http://www.scribd.com/doc/21798245/Solusio-Placenta Solusio Placenta A.

Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam : 1.solusio placenta ringan Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba. 2.solusio placenta sedang Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat. 3. solusio placenta berat Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

Etiologi Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Pada solusio placenta.pre-eklampsia 3. Kadang. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhinya.kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi. .Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya. kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ) Di samping hal-hal di atas. darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah. B. hipertensi essensial. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain: • Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi.tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 6. • Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas. Faktor kardiorenovaskuler Glomerulonefritis kronik.tali pusat yang pendek 4. antara lain: 1. Pada penelitian di Parkland. sindroma preeklamsia dan eklamsia. ada juga pengaruh dari : 1. versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik. sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. penyakit hipertensi menahun 2. sesuai derajat terlepasnya placenta. ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu 2.trauma 5. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta.

yang mana bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar. kena tendang. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. 6. Patologi Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis.ibu dengan paritas tinggi. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. 3. sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta . Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu. Namun. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma. kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. 4. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin.• Trauma langsung. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium. seperti jatuh. Jika perdarahan sedikit. sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta. Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu. C. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. makin tinggi frekuensi hipertensi menahun. 5. dan lain-lain. belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara.

mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin. kelainan ginjal dan nasib janin.akan terlepas. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali. Akibatnya. anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban. atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois). Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas. makin hebat komplikasinya. Apabila sebagian kecil yang lepas. Manifestasi klinis 1. sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana. 2. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai. 4. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter. 3. banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu. Bila ekstravasasi berlangsung hebat. Anemi dan syok. atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. juga diluar his. Perdarahan yang disertai nyeri. D. Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah. maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru. disebut uterus couvelaire. Palpasi sukar karena rahim keras. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri. Bunyi jantung biasanya tidak ada 7. terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Fundus uteri makin lama makin naik 6. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. 5. beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah .

Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus. pemberian uterotonika. Komplikasinya antara lain: 1. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta. seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan : Waktu pembekuan darah Besarnya dan kemantapan bekuan darah . kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium. maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika. Perdarahan Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah. Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya. Komplikasi Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia E. Bila persalinan telah selesai. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% . Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc. akan terjadi gangguan pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana. terutama fibrinogen.8. maupun pengobatan kelainan pembekuan darah. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. dan kelainan pembekuan darah.

kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam. ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian. kapiler. Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit. Terjadinya hipofibrinogenemi : Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu : Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol. Akibat gangguan mikrosirkulasi. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test. . Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok. pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan.dengan cara: Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik. terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit. kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Jadi. kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. venol) terjadi pembekuan darah. hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah. disebut disseminated intravascular clotting.Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah Hitung trombosit Penentuan waktu protrombin Penentuan waktu tromboplastin Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama.

atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas.biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat. Pengobatan : Umum : .Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. Penanganan solusio plasenta Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu. kecuali pada kasus solusio plasenta ringan. Kalaupun masih hidup. uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. 3. J. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan. dan solusio plasenta berat. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Gawat janin Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup.akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis. 2. oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang. Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. pre eklampsia. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus. ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan. maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi. dan gejala solusio plasenta bertambah jelas. setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati. dilakukan sectio caesaria. Apabila janin hidup. perutnya tidak menjadi sakit. Oleh karena itu. atau hipertensi menahun. keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oliguria Pada tahap oliguria. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. perdarahannya kemudian berhenti.

000 iu diberikan IV. selanjutnya jika perlu 100. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin . Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim. Pemberian O2 c. Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali. Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%.kurangnya 1000ml. diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu. Untuk merangsang diuresis : manitol. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. b. kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi. Pemberian antibiotik. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200.Khusus : a. Alasan : Bagian placenta yang terlepas meluas Perdarahan bertambah Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah .000 iu / jam dalam infus. . Apabila tidak ada fibrinogen. b.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml. d. satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria. c. d. Transfusi darah. diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. diuresis yang baik lebih dari 3040cc/jam. Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang. transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml.a. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam.

darahnya berwarna merah segar. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan lahir. Manifestasi Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab. atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa. 4. Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating). 4) Janin biasanya masih baik. Klasifikasi Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu : 1. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan jalan lahir. D. tidaklah selalu benar. karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal. 2. C. Etiologi Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan. cause-less. recurrent bleeding). tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless. sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit.Plasenta Previa A. kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya. E. 3. penatalaksanaan . Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. Definisi Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum). Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. sering dijumpai kelainan letak janin.

Anak mati Perawatan konservatif berupa : . Kehamilan kurang 37 minggu. lakukan seksio sesar. Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal). Plasenta previa marginalis 2. Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama. Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan: 1. . . b. . . Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang. Bila terjadi perdarahan banyak. b. c.Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia.Istirahat. Hb.Memberikan antibiotik bila ada indikasii. Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up) yakni dalam keadaan siap operasi.Persalinan per vaginam. 2. Umur kehamilan 37 minggu atau lebih. Plasenta previa letak rendah 3. . Penanganan aktif berupa : . c. Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan.Persalinan per abdominal.Pemeriksaan USG. dan hematokrit. Penanganan aktif bila : a. Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan konservatif maka lakukan mobilisasi bertahap.Penatalaksanaan plasenta previa : 1. kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi kehamilan). Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan. Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh perjalanan selama 15 menit). Konservatif bila : a.

pdf/19 _PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. mulai dari forniks posterior.Plasenta previa totalis .scribd.kalbe.id/files/cdk/files/19_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum. infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Periksa dalam di atas meja operasi.com/doc/16343591/Makalah-Askep-Solusio-Plasenta .Presentase abnormal. . . .Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang).Gawat janin Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks.Panggul sempit.co.Indikasi melakukan seksio sesar : .html http://www. http://www. . apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita.Perdarahan banyak tanpa henti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful