You are on page 1of 27

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan
yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di
Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah
kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000
penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180
per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan
kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993).
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter
ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6
bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang
dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk
melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak
penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok
berat.
Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas
terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting
susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas
jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak
jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak
nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri.
Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi
untuk mendapatkan diagnosa pasti.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma?
2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma?
3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma?
4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma?
5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae?
6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae?
7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma.
2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma.
3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma.
4. Mengetahui klasifikasi neoplasma.
5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae.
6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae.
7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae.
D. MANFAAT PENULISAN
Mahasiswa mampu:
• Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma
• Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma
• Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and
metastatic symptom)
• Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma
E. HIPOTESIS
Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Neoplasma
Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh
terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering
digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat
disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan.
Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh
neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang
sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan
neoplastik (Price dan Wilson, 2006).
B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma
Faktor predisposisi terjadinya carcinoma:
a. Faktor geografik dan lingkungan
Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya
seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada
pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan
faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik.
b. Usia
Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini
terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya
neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga
mungkin berperan.
c. Hereditas
Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh
lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat
dibagi menjadi tiga kategori.
Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat
meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya
memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal.
Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya
mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial
tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen
BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial.
Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker
yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal
secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar
dkk, 2007).
Faktor- Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia, lokasi
geografis, ras, status sosioekonomi, status perkawinan, paritas, riwayat
menstruasi, riwayat keluarga, bentuk tubuh, penyakit payudara lain, terpajan
radiasi, dan kanker primer kedua (Price dan Wilson, 2006).
Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1)
Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5)
Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma
(Tjarta dkk, 1973).
C. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)
Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi,
progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi
permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan
berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau
lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi
lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Selama stadium porgresif, massa tumor
yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor
mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri
(angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk
tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006).
Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi
sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor
pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor
pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein
transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager
menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi
asam deoksiribonukleat (DNA).
Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase
replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S
(sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam
keadaan tidak membelah disebut G 0.
Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen
yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang
memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor
pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen
yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.
§ Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan
normal dan pembelahan sel. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini
disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang
menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.
§ Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau “mengambil
kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Mutasi pada gen
supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan
sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan
angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬–kanker. Neoplasia
adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor tumor
Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master
brake) pada titik pemeriksaan G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk
protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya
tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53
akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi
p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain
gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker
payudara dan ovarium.
§ Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan
menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain
meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax).
§ Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat
menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan
mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk.
(Price dan Wilson, 2006).
D. Klasifikasi Neoplasma
Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut
sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor
dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif
disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007).
Karakteristik Jinak Ganas
Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik; struktur mungkin khas jaringan asal
Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia; struktur sering
tidak khas
Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin
cepat atau lambat
Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif, massa berbatas tegas yang tidak
menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal,
menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya; kadang- kadang mungkin tampak
kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik
Metastasis Tidak ada Sering ditemukan; semakin besar dan semakin kurang
berdiferensiasi tumor primer, semakin besar kemungkinan metastasis
(Kumar dkk, 2007).
Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Untuk
tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran –oma pada nama sel tempat
tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan
dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut
sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Tumor ganas
yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang
membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut
adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya.
(Tjarta dkk, 1973). (Detail klasifikasi dilampirkan)
E. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Mammae
Mammae terdiri dari berbagai struktur, yaitu 1) Parenkim epitel, 2) Lemak,
pembuluh darah, saraf dan saluran getah bening, dan 3) Otot dan fascia (Guyton
dan Hall, 2007). Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar
kompleks yang terdiri atas ±20 lobi. Semua lobi berhubungan dengan duktus
laktiferus yang bermuara di puting susu. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan
ikat dan jaringan lemak (Eroschenko, 2003).
Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan
posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai
penyangga.
Mammae mulai berkembang saat pubertas, yang distimulasi oleh estrogen yang
berasal dari siklus seksual wanita bulanan; estrogen merangsang pertumbuhan
kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi
massa payudara. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Selama
kehamilan, sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem
duktus payudara tumbuh dan bercabang. Secara bersamaan, stroma payudara juga
bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Empat
hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon
pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid adrenal, dan insulin. Perkembangan akhir
mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron.
Sekali sistem duktus telah berkembang, progesteron—bekerja secara sinergistik
dengan estrogen, juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan
di atas—menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara, dengan pertunasan
alveolus, dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan
Hall, 2007). Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring
dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan,
laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin, yang bekerja pada
epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu, dan (2) oksitosin, yang
menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood, 2001)
F. Diagnosis Carcinoma Mammae
Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan
pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma):
1. Peradangan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian
yang terkena. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak
traumatik. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan
infeksi (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
2. Galactocele. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk
selama masa laktasi. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri, kista mungkin
pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk, 2007)
3. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Adalah kelainan akibat dari
peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal
selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif
dan perubahan proliferatif (Kumar dkk, 2007)
Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal
(neoplasma):
1. Fibroadenoma mammae (FAM). Adalah tumor jinak tersering pada payudara
dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun.
Berbatas tegas, konsistensi padat kenyal, muncul sebagai nodus diskret, biasanya
tunggal, mudah digerakkan, dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk, 2007; Price dan
Wilson, 2006)
2. Tumor Filoides. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus, jarang dari
fibroadenoma yang sudah ada. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm),
tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara
membesar. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan
eksisi (Kumar dkk, 2007)
3. Papiloma Intraduktus. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu
duktus. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari
puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil, atau (3) retraksi puting
payudara (jarang terjadi) (Kumar et al, 2007)
4. Karsinoma
G. Carcinoma Mammae
Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi
duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan
perkembangan sel-sel yang atipikal. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi
karsinoma in situ dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun
untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi
(kira-kira berdiameter 1 cm).
Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa
faktor risiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik.
Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah
tempat tinggal di negara berkembang bagian barat, keadaan sosial ekonomi yang
rendah, ras, riwayat penyakit payudara proliferatif, awitan dini menarke,
terlambatnya kelahiran anak pertama, menopause yang terlambat, keadaan
nulipara, terapi hormon eksogen, terpajan radiasi, dan faktor-faktor makanan
(obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson, 2006)
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan
memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di
kromosom 17q21.3). Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat
diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara
familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2
(di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam
perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker
muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama disebabkan oleh mutasi sel
germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya.
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal
(noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif).
Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI),
karsinoma intraduktu, dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif
diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif,
karsinoma medularis, karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus,
dan tipe lain. Dari tumor-tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis
tersering. Karena biasanya memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut
sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006).
H. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae
Terapi Bedah. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0, I, II, dan
sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. Terdapat banyak pilihan
pola operasi mastektomi, pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus
dapat mereseksi tuntas tumor. Secara umum, terhadap lesi <3cm dan kelenjar
limfe aksiler tidak jelas membesar, harus lebih mempertimbangkan terapi
kombinasi konservasi mamae, kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi
radikal modifikasi.
Radioterapi. Ada 3 tujuan radioterapi, yaitu radioterapi murni kuratif, radioterapi
adjuvan, dan radioterapi paliatif. Untuk radioterapi kuratif, terutama digunakan
untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi.
Kemoterapi. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi, kemoterapi adjuvan pasca
operasi, dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan
metastasis (BA Onkologi Klinis)
Terapi Hormonal. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi
kanker yang responsif hormon, seperti kanker payudara, prostat, atau
endometrium. Untuk kanker payudara, contohnya adalah tamoksifen dan
aromatase inhibitor (Sutandyo, 2007).
Terapi biologis. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan
berkembangnya tumor, antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik
transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis).

BAB III
PEMBAHASAN

Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario, penulis mendapatkan
informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui
apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik.
Wanita 45 tahun. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia, seseorang lebih
rentan terkena neoplasma, karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor
lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Karena itu juga,
apabila terjadi mutasi, mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. Selain itu,
system imunitas menurun, sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi
virus mungkin saja terjadi.
Pekerja di perusahaan batik. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan
pewarna kimia, yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin, yang
mempunyai sifat karsinogenik.
Benjolan di payudara kiri, dirasakan 6 bulan terakhir, bertambah besar dan
kadang-kadang disertai nyeri. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya
paparan terhadap hormon maupun karsinogen. Nyeri timbul akibat mammae yang
dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang
dinyatakan tidak ganas. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas)
pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada
rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor.
Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor
payudara. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma
mammae, yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen
BRCA1 dan BRCA2.
Suami penderita adalah perokok berat. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon
yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen
kimiawi, walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru.
Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Berdasarkan data statistik,
carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas.
Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. Hal ini disebabkan oleh karena
adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan, hingga
bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament
Cooper.
Retraksi puting susu. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan sub-
papilar. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi.
Teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan
jaringan sekitarnya. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. Tumor ganas
tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul, sehingga tidak mudah
dipisahkan dengan jaringan sekitarnya, sehingga tumor terfiksir.
Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri.
Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus
limfatikus aksilaris. Menurut statistik, 70% penyebaran terjadi pada aksila,
dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri.
Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah,
yaitu klinis, radiologis, dan sitologis, mencakup biopsi (selengkapnya
dilampirkan).

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan
merugikan. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Neoplasma
ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma.
2. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok
berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen
kimiawi. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga
menderita carcinoma mammae, dan penderita juga pernah menderita tumor jinak
pada payudara kanannya sewaktu SMA.
B. SARAN
1. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan
tindakan mastektomi.
2. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut.
3. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok.
4. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma
tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat
untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut, serta sebaiknya melakukan
pemeriksaan kesehatan rutin.

DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga.
Jakarta: Erlangga.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.

Haryana, Sofia M. Soesatyo, Marsetyawan. 1993. Aspek Genetik dan Imunologik


Kanker Payudara. Diakses di ________ pada _________.

Karsono, Bambang. 2007. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo,
Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7
Volume 1. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-


Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sutandyo, Noorwati. 2007. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Tjarta, Achmad, dkk. 1973. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Bagian Patologi
Anatomi FKUI.

Lampiran 1
Klasifikasi Histologik Tumor

Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas


I. Simple
A. Epitel
1. Epitel permukaan skwamosa
2. Epitel kelenjar
3. Epitel villus chorialis (placenta)
B. Mesoderm
1. Jaringan ikat (fibroblas)
2. Jaringan miksomatosa
3. Jaringan lemak
4. Tulang rawan
5. Tulang
6. Otot polos
7. Otot seran lintang
8. Pembuluh darah
9. Pembuluh limfe
10. Jaringan hemopoietik
a. Sumsum tulang

b. Jaringan limfoid

C. Jaringan Saraf
1. Neuroglia
D. “Pigmented Epithelium
1. Melanoblas

Papiloma
Adenoma
Mola hydatidosa

Fibroma
Myxoma
Lipoma
Chondroma
Osteoma
Leiomyoma
Rhabdomyoma
Hemangioma
Lymphangioma

Tidak dikenal

Glioma (jarang)

Nevus pigmentosus

Carcinoma
Adenocarcinoma
Choriocarcinoma

Fibrosarcoma
Myxosarcoma
Liposarcoma
Chondrosarcoma
Osteogenic sarcoma
Leiomyosarcoma
Rhabdomyosarcoma
Hemangiosarcoma
Lymphangiosarcoma

Leukemia
Myeloma multiple
Lymphoma malignum
- Lymphosarcoma
- Sarcoma sel retikulum
- Penyakit Hodgkin

Giloma

Melanoma malignum
II. Compound
A. Jaringan Embrional
1. Sel totipoten

Kista dermoid (Teratoma kistik)

Teratoma solidum
Teratocarcinoma
Teratosarcoma
(Tjarta dkk, 1973)

Lampiran 2

Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae

1. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis


2. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan
payudara yang padat dan besar). Gambaran pada mamografi: irreguler, berspikula,
massa radioopak dengan mikrokalsifikasi.
3. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy.
4. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis.
5. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti:
- Semua: rontgen toraks, DPL, fosfatase alkali serum, γ-glutamil transpeptidase,
kalsium serum- (menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang)
- Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan), scan
ultrasonografi hati, CT scan otak.
6. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya
reseptor estrogen, reseptor progesteron, HER2), penting untuk terapi dan
prognosis (Grace dan Borley, 2006).


A. Pengertian Neoplasma

Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh


berlebihan , tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh
terus- menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang.
Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus-
menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian
disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak
bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada
hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.

Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan


normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada
dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya
meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa
neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan
tubuh membentuk tumor.

B.Klasifikasi dan Tata nama


Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua
komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor
yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi
bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim
tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian
makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.

Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :

1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor


yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas
(tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas
disebut “ Intermediate” .

1. Tumor Jinak ( Benigna )

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai


kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya
dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor
jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang
mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat
penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat
menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan
jaringan otak.

2. Tumor ganas ( maligna )


Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan
merusak

jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh


melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan
kematian.

3. Intermediate

Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat


segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi
kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor
agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah
karsinoma sel basal kulit.

Tumor jinak Tumor Ganas derajat Tumor ganas


rendah ( agresif local )

Lambat Bervariasi Cepat

Tidak Local Infiltratif

Sifat pertumbuhan Tidak ada Rendah / tidak Tinggi


tumbuh infiltratif
kemampuan metastasis eksisi Aksisi luas Eksisi luas, pengangk
pengobatan keb rasional,pengoba
system k (kemoterapi

Buruk, cenderung res


dan metastasis.
tinggi Cenderung residef
2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :

1. Neoplasma berasal sel totipoten

Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam


tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang
menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu
sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak
berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang
berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang
berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio
carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic
adalah teratoma.

2. Tumor sel embrional pluripoten

Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai


jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis
struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya
disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma,
hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/

3. Tumor sel yang berdiferensiasi

Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel


alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada
manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu


perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim
lokasi dan gambaran deskriptif lain.

1. Tumor epitel

Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel


kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari
epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut
papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma
skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel
transisional ).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota
yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut
karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut
karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel
belenjar disebut adenokarsinoma.

2. Tumor jaringan mesenkin


Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak
begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran
“oma”. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”.
Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi


nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran
“sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma
dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.

 Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur
(mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma
pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang
rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma
mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan
ikat reneging matriks.

 Hamartoma dan koristoma

Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi


dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti
neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe
sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat
lesi hamartoma.

 Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor /
neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh
tumor / neoplasma.

Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista :

 Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)


 Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium )
 Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )
 Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )

C. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas

1. Diferensiasi dan Anaplasia

Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor.

Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan

asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor.
Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel
tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal
jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang
menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor
berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel
primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya.
Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor
jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot
polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak
,sel tumornya terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak
normal.

Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang
tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak
berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau
kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat
diferensiasi rendah.

Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan


perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu
kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.

Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk


dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan
bentuk yang bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga
tampak lebih gelap (hiperkromatik )

Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel


tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan
hubungan antara sel tumor yang abnormal.

2. Derajat Pertumbuhan

Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi
derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor
jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada
hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.

Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat


diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada
tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :

1. Derajat pembelahan sel tumor


2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor

Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas


metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar
berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.

Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah


nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host
kepada sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.

3.Invasi Lokal

Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan
ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan
mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada
tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi
jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan
jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul
dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat
tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas
tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak
berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.

` Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya.


Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun
demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah
jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak
berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting
mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.

Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat
tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang
perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi
pengeluaran tumor sangat sulit.

Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan


tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya
waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.

4. Metastasis / Penyebaran

Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor


primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak.
Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah,
pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan
beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian
tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal ,
keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis.

Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya


kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian.
Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang
metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk
waktu bertahun- tahun.

D. Penyebab Kanker
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan
berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam
4 golongan :

1. Bahan kimia
2. Virus
3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)
4. Agen biologic

Karsinogen kimia

Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang


memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga
dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.

Karsinoen virus

Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA
dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus
RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim
reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin.
Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian
materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian
dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.

Karsinogen Radrasi
Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit
putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak
rangka fosfodiester DNA.

Agen Biologik

1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis


2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur
3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah
schistosoma dan clonorchis sinensis.

Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker :

1. Jenis kelamin
2. Umur
3. Ras ( suku bangsa )
4. Lingkungan
5. Geografik
6. Herediter

E. Biologi Pertumbuhan Tumor

Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor :

1. Kinetik pertumbuhan sel tumor

Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh
suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.
2. Angiogenesis Tumor

Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau
pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.

3. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor

Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi


heterogen . pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai
akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada
sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.

F. Penyebab Tumor Ganas

Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk
menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan
metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan
metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas.

G. Gambaran Klinik Neoplasma

Pengaruh tumor pada penderita :

 Akibat local

Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat – alat
penting di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus
dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.

 Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan
lemah,anemia, dan anoreksia.

Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme


,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut
seperti sitoksin yang diproduksi tumor.

 Aktivitas Fungi

Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas /
kanker,karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya
hilang.

H. Pendekatan Diagnosis Tumor

 Kecurigaan klinis

Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun.
Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.

 Diagnosis Lab Kanker

Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi

Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis


neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak – ganas memang tidak ada
masalah,tetapi diantara keduanya terletak daerah abu – abu daerah yang
sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati – hati.
 Diagnosis Dini Kanker

Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin


pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.

Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini :

1. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita


berusia > 35 tahun.
2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5
tahun,untuk menemukan lesi pada rectum.
3. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan,untuk menemukan
benjolan kecil pada payudara sendiri.
4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.
5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.

You might also like