Penatalaksanaan jantung koroner

Pendahuluan: Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1 pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

Pemeriksaan EKG 2. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. 2..Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin. Terapi 1. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Mengurangi faktor resiko 3. Angiografi koroner. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui. . penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat. Penghambat Beta 5. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Antagonis kalsium 6. Kombinasi Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. Menghilangkan faktor pemberat 2. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. Selalu timbul sesudah latihan berat. sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Katekolamin Prostagglandin).

sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal. 4. pasien biasanya tetap sadar . Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . ketidak sadaran akibat iskemi serebral. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa . dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat.tetapi bisa gelisah.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. Namun demikian . Nitrogliserin subligual dosis tinggi.9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Infark miokard akut (IMA) Gambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada.Terapi 1. Paling nyata didaerah subternal.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. mencekik. Serangan infark miokard biasanya akut. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. kebalikan dengan angina yang biasa. mencengkeram atau membor. dari mana ia menyebar kedua lengan. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat. cemas atau bingung. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Syncope adalah jarang. Juga. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. 3. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . antagonis kalsium dan penghambat Beta.7. maka diberikan kombinasi nitrat.tetapi tidak seperti angina yang biasa. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. 2. dengan rasa sakit seperti angina.(4. kerongkongan atau dagu. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .

Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2. khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. pemberian pemberian 02. Bila diperiksa. ruptur m. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. tetapi demam sering berkembang. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . thromboembolisme.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1. infark ventrikel kanan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. . Nadi biasanya cepat. Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. syok dan infark anterior yang luas. Nifedipin. kondisi klinis pasien mulai membaik. aneurisma ventrikel. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung.C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner. aritmia. pericarditis.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. iskemia berulang dan kematian mendadak. papillaris. Suhu meninggi untuk beberapa hari. dan kemudian perlahan-lahan turun .diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi.distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Dalam beberapa jam. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 5 mg Inderal. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat .5-10 mg IV.12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. kulit yang dingin . Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 .100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.7. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. Istirahat. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. IV.4. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung.

Tachykardia . Hipotensi.Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4) Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian I Tanpa bendu NCI(>2.2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin. Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC. b. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : . d. 20% tanpa bendu CI(<.Aritmia dan e.2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. Hipertensi .Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi CI = Cardiac Index PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Hipoxemia.

Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Dosis : 250. 1.12. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . (genetic engineering). Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Tissue plasminogen activator (Actylase) . Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.13) Actylase. Membantu sirkulasi dengan IABC 2. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.000 sampai 1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase. Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan.Blocker b.3. diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.. . Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a.000 U dalam 10 Menit. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5 1. Calcium antagonist 3. . Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. B. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c.(2.700. 2.000 U selama 1 jam.

Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini. . Kepustakaan Anwar. Naskah Ceramah Ilmiah RS st.K. (TIMI) trial.Sutomo. hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi.Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.No. Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.1142-153. Circulation:76. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut..1987. e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6 Penutup Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Kontra indikasi: 1.Perdarahan cerebral.J.Hipertensi yang tidak terkontrol 6. pulmoner.Adanya diathese hemorrhagis 2.Trauma atau operasi yang baru 5.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction.T.1987 Chesebro. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.Elisabeth Medan.Bacterial endocarditis 7.Adanya perdarahan internal baru 3. 4. Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner.B.Acute pancreatitis. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.

Jakarta 1988.Yamin. Kasiman.AA.TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner.A.w. Excerpta Medica .1987.s. ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.349-360.Haroen. Kasiman.Freek W.V.. Haroen. FKUSU 1986.s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. 11-47.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter.1986. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki. oral aspirin. St.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr. Hanafiah. Clinical meeting Medan .1989.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Kasiman. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK.T. both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug.Pirnga di Hospital Medan .R.Bagindo. s.. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup.A.

.

aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. kurang latihan dan keturunan. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. hipertensi. umur. obesitas. Medan . PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bahry Anwar. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. diet. yang terdiri dari penimbunan setempat . jeniskelamin. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. merokok. diabetes melitus.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T.

kompleks karbohidrat. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da . penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. jaringan fibrosa.lemak. darah dan produk darah.

.

Bahry Anwar. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. diabetes melitus. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Medan . hipertensi. yang terdiri dari penimbunan setempat . obesitas. diet. umur. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. kurang latihan dan keturunan. merokok. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. jeniskelamin. aterosiderosis adalahsuatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T.

sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala.Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. darah dan produk darah. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. tunika media dan tunika adventisia. plak fibrosa dan lesi kompleks. Pada pembu- . nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. jaringan fibrosa.lemak. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. 4. fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). kompleks karbohidrat. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak.

Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner.PerdarahanKapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary.luh darah koroner. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. . 6. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. 5.

Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Rasa sakit biasanya difus.PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. B. leher. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. punggung. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. dan dapat digambarkan dengan tangan .

rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. C.terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. rasa berat dan rasa diremas. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Rasa terbakar. rasa ketat. Kumpulan platelet tersebut akan meng- . Lamanya Angina biasanya singkat. rasa tertekan. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit.

Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. baik secara mekanik maupun medikamentosa. 80.akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. trombus akan lisis oleh proses endogen. Setelah terjadi infark. agregasi platelet. Edisi Khusus No. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Cermin Dunia Kedokteran. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat ruptur kembali. dan seterusnya. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard.1992 153 .

lsifikasi. ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering di hubung dengan terjadinya oklusi Nama : Ida muna junita Nim : 0507101010089 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful