin disebabkan infeksi yang terjadi pada saat persalinan oleh dukun di rumah sendiri. sehingga bayi terkena infeksi oleh kuman komensal. In: Moschella S. Petersdorf RG. Sayangnya penggantian dengan Claforan® agak terlambat sehingga penderita meninggal dunia. Penggunaan antibiotik ampisilin dan gentamisin tidak memberikan respon baik. Diagnosis dan pengobatan NET. Hurley HJ. 1985. penderita rawat inap. 2. seperti Pseudomonas di hidung dan Staphylococcus di umbilikus. second ed. KEPUSTAKAAN 1. Sixth ed. (eds) Dermatology. kemungkinan sepsis -dapat terjadi akibat kurangnya kebersihan dan sterilitas pada saat persalinan maupun perawatan bayi setelah lahir. RINGKASAN DAN PENUTUP Telah dilaporkan satu kasus SSSS pada bayi usia 10 hari. Maibach HI. Penatalaksanaan kasus SSSS dengan sepsis terutama pada neonatus harus lebih hati-hati dan pengobatan secara cepat dan tepat menggunakan antibiotika berspektrum luas untuk bakteribakteri gram positif maupun negatif. Perawatan dilakukan bersama dengan dokter spesialis anak di Lab/UPF Kulit dan Kelamin RSU Dr. Bacterial infections of the skin.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->