Penatalaksanaan jantung koroner

Pendahuluan: Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia 6. Sex 7. Kurang latihan 8. Turunan Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1 pengurangan pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung ; Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas; Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri; Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung ; Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi: Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

Angiografi koroner. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. . Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Selalu timbul sesudah latihan berat. Pemeriksaan EKG 2. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa 1. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Menghilangkan faktor pemberat 2. Antagonis kalsium 6. Terapi 1. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4.Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Mengurangi faktor resiko 3. Penghambat Beta 5. Kombinasi Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui. 2. Katekolamin Prostagglandin). sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.

kerongkongan atau dagu. 2. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal. Namun demikian .Terapi 1. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat. antagonis kalsium dan penghambat Beta. cemas atau bingung. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat. 3.sering pada jam-jam awal dipagi hari. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Infark miokard akut (IMA) Gambaran Klinis: Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) . infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat .Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat. atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis. Serangan infark miokard biasanya akut. kebalikan dengan angina yang biasa.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.tetapi bisa gelisah. mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) . sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Paling nyata didaerah subternal.maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin. mencekik. Syncope adalah jarang. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina .tetapi tidak seperti angina yang biasa. terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. dengan rasa sakit seperti angina. mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. pasien biasanya tetap sadar . ketidak sadaran akibat iskemi serebral.rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa . Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat. maka diberikan kombinasi nitrat.gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin. Juga. mencengkeram atau membor.7.(4. 4.9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan udem pulmonal. dari mana ia menyebar kedua lengan.

5-10 mg IV. Suhu meninggi untuk beberapa hari.C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner. dan kemudian perlahan-lahan turun . Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 5 mg Inderal. pemberian pemberian 02. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung. Nadi biasanya cepat. pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat . pericarditis.diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung. sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi. Nifedipin. tetapi demam sering berkembang. Bila diperiksa. Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.kembali normal pada akhir dari minggu pertama.4. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2. IV. aneurisma ventrikel. kondisi klinis pasien mulai membaik.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 . Istirahat. thromboembolisme. kulit yang dingin . kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. syok dan infark anterior yang luas. Dalam beberapa jam. iskemia berulang dan kematian mendadak. . infark ventrikel kanan. ruptur m. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.7. aritmia.12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang.distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). papillaris. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1.100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.

Hipotensi. Hipoxemia.Aritmia dan e. Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC. 20% tanpa bendu CI(<.Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4) Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian I Tanpa bendu NCI(>2. b. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : . Tachykardia .Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi CI = Cardiac Index PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. d.2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. Hipertensi .2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin.

Dosis : 250. karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia..3.Blocker b.700. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a. . Membantu sirkulasi dengan IABC 2. Tissue plasminogen activator (Actylase) . Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 U selama 1 jam. (genetic engineering). B. Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total.000 sampai 1. 1. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.13) Actylase.000 U dalam 10 Menit. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5 1. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. . menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c.(2. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat.12. Calcium antagonist 3. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. 2.

Bacterial endocarditis 7.1987.Sutomo.Adanya perdarahan internal baru 3.. .Perdarahan cerebral. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.K. Circulation:76.No. (TIMI) trial.Acute pancreatitis. Naskah Ceramah Ilmiah RS st. Kepustakaan Anwar.Hipertensi yang tidak terkontrol 6.1142-153. 4.Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini.H. pulmoner.Adanya diathese hemorrhagis 2. Phase I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.J.T.B. Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat. deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion. Kontra indikasi: 1.Trauma atau operasi yang baru 5. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6 Penutup Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan.1987 Chesebro. hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi.Elisabeth Medan.

.349-360.AA.1989. Clinical meeting Medan .Bagindo. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki. Jakarta 1988. Kasiman. Haroen.V.Freek W.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.1987. both or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet Aug. Excerpta Medica .s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. St.Haroen. Hanafiah.TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner.w. s.. Kasiman.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter.Yamin. oral aspirin. FKUSU 1986. Kasiman.A.T.1986. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK.s. ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr.R.Pirnga di Hospital Medan .A. 11-47. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.

.

obesitas. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. hipertensi. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. jeniskelamin. diet. kurang latihan dan keturunan. yang terdiri dari penimbunan setempat . merokok. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Medan . diabetes melitus. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Bahry Anwar. umur.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T.

penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. darah dan produk darah. kompleks karbohidrat.lemak. jaringan fibrosa. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri da .

.

umur. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan . diet. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. jeniskelamin. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi.Simposium Satelit : Corouary Heart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. kurang latihan dan keturunan. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. yang terdiri dari penimbunan setempat . Bahry Anwar. aterosiderosis adalahsuatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). obesitas. hipertensi. merokok. diabetes melitus.

Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. kompleks karbohidrat. 4. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. Pada pembu- . Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. fibrosis dan katromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1).lemak. jaringan fibrosa. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. tunika media dan tunika adventisia. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. darah dan produk darah.Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. plak fibrosa dan lesi kompleks.

Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. 6. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. .Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima.PerdarahanKapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum.luh darah koroner. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. 5.

Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. dan dapat digambarkan dengan tangan . punggung. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri.PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Rasa sakit biasanya difus. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. leher. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. B.

Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Kumpulan platelet tersebut akan meng- . C. Rasa terbakar. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. rasa ketat. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik.terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Lamanya Angina biasanya singkat. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. rasa berat dan rasa diremas. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. rasa tertekan.

Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Cermin Dunia Kedokteran. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. agregasi platelet. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Plak tersebut dapat ruptur kembali. trombus akan lisis oleh proses endogen. Setelah terjadi infark.1992 153 . Edisi Khusus No. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. 80. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. dan seterusnya. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil.akibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil.

ulserasi ataupun trombosis. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering di hubung dengan terjadinya oklusi Nama : Ida muna junita Nim : 0507101010089 .lsifikasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful