P. 1
Penatalaksanaan jantung koroner

Penatalaksanaan jantung koroner

|Views: 414|Likes:
Published by Zamzami Ramli

More info:

Published by: Zamzami Ramli on Oct 17, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/18/2012

pdf

text

original

Penatalaksanaan jantung koroner

Pendahuluan: Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1 pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

Menghilangkan faktor pemberat 2. Penghambat Beta 5. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Terapi 1. Kombinasi Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui.. Angiografi koroner. Selalu timbul sesudah latihan berat. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat.Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin. Katekolamin Prostagglandin). Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Pemeriksaan EKG 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Antagonis kalsium 6. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Mengurangi faktor resiko 3. . Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. 2.

maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. kebalikan dengan angina yang biasa. 4.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin. nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut.Terapi 1. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. 2.tetapi bisa gelisah. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.(4. antagonis kalsium dan penghambat Beta. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. cemas atau bingung.7. dari mana ia menyebar kedua lengan.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Infark miokard akut (IMA) Gambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat. Juga. Syncope adalah jarang. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal. 3. dengan rasa sakit seperti angina. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat.9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. mencekik. ketidak sadaran akibat iskemi serebral.sering pada jam-jam awal dipagi hari. kerongkongan atau dagu. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) . Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat .rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa . terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. pasien biasanya tetap sadar . maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) .tetapi tidak seperti angina yang biasa. mencengkeram atau membor.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. maka diberikan kombinasi nitrat. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . Paling nyata didaerah subternal. Namun demikian .

Suhu meninggi untuk beberapa hari. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung. kulit yang dingin . Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 . kondisi klinis pasien mulai membaik. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2.7. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. infark ventrikel kanan. tetapi demam sering berkembang.C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner. pemberian pemberian 02. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia.5-10 mg IV. iskemia berulang dan kematian mendadak. khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. aritmia. thromboembolisme. Nadi biasanya cepat.12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. pericarditis. dan kemudian perlahan-lahan turun . Bila diperiksa. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Istirahat.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. Nifedipin.100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . aneurisma ventrikel. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 5 mg Inderal. IV. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. Dalam beberapa jam. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan. papillaris. ruptur m. . syok dan infark anterior yang luas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung.4. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia.

Hipoxemia.Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi CI = Cardiac Index PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan.Aritmia dan e. Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC.Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4) Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian I Tanpa bendu NCI(>2. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia .2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin. b. Hipertensi . d.2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. 20% tanpa bendu CI(<. Hipotensi. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : .

B. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.700.Blocker b.000 U dalam 10 Menit.(2. . Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. 2.000 U selama 1 jam. Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. Calcium antagonist 3. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.13) Actylase. karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.. diikuti dengan infus dengan dosis antara 850. Tissue plasminogen activator (Actylase) . Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5 1. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. (genetic engineering). 1.12. .000 sampai 1. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Membantu sirkulasi dengan IABC 2. Dosis : 250.3.

Acute pancreatitis. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK. Kepustakaan Anwar. 4.1987.No. e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6 Penutup Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan.Hipertensi yang tidak terkontrol 6. pulmoner. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut.1142-153. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini.Perdarahan cerebral. . Kontra indikasi: 1.B. Naskah Ceramah Ilmiah RS st.Adanya diathese hemorrhagis 2. Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat.Elisabeth Medan.Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig..1987 Chesebro.Sutomo. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi. Circulation:76. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.H.K.Adanya perdarahan internal baru 3. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.T. (TIMI) trial.Trauma atau operasi yang baru 5. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner. Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.J.Bacterial endocarditis 7.

: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. 11-47. Jakarta 1988.AA.w. s.Haroen.Bagindo. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki.1986. Kasiman. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.s. Kasiman. ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase. Kasiman..A.TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner. St.349-360.1989. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. FKUSU 1986. Haroen.T.Freek W. Excerpta Medica .Yamin.Pirnga di Hospital Medan . oral aspirin. both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. Clinical meeting Medan .1987.V..A. Hanafiah.R.s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner.

.

aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. jeniskelamin. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. obesitas. umur. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. merokok. Bahry Anwar.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Medan . PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. kurang latihan dan keturunan. diabetes melitus. hipertensi. yang terdiri dari penimbunan setempat . diet. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner.

darah dan produk darah. kompleks karbohidrat. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. jaringan fibrosa.lemak. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da .

.

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. kurang latihan dan keturunan. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. jeniskelamin. umur. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Bahry Anwar. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. merokok. diet. Medan . diabetes melitus. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. aterosiderosis adalahsuatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. obesitas. hipertensi. yang terdiri dari penimbunan setempat .

Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. jaringan fibrosa. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. darah dan produk darah.lemak. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. tunika media dan tunika adventisia. Pada pembu- . 4. kompleks karbohidrat. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan.Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. plak fibrosa dan lesi kompleks. fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa.

Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. 5. .Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. 6.luh darah koroner. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.PerdarahanKapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium.

punggung. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. B. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Rasa sakit biasanya difus. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. dan dapat digambarkan dengan tangan . tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium.PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. leher.

C. Rasa terbakar. Kumpulan platelet tersebut akan meng- . rasa tertekan. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit.terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. rasa berat dan rasa diremas. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. rasa ketat. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Lamanya Angina biasanya singkat. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil.

trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Setelah terjadi infark. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. trombus akan lisis oleh proses endogen. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. agregasi platelet. Cermin Dunia Kedokteran. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. dan seterusnya. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. 80.akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil.1992 153 . Edisi Khusus No. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard.

lsifikasi. ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering di hubung dengan terjadinya oklusi Nama : Ida muna junita Nim : 0507101010089 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->