P. 1
Asuhan keperawatan glomerulus nefritis

Asuhan keperawatan glomerulus nefritis

|Views: 2,006|Likes:
Published by Septia Rahmad M
askep kmb
sistem perkemihan
askep kmb
sistem perkemihan

More info:

Published by: Septia Rahmad M on Oct 14, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/29/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih). Sistem perkemihan terdiri dari: dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak. Nefritis atau peradangan ginjal, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering ditemui. Gejala utamanya adalah tampaknya elemen seperti albumin di dalam air seni. Kondisi ini disebut albuminuria. Sel-sel darah merah dan darah putih dan serpihan granular yang kesemuanya tampak dalam pemeriksaan mikroskopik pada air seni. Gejala ini lebih sering nampak terjadi pada masa kanak-kanak dan dewasa dibanding pada orang-orang setengah baya. Bentuk yang paling umum dijumpai dari nefritis adalah glomerulonefritis. Seringkali terjadi dalam periode 3 sampai 6 minggu setelah infeksi streptokokus.Prognosis biasanya dapat menyembuhkan dan penderita sembuh total. Namun pada beberapa orang gejala ini berkembang menjadi kronis. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Akan

1

tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia (darah dalam air seni.Red) dan gagal ginjal. Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal, berbagai penyakit dapat ditimbulkan. Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.

2

Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. Peran perawat terhadap klien yang tenderita glomerulus nefritis ini adalah tindakan keperawatan tepatnya melakukan asuhan keperawatan sesuai standar yaitu melakukan pengkalian, perumusan diagnosa, merencanakan sesuai diagnosa yang tegak, melaksanakan tindakan sesuai dengan rencana dan mengevaluasi tindakan apakah tujuan tercapai atau tindakan harus dirubah untuk mencapai kesejahteraan kesehatan bagi klien glomerulus nefritis. Dalam melakukan tindakan fokus perawat adalah terhadap klien glomerulus nefritis ini adalah cairan yang keluar dan kebutuhan Gizi seperti protein, dan elektrolit yang lolos.

B. MASALAH YANG DIBAHAS Berdasarkan latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah ASUHAN KEPERAWATAN PADA GLOMERULUS NEFRITIS

3

C. TUJUAN PEMBUATAN 1. Tujuuan Umum a. Untuk memahami Asuhan Keperawatan Pada Klien yang mengalami Glomerulus Nefrittis 2. Tujuan Khusus a. Mengetahui teoritis dari glomerulus nefritis (Defenisi, Anatomi dan fisiologi , Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Penunjang dan WOC) b. Untuk memahami proses asuhan keperawatan pada klien yang mengalami Glomerulus Nefritis ( Pengkajian, Perumusan Diagnosa, dan Intervensi) c. Untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah yang diberikan oleh dosen pembimbing

4

BAB II TINJAUAN TEORITIS A. DEFENISI 1. Glamerulos nefritis adalah peradanga dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993). Glamerulus nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999) 2. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis..

B. KLASIFIKASI a. Glomerulus Nefritis ringan Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus Glomerulonefritis jenis ini biasanya terjadi setelah infeksi akut. Biasanya didapatkan proteinuria ringan dengan sedikit kelainan sedimen urin yang membaik setelah infeksinya diatasi. Walaupun jarang, bisa dijumpai hematuria makroskopik. normal dan Fungsi ginjal normal dan biasanya tekanan darah tanpa edema. Komplemen serum sedikit menurun. Glomeru-

lonefritis yang sementara ini disebabkan oleh semua jenis infeksi akut seperti infeksi oleh virus, bakteri, riketsia, malaria falsiparum, leptospirosis, trikhinosis dan salmonelosis. Pada . pemeriksaan histopatologis didapatkan hipertrofi mesangial atau proliferasi dengan endapan IgM dan C3 di daerah mesangial dan sepanjang gelung kapiler. Lesi ini meng- hilang dalam 46 minggu. b. Glomerulonefritis persisten. Merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam jangka waktu panjang atau pendek.Glomerulonefritis dengan gejala klinik yang lebih jelas, terjadi pada 5

penyakit infeksi yang perjalanannya kronik misal- nya pada penyakit lepra, hepatitis virus B dan filariasis. Mani- festasi klinik berupa proteinuria, sindroma nefritik, sindroma nefrotik bahkan bisa sampai gagal ginjal. Pengobatan infeksi dengan antimikroba bisa berhasil mungkin juga tidak dalam memperbaiki lesi ini. Kortikosteroid memberikan hasil pengobatan yang bervariasi C. ETIOLOGI 1. Streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29 Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi. 2. SGlomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,

6

3. keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, 4. penyakitb amiloid, 5. trombosis vena renalis, 6. purpura anafilaktoid dan 7. lupus eritematosus.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. ANATOMI

a. Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla. Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks 7

dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773) b. Mikroskopis Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995) c. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995). Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995). d. Persarafan pada ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”. 2. FISIOLOGI 8

Menurut Syaifuddin (1995) “Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak”. Tiga tahap pembentukan urine :
a. Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanantekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
b. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
c.

Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap 9

ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. E. PATOFISIOLOGI (Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi) Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen sebagai antigen-antibodi granular inilah dan yang terlihat sebagai pada nodul-nodul mikroskop subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada mikroskop elektron dan bentuk berbungkah-bungkah imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

10

Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini,ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir(ESRD).

11

F. MANIFESTASI KLINIS 1. Tingkat keparahan gangguan ginjal bervariasi, dari hematuria mikroskopis yang asimptomatik dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut. 2. Berdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien dapat mengalami berbagai derajat edema, hipertensi, dan oliguria. 3. Pasien dapat menderita ensefalopati dan/atau gagal jantung akibat hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati juga dapat diakibatkan secara langung oleh efek toksik bakteri streptokokus pada sistem saraf pusat. 4. Edema biasanya terjadi akibat retensi garam dan air, dan sindrom nefrotik juga dapat muncul pada 10-20% kasus. Edema subglotis akut dan gangguan jalur pernafasan juga dilaporkan terjadi. Fase akut biasanya sembuh dalam 6-8 minggu. Meskipun ekskresi protein dalam urin dan hipertensi menjadi sembuh dalam 4 minggu-6 bulan setelah onset, hematuria mikroskopis persisten dapat tetap ada selama 1-2 tahun setelah gambaran inisial penyakit. 5. Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan demam biasa terjadi.

G. KOMPLIKASI Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 10% kasus. Komplikasi lain yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia. H. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan glomerulonefritis akut paska streptokokus terutama ditujukan terhadap efek akut dari insufisiensi renal dan hipertensi. Meskipun pengobatan sistemik dengan penisilin selama 10 hari direkomendasikan untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, terapi antibiotik tidak berpengaruh terhadap perjalanan penyakit glomerulonefritis. Restriksi natrium, diuresis, dan farmakoterapi dengan antagonis chanel kalsium, vasodilator, ataupun inhibitor 12

enzim pengubah angiotensin merupakan terapi standar yang digunakan untuk mengobati hipertensi. Bagi pasien dengan ekspansi volume nyata dan kongesti pulmonal yang tidak memberi respon terhadap terapi diperlukan dialisis, baik hemodialisis maupun dialisis peritoneal. Untuk terapi umum, pasien disarankan istirahat di tempat tidur selama fase akut. Pasien juga diberi diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil katabolisme endogen dan diet rendah garam. Seperti telah disinggung di atas, tidak ada pengobatan spesifik untuk glomerulonefritis akut paska streptokokus. 1. Antibiotik dapat diberikan penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali IM 2x/hari ataupun penisilin V 50 mg/kgBB/hr PO dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif. 2. Apabila sensitif terhadap penisilin, dapat diberi eritromisin 50 mg/kgBB/hari (4 dosis). Antibiotik diberikan selama 10 hari.(2) 3. Untuk pengobatan hipertensi, apabila hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak diberikan anti-hipertensi. Untuk hipertensi sedang (140/100 mmHg) diberi hidralazin 0,1-0,2 mg/kgBB/kali IM atau 0,75 mg/kgBB/hari (4 dosis) PO, atau nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBB (kemasan 5 mg dan 10 mg). Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0,002 mg/kgBB/8jam + 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.(2) 4. Bila terdapat tanda hipovolemia (edema paru, gagal jantung) disertai oliguria, maka diberi diuretik kuat seperti furosemid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/kali.(2) I. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) meurun, klerins kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream) • Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun

13

• • •

Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi). Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin. Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.

14

J. WOC
Streptococcus beta hemalitikus Nutrisi non adekuat Infeksi pada tractus respiratory Keluarnya antigen streptococus Antibodi tubuh

Terbentuk kompleks antigen dan antibodi Masuk ke sirkulasi dan terus ke ginjal (glomerulus) Terjadi lesi di glomerulus meradang

Mk : Nyeri
GLOMERULUS NEFRITIS Menarik pengeluaran leukosit dan trombosit Terbentuk nodul sub epitel Terbentuk jaringan parut dikorteks Permukaan ginjal yang tidak rata GLOMERULUS NEFRITIS KRONIK proteinuria hipoalbuminemia

MK : resiko ggn perfusi jaringan

fagosit pada membran glomerulus terjadi kebocoran hematuria

Mk : perubahan pola eliminasi gangguan keseimbangan elektrolit hipofosfatemia

retensi air Natrium hipokalsemia

Hipertensi oligouri difusi cairan ke ekstra sel oedema
Gangguan keseimbangan asam basa

asidososis

MK : resiko infeksi

MK : kelebihan cairan

MK : GGN Ksmbgn asam basa

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS A. PENGKAJIAN 1) Data Biografi Perlu dikaji umur, jenis kelamin, dan pekerjaan 2) Riwayat Kesehatan a. Riwayat Kesehatan Sekarang Klien dengan G.N biasanya datang dengan keluhan nyeri pada pinggang, buang air kecil sedikit, bengkak/edema pada ekstremitas, perut kembung, sesak. hematuria edema, hipertensi, dan oliguria ensefalopati dan/atau gagal jantung malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan demam biasa terjadi. b. Riwayat Kesehatan Dahulu Perlu dikaji riwayat pada perkemihan, riwayat penyakit ginjal sebelumnya, riwayat menggunakan obat-obatan nefrotoksik, kebiasaan diet, nutrisi, riwayat tidak dapat kencing, penggunaan hormon. Riwayat pernah penyakit infeksi saluran pernafasan, penykit malaria SGlomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus c. Riwayat Kesehatan Keluarga Perlu dikaji riwayat kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit G.N seperti hipertensi, diabetes mellitus, sistemik lupus eritematosa, arthritis dan kanker. 3) Pola Aktivitas Sehari-hari Pada klien G.N pola aktivitas sehari-hari meliputi pola makan sebelum sakit yang sering dikonsumsi oleh klien yang merupakan faktor yang dapat menyebabkan terjadinya G.N seperti makanan yang tinggi natrium, kalium, kalsium sedangkan pola makan selama sakit biasanya mengalami penurunan frekuensi dan porsi karena klien mengalami mual. Pada klien dengan G.N harus dikaji kebiasaan

16

minum yang kurang dari kebutuhannya dan yang dapat memperberat penyakitnya seperti kopi, teh dan alkohol, selama sakit biasanya intake dibatasi sesuai output. Eliminasi BAK biasanya ditemukan BAK yang sedikit sampai ditemukan oliguri sedangkan BAB biasanya tidak ada perubahan kecuali pada klien dengan penurunan aktivitas. Sebelum sakit biasanya kebutuhan personal hygiene klien tidak ada perubahan sedangkan selama sakit personal hygiene klien menjadi terganggu karena adanya kelemahan. 4) Pemeriksaan Fisik a. Sistem Pernafasan Pada klien dengan G.N ditemukan adanya tachipnoe, pernafasan kusmaul, uremic, halitosis, edema paru dan efusi pleura. b. Sistem Kardiovaskuler Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal jantung kongestif, edema pulmoner, perikarditis. c. Sistem Pencernaan Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia, nausea, vomiting, cegukan, rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusi/tidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen, konstipasi. d. Sistem Genotiurinaria Pada klien dengan G.N awal ditemukan adanya poliuri dan nokturi, selanjutnya berkembang menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria, hematuria, perubahan warna urine (kuning pekat, merah, cokelat). e. Sistem Muskuloskeletal Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan kelemahan otot, kejang otot, nyeri pada tulang dan fraktur patologis. f. Sistem Integumen Penurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis, echimosis, pucat. g. Sistem Persyarafan Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan letargi, insomnia, nyeri kepala, tremor, koma.

17

5) Data Psikososial Klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya rasa takut, marah, cemas, perasaan bersalah dan kesedihan. Respon emosional pada klien G.N mungkin disebabkan karena perubahan body image takut akan terjadinya disfungsi seksual dan ketakutan akan kematian. 6) Data Spiritual Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan ketidakmampuan beribadah seperti biasa. 7) Data Penunjang a. Laboratorium • Urine (a) Volume biasanya oliguri dan anuri (b) Hematuria (c) Berat jenis menurun (d) Osmolalitas menurun (e) Klirens kreatinin menurun (f) Natrium meningkat (g) Protein meningkat • Darah (a) Serum kreatinin meningkat (b) Blood urea nitrogen meningkat • • • • • • • c. Kadar kalium meningkat Hematokrit menurun Hemoglobin menurun Natrium, kalsium menurun Magnesium/posfat meningkat Protein (khususnya albumin menurun) pH menurun Arteriogram mengidentifikasi adanya massa

b. Pyelogram Retrograd menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

18

d. e.

Ultrasonoginjal menentukan ukuran ginjal, adanya massa, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

B. RUMUSAN DIAGNOSA 1. Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kerusakan membran filtrasi di glomerulus 2. Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal 3. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun 4. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis hipertensi 5. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal 6. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

C. INTERVENSI DIAGNOSA KEPEREWATAN Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kerusakan membran filtrasi di glomerulus TUJUAN / KRITERIA Adanya Keseimbangan cairan dan elektrolit dengan tiadak ada kerusakan membrane INTERVENSI Monitor dan laporkan tanda dan gejala kelebihan cairan • Ukur dan dokumentasikan intake dan output setiap 4 – 8

filtrasi glomerulus dalam jam waktu 3 x 24 jam dengan • Catat jumlah dan criteria : Tekanan darah normal Tidak ada kandungan protein, karakteristik urine; laporkan bila ada penurunan output urine pada dokter • Timbang BB setiap hari, dengan timbangan dan waktu 19

elektrolit (kalsium, fosfat atau darah) pada urine

yang sama • Ukur BJ urin setiap 8 jam, lapor bila ada peningkatan • Konsultasikan ke ahli diet untuk pembatasan Natrium dan Protein. • Berikan cairan sesuai dengan cairan yang hilang • Berikan batu es untuk mengontrol haus • Monitor hasil pemeriksaan elektrolit, laporkan bila ada ketidaknormalan • Kaji efektifitas pemeberian

Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal

elektrolit scr. Parenteral/oral 1. Jaga ekstremitas yang mengalami edema setinggi antara Intake dan output diatas jantung apabila dengan normal mungkin (kecuali jika terdapat kontraindikasi kembaliny fungsi ginja oleh gagal jantung) secara normal dalam 2. Lindungi lengan yang edema dari cedera waktu 2 x 24 jam dengan 3. Kaji masukan diet dan criteria : kebiasaan yang dapat menunjang retensi cairan - seimbanag 4. Anjurkan individu untuk pengeluaran dan menurunkan masukan garam pemasukan cairan 5. Ajarkan individu untuk - tidak adanya oedema a. Membaca label untuk kandungan natrium b. Hindari makanan yang menyenangkan, makanan kaleng, dan makanan beku. c. Masak tanpa garam dan gunakan bumbubumbu untuk Adanya keseimbangan

20

menambah rasa (lemon, kemangi, mint) d. Gunakan cuka mengganti garam untuk rasa sop, rebusan, dan lain-lain Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun Tidak adanya respon klien yang menunjukan tanda-tanda infeksi dengan peningkatan tandai dengan : tidak ada peningkatan suhu tubuh Warna urine normal (kuning jernih) Kaji efektifitas pemeberian imunosupresive • Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T jam • Catat karakteristik urine • Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan • Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system • Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan UTI • Asuskultasi suara paru setiap 4 jam • Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam • Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi • Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit • Anjurkan untuk ambulasSiu nlaerdbi,iGhlo 21

daya tahan tubuh yang di • Periksa Temp. tubuh setiap 4

amwerualolnefritis

Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal

Pasien akan meningkat toleransi terhadap aktifitas dalam waktu 2 x 24 jam KRITERIA HASIL: • Mengikuti rencana aktiftas tanpa pengeluaran protein berlebihan

monitor adanya penurunan protein scr. Berlebihan(Proteinuria, Albuminuria) • Gunakan diet protein untu mengganti protein yang hilang • Berikan diet tinggi Kalori, • Anjurkan Bedrest • Berikan latihan dalam batas 22

• TD dalam batas normal diet tinggi KH

aktifitas yang dianjurkan • Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode waktu istirahat

23

DAFTAR PUSTAKA FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaplus; 2002 Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi;Konsep klinis proses-proses penyakit, Jakarta;EGC,2005 Smeltzer,Suzanne C.Buku ajar keperawatan medical bedah Brunner & Suddart, Jakarta;EGC,2001 Doengoes, Marylynn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta;EGC,1999 ASKEP Blogspot

24

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->