http://www.scribd.com/doc/21798245/Solusio-Placenta Solusio Placenta A.

Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam : 1.solusio placenta ringan Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba. 2.solusio placenta sedang Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat. 3. solusio placenta berat Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah. . Faktor kardiorenovaskuler Glomerulonefritis kronik. Pada solusio placenta. antara lain: 1.kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi.trauma 5. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu 2. versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta. kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ) Di samping hal-hal di atas.Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain: • Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. Etiologi Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat.tali pusat yang pendek 4. dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik.tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 6. • Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas. penyakit hipertensi menahun 2. darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. sindroma preeklamsia dan eklamsia. Kadang. sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhinya. Pada penelitian di Parkland. B. hipertensi essensial. sesuai derajat terlepasnya placenta.pre-eklampsia 3. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. ada juga pengaruh dari : 1.

Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu. 4. sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta . dan lain-lain.ibu dengan paritas tinggi. Jika perdarahan sedikit. seperti jatuh. 3. Namun. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin.• Trauma langsung. belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta. Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Patologi Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara. hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium. C. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. kena tendang. makin tinggi frekuensi hipertensi menahun. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu. sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. yang mana bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . 6. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar. 5.

atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. disebut uterus couvelaire. 3. Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas. Perdarahan yang disertai nyeri. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban. beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois). 2. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter. Akibatnya. anoksia akan mengakibatkan kematian janin. 5. menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah . Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai. Anemi dan syok. maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru. Bila ekstravasasi berlangsung hebat. banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu. D. mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Fundus uteri makin lama makin naik 6. sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana. Apabila sebagian kecil yang lepas. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri. Manifestasi klinis 1. juga diluar his. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali.akan terlepas. 4. Palpasi sukar karena rahim keras. makin hebat komplikasinya. kelainan ginjal dan nasib janin. terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Bunyi jantung biasanya tidak ada 7.

maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika. penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3. berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Komplikasi Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Kelainan pembekuan darah. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% .8. kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. akan terjadi gangguan pembekuan darah. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium. pemberian uterotonika. Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan : Waktu pembekuan darah Besarnya dan kemantapan bekuan darah . Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus. Bila persalinan telah selesai. terutama fibrinogen. Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Perdarahan Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium. yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia E. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc. sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana. Komplikasinya antara lain: 1. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta. maupun pengobatan kelainan pembekuan darah. dan kelainan pembekuan darah. seperti yang terjadi pada uterus couvelaire.

Terjadinya hipofibrinogenemi : Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu : Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit. . Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. kapiler.dengan cara: Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik. ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian. disebut disseminated intravascular clotting. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok. kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test. Akibat gangguan mikrosirkulasi. pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali.Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah Hitung trombosit Penentuan waktu protrombin Penentuan waktu tromboplastin Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan. Jadi. kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%. hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah. venol) terjadi pembekuan darah. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%.

Fibrinolisis yang berlebihan. perdarahannya kemudian berhenti. J. Oliguria Pada tahap oliguria. atau hipertensi menahun. keadaan umum penderita biasanya masih baik. setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus. Apabila janin hidup. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. Pengobatan : Umum : . maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Gawat janin Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. Kalaupun masih hidup. atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas. pre eklampsia. 2. 3.akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis. perutnya tidak menjadi sakit. Apabila janin mati. Oleh karena itu. dan solusio plasenta berat.biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat. Penanganan solusio plasenta Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu. kecuali pada kasus solusio plasenta ringan. apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi. ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup. dilakukan sectio caesaria. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis.Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. dan gejala solusio plasenta bertambah jelas. oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang.

Pemberian O2 c. Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin . Apabila tidak ada fibrinogen. d. Untuk merangsang diuresis : manitol.Khusus : a.000 iu / jam dalam infus. Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu. kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi. b.000 iu diberikan IV.a. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. selanjutnya jika perlu 100. d. Transfusi darah. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi. diuresis yang baik lebih dari 3040cc/jam.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml. Pemberian antibiotik. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200. Alasan : Bagian placenta yang terlepas meluas Perdarahan bertambah Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah . Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali. . Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang. diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml. b. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.kurangnya 1000ml. diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. c.

4) Janin biasanya masih baik. sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. E. 2. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. sering dijumpai kelainan letak janin. Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. Etiologi Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan. Klasifikasi Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu : 1. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan jalan lahir. Manifestasi Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab. 3. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan lahir. tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless. penatalaksanaan . Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang. D.Plasenta Previa A. atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa. tidaklah selalu benar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating). cause-less. darahnya berwarna merah segar. Definisi Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum). Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal. C. 4. recurrent bleeding). kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya.

Hb. . Konservatif bila : a.Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia. Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal). Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama. Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang. Penanganan aktif bila : a.Pemeriksaan USG. lakukan seksio sesar. . Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan.Istirahat. Penanganan aktif berupa : . Umur kehamilan 37 minggu atau lebih. Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up) yakni dalam keadaan siap operasi. Plasenta previa marginalis 2. Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh perjalanan selama 15 menit).Memberikan antibiotik bila ada indikasii. c. Anak mati Perawatan konservatif berupa : . b. Plasenta previa letak rendah 3. kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi kehamilan). Kehamilan kurang 37 minggu.Persalinan per vaginam. b. .Persalinan per abdominal. Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan: 1. Bila terjadi perdarahan banyak. c. Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan konservatif maka lakukan mobilisasi bertahap. dan hematokrit. . 2. Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan. .Penatalaksanaan plasenta previa : 1.

Plasenta previa totalis .Perdarahan banyak tanpa henti. . http://www.id/files/cdk/files/19_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum. . mulai dari forniks posterior.Presentase abnormal. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta.co.Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang).kalbe.scribd.html http://www. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Periksa dalam di atas meja operasi.Indikasi melakukan seksio sesar : . . apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. .com/doc/16343591/Makalah-Askep-Solusio-Plasenta .Panggul sempit.pdf/19 _PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.Gawat janin Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks. infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful