Pemeriksaan Fisik Penderita Infark

Miokard, Pemeriksaan Enzim Jantung

Pemeriksaan Fisik
1. Tampilan Umum :
a. Pucat, berkeringat dingin, gelisah, stress, mual, dan muntah karena aktivitas berlebih
simpatis
b. Takipnu dan sesak napas
c. Demam kurang dari 380C
d. Awal infark miokard, JVP normal atau sedikit tinggi dan dapat meningkat sekali pada
infark ventrikel kanan
2. Nadi dan Tekanan Darah
a. Biasanya sinus takikardia (100-120/menit)
b. Denyut nadi bisa melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam
c. Denyut jantung rendah/brakikardia merupakan komplikasi infark
d. Brakikardi merupakan tanda infark inferior yang disebabkan karena hipertensi
parasimpatis
Takikardia merupakan tanda infark anterior yang disebabkan karena hipertensi simpatis
e. Peningkatan TD disebabkan oleh pelepasan katekolamin
f. Hipotensi akibat aktivitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ventrikel kanan, tanda syok
kardiogenik
g. TD menurun beberapa jam/hari dan kembali ke keadaan normal dalam 2/3 minggu,
tetapi dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. Dapat
pula hipertensi transien karena sakit dada yang hebat
3. Pemeriksaan jantung
a. Bunyi jantung IV terdengar; bunyi jantung I dan II lemah; BJ III ditemui bila gagal jantung
b. Terdengar bunyai gallop S3 dan S4
c. Banyak disfungsi ventrikel kiri berat disertai S3 dan/atau split terbalik S2
d. Terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi mitral akibat
disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi ventrikel kiri
e. Bising sistolik kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular terdengar di linea
sternalis kiri dan di apeks disebabkan oleh muskulus papilaris
f. Gesekan friksi perikard jarang hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama
g. Pulsasi apeks sulit diraba
h. Palpasi prekadium menunjukkan area yang diskinesia pada pasien infark anterior luas
berlanjut
4. Pemeriskaan Paru
a. Ronki akhir pernapasan dapat terdengar meski tidak terlihat edema paru pada radiografi
b. Edema paru sebagai komplikasi infark luas (biasanya anterior)
 c. Krepitasi (suara gemertak) terdengar dan suara meluas pada edema paru

Pemeriksaan Enzim Jantung

Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya
dalam serum meningkat. Peningkatan kadar ensim ini juga akan ditemukan pada penderita setelah
operasi jantung, kardioversi elektrikal, trauma jantung atau perikarditis

1. Kreatinin fosfokinase (Creatine phosphokinase-CK)

Pada IMA konsentrasi CK dalam serum meningkat dalam waktu 6-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam 3-4 hari. Pemeriksaan
ini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat dalam
paru-paru, otot skelet, otak, uterus, salauran pencernaan dan kelenjar tiroid sehingga kerusakan
pada organ-organ tersebut juga akan meningkatkan kadar CK dalam darah
2. Isoensim CK-MB
Ada 3 isoensim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM, BB, dan MB. Isoensim BB
umumnya terdapat pada otak, MM pada otot skelet, dan MB pada otot jantung, usus, lidah, dan
otot diafragma tetapi dalam jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serum
merupakan tes paling spesifik pada nekrosis otot jantung. CK-MB meningkat dalam 2-3 jam
setelah onset infark, puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya menjadi normal dalam 24 jam
3. Troponin T
Troponin T jantung adalah protein myofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardiospesifik.
Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, Troponin T dari sitoplasma dilepas ke dalam
darah. Masa penglepasan troponin T berlangsung 30-90 jam dan setelah itu menurun. Diagnosis
troponin T lebih superior dibandingkan CK-MB dan terjadinya positif palsu sangat jarang.
Peningkatan kadar Troponin-T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada angina
pectoris tidak stabil.
4. Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT)
Enzim ini dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Konsentrasi dalam serum
meningkat dalam 8-12 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 18-36 jam dan mulai
turun kembali setelah 3-4 hari. Enzim ini juga terdapat pada hati dan otot skelet, sehingga
peningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang lemah dalam menegakkan diagnosa.
Penyebab lain meningkatnya kadar SGOT adalah gagal jantung dengan bendungan pada hati
5. Lactic dehydrogenase (LDH)
LDh hampir terdapat di semua jaringan tubuh dan kadarnya dalam serum akan meningkat pada
berbagai keadaan. Pada IMA, konsentrasi akan meningkat dalam 24-48 jam, mencapai
puncaknya dalam 3-6 hari setelah onset dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH mempunya 5
isoenzim. Isoenzim LDH1 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan LDH4 dan LDH5
untuk kerusakan hati dan otot skelet.
6. Alpha hydroxybutyric dehydrogenase (alpha-HBDH)
Ini sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard. Isoenzim LDH1 dan LDH2 akan
bereaksi lebih besar dengan substrat alpha-hydoxy-butyrate daripada LDH4 dan LDH5, sehingga
 pemeriksaan aktifitas alpha-HBDH akan dapat membedakan antara LDH1 dan LDH2 dengan
LDH3dan LDH4. Pada IMA, aktifitas alpha-HBDH ini akan meningkat dan mencerminkan aktifitas
LDH yang meningkat.
7. C-reactive protein (CRP)
CRP tidak ditemukan darah orang normal, sehingga tidak ada nilai normalnya. CRP akan
ditemukan pada penderita dengan demam reumatik akut dengan atau tanpa gagal jantung.
Pemeriksaan ini penting untuk mengikuti perjalanan aktivitas demam reumatik. CRP juga kadang
ditemukan pada serum penderita dengan infark miokard transmural.
8. Anti Streptolisin-O (ASTO)
Streptolisin-O adalah antigen yang diproduksi oleh kuman streptokokus. Titer ASTO yang tinggi
lenih dari 333 Todd unit akan ditemukan pada 4-6 minggu setelah infeksi kuman streptokokus
beta hemolitikus, dan akan kembali normal setelah 4 bulan. Pemeriksaan ini penting pada
penderita dengan demam reumatik akut untuk mengetahui ada tidaknya infeksi kuman
streptokokus

Sumber:

Kardiologi UI

Lecture Notes Kardiologi EMS