BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma? 2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma? 3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma? 4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma? 5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae? 6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma. 2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma. 3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma. 4. Mengetahui klasifikasi neoplasma. 5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae. 6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu: ‡ Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma ‡ Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma ‡ Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom) ‡ Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma E. HIPOTESIS Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker

Selama stadium porgresif. gen supresi tumor. ras. Faktor. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah. Dalam kondisi fisiologis normal. Umur. 1973). yaitu protoonkogen.yang diwariskan secara dominan. berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. 2007). riwayat keluarga. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. status sosioekonomi. status perkawinan. massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor. sel terus melalui fase replikasi sel.Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia. dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson. sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1). C. progresi. 2006). berfungsi untuk menghambat atau ³mengambil kerusakan´ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Rangsang menahun. gen yang mengatur apoptosis. terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel. promosi. 2006). Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel. S (sintesis). 3) Karsinogen fisik. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi. sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat. i Gen. memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan . berupa: Diet. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. i Protoonkogen. bentuk tubuh. (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri. Keturunan. 2) Virus. dan Trauma (Tjarta dkk. dan kanker primer kedua (Price dan Wilson. (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. penetrasi ke pembuluh darah. penyakit payudara lain. dan 5) Kokarsinogen. paritas. Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. terpajan radiasi.Gen Supresor Tumor. 4) Hormon. lokasi geografis. dan gen yang memperbaiki DNA. G2 (gap 2). membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis).langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan. patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi. dan M (mitosis). riwayat menstruasi. Berdasarkan etiologinya. (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser.

2006).Gen Perbaikan DNA. neoplasma sering disebut sebagai tumor. (Price dan Wilson. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif.angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬±kanker. massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal. sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). dengan menghambat apoptosis. 1973). (Tjarta dkk. (Detail klasifikasi dilampirkan) E. struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia. Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk. yaitu 1) Parenkim epitel. 2007). semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA. Misalnya. i Gen. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum. dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur. Kerja gen ini mengatur apoptosis. 2007). Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S. Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer. Tapi bila terjadi kerusakan DNA. D. Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. i Gen. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. Histologi. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran ±oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). Jika kerusakan terlalu berat.Gen yang Mengatur Apoptosis. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. 2) Lemak. maka p53 merangsang apoptosis. . Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Anatomi. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor). tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. kadang.kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan. menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. mirip dengan gen bcl-2. tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna).

Selain menyebabkan ³benjolan´ yang nyeri. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. konsistensi padat kenyal. Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. Price dan Wilson. Secara bersamaan. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. saraf dan saluran getah bening. 2007) 3. estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Peradangan. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan. Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. 2007. juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas²menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara. yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu. Fibroadenoma mammae (FAM). Selama kehamilan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Mammae mulai berkembang saat pubertas. dan insulin. 2007).pembuluh darah. Setelah persalinan. progesteron²bekerja secara sinergistik dengan estrogen. 2001) F. Sekali sistem duktus telah berkembang. dengan pertunasan alveolus. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk. glukokortikoid adrenal. Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. prolaktin. dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall. Galactocele. biasanya . Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas 20 lobi. 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall. dan (2) oksitosin. Berbatas tegas. sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. 2003). laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin. yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood. muncul sebagai nodus diskret. Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko. 2006) 2. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk. 2007). Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun.

Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm). Price dan Wilson. ras. Papiloma Intraduktus. atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al. yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk. banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara. karsinoma lobulus invasif. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Karena biasanya memiliki banyak stroma. yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21. terlambatnya kelahiran anak pertama.tunggal. Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). terpajan radiasi. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat ± pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan. menopause yang terlambat. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. 2007) 3. karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk. keduanya adalah lingkungan dan genetik. tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. H. Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk. Karsinoma G. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. karsinoma intraduktu. Dari tumor-tumor ini. dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma.3). karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Price dan Wilson. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara. Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI). 2006) 2. karsinoma tubulus. 2007. riwayat penyakit payudara proliferatif. mudah digerakkan. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. 2007. keadaan sosial ekonomi yang rendah. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae . dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). 2006) Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat. 2006). Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat. (2) adanya tumor subareola kecil. karsinoma medularis. terapi hormon eksogen. 2007) 4. Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif. Tumor Filoides. karsinoma koloid (karsinoma musinosa). dan tipe lain. jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. Carcinoma Mammae Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. awitan dini menarke. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13. keadaan nulipara. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA.

Pekerja di perusahaan batik. penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik. yaitu radioterapi murni kuratif. yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin. Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae. Terdapat riwayat keluarga. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia. Benjolan di payudara kiri. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma . Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor. kemoterapi adjuvan pasca operasi. dan radioterapi paliatif. seseorang lebih rentan terkena neoplasma. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis) Terapi Hormonal. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi. Ada 3 tujuan radioterapi. dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor. radioterapi adjuvan. karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0. seperti kanker payudara. bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas.Terapi Bedah. mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. BAB III PEMBAHASAN Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi. Untuk kanker payudara. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia. 2007). Wanita 45 tahun. terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar. prostat. Kemoterapi. contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo. Secara umum. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor. Terapi biologis. II. Karena itu juga. sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi. terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi. antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis). pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. apabila terjadi mutasi. Radioterapi. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon. atau endometrium. I. Selain itu. system imunitas menurun. yang mempunyai sifat karsinogenik. dirasakan 6 bulan terakhir. Untuk radioterapi kuratif.

yaitu klinis. dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok. 4. BAB IV PENUTUP A. solid. dan sitologis. Suami penderita adalah perokok berat. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi. radiologis. SARAN 1. 2. Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Berdasarkan data sta tistik. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah. terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi. Menurut statistik. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru. sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut. 3. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Teraba benjolan sebesar telur ayam. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat . carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas. 70% penyebaran terjadi pada aksila. KESIMPULAN 1. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas.mammae. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi. 2. hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper. Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. sehingga tumor terfiksir. B. yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2. mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan). Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar. Retraksi puting susu. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan. dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul.

Tjarta. Guyton. Epitel 1. Setiati. Haryana. Marsetyawan. Pierce A. Epitel permukaan skwamosa 2. Diakses di ________ pada _________. Jakarta: EGC. Neil R. Simadibrata K. Alwi. 2007. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara. Bambang. Setiati. Lampiran 1 Klasifikasi Histologik Tumor Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas I. 2006. Lorraine M. Soesatyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Hall. Sherwood. Mesoderm 1. 2007. Setiyohadi. Sylvia A. Kumar V. John E. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo. Marcellus. Price. 2006. Karsono. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Alwi. Epitel villus chorialis (placenta) B. Noorwati. Jakarta: EGC Sutandyo. Jaringan ikat (fibroblas) . Idrus. 2007. Idrus. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Aru W. Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.L. 1993.. Borley. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.S. Jakarta : EGC. 1973. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo. Bambang. 2001. Aru W. Siti. Simple A. Jakarta: Erlangga. Simadibrata K. Bambang. Setiyohadi. Lauralee.untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut. Achmad. dkk. Kumpulan Kuliah Patologi. Cotran R. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. Arthur C. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Robbins S. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta: EGC. serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. DAFTAR PUSTAKA Grace. Sofia M. Epitel kelenjar 3. Wilson. Marcellus.

Jaringan miksomatosa 3. ³Pigmented Epithelium 1. Otot polos 7. Jaringan hemopoietik a. Pembuluh limfe 10. Tulang rawan 5. Sumsum tulang b. Jaringan limfoid C. Neuroglia D. Otot seran lintang 8. Tulang 6. Jaringan Saraf 1. Melanoblas Papiloma Adenoma Mola hydatidosa Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Tidak dikenal Glioma (jarang) Nevus pigmentosus Carcinoma Adenocarcinoma Choriocarcinoma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma .2. Pembuluh darah 9. Jaringan lemak 4.

scan ultrasonografi hati. . 5.Penyakit Hodgkin Giloma Melanoma malignum II. CT scan otak. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti: . DPL.Osteogenic sarcoma Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Hemangiosarcoma Lymphangiosarcoma Leukemia Myeloma multiple Lymphoma malignum . 4. 1973) Lampiran 2 Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae 1.Lymphosarcoma .Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan). penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley. reseptor progesteron. -glutamil transpeptidase.Semua: rontgen toraks.Sarcoma sel retikulum . 2006). Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis 2. berspikula.(menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang) . Compound A. Sel totipoten Kista dermoid (Teratoma kistik) Teratoma solidum Teratocarcinoma Teratosarcoma (Tjarta dkk. 6. HER2). massa radioopak dengan mikrokalsifikasi. 3. fosfatase alkali serum. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). Jaringan Embrional 1. Gambaran pada mamografi: irreguler. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis. kalsium serum. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy.

1(23/$60$ A.Klasifikasi dan Tata nama . tumbuh berlebihan . Pada neoplasma. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma. yan g mempunyai sifat progresif. tidak memperdulikan jaringan sekitarnya. Sel neoplasma mengalami transformasi . proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang.menerus meskipun rangsang yang men imbulkan telah hilang. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal.tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .tidak bertujuan. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik. oleh karena mereka terus menerus membelah. menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor. B. tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus.

Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Sebagai contoh produksi kolagen . 1. Tidak tumbuh infiltratif.musin. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif.yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Tumor ganas ( maligna ) .atau keratin. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Klasifikasi neoplasma yang digunaka n biasanya berdasarkan : 1. 2.terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut ³ Intermediate´ . tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor . misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.

Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. cenderung residef dan metastasis. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. . Dan merusak jaringan sekitarnya. infiltratif. 3. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. Tumor jinak Lambat Tidak Tidak ada Sifat pertumbuhan tumbuh infiltratif kemampuan metastasis pengobatan eksisi Tumor Ganas derajat rendah ( agresif local ) Bervariasi Local Rendah / tidak Aksisi luas Cepat Tumor ganas Infiltratif Tinggi Eksisi luas. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil. pengangkatan keb rasional.pengobatan system k (kemoterapi) Buruk.

tinggi Cenderung residef Angka kesembuhan Setelah operasi .

Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi. Tumor sel embrional pluripoten biasanya . contohnya : Seminoma atau diseger minoma. 2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis ) Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat b erdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.Sebag ai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin.2. Dan yolk sac carcinoma.

misalnya retinobiastoma. embryonal rhbdomyosarcoma/ 3. asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas. adenoma kolon. epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) at au sel transisional ( papiloma sel transisional ). Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa). Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. 1. Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional.disebut embiroma atau biastoma. 2. hepatoblastoma. Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Tumor jaringan mesenkin . Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran ³oma´. y Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). y Kista . Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar. Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran ³sarcoma´ sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut ³Fibroma´. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma. atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. y Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin.

Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak . Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya.sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : y y y y Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma . Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C. Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Susunan dan sel tumor. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya.Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor.

pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran . Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat .kadang ± kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap. 2. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik.menyerupai sel jaringan lemak normal.yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.sel tumornya terdiri atas sel lemak matur. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat. . Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi ..

Derajat pembelahan sel tumor 2.masa yang tidak .yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar.dan merusak jaringan sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik.invasive. karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. ` Tumor ganas tumbuh progresif.Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel ± sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan ± lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor.invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. 3.yaitu : 1. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. mudah digerakkan pada operasi.Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi .kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Derajat kehancuran sel tumor 3. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas.

D. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis.sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. pembuluh limfe dan rongga tubuh.lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal . Tumor kecil berdiferensiasi baik. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Sebaliknya tumor tumbuh cepat . Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus. tetapi jarang bermetastasis.tahun. Penyebab Kanker . tumbuh lambat.kadang metastasisnya luas. Namun banyak kekecualian. keduanya sangat infasif.dinding pembuluh darah.berkapsul menunjukkan cabang ± cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Umumnya tumor yang lebih anaplastik. kadand. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.kemudian terjadi penyebaran.tetap terlokalisir untuk waktu bertahun. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri . 4.limfe atau ruang perineural.

Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Setelah mengenfeksi sel. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA. Karsinogen Radrasi . RNA. atau Protein sel tubuh. Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif. Bahan kimia 2. Virus 3.

Ras ( suku bangsa ) 4. Jenis kelamin 2. . Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. Herediter E. Umur 3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Agen Biologik 1. Geografik 6. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis. Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1.Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Lingkungan 5.

pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.saluran visceral. F. 3. Misalnya pembuluh darah. Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : y Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat ± alat penting di sekitarnya. Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor. G.2. y Akibat umum . Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. saraf. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk.

karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang. Pendekatan Diagnosis Tumor y Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah.tetapi diantara keduanya terletak daerah abu ± abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati ± hati. y Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor.bukan dari kebutuhan makanan .gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme . berat badan turun. Kedua ujung sprektum jinak ± ganas memang tidak ada masalah. dan anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala. H. anoreksia.anemia.Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah. y Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. .

5. 4. 3. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun. 2. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.untuk menemukan lesi pada rectum.y Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun. . Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan.untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful