P. 1
Cholesistitis

Cholesistitis

|Views: 1,388|Likes:
Published by Albertus Cristanto

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Albertus Cristanto on Oct 13, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2013

pdf

text

original

PENYAKIT PADA SEL HEPAR CHOLESISTITIS

DISUSUN OLEH: Kelompok 05 Kevin Jonathan Bonita Fransiska R. Febby V. (0810063) (0810094) (0810098) Stefanus Bambang Dea Tantiara B. Christina Melissa S. Yunita Indah Dewi Azarel Jimmy Easter Taruli V. (0810130) (0810134) (0810138) (0810152) (0810219) T. M. Randy (0810231) (0810144)

TUTOR : dr. Susy

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG ± 2009

Sistem Duktus Biliaris
The duct system for the passage of bile extends from the liver, connects with the gallbladder, and empties into the descending part of the duodenum. The coalescence of ducts begins in the liver parenchyma and continues until the right and left hepatic ducts are formed. These drain the respective lobes of the liver. The two hepatic ducts combine to form the common hepatic duct, which runs, near the liver, with the hepatic artery proper and portal vein in the free margin of the lesser omentum. As the common hepatic duct continues to descend, it is joined by the cystic duct from the gallbladder. This completes the formation of the bile duct. At this point, the bile duct lies to the right of the hepatic artery proper and usually to the right of, and anterior to, the portal vein in the free margin of the lesser omentum. The omental foramen is posterior to these structures at this point. The bile duct continues to descend, passing posteriorly to the superior part of the duodenum before joining with the pancreatic duct to enter the descending part of the duodenum at the major duodenal papilla

Normal histology-Gallbladder
Has mucosa, muscularis propria and serosa on free surface; no muscularis mucosa or submucosa is present

Mucosa: variable branching folds, more prominent if gallbladder not distended Surface epithelium: composed of single layer of uniform, tall columnar cells with basal nuclei, indistinct nucleoli, pale cytoplasm due to sulfomucins; also pencil cells (small, darkly staining columnar cells), inconspicuous basal epithelial cells, T lymphocytes; no goblet cells, myoepithelial cells or melanocytes; neck region has tubuloalveolar mucus glands that secrete sulfo-, sialo- and neutral mucin and contain neuroendocrine cells; true glands are not present outside the neck Lamina propria: loose connective tissue with blood vessels, lymphatics, occasional chronic inflammatory cells (IgA secreting plasma cells), no neutrophils Muscular layer: circular, longitudinal and oblique smooth muscle fibers without distinct layers, resembles muscularis mucosa; adjacent to lamina propria without an intervening submucosa Adventitia: perimuscular connective tissue composed of collagen, elastic tissue, fat, vessels, lymphatics, nerves, paraganglia Peritoneum: lines gallbladder that is not directly attached to liver, is continuous with that of liver

Aberrant bile ducts (ducts of Lushka): present in 10% of cholecystectomy specimens, often buried in gallbladder wall adjacent to liver, may contain collar of fibrous tissue, may communicate with intrahepatic bile ducts Rokitansky-Aschoff sinuses: outpouchings of gallbladder mucosa that penetrate into muscle wall; may be acquired herniations Larger accessory bile ducts: join with cystic or hepatic ducts, may be present within gallbladder bed Mucin-secreting accessory glands: prominent near terminus of common bile duct

FISIOLOGI SISTEM HEPATOBILIER
Salah satu dari berbagai fungsi hati adalah mengeluarkan empedu, normalnya anatara 600 ± 1000 ml/hari. Dua fungsi penting dari empedu : 1. Pencernaan dan absorpsi lemak. Hal ini dikarenakan asam empedu dalam empedu melakukan dua hal : - Membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar dari makanan menjadi partikel-partikel kecil. - Membantu absorpsi produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membrane mukosa intestinal. 2. Mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah. Hal ini terutama meliputi bilirubin dan kelebihan kolesterol. SEKRESI EMPEDU Empedu disekresikan oleh sel-sel fungsional utama hati, yaitu sel hepatosit. Sekresi ini mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, dan zat-zat organic lainnya. Kemudian empedu disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang terletak di antara sel-sel hati. Selanjutnya mengalir menuju septa interlobularis, tempat kanalikuli mengeluarkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan kemudian secara progresif masuk ke duktus yang lebih besar, akhirnya mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari sini empedu langsung dikeluarkan ke dalam duodenum atau dialihkan dalam hitungan menit sampai beberapa jam melalui duktus sistikus ke dalam kandung empedu. Dalam perjalanannya melalui duktus-duktus biliaris, bagian kedua dari sekresi hati ditambahkan ke dalam sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan ion-ion Natrium dan Bikarbonat encer yang disekresikan oleh sel-sel epitel sekretoris yang mengelilingi duktus dan duktulus. Fungsinya adalah untuk menetralkan asam yang dikeluarkan dari lambung ke duodenum.

PENYIMPANAN DAN PEMEKATAN EMPEDU DALAM KANDUNG EMPEDU Empedu disekresikan terus-menerus oleh sel-sel hati, namun sebagian besar normalnya disimpan dalam kandung empedu sampai diperlukan di dalam duodenum. Volume maksimal yang dapat ditampung kandung empedu hanya 30 ± 60 ml. Dalam 12 jam, sekresi empedu mencapai 450 ml, namun dapat disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida, dan elektrolit kecil lainnya secara terus-menerus diabsorbsi melalui mukosa kandung empedu, memekatkan sisa zatzat empedu yang mengandung garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat, tetapi dapat dipekatkan maksimal 20 kali lipat.

KOMPOSISI EMPEDU -

-

Air Garam empedu Bilirubin Kolesterol Asam lemak Lesitin Na+ K+ Ca ++ ClHCO3-

PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDU Ketika makanan mulai dicerna di dalam upper GIT, kandung empedu mulai dikosongkan, terutama waktu makan berlemak mencapai duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Mekanisme pengosongan kandung empedu adalah kontraksi ritmis dinding kandung empedu , dan relaksasi dari sfingter Oddi yang dirangsang oleh hormone kolesistokinin. Rangsangan untuk memasukkan kolesistokinin ke dalam darah dari mukosa duodenum adalah kehadiran makanan berlemak dalam duodenum.

Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang secara lemah oleh serabut-serabut saraf yang menyekresi asetilkolin dari system saraf vagus dan enteric usus. Keduanya merupakan saraf yang dapat meningkatkan motilitas dan sekresi dalam bagian lain upper GIT.

FUNGSI GARAM-GARAM EMPEDU PADA PENCERNAAN & ABSORPSI LEMAK Sel-sel hati menyintesis sekitar 6 gram garam empedu setiap harinya. Precursor dari gaaram empedu adalah kolesterol. Garam empedu mempunyai dua kerja penting pada traktus intestinal : Emulsifikasi partikel lemak dalam makanan Membantu absorpsi dari asam lemak, monogliserida, kolesterol, dan lemak lain dalam traktus intestinal.

Dalam membantu absorpsi, garam empedu akan membentuk kompleks-kompleks fisik yang sangat kecil dengan lemak ini, kompleks ini disebut micel, dan bersifat semi larut di dalam kimus akibat muatan listrik dari garam-garam empedu. Selanjutnya micel akan diangkut ke mukosa usus, lalu diabsorpsi ke dalam darah.

SIRKULASI ENTEROHEPATIK Sekitar 94 % garam empedu direabsorpsi ke dalam darah dari usus halus. Garam empedu kemudian memasuki darah portal dan diteruskan kembali ke hati. Pada saat melewati sinusoid vena, garam empedu diabsorpsi kembali ke dalam sel-sel hati dan kemudian disekresikan kembali ke dalam kandung empedu. Dengan caara ini, sekitar 94 % dari semua garam empedu disekresikan kemabi ke kandung empedu. Rata-rata garam ini akan mengalami sirkulasi sebanyak 17 kali sebelum dikeluarkan bersama feses. Sejumlah kecil garam empedu yang dikeluarekan ke dalam feses akan diganti dengan jumlah garam yang baru yang dibentuk terus-menerus oleh sel-sel hati. Sirkulasi ulang garam empedu ini disebut sirkulasi enterohepatik garam-garam empedu.

SINTESIS EMPEDU
Asam empedu dibentuk dari kolesterol di dalm hati. Asam-asam ini adalah asam kolat dan asam kenodioksikolat. 7 - hidroksilasi pada kolesterol merupakan tahap regulatorik pertama dan terpenting dalam biosintesis empedu yang dikatalisa oleh kolesterol 7 -hidroksilase enzim ini ,suatu monooksigenasetipikal yang memerlukan O2, NADPH, dan sitokrom P450. Tahap- tahap hiroksilasi jiga dikatalisa oleh oleh enzim monooksigenase. Jalur biosintesis asam empedu awalnya terbagi dalam satu sub jalur yang menghasilakan kolilKoA ditandai oleh tambahan gugus -OH pada posisi 12 dan jalur lain yang menghasilkan kenodeoksilat- KoA. Jalur kedua di mitokondria yang melibatkan 27-hidroksilasi kolesterol oleh sterol 27 hidroksilase sebagai langkah pertama menghasilkan banyak asam empedu primer. Asam empedu primer memasuki empedu sebagai konjugat glisin dan konjugat taurin konjugasi berlangsung di peroksisom (g:t =3:1). Pada empedu yang alkalis asam-asam empedu dan konjugatnya berada dalam bentuk garam maka munculah istilah garam empedu. Sebagian asam empedu primer diusus menglami perubahan lebih lanjut oleh aktivitas bakteri usus. Perubahan ± perubahan mencakup dekonjugasi dan 7 - dehidroksilasi yang menghasilkan asam empedu sekunder, asam deoksikolat, asam litokolat. Sintesis asam empedu diatur ditahap 7 -hidroksilase. Tahap penentu laju utama adalah pada reaksi kolesterol 7 hidroksilase. Aktivitas enzim diatur secara umpan balik melalui reseptor pengikat asam empedu yaitu Reseptor Farnesoid X (FXR). Asam kenodeoksikolat sangat penting untuk pengaktifan FXR. Aktivitas kolesterol ditingkatkan oleh kolesterol dari makanan dan endogen dan di atur oleh insulin, glukagon, glukokortikoid dan tiroid

PEMBENTUKAN HEME Substrat utama pembentukan heme adalah suksinil ± KoA dari siklus asam sitrat dalam mitokondria, dan asam amino glisin. Piridoksal fosfat (vit. B6) juga diperlukan dalam reaksi ini umtuk mengaktifkan glisin dan sebagai bagian dari enzim ALA sintase. Biosintesis heme terjdi dalam 7 tahapan yang masing-masing tahap dikatalisa oleh enzim yang berbeda-beda. Tahap Lokasi Enzim Prekursor Hasil I M ALA sintase Suksinil Ko-A & ALA Glisin II S ALA dehidratase ALA Porfobilinogen III S PBG deaminase Porfobilinogen Uroporfirinogen III Uroporfirinogen sintase IV S Uroporfirinogen dekarbosilase Uroporfirinogen III Koproporfirinogen III V M Koproporfirinogen oksidase Koproporfirinogen III Protoporfirinogen III VI M Protoporfirinogen oksidase Protoporfirinogen III Protoporfirin III VII M Ferokelatase Protoporfirin III Heme

PIGMEN EMPEDU Haemoglobin akan diuraikan menjadi heme dan globin. Globin diuraikan menjadi asam amino pembentuknya, kemudian digunakan kembali. Zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga akan digunakan kembali. Tempat penguraian heme : sel-sel retikuloendotelial hepar, limpa, dan sum-sum tulang. Heme bersifat hidrofobik harus diubah dulu agar larut dalam air sehingga dapat diekskresikan. Katabolisme heme berjalan oleh system enzim kompleks yang dinamakan heme oksigenase. Reaksi yang terjadi adalah : 1. Enzim heme oksigenase mengoksidasi heme sehingga cincin heme terbuka, membentuk tetrapirol linear biliverdin (berwarna hijau kebiruan), Fe 3+, dan CO. 2. Jembatan metal antara cincin III dan IV direduksi oleh enzim biliverdin reduktase membentuk bilirubin (berwarna kuning) Bilirubin uncojugated yang sudah terbentuk di jaringan perifer diangkut ke hati oleh albumin plasma. Metabolisme pigmen empedu selanjutnya terjadi di hepar dan usus. Metabolisme pigmen empedu di hepar dapat dibagi menjadi 3 proses : 1. Pengambilan bilirubin unconjugated oleh sel parenkim hepar Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air. Dalam plasma, bilirubin terikat pada albumin yang berafinitas tinggi. Dalam hepar, bilirubin dilepas dari albumin dan secara pasif masuk ke endotel sinusoid hepatosit. Bilirubin ini disebut juga bilirubin indirek. 2. Konjugasi bilirubin dan reticulum endoplasma halus Dalam hepatosit, enzim Uridin difosfat glukuronat transferase (UDPG transferase) menambahkan 2 molekul glukoronat ke dalam molekul bilirubin, sehingga membentuk bilirubin diglukoronat yang lebih larut dalam air. Bilirubin ini disebut bilirubin direk/conjugated. 3. Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu Sekresi ini terjadi melalui mekanisme transport aktif. Perbedaan bilirubin indirek dengan bilirubin direk : Bilirubin indirek Larut dalam lemak, sedikit larut dalam air Sangat toksis Dapat melewati blood brain barrier (-) di urine Reaksi indirek dengan Wan den Berg (perlu etanol) Bilirubin direk Larut dalam air dan plasma Tidak toksis Tidak dapt melewati blood brain barrier (+) di urine Reaksi direk dengan Van den Berg

METABOLISME PIGMEN EMPEDU DI USUS Dari empedu, bilirubin conjugated disekresikan ke dalam usus. Dalam ileum terminalis dan colon, glukoronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik (enzim ß-glukoronidase), kemudian direduksi oleh flora usus menjadi sekelompok senyawa tetrapirol yang berwarna, Urobilinogen dan Stercobilinogen. Senyawa ini mudah dioksidasi menjadi urobilin dan stercobilin yang berwarna. Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali oleh usus dan diekskresi kembali melalui hati untuk melewati siklus urobilinogen enterohepatik. Urobilinogen diekskresikan melalui ginjal dalam bentuk urobilin ( 0-4 mg/hr). Ekskresi stercobilin dalam feces 40-280 mg/hr)
SINTESIS DAN METABOLISME BILIRUBIN Hemoglobin Heme Globin

Heme okigenase(sel retikuloendotelial hepar,limpa,sumsum tulang Biliverdin(hijau kebiruan)+Fe 3+ + CO Biliverdin reduktase(mereduksi jembatan metal antara cincin III & IV) Bilirubin (kuning) Terikat albumin plasma masuk ke endotel sinusoid hepar Bilirubin unconjugated Uridin difosfat glukuronat transferase (UDPG transferase) Bilirubin conjugated Sekresi ke dalam empedu melalui mekanisme transport aktif Sekresi ke dalam usus -glukoronidase (ileum terninalis dan colon) melepaskan glukoronida oleh bakteri usus Stercobilinogen dan Urobilinogen

Stercobilin

Urobilin enterohepatik

siklus urobilinogen

CHOLECYSTITIS

Definisi Kolesistitis adalah peradangan kandung empedu yang dapat bersifat akut, kronis, atau akut (pada kronis dan hampir selalu berkaitan dengan batu empedu). Klasifikasi Acute Cholecystitis Etiologi secara umum: Pada 96% pasien, duktus sistikus terobstruksi oleh batu empedu. Garam empedu yang terperangkap bersifat toksik terhadap dinding kantung empedu. Lemak dapat menembus sinus-sinus RokintanskyAschoff dan mempengaruhi reaksi iritan. Meningkatnya tekanan menekan pembuluh darah yang terdapat pada dinding kantung empedu; infartion dan gangrene dapat terjadi selanjutnya. Enzim-enzim pakreas dapat juga menyebabkan acute cholecystitis, diperkirakan karena adanya regurgitasi ke sistem billiary dimana terdapat duktus biliaris komunis/duktus koledokus dan duktus pankreatikus. Seperti regurgitasi pankreatik dapat diperhitungkan untuk beberapa pasien acute cholecystitis yang tanpa adanya batu empedu. Inflamasi oleh bakteri merupakan bagian yang terintegrasi dari acute cholecystitis. Deconjugasi garam empedu oleh bakteri dapat memproduksu asam empedu yang bersifat toksik yang dapat menyebabkan injuri pada mukosa.

Acute cholecystitis diklasifikasikan lagi menjadi: KOLESISTITIS KALKULOSA AKUT Definisi: Peradangan akut kandung empedu yang mengandung batu dan dipicu oleh obstruksi leher kandung empedu atau duktus sistikus. Etiologi: pada awalnya adalah akibat iritasi kimiawai dan peradangan dinding kandung empedu dalam kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Penyebab tersering dari kolesistitis akut adalah obstruksi terus menerus dari duktus sistikus oleh batu empedu yang mengakibatkan peradangan akut dari kandung empedu. Pada hampir 90% kasus diserati dengan kolelithiasis. Respon inflamasi ditimbulkan tiga faktor yakni mekanik, kimiawi, dan bakterial.

KOLESISTITIS AKALKULOSA AKUT Insidensi: antara 5-12% kandung empedu yang diagkat atas indikasi kolesistitis akut tidak berisi batu empedu. Faktor Resiko: Sebagian besar kasus ini terjadi pada pasien yang sakit berat: 1. keadaan pascaoperasi mayor nonbiliaris 2. Trauma berat (co: kecelakaan lalulintas) 3. Luka bakar luas 4. Sepsis 5. dehidrasi, stasis dan pengendapan dalam kandung empedu, gangguan pembuluh darah, dan akhirnya kontaminasi bakteri.

ACALCULOUS CHOLECYSTOPATHY Gangguan motilitas dari kandung empedu dapat menyebabkan sakit pada kandung empedu yang berulang pada pasien yang tidak ada batu empedu. Disfungsi sphingter oddi juga dapat menyebabkan timbulnya sakit RUQ yang berulang dan CCK-scintigraphic yang abnormal.

EMPHYSEMATOUS CHOLECYSTITIS Emphysematous Cholecystitis dipelajari bahwa berawal dengan cholecystitis (kalkulus atau akalkulus) yang diikuti oleh iskemia atau gangrene pada dinding kandung empedu dan infeksi oleh organisme yang memproduksi gas.

Chronic Cholecystitis Mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut berulang, tetapi pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronis dan, pada sebagian besar kasus, pembentukan batu. Mikroorganisme, biasanya Escherichia coli dan enterokokus, dapat dibiak dari empedu pada hanya sekitar sepertiga kasus.

CHOLELITHIASIS Definisi: Batu empedu Epidemiologi Di negara Barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin (20% hingga 40%) dan rendah di negara Asia (3% hingga 4%). Anka kematian akibat pembedahan untuk bedah saluran empedu secara keseluruhan sangat rendah, tetapi sekitar 1000 pasien meninggal setiap tahun akibat penyakit batu empedu atau penyulit pembedahan. Klasifikasi Terdapat dua jenis utama batu empedu. Di Barat, sekitar 80% adalah batu kolesterol, yang mengandung kristal kolesterol monohidrat. Sisanya terutama terdiri atas garam kalsium bilirubin dan disebut batu pigmen (batu hitam dan coklat). Etiologi Batu kolesterol: tiga faktor utama menentukan terbentuknya batu kolesterol supersaturasi kolesterol, nukleasi kristal kolesterol monohidrat, dan disfungsi kandung empedu. Batu pigmen: Ca-bilirubinat dalam jumlah besar dan mengandung , < 50% kolesterol. Faktor Resiko - Usia dan Jenis Kelamin: Prevalensi batu empedu meningkat seumur hidup. Di Amerika Serikat, kurang dari 5-6% populasi yang berusia kurang dari 40 tahun mengidap batu, berbeda dengan 25-30% pada mereka yang berusia lebih dari 80 tahun. Prevaensi pada perempuan berkulit putih adalah sekitar dua kali dibadingkan laki-laki. - Etnik dan geografi: prevalensi batu empedu kolesterol mendekati 75% pada populasi Amerika asli, sedangkan batu pigmen jarang: (tampaknya berkaitan dengan hipersekresi kolesterol empedu). Batu empedu lebih prevalen di masyarakat industri barat dan jarang di masyarakat yang sedang atau belum berkembang. - Lingkungan: Pengaruh estrogen, termasuk kontrasepsi oral dan kehamilan, meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol sehingga terjadi peningkatan ekskresi kolesterol dalam empedu. Kegemukan, penurunan berat yang cepat, dan terapi dengan obat antikolesterolemia juga dilaporkan berkaitan erat dengan peningkatan sekresi kolesterol empedu. - Penyakit didapat: Setiap keadaan dengan motilitas kandung empedu yang berkurang mempermudah terbentuknya batu empedu, seperti kehamilan, penurunan berat yang cepat dan cedera medula spinalis. Namun, pada sebagian besar kasus, hipomotilitas kandung empedu timbul tanpa sebab yang jelas.

- Hereditas: Selain etnisitas, riwayat keluarga saja sudah menimbulkan resiko. Demikian juga berbagai kelainan herediter metabolisme, misalnya yang berkaitan dengan ganggan sintesis dan sekresi garam empedu. Meskipun hubungan antara berbagai faktor resiko untuk batu pigmen rumit, sudah jelas bahwa adanya unconjugated bilirubin di saluran empedu meningkatkan resiko pembentukan batu pigmen, seperti yang terjadi pada anemia hemolitik. Endapan terutama terdiri atas garam kalsium bilirubinat yang tak-larut. Faktor Resiko Untuk Batu Empedu Batu Kolesterol Batu Pigmen

Demografi: Eropa Utara, Amerika Utara dan Demografi: Orang Asia > Barat, pedesaan > Selatan, Amerika Asli, Amerika Meksiko perkotaan Usia Lanjut Hormon Seks Perempuan - jenis kelamin perempuan - kontrasepsi oral - kehamilan Kegemukan Penurunan berat dengan cepat Stasis kandung empedu Kelainan empedu herediter metabolisme asam Sindrom Hemolitik kronis Penyakit saluran cerna: penyakit ileum (crohn), resesi atau bedah pintas ileum, fibrosis kistik disertai insufisiensi pankreas Infeksi Saluran Empedu

Sindrom Hiperlipidemia

Faktor Predisposisi (tambahan) Cholesterol Stone 1. Demographic/ Faktor Genetik: Prevalensi tertinggi di North American Indians, Chileans Indean, and Chileans Hispanics, lebih besar di Northern Europe dan North America dibandingkan di Asia, paling rendah di Jepang: disposisi familial; dan aspek herediter. 2. Obesitas: sekresi asam empedu normal tapi terjadi peningkatan sekresi dari kolesterol. 3. Hilang berat badan: mobilisasi jaringan lemak mengarah ke peningkatan sekresi kolesterol biliaris selama sirkulasi eneterohepatic asam empedu berkurang. 4. Sex hormon wanita:

a. Estrogen merangsang hepatic lipoprotein reseptors, meningkatkan uptake dari dietary cholesterol, dan meningkatkan sekresi kolesterol biliary. b. Estrogen natural, estrogen yang lainnya, dan kontrasepsi oral menyebabkan pengurangan sekresi garam empedu dan pengurangan konversi kolesterol ke kolesterol ester. 5. Peningkatan Usia: adanya peningkatan sekresi kolesterol billiary, pengurangan ukuran dari pool asam empedu, dan pengurangan sekresi dari garam empedu. 6. Hipomotilitas kandung empedu menyebabkan keada stasis dan pembentukan lumpur/ sludge. a. Nutrisi parenteral yang memanjang. b. Puasa c. Kehamilan d. Obat-obatan, seperti ocreotide 7. Terapi Clofibrate: meningkatkan sekresi kolesterol bilier. 8. Pengurangan sekresi asam empedu. a. Sirosis biliari primer b. defek genetik dari gen CYP7A1 9. Pengurangan sekresi fosfolipid: defek genetik pada gen MDR3 10. Miscellaneous a. High kalori, high-fat diet b. Injuri sum-sum tulang belakang.

Patogenesis
Batu kolesterol Tiga faktor utama yang menentukan terbentuknya batu kolesterol adalah supersaturasi kolesterol, nukleasi kristal monohidrat dan disfungsi kandung empedu Supersaturasi kolesterol Kolesterol disekresi dalam bentuk unilamellar phospholipid vesicles. Pada cairan empedu normal, vesikel ini larut dalam misel yang permukaan luarnya bersifat hidrofilik. Bagian dalam misel bersifat hidrofobik dan kolesterol diinkorporasikan pada interior misel tersebut. Bila cairan empedu jenuh dengan kolesterol atau bila konsentrasi asam empedu rendah,

kelebihan kolesterol tidak dapat ditranspor oleh misel sehingga vesikel-vesikel koleseterol tertinggal dan cenderung beraggregasi membentuk inti Kristal. Supersaturasi kolesterol dapat terjadi karena sekresi kolesterol bilier yang berlebihan dan atau karena hiposekresi asam empedu. Faktor resiko hipersekresi kolesterol bilier adalah obesitas ( umumnya berhubungan dengan hiperlipoproteinemia yang menigkatkan sintesis kolesterol ), kadar estrogen ( meningkatkan reseptor lipoprotein B dan E sehingga uptake kolesterol oleh hepar juga menigkat ) dan progesteron ( menghambat konversi kolesterol menjadi kolesterol ester ) yang tinggi dan defek genetic. Dikatakan bahwa konsentrasi kolesterol empedu tidak berkolerasi dengan konsentrasi kolesterol plasma. Namun banyak penelitian yang mengimplikasikan adanya hubungan kolesterol plasma dengan kolesterol empedu. Salah satu penelitian menyatakan adanya hubungan antara sindrom metabolic ( penigkatan kolesterol darah ). Pedoman klasik menyatakan bahwa batu kolesterol umumnya terdapat pada perempuan ( female ), gemuk ( fatty ), yang dalam masa subur ( fertile ) dan yang berusia di atas 40 tahun ( forty ). Nukleasi kolesterol Terbentuknya inti kolesterol monohidrat penting dalam terbentuknya batu kolesterol. Dikatakan bahwa nukleasi kolesterol lebih berperan daripada supersaturasi kolesterol dalam pembentukan batu kolesterol, karena tidak semua kandung empedu dengan supersaturasi kolesterol ditemukan batu kolesterol. Vesikel kolesterol yang mempunyai rasio kolesterol-fosfolipid yang tinggi beraggregasi dan membentuk Kristal dengan cepat. Vesikel kolesterol dalam cairan empedu hepar lebih stabl dan tahan terhadap nukleasi karena perbandingan kolesterol dan fosfolipid yang rendah. Berbagai penelitian dalam dekade terkhir berhasil mengidentifikasi protein yang berperan dalam nukleasi kolesterol antara lain musin, 1-acid glycoprotein, 1-antichimotripsin dan fosfolipase C. protein tersebut kadarnya meningkat secara signifikan pada kandung empedu dengan batu dibandingkan dengan supersaturasi kolesterol tanpa batu empedu. Disfungsi kandung empedu Disfungsi mencakup perubahan pada epitel mukosa dan dismotilitas kandung empedu. Kedua hal ini tampak saling berhubungan. Kontraksi kandung empedu yang tidak baik menyebabkan stasis empedu. Stasis empedu ini adalah faktor resiko terbentuknya batu empedu karena musin akan terakumulasi seiring dengan lamanya cairan empedu terapung dalam kandung empedu. Musin tersebut akan semakin kental dan viskositas yang tinggi akan mengganggu pengosongan kandung empedu.

Probabilitas terbentuknya Kristal akan meningkat dengan adanya stasis empedu, hidrolisis bilirubin terkonjugasi dalam kandung empedu akan menghasilkan bulirubin tak terkonjugasi yang dapat mengendap dengan kalsium. Batu pigmen Dinamakan batu pigmen karena batu jenis ini mengandung kalsium bilirubinat dan mengandung < 50 % kolesterol. Terdapat 2 macam batu pigmen yaitu batu pigmen hitam dan batu pigmen coklat. Faktor risiko terbentuknya batu pigmen hitam antara lain hemolisis, sirosis hepatis, dan usia tua. Terbentuknya batu pigmen ini didasarkan pada konsep pengendapan biliruibin. Bilirubin terkonjugasi mempunyai kalarutan yang tinggi sehingga garam kalsium ±bilirubin mono/ diglukoronida mudah larut dalam cairan empedu. Sebaliknya, blirubin yang tidak terkonjugasi tidak larut dan dapat kita simpulkan bahwa bilirubin jenis inilah yang mengendap pada batu pigmen. Kelainan hemolitik menghasilkan bilirubin tak terkonjugasi dalam jumlah besar, hal ini tentunya lebih kondusif terhadap pembentukan batu pigmen. Batu pigmen coklat berbeda dengan batu pigmen hitam. Bila batu pigmen hitam hampir selalu terbentuk di kandung empedu, batu pigmen coklat dapat terbentuk di saluran empedu , bahkan setelah kolesistektomi. Seperti pada batu pigmen hitam, insiden batu pigmen coklat juga meningkat pada usia tua, dan sedikit lebih tinggi pada perempuan daripada laki-laki Faktor predisposisi lainnya adalah kelainan anastomosis saluran empedu. Adanya asam lemak dalam batu pigmen coklat menyokong hipotesis bahwa batu pigmen coklat terbentuk karena infeksi dan stasis, karena fosfolipase bakteri umunya menghasilkan asam palmitat dan stearat dari pemecahan lesitin. Kolesistitis akut. Kolesistitis akut adalah inflamasi akut yang dicetuskan oleh obstruksi dari duktus sistikus. Penyebab tersering dari kolesistitis akut adalah obstruksi terus menerus dari duktus sistikus oleh batu empedu yang mengakibatkan peradangan akut dari kandung empedu. Respon inflamasi ditimbulkan oleh tiga faktor yakni mekanik, kimiawi, dan bacterial. Inflamasi mekanik karena menigkatnya tekanan intraluminal dan peregangan yang mengakibatkan tertekannya pembuluh darah dan iskemia dari mukosa dinding, dapat terjadi infark dan gangrene. Inflamasi kimiawi yang disebabkan oleh terlepasnya lisolesitin ( karena aksi dari fosfolipase pada lesitin dalam cairan empedu ), reabsorbsi dari garam empedu, prostaglandin, dan mediator inflamasi yang lain juga terlibat. Lisolesitin bersifat toksis pada mukosa kandung empedu. Inflamasi bacterial yang berperan pada 50-80 % kasus kolangitis akut. Kuman yang seringkali diisolasi dari kultur cairan kandung empedu antara lain E. coli, Klebsiella spp, Streptococcus sp, dan Clostridium sp.

Batu empedu

Obstruksi

lisolesitin

bakteri

Tekanan intraluminal

pereganngan

iskemia

Mukosa v. felea

Inflamasi

Patofisiologi
Batu empedu dapat mengakibatkan: y Kolik. Jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris communes untuk sementara waktu, tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltic di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin dengan penjalaran ke punggung serta muntah. Kolesistitis akut, gejala yang ditimbulkan sama dengan yang telah disebutkan di atas dan ditambah demam dan leukositosis. Penyebab yang penting adalah trauma pada epitel kandung empedu yang disebabkan oleh batu. Prostaglandin akan dilepaskan dari epitel kandung empedu selain fosfolipase A2. Fosfolipase A2 memecah fosfatidilkolin menjadi lisolesitin (yakni, menghilangkan asam lemak pada C2), yang selanjutnya akan menyebabkan kolesistitis akut. Pada beberapa keadaan, hal ini dapat menyebabkan perforasi kandung empedu.

y

Gejala Klinis
y y y y y Nyeri abdomen di RUQ Nyeri bisa menjalar ke bahu dan punggung Naussea Vomitus Fever

y

Hilang nafsu makan

Biasa terjadi setelah makan terutama setelah makan makanan yang tinggi lemak.

Differential Diagnoses

Kolesistitis

Kolelitiasis

Koledokoliti asis(L)/Kola ngitis(i)
+ +

Pankreatitis

Wnt,>40thn Obese Alkohol Estrogen,pil KB,kehamilan ikterus Nyeri hipokondrium kanan&epigastrium

+ +

+ + +

+

+ + +(i) + + + + + +

Menyebar ke bahu kanan

+

Kolesistitis

Kolelitiasis

Koledokoliti asis(L)/Kola ngitis(i)

Pankreatitis

Menyebar ke punggung Nyeri tekan RUQ Febris,nausea ,vomit Murphy sign Leukositosis Infeksi bakteri Lipase&amila se pankreas Tampak batu pd USG +/+ +(L) + + + + +(i) + + Demam(i)

+

+

+

+/-

Dasar Diagnosis ‡ Anamnesis: -KU: nyeri RUQ 3 jam setelah makan -awal nyeri: epigastrium RUQ selama 24 jam trkhr -1x vomit, febris, diare(-), nyeri di punggung (-) -sering sakit ³maag´ + obt antimaag di warung ‡ PD: -Keadaan umum: skt sdg, obese -Vital signs: TD : o , Nadi : o , T: o -Kulit: hangat, ikterik(-) -Kepala: conjunctiva  anemis, sclera  ikterik -Abdomen: palpasi masa(-),nyeri tekan RUQ(+),Murphy sign(+) (+) di RUQ

-Perkusi: fist percussion test ‡

Laboratorium: -Hematologi: leukosit o, LED o

-Urinalisis & pemeriksaan feses (N) ‡ Hasil Pemeriksaan Penunjang: -Bilirunin total o -Bilirubin direk o -SGOT/SGPT N

-Amilase serum & Lipase serum N -Kolestrol total -Kolesterol LDL o o

-USG: ³sonographic Murphy sign´ (+), distensi vesica fellea, & penebalan dinding 2mm dgn gbran ³double rim´,batu soliter lk 1,2 mm di duktus sistikus

Dasar Diagnosis
Wanita, obese, datang dengan keluhan : y y y y y ada sakit di epigastrium sakit epigastrium yang kemudian menjalar ke RUQ ada nyeri RUQ 3 jam setelah makan adanya muntah, mual, meriang, febris, leukositosis, sedikit kenaikan bilirubin dan faal hati pada pasien (kolesistitis) adanya murphy sign (+), fist percussion test (+) ----adanya gallbladder di ductus cysticus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan, dan peningkatan kolesterol total. B. Pemeriksaan Radiologis 1. USG Pemeriksaan ini sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu extra hepatic.

Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. Pada kasus ini didapatkan hasil USG: µsonographic Murphy sign¶ (+), gallbladder distensi dan dindingnya menebal 2 mm, dengan gambaran ³double rim´, pericholecystic fluid´ (-). Tampak batu soliter lk 1,2 mm yang terletak di ductus cycticus. Tak tampak pelebaran saluran empedu intra dan ekstra hepatal. 2. CT Scan Bisa memberikan gambaran hati yang sempurna dan terutama digunakan untuk mencari tumor. Pemeriksaan ini bias menemukan kelainan yang difus (tersebar), seperti perlemakan hati (fatty liver) dan jaringan lemak yang mnebal secara abnormal (hemokromatosis). Tetapi karena menggunakan sinar X dan biayanya mahal, pemeriksaan ini tidak banyak digunakan. 3. Oral Colesistogram Pada colesistogram, foto rontgen akan menunjukkan jalur dari zat kontras radiopak yang telah ditelan, diserap di usus, di buang ke dalam empedu dan di simpan di dalam kantung empedu. Jika kandung empedu tidak berfungsi, zat kontras yangtidak akan tampak di dalam kandung empedu. Jika kandung empedu masih berfungsi, maka batas luar kandung empedu akan tampak pada foto rontgen. 4. ERCP (Endoscopic Retrograde Choledochopancreaticography) Suatu endoskop yang dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dank e dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter Oddi. ERCP untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi adanya obstruksi ductus cystikus.

5. Foto Polos Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan data yang khas sebab hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopaq. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu ya ng membesar, kandung empedu dapat terlihat sebagai masa jaringan lunak di RUQ yang menekan gambaran udara dalam usus besar di flelsura hepatica.

TREATMENT ACUTE CYSTICOLITHIASIS
MEDICAL C ARE

CHOLECYSTITIS

EC

Treatment yang penting untuk acute cholecystitis antara lain adalah :

1. 2. 3. 4.

Bowel rest. IV hydration. Analgesic. IV antibiotics.

Beberapa pilihan yang bisa dipakai antara lain : y Piperacillin/tazobactam (Zosyn, 3.375 g IV q6h or 4.5 g IV q8h), ampicillin/sulbactam (Unasyn, 3 g IV q6h), atau meropenem (Merrem, 1 g IV q8h). Untuk kasus yang berat, bisa dipakai imipenem (500 mg IV q6h). Pilihan alternatif lainnya adalah cephalosporin generasi ke 3 plus Fagyl (1 g IV loading dose followed by 500 mg IV q6h). Bacteria that are commonly associated with cholecystitis include E coli and Bacteroides fragilis and Klebsiella, Enterococcus, and Pseudomonas species. Bakteri yang biasanya berhubungan dengan cholecystitis antara lain E coli dan Bacteroides fragilis dan Klebsiella, Enterococcus, dan Pseudomonas species. Emesis bisa diatasi dengan antiemetics dan nasogastric suction. Oleh karena progresi yang cepat dari acute acalculous cholecystitis menjadi gangrene dan perforasi, pengenalan lebih awal dan intervensi sangat dibutuhkan. Supportive medical care harus termasuk restorasi dari stabilitas hemodinamik dan antibiotic untuk bakteri gram negative dan anaerob jika ada infeksi pada traktus biliaris. Stimulasi kontraksi kandung empedu dengan CCK secara IV telah menunjukkan keefektifan untuk mencegah terbentuknya gallblader sludge pada pasien yang menerima TPN.

y y

y y y y

SURGICAL C ARE
Laparoscopy cholecystectomy adalah terapi operasi standar untuk cholecystitis. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa laparoscopy awal mengurangi lama rawat inap dengan perbedaan yang tidak berarti dalam konversi dan komplikasi. Kontraindikasi untuk laparoscopy adalah :
1. 2. 3.

High risk for general anasthesia. Morbid obesity. Signs of gallblader perforation such as abscess, peritonitis, or fistula. Giant gallstone or suspect malignancy. End stage liver disease with portal hypertension and severe coagulopathy.

DIET
Pasien dengan cholecystitis tidak boleh menerima sesuatu lewat mulut. Diet dengan cairan dan diet rendah lemak dianjurkan untuk penderita cholecystitis.

 

.

5.

MEDICATION
Tujuannya adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.

Antiemetics
Pasien dengan cholecystitis biasanya mengalami nausea dan vomiting. Antiemetik dapat membantu membuat pasien nyaman dan mencegah keabnormalan cairan dan elektrolit. y Prometazine (Phenergan, Prorex, Anergan) Untuk terapi simptomatis nausea pada disfungsi vestibular. Antidopaminergik agent efektif dalam mengobati emesis. Obat ini memblok postsynaptic mesolimbic dopaminergik receptors di otak dan mengurangi stimulasi pada sistem retikular batang otak. 12.5-25 mg PO/IV/IM/PR q4h prn y Prochlorperazine (Compazine) Obat ini memblok postsinaps mesolimbic dopamine receptors melalui efek antikolinergik dan mendepresi aktivitas sistem retikular. 5-10 mg PO/IM tid/qid; not to exceed 40 mg/d 2.5-10 mg IV q3-4h prn; not to exceed 10 mg/dose or 40 mg/d 25 mg PR bid

Analgesics
y Meperidine (Demerol) DOC. Suatu analgesik dengan aksi multipel seperti morphin. Mengurangi konstipasi, spasme otot polos, dan depresi reflex batuk. 50-150 mg PO/IV/IM/SC q3-4h prn y Hydrocodone dan acetaminophen (Vicodin, Lortab 5/500, Lorcet-HD) Diindikasikan untuk sakit ringan sampai berat. Setiap tab/cap mengandung 5 mg hydrocodone dan 500 mg acetaminophen. 1-2 tab/cap PO q4-6h prn y Oxycodone dan acetaminophen (Percocet, Tylox, Roxicet) Diindikasikan untuk sakit sedang sampai berat. Setiap tab/cap mengandung 5 mg oxycodone dan 325 mg acetaminophen. 1-2 tab/cap PO q4-6h prn

Antibiotics
Pengobatan cholecystitis dengan abtibiotik baik untuk organisme E coli, B fragilis, dan Klebsiella, Pseudomonas, dan Enterococcus species. y Ciprofloxacin (Cipro) Fluoroquinolone menghambat sintesis DNA dan dengan demikian, menghambat pertumbuhan bakteri. Efektif terhadap bakteri aerob gram negatif dan gram positif. Pengobatan dilanjutkan 7-14 hari setelah gejala menghilang. 400 mg IV q12h y Meropenem (Merrem) Menghambat sintesis dinding sel bakteri. Efektif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. 1 g IV q8h y Imipenem dan cilastin (Primaxin) Untuk pengobatan infeksi organisme multipel. 250-500 mg q6h IV for a maximum of 3-4 g/d Alternatively, 500-750 mg IM q12h or intra-abdominally y Piperacillin dan tazobactam (Zosyn) Merupakan antipseudomonal penicillin plus beta-lactamase inhibitor. Menghambat biosintesis dinding sel mucopeptide dan efektif selama masa multiplikasi aktif. 3.375 g IV q6h y Ampicillin dan sulbactam (Unasyn) Merupakan kombinasi dari beta-lactamase inhibitor dengan ampicillin. Melapisi epidermal dan flora enteric anaeorb. 1.5 g (1 g ampicillin plus 0.5 g sulbactam) to 3 g (2 g ampicillin plus 1 g sulbactam) IV/IM q6-8h; not to exceed 4 g/d sulbactam or 8 g/d ampicillin y Metronidazole (Flagyl) Efektif terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Digunakan dalam kombinasi dengan antimikrobial lainnya (kecuali Clostridium difficile enterocolitis). Loading dose: 15 mg/kg or 1 g for 70-kg adult IV over 1 h Maintenance dose: 6 h following loading dose, infuse 7.5 mg/kg or 500 mg for 70-kg adult over 1 h q6-8h; not to exceed 4 g/d

BATU EMPEDU
Kolelitiasis ditangani baik secara non bedah maupun dengan pembedahan. Tata laksana non bedah terdiri atas lisis batu dan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu dapat dilakukan pencegahan kolelitiasis dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat enzim HMG CoA reduktase. Disolusi batu dengan sediaan garam empedu kolelitolitik mungkin berhasil pada batu kolesterol. Lisis kontak melalui kateter perkutan ke dalam kandung empedu dengan metilbutil eter berhasil setelah beberapa jam. Terapi ini merupakan terapi invasif tapi kerap disertai penyulit. Pembedahan dilakukan untuk batu kandung empedu yang simptomatik. Indikasi kolesitektomi elektif konvensional meupun laparoskopik adalah kolelitiasis asimptomatik pada penderita DM karena serangan kolesistitis akut dapat menimbulkan kolesistitis berat. Indikasi lain adalah kandung empedu yang tidak terlihat pada kolesistografi oral, yang menendakan stadium lanjut, atau kandung empedu dengan batu besar, berdiameter lebih dari 2 cm karena batu yang lebih besar sering menimbulkan kolesistitis akut dibanding dengan batu yang lebih kecil.
Indikasi lain adalah kalsifikasi kandung empedu karena dihubungkan dengan kejadian karsinoma.

PREVENTION
Diet Faktor diet mempengaruhi pembentukan batu empedu. Fats. Walaupun lemak (khususnya saturated fats yang ditmukan pada daging, mentega, dan produk hewani lainnya) mempunyai peranan dalam serangan batu empedu, beberapa penelitian menemukan risiko yang lebih rendah untuk terbentuknya batu pada orang-orang yang mengkonsumsi makanan yang mengandung monounsaturated fats (ditemukan pada olive dan canola oils) atau omega 3 fatty acids (ditemukan pada canola, flaxseed, dan minyak ikan). Minyak ikan cukup menguntungkan untuk pasien dengan level trigliserid yang tinggi dengan meningkatkan aksi pengosongan kandung empedu. Fiber. Konsumsi tinggi serat dapat mengurangi faktor risio terjadinya batu empedu. Nuts. Kita dapat mengurangi risiko terbentuknya batu dengan memakan kacang (peanuts dan tree nuts seperti walnuts dan almonds). Fruit and Vegetables. Memakan banyak buah dan sayuran akan mengurangi risiko terbentuknya betu empedu yang membutuhkan pengangkatan kandung empedu. Vegetable Protein. Sebuah penelitian epidemiologi 2004 menemukan bukti bahwa konsumsi protein sayuran (seperti soybean) dapat membantu untuk mencegah batu simptomatik. Lecithin. Lecithin merupakan komponen penting pada empedu, mengandung choline dan inositol, yang penting untuk memecah lemak dan kolesterol. Kadar rendah lecithin dapat

mempercepat pembentukan batu kolesterol. Lecithin tersedia pada telur, soybeans, liver, wheat germ, dan peanuts. Sugar. Konsumsi tinggi gula dapat meningkatkan faktor risiko untuk batu empedu. Diet dengan tinggi karbohidrat seperti pasta dan roti juga meningkatkan faktor risiko, karena karbohidrat akan diubah menjadi gula di dalam tubuh. Alcohol. Beberapa penelitian melaporkan penurunan risiko untuk batu empedu dengan konsumsi alkohol. Dengan jumlah yang sedikitpun (1 ounce per day) dapat menurunkan risiko pada wanita sebesar 20%. Konsumsi dengan jumlah sedang (1-2 drinks a day) juga memperlihatkan keuntungan dalam proteksi jantung. Tetapi harus diingat, moderate intake dapat meningkatkan risiko anker payudara pada wanita, wanita hamil, dan orang yang tidak bisa minum-minum dan orang dengan penyakit hati tidak boleh meminum sama sekali. Vitamin C. Vitamin C dapat membantu untuk memecah kolesterol. Defisiensi vitamin C dapat mempertinggi risiko batu empedu. Coffee. Dalam suatu penelitian, seorang laki-laki yang meminum 2 gelas kopi per hari (baik instant, filtered atau espresso) mempunyai 40% risiko yang lebih rendah daripada mereka yang tidak meminum kopi. Mereka yang meminum 4 gelas kopi per hari mempunya risiko yang paling rendah. Preventing Gallstones During Weight Loss Mempertahankan berat ideal dan menghindari kehilangan berat badan dengan cepat adalah kunci untuk mengurangi risiko batu empedu. Mengkonsumsi obat ursodiol (disebut juga ursodeoxyxholic acid atau Actigall) selama kehilangan berat badan akan mengurangi risiko pada orang-orang yang sangat overweight dan butuh untuk kurus secara cepat. Obat ini biasanya digunakan untuk melarutkan batu yang sudah ada. Suatu penelitian pada tahun 2001 menyarankan orlistat (Xenical), yaitu suatu obat untuk mengobati obesitas, dapat mencegah terbentuknya batu empedu selama kehilangan berat badan. Obat ini mengurangi asam empedu dan komponen lainnya yang terlibat dalam produksi batu empedu. Exercise Olahraga teratur akan mengurangi risiko batu empedu dan penyakit empedu, bahkan pada orang-orang yang overweight. Beberapa bukti menyatakan, untuk mengontrol berat badan, olahraga membantu mengurangi kadar kolesterol di dalam traktus biliaris, yang dapat membantu mencegah terbentuknya batu empedu. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs Beberapa data mengindikasikan bahwa mengonsumsi NSAIDs seperti aspirin atau ibuprofen melindungi kita dari perkembangan batu empedu. Untuk catatan, penggunaan NSAIDs jangka panjang dapat menyebabkan masalah pada gaster seperti ulkus dan pendarahan, dan mungkin penyakit jantung.

The Effects of Cholesterol-Lowering Drugs Walaupun agent-agent yang menurunkan kadar kolesterol akan mencegah terjadinya batu, tetapi pada beberapa kasus, justru dapat meningkatkan faktor risiko. Obat yang paling efektif untuk mengobati kadar kolesterol yang tinggi adalah lovastatin (Mevacor), pravastatin (Pravachol), simvastatin (Zocor), fluvastatin (Lescol), atorvastatin (Lipitor), dan rosuvastatin (Crestor). Tetapi, hanya mengurangi kolesterol saja tetap tidak memberikan efek pada batu kolesterol.

Komplikasi Batu Empedu
1. Kolesistitis akut 15% persen penderita batu empedu dapat mengalami Kolesistitis akut, gejalanya seperti mual, muntah, dan panas. Ada nyeri tekan pada RUQ dan kandung empedu yang membesar dan tandatanda peritonitis. Kompresi lokal dapat menyebabkan leukositosis dan kenaikan bilirubin. 2. Obstruksi duktus koledokus Dapat besrifat sementara, intermitten, atau permanen. 3. Peradangan hebat Hal ini terjadi bila batu dapat menebus dinding kandung empedu. 4. Peritonitis 5. Ruptur dinding kandung empedu

Prognosis
Quo ad vitam Quo ad Functionam : ad bonam : ad bonam

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->