BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma? 2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma? 3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma? 4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma? 5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae? 6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma. 2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma. 3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma. 4. Mengetahui klasifikasi neoplasma. 5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae. 6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu: ‡ Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma ‡ Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma ‡ Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom) ‡ Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma E. HIPOTESIS Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker

membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis). terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel. (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel. Dalam kondisi fisiologis normal. Umur.Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia. mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah. C. dan M (mitosis). memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan . massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan. 2) Virus.langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan. progresi. i Protoonkogen. sel terus melalui fase replikasi sel. promosi. sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi. 2006). 2007). 2006). berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. terpajan radiasi.Gen Supresor Tumor. 1973). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. gen yang mengatur apoptosis. 4) Hormon. dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson. Keturunan. riwayat menstruasi. berfungsi untuk menghambat atau ³mengambil kerusakan´ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. dan kanker primer kedua (Price dan Wilson. penyakit payudara lain. dan gen yang memperbaiki DNA. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1). Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor. Faktor. paritas. Rangsang menahun. i Gen. G2 (gap 2). dan 5) Kokarsinogen. penetrasi ke pembuluh darah. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat. status perkawinan. Berdasarkan etiologinya. status sosioekonomi. Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel. lokasi geografis. berupa: Diet. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk. Selama stadium porgresif. dan Trauma (Tjarta dkk. gen supresi tumor.yang diwariskan secara dominan. yaitu protoonkogen. 3) Karsinogen fisik. patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser. bentuk tubuh. ras. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). riwayat keluarga. S (sintesis).

Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor). yaitu 1) Parenkim epitel. (Price dan Wilson. D. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. dengan menghambat apoptosis. 1973).angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬±kanker. neoplasma sering disebut sebagai tumor. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. (Detail klasifikasi dilampirkan) E. 2007). semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer. struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia. sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. i Gen. Anatomi.Gen yang Mengatur Apoptosis. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S.kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan. Tapi bila terjadi kerusakan DNA. 2) Lemak. Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. maka p53 merangsang apoptosis. mirip dengan gen bcl-2. i Gen. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. Misalnya. Kerja gen ini mengatur apoptosis. menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal. tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum. Histologi. sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). . kadang. 2007). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif. Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. (Tjarta dkk. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA.Gen Perbaikan DNA. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran ±oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur. tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Jika kerusakan terlalu berat. semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk. 2006). p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21).

yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. muncul sebagai nodus diskret. estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. progesteron²bekerja secara sinergistik dengan estrogen. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Berbatas tegas. Selain menyebabkan ³benjolan´ yang nyeri. sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. 2007). 2001) F. yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu. Fibroadenoma mammae (FAM). Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan. glukokortikoid adrenal. dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall. Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas 20 lobi. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. prolaktin. konsistensi padat kenyal. Galactocele. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk. 2007) 3. biasanya . 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. 2007). yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood. stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. saraf dan saluran getah bening. Selama kehamilan. Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. 2006) 2. 2003). Peradangan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. dan (2) oksitosin. Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan. Mammae mulai berkembang saat pubertas. dan insulin. 2007. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk. Sekali sistem duktus telah berkembang. Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas²menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk.pembuluh darah. Price dan Wilson. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall. laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin. dengan pertunasan alveolus. Secara bersamaan.

atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al. 2007) 3. karsinoma intraduktu. terapi hormon eksogen. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara. ras. dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson. Karsinoma G. dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk. karsinoma lobulus invasif. Price dan Wilson. Dari tumor-tumor ini. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae . Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat. Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif. Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Tumor Filoides. Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan. Price dan Wilson. awitan dini menarke. keduanya adalah lingkungan dan genetik. 2006) 2. Karena biasanya memiliki banyak stroma. (2) adanya tumor subareola kecil. Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI). yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). mudah digerakkan. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm). Papiloma Intraduktus. karsinoma tubulus. 2006) Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. terlambatnya kelahiran anak pertama. 2007. menopause yang terlambat. riwayat penyakit payudara proliferatif. terpajan radiasi. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat ± pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. karsinoma koloid (karsinoma musinosa). tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm).3). Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara. Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). keadaan nulipara. yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21. dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk. karsinoma medularis. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. 2007. H. 2007) 4. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13. keadaan sosial ekonomi yang rendah.tunggal. Carcinoma Mammae Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. dan tipe lain. 2006).

Selain itu. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor. Untuk radioterapi kuratif. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi. yang mempunyai sifat karsinogenik. atau endometrium. Benjolan di payudara kiri. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma . Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi. dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis) Terapi Hormonal. sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi. yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin. kemoterapi adjuvan pasca operasi. Ada 3 tujuan radioterapi. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon.Terapi Bedah. seseorang lebih rentan terkena neoplasma. dan radioterapi paliatif. Karena itu juga. penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik. Untuk kanker payudara. dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia. BAB III PEMBAHASAN Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario. prostat. harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae. 2007). Terapi biologis. Wanita 45 tahun. system imunitas menurun. terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi. terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar. II. Secara umum. radioterapi adjuvan. Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Terdapat riwayat keluarga. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0. dirasakan 6 bulan terakhir. apabila terjadi mutasi. bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. yaitu radioterapi murni kuratif. antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis). Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. seperti kanker payudara. Pekerja di perusahaan batik. Kemoterapi. kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia. karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo. I. Radioterapi.

Retraksi puting susu. yaitu klinis. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat . Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. 4. sehingga tumor terfiksir. B. Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Suami penderita adalah perokok berat. 2. 3. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi. Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk.mammae. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan. 70% penyebaran terjadi pada aksila. radiologis. BAB IV PENUTUP A. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. SARAN 1. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut. carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi. KESIMPULAN 1. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul. walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru. dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%. mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan). solid. Menurut statistik. 2. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar. hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper. dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA. yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2. Teraba benjolan sebesar telur ayam. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya. Berdasarkan data sta tistik. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah. dan sitologis. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri.

2007. Setiyohadi. Hall. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pierce A. 2007. Sylvia A. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Epitel kelenjar 3. 2006. Epitel 1. Sofia M.S. Alwi. Jakarta: EGC. Haryana. 1993. Epitel permukaan skwamosa 2. Mesoderm 1. Jaringan ikat (fibroblas) . Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6.. Noorwati. 2007. John E. Robbins S. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara. Marsetyawan. Setiati. Aru W. DAFTAR PUSTAKA Grace. Jakarta : EGC. Setiati. Cotran R. Bambang. Aru W. Simadibrata K. Simple A. Bambang. Bambang. Idrus. Karsono. Soesatyo. Kumpulan Kuliah Patologi. 2007. Guyton. Simadibrata K. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Wilson. Lampiran 1 Klasifikasi Histologik Tumor Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas I.L. Siti. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Idrus. Alwi. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Neil R. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo. 1973. Price. Lorraine M. Jakarta: Erlangga. Jakarta: EGC Sutandyo. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Sherwood. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Marcellus. Marcellus. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. Setiyohadi. Achmad. Arthur C. dkk. Lauralee. Jakarta: EGC. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo. Kumar V. Epitel villus chorialis (placenta) B. Tjarta. serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Borley. Diakses di ________ pada _________.untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut.

Melanoblas Papiloma Adenoma Mola hydatidosa Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Tidak dikenal Glioma (jarang) Nevus pigmentosus Carcinoma Adenocarcinoma Choriocarcinoma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma . Otot polos 7. Tulang 6. Jaringan hemopoietik a. Sumsum tulang b. Jaringan lemak 4. Jaringan Saraf 1. ³Pigmented Epithelium 1. Otot seran lintang 8. Jaringan miksomatosa 3. Jaringan limfoid C. Pembuluh darah 9.2. Pembuluh limfe 10. Tulang rawan 5. Neuroglia D.

kalsium serum.Semua: rontgen toraks. penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley. Gambaran pada mamografi: irreguler.Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan). 1973) Lampiran 2 Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae 1.Penyakit Hodgkin Giloma Melanoma malignum II. berspikula.Sarcoma sel retikulum . Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis 2. Jaringan Embrional 1. DPL. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen.Lymphosarcoma . fosfatase alkali serum. 4. scan ultrasonografi hati.Osteogenic sarcoma Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Hemangiosarcoma Lymphangiosarcoma Leukemia Myeloma multiple Lymphoma malignum . reseptor progesteron. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy. 5. massa radioopak dengan mikrokalsifikasi. . -glutamil transpeptidase. CT scan otak. 2006). Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti: . 3.(menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang) . Compound A. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). 6. Sel totipoten Kista dermoid (Teratoma kistik) Teratoma solidum Teratocarcinoma Teratosarcoma (Tjarta dkk. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis. HER2).

tidak bertujuan. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik. Pada neoplasma. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. tumbuh berlebihan .Klasifikasi dan Tata nama . Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal. oleh karena mereka terus menerus membelah.menerus meskipun rangsang yang men imbulkan telah hilang. tidak memperdulikan jaringan sekitarnya. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor. Sel neoplasma mengalami transformasi . tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus.1(23/$60$ A. B. yan g mempunyai sifat progresif. proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang.tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.

yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.atau keratin. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut ³ Intermediate´ . Klasifikasi neoplasma yang digunaka n biasanya berdasarkan : 1. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor . Tumor ganas ( maligna ) . misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. Sebagai contoh produksi kolagen . Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif.terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. 2.Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting.musin. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. 1. Tidak tumbuh infiltratif.

. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil. Tumor jinak Lambat Tidak Tidak ada Sifat pertumbuhan tumbuh infiltratif kemampuan metastasis pengobatan eksisi Tumor Ganas derajat rendah ( agresif local ) Bervariasi Local Rendah / tidak Aksisi luas Cepat Tumor ganas Infiltratif Tinggi Eksisi luas. Dan merusak jaringan sekitarnya. infiltratif. cenderung residef dan metastasis. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. 3. pengangkatan keb rasional.Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat.pengobatan system k (kemoterapi) Buruk.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah.

tinggi Cenderung residef Angka kesembuhan Setelah operasi .

Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal.Sebag ai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi. 2.2. yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat b erdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis ) Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1. contohnya : Seminoma atau diseger minoma. Tumor sel embrional pluripoten biasanya . Dan yolk sac carcinoma. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.

terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa). Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi. 1. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid.disebut embiroma atau biastoma. asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. misalnya retinobiastoma. hepatoblastoma. 2. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Tumor jaringan mesenkin . Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) at au sel transisional ( papiloma sel transisional ). adenoma kolon. embryonal rhbdomyosarcoma/ 3.

y Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. y Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. y Kista . Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut ³Fibroma´. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran ³oma´. atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran ³sarcoma´ sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen.

sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : y y y y Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma . Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak . Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Susunan dan sel tumor.Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik.

pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain .sel tumornya terdiri atas sel lemak matur. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi .. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran . Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat.menyerupai sel jaringan lemak normal.kadang ± kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas. Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. 2. tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. .

ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan ± lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. 3. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor.invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. ` Tumor ganas tumbuh progresif.kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya.masa yang tidak .Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi . Derajat kehancuran sel tumor 3.dan merusak jaringan sekitarnya. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel ± sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.invasive. karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Pada pemeriksaan histologik. mudah digerakkan pada operasi. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya.yaitu : 1. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar. Derajat pembelahan sel tumor 2.

4. Namun banyak kekecualian. kadand.kemudian terjadi penyebaran. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah.sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal.dinding pembuluh darah.berkapsul menunjukkan cabang ± cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. tumbuh lambat. Penyebab Kanker . Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. tetapi jarang bermetastasis.tetap terlokalisir untuk waktu bertahun. Tumor kecil berdiferensiasi baik. Sebaliknya tumor tumbuh cepat . Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. pembuluh limfe dan rongga tubuh. D. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus.limfe atau ruang perineural.kadang metastasisnya luas. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. keduanya sangat infasif. Umumnya tumor yang lebih anaplastik. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal .lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri .tahun.

Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. atau Protein sel tubuh. Setelah mengenfeksi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Karsinogen Radrasi . Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif. RNA. Bahan kimia 2. Virus 3. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA.

Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis. . Agen Biologik 1. Umur 3. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1. Jenis kelamin 2. Geografik 6.Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Lingkungan 5. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Herediter E. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Ras ( suku bangsa ) 4. Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1.

Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor. G. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : y Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat ± alat penting di sekitarnya.duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.2. 3. y Akibat umum . Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. Misalnya pembuluh darah.saluran visceral. saraf. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda. F.

Kedua ujung sprektum jinak ± ganas memang tidak ada masalah. y Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker. dan anoreksia. berat badan turun.anemia.Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah. .bukan dari kebutuhan makanan . Koheksi (kumpulan gejala. Pendekatan Diagnosis Tumor y Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah. anoreksia. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor.gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme .tetapi diantara keduanya terletak daerah abu ± abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati ± hati. y Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. H.

. 3. 5. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun.untuk menemukan lesi pada rectum. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun.y Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1.untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri. 2. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful