http://www.scribd.com/doc/21798245/Solusio-Placenta Solusio Placenta A.

Definisi Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam : 1.solusio placenta ringan Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba. 2.solusio placenta sedang Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat. 3. solusio placenta berat Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 6. ada juga pengaruh dari : 1. sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. penyakit hipertensi menahun 2.Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi.trauma 5. B. ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat. hipertensi essensial.pre-eklampsia 3. darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. sesuai derajat terlepasnya placenta. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta. sindroma preeklamsia dan eklamsia. . • Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas. dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik. Etiologi Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti.kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain: • Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhinya. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu 2. Pada penelitian di Parkland. Pada solusio placenta.tali pusat yang pendek 4. kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ) Di samping hal-hal di atas. Faktor kardiorenovaskuler Glomerulonefritis kronik. Kadang. antara lain: 1. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah.

sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta . Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu. kena tendang. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium. belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta. 4. yang mana bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnyaplasenta . seperti jatuh. C. 5.ibu dengan paritas tinggi. 6. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. dan lain-lain.• Trauma langsung. makin tinggi frekuensi hipertensi menahun. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. 3. Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Jika perdarahan sedikit. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu. hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Namun. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar. Patologi Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis. sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas.

Fundus uteri makin lama makin naik 6. anoksia akan mengakibatkan kematian janin. beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. 3. disebut uterus couvelaire. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois). atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter. Akibatnya. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai. kelainan ginjal dan nasib janin. Manifestasi klinis 1. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah . atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali. menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis. maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru. makin hebat komplikasinya.akan terlepas. Anemi dan syok. banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu. Bunyi jantung biasanya tidak ada 7. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri. Bila ekstravasasi berlangsung hebat. Apabila sebagian kecil yang lepas. mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin. Perdarahan yang disertai nyeri. terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. 4. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas. juga diluar his. 5. Palpasi sukar karena rahim keras. 2. D.

kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus. Komplikasi Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. dan kelainan pembekuan darah. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia E. pemberian uterotonika. Perdarahan Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah.8. maupun pengobatan kelainan pembekuan darah. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Komplikasinya antara lain: 1. sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium. yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% . akan terjadi gangguan pembekuan darah. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta. Kelainan pembekuan darah. terutama fibrinogen. Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan : Waktu pembekuan darah Besarnya dan kemantapan bekuan darah . maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika. Bila persalinan telah selesai.

Akibat gangguan mikrosirkulasi. Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Jadi. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test. ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian. kapiler. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu.dengan cara: Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml. pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. . kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%. terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Terjadinya hipofibrinogenemi : Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu : Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol. kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit. dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam. Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula. venol) terjadi pembekuan darah. hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik. disebut disseminated intravascular clotting. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut.Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah Hitung trombosit Penentuan waktu protrombin Penentuan waktu tromboplastin Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama.

perdarahannya kemudian berhenti. Penanganan solusio plasenta Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu. ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan. setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. dan solusio plasenta berat. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. J.Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Kalaupun masih hidup. atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi. dan gejala solusio plasenta bertambah jelas. pre eklampsia. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini. Apabila janin mati.biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat. atau hipertensi menahun. kecuali pada kasus solusio plasenta ringan. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus. oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang. uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. dilakukan sectio caesaria. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup. Oliguria Pada tahap oliguria. Fibrinolisis yang berlebihan. Oleh karena itu. Gawat janin Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. 2. Pengobatan : Umum : . keadaan umum penderita biasanya masih baik. maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi.akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis. perutnya tidak menjadi sakit. 3. Apabila janin hidup.

diuresis yang baik lebih dari 3040cc/jam. Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu. Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%. Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang. selanjutnya jika perlu 100. b. d. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam.000 iu / jam dalam infus. transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin . b. Transfusi darah. Pemberian antibiotik. c. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. Alasan : Bagian placenta yang terlepas meluas Perdarahan bertambah Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah .Khusus : a. Apabila tidak ada fibrinogen.kurangnya 1000ml. diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200. d. kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi. Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali.a. satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi. Pemberian O2 c. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml. Untuk merangsang diuresis : manitol.000 iu diberikan IV. .

tidaklah selalu benar. kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya. C. cause-less. 3. Etiologi Plasenta bertumbuh pada segmen uterus tidak selalu jelas untuk di terangkan. tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless. Plasenta previa letak rendah : bila plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan jalan lahir. Plasenta previa marginalis : bila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan lahir. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal. 4) Janin biasanya masih baik. darahnya berwarna merah segar. D. E. atau perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta previa. Manifestasi Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab. Klasifikasi Klasifikasi plasenta previa berdasarkan terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu : 1. recurrent bleeding).Plasenta Previa A. 2. 4. sering dijumpai kelainan letak janin. Plasenta previa lateralis : bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. Bahwasannya vaskularisasi yang berkurang. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. Plasenta previa totalis : bila seluruh pembukaan jalan lahir tertutup oleh plasenta. Definisi Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum). 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating). sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. karena tidak nyata dengan jelas bahwa plasenta previa didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi. penatalaksanaan .

Tempat tinggal pasien dekat dengan rumah sakit (dapat menempuh perjalanan selama 15 menit). Hb. . Plasenta previa marginalis 2. Perdarahan banyak tanpa memandang usia kehamilan. Konservatif bila : a. Plasenta previa letak rendah 3. kepala sudah masuk pintu atas panggul dan tidak ada perdarahan atau hanya sedikit perdarahan maka lakukan amniotomi yang diikuti dengan drips oksitosin pada partus per vaginam bila gagal drips (sesuai dengan protap terminasi kehamilan). Penderita disiapkan untuk pemeriksaan dalam di atas meja operasi (double set up) yakni dalam keadaan siap operasi. Penanganan aktif bila : a. b.Persalinan per vaginam.Penatalaksanaan plasenta previa : 1. Bila selama 3 hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan perawatan konservatif maka lakukan mobilisasi bertahap.Persalinan per abdominal. . Anak mati Perawatan konservatif berupa : . Bila terjadi perdarahan banyak. c.Memberikan antibiotik bila ada indikasii. Penanganan aktif berupa : . Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama. c. Plasenta lateralis atau marginalis dimana janin mati dan serviks sudah matang.Memberikan hematinik dan spasmolitik unntuk mengatasi anemia.Istirahat. . 2. . Perdarahan tidak ada atau tidak banyak (Hb masih dalam batas normal). Umur kehamilan 37 minggu atau lebih. Kehamilan kurang 37 minggu. dan hematokrit. b. Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan. lakukan seksio sesar. Bila pada pemeriksaan dalam didapatkan: 1.Pemeriksaan USG. .

infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks.Plasenta previa totalis . . mulai dari forniks posterior. .co. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta.kalbe. apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita.Keadaan serviks tidak menguntungkan (beelum matang). .scribd.Gawat janin Pada keadaan dimana tidak memungkinkan dilakukan seksio sesar maka lakukan pemasangan cunam Willet atau versi Braxton Hicks.com/doc/16343591/Makalah-Askep-Solusio-Plasenta .Panggul sempit. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Periksa dalam di atas meja operasi.Perdarahan banyak tanpa henti.Presentase abnormal. .Indikasi melakukan seksio sesar : .pdf/19 _PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.html http://www. http://www.id/files/cdk/files/19_PerdarahanHamilTuadanPerdarahanPostpartum.