http://www.scribd.com/doc/21798245/Solusio-Placenta Solusio Placenta A.

Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam : 1.solusio placenta ringan Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba. 2.solusio placenta sedang Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat. 3. solusio placenta berat Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

Etiologi Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. B.tali pusat yang pendek 4. hipertensi essensial. Kadang. darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Pada penelitian di Parkland. penyakit hipertensi menahun 2.trauma 5. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta. Faktor kardiorenovaskuler Glomerulonefritis kronik. kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ) Di samping hal-hal di atas. • Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain: • Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi. Pada solusio placenta. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhinya. antara lain: 1.Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya. ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu 2. sindroma preeklamsia dan eklamsia.tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 6.pre-eklampsia 3. ada juga pengaruh dari : 1. dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik. sesuai derajat terlepasnya placenta. . uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah.

seperti jatuh. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium. hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta.ibu dengan paritas tinggi. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Namun. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu. Jika perdarahan sedikit. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. makin tinggi frekuensi hipertensi menahun. 4. yang mana bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Patologi Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis. 6. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar. 3.• Trauma langsung. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. dan lain-lain. sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta. sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta . kena tendang. C. 5. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma.

atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri. atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Akibatnya. Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah. sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana. 3. beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. Bunyi jantung biasanya tidak ada 7. Apabila sebagian kecil yang lepas. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali. makin hebat komplikasinya. Anemi dan syok. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban. D. 5. kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai. terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin. Bila ekstravasasi berlangsung hebat.akan terlepas. 2. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois). Perdarahan yang disertai nyeri. juga diluar his. menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Manifestasi klinis 1. banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu. Palpasi sukar karena rahim keras. anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah . maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru. 4. Fundus uteri makin lama makin naik 6. disebut uterus couvelaire.

Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc. Bila persalinan telah selesai. maupun pengobatan kelainan pembekuan darah. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus. Komplikasi Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia E. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium. yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium. kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. terutama fibrinogen. Kelainan pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta. Perdarahan Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah. dan kelainan pembekuan darah. maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% . Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan : Waktu pembekuan darah Besarnya dan kemantapan bekuan darah . Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. Komplikasinya antara lain: 1. berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3. akan terjadi gangguan pembekuan darah. pemberian uterotonika.8. sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana.

Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan. Akibat gangguan mikrosirkulasi.dengan cara: Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml. terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. . Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok. hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%. Jadi.Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah Hitung trombosit Penentuan waktu protrombin Penentuan waktu tromboplastin Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit. kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam. Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula. disebut disseminated intravascular clotting. venol) terjadi pembekuan darah. Terjadinya hipofibrinogenemi : Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu : Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test. kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. kapiler. ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit.

Apabila janin hidup. 2. uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat.akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis. Gawat janin Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup.biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat. apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi. oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang. ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan. setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus. Apabila janin mati. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. Penanganan solusio plasenta Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu. Fibrinolisis yang berlebihan. pre eklampsia. perdarahannya kemudian berhenti.Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. dilakukan sectio caesaria. Kalaupun masih hidup. Oleh karena itu. keadaan umum penderita biasanya masih baik. atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas. dan solusio plasenta berat. atau hipertensi menahun. Oliguria Pada tahap oliguria. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. kecuali pada kasus solusio plasenta ringan. perutnya tidak menjadi sakit. maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. dan gejala solusio plasenta bertambah jelas. Pengobatan : Umum : . Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. 3. Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. J. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup.

Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. . Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang. diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%. transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu. selanjutnya jika perlu 100.000 iu diberikan IV.kurangnya 1000ml. Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali.Khusus : a. Untuk merangsang diuresis : manitol. Pemberian antibiotik. b. d. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml. Pemberian O2 c. diuresis yang baik lebih dari 3040cc/jam.a. Transfusi darah. Alasan : Bagian placenta yang terlepas meluas Perdarahan bertambah Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah .000 iu / jam dalam infus. kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin . b. Apabila tidak ada fibrinogen. satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria. c. d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan lahir. Manifestasi Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab. 4) Janin biasanya masih baik. C. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan jalan lahir. D. Definisi Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum). sering dijumpai kelainan letak janin. penatalaksanaan . recurrent bleeding). Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang. E. tidaklah selalu benar. 2. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal. tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless. Etiologi Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan.Plasenta Previa A. Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya. darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating). sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa. Klasifikasi Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu : 1. 4. 3. cause-less.

Hb. . Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal).Istirahat. Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan. Kehamilan kurang 37 minggu. . Umur kehamilan 37 minggu atau lebih. Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan: 1. Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up) yakni dalam keadaan siap operasi.Persalinan per vaginam. Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama. Penanganan aktif bila : a. 2.Persalinan per abdominal.Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia. b. .Pemeriksaan USG. Penanganan aktif berupa : . Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan konservatif maka lakukan mobilisasi bertahap. lakukan seksio sesar. . Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh perjalanan selama 15 menit).Penatalaksanaan plasenta previa : 1. kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi kehamilan). Anak mati Perawatan konservatif berupa : . dan hematokrit. c. . Plasenta previa marginalis 2. Konservatif bila : a. b. Bila terjadi perdarahan banyak. Plasenta previa letak rendah 3.Memberikan antibiotik bila ada indikasii. c. Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan. Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang.

.Perdarahan banyak tanpa henti.co.com/doc/16343591/Makalah-Askep-Solusio-Plasenta .Panggul sempit. mulai dari forniks posterior. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta.Gawat janin Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks.Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang).id/files/cdk/files/19_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum. apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Periksa dalam di atas meja operasi. http://www.scribd. . .Plasenta previa totalis .html http://www.Presentase abnormal. infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks. .pdf/19 _PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.kalbe.Indikasi melakukan seksio sesar : .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful