Penatalaksanaan jantung koroner

Pendahuluan: Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1 pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Pemeriksaan EKG 2.Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. 2. Menghilangkan faktor pemberat 2. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Katekolamin Prostagglandin). Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Mengurangi faktor resiko 3. Selalu timbul sesudah latihan berat. Angiografi koroner. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat. . sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Penghambat Beta 5. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Terapi 1. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin. Antagonis kalsium 6. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Kombinasi Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard.

maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. 4.tetapi bisa gelisah. Namun demikian . infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat . Syncope adalah jarang. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. dari mana ia menyebar kedua lengan. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Juga. ketidak sadaran akibat iskemi serebral. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . pasien biasanya tetap sadar . cemas atau bingung. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. dengan rasa sakit seperti angina. mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa . sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal. nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. 2. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. Serangan infark miokard biasanya akut. antagonis kalsium dan penghambat Beta. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.sering pada jam-jam awal dipagi hari. mencekik.Terapi 1. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat.9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Infark miokard akut (IMA) Gambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) . kerongkongan atau dagu. 3. maka diberikan kombinasi nitrat. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.7. sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina . kebalikan dengan angina yang biasa.(4.tetapi tidak seperti angina yang biasa.

C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Dalam beberapa jam. . Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 .100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Nadi biasanya cepat. kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . pericarditis. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.4. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang.5-10 mg IV. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2.diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. aritmia. Bila diperiksa. kondisi klinis pasien mulai membaik. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. infark ventrikel kanan. dan kemudian perlahan-lahan turun . Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. thromboembolisme. Nifedipin. Istirahat. IV. Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung. pemberian pemberian 02. iskemia berulang dan kematian mendadak. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 5 mg Inderal. syok dan infark anterior yang luas.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. ruptur m. kulit yang dingin . Suhu meninggi untuk beberapa hari.kembali normal pada akhir dari minggu pertama. tetapi demam sering berkembang.12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. papillaris. aneurisma ventrikel.7.

Hipertensi . Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a.Aritmia dan e. b.2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol.2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin. Hipoxemia. Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : . 20% tanpa bendu CI(<.Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi CI = Cardiac Index PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan.Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4) Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian I Tanpa bendu NCI(>2. Hipotensi. d. Tachykardia .

700. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. . . Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.(2. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . B.000 U selama 1 jam. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Membantu sirkulasi dengan IABC 2. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase. (genetic engineering). Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. 2.000 U dalam 10 Menit.Blocker b.12. karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total.000 sampai 1. Dosis : 250. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a.13) Actylase. 1. diikuti dengan infus dengan dosis antara 850. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. Calcium antagonist 3.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5 1.3.. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Tissue plasminogen activator (Actylase) .

B. pulmoner. Kepustakaan Anwar.Hipertensi yang tidak terkontrol 6.No. hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi. Circulation:76.T.1987 Chesebro. et al: Thrombolysis in myocardial infarction.Adanya diathese hemorrhagis 2. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.1142-153.Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.Sutomo. 4.1987. Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat.Perdarahan cerebral. Kontra indikasi: 1.Acute pancreatitis.Adanya perdarahan internal baru 3.Bacterial endocarditis 7. Naskah Ceramah Ilmiah RS st.K.H.Elisabeth Medan. (TIMI) trial..J.Trauma atau operasi yang baru 5. Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner. e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6 Penutup Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. . Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.

Jakarta 1988. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK.V.349-360. FKUSU 1986. Excerpta Medica .Bagindo.A. both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug.. St. Kasiman. s.T.1989.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Hanafiah.s.Freek W.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter. Haroen.Yamin.Pirnga di Hospital Medan .A.w. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki.R.. oral aspirin. 11-47. ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase.AA.TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Kasiman. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr.1987.1986.Haroen. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita. Kasiman. Clinical meeting Medan .s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner.

.

umur. yang terdiri dari penimbunan setempat . Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. jeniskelamin. kurang latihan dan keturunan. Medan . Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). obesitas. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. diet. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. hipertensi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Bahry Anwar. merokok. diabetes melitus. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner.

lemak. kompleks karbohidrat. darah dan produk darah. jaringan fibrosa. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da .

.

Bahry Anwar. Medan . Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. umur. hipertensi. diet. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. jeniskelamin. obesitas. yang terdiri dari penimbunan setempat . PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). diabetes melitus. aterosiderosis adalahsuatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. merokok. kurang latihan dan keturunan. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi.

lemak. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala.Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Pada pembu- . plak fibrosa dan lesi kompleks. 4. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. jaringan fibrosa. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. tunika media dan tunika adventisia. kompleks karbohidrat. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. darah dan produk darah. fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah.

Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. 5. 6. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein.luh darah koroner. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima.PerdarahanKapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. . Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.

Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Rasa sakit biasanya difus. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. punggung.PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. dan dapat digambarkan dengan tangan . lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. leher. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. B.

rasa ketat. Rasa terbakar. rasa berat dan rasa diremas. Kumpulan platelet tersebut akan meng- . Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit.terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Lamanya Angina biasanya singkat. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. rasa tertekan. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. C. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut.

Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. agregasi platelet. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Setelah terjadi infark.akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. dan seterusnya. trombus akan lisis oleh proses endogen. 80.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis.1992 153 .

Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering di hubung dengan terjadinya oklusi Nama : Ida muna junita Nim : 0507101010089 . ulserasi ataupun trombosis.lsifikasi.