http://www.scribd.com/doc/21798245/Solusio-Placenta Solusio Placenta A.

Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam : 1.solusio placenta ringan Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba. 2.solusio placenta sedang Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat. 3. solusio placenta berat Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah. ada juga pengaruh dari : 1. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta.pre-eklampsia 3. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu 2. B.kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi. versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. sesuai derajat terlepasnya placenta. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain: • Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ) Di samping hal-hal di atas. penyakit hipertensi menahun 2. • Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas. Pada penelitian di Parkland. Pada solusio placenta. Etiologi Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Kadang.tali pusat yang pendek 4. Faktor kardiorenovaskuler Glomerulonefritis kronik. antara lain: 1.trauma 5.tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 6. sindroma preeklamsia dan eklamsia. . hipertensi essensial. dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik. sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhinya. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi.

Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma.ibu dengan paritas tinggi. kena tendang. dan lain-lain. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. 6. yang mana bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . makin tinggi frekuensi hipertensi menahun. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. 5. Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu. Patologi Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis. 4. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu.• Trauma langsung. Jika perdarahan sedikit. 3. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin. belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta. hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta. sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta . Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium. sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. seperti jatuh. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar. C. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Namun.

banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois). Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas. Akibatnya. disebut uterus couvelaire. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah . 2. Fundus uteri makin lama makin naik 6. Bila ekstravasasi berlangsung hebat. Manifestasi klinis 1. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. 5. anoksia akan mengakibatkan kematian janin. maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru. juga diluar his. menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah.akan terlepas. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Apabila sebagian kecil yang lepas. Bunyi jantung biasanya tidak ada 7. beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban. sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana. 4. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali. mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin. Palpasi sukar karena rahim keras. atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Perdarahan yang disertai nyeri. 3. Anemi dan syok. makin hebat komplikasinya. D. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri. kelainan ginjal dan nasib janin. terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter.

Perdarahan Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta. Komplikasi Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan : Waktu pembekuan darah Besarnya dan kemantapan bekuan darah . Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium. maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc. akan terjadi gangguan pembekuan darah. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. terutama fibrinogen. dan kelainan pembekuan darah. Bila persalinan telah selesai. berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia E. Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% . yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya. kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus. sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana. maupun pengobatan kelainan pembekuan darah. seperti yang terjadi pada uterus couvelaire.8. penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3. pemberian uterotonika. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. Kelainan pembekuan darah. Komplikasinya antara lain: 1.

Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula. . Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah. ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian. Terjadinya hipofibrinogenemi : Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu : Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. disebut disseminated intravascular clotting. pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. Akibat gangguan mikrosirkulasi. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit. terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik. kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test. kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit. kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya.dengan cara: Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml. Jadi.Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah Hitung trombosit Penentuan waktu protrombin Penentuan waktu tromboplastin Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok. dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam. venol) terjadi pembekuan darah. kapiler.

perutnya tidak menjadi sakit. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus. maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi.akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis. Gawat janin Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup. Kalaupun masih hidup. J. Apabila janin mati. Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Oleh karena itu. atau hipertensi menahun. Penanganan solusio plasenta Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu. Fibrinolisis yang berlebihan. setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Pengobatan : Umum : . perdarahannya kemudian berhenti. 2. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. dan solusio plasenta berat. pre eklampsia. atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas. keadaan umum penderita biasanya masih baik. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan. 3. apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi.biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat. dilakukan sectio caesaria. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. dan gejala solusio plasenta bertambah jelas.Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Apabila janin hidup. uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. Oliguria Pada tahap oliguria. kecuali pada kasus solusio plasenta ringan.

Pemberian O2 c. transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml. c. diuresis yang baik lebih dari 3040cc/jam. Alasan : Bagian placenta yang terlepas meluas Perdarahan bertambah Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah .a. diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang. Transfusi darah. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi. b.Khusus : a. diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin . Apabila tidak ada fibrinogen. d.000 iu / jam dalam infus. b.kurangnya 1000ml. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%. d. Untuk merangsang diuresis : manitol.000 iu diberikan IV. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200. kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim. . selanjutnya jika perlu 100. satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria. Pemberian antibiotik. Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali. Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu.

Klasifikasi Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu : 1. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan lahir. tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless. recurrent bleeding). Definisi Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum). C. darahnya berwarna merah segar. 4. cause-less. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating). penatalaksanaan . atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa. E. 4) Janin biasanya masih baik. Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang. Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. tidaklah selalu benar. sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. Manifestasi Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab. 2. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan jalan lahir. D. Etiologi Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan. 3. Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. sering dijumpai kelainan letak janin.Plasenta Previa A.

c.Memberikan antibiotik bila ada indikasii. Hb.Persalinan per abdominal. kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi kehamilan). . b.Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia. . Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan: 1.Persalinan per vaginam. Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan. Penanganan aktif bila : a. Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang. .Pemeriksaan USG. lakukan seksio sesar. Anak mati Perawatan konservatif berupa : . 2. Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan.Istirahat. Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan konservatif maka lakukan mobilisasi bertahap. Plasenta previa marginalis 2. b. Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up) yakni dalam keadaan siap operasi. Bila terjadi perdarahan banyak. Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh perjalanan selama 15 menit). dan hematokrit. Konservatif bila : a. Plasenta previa letak rendah 3. c. Penanganan aktif berupa : .Penatalaksanaan plasenta previa : 1. Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama. Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal). Kehamilan kurang 37 minggu. . . Umur kehamilan 37 minggu atau lebih.

.html http://www. . infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta.id/files/cdk/files/19_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.kalbe.Indikasi melakukan seksio sesar : . http://www.scribd. mulai dari forniks posterior.Gawat janin Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks.co.Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang).Perdarahan banyak tanpa henti. apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Periksa dalam di atas meja operasi.Plasenta previa totalis .Panggul sempit. .pdf/19 _PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.com/doc/16343591/Makalah-Askep-Solusio-Plasenta .Presentase abnormal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful