BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma? 2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma? 3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma? 4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma? 5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae? 6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma. 2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma. 3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma. 4. Mengetahui klasifikasi neoplasma. 5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae. 6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu: ‡ Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma ‡ Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma ‡ Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom) ‡ Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma E. HIPOTESIS Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker

S (sintesis). 4) Hormon. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri. ras. berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. dan gen yang memperbaiki DNA. penyakit payudara lain. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. penetrasi ke pembuluh darah. (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel. C. berupa: Diet. 2006). Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. i Gen. Rangsang menahun. dan Trauma (Tjarta dkk. gen supresi tumor. (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). progresi. bentuk tubuh. membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis). riwayat menstruasi. Faktor. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. 2) Virus. 3) Karsinogen fisik. 1973). status perkawinan. terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel.yang diwariskan secara dominan. Umur. berfungsi untuk menghambat atau ³mengambil kerusakan´ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor. G2 (gap 2).Gen Supresor Tumor. promosi. lokasi geografis. status sosioekonomi. dan M (mitosis). yaitu protoonkogen. Selama stadium porgresif. riwayat keluarga. gen yang mengatur apoptosis. sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk. massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan. Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel. 2006). i Protoonkogen.Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia. Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah. memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan . dan 5) Kokarsinogen. paritas. Berdasarkan etiologinya. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. terpajan radiasi. sel terus melalui fase replikasi sel. (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser. Keturunan. 2007). sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan.langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan. dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson. patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi. dan kanker primer kedua (Price dan Wilson. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1). Dalam kondisi fisiologis normal.

Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. .Gen yang Mengatur Apoptosis. Tapi bila terjadi kerusakan DNA. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya. Anatomi. massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran ±oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. 2007). Jika kerusakan terlalu berat. yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). maka p53 merangsang apoptosis. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif. Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk. 1973). Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. mirip dengan gen bcl-2. dengan menghambat apoptosis. kadang. sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). (Detail klasifikasi dilampirkan) E. yaitu 1) Parenkim epitel. i Gen. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum. semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk. dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur. menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer. i Gen.kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan.Gen Perbaikan DNA. tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. (Price dan Wilson. 2006). Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. neoplasma sering disebut sebagai tumor. Kerja gen ini mengatur apoptosis. (Tjarta dkk. D. 2) Lemak. struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia. sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor). Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S. Histologi.angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬±kanker. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA. 2007). Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma.

Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan. biasanya . juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas²menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara. 2001) F. Sekali sistem duktus telah berkembang. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk. estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. glukokortikoid adrenal. Selama kehamilan. Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. 2007) 3. laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin. saraf dan saluran getah bening. Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu. Selain menyebabkan ³benjolan´ yang nyeri. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Peradangan. progesteron²bekerja secara sinergistik dengan estrogen. Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas 20 lobi. Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan. sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Berbatas tegas. prolaktin. yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood. dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Price dan Wilson. stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Mammae mulai berkembang saat pubertas. yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. 2007). dengan pertunasan alveolus. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik.pembuluh darah. muncul sebagai nodus diskret. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. 2007). dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko. 2007. Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. Fibroadenoma mammae (FAM). Galactocele. dan (2) oksitosin. 2003). 2006) 2. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk. 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. dan insulin. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Secara bersamaan. konsistensi padat kenyal. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi.

Price dan Wilson. Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Karena biasanya memiliki banyak stroma. 2006) Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat. keadaan sosial ekonomi yang rendah. Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat. 2007. karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk. Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan. atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al. Papiloma Intraduktus. Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. 2007. karsinoma tubulus. Carcinoma Mammae Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk. dan tipe lain. banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara. riwayat penyakit payudara proliferatif. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. mudah digerakkan. Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI). Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. 2007) 4. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm). Karsinoma G. H. Price dan Wilson. Tumor Filoides. dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk. Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13. dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson. keduanya adalah lingkungan dan genetik. (2) adanya tumor subareola kecil. karsinoma koloid (karsinoma musinosa). ras. 2006) 2. 2006). Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm).tunggal. terlambatnya kelahiran anak pertama. 2007) 3. karsinoma lobulus invasif. yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat ± pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. awitan dini menarke. Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus.3). Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. menopause yang terlambat. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae . karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. keadaan nulipara. yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). terpajan radiasi. terapi hormon eksogen. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara. tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. karsinoma intraduktu. karsinoma medularis. dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Dari tumor-tumor ini.

prostat. Terdapat riwayat keluarga. contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo. harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae. seperti kanker payudara. kemoterapi adjuvan pasca operasi. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor. penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik. Pekerja di perusahaan batik. dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin.Terapi Bedah. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor. dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis) Terapi Hormonal. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia. II. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi. Karena itu juga. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor. Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. dan radioterapi paliatif. terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar. Untuk kanker payudara. mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Terapi biologis. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Selain itu. Wanita 45 tahun. Secara umum. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia. yaitu radioterapi murni kuratif. Kemoterapi. Radioterapi. atau endometrium. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma . antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis). pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. 2007). Benjolan di payudara kiri. kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi. dirasakan 6 bulan terakhir. bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi. yang mempunyai sifat karsinogenik. Untuk radioterapi kuratif. radioterapi adjuvan. I. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0. seseorang lebih rentan terkena neoplasma. Ada 3 tujuan radioterapi. BAB III PEMBAHASAN Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario. system imunitas menurun. apabila terjadi mutasi.

2. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. 2. Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi. dan sitologis. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma. radiologis. Retraksi puting susu. hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper. terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut. Suami penderita adalah perokok berat. Berdasarkan data sta tistik. solid. 70% penyebaran terjadi pada aksila. Menurut statistik. Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. yaitu klinis. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi. BAB IV PENUTUP A. B. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae. sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi. KESIMPULAN 1. SARAN 1. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. 3. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2. sehingga tumor terfiksir. 4.mammae. mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan). Teraba benjolan sebesar telur ayam. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul. carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas. dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat . Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris.

Siti. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Setiati. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara. Epitel 1. Diakses di ________ pada _________. Epitel permukaan skwamosa 2. Jakarta: Erlangga. Setiati. Noorwati. John E. Tjarta. Sherwood.S. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Wilson. Lauralee. Karsono. Marcellus. Jakarta: EGC. 1993. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo. Marsetyawan. Setiyohadi. Pierce A. Price. 1973. Haryana. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Epitel villus chorialis (placenta) B. Lampiran 1 Klasifikasi Histologik Tumor Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas I. Mesoderm 1. Idrus. 2006. Bambang. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Marcellus. Jakarta: EGC Sutandyo. Simple A. Jakarta : EGC. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Bambang. serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Simadibrata K. 2007. Neil R. Cotran R.L. Sofia M. Sylvia A. Achmad. Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Siti. 2007. Borley.untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut. Alwi. Kumpulan Kuliah Patologi. Kumar V. Aru W.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Simadibrata K. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Aru W. Idrus. 2007. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo. Jaringan ikat (fibroblas) . Hall. dkk. Soesatyo. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. DAFTAR PUSTAKA Grace. Epitel kelenjar 3. Bambang. Lorraine M. Setiyohadi. Guyton. Arthur C. 2001. Robbins S. 2006.

Jaringan hemopoietik a. Neuroglia D. Jaringan lemak 4. Jaringan limfoid C. Pembuluh darah 9. Sumsum tulang b. Melanoblas Papiloma Adenoma Mola hydatidosa Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Tidak dikenal Glioma (jarang) Nevus pigmentosus Carcinoma Adenocarcinoma Choriocarcinoma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma .2. Jaringan Saraf 1. Otot polos 7. Jaringan miksomatosa 3. Pembuluh limfe 10. Tulang rawan 5. Otot seran lintang 8. ³Pigmented Epithelium 1. Tulang 6.

kalsium serum. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen.Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan). -glutamil transpeptidase.(menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang) . reseptor progesteron. CT scan otak. fosfatase alkali serum. Gambaran pada mamografi: irreguler. scan ultrasonografi hati. 3. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti: . 2006). Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis. 1973) Lampiran 2 Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae 1. 4. massa radioopak dengan mikrokalsifikasi. . Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley. 6.Osteogenic sarcoma Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Hemangiosarcoma Lymphangiosarcoma Leukemia Myeloma multiple Lymphoma malignum .Lymphosarcoma . 5.Penyakit Hodgkin Giloma Melanoma malignum II. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis 2. HER2).Sarcoma sel retikulum . berspikula.Semua: rontgen toraks. Sel totipoten Kista dermoid (Teratoma kistik) Teratoma solidum Teratocarcinoma Teratosarcoma (Tjarta dkk. Jaringan Embrional 1. Compound A. DPL.

Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik. B. yan g mempunyai sifat progresif. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal. oleh karena mereka terus menerus membelah. menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.1(23/$60$ A. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .menerus meskipun rangsang yang men imbulkan telah hilang. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma. tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus. Pada neoplasma. Sel neoplasma mengalami transformasi .Klasifikasi dan Tata nama . tumbuh berlebihan .tidak bertujuan. proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. tidak memperdulikan jaringan sekitarnya.

Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting. tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. 1.atau keratin. Klasifikasi neoplasma yang digunaka n biasanya berdasarkan : 1. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif.musin.yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor . Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut ³ Intermediate´ . Tumor ganas ( maligna ) . 2. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Sebagai contoh produksi kolagen .

infiltratif. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. 3. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. Dan merusak jaringan sekitarnya.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. pengangkatan keb rasional. cenderung residef dan metastasis.pengobatan system k (kemoterapi) Buruk. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil. .Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat. Tumor jinak Lambat Tidak Tidak ada Sifat pertumbuhan tumbuh infiltratif kemampuan metastasis pengobatan eksisi Tumor Ganas derajat rendah ( agresif local ) Bervariasi Local Rendah / tidak Aksisi luas Cepat Tumor ganas Infiltratif Tinggi Eksisi luas.

tinggi Cenderung residef Angka kesembuhan Setelah operasi .

Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis ) Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi. Tumor sel embrional pluripoten biasanya . Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat b erdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh.2. Dan yolk sac carcinoma. yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma.Sebag ai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. 2. contohnya : Seminoma atau diseger minoma.

Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma. 1. hepatoblastoma.disebut embiroma atau biastoma. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. adenoma kolon. epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) at au sel transisional ( papiloma sel transisional ). Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas. 2. terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. misalnya retinobiastoma. Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid. embryonal rhbdomyosarcoma/ 3. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi. Tumor jaringan mesenkin . Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa). asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting.

Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. y Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen. jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. y Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. y Kista . Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran ³sarcoma´ sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut ³Fibroma´.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran ³oma´.

Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C. Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Susunan dan sel tumor. Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : y y y y Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma . Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk.sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak .Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel.

Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran . Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor..kadang ± kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. 2. terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik.sel tumornya terdiri atas sel lemak matur.menyerupai sel jaringan lemak normal. . pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.

Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya.yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya.yaitu : 1. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar.ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul. mudah digerakkan pada operasi. Pada pemeriksaan histologik. Derajat kehancuran sel tumor 3.invasive. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel ± sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal. 3. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan ± lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Derajat pembelahan sel tumor 2.Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi . Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik.masa yang tidak . ` Tumor ganas tumbuh progresif.dan merusak jaringan sekitarnya. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas. karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor.

Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus. tumbuh lambat.limfe atau ruang perineural.dinding pembuluh darah.lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Umumnya tumor yang lebih anaplastik. D.tetap terlokalisir untuk waktu bertahun. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal . pembuluh limfe dan rongga tubuh. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer.kemudian terjadi penyebaran. Namun banyak kekecualian. keduanya sangat infasif. kadand.berkapsul menunjukkan cabang ± cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri . Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. tetapi jarang bermetastasis. Tumor kecil berdiferensiasi baik. Sebaliknya tumor tumbuh cepat .kadang metastasisnya luas.sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Penyebab Kanker . 4.tahun.

Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. RNA. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Setelah mengenfeksi sel. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Karsinogen Radrasi . Virus 3. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif. sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA. atau Protein sel tubuh.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Bahan kimia 2. materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.

Geografik 6. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Lingkungan 5. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. . Agen Biologik 1. Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis. Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1. Ras ( suku bangsa ) 4. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis.Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Umur 3. Herediter E. Jenis kelamin 2.

Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : y Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat ± alat penting di sekitarnya. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. 3. Misalnya pembuluh darah.2. y Akibat umum . saraf. pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda. G. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . F. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas.duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.saluran visceral.

.tetapi diantara keduanya terletak daerah abu ± abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati ± hati. Koheksi (kumpulan gejala.anemia. anoreksia. y Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker.karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah. Pendekatan Diagnosis Tumor y Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah. Kedua ujung sprektum jinak ± ganas memang tidak ada masalah. y Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. H. dan anoreksia. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor.bukan dari kebutuhan makanan . berat badan turun.gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme .

Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.y Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. 4. 3. Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1.untuk menemukan lesi pada rectum. . 5. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful