P. 1
Cerebellopontine Angle (CPA) Tumor

Cerebellopontine Angle (CPA) Tumor

|Views: 2,276|Likes:

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Isti Ansharina Kathin on Oct 06, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/13/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Tumor cerebellopontine angle (CPA) merupakan jenis neoplasma terbanyak yang ditemukan di fossa posterior, merupakan

5-10% dari seluruh angka kejadian tumor intrakranial. Kebanyakan tumor cerebellopontine angle itu jinak, dengan lebih dari 85% menjadi vestibular schwannoma (neuroma akustik), lipoma, malformasi vaskular, dan hemangioma. Tumor non-akustik CPA yang paling sering adalah meningioma, epidermoid (kolesteatoma primer), dan schwannoma n. fasialis. Angka kejadian tumor ganas atau tumor metastasis hanya 2% dari keseluruhan tumor CPA.1 Pada awal abad ke-20, lesi CPA ini sangat sulit untuk di diagnosis dan jarang di eksisi dengan sempurna. Memang, tingkat kematian dari tindakan operatif di daerah CPA mencapai 50%. Namun, kemajuan revolusioner dalam pencitraan neurologi dan teknik bedah yang semakin canggih telah membuat hampir seluruh lesi CPA ini dapat ditangani dengan baik. Angka morbiditas menjadi dapat diterima dan tingkat kematian sangat rendah. 1

BAB II PEMBAHASAN II. A. Anatomi Cerebellopontine angle (CPA) merupakan sebuah ruangan di fossa posterior kranialis yang didalamnya terdapat cairan serebrospinal potensial, dan dibatasi oleh tulang temporal, serebellum, dan batang otak. CPA adalah sebuah struktur dengan bentuk kira-kira menyerupai segitiga. Bagian atasnya dibatasi oleh tentorium serebelli, bagian bawahnya dibatasi oleh tonsilla serebelli dan oliva medullaris. Batas anterior adalah permukaan dura posterior dari tulang petrous dan klivus, sedangkan batas posterior adalah permukaan ventral dari pons dan serebellum. Batas medialnya berupa sisterna pons dan medula, dan bagian apeksnya adalah daerah recessus lateralis ventrikel empat. Pintu lateral dari ventrikel 4, foramen Luschka, merupakan jalan masuk ke CPA. Nervus kranialis V-XI melintasi batas atas dan bawah CPA. Struktur di tengah-tengah yang melintasi CPA dari dan ke kanalis auditorius interna adalah nervus fasialis (n. VII) dan nervus vestibulokoklearis (n. VIII).2 Nervus kranialis VII dan VIII ditutupi oleh myelin sentral yang disediakan oleh sel neuroglial ketika menyebrangi CPA dan membawa bagian lengan dura fossa posterior ke kanalis auditorius interna (internal auditory canal = IAC). Transisi dari myelin perifer dilakukan oleh sel Schwann yang muncul di pintu medial dari IAC. Nervus vestibulokoklearis terbagi dalam tiga cabang, yaitu n. koklearis, n. vestibularis superior dan inferior pada sisi lateral CPA atau medial IAC. IAC sendiri dibagi dalam empat kuadran oleh ujung vertikal yang disebut Bill’s bar, dan ujung transversa. Nervus VII berada di kuadran anterosuperior yang juga anterior dari n. vestibularis superior dan superior dari n. koklearis. Sedangkan n. vestibularis inferior berada di kuadran posteroinferior dan juga inferior dari n. vestibularis superior sera posterior dari n. koklearis (lihat gambar 1). Arteri serebellaris anteroinferior merupakan vaskularisasi utama CPA juga sebagai sumber dari arteri labirintine. Arteri

labirintine melalui IAC adalah end artery bagi organ-organ pendengaran dan keseimbangan. Arteri serebellaris anteroinferior memiliki hubungan variabel dengan nervus kranialis VII dan VIII serta IAC.2
superior anterior

Gambar 1. Anatomi cerebellopontine angle dan hubungannya dengan tulang

Bill’s bar

Transverse crest

posterior

inferior

temporal didalam tengkorak. Pada inset dapat dilihat lokasi dari nervus kranialis diantara IAC: n.fasialis (7) dan n. koklearis (C) terletak di anterior, sedangkan n. vestibularis superior dan inferior (SV dan IV) ada di setelah bagian posterior IAC. 5, n.trigeminus; 7, n.fasialis; 8, n.koklearis; IAC, internal auditory canal; CO, cochlea; GG, geniculate ganglion; ME, middle ear; EAC, external auditory canal; M, mastoid; SCC, semicircular canal; CPA, cerebellopontine angle; SS, sigmoid sinus; 4V, 4th ventricle; Cb, cerebellum; P, pons.2

II. B. Neuroma Akustik

Neuroma

Akustik

(AN)

atau

sering

pula

disebut

Vestibular

Schwannoma merupakan tumor primer otak yang cukup banyak ditemukan di daerah infratentorial. Sekitar 8% dari semua tumor primer otak adalah schwannoma. Lokasi tersering berada di CPA, dimana 90% diantaranya adalah akustik neuroma dan hanya 10% tumor dengan tipe histologik lainnya.2 NA biasanya muncul dari medial IAC atau lateral CPA dan menyebabkan gejala-gejala klinis yang khas akibat adanya pergeseran, perubahan, atau penekanan struktur organ disekitar CPA. Jika tumor ini berkembang terus, maka ia juga dapat menekan batang otak dan serebellum. Walaupun penelitian menunjukkan bahwa tumor ini termasuk jinak, namun pada kenyataannya ia dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang berbahaya.3 II. B. 1. Epidemiologi Penyakit ini merupakan penyakit yang jarang terjadi. Dapat mengenai siapapun di dunia tanpa ada kecenderungan etnis tertentu. Angka kejadiannya hanya 10 dari satu juta orang setiap tahunnya. Tidak terdapat kecenderungan terkena pada salah satu jenis kelamin, dan paling banyak terjadi pada usia 40 – 60 tahun. 95% NA muncul dengan etiologi yang belum diketahui dengan pasti. Sisanya 5% pasien memiliki neurofibromatosis tipe 2 (NF2) atau familial NA (non-sporadic NA), suatu gen yang diwariskan, dan dapat muncul gejalanya pada dekade ke-2.2,4 II. B. 2. Patogenesis NA berasal dari saraf vestibularis dengan gambaran makroskopis berkapsul, konsistensi keras, berwarna kekuningan kadang putih atau translusen dan bisa disertai komponen kistik maupun perdarahan. Ia diduga bermula di dalam sel Schwann di superior atau inferior n. vestibularis dalam zona transisional (Obersteiner-Redlich zone) dari mielin perifer dan sentral. Zona transisi ini muncul pada lateral CPA atau medial

IAC. Penyakit ini sebenarnya paling sering muncul dari IAC dan hanya kadang-kadang dari CPA. Lebih sering pada saraf vestibularis daripada koklearis. Kecenderungannya untuk tumbuh pada saraf vestibularis mungkin diakibatkan oleh ganglion vestibular di IAC yang memiliki jumlah Schwann sel lebih banyak daripada ganglion koklearis.2,4

Gambar 2: Neuroma Akustik (5)

Pada penelitian terakhir ditemukan adanya peran biomolekular yang menjadi penyebab timbulnya NA. Ia dapat muncul sebagai hasil mutasi dari protein supresor tumor, merlin, pada kromosom 22q12. Merlin adalah sebuah protein sitoskeletal yang dapat mengontrol proliferasi sel dengan mengatur reseptor sel permukaan yang jumlahnya banyak dan selalu mengalami pergantian. Pembentukan NA membutuhkan dua tiruan gen merlin. Satu saja gen merlin yang berfungsi dapat mencegah terjadinya NA. Mutasi somatik pada kedua tiruan gen menyebabkan NA yang sporadik. Kemungkinan adanya dua gen mutasi pada satu tempat, diprediksi dapat menyebabkan NA unilateral pada dekade ke-4 sampai ke6 dalam kehidupan seseorang.2 Sebaliknya, familial NA terjadi dengan hanya membutuhkan satu gen mutasi somatik saja. Orang dengan NF2 mewariskan satu gen merlin

termutasi dan satu gen merlin normal. Mutasi dari alel normal ini menyebabkan NA bilateral pada usia 20 tahun.2 II. B. 3. Gejala NA biasanya tumbuh secara perlahan dan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Beberapa kejadian NA ukurannya sangat kecil sehingga tidak menimbulkan gelaja apapun.6

Gambar 3. Neuroma Akustik kecil (warna biru) dalam kanalis auditori internal (IAC) yang membawa saraf-saraf pendengaran, keseimbangan dan wajah (warna kuning)
(7)

Gejala klinis sangat tergantung pada ukuran tumor. Menurut Hardy et al. (1989) gejala AN yang tersering adalah tuli perseptif unilateral (96%), ketidakseimbangan (77%), tinitus (71%), nyeri mastoid atau otalgia (28%), wajah baal (7%) dan diplopia (7%).4 Tuli muncul pada 96% pasien dengan NA. Pasien dengan tuli perseptif unilateral atau bilateral asimetris atau unilateral tinitus yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya harus dieksplorasi untuk menyingkirkan NA. Kebanyakan tuli terjadi secara progresif lambat dengan distorsi bising. Dua puluh persen pasien mengalami tuli mendadak. Perbaikan pada tuli dengan atau tanpa terapi belum menyingkirkan adanya kemungkinan penyakit retrokoklea. Salah satu tanda yang cukup khas adalah

menurunnya skor pada pemeriksaan speech discrimination yang tampak lebih jelas dibandingkan pemeriksaan dengan pure tone audiometry. Salah satu bentuk manifestasi menurunnya skor speech discrimination adalah kesulitan pasien dalam mendengarkan pembicaraan di telepon. Biasanya pada pemeriksaan audiometri didapatkan hipakusis pada frekuensi tinggi (lebih dari 1kHz). Ditemukannya tanda-tanda tersebut menunjukkan gangguan pendengaran disebabkan oleh lesi retrokoklea dan merupakan indikasi untuk dilakukan pemeriksaan brainstem auditory evoked responses. Hanya 5% pasien dengan NA memiliki pendengaran yang normal dan ini biasanya terjadi bila ukuran tumor sangat kecil, namun tingkat keparahan tuli tidak dapat memperkirakan besarnya tumor. Mekanisme yang pasti yang mendasari gangguan pendengaran pada NA belum jelas benar. Diduga karena kompresi langsung pada N. koklearis, berkurangnya suplai darah ke N. VIII atau ke koklea.2,4 Disekuilibrium dan vertigo sering ditemukan pada tumor ini mengingat tumor ini memang berasal dari N. Vestibularis. Insiden gejala ini berkorelasi dengan ukuran tumor. Meskipun demikian jika tumor tumbuh lambat, defisit vestibuler ipsilateral juga akan muncul bertahap (lambat) sehingga memungkinkan kompensasi dari input vestibuler kontralateral. Akibatnya manifestasi vertigo menjadi tidak tampak jelas.4 Tinitus ditemukan pada 70% pasien dengan NA. Seringkali bersifat persisten, high-pitched dan ipsilateral tumor. Namun keluhan ini jarang membawa pasien ke dokter dan tidak ada karakter khusus tinnitus yang terkait dengan NA.4,7 Sakit kepala sangat jarang terjadi sebagai gejala NA kecil tetapi mungkin hadir di daerah frontal atau oksipital, atau seluruh kepala pada setengah dari pasien dengan tumor yang besar (lebih dari 30mm). Kebanyakan pasien yang memiliki sakit kepala di sisi tumor mereka memiliki riwayat sebelumnya, mungkin sakit kepala mendahului onset pertumbuhan tumor atau yang diperburuk oleh tumor.7

Nistagmus pada tumor CPA bisa berupa nistagmus spontan, posisional maupun optokinetik. Yang tersering adalah nistagmus labirintin unilateral berupa nistagmus horisontal dengan komponen lambat searah dengan lesi. Nistagmus ini dapat diinhibisi dengan fiksasi visual. Selain itu dapat pula ditemukan Brun’s nistagmus yang merupakan nistagmus yang khas ditemukan pada lesi di CPA. Nistagmus ini merupakan kombinasi antra nistagmus gaze paretic dan nistagmus vestibuler.4 Meluasnya NA ke CPA menyebabkan kompresi nervus kranialis lainnya yang melewati sisterna ini. Ke arah anterior tumor ini akan mendesak N. VII menyebabkan kelemahan otot wajah dan gangguan pengecapan. Ekstensi ke rostral dapat mendesak N.V dan mengkompresi nervus ini di antara massa tumor dan tentorium serebeli. Gejala dan tanda yang ditimbulkannya berupa hipestesi/anestesi daerah wajah, otalgia dan menurunnya atau hilangnya refleks kornea. Sedangkan ekstensi ke kaudal dapat mengkompresi nervus kranialis di foramen jugulare menyebabkan disfagia, disfonia dan pada proses lanjut menimbulkan paralisis bulber. Dengan bertambahnya ukuran tumor, serebelum dan batang otak juga akan terkompresi. Kompresi serebelum menyebabkan gait ataxia dan gangguan koordinasi. Kompresi batang otak menimbulkan depresi pernapasan dan gejala long track seperti hemiparesis. Efek pendesakan tumor ini juga dapat mengobstruksi ventrikel 4 sehingga terjadi hidrosefalus non komunikan dan peningkatan tekanan intrakranial dengan manifestasi berupa sakit kepala, mual, muntah, menurunnya ketajaman penglihatan dan diplopia. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan batang otak tertarik ke kaudal sehingga menekan N. VI yang melintasi apeks petrosus.4

Gambar 4. Neuroma Akustik besar. Tumor (biru) lebih dari 2,5 cm (ini adalah 2,6 cm) menyebakan penekanan ke dalam batang otak (warna silver) dan serebelum (warna emas).(7)

II. B. 4. Pemeriksaan Radiologis Jika pasien diduga NA, biasanya dilakukan Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI adalah evaluasi yang sangat akurat yang mampu mendeteksi hampir 100% dari neuroma akustik. Computerized tomography (CT scan, CAT scan) tidak dapat mengidentifikasi tumor yang lebih kecil, tetapi dapat digunakan ketika NA dicurigai dan MRI tidak dapat dilakukan. Selain untuk membantu menegakkan diagnosis CT Scan dan MRI digunakan untuk mengevaluasi ukuran tumor 4,6 MRI dengan kontras gadolinium merupakan standar baku dalam mendiagnosis maupun meyingkirkan kemungkinan neuroma akustik. MRI dapat pula direncanakan sebagai pedoman pembedahan. Bermacammacam lesi di CPA dapat ditemukan. Gambaran khas pada MRI neuroma akustik adalah massa hipointens globuler diatas IAC. Kebanyakan AN terlihat pada sekuens T1 non kontras tetapi tidak pada T2 karena tumor tampak isointens sama dengan LCS. Pemberian kontras Gadolinium dapat meningkatkan kemampuan mendeteksi tumor yang berukuran kecil. Pasca pemberian kontras akan tampak penyangatan.2,4

Berdasarkan sistem klasifikasi

dari Moffat (Moffat et al.,

1993), NA dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan morfologi dan tingkat keterlibatan dari IAC, seperti digambarkan oleh MRI (Gambar 5 - 8)

Gambar 5. Morfologi dan keterlibatan IAC pada AN lateral, intermediate, dan medial.8

Gambar 6. Neuroma akustik lateral muncul di bagian lateral IAC bahkan sampai ke CPA memberlihatkan bentuk dambel (dumbbell) 8

Gambar 7. NA intermediate, berasal dari IAC, mengisi porus akustikus dan melebar ke CPA, memperlihatkan bentuk kerucut (cone) 8

Gambar 8. NA medial, berasal dan mungkin melibatkan CPA; kadang-kadang juga memperlihatkan komponen intrakanalikular yang sempit dalam porus akustik, membentang di sepanjang wajah dan saraf akustik dan menyerupai tongkat permen lolipop.8

Dalam situasi dimana MRI tidak dapat digunakan atau tidak dapat diakses, CT scan dengan kontras iodin atau respons otak auditori dapat menjadi alternatif sebagai modalitas skrining. CT scan dengan kontras dapat mengidentifikasi tumor CPA yang lebih besar dari 1,5 cm atau yang setidaknya memiliki komponen CPA sebesar 5 mm. NA muncul sebagai massa seperti telur terpusat diatas IAC dengan penyangatan nonhomogeneous. CT scan dengan kontras tidak dapat mendeteksi tumor intrakanalikular kecuali ada perluasan ke tulang IAC. Karakteristik CT Scan pada NA berupa lesi hipo atau isodens yang menyangat kontras homogen dengan posisi meatus auditoris internus di garis tengahnya. Secara radiologis tumor ini mirip dengan meningioma. Akan tetapi terdapat beberapa perbedaan seperti: pada meningioma CPA tumor biasanya hiperdens sebelum pemberian kontras dan letaknya terhadap meatus akustikus internus tidak simetris seperti NA. Erosi dan pelebaran meatus akustikus internus biasanya dijumpai pada NA. Sedangkan pada meningioma erosi ditemukan pada permukaan posterior dari piramid petrosus. Perbedaan lain yang dapat dilihat adalah daerah batas antara tumor dan dura. Pada meningioma tampak permukaan tumor yang melekat pada permukaan os petrosus cukup luas. Sedangkan pada NA, sudut yang dibentuk antara tumor dengan os petrosus cukup tajam. Akibatnya pada NA bentuk tumor biasanya bulat atau oval dan pada menigioma bentuknya semilunar atau hemisferik. Struktur anatomi tulang akan tervisualisasikan dengan baik menggunakan CT Scan. Akan tetapi kelemahan CT Scan untuk lesi di fossa posterior adalah adanya Hounsfield artefak (strek-like beam hardening) yang berasal dari tulang petrosus yang mengganggu gambaran jaringan lunak disekitarnya.4 II. B. 5. Pemeriksaan Khusus II. B. 5. a. Audiologi Rata-rata pasien membutuhkan waktu 4 tahun dari pertama kali gejalanya muncul sampai terdiagnosis neuroma akustik. Mayoritas pasien

datang

dengan

keluhan

tuli

pada

salah

satu

telinganya

atau

pendengarannya berkurang, tinnitus unilateral, vertigo atau disequilibrium, rasa baal pada wajah, lemah, atau kaku badan. Pasien dengan gangguan pendengaran, keseimbangan dan sensoris wajah memerlukan evaluasi yang cermat untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit retrokoklea. Langkah awal adalah dengan tes audiologi. Jika hasil audiologi menunjukkan adanya gangguan pada retrokoklea, maka diperlukan gambaran CPA secara radiologis untuk mengetahui ada atau tidaknya lesi retrokoklea. Tes vestibular memiliki spesifisitas yang rendah dalam mendiagnosis NA.2 Tes audiologi standar meliputi audiometri nada murni, skor audiometri tutur, ambang refleks akustik (acoustic reflex thresholds) dan refleks kelelahan akustik (acoustic reflex decay). Audiometri nada murni pada pasien NA menunjukkan kurva menurun dan asimetris, tuli sensorineural pada frekuensi tinggi pada 70% pasien. Pendengaran dapat normal, normal pada frekuensi rendah saja, atau frekuensi tinggi saja. Tuli karena lesi retrokoklea menyebabkan skor audiometri tutur jauh lebih rendah dari yang diprediksi oleh ambang nada murni. Penurunan ini lebih terlihat saat di tes ulang dengan intensitas tutur yang lebih tinggi. Ini disebut fenomena roll-over. Skor audiometri tutur yang rendah ditemukan pada 50% pasien dengan NA. Hilangnya refleks akustik atau adanya refleks kelelahan akustik terjadi pada sebagian besar kasus NA. Namun refleks akustik normal belum dapat menyingkirkan NA.2 II. B. 5. b. Tes Vestibular Tes ini memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang kurang terhadap NA. Tes yang umum dilakukan untuk menilai organ keseimbangan adalah elektronistagmogram (ENG). ENG pada pasien NA menunjukkan respon terhadap kalori yang menurun pada telinga yang sakit. ENG juga dapat membedakan apakah tumor berada di saraf vestibularis superior atau

inferior, karena ia menilai kanalis semisirkularis lateralis yang dipersarafi oleh n. vestibularis superior.2 II. B. 5. c. Auditory brainstem response (ABR) ABR merupakan suatu pemeriksaan untuk menilai fungsi pendengaran dan fungsi n. VIII. Caranya dengan merekam potensial listrik yang dikeluarkan sel koklea selama menempuh perjalanan mulai telinga dalam hingga inti-inti tertentu di batang otak. Prinsipnya yaitu menilai perubahan potensial listrik di otak setelah pemberian rangsang sensoris berupa bunyi. Rangsang bunyi menempuh perjalanan melalui n. VIII di koklea (gelombang I), nukleus koklearis (gelombang II), nulkleus olivarius superior (gelombang III), lemniskus lateralis (gelombang IV), kolikulus inferior (gelombang V), lalu ke korteks auditorius di lobus temporal otak. Setiap perubahan potensial listrik di otak akan diterima oleh ketiga elektroda di kulit kepala, lalu dapat dinilai bentuk gelombang dan waktu yang diperlukan dari saat pemberian rangsang suara sampai mencapai nukleus-nukleus saraf tersebut. Dengan demikian, setiap keterlambatan waktu untuk mencapai masing-masing nukleus saraf dapat memberi arti klinis keadaan saraf pendengaran, maupun jaringan otak disekitarnya.9 Pada pasien NA, respons dapat tidak muncul sama sekali, hilang timbul, atau terlambat pada gelombang V di telinga yang sakit, dibandingkan dengan gelombang V yang tersembunyi pada telinga sebelahnya. Secara keseluruhan ABR memiliki sensitifitas >90% dan spesifisitas >90% dalam mendeteksi NA.2 II. B. 6. Diagnosis Banding Tiga tumor terbanyak dalam kelompok tumor cerebellopontine angle termasuk schwannoma, menigioma, dan epidermoid. Masing-masing tumor ini memiliki gejala klinis tertentu dan dapat dibedakan dari gambaran radiologisnya. Lesi CPA lainnya yang dapat sebagai diagnosis banding

adalah congenital rest lesion, schwannoma dari saraf kranialis lain, tumor intra-aksial, metastasis, lesi vaskular dan lesi diluar basis tengkorak.2 Schwannoma (yang melibatkan n. V, VII, dan Common CPA Lesion VIII) Meningioma Epidermoid Epidermoid Congenital Rest Lesion Kista arakhnoid Lipoma Hemangioma Vascular Lesion Paraganglioma (glomus jugulare) Aneurisma Hemangioblastoma Medulloblastoma Astrositoma Intra-Axial Tumors Glioma Tumor ventrikel 4 Hemangioblastoma Kolesterol granuloma Lesions Extending from the Skull Base Tumor glomus Chordoma

Kondrosarkoma Other Malignant Disorders Metastasis
Tabel 1. Kelainan-kelainan lain cerebellopontine angle (CPA)2

II. B. 7. Komplikasi Perjalanan penyakit neuroma akustik dimulai dari pertumbuhan tumor secara perlahan di dalam IAC yang lalu bergerak ke sisterna CPA. Penelitian menunjukkan bahwa masa pertumbuhan tumor silih berganti dengan masa tenang. Rata-rata laju pertumbuhan tumor adalah 1,8 mm per tahun. Pertumbuhan ini mengakibatkan gejala dan tanda-tanda yang

seringkali berbahaya karena ada perpindahan, distorsi dan kompresi dari struktur di IAC dan kemudian berlanjut ke CPA.2 Pertumbuhan tumor didalam kanalikuli mempengaruhi saraf vastibulokoklearis dan menyebabkan tuli unilateral, tinnitus, dan vertigo atau disequilibrium. Ketiga gejala ini adalah keluhan utama tidak hanya pada NA, tapi juga pada pasien lain dengan lesi di CPA. Komponen motorik n. fasialis tahan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh fase pertumbuhan tumor, sehingga fungsi motorik wajah pasien tetap normal. Kompresi n. V menyebabkan nyeri pada tengah wajah, kornea, atau baal pada wajah. Kerusakan lanjut n. VIII dan VII menyebabkan tuli yang lebih parah, dan disequilibrium, dan juga kelemahan atau kekakuan wajah. Penekanan tumor pada batang otak menyebabkan penyempitan ventrikel 4. 2 Pertumbuhan lebih lanjut menyebakan suatu sindrom CPA. Muncul tanda-tanda klinis sebagai akibat penekanan flokulus dan pedunkulus serebellum. Tanda klinis berupa hidrosefalus obstruktif juga dapat muncul akibat menyempitnya ventrikel 4. Peningkatan tekanan intrakranial berakibat terjadinya perubahan pada mata, nyeri kepala, perubahan status mental, mual dan muntah. Jika NA terus tumbuh tanpa adanya terapi, maka pasien dapat meninggal karena gagal napas. 2 II. B. 8. Terapi Dalam hal tatalaksana terdapat tiga strategi yang dapat digunakan yaitu observasi, radioterapi dan bedah mikro. Pengobatan utamanya adalah secara bedah. Observasi dan radiasi ditujukan untuk pasien dengan toleransi operasi yang rendah, atau pasien dengan harapan hidup yang terbatas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->