Pendahuluan

Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab

utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu
diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta
penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu
(AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan
hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan;
pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia
sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di
samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.1,2

Definisi1,3,4

Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi endotel

vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat pula
terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. Secara klinis didefinisikan sebagai
hipertensi dan proteinuria dengan maupun tidak disertai edema
patologis.Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi yang merupakan penyulit
dari kehamilan. Ini meliputi hipertensi kronis, preeklampsia superimposed dengan
hipertensi kronik, hipertensi gestasional, preeklampsia dan eklampsia.

Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari tekanan

darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan. Hal
ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional yang dimana lebih sering dan selalu
muncul dengan gejala yang sama dengan preeklampsia , yang termasuk didalamnya
nyeri epigastrik atau trombositopenia, tapi tidak ditandai dengan proteinuria. Sebagai
tambahan pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang
tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria onset baru
setelah minggu ke 20 kehamilan.
 Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi pada setiap negara
dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat mendeskripsikan gangguan
ini, namun terdapat batas yang masih wajar mengenai normotensi pada minggu ke 20
adalah tekanan sistolik tidak melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak
lebih 90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selama 4-6 jam. Preeklampsia pada pasien
yang menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik meningkat
30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg

Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar ≥ 300mg
dalam 24 jam atau ≥ 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam
secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urine secara
acak.

Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk menegakkan
preeklampsia, oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa dijumpai pada wanita
hamil. Edema pada preeklampsia adalah patologis, timbul pada wajah dan tangan
yang sering kali menetap.

Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat. Diagnosis

preeklampsia berat ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu dengan hipertensi
ditambah dengan salah satu gejala berikut :

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg

2. Proteinuria ≥5gr/24 jam atau ≥ 3+

3. Oligouria (< 500ml per 24 jam) yang disertai dengan kenaikan kreatinin
plasma

4. Gangguan visus dan serebral yang menetap

5. Nyeri epigastrium
 6. Edema paru dan sianosis

7. Sindroma HELLP

8. Oligohidramnion, perlambatan pertumbuhan janin, atau abrupsi plasenta

Klasifikasi3,5

Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia

(2005) :

1. Hipertensi Gestasional

Didapatkan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg Untuk pertama kalinya setelah

umur kehamilan 20 minggu, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan
darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklampsia

Ringan

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu disertai

dengan proteinuria ≥ 300mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+

Berat

Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20 minggu,

disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick ≥ 2+ sampai 4+

3. Eklampsia

Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

 Timbulnya proteinuria ≥ 300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah
mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah
kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronik

Ditemukannya tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau

sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang 12 minggu pasca
persalinan.

Faktor Predisposisi

Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila

mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut

1. Nulipara

2. Kehamilan ganda

3. Usia <20 atau >35 tahun

4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya

5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-eklampsia

6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum
kehamilan

7. Obesitas
Epidemiologi4

► Mortalitas dan Morbiditas

Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan

kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli. Preeklampsia merupakan
penyebab pada 790 kematian ibu/100.000 kelahiran hidup.

Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial sistemik,

vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan mengakibatkan iskemi
jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika memiliki mortalitas yang lebih tinggi
dibandingkan dengan wanita ras kulit putih. Secara umur mortalitas dan morbiditas
semakin meningkat pada wanita hamil dengan umur muda (<20 tahun) dan wanita
hamil dengan umur > 35 tahun.

ETIOLOGI

Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan eklampsia.
Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi dari kelainan tersebut
diatas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai Disease of Theory. Secara umum
dasar dari patofisiologi preeklampsia adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah
arteriole dan peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. Teori-teori yang
diajukan untuk mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut :

A. Peran Immunologi6,7

Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua dan invasi
sitotrofoblas penting untuk invasi dan berkembangnya tropoblast. Maladaptasi
imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi arteri spiralis sehingga
menyebabkan dilepaskannya sitokin, enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas.
Akan tetapi ada pendapat yang menyatakan bahwa dugaan sistem imunitas
humoral dan aktivasi komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia,
namun tidak didapatkan bukti bahwa faktor immunologi sebagai penyebab
terjadinya preeklampsia.

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapa diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya

sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu :

1. Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan eklampsia) mempunyai

kompleks imun dalam serumnya.

2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada

PE-E diikuti dengan proteinuri.

Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan

bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi
tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa menyebabkan PE-E.
 Gambar 1. Bagan diatas menjelaskan proses plasentasi normal dan abnormal
seperti pada preeklampsia. Komplikasi pada kehamilan yang lainnya seperti
abortus spontasn, kematian janin dalam rahim dan pertumbuhan janin terhambat
merupakan tanda klinis dari iskemi dan inflamasi dari plasenta

B. Peran Genetik/Familial8

Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia pada

beberapa tahun lalu. Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat peningkatan angka
kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita
preeklampsia.
 Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian preeklampsia
adalah peningkatan faktor Human Leukocyte Antigen (HLA) pada wanita. Pernelitian
terakhir menghubungkan antara kejadian preeklampsia dengan trisomi 13. Walaupun
faktor genetik berperan pada preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara
jelas manifestasinya pada penyakit ini.

Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E antara lain :

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

2. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu

yang menderita PE-E

3. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil
dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka

4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

C. Iskemik Plasenta3,4

Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi desidua dan

miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri
spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan muskulo-elastik dinding
arteri dan mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada
akhir semester I dan pada masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai
Deciduomymetrial junction . Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap
kedua yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri
tersebut dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian
terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastik dan perubahan
fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding
tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi
secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan darah yang meningkat.

Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana

mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis
mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami
invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap
kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam
miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti
masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada
arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah kecil atau
bahkan mengalami obliterasi. Teori tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal
mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.

Peran Prostasiklin dan Tromboksan3,5

Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan korteks renalis
mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi trombosit. Tromboksan A2
(TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan mempunyai sifat vasokonstriktor dan
agregator trombosit.

Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu, plasenta
dan janin. Pada preeklampsia terjadi penurunan produksi PGI2 dan kenaikkan TXA2
sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2.

Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan penurunan

produksi PGI2, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti
thrombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan TXA2 dan serotonin
sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3,4,6

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting

dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada sistem ini angiotensin
diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk memproduksi angiotensin I.
Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif secara
biologis oleh Angiotensin Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler.
Angiotensin II yang beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik
untuk merangsang kontraksi otot polos, menstimulir produksi aldosteron dan
menyebabkan retensi natrium, mempercepat pelepasan norepinefrin dan menghambat
pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis simpatis, serta menambah
reaktivitas otot polos vaskuler terhadap norepinefrin.

Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan pada

preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada kehamilan
normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada penekanan peptide dan
katekolamin. Ada pendapat yang menyatakan bahwa respon penekanan terhadap
angiotensin II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada
wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia .

Pengaturan sensitivitas angiotensin II tampaknya berhubungan erat pada

sintesis prostanoid. Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan menambah respon
penekanan terhadap angiotensin II dalam kehamilan normal. Dari penelitian
menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2 (PGE2), prostaglandin E1 (PGE1) dan
prostasiklin mengurangi respon penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan
indometasin meningkatkan sensitivitas vaskuler.
Defisiensi Mineral dan Diet3,4,5

Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan

kalsium dengan kejadian preeklampsia. Apabila wanita hamil kekurangan asupan
kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon paratiroid (PTH). Peningkatan
hormon paratiroid ini akan menyebabkan kalsium intraseluler meningkat melalui
peningkatan permeabilitas membrane sel terhadap kalsium, aktivitas adenilsiklase dan
peningkatan cAMP (Cyclic Asdenosine Monophospate), akibatnya kalsium dari
mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan kadar kalsium intraseluler otot polos
pembuluh darah akan menyebabkan mudah terangsang untuk vasokonstriksi yang
akhirnya tekanan darah meningkat.

Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan ion kalsium

sitosol. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel menyebabkan depolarisasi
dari membrane plasma preganglionik sel-sel saraf pembuluh darah. Pada saat terjadi
aksi potensial, ion kalsium masuk ke dalam sitosol melewati mekanisme aksi
potensial. Jumlah ion kalsium yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya
asetilkoln yang dilepaskannya. Masuknya kalsium ini menyebabkan vasokonstriksi.
Bila hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Selain itu hipokalsemia juga menyebabkan
masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus akan timbul kejang atau eklampsia.

Hipotesis tersebut diatas dibuktikan dengan beberapa penelitian mengenai

hubungan tambahan antara asupan kalsium selama kehamilan dengan kejadian
preeklampsia . Hasil meta analisis dari berbagai penelitian randomized control trial
mengenai hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia ,
menunjukkan bahwa dengan suplemen kalsium 1500-2000mg selama kehamilan
dapat mencegah terjadinya preeklampsia (OR 0,38 (95% Cl, 0,22-0,65). Dari meta
analisis disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat
menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 1,27mmHg (Cl 95%-2,25-
0,29mmHg;p=0,01), sedangkan untuk diastolik 0,24mmHg (Cl 95%-0,92-0,44
mmHg;p=0,49), akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara klinis tidak
bermakna. Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi hubungan antar kadar
kalsium dengan kejadian preeklampsia .

Metabolisme Kalsium1

Kalsium memegang peranan penting dalam berbagai proses fungsi fisiologis

di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah, bersama dengan natrium dan kalium
mempertahankan potensial membrane sel, transduksi sinyal antara reseptor hormon,
ekstabilitas neuromuskuler, integritas membrane sel; reaksi-reaksi enzimatik, proses
neurotransmisi, membentuk struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh.

Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada saluran
cerna, resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium melalui tinja, urin, dan
keringat. Pengaturan keseimbangan kalsium dipengaruhi terutama oleh hormon
paratiroid, kalsitoninm dan vitamin D.

Patofisiologi

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi

menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya
vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga
terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat
endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri
spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang
selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan
merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu
sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan
mengganggu metabolisme di dalam sel.
 Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam pembuluh darah
uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi yang berkaitan dengan
sindrom preeklampsia . Secara fisiologis invasi ke dalam uterus oleh trofoblas
endovaskuler menyebabkan remodeling dari arteri spiralis uterus yang luas, yang
menyebabkan pelebaran dari diameter pembuluh darah. Pada preeklampsia , terdapat
invasi yang kurang dan arteriol profunda dari tidak melebar. Hasil studi menunjukkan
derajat dari invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung
berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. Kemudian, akan
menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan komponen
vasoaktif sistemik yang akan menyebabkan respon inflamasi seperti vasokonstriksi,
kerusakan endotel, pecahnya kapiler, hiperkoagulasi, dan disfungsi dari trombosit,
yang semuanya akan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan gambaran klinis dari
penyakit.

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang
menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal
bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan
oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada
PE-E serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya
peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung
transferin, ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup
kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein.
Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk
sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya
sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain :

a). Adhesi dan agregasi trombosit.

b). Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c). Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari
rusaknya trombosit.
d). Produksi prostasiklin terhenti.
e). Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f). Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab

preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. Salah satu komponen yang
penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi maternal terhadap antigen
paternal pada plasenta dan fetus. Maladaptasi dari fetal-maternal ini ditandai dengan
hubungan defektif dari sel natural killer (NK) dan HLA-C dari fetus dan
mengakibatkan perubahan histologis yang menyerupai dengan rejeksi graft akut.
Gangguan sel endoteliel yang khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat
dari aktivasi leukosit yang ekstrim pada sirkulasi maternal.

Kriteria Diagnosis4,5,6

Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau lebih gejala
dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu :

1. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi

(pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.

2. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan kuantitatif.

3. Oligouria, produksi urine <500cc/24jam yang disertai dengan kenaikan kreatinin

plasma.

4. Gangguan visus dan serebral

5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan

6. Edema paru dan sianosis

7. Gangguan janin intrauteri

8. Adanya Hellp Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets Count)

Pemeriksaan Laboratorium

 CBC dan Apusan darah tepi :

- Anemia Hemolitik Mikroangiopatik

- Trombositopenia <100.000

- Hemokonsentrasi sering terdapat pada preeklampsia berat

- Sistiosit pada Apusan darah tepi

 Tes Fungsi liver : Kadar enzim Transaminase yang meningkat

 Kadar serum kreatinin : kadarnya meningkat yang disebabkan penurunan

volume intravaskuler dan penurunan dari GFR

 Faktor Koagulasi yang abnormal : Peningkatan PT dan aPTT

 Asam urat :

- Hiperurisemia merupakan gambaran laboratorium awal pada preeklampsia

berat. Tes ini memiliki sensitivitas yang rendah yaitu sekitar 0-55%,
namum mempunyai spesifikasi yang tinggi yaitu sekitar 77-95%

Gambaran Radiologi4,5

CT-Scan Kepala

Studi menggunakan pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya perdarahan

intracranial pada pasien yang memiliki gejala sakit kepala hebat yang tiba-tiba, defisit
neurologis atau kejang dengan status post-ictal yang memanjang.
Ultrasonografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa status dari fetus yang sama
baiknya ketika memeriksa restriksi pertumbuhan

Kardiotokografi

Ini merupakan tes standar untuk mengetahui stress fetal dalam rahim dan
dapat memonitor fetus secara menetap. Walapun dapat memberikan informasi yang
berkelanjutan, namun alat ini memiliki kemampuan prediktif yang kurang.

Penatalaksanaan2,4,6,7

Perawatan Pre-Hospital

Kegiatan rujukan penderita preeklampsia berat-eklampsia, dapat dibagi dalam

beberapa tahapan, yaitu :
1. Tahap pengobatan pendahuluan
2. Tahap transportasi penderita
3. Tahap pengobatan lanjutan
4. Tahap merujuk balik

TAHAP PENGOBATAN PENDAHULUAN

Bagi semua tenaga kesehatan, kemampuan yang perlu dimiliki pada tahap
pengobatan pendahuluan ialah secepatnya dapat mendiagnosis adanya hipertensi
dalam kehamilan, menentukan klasifikasinya, serta menentukan adanya penyulit-
penyulit yang timbul. Tujuan pengobatan pendahuluan ialah agar penderita tidak
jatuh dalam stadium yang lebih berat dan dapat segera mengatasi penyulit-
penyulitnya. Tahap ini lasim disebut tahap resusitasi. Dalam memberikan pengobatan
pendahuluan ini perlu diingat hal-hal yang berhubungan dengan perubahan fisiologi
kehamilan normal dan patofisiologi hipertensi dalam kehamilan.

Tabel 1. Perubahan-perubahan penting pada kehamilan normal dan

Hipertensi

Kehamilan normal
1. Adanya kompresi aorta - caval oleh rahim
2. Peningkatan kebutuhan O2 dan ventilasi
3. Resiko aspirasi bahan lambung
Hipertensi dalam kehamilan
1. Hipovolemia
2. Vasokonstriksi
3. Penurunan aliran darah pada organ-organ penting

Obat-obat yang diberikan

Pengobatan pendahuluan mutlak dilakukan agar tercapai stabilitas

hemodinamik dan metabolik:
1. Pemasangan infus
Pemasangan kanula intravena dengan diameter 16 G dimaksudkan agar dapat
memberikan cairan infus dengan lancar dan sebagai sarana pemberian obat-obat
intravena. Cairan infus yang diberikan adalah dekstrose 5% setiap 1000 ml
diselingi cairan ringer laktat 500 ml.
2. Obat-obat anti kejang
a. MgS04
Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia berat, sedang pada
eklampsia diberikan secara intravena.
 - Loading dose: 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 ml intravena selama 4 menit,
disusul 8 g MgSO4 40% dalam larutan 25 ml intramuskuler pada bokong kiri
dan kanan masing-masing 4 g.
- Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap 6 jam secara intramuskuler; bila timbul
kejang lagi, dapat diberikan tambahan 2 g MgSO4 iv selama 2 menit sekurang-
kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah pemberian dosis
tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB/iv.
Pada pemberian MgSO4 diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan
MgSO4. Kejang ulang setelah pemberian MgSO4 hanya 1%. Magnesium
sulfat menurunkan eksitabilitas neuromuskuler; walaupun dapat menembus
plasenta, tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonates dari fetus.

b. Diazepam
Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular
activating system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler. Diazepam
melewati barier plasenta dan dapat menyebabkan depresi pernapasan pada
neonatus, hipotensi dan hipotermi hingga 36 jam setelah pemberiannya.
Depresi neonatal ini hanya terjadi bila dosisnya lebih dari 30 mg pada 15 jam
sebelum kelahiran. Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena Dosis tambahan : 5-
10 mg intravena jika diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml
larutan dekstrose 5%.

3. Obat-obat anti hipertensi

Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik
110 mmHg.
a. Klonidin
Satu-satunya antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan. 1 ampul
mengandung 0,15 mg/ml. Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml
larutan garam faal atau aquadest. Disuntikkan mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan
selama 5 menit; setelah 5 menit tekanan darah diukur, bila belum turn, diberikan
 lagi sisanya. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah mencapai
normal.

b. Nifedipin
Obat yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10 mg sub
lingual atau 3-4 kali 10 mg peroral.
c. Hidralasin
Vasodilator ini tergolong obat yang banyak dipakai untuk hipertensi dalam
kehamilan. Ferris dan Burrow mengatakan bahwa penurunan vasospasme akan
meningkatkan perfusi uteroplasenter. Obat ini di Indonesia hanya tersedia dalam
bentuk tablet.

4. Diuretika
Diuretika tidak digunakan kecuali jika didapatkan:
a. edema paru
b. payah jantung kongestif
c. edema anasarka
Yang dipakai adalah golongan furosemid. Baik tiazid maupun furosemid dapat
menurunkan fungsi uteroplasenter.

5. Kardiotonika
Indikasi pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung.

6. Antipiretika
Digunakan bila suhu rektal di atas 38,5°C ; dapat dibantu dengan pemberian
kompres dingin.

7. Antibiotika
Diberikan atas indikasi
8. Anti nyeri
Bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat diberi
petidin 50-75 mg sekali saja selambat-lambatnya 2 jam sebelum bayi lahir.
Mengingat dalam kasus rujukan preeklampsia berat-eklampsia, petugas terdepan
yang sering menemukan kasus ini adalah perawat atau bidan maka para petugas
tersebut wajib dan harus mampu memberikan obat-obat pendahuluan yang mutlak
dilakukan sebelum transportasi. Kewenangan dokter puskesmas dalam
memberikan obat-obat pendahuluan dapat didelegasikan kepada perawat maupun
bidan. Bila perawat atau bidan mengetahui dengan benar syarat-syarat, indikasi
dan cara pemberian obat tersebut maka kecil kemungkinan terjadinya pengaruh
sangkal obat-obat tersebut.
Bila penderita preeklampsi-eklampsia kejang-kejang kemudian jatuh kedalam
koma, maka selain diberikan pengobatan pendahuluan, perawatan pendahuluan
juga penting dalam persiapan transportasi. Perlu diingat bahwa penderita koma
tidak bereaksi atau mempertahankan diri terhadap:
- suhu yang ekstrim
- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
- aspirasi
Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah buntunya jalan
napas atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh ke dalam koma harus dianggap
bahwa jalan napas atasnya terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Oleh karena itu
tindakan pertama adalah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap
terbuka. Cara yang sederhana dan cukup efektif adalah dengan cara head tilt-chin
lift atau head tilt-neck lift yang kemudian dilanjutkan dengan pemasangan kanul
orofaringeal. Hal penting ke dua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita
koma akan kehilangan refleks muntah sehingga ancaman aspirasi bahan lambung
sangat besar. Ibu hamil selalu dianggap memiliki lambung penuh, oleh sebab itu
semua benda-benda yang berada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik
 berupa makanan atau lendir harus diisap secara intermitten. Penderita ditidurkan
dalam posisi yang stabil untuk drainase lendir.
Pada penderita yang kejang tujuan pertolongan pertama ialah mencegah
penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Penderita diletakkan di
tempat tidur yang lebar; hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita
yang kejang tidak membentur benda di sekitarnya. Hindari fiksasi terlalu kuat yang
justru dapat menimbulkan fraktur.Beri sudip lidah dan jangan mencoba melepas
sudip lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Ruangan penderita
harus cukup terang. Bila kejang-kejang reda, segera beri oksigen.

PEMANTAUAN JANIN DALAM RAHIM

Denyut jantung janin dapat dipantau secara sederhana dengan alat monoskop,
jika tersedia, digunakan doppler atau ultrasonografi.

TAHAP TRANSPORTASI PENDERITA

Yang dimaksud dengan tahap transportasi penderita ialah memindahkan
penderita dari suatu tempat ke tempat lain yang lebih memadai secara efektif, efisien
dan benar. Ada dua kegiatan yang harus dilakukan yaitu:
1. Evaluasi penderita setelah pengobatan pendahuluan (pretransfer assessment setelah
pretransfer treatment)
2. Transfer penderita
Pada tahap pretransfer assessment perlu diperhatikan apakah setelah
pemberian obat-obat pendahuluan, stabilitas hemodinamik dan metabolik sudah
tercapai, biasanya memerlukan waktu 4-6 jam setelah pengobatan medikamantosa
lengkap berakhir. Evaluasi klinik yang penting untuk menentukan stabilitas
penderita adalah dari aspek.
a. Sistem kardiosirkulasi
b. Sistem respirasi
c. Sistem susunan saraf pusat
 Semua data penderita dicatat dalam dokumen medik dengan model “Dokumen
medik berorientasi masalah” dan harus disertakan bersama penderita pada saat
dirujuk. Waktu yang dipakai untuk menunggu tercapainya stabilitas penderita
hendaknya dimanfaatkan untuk menyiapkan transporrtasi. Sarana yang perlu
diperhatikan sebelum melakukan transfer penderita ialah :
a. Menyiapkan penderita dalam tandu yang benar
b. Pemasangan saluran intravena yang dijamin tidak akan macet selama perjalanan.
c. Menyiapkan semua obat, cairan infus dan bila perlu darah untuk bekal di
perjalanan.
d. Pemasangan kateter kandung kemih dengan foley catheter No. 18F.
e. Pemasangan endotracheal tube atau oropharyngeal airway bila mungkin

B. Penanganan di Rumah Sakit8,9,10

B.I. Perawatan Aktif

A. Pengobatan Medisinal
1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari
IGD.
2) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4) Antasida.
5) Anti kejang:

b) Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat: Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit). Reflek
patella (+) kuat Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-) Produksi urine > 100 cc
alam 4 jam sebelumnya.
Cara Pemberian:
 Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4
gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda
impending eklampsi LD diberikan iv+im, jika tidak ada LD cukup im saja.
Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4
40%/6 jam, bergiliran pada gluteus kanan/kiri.
Penghentian SM :
Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi, setelah 6 jam pasca
persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.

c). Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4
tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam.
Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian, alih rawat R. ICU.

d).Diuretika Antepartum: manitol

Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release). Indikasi:
Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.
e). Anti hipertensi
Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap. Alternatif antepartum
Adrenolitik sentral:
- Dopamet 3X125-500 mg.
- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari.
Post partum :
ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10
mg.
f). Kardiotonika
Indikasi: gagal jantung
g). Lain-lain:
Antipiretika, jika suhu>38,5°C
Antibiotika jika ada indikasi
 Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)

B. Pengobatan obstetrik
1). Belum inpartu
a). Amniotomi & Oxytocin drip (OD) Syarat: Bishop score >8, setelah 3 menit
tx. Medisinal.
b). Sectio Caesaria
Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.

2). Sudah inpartu

Kala I
Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC.
Fase laten: Amniotomi saja, 6 jam kemudian pembukaan belum lengkap
lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
Kala II
Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE. Untuk kehamilan
< 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi
paru janin.

PERAWATAN KONSERVATIF
Perawatan konservatif kehamilan preterm <37 minggu tanpa disertai tanda-
tanda impending eklampsia, dengan keadaan janin baik. Perawatan tersebut terdiri
dari:
- SM Therapy: Loading dose: IM saja.
Maintenance dose: sama seperti di atas.
Sulfas Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan,
selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
-Terapi lain sama seperti di atas.
-Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.
-Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu.
-Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-
tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prasetyawan.2002.Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat

dan kehamilan normotensi.SMF OBGIN FK Univ. Diponegoro : Semarang
2. Rambulangi, John.2003.Penanganan dan pendahuluan prarujukan penderita
preeklampsia berat dan eklampsia. SMF OBGIN FK Univ. Hasanuddin :
Makassar
3. Subhaberata, Ketut. 2001. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. UPF
OBGIN RSU Tarakan : Indonesia.
4. Tukur Jamilu, 2009. The use of magnesium sulphate for treatmen severe
preeclampsia and eclampsia. Available at www.annalsafrmed.org
5. Kee-Hak Lim.2009. Preeclampsia.Available on www.emedicine.com
6. Matthiesen, Leif. 2005. Immunology of preeclampsia. S. Karger AG, Basel :
New York
7. Zina Semenovskaya.2010.Pregnancy, preeclampsia. Available from
www.emedicine.com

8. Virginia D. Winn. 2009. Severe Preeclampsia-Related Changes in Gene

Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic Acid-Binding
Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Available from
www.theendocrinesociety.com

9. Cunningham, F. Gary. 2001. William Obsetrics 21st edition. McGraw-Hill : New

York
10. James, Scott. 2003. Danforth’s Obsetrics and Gnyecology 9th edition. Lippincolt
William and Wilkins : England

BAGIAN OBSETRI DAN GINEKOLOGI CASE

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2010

UNIVERSITAS HASANUDDIN

PREEKLAMPSIA BERAT
(ONSET DINI DAN ONSET LAMBAT)

Disusun Oleh :

Wayan Sulaksmana Sandhi P.

(C1105014)

Pembimbing :

dr. Miranty Firmansyah.

Supervisor :

Dr. David Lotisna, SpOG(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN OBSETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2010