BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat. Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma? 2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma? 3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma? 4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma? 5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae? 6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma. 2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma. 3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma. 4. Mengetahui klasifikasi neoplasma. 5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae. 6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu: ‡ Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma ‡ Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma ‡ Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom) ‡ Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma E. HIPOTESIS Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neoplasma Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma Faktor predisposisi terjadinya carcinoma: a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan. c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker

riwayat menstruasi. patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi. Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel. dan Trauma (Tjarta dkk. 2006). 3) Karsinogen fisik. status perkawinan. Rangsang menahun. (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser. Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Faktor. 2007). i Gen.Gen Supresor Tumor. berupa: Diet.yang diwariskan secara dominan. terpajan radiasi. sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk. 4) Hormon. lokasi geografis. memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan . (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel. 1973). Dalam kondisi fisiologis normal.Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia. progresi. S (sintesis). Keturunan. G2 (gap 2). Umur. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi. dan M (mitosis). penyakit payudara lain. (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA). paritas. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. bentuk tubuh. 2006). riwayat keluarga. massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan. mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah. Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0. sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Selama stadium porgresif. penetrasi ke pembuluh darah. membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis). promosi. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat. dan gen yang memperbaiki DNA. berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri. dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson. berfungsi untuk menghambat atau ³mengambil kerusakan´ pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. yaitu protoonkogen. dan kanker primer kedua (Price dan Wilson. gen supresi tumor. gen yang mengatur apoptosis. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor. dan 5) Kokarsinogen. Berdasarkan etiologinya. 2) Virus.langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. ras. sel terus melalui fase replikasi sel. i Protoonkogen. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas. Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1). C. status sosioekonomi. terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel.

2) Lemak. Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Anatomi. D. menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya.kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik Metastasis Tidak ada Sering ditemukan. i Gen. neoplasma sering disebut sebagai tumor. struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia. dengan menghambat apoptosis. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. kadang. (Price dan Wilson. tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat.Gen yang Mengatur Apoptosis. Klasifikasi Neoplasma Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran ±oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. (Tjarta dkk. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. semakin besar kemungkinan metastasis (Kumar dkk. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal. . 2007). Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. 2006).angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬±kanker. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor). Misalnya. 1973). Karakteristik Jinak Ganas Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. i Gen. 2007). yaitu 1) Parenkim epitel. Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk. tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). mirip dengan gen bcl-2. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium. maka p53 merangsang apoptosis. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Kerja gen ini mengatur apoptosis. sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. (Detail klasifikasi dilampirkan) E. sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax). Histologi. yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. dan Fisiologi Mammae Mammae terdiri dari berbagai struktur. semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer. Tapi bila terjadi kerusakan DNA. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif.Gen Perbaikan DNA.

glukokortikoid adrenal. biasanya . Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. prolaktin. 2007. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk. dengan pertunasan alveolus. dan (2) oksitosin. laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu. sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk. Price dan Wilson. dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall. stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. 2001) F. progesteron²bekerja secara sinergistik dengan estrogen. Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas 20 lobi. 2007). 2007) 3.pembuluh darah. yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood. Galactocele. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). 2007). Fibroadenoma mammae (FAM). Diagnosis Carcinoma Mammae Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma): 1. Peradangan. dan insulin. Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga. konsistensi padat kenyal. muncul sebagai nodus diskret. 2003). 2007) Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma): 1. yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall. Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. Berbatas tegas. 2006) 2. Mammae mulai berkembang saat pubertas. estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Setelah persalinan. Sekali sistem duktus telah berkembang. Selama kehamilan. saraf dan saluran getah bening. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko. Selain menyebabkan ³benjolan´ yang nyeri. kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan. juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas²menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara. Secara bersamaan.

2007) 3. Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Price dan Wilson. yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). karsinoma tubulus. keduanya adalah lingkungan dan genetik. Papiloma Intraduktus. karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat ± pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). karsinoma medularis.tunggal. karsinoma koloid (karsinoma musinosa). Dari tumor-tumor ini. keadaan nulipara. Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat. Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif. karsinoma lobulus invasif. 2007. dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson.3). awitan dini menarke. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm). jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. terapi hormon eksogen. Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. karsinoma intraduktu. 2007. tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI). Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. mudah digerakkan. H. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan. Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. menopause yang terlambat. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk. Price dan Wilson. Karsinoma G. Carcinoma Mammae Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm). terpajan radiasi. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. keadaan sosial ekonomi yang rendah. ras. Karena biasanya memiliki banyak stroma. terlambatnya kelahiran anak pertama. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara. karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. 2007) 4. karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk. dan tipe lain. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae . 2006). yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21. (2) adanya tumor subareola kecil. 2006) 2. banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13. Tumor Filoides. 2006) Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. riwayat penyakit payudara proliferatif. dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk. atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al.

Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. prostat. Terdapat riwayat keluarga.Terapi Bedah. I. terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor. kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi. terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi. radioterapi adjuvan. pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon. 2007). dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Wanita 45 tahun. kemoterapi adjuvan pasca operasi. Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor. antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis). BAB III PEMBAHASAN Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario. yang mempunyai sifat karsinogenik. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia. dirasakan 6 bulan terakhir. Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. seseorang lebih rentan terkena neoplasma. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia. system imunitas menurun. atau endometrium. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma . apabila terjadi mutasi. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi. dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis) Terapi Hormonal. seperti kanker payudara. Untuk kanker payudara. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi. Untuk radioterapi kuratif. Ada 3 tujuan radioterapi. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor. karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Karena itu juga. Benjolan di payudara kiri. Terapi biologis. yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin. dan radioterapi paliatif. sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi. Kemoterapi. penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik. II. Secara umum. contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo. Radioterapi. Pekerja di perusahaan batik. yaitu radioterapi murni kuratif. Selain itu. harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae.

Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. radiologis. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma. 4. mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan). yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2. Berdasarkan data sta tistik. dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%. Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae. Menurut statistik. sehingga tumor terfiksir. 70% penyebaran terjadi pada aksila. Teraba benjolan sebesar telur ayam. Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. dan sitologis. solid. carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut. terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok. 3. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi. KESIMPULAN 1. SARAN 1. B.mammae. Retraksi puting susu. 2. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat . Suami penderita adalah perokok berat. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. yaitu klinis. dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah. BAB IV PENUTUP A. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar. sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya. 2.

Soesatyo. 2007. Epitel villus chorialis (placenta) B. Simadibrata K. Bambang. Hall. Lauralee. 2006. Diakses di ________ pada _________. dkk.untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut. Kumar V. Jakarta: EGC. Alwi. Mesoderm 1. Setiati. Aru W. Marcellus. Arthur C. Sylvia A. Epitel kelenjar 3. Setiyohadi. Noorwati. Setiyohadi. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Robbins S. Lorraine M. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo. Epitel permukaan skwamosa 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Lampiran 1 Klasifikasi Histologik Tumor Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas I. Idrus. Borley. Kumpulan Kuliah Patologi. Simple A. Sofia M. Simadibrata K. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 1993. Cotran R. Tjarta. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Bambang. Siti.L. DAFTAR PUSTAKA Grace. Setiati. John E. 2007. 2006. Wilson. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Aspek Genetik dan Imunologik Kanker Payudara. Achmad. Idrus. Alwi. Guyton. Jaringan ikat (fibroblas) . 2001. Jakarta: EGC Sutandyo. Jakarta: EGC.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pierce A. Neil R. Marsetyawan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2007. Marcellus. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.S. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI. Bambang. Siti. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Karsono. 1973. Sherwood. Aru W. Haryana. Jakarta : EGC. Price. Epitel 1. Jakarta: Erlangga.

Tulang 6. Sumsum tulang b. Jaringan hemopoietik a. Otot seran lintang 8. Jaringan lemak 4. Melanoblas Papiloma Adenoma Mola hydatidosa Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Tidak dikenal Glioma (jarang) Nevus pigmentosus Carcinoma Adenocarcinoma Choriocarcinoma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma . Pembuluh darah 9. Jaringan Saraf 1. Pembuluh limfe 10. Neuroglia D. ³Pigmented Epithelium 1.2. Otot polos 7. Jaringan limfoid C. Jaringan miksomatosa 3. Tulang rawan 5.

Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen. reseptor progesteron. 2006). HER2).(menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang) . penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti: .Osteogenic sarcoma Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Hemangiosarcoma Lymphangiosarcoma Leukemia Myeloma multiple Lymphoma malignum . massa radioopak dengan mikrokalsifikasi. -glutamil transpeptidase. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). kalsium serum. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy. DPL.Sarcoma sel retikulum . 3. berspikula. Compound A. 6. . scan ultrasonografi hati. 1973) Lampiran 2 Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae 1. 5.Semua: rontgen toraks. Gambaran pada mamografi: irreguler. 4. CT scan otak. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis 2. Sel totipoten Kista dermoid (Teratoma kistik) Teratoma solidum Teratocarcinoma Teratosarcoma (Tjarta dkk. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis. Jaringan Embrional 1.Lymphosarcoma . fosfatase alkali serum.Penyakit Hodgkin Giloma Melanoma malignum II.Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan).

tumbuh berlebihan . Pada neoplasma. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma. tidak memperdulikan jaringan sekitarnya.menerus meskipun rangsang yang men imbulkan telah hilang.tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.1(23/$60$ A. oleh karena mereka terus menerus membelah.Klasifikasi dan Tata nama . tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus. Pengertian Neoplasma Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal.tidak bertujuan. menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik. Sel neoplasma mengalami transformasi . Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . B. yan g mempunyai sifat progresif. proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus.

1. Sebagai contoh produksi kolagen . Tumor ganas ( maligna ) .terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Klasifikasi neoplasma yang digunaka n biasanya berdasarkan : 1. Tidak tumbuh infiltratif.musin.Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma.atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor . tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut ³ Intermediate´ . 2.yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif. misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.

Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. 3.pengobatan system k (kemoterapi) Buruk. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil. pengangkatan keb rasional.Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Dan merusak jaringan sekitarnya. infiltratif. . Tumor jinak Lambat Tidak Tidak ada Sifat pertumbuhan tumbuh infiltratif kemampuan metastasis pengobatan eksisi Tumor Ganas derajat rendah ( agresif local ) Bervariasi Local Rendah / tidak Aksisi luas Cepat Tumor ganas Infiltratif Tinggi Eksisi luas. cenderung residef dan metastasis.

tinggi Cenderung residef Angka kesembuhan Setelah operasi .

2. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel embrional pluripoten biasanya . contohnya : Seminoma atau diseger minoma. Dan yolk sac carcinoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh. yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma.2. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat b erdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh.Sebag ai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis ) Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : 1.

disebut embiroma atau biastoma. 1. adenoma kolon. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma. hepatoblastoma. misalnya retinobiastoma. epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) at au sel transisional ( papiloma sel transisional ). Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi. terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Tumor jaringan mesenkin . Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid. Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. 2. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa). embryonal rhbdomyosarcoma/ 3. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa.

y Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran ³oma´. Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran ³sarcoma´ sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan.Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut ³Fibroma´. y Kista . Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. y Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen. atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.

Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi ) C.Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak . Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor.sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Susunan dan sel tumor. Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : y y y y Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma . Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor.

2. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain .karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam . Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor.sel tumornya terdiri atas sel lemak matur.kadang ± kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.menyerupai sel jaringan lemak normal. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik..yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat. terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap. . pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.

ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel ± sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. Derajat pembelahan sel tumor 2.invasive.dan merusak jaringan sekitarnya. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas.yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya.masa yang tidak .Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi . Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan ± lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai. karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Derajat kehancuran sel tumor 3. ` Tumor ganas tumbuh progresif. Pada pemeriksaan histologik. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. mudah digerakkan pada operasi.Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal. 3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar.kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.yaitu : 1.invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.

Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal .sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal.lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer.dinding pembuluh darah. pembuluh limfe dan rongga tubuh.kemudian terjadi penyebaran.berkapsul menunjukkan cabang ± cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. kadand. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. Namun banyak kekecualian. D. tetapi jarang bermetastasis.tetap terlokalisir untuk waktu bertahun. Tumor kecil berdiferensiasi baik. Sebaliknya tumor tumbuh cepat . Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah. 4. tumbuh lambat. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. keduanya sangat infasif.kadang metastasisnya luas. Umumnya tumor yang lebih anaplastik.tahun. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus. Penyebab Kanker .limfe atau ruang perineural. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri . Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.

Karsinogen Radrasi . Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA. RNA. Setelah mengenfeksi sel. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Virus 3. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Bahan kimia 2. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. atau Protein sel tubuh. materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain.

Jenis kelamin 2. Geografik 6. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Ras ( suku bangsa ) 4. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. . Agen Biologik 1. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1. Umur 3.Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Lingkungan 5. Herediter E. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Kinetik pertumbuhan sel tumor Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis. Biologi Pertumbuhan Tumor Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor : 1.

saluran visceral.2. Gambaran Klinik Neoplasma Pengaruh tumor pada penderita : y Akibat local Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat ± alat penting di sekitarnya. F. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas. saraf. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen . Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis. G. 3. pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda. Misalnya pembuluh darah. Angiogenesis Tumor Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Penyebab Tumor Ganas Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis / menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk.duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi. y Akibat umum .

y Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. H.anemia. Pendekatan Diagnosis Tumor y Kecurigaan klinis Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah.melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor.tetapi diantara keduanya terletak daerah abu ± abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati ± hati.Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah. Koheksi (kumpulan gejala. .gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme .bukan dari kebutuhan makanan . y Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker.karena tumor ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit. anoreksia. Kedua ujung sprektum jinak ± ganas memang tidak ada masalah. dan anoreksia. berat badan turun.

Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun.y Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. 5. 2. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun. 4. Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1.untuk menemukan benjolan kecil pada payudara sendiri.untuk menemukan lesi pada rectum. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker. . Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan. 3.