P. 1
NEOPLASMA 1

NEOPLASMA 1

|Views: 2,781|Likes:
Published by rani_cool

More info:

Published by: rani_cool on Oct 04, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/15/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma? 2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma? 3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma? 4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma? 5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae? 6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma. 2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma. 3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma. 4. Mengetahui klasifikasi neoplasma. 5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae. 6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu: ‡ Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma ‡ Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma ‡ Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom) ‡ Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma E. HIPOTESIS Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker

2) Virus. terpajan radiasi. sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk. Selama stadium porgresif. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan. bentuk tubuh. Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. dan 5) Kokarsinogen. 2006). S (sintesis). C.Gen Supresor Tumor. 4) Hormon. Faktor. riwayat menstruasi. Berdasarkan etiologinya. dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson. sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. gen yang mengatur apoptosis. status sosioekonomi. sel terus melalui fase replikasi sel. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1). i Protoonkogen. status perkawinan. (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser. G2 (gap 2). gen supresi tumor.yang diwariskan secara dominan. penetrasi ke pembuluh darah. dan gen yang memperbaiki DNA. berupa: Diet. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Umur. Keturunan. yaitu protoonkogen. 1973). patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi. (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). dan kanker primer kedua (Price dan Wilson. terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat. 2007). Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor. paritas. berfungsi untuk menghambat atau ³mengambil kerusakan´ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. 3) Karsinogen fisik. mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah. dan Trauma (Tjarta dkk. Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel. penyakit payudara lain. progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. riwayat keluarga. 2006). i Gen. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri.langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan. membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis). Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel. Dalam kondisi fisiologis normal. promosi. berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan . dan M (mitosis). lokasi geografis. ras.Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia. Rangsang menahun.

Gen yang Mengatur Apoptosis. 2) Lemak. Histologi. Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk. 1973). dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur. kadang. Kerja gen ini mengatur apoptosis. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal.Gen Perbaikan DNA. (Tjarta dkk. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA. Anatomi. Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. mirip dengan gen bcl-2.angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬±kanker. dengan menghambat apoptosis. p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia.kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya. semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif. 2006). sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. i Gen. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). i Gen. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. maka p53 merangsang apoptosis. neoplasma sering disebut sebagai tumor. 2007). yaitu 1) Parenkim epitel. (Price dan Wilson. tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). . Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran ±oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. (Detail klasifikasi dilampirkan) E. Tapi bila terjadi kerusakan DNA. tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S. Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. 2007). semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor). D. Jika kerusakan terlalu berat.

Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan. 2007. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko. glukokortikoid adrenal. prolaktin. Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. Selama kehamilan. yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood. Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas 20 lobi. Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. muncul sebagai nodus diskret. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Secara bersamaan. progesteron²bekerja secara sinergistik dengan estrogen. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk. juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas²menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara. Galactocele. 2007) 3. 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. Berbatas tegas. dengan pertunasan alveolus. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). saraf dan saluran getah bening. Sekali sistem duktus telah berkembang. dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall. konsistensi padat kenyal. Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. biasanya . Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk. Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Selain menyebabkan ³benjolan´ yang nyeri. stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Price dan Wilson. Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. 2006) 2. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. Setelah persalinan. 2003). Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. 2001) F. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk. Peradangan.pembuluh darah. 2007). Mammae mulai berkembang saat pubertas. Fibroadenoma mammae (FAM). dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall. laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin. sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. dan (2) oksitosin. dan insulin. 2007). yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu.

(2) adanya tumor subareola kecil.tunggal. Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI). 2006) Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. Karsinoma G. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm). 2007) 4. awitan dini menarke. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21. karsinoma tubulus. dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson. Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan. terlambatnya kelahiran anak pertama. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat ± pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al. Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat. menopause yang terlambat. terpajan radiasi. keadaan nulipara. 2006) 2. keduanya adalah lingkungan dan genetik. ras. dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13. karsinoma koloid (karsinoma musinosa). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal.3). terapi hormon eksogen. karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk. Price dan Wilson. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara. jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Tumor Filoides. banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara. karsinoma medularis. mudah digerakkan. Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. riwayat penyakit payudara proliferatif. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. 2007. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm). karsinoma lobulus invasif. Dari tumor-tumor ini. dan tipe lain. Carcinoma Mammae Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. keadaan sosial ekonomi yang rendah. Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif. Papiloma Intraduktus. 2007) 3. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae . 2007. dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk. Karena biasanya memiliki banyak stroma. karsinoma intraduktu. 2006). Price dan Wilson. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. H.

atau endometrium. pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma . contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo. dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis) Terapi Hormonal. Terapi biologis. Untuk radioterapi kuratif. kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi. sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi. Secara umum. 2007). system imunitas menurun. II. seseorang lebih rentan terkena neoplasma. Terdapat riwayat keluarga. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi. yang mempunyai sifat karsinogenik. dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. I. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0. radioterapi adjuvan. dan radioterapi paliatif. kemoterapi adjuvan pasca operasi. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi. seperti kanker payudara. Pekerja di perusahaan batik. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Radioterapi. bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin. antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis). BAB III PEMBAHASAN Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario. prostat. harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae. Selain itu. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor. Wanita 45 tahun. terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi. Ada 3 tujuan radioterapi. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor. mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia. Untuk kanker payudara. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon. Benjolan di payudara kiri. dirasakan 6 bulan terakhir. Kemoterapi. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia.Terapi Bedah. apabila terjadi mutasi. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. yaitu radioterapi murni kuratif. penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik. terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar. Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor. Karena itu juga.

Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok. dan sitologis. 3. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya. dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae. Menurut statistik. dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%. Retraksi puting susu. 4. yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2. sehingga tumor terfiksir. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat . Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul. yaitu klinis. KESIMPULAN 1. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut. BAB IV PENUTUP A. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma. 2. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. radiologis. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi. 70% penyebaran terjadi pada aksila. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan. Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas. Berdasarkan data sta tistik. Teraba benjolan sebesar telur ayam. B. SARAN 1. mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan). Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Suami penderita adalah perokok berat. walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru. solid. 2. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah.mammae. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas.

Alwi. Jakarta: Erlangga. 1993. Simadibrata K.S. Lorraine M. Aru W. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. dkk. Marsetyawan. Achmad. Idrus. Borley. Aru W. Setiyohadi. Arthur C. 2001. Idrus. Jaringan ikat (fibroblas) . Lauralee. Diakses di ________ pada _________.L. Epitel permukaan skwamosa 2. Siti. John E. Tjarta. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara.untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut. Sylvia A. Robbins S. Sherwood. Bambang. Price. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Epitel kelenjar 3. Jakarta: EGC Sutandyo. Marcellus. Bambang. Setiyohadi. Alwi. DAFTAR PUSTAKA Grace. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hall. Kumpulan Kuliah Patologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Wilson. Sofia M. 1973. Setiati. Neil R. Simadibrata K. 2007. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Marcellus. Jakarta: EGC. Cotran R. Soesatyo. Jakarta : EGC. Mesoderm 1. 2007. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pierce A. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Bambang. Kumar V. Lampiran 1 Klasifikasi Histologik Tumor Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas I. Simple A. 2006. Epitel villus chorialis (placenta) B. Haryana. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo. Jakarta: EGC. Guyton. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo. Karsono. 2007. Epitel 1. Setiati. Noorwati. Siti. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Jaringan miksomatosa 3. Sumsum tulang b. Jaringan hemopoietik a. Jaringan limfoid C. Jaringan Saraf 1. Otot seran lintang 8. Tulang 6. Jaringan lemak 4. Melanoblas Papiloma Adenoma Mola hydatidosa Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Tidak dikenal Glioma (jarang) Nevus pigmentosus Carcinoma Adenocarcinoma Choriocarcinoma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma .2. Pembuluh darah 9. ³Pigmented Epithelium 1. Pembuluh limfe 10. Otot polos 7. Tulang rawan 5. Neuroglia D.

massa radioopak dengan mikrokalsifikasi. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen.Semua: rontgen toraks. 4.Penyakit Hodgkin Giloma Melanoma malignum II. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis 2.Sarcoma sel retikulum .Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan). 5. fosfatase alkali serum.Lymphosarcoma . 6. . Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis. DPL. 2006). Jaringan Embrional 1.Osteogenic sarcoma Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Hemangiosarcoma Lymphangiosarcoma Leukemia Myeloma multiple Lymphoma malignum . Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). -glutamil transpeptidase. 1973) Lampiran 2 Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae 1. kalsium serum. CT scan otak. reseptor progesteron. 3.(menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang) . Compound A. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy. Gambaran pada mamografi: irreguler. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti: . scan ultrasonografi hati. berspikula. penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley. Sel totipoten Kista dermoid (Teratoma kistik) Teratoma solidum Teratocarcinoma Teratosarcoma (Tjarta dkk. HER2).

tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik. menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor. tidak memperdulikan jaringan sekitarnya. yan g mempunyai sifat progresif. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal.menerus meskipun rangsang yang men imbulkan telah hilang. oleh karena mereka terus menerus membelah. proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. tumbuh berlebihan . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus. Sel neoplasma mengalami transformasi . Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma. Pada neoplasma. B.tidak bertujuan.Klasifikasi dan Tata nama . Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .1(23/$60$ A.

Tumor ganas ( maligna ) . misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif.atau keratin.yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor . 1. Sebagai contoh produksi kolagen . Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut ³ Intermediate´ . tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. 2.Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif. Klasifikasi neoplasma yang digunaka n biasanya berdasarkan : 1.musin. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.

Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil. cenderung residef dan metastasis. pengangkatan keb rasional. 3. . Tumor jinak Lambat Tidak Tidak ada Sifat pertumbuhan tumbuh infiltratif kemampuan metastasis pengobatan eksisi Tumor Ganas derajat rendah ( agresif local ) Bervariasi Local Rendah / tidak Aksisi luas Cepat Tumor ganas Infiltratif Tinggi Eksisi luas. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. Dan merusak jaringan sekitarnya. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.pengobatan system k (kemoterapi) Buruk.Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat. infiltratif.

tinggi Cenderung residef Angka kesembuhan Setelah operasi .

Tumor sel embrional pluripoten biasanya .Sebag ai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. 2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis ) Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional. contohnya : Seminoma atau diseger minoma. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat b erdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.2.

Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.disebut embiroma atau biastoma. Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma. asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. 2. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. misalnya retinobiastoma. hepatoblastoma. epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) at au sel transisional ( papiloma sel transisional ). Tumor ganas epitel disebut karsinoma. embryonal rhbdomyosarcoma/ 3. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. 1. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa). Tumor jaringan mesenkin . adenoma kolon.

Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. y Kista . Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen. y Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran ³sarcoma´ sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran ³oma´. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut ³Fibroma´.Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. y Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor.

Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik.Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor.sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : y y y y Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma . Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak . Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Sel tumornya menyerupai sel otot polos.

pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah..sel tumornya terdiri atas sel lemak matur. terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. 2. tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi .menyerupai sel jaringan lemak normal. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat. .kadang ± kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain .

Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi . 3.Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal. mudah digerakkan pada operasi.yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya.ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. ` Tumor ganas tumbuh progresif.dan merusak jaringan sekitarnya. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas.kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya.masa yang tidak . Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul.invasive. Derajat kehancuran sel tumor 3. Derajat pembelahan sel tumor 2. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel ± sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.yaitu : 1. karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan ± lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Pada pemeriksaan histologik. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar.

kadang metastasisnya luas.lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. pembuluh limfe dan rongga tubuh. tetapi jarang bermetastasis.tahun. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal .kemudian terjadi penyebaran. keduanya sangat infasif. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.dinding pembuluh darah. Penyebab Kanker . Sebaliknya tumor tumbuh cepat .berkapsul menunjukkan cabang ± cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. 4. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri . Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Namun banyak kekecualian. kadand.sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal.tetap terlokalisir untuk waktu bertahun. Umumnya tumor yang lebih anaplastik. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.limfe atau ruang perineural. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus. tumbuh lambat. D. Tumor kecil berdiferensiasi baik.

Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Bahan kimia 2. Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif. sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA. Karsinogen Radrasi . RNA. Virus 3.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. atau Protein sel tubuh. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik.

Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1. Jenis kelamin 2. Geografik 6. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1. . Umur 3.Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis. Ras ( suku bangsa ) 4. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Herediter E. Agen Biologik 1. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Lingkungan 5.

saraf. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . G.2.duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi. y Akibat umum . Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : y Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat ± alat penting di sekitarnya. Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor. F. Misalnya pembuluh darah. 3.saluran visceral. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas. pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.

Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit. anoreksia.bukan dari kebutuhan makanan . Pendekatan Diagnosis Tumor y Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah.anemia. Koheksi (kumpulan gejala.tetapi diantara keduanya terletak daerah abu ± abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati ± hati.karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang. dan anoreksia. berat badan turun. .melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor. y Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker.gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme . y Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. H. Kedua ujung sprektum jinak ± ganas memang tidak ada masalah.

Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun. 2. Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun. 4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. 3.y Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.untuk menemukan lesi pada rectum.untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri. . 5. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->