Penatalaksanaan jantung koroner

Pendahuluan: Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1 pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. . 2. Menghilangkan faktor pemberat 2. Angiografi koroner. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat. Antagonis kalsium 6.. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Penghambat Beta 5. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Katekolamin Prostagglandin). Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Kombinasi Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Selalu timbul sesudah latihan berat. Pemeriksaan EKG 2. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Terapi 1.

antagonis kalsium dan penghambat Beta.tetapi bisa gelisah. mencekik. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) .Terapi 1.(4.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. Namun demikian .Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. kebalikan dengan angina yang biasa. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. pasien biasanya tetap sadar . mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Juga. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Infark miokard akut (IMA) Gambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. mencengkeram atau membor. Syncope adalah jarang. Paling nyata didaerah subternal. Serangan infark miokard biasanya akut. 2. 4. maka diberikan kombinasi nitrat. nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . cemas atau bingung. dengan rasa sakit seperti angina. 3. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. kerongkongan atau dagu.tetapi tidak seperti angina yang biasa. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. dari mana ia menyebar kedua lengan. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa .maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal. infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. ketidak sadaran akibat iskemi serebral.7. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat.

syok dan infark anterior yang luas. aneurisma ventrikel. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat .diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.7. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. Suhu meninggi untuk beberapa hari.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat. Dalam beberapa jam.12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. thromboembolisme. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.5-10 mg IV. khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. iskemia berulang dan kematian mendadak. pemberian pemberian 02. aritmia.C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner. papillaris. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 5 mg Inderal. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. infark ventrikel kanan.4.distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda).kembali normal pada akhir dari minggu pertama. Nifedipin. kondisi klinis pasien mulai membaik. Bila diperiksa. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. IV. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan. tetapi demam sering berkembang. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1. . pericarditis. ruptur m. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2. kulit yang dingin . Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 .100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Istirahat. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . dan kemudian perlahan-lahan turun . Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung.

Tachykardia .Aritmia dan e. Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC.2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol.Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4) Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian I Tanpa bendu NCI(>2. 20% tanpa bendu CI(<. b. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a.2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : . d. Hipertensi . Hipotensi.Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi CI = Cardiac Index PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Hipoxemia.

. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. (genetic engineering). Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan.000 U selama 1 jam. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark.000 sampai 1. karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. 2.000 U dalam 10 Menit. 1. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a.12. Tissue plasminogen activator (Actylase) . Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Calcium antagonist 3.. . B.700.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5 1. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Membantu sirkulasi dengan IABC 2. Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase.3.Blocker b.13) Actylase.(2. Dosis : 250. diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.

.Elisabeth Medan. Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.1987. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion. Kontra indikasi: 1.Acute pancreatitis.Hipertensi yang tidak terkontrol 6. Naskah Ceramah Ilmiah RS st. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.B.Perdarahan cerebral. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner.Bacterial endocarditis 7.T. Kepustakaan Anwar..No. Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat. pulmoner.J. 4.K.Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi. (TIMI) trial. et al: Thrombolysis in myocardial infarction.Sutomo. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini.H.Trauma atau operasi yang baru 5. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6 Penutup Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan.Adanya diathese hemorrhagis 2.1987 Chesebro.Adanya perdarahan internal baru 3.1142-153. Circulation:76.

Excerpta Medica .1989.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. Kasiman. St. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.s. 11-47. FKUSU 1986.1986. ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase.V.Haroen.s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter.A.R. Haroen.1987.Bagindo. oral aspirin.Pirnga di Hospital Medan .. Jakarta 1988. Kasiman. Kasiman.Yamin.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki. Clinical meeting Medan .T. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup.A.w..TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner. s. both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug. Hanafiah.AA.Freek W.349-360.

.

yang terdiri dari penimbunan setempat . diet. hipertensi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. diabetes melitus. umur. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Medan . merokok. jeniskelamin. Bahry Anwar. kurang latihan dan keturunan. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. obesitas. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

kompleks karbohidrat.lemak. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da . jaringan fibrosa. darah dan produk darah.

.

yang terdiri dari penimbunan setempat . Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan . obesitas. aterosiderosis adalahsuatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). diet. umur. diabetes melitus. Bahry Anwar.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. jeniskelamin. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. merokok. kurang latihan dan keturunan. hipertensi. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi.

jaringan fibrosa. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. kompleks karbohidrat. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. Pada pembu- . tunika media dan tunika adventisia. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1).lemak. darah dan produk darah. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. plak fibrosa dan lesi kompleks. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. 4.Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik.

Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. .PerdarahanKapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. 5. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. 6.luh darah koroner. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung.

punggung. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Rasa sakit biasanya difus.PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. B. leher. dan dapat digambarkan dengan tangan .

kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. rasa tertekan. C.terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. rasa berat dan rasa diremas. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. Kumpulan platelet tersebut akan meng- . Rasa terbakar. rasa ketat. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. Lamanya Angina biasanya singkat. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi.

agregasi platelet. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Edisi Khusus No. 80.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Cermin Dunia Kedokteran. dan seterusnya. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. trombus akan lisis oleh proses endogen. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi infark. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil.akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil.1992 153 . baik secara mekanik maupun medikamentosa. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak.

ulserasi ataupun trombosis.lsifikasi. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering di hubung dengan terjadinya oklusi Nama : Ida muna junita Nim : 0507101010089 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful