Penatalaksanaan jantung koroner

Pendahuluan: Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1 pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

2. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui. Mengurangi faktor resiko 3. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Kombinasi Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. Katekolamin Prostagglandin). Pemeriksaan EKG 2. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Angiografi koroner. sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Antagonis kalsium 6. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Terapi 1. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. . penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat.. Selalu timbul sesudah latihan berat. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Penghambat Beta 5. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3.

antagonis kalsium dan penghambat Beta. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat .Terapi 1. 3.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa . Namun demikian . Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. maka diberikan kombinasi nitrat.maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. dengan rasa sakit seperti angina.7. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) . mencengkeram atau membor. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. 4. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin. kerongkongan atau dagu. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. Juga. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Infark miokard akut (IMA) Gambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . ketidak sadaran akibat iskemi serebral.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. 2. nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. mencekik.9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.tetapi tidak seperti angina yang biasa. Serangan infark miokard biasanya akut.(4. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Syncope adalah jarang. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. dari mana ia menyebar kedua lengan. Paling nyata didaerah subternal. cemas atau bingung. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat.tetapi bisa gelisah. pasien biasanya tetap sadar . kebalikan dengan angina yang biasa. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat.

Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. Dalam beberapa jam. aritmia. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat .C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner. ruptur m.12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). iskemia berulang dan kematian mendadak. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari. syok dan infark anterior yang luas.4. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 5 mg Inderal.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. infark ventrikel kanan. Bila diperiksa.100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.5-10 mg IV. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1. . pericarditis. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Istirahat.7. kulit yang dingin . Nifedipin. Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 . khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. kondisi klinis pasien mulai membaik. dan kemudian perlahan-lahan turun . pemberian pemberian 02. aneurisma ventrikel. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2. thromboembolisme. IV.diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. papillaris. Nadi biasanya cepat.kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi CI = Cardiac Index PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. b. Hipotensi.Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4) Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian I Tanpa bendu NCI(>2.Aritmia dan e. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : . Hipoxemia.2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin.2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. d. Hipertensi . Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC. Tachykardia . Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. 20% tanpa bendu CI(<.

Blocker b. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.700.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5 1. Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.. . karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase. Membantu sirkulasi dengan IABC 2.13) Actylase. B. Tissue plasminogen activator (Actylase) .3. diikuti dengan infus dengan dosis antara 850. Calcium antagonist 3. . 1. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark.000 sampai 1. Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. Dosis : 250.12. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . 2. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. (genetic engineering). Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan.000 U dalam 10 Menit. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin.(2.

Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.Acute pancreatitis.No.1987. Kontra indikasi: 1.K.1987 Chesebro. e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6 Penutup Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.Perdarahan cerebral. Circulation:76. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini.Hipertensi yang tidak terkontrol 6. pulmoner. .Adanya perdarahan internal baru 3.Trauma atau operasi yang baru 5..H. Naskah Ceramah Ilmiah RS st. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner.J.Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. 4.Elisabeth Medan. Kepustakaan Anwar.Sutomo.1142-153. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.T.Adanya diathese hemorrhagis 2. hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi. Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat.Bacterial endocarditis 7.B. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial.

TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner.V. Kasiman. Hanafiah.Yamin.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter. Jakarta 1988. Clinical meeting Medan . St.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita. Kasiman. 11-47. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr.R.w.s.Haroen.Pirnga di Hospital Medan . oral aspirin.Freek W. Excerpta Medica . Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. s.349-360.1986.A.s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kasiman.A. both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug. Haroen.AA. ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase..T.1989. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK..Bagindo.1987. FKUSU 1986.

.

Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Bahry Anwar. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Medan . yang terdiri dari penimbunan setempat . Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. diabetes melitus. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). umur. jeniskelamin. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. obesitas. kurang latihan dan keturunan. merokok. hipertensi. diet.

penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da . darah dan produk darah.lemak. jaringan fibrosa. kompleks karbohidrat.

.

diet. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. aterosiderosis adalahsuatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. diabetes melitus. kurang latihan dan keturunan. obesitas. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. merokok. jeniskelamin. yang terdiri dari penimbunan setempat . Medan . umur. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Bahry Anwar. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. hipertensi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner.

Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Pada pembu- . Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. kompleks karbohidrat. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. plak fibrosa dan lesi kompleks. tunika media dan tunika adventisia. jaringan fibrosa. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. 4. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat.lemak. darah dan produk darah. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa.

luh darah koroner. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. . Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner.PerdarahanKapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. 6. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. 5. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein.

Rasa sakit biasanya difus. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. punggung. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada.PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. leher. B. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. dan dapat digambarkan dengan tangan .

Rasa terbakar. C. Kumpulan platelet tersebut akan meng- . Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi.terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. rasa tertekan. Lamanya Angina biasanya singkat. rasa berat dan rasa diremas. rasa ketat. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin.

Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. dan seterusnya.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Cermin Dunia Kedokteran.akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. trombus akan lisis oleh proses endogen. agregasi platelet. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu.1992 153 . Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. 80. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Setelah terjadi infark. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Edisi Khusus No.

lsifikasi. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering di hubung dengan terjadinya oklusi Nama : Ida muna junita Nim : 0507101010089 . ulserasi ataupun trombosis.