BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma? 2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma? 3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma? 4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma? 5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae? 6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma. 2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma. 3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma. 4. Mengetahui klasifikasi neoplasma. 5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae. 6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu: ‡ Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma ‡ Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma ‡ Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom) ‡ Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma E. HIPOTESIS Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker

lokasi geografis. 1973). C. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor. Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel. sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan.langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan. Faktor. dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson. membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis). massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan. penyakit payudara lain. Umur. progresi. status perkawinan. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi. 2006). paritas. i Gen. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. riwayat menstruasi. gen supresi tumor. status sosioekonomi. 4) Hormon. Selama stadium porgresif.yang diwariskan secara dominan. Berdasarkan etiologinya. dan M (mitosis). 2006). S (sintesis). Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan . sel terus melalui fase replikasi sel. sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk. ras. Rangsang menahun. Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat. gen yang mengatur apoptosis. mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah. riwayat keluarga. dan gen yang memperbaiki DNA. Dalam kondisi fisiologis normal. dan kanker primer kedua (Price dan Wilson. terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel. berupa: Diet. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. dan Trauma (Tjarta dkk. (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser. 2007). Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. 2) Virus. berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. bentuk tubuh. (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri. patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi.Gen Supresor Tumor. Keturunan. yaitu protoonkogen. G2 (gap 2). berfungsi untuk menghambat atau ³mengambil kerusakan´ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. terpajan radiasi. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1). i Protoonkogen. dan 5) Kokarsinogen.Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia. promosi. penetrasi ke pembuluh darah. 3) Karsinogen fisik.

Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. yaitu 1) Parenkim epitel.Gen Perbaikan DNA. semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer. sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. 2) Lemak. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S. (Price dan Wilson. D. neoplasma sering disebut sebagai tumor. 1973).kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan. semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk. i Gen. (Detail klasifikasi dilampirkan) E. yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. dengan menghambat apoptosis. i Gen. kadang. Histologi. sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal.Gen yang Mengatur Apoptosis. Jika kerusakan terlalu berat. Tapi bila terjadi kerusakan DNA. p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk. 2006). .angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬±kanker. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif. tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. maka p53 merangsang apoptosis. 2007). mirip dengan gen bcl-2. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran ±oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. (Tjarta dkk. Misalnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor). Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA. massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal. Kerja gen ini mengatur apoptosis. Anatomi. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum. 2007). tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia.

glukokortikoid adrenal. Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Setelah persalinan. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). 2007). stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. dan (2) oksitosin. yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood. estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi.pembuluh darah. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko. progesteron²bekerja secara sinergistik dengan estrogen. dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall. konsistensi padat kenyal. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk. dan insulin. 2007. 2003). Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas 20 lobi. 2007). yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. Selama kehamilan. dengan pertunasan alveolus. 2007) 3. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. Secara bersamaan. biasanya . laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin. Peradangan. prolaktin. Berbatas tegas. Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan. saraf dan saluran getah bening. Selain menyebabkan ³benjolan´ yang nyeri. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk. Mammae mulai berkembang saat pubertas. Galactocele. yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu. 2006) 2. Fibroadenoma mammae (FAM). juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas²menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara. Price dan Wilson. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk. Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. 2001) F. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. Sekali sistem duktus telah berkembang. muncul sebagai nodus diskret.

Dari tumor-tumor ini. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat ± pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara. Karena biasanya memiliki banyak stroma. Price dan Wilson. karsinoma intraduktu. Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). 2006) 2. terlambatnya kelahiran anak pertama. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. mudah digerakkan. tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm). awitan dini menarke. yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). menopause yang terlambat. dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk. 2006). keadaan nulipara. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk. 2006) Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. karsinoma koloid (karsinoma musinosa). terpajan radiasi. H. Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm). dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13. Carcinoma Mammae Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21. (2) adanya tumor subareola kecil. 2007. karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk. Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson. keadaan sosial ekonomi yang rendah. jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. terapi hormon eksogen. ras. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara. Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan. keduanya adalah lingkungan dan genetik. dan tipe lain. Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI). Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Karsinoma G. 2007. 2007) 4. atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae . 2007) 3. Price dan Wilson. Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal.3). karsinoma medularis.tunggal. karsinoma tubulus. Papiloma Intraduktus. Tumor Filoides. karsinoma lobulus invasif. riwayat penyakit payudara proliferatif. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus.

terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi. Kemoterapi. Secara umum. Radioterapi. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0. karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor. mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi. prostat. yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin. system imunitas menurun. apabila terjadi mutasi. bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. dirasakan 6 bulan terakhir. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma . atau endometrium. Karena itu juga. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi. terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar. Pekerja di perusahaan batik. dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. Untuk radioterapi kuratif. antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis). contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon. Wanita 45 tahun. 2007). Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor. Ada 3 tujuan radioterapi. pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. Selain itu. yaitu radioterapi murni kuratif. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia. Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Benjolan di payudara kiri. harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae.Terapi Bedah. Terapi biologis. kemoterapi adjuvan pasca operasi. I. Untuk kanker payudara. II. yang mempunyai sifat karsinogenik. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi. BAB III PEMBAHASAN Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario. dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis) Terapi Hormonal. seperti kanker payudara. kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi. penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik. Terdapat riwayat keluarga. seseorang lebih rentan terkena neoplasma. radioterapi adjuvan. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia. dan radioterapi paliatif.

Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul. solid. radiologis. sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut. sehingga tumor terfiksir. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2. 4. 2. yaitu klinis. dan sitologis. Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat . KESIMPULAN 1. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi.mammae. Suami penderita adalah perokok berat. Berdasarkan data sta tistik. 70% penyebaran terjadi pada aksila. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar. SARAN 1. hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper. dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan. BAB IV PENUTUP A. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. 2. mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan). Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah. terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. B. carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas. walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru. Menurut statistik. dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. 3. Retraksi puting susu. Teraba benjolan sebesar telur ayam.

Simadibrata K. Setiati. 2007.S. Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Epitel 1. Aru W. Guyton. Bambang. Marcellus. Epitel kelenjar 3. Aru W. Cotran R. Jaringan ikat (fibroblas) . Sylvia A. Diakses di ________ pada _________. Pierce A.. Siti. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara. Achmad. 2006. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. Karsono. Jakarta: Erlangga. 2007. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Bambang. Sherwood. Haryana. 1973. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Robbins S. Epitel villus chorialis (placenta) B. Tjarta. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Setiyohadi. Neil R. dkk.L. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Lorraine M. Alwi. Jakarta: EGC Sutandyo. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Simadibrata K. Marsetyawan. Idrus. Setiyohadi. Arthur C. Bambang. Lauralee. Epitel permukaan skwamosa 2. Alwi.untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut. 2001. Borley. Hall. Soesatyo. Wilson. 2007. John E. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo. Kumar V. Noorwati. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo. DAFTAR PUSTAKA Grace. Mesoderm 1. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Siti. Lampiran 1 Klasifikasi Histologik Tumor Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas I. Marcellus. 1993. Price. Sofia M. Setiati. Simple A. 2006. Jakarta: EGC.

Pembuluh limfe 10. Jaringan Saraf 1. Sumsum tulang b. ³Pigmented Epithelium 1. Jaringan miksomatosa 3. Otot seran lintang 8. Tulang 6. Pembuluh darah 9.2. Neuroglia D. Melanoblas Papiloma Adenoma Mola hydatidosa Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Tidak dikenal Glioma (jarang) Nevus pigmentosus Carcinoma Adenocarcinoma Choriocarcinoma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma . Jaringan lemak 4. Jaringan limfoid C. Otot polos 7. Jaringan hemopoietik a. Tulang rawan 5.

(menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang) . Sel totipoten Kista dermoid (Teratoma kistik) Teratoma solidum Teratocarcinoma Teratosarcoma (Tjarta dkk.Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan).Osteogenic sarcoma Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Hemangiosarcoma Lymphangiosarcoma Leukemia Myeloma multiple Lymphoma malignum . berspikula. Jaringan Embrional 1.Lymphosarcoma . 3. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti: . scan ultrasonografi hati. 6. massa radioopak dengan mikrokalsifikasi. DPL. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis 2. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen. fosfatase alkali serum.Sarcoma sel retikulum . 1973) Lampiran 2 Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae 1. kalsium serum. 4. -glutamil transpeptidase. 2006). Gambaran pada mamografi: irreguler. .Semua: rontgen toraks. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). Compound A. penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley. HER2). 5. CT scan otak. reseptor progesteron.Penyakit Hodgkin Giloma Melanoma malignum II.

Sel neoplasma mengalami transformasi .tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.menerus meskipun rangsang yang men imbulkan telah hilang. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma.Klasifikasi dan Tata nama . tumbuh berlebihan . tidak memperdulikan jaringan sekitarnya. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik. yan g mempunyai sifat progresif. oleh karena mereka terus menerus membelah. tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus. Pada neoplasma. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.tidak bertujuan. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal. B.1(23/$60$ A.

Sebagai contoh produksi kolagen . Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut ³ Intermediate´ . misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. 1. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Tumor ganas ( maligna ) . Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting.Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma.yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor . 2. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif. Klasifikasi neoplasma yang digunaka n biasanya berdasarkan : 1.musin.atau keratin.

cenderung residef dan metastasis.pengobatan system k (kemoterapi) Buruk.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. 3. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. pengangkatan keb rasional. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. . Tumor jinak Lambat Tidak Tidak ada Sifat pertumbuhan tumbuh infiltratif kemampuan metastasis pengobatan eksisi Tumor Ganas derajat rendah ( agresif local ) Bervariasi Local Rendah / tidak Aksisi luas Cepat Tumor ganas Infiltratif Tinggi Eksisi luas. infiltratif. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat. Dan merusak jaringan sekitarnya.

tinggi Cenderung residef Angka kesembuhan Setelah operasi .

Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional. Tumor sel embrional pluripoten biasanya . Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi. contohnya : Seminoma atau diseger minoma. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis ) Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1.Sebag ai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. 2.2. Dan yolk sac carcinoma. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat b erdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal.

misalnya retinobiastoma. Tumor ganas epitel disebut karsinoma.disebut embiroma atau biastoma. hepatoblastoma. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa). Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma. 1. adenoma kolon. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas. terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Tumor jaringan mesenkin . Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) at au sel transisional ( papiloma sel transisional ). embryonal rhbdomyosarcoma/ 3. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. 2.

jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. y Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. y Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar. y Kista . Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen.Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut ³Fibroma´. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran ³oma´. atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma. Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran ³sarcoma´ sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.

Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak . Susunan dan sel tumor. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya. cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C.Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya.sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : y y y y Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma . Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor.

menyerupai sel jaringan lemak normal. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran . Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. 2. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi .. . Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.kadang ± kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas. pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap.sel tumornya terdiri atas sel lemak matur.

3. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul.invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. ` Tumor ganas tumbuh progresif. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel ± sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya.invasive. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik.kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor.ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.yaitu : 1. Derajat pembelahan sel tumor 2. Derajat kehancuran sel tumor 3. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan ± lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai.yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. mudah digerakkan pada operasi.Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi . karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor.masa yang tidak .dan merusak jaringan sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik.

Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri . Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis.tahun.tetap terlokalisir untuk waktu bertahun. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal .limfe atau ruang perineural. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus.kadang metastasisnya luas. Umumnya tumor yang lebih anaplastik. tetapi jarang bermetastasis. Penyebab Kanker . 4. kadand. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. keduanya sangat infasif.lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah. D.kemudian terjadi penyebaran. Tumor kecil berdiferensiasi baik.dinding pembuluh darah.berkapsul menunjukkan cabang ± cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. Sebaliknya tumor tumbuh cepat . pembuluh limfe dan rongga tubuh. tumbuh lambat.sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Namun banyak kekecualian.

sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA. RNA. Setelah mengenfeksi sel. materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus 3. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . atau Protein sel tubuh. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Karsinogen Radrasi . Bahan kimia 2. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif.

Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Herediter E. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. . Agen Biologik 1. Jenis kelamin 2. Lingkungan 5. Geografik 6. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Umur 3. Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1. Ras ( suku bangsa ) 4. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1.

F. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas. Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. G. Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : y Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat ± alat penting di sekitarnya.2. saraf. Misalnya pembuluh darah.saluran visceral. y Akibat umum . 3. Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor.duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.

gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme .melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor. y Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. H. Pendekatan Diagnosis Tumor y Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah.Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah. . dan anoreksia. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit. y Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker. anoreksia. berat badan turun.anemia.bukan dari kebutuhan makanan . Koheksi (kumpulan gejala. Kedua ujung sprektum jinak ± ganas memang tidak ada masalah.tetapi diantara keduanya terletak daerah abu ± abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati ± hati.karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.

untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun. 3. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun.y Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. 2.untuk menemukan lesi pada rectum. . Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1. 5. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful