P. 1
Jurnal FK Ed-3

Jurnal FK Ed-3

|Views: 1,099|Likes:
Published by Idha Kurniasih

More info:

Published by: Idha Kurniasih on Oct 17, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/16/2012

pdf

text

original

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....

)

WAKTU REAKSI TERHADAP BERBAGAI SINAR WARNA PADA MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA TIME RESPONSE IN VARIOUS COLOUR LIGHT ON THE STUDENT OF SCHOOL OF MEDICINE OF WIJAYA KUSUMA SURABAYA UNIVERSITY
Mas Mansyur, E. Devi Dwi Rianti, Fuad Ama Department of Medical Physics-School of Medicine of Wijaya Kusuma Surabaya University Phone : 031-78887814, HP. 08563384833 E-mail : m_mans_sda@telkom.net ABSTRACT Time response is the duration between light stimulation until the effect arises, it involves the duration of sight receptor, processing of signal information in the nerve system, until the motion turn up on motoric system. From result of which we do at randomize of the first semester of 30 male and 30 female students of Medical Faculty of Wijaya Kusuma Surabaya University, the time responses of male student on blue, green, yellow, and red light, respectively are: 0,3631 s < tb < 0,3765 s, 0,3563 s < tg < 0,3725 s, 0,3493 s < ty < 0,3641 s, and 0,3076 s < tr < 0,3142 s, while the time responses of female student to the same color are: 0,3908 s < tb < 0,4058 s, 0,3608 s < tg < 0,3142 s, 0,3713 s < ty < 0,3865 s, and 0,3127 s < tr < 0,3223 s. It seem that the red light makes the quickest response on male and female, while blue light gave slower response on male or female students. There are no correlation between time response with lihght color and the gender. Key words : electromagnetic waves, rod and cone cells, color spectrum ABSTRAK Waktu reaksi adalah selang waktu antara pemberian rangsangan sampai timbulnya jawaban. Jadi waktu reaksi yang diukur disini adalah waktu reaksi reseptor penglihatan, pengolahan sistem informasi saraf, dan penghantaran sinyal hingga terjadi gerak oleh sistem motorik. Dari hasil yang kami lakukakn secara acak terhadap 30 mahasiswa pria dan 30 mahasiswa wanita Fakultes Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Semester 1. Hasil yang diperoleh adalah waktu reaksi pria terhadap lampu warna biru, hijau, kuning dan merah berturut-turut adalah : 0,3619 s < tb < 0,3765 s, 0,3563 s < th < 0,3725 s, 0,3493 s < tk < 0,3641 s, and 0,3076 s < tm < 0,3142 s. Sedangkan waktu reaksi mahasiswa wanita terhadap lampu warna biru, hijau, kuning dan merah adalah : 0,3908 s < tb < 0,4058 s, 0,3608 s < th < 0,3865 s, 0,3713 s < ky < 0,3865 s, and 0,3127 s < tr < 0,3223 s. Dari hasil penelitian tersebut diatas, terlihat bahwa sinar berwarna merah mempunyai waktu reaksi tercepat bagi mahasiswa pria dan wanita, sedangkan warna biru mempunyai waktu reaksi terlambat bagi mahasiswa pria dan wanita. Disamping itu waktu reaksi tidak mempunyai korelasi dengan warna dan jenis kelamin. Kata kunci : gelombang elektromagnet, sel batang, sel kerucut, spektrum warna.

PENDAHULUAN Sebagian besar pengetahuan kita tentang dunia di sekeliling kita didapat melalui mata. Perasaan tidak berdaya yang muncul saat kita terperangkap dalam kegelapan lingkungan yang asing merupakan petunjuk kuat akan ketergantungan kita pada penglihatan. Indera penglihatan terdiri dari tiga komponen utama yaitu mata yang memfokuskan bayangan dari dunia luar ke retina peka cahaya, sistem syaraf yang menyalurkan informasi ke dalam otak, dan korteks penglihatan yaitu bagian dari otak tempat semuanya

dipadukan. Kebutaan terjadi apabila salah satu dari ketiganya tidak berfungsi. Mata adalah alat indera kompleks yang berevolusi dari bintik-bintik peka sinar primitif pada permukaan golongan invertebrata. Dalam bungkus pelindungnya, mata mempunyai reseptor, sistem lensa yang membiaskan cahaya ke reseptor tersebut, dan sistem saraf yang menghantarkan impuls dari reseptor ke otak. Mata terlindungi dengan baik dari cedera oleh adanya dinding orbita yang terdiri dari tulang. Sedangkan kornea dibasahi dan dijaga tetap jernih oleh air mata yang

1

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

mengalir di permukaan mata. Berkedip membantu kornea tetap basah. Salah satu kemampuan luar biasa mata adalah kemampuan melihat warna. Mekanisme pasti melihat warna belum dipahami secara penuh, tetapi dapat diterima bahwa terdapat tiga jenis sel kerucut yang merespon terhadap sinar dari tiga bagian spektrum yang berlainan. Gambar di TV berwarna dihasilkan dengan metode yang serupa pada mata. Apabila kita teliti layar TV berwarna dengan kaca pembesar, kita akan melihat banyak sekali titik kecil merah, hijau dan biru. Titik-titik itu dapat menghasilkan semua warna dalam spektrum, dengan cara mengkombinasikan berbagai warna yang ada. Diperkirakan dengan cara serupa, sinyal dikirim ke otak dari tiga kerucut berwarna dalam berbagai kombinasi warna sehingga otak dapat menentukan warna. Apabila salah satu dari warna hilang, yang terjadi adalah buta warna yaitu beberapa warna tidak dapat dikenali. Mata berfungsi untuk melihat yang dapat menimbulkan sensasi di otak. Sifat terpenting dari sistem penglihatan adalah kemampuan untuk berfungsi pada intensitas cahaya yang luas. Faktor yang bereaksi terhadap naik turunnya intensitas cahaya ialah adanya dua jenis reseptor. Sel batang sangat peka terhadap cahaya dan merupakan reseptor untuk penglihatan malam (penglihatan skotopik). Alat penglihatan skotopik tidak mampu memisahkan secara rinci dan batas obyek dengan baik atau menentukan warna. Sel kerucut mempunyai ambang yang lebih tinggi, dan memiliki ketajaman yang jauh lebih besar dan merupakan sistem yang berperan dalam penglihatan pada cahaya terang (penglihatan fotopik) dan penglihatan warna. Dengan demikian terdapat dua jenis masukan ke sistem saraf pusat dari sel batang dan sel kerucut. Adanya dua jenis masukan ini yang masing-masing bekerja maksimum di bawah kondisi pencahayaan yang berbeda disebut teori duplisitas. Setiap warna terdapat warna komplementer yang bila dicampurkan secara tepat dengan warna tersebut akan menghasilkan kesan putih. Hitam adalah kesan yang dihasilkan bila tidak ada cahaya. Setiap warna spektrum dapat dihasilkan dengan cara mencampurkan cahaya merah, hijau dan biru dengan berbagai macam perbandingan. Dengan

demikian cahaya merah, hijau dan biru disebut warna primer. Hal lain yang penting tentang persepsi warna juga tergantung pada warna benda lain dalam lapangan penglihatan (Land, 1973). Selang waktu antara pemberian rangsangan sampai dengan timbulnya jawaban disebut waktu reaksi (Ganong, 2001). Pada manusia, waktu reaksi untuk refleks regang misalnya refleks ketok lutut adalah 19 – 24 ms. Sedangkan waktu reaksi terhadap sinar adalah waktu reaksi reseptor penglihatan, pengolahan informasi system syaraf dan penghantaran sinyal hingga terjadinya gerak oleh sistem motorik. Pada alat ukur waktu reaksi, menggunakan lampu indikator berupa LED (Light Emittting Diode) warna tunggal dan empat buah berwarna (biru, hijau, kuning dan merah). Pengukuran dengan menggunakan lampu indikator empat warna ini dimaksudkan untuk mengamati hubungan antara waktu reaksi terhadap warna sumber cahaya, sebab menurut teori Young – Helmholt terdapat tiga jenis sel kerucut dalam retina yang masing-masing peka terhadap warna tertentu. Dari latar belakang masalah di atas dapat dirumuskan permasalah sebagai berikut : 1. Berapakah waktu reaksi Mahasiswa Fakultas Kedokteran terhadap Sinar berwarna : biru, hijau, kuning dan merah. 2. Apakah ada korelasi waktu reaksi antara sinar bewarna yang digunakan dalam percobaan. 3. Apakah ada korelasi waktu reaksi terhadap sinar berwarna antara pria dan wanita. Mengingat kemampuan seseorang dalam menerima rangsangan sinar berwarna berbeda, maka penelitian ini bertujuan untuk : 1. Menentukan waktu reaksi terhadap sinar biru, hijau, kuning dan merah. 2. Menentukan korelasi waktu reaksi antara sinar biru dan hijau, biru dan kuning, biru dan merah, hijau dan kuning, hijau dan merah, serta kuning dan merah. 3. Menentukan korelasi waktu reaksi terhadap sinar biru, hijau, kuning dan merah antara pria dan wanita. Hasil penelitian ini yakni diketahuinya waktu reaksi terhadap sinar biru, hijau, kuning dan merah, diharapkan dapat membuka peluang untuk dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode dan peralatan yang berbeda serta penelitian lain
2

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

yang terkait dengan waktu reaksi seperti : tingkat kelelahan, kecepatan reaksi akibat pemberian obat tertentu dan sebagainya. Dengan mengetahui tingkat kelelahan pengelihatan penelitian dapat dikembangkan untuk mengetahui sampai sejauh mana kelelahan mata dapat dikaitkan dengan ketelitian kerja atau kecelakaan kerja dan sebagainya. BAHAN DAN CARA Pada penelitian ini metode yang digunakan adalah random sampling dengan sample 30 mahasiswa pria dan 30 mahasiswa wanita dari seluruh mahasiswa Fakultas Kedokteran UWKS tahun 2006/2007. Untuk menentukan waktu reaksinya menggunakan alat reaction time meter. Alat ini terdiri atas tombol operator yang berfungsi untuk memberi rangsangan yang berupa sinar berwarna secara acak dan tombol responden yang berfungsi untuk menanggapi rangsangan yang diberikan oleh operator. Penelitian ini dilakukan di bagian fisika kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya pada tahun 2006 selama 6 bulan. Peralatan yang utama yang dibutuhkan dari penelitian ini adalah alat ukur waktu reaksi. Alat ini di buat di laboratorium Biofisika FMIPA Universitas Airlangga Surabaya. Alat ini mempunyai ketelitian 0,0001 sekon, sehingga perbedaan reaksi yang sangat kecil dapat terdeteksi dengan baik. Menentukan salah seorang mahasiswa yang akan diukur waktu reaksinya dan empat orang mahasiswa yang berdiri di belakang operator untuk mencatat waktu reaksi dari sinar biru, hijau, kuning dan merah. Saat operator menekan salah satu tombol secara acak untuk menghidupkan lampu time display pada alat ukur akan berjalan dan lampu indicator akan mati jika responden menekan tombol yang sesuai dengan lampu pada operator dengan demikian time displaynya akan berhenti dan waktu reaksinya dapat diketahui.

Untuk selanjutnya operator menyalakan lampu lain secara acak dengan cepat, hal ini dimaksudkan agar responden tadi punya kesempatan untuk memperkirakan lampu selanjutnya yang akan menyala. Percobaan ini dilakukan pengulangan untuk mahasiswa yang lain. Analisa data dilakukan dengan metode uji t. Dari data hasil penelitian ini dapat ditentukan : mean, variance dan standar deviasinya (s), interval estimasi waktu reaksinya dapat ditentukan dengan rumus :
X Z s s U  X  Z n n

Uji t untuk membedakan 2 buah mean digunakan untuk menentukan apakah suatu mean sample mempunyai hubungan atau tidak perlu dihitung standar error dari beda dengan rumus:

Ss1  x2 

Ss1  Ss2 1 1   n1  n2  2 n1 n2
2 2 i

 x  Ss   x  n
i

dan nilai statistik

t

x1  x2 
Sx1  x2

dengan : Z Ss1 Ss2 n1 n2 X : level significance tertentu : sun square sample 1 : sun square sample 2 : besar sample 1 : besar sample 2 : nilai rata-rata

HASIL Dari data hasil penelitian dapt ditentukan mean, standar deviasi, dan standar error sbb

3

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

Tabel : 1 Tabel Mean, Standar Deviasi, Interval Estimasi, dan Standar Error Waktu Reaksi
Nilai Statistik Mean waktu reaksi Pria t b = 0,3698 s t h = 0,3644 s t k = 0,3567 s t m = 0,3109 s S b = 0,1033 s S h = 0,1239 s S k = 0,1131 s S m = 0,0508 s 0,3631 s < tb < 0,3765 s 0,3563 s < th < 0,3725 s 0,3493 s < tk < 0,3641 s 0,3076 s < tm < 0,3142 s SE bh = 0,2734 s SE bk = 0,2801 s SE bm = 0,2708 s SE hk = 0,2842 s SE hm = 0,2751 s SE km = 0,2762 s Warna biru Warna hijau Warna kuning Warna merah : 0,3489 s : 0,3337 s : 0,3414 s : 0,2973 s Wanita t b = 0,3983 s t h = 0,3647 s t b = 0,3789 s t b = 0,3175 s S b = 0,1145 s S h = 0,0598 s S k = 0,1168 s S m = 0,0741 s 0,3908 s < tb < 0,4058 s 0,3608 s < th < 0,3686 s 0,3713 s < tk < 0,3865 s 0,3127 s < tm < 0,3223 s SE bh = 0,2739 s SE bk = 0,2820 s SE bm = 0,2756 s SE hk = 0,2744 s SE hm = 0,2606 s SE km = 0,2762 s

Standart Deviasi

Interval Estimasi Dengan Level Significance 95% (Z=1,96)

Standart Error Dari Beda Antar Warna

Standart Error Dari Beda Antara Pria dan Wanita

Nilai statistik hitungan dengan derajat kebebasan 58, untuk menentukan hubungan waktu reaksi Tabel : 2 Hubungan Antara Warna Hubungan antara warna
Biru dan hijau Biru dan kuning Biru dan merah Hijau dengan kuning Hijau dengan merah Kuning dengan merah

antara sinar yang berbeda warna pada pria dan wanita ditampilkan pada tabel dibawah ini.

T hitungan Pria
0,0198 0,0468 0,2175 0,0270 0,2053 0,1658

Wanita
0,1227 0,0686 0,3931 0,0517 0,1811 0,2223

Nilai statistik t hitungan dengan derajat kebebasan 58 untuk menentukan hubungan antara waktu reaksi terhadap sinar warna antara pria dan wanita adalah :

- Warna biru : 0,0817 - Warna hijau : 0,0009 - Warna kuning : 0,0650 - Warna merah : 0,0230
4

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

Nilai statistik t pada tabel dengan level significance 95% dan derajat kebebasan 58 adalah 2,002. PEMBAHASAN Dari hasil pengolahan data di atas terlihat bahwa waktu reaksi mahasiswa wanita untuk sinar biru, hijau, kuning dan merah lebih lambat dari waktu reaksi mahasiswa pria. Sedangkan sinar warna merah mempunyai waktu reaksi paling cepat bagi mahasiswa pria dan wanita. Waktu reaksi mahasiswa pria terhadap sinar warna dari yang paling cepat ke yang paling lambat adalah merah, kuning, hijau dan biru. Sedangkan bagi mahasiswa wanita adalah merah, hijau, kuning dan biru. Besar rangsangan yang timbul pada sel kerucut yang peka terhadap warna oleh adanya cahaya monokhromatik terbesar pada warna jingga. Hal ini sesuai dengan percobaan yang kami lakukan yang menghasilkan waktu reaksi tercepat pada sinar merah bagi mahasiswa pria dan wanita. Cahaya disekitar lingkungan tempat percobaan juga berpengaruh terhadap tampilan sinar warna sehingga tampak kurang jelas. Ini terjadi pada sinar baru yang menghasilkan waktu reaksi terbesar atau paling lambat bagi mahasiswa pria dan wanita. Faktor posisi juga berpengaruh pada waktu reaksi sinar merah yang terletak di ujung sebelah kanan sehingga relatif lebih mudah untuk dijangkau dibandingkan posisi lampu berwarna yang lain. Secara umum waktu reaksi terhadap sinar berwarna biru, hijau, kuning, dan merah bagi mahasiswa semester 1 tahun 2006/2007 Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya diantaranya dipengaruhi oleh : 1. Faktor posisi 2. Intensitas cahaya di tempat percobaan berlangsung. 3. Konsentrasi Hasil pengolahan data untuk mencari t hitungan antar berbagai macam kontribusi warna yaitu : biru dengan hijau, biru dengan kuning, biru dengan merah, hijau dengan kuning, hijau dengan merah dan kuning dengan merah. Diperoleh t hitungan lebih kecil dari t tabel, hal ini berarti warna tidak mempunyai korelasi dengan besar waktu reaksi yang ditimbulkan bagi mahasiswa pria dan wanita. Peristiwa itu dapat dipahami karena sinar warna termasuk gelombang elektromagnetik yang mempunyai kecepatan sama

pada medium udara, sehingga sampai di mata responden dalam waktu yang sama. Dari uji t untuk menentukan beda dua buah mean yaitu waktu reaksi terhadap sinar warna untuk mahasiswa pria dan wanita, diperoleh nilai statistik t hitungan untuk warna biru, hijau, kuning, dan merah adalah 0,0817, 0,0009, 0,0650, dan 0,0230. Sedangkan nilai statistik pada tabel dengan derajat kebesaran 58 dan level significance 95% adalah 2,002. Karena t hitungan lebih kecil dari t tabel, ini berarti tidak ada korelasi antara waktu reaksi mahasiswa pria dan wanita. KESIMPULAN Dari penelitian yang kami lakukan dapat disimpulkan bahwa : 1. Waktu reaksi mahasiswa pria terhadap sinar : - biru : 0,3631 s < tb < 0,3765 s - hijau : 0,3563 s < th < 0,3725 s - kuning : 0,3493 s < tk < 0,3641 s - merah : 0,3076 s < tm < 0,3142 s 2. Waktu reaksi mahasiswa wanita terhadap sinar : - biru : 0,3908 s < tb < 0,4058 s - hijau : 0,3608 s < th < 0,3686 s - kuning : 0,3713 s < tk < 0,3865 s - merah : 0,3127 s < tm < 0,3223 s 3. Waktu reaksi terhadap sinar merah paling cepat bagi mahasiswa pria dan wanita. 4. Tidak ada korelasi waktu reaksi antara sinar berwarna biru dan hijau, biru dan kuning, biru dan merah, hijau dan kuning, hijau dan merah, serta kuning dan merah. 5. Tidak ada korelasi waktu reaksi terhadap sinar warna antara pria dan wanita. SARAN 1. Untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat perlu dilakukan penyempurnaan alat ukur waktu reaksi antara lain : a. Posisi lampu berwarna diubah-ubah pada setiap percobaan. b. Perlu diupayakan untuk mendisain suatu alat yang terdiri dari satu lampu yang dapat mengeluarkan cahaya berwarna biru, hijau, kuning dan merah secara acak. Sedangkan tombol pada responden untuk mematikan lampu tersebut sebanyak empat buah. 2. Perlu adanya penelitian lebih lanjut untuk mengukur tingkat kelelahan seseorang, yang memerlukan peralatan baru dengan prinsip
5

Edisi 20. James G. Penerbit Bina Cipta Bandung. A Division of International Thomson Publishing Inc. Engene. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Second Edition. Jakarta.) kerja yang sama dengan alat ukur waktu reaksi tetapi dengan jumlah lampu diperbanyak sehingga dapat membentuk pola-pola berupa garis horizontal. Jakarta. Spiegel. Airlangga University Press Surabaya. Cameron John R. J. 1978. 1998. Edisi 9. Fisika Kedokteran. 1997. Alat Ukur Refleks Manusia Secara Digital. Sherwood. Ilmu Biofisika. Jakarta. Diterjemahkan Oleh Brahm U.. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Medical Physics. Priyo Tri. 6 . .F.. Edisi 2... 1989. Diterjemahkan oleh H. Ganong William F. Pendit. Guyton & Hall. 1994. Graw Hill. 1988. Physics for The Life Sciences. Cromer. Zemansky. John Willey & Sons Inc. Gabriel. Fisika Untuk Universitas. Penerbit Buku Kedokteran EGC.. Lauralee. Humam Physiology. Sears. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Book Company USA.____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar . 1996. Skofronick. Diterjemahkan Oleh Nyoman Susila & Elen Gunawan. Cetakan ke 6.. vertikal dan diagonal.. Alan H. Mc. Statistik. Penerbit Erlangga. Fisika Tubuh Manusia. Diterjemahkan oleh Setiawan Irawati Dkk. Anggono. Murray R. 2006. (Mas Mansur. 2003. Fisiologis Kedokteran. Jurusan Fisika FMIPA Universitas Airlangga Surabaya Cameron John R.M. Edisi 2. Fisiologi Kedokteran. Djauhari W. New York.. DAFTAR PUSTAKA Ackerman. Diterjemahkan oleh Rejani. 1996.. Jakarta.. Jakarta..

87. D.312>2.0< 2. yang akan tersusun menjadi sejumlah organel berbentuk batang yang disebut kromosom. (Nussbaum. Meigen dewasa dari larva yang disinari dengan sinar UV pada  : 254 nm. 30 menit dengan kontrol dan 10 menit dengan kontrol.05)) and its mutant (403.05) dan jumlah mutan (403.p<0.287>2.e. Meigen mutan yang dihasilkan adalah abero dan Gull. 1991). Mutasi dapat disebut sebagai mutasi terinduksi jika terjadinya disebabkan perlakuan organisme dengan agen mutagenik seperti irradiasi pengionan.p<0.. yaitu : pirimidin (yang terbagi atas sitosin/C dan timin/T) dan purin (yang terbagi atas adenin/A dan guanin/G). Meigen. yaitu antara 30 menit dengan 10 menit. From BNJ test knomn that there were correlation between the duration of UV irradiation and the number of living imago. mutasi. melanogaster. Meigen. The data was analysed by One Way ANOVA and continued by BNJ test. Meige PENDAHULUAN Drosophila melanogaster.05) dari penyinaran dengan sinar UV terhadap larva D. between 30 minute and 10 minute. 2007) Mutasi adalah perubahan materi genetik (ADN dan ARN) dan proses yang menyebabkan terjadinya perubahan tersebut. Drosophila melanogaster. ADN ini dalam proses ekspresinya dapat berupa ARN dan protein. Genetika akan ditentukan oleh gen.p<0.co. asam fosfat dan basa nitrogen. Meigen mutant were abero and Gull. Meanwhile the number of mutant D. p<0. 1973 . Telp/Fax : (031) 5686531 E-mail : restumi_mindar@yahoo. the fertility of the adult Drosophila melanogaster.87. melanogaster. Hasil analisa data menunjukkan bahwa terdapat beda nyata untuk jumlah imago yang hidup (1885. Meigen dewasa tidak menunjukkan adanya perubahan yang signifikans (1. jumlah mutan dan fertilitas Drosophila melanogaster.0< 2. melanogaster. The products of D. melanogaster.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Meigen mutan hanya terdapat 3 kombinasi perlakuan yang berbeda nyata. Sedangkan mutan adalah organisme yang menunjukkan fenotip baru sebagai hasil terjadinya mutasi. Data yang diperoleh dianalisis dengan ANOVA Satu Arah dan dilanjutkan dengan uji BNJ. control and 30 minute. Basa nitrogen dapat dibedakan atas 2 tipe dasar. semak atau buah-buah yang masak sebagai tempat berkembang biak seperti buah mangga. melanogaster.id ABSTRACT UV light is a potential mutagen with slightly penetration. melanogaster. Penelitian ini bertujuan untuk mengamati jumlah imago yang hidup. Mereka meletakkan telur pada buah yang masih muda dan larvanya akan menghabiskan buah yang masak sebagai makanannya. (Sri Lestari Utami) STUDI PENDAHULUAN ANALISIS MUTASI PADA PENYINARAN DENGAN SINAR ULTRAVIOLET (UV) TERHADAP LARVA Drosophila melanogaster. Surabaya 60225 . Meigen larvae ABSTRAK Sinar UV merupakan mutagen yang potensial dengan daya tembus yang tidak terlalu besar. control and 10 minute. melanogaster. jambu dan pisang. larva Drosophila melanogaster. Sementara untuk jumlah D.87. 7 . Meigen juga merupakan obyek studi genetika dasar yang terpenting (termasuk mutasi) (Metcalf. melanogaster. Key word : ultraviolet (UV) light.87. This research aims to observe the number of living imago and its mutant .05). i. Simmons and Snustad. Dari uji BNJ diketahui bahwa semakin lama penyinaran maka semakin sedikit jumlah imago yang hidup. sehingga bersifat sangat merugikan. McInnes and Willard. Sedangkan fertilitas dari larva D.. Meigen had no significant effect (1. melanogaster. 1948). Meigen from which the larva have illuminated with UV light at  : 254 nm. Key word : sinar ultraviolet (UV). Meigen Sri Lestari Utami Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Jln.p<0.05) of irradiating with UV light to the larva D. yang susunan kimianya terdiri atas gula pentoda (deoksiribosa).05).287>2.87. Meigen showed significantly differences treatment combination. The results indicated that there are significant differences the number of living imago (1885. D. Informasi atau materi genetik ini dikode sebagai ADN.p<0. Dukuh Kupang XXV/54. Meigen merupakan salah satu jenis lalat buah dari famili Drosophilidae yang banyak ditemukan di antara rumput-rumput.87. Shull. yang merupakan unit dari informasi genetik. Pada kromosom ini terdapat ADN (asam deoksiribonukleat) berpilin ganda atau “double helix” (tergolong asam nukleat selain ARN). mutation.312>2. Meanwhile the fertility of the adult D. sinar ultraviolet (sinar UV) atau berbagai bahan kimia yang bereaksi dengan ADN atau ARN (Garder.

Meigen mengalami metamorfosis sempurna selama siklus hidupnya. Meigen jantan (♂) dan betina (♀) stadium dewasa (Strickberger. melanogaster. 1970 . 1991 . agar tidak tenggelam dan terbenam dalam medium bersegmen dan bertipe vermiform. Penyerapan sinar UV oleh pirimidin menyebabkan terbentuknya primidin hidrat dan pirimidin dimer. 122 jam (5 hari)  instar keempat . Lalat dewasa dapat hidup selama 10 minggu (Herskowitz. mudah mendapatkannya. Sinar UV tidak mampu menimbulkan pengionan dan hanya sedikit menembus jaringan (umumnya hanya pada sel-sel lapisan permukaan organisme multiseluler) dikarenakan memiliki energi yang rendah. 22 jam (1 hari)  menetas dari telur (instar pertama) . 118 jam (5 hari)  pembentukan puparium . murah (dapat dibiakkan dalam botol yang hanya berisi media pisang yang difermentasi) dan mempunyai waktu perkembiakan yang tidak terlalu lama (2 minggu dengan waktu pematangan seksual awal yaitu 7 jam setelah keluar dari pupa) (Walter. Simmons and Snustad. sehingga mutagenitas maksimum juga terjadi pada panjang gelombang tersebut. Meigen merupakan organisme eksperimen modern dalam bidang genetika karena memiliki karakter fenotip yng berbeda dan terlihat nyata. 0-22 jam (0-1 hari)  embrio .______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Meigen biasanya mempunyai panjang 2-3 mm dengan betina lebih besar daripada jantan. (Bursell. Yasin. al. Simmons and Snustad. Masa dewasa D. 130 jam (5. 1989). 1938). D. 1991). (Gardner. Sinar UV diserap olah substansi ADN (purin dan pirimidin) yang menyebabkan lebih reaktif atau dalam keadaan tereksitasi. 167 jam (7 hari)  pigmentasi mata pupa .. 1962). melanogaster. 47 jam (2 hari)  instar kedua . Gambar 1. melanogaster.5 hari)  pupa . melanogaster. Siklus hidup D. yang merupakan waktu generasi). (Sri Lestari Utami) ADN akan menyerap sinar UV secara maksimum pada  = 254 nm. Sinnot et.. Demikian juga dengan Altenburg yang melakukan irradiasi telur Drosophila. D. 1962 setelah Morgan dan Utami. Meigen berwarna putih. Lalat jantan dapat dibedakan dari betina dengan adanya : sisir kelamin pada sepasang kaki depan (segmen metatarsal pertama). 70 jam (3 hari)  instar ketiga . ujung abdomen membulat dengan pita hitam yang merupakan penyatuan beberapa segmen dosal dari abdomen dan akhir bagian ventral terdapat penis dan klaspen (dari ovipositor) (Herskowitz. melanogaster. 1962 . 1958). melanogaster. Hal ini menunjukkan bahwa D. Walaupun demikian sinar UV merupakan mutagen yang potensial untuk organisme uniseluler (Gardner. Strickberger. Shull (1948) menyatakan bahwa sinar UV menyebabkan mutasi pada Drosophila. peletakan telur umumnya baru dilakukan setelah 2 hari dengan 50-75 telur setiap hari (kemungkinan maksimum total 400-500 dalam 10 hari. Meigen berbentuk ovoid semicair. Strickberger. Beberapa peristiwa menunjukkan bahwa dimerisasi timin (studi in vitro) mungkin merupakan akibat mutagenik sinar UV. Walapun fertilisasi biasanya dapat terjadi setelah 24 jam dalam stadium dewasa. 214 jam (9 hari)  imago keluar dari puparium dengan sayap yang melekuk dan berlipat dan merupakan stadium dewasa.. Meigen pada suhu optimum untuk pekembangannya (250C) adalah : 0 jam (0 hari)  telur diletakkan . 1965 . 1962). 1996) Telur D. dengan adanya “sayap air” yang mencegah telur Larva D. Meigen yang didapatkan di alam disebut sebagai lalat buah “wild type” (jenis/tipe liar) mempunyai badan berwarna abu-abu dan mata merah. melanogaster. 1965 . Pada segmen 8 . D. Strickberger. melanogaster.

Selama tiap periode di antara belatung Selama tiap periode di antara belatung. 1973 . dengan lebar lebih pendek daripada prothoraks dan perut. Tubuh berubah meruncing dan menajam pada ujungnya. guanin = 19. yaitu panas. Pada kepala yang tersusun atas 6 somit menjadi satu terdapat sepasang antena. Oleh karenanya tabung berfungsi ganda sebagai pembawa oksigen dan penguat sayap. Seperti yang ditunjukkan oleh Noethling dan Stubbe yang mengirradiasi serbuk sari Antirrhinum ataupun 10 . mesothorax/dada tengah dan metathorax/dada belakang serta terdapat 3 pasang kaki yang beruas-ruas pada tiap somit dan sepasang sayap pada dada tengah. yaitu dorsum/atas. Mutasi letal umumnya disebabkan oleh ketidakmampuan gen untuk menghasilkan bentuk aktif protein yang tak dapat ditiadakan. Sementara organisme mutan yang terbentuk karena mutasi biasanya tidak mampu bersaing sama kuat dengan individu-individu wild type karena terjadinya penurunan daya tahan hidup dan/atau kapasitas reproduktif yang lebih rendah daripada wild type. (Borror. melanogaster. 1973 . Komposisi basa nitrogen pada D. Sinar UV merupakan radiasi non-ionisasi dengan kemampuan daya tembus dalam sel yang lebih kecil dibandingkan dengan gelombang elektromagnetik yang lebih pendek. Triplehorn dan Johnson. thorax/dada dan abdomen/perut. seperti sinar X. Kulitnya pada permulaan stadium tidak begitu kuat tetapi larva kecil muda secara periodik akan menambahkan kulit hingga mencapai ukuran dewasa. yaitu tubuh terdiri atas caput/kepala. Radiasi mensuplai energi dalam bentuk yang berbeda. (Borror. Metcalf dan Flint. Kromosom (sebagai pembawa bahan keturunan) pada D. Meigen berjumlah 8. 1989). Suryo.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Setiap instar ditunjukkan oleh perbedaan ukuran larva dan jumlah gigi pada kait rahang yang berwarna hitam. (Sri Lestari Utami) kepala dalam prothoraks dan thorasik tidak terdapat lengan. Sayap pada dada tengah lebar dan lebih panjang daripada dada serta membulat di bagian ujung. Metcalf and Flint. meskipun beberapa organ larva masih ada yang terbawa menjadi organ imago. Sastrodihardjo. 1984) Deskripsi D. 1970 . melanogaster. Bursell.6% . Bursell.. yang mempengaruhi perangai morfologi dan mutasi letal. yaitu prothorax/dada depan.2% dan timin = 29. Mutasi letal atau steril dominan pada organisme diploid tidak dapat dipertahankan melalui satu generasi. aktivasi atau eksitasi dan ionisasi. Sedangkan perkembangan larva hingga membentuk pupa meliputi reorganisasi seluler dalam differensiasi pertama dari sel epidermal. Triplehorn and Johnson. 1989 . melanogaster. 1986). 1984 . Kepala berbentuk globular dan mempunyai warna yang sama dengan dada dan perut. yang menutupi semua alat-alat tambahan sehingga bertipe koarktat.. 1989 . Pada somit perut terdiri atas 3 bagian. sayap dan genitalia eksternal. mata dan mulut dengan bagian-bagiannya. Sebagian besar mutasi yang terjadi bersifat merugikan organisme dan dijaga pada frekuensi rendah dalam populasi oleh seleksi alam. pleura/samping dan venter/bawah. Sastrodihardjo. yaitu 6 autosom (kromosom somatik) dan 2 gonosom (kromosom seks). Dada terdiri dari 3 somit. bagianbagian mulut. kaki. mulai terjadi differensiasi progresif dari sel somtik dan jaringan menuju kondisi dewasa. Meigen pada stadium dewasa diantaranya. Pada sayap tedapat berbagai cabang tabung pernapasan (trakea).4% (Gardner. Diantara hasil mutasi oleh mutagen adalah mutasi visible (yang terlihat). karena absorbsi yang besar oleh asam nukleat. sitosin = 20. yang merupakan pertumbuhan daerah tergum dan pleura. 1991 . Pada beberapa keadaan disebut dengan belatung. Bursell. larva disebut dengan instar. Walaupun begitu sinar UV juga menghasilkan mutasi gen dan eberasi kromosom. pembentukan organ-organ dalam atau alat-alat tambahan untuk dewasa yaitu antena. tetapi tidak berlaku untuk letal-letal resesif karena selalu bergabung dengan alel dominan (dapat dipertahankan tanpa batas pada kondisi heterozigot). 1970 . sedangkan garis pleura-ventral di antara pleura dan venter. Yasin. Semua bagian-bagian tubuh dari D. Meigen dewasa ini juga terdapat pada imago yang baru keluar dari pupa. Perbedaanya hanya adanya penyempurnaan bentuk dan fungsi organ dalam tubuh (Borror. Organisme terdapat dalam peti seperti biji yang keras atau puparium (merupakan kulit larva yang kering). Simmons and Snustad. Tabung ini mengalami penebalan sehingga dari luar tampak seperti jarijari sayap. Antena dan ocelli menghilang.7% . 1962) Pada stadium pupa terjadi perubahan organ larva menjadi organ imago. Garis dorso-pleura terdapat di antara dorsum dan pleura. Strickberger. Mutasi letal pada diploid memiliki kemampuan membunuh oganisme secara langsung atau menghalanginya dari berbiak (kematian genetik). melanogaster. 1970 . 1989 . Meigen adalah adenin = 30. Triplehorn dan Johnson.

Meigen yang dikembangbiakkan dari D. melanogaster. Meigen yang digunakan untuk menghasilkan obyek penelitian harus virgin dan baru memasuki masa dewasa. melanogaster.. jumlah mutan dan fertilitas saat dewasa). Cara yang digunakan yaitu dengan mengisolasi individu-individu imago setiap satu jam sekali pada botol-botol yang terpisah menurut jenis kelaminnya. Sedangkan sinar UV yang digunakan berasal dari lampu UV dengan  = 254 nm. Meigen). Absorbsi yang bsar oleh asam nukleat diantaranya pirimidin. 1958). Obyek penelitian dipersiapkan dengan memasukkan 20 jantan dan 40 betina D. Meigen dewasa pada larva D. Meigen dewasa yang normal akan dikawinkan sesamanya (yang perlakuan dan ulangannya sama). melanogaster. yaitu dengan mencampurkan pisang ambon dan agar bubuk serta difermentasi dengan ragi. Data yang diperoleh berupa data diskrit (jumlah imago yang hidup dan jumlah mutan) dan data rasio (fertilitas atau sifat fertil D. Kemudian akan dianalisa dengan Analisis Varians (Anava) Satu Arah untuk Desain Acak Sempurna dengan Model Tetap dan Uji BNJ (Beda Nyata Jujur) jika Ho ditolak (ada beda nyata). melanogaster.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Meigen dewasa). Meigen terhadap perkembangannya hingga dewasa dan perubahannya (meliputi jumlah imago yang hidup. melanogaster. menyebabkan terjadinya pirimidin hidrat dan pirimidin dimer. Setiap imago diisolasi dalam botol-botol tersendiri dan dilakukan setiap 1 jam sekali Imago yang hidup pada botol-botol isolasi dihitung jumlahnya dan diamati dengan mikroskop binokuler untuk mengamati kelainan sifat fenotipnya (deskripsinya sesuai dengan rumusan Strickberger. Jantan dan betina D. Meigen menunjukkan adanya 11 .3 cm. Terdapat 5 perlakuan yang berbeda dalam kelompok A – E dengan masing-masing kelompok perlakuan ini dilakukan 5 kali ulangan. melanogaster. sehingga akan ditransformasi dengan menggunakan transformasi akar kuadrat. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh penyinaran dengan sinar UV (pada  = 254 nm dan perbedaan lama penyinaran) pada larva D. jumlah mutan dan fertilitas D. melanogaster. Beberapa peristiwa menunjukkan bahwa dimerisasi timin (studi in vitro) mungkin merupakan akibat mutagenik sinar UV. Semua perlakuan dan pemeliharaan D. Meigen dilakukan pada ruangan khusus yang bersuhu 250C. Meigen wild type virgin untuk mengetahui fertilitasnya. (Sri Lestari Utami) oleh Stadler dan Uber pada serbuk sari jagung. Setelah itu D. Media D. melanogaster. Meigen virgin yang berusia sama (lebih dari 7 jam) dalam beberapa botol yang telah diberi media setinggi  0. HASIL Jumlah imago yang hidup pada penyinaran sinar UV dengan  = 254 nm terhadap larva D. Meigen jantan dan betina dikeluarkan dan siap untuk diperlakukan. yang meliputi fotoreaktivasi dan postreplikasi perbaikan rekombinasi. melanogaster. melanogaster. 1962 : sifat fenotip pada mutasi D. Meigen. Meigen yang digunakan adalah media pisang-agar. BAHAN DAN CARA Obyek atau sampel penelitian yang digunakan adalah larva D.. melanogaster. Hipotesis penelitian ini adalah adanya perbedaan jumlah imago yang hidup. Meigen “wild type” strain Canton dengan jenis kelamin jantan dan betina. melanogaster.. Media ini dimasukkan dalam botol-botol yang diberi sumbat gabus dan kemudia disterilkan sebelum dipakai. tidak disinari dengan sinar UV Kelompok B : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 10 menit Kelompok C : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 20 menit Kelompok D : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 30 menit Kelompok E : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 40 menit Setelah disinari dengan sinar UV maka botol sampel akan ditambah dengan media sebelum ditutup kembali dengan tutup gabus. melanogaster. al. melanogaster. Larva dibiarkan berkembang hingga menjadi imago D. Kelompok A : kelompok kontrol. Apabila perkawinan ini tidak menghasilkan anak maka akan dikawinkan dengan jantan atau betina D. Adanya kerusakan pada dimerisasi timin akan merangsang terjadinya proses perbaikan kerusakan ADN (repair DNA systems). Meigen yang disinari dengan sinar UV pada lama penyinaran yang berbeda dan yang tidak disinari. melanogaster. bahwa potensi spektum sinar UV sebagai mutagn paralel dengan tingkat absorbsi panjang gelombang tertentu dalam asam nukleat (Sinnot et. melanogaster. Setelah telur menetas menjadi larva instar pada hari ketiga maka D.

14 0. Meigen . Meigen Jumlah imago hidup (individu) Ulangan Kontrol (Klp A) I II III IV V 121 120 121 117 115 10 menit (Klp B) 67 62 66 64 62 Perlakuan 20 menit (Klp C) 53 56 53 54 56 30 menit (Klp D) 39 41 40 39 41 40 menit (Klp E) 24 26 24 25 23 Tabel 2.14 Uji BNJ beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata Jumlah mutan yang hidup pada penyinaran sinar UV dengan  = 254 nm terhadap telur D.05). melanogaster. dimana datanya dapat dilihat pada Tabel 1. Jumlah imago yang hidup pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D.636 1.575 5.05. Tabel 1. 10 menit dengan kontrol dan 30 menit dengan 10 menit. melanogaster..14 0. Meigen yang disinari dengan sinar UV pada  = 254 nm.05). tterhadap larva D.14 0. (Sri Lestari Utami) perbedaan yang signifikan (terdapat beda nyata atau Ho ditolak dengan nilai Fhitung > Ftabel pada p<0..386 1. yaitu antara 30 menit dengan kontrol. Meigen menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan (terdapat beda nyata dengan nilai Anava yang didapat adalah = Fhitung : Sementara dari hasil uji BNJ (Tabel 4) sebagai perbandingan antar kelompok perlakuan (setiap 2 kelompok perlakuan) menunjukkan hasil yang berbeda dengan jumlah imago yang hidup pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm 403. Meigen.073 3.961 Selisih waktu perlakuan (menit) 10 10 10 20 20 10 30 20 30 40 Nilai BNJ 0.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi .14 0.14 0. Kombinasi perlakuan (menit) 10 >< 20 20 >< 30 30 >< 40 10 >< 30 20 >< 40 K >< 10 10 >< 40 K >< 20 K >< 30 K >< 40 Selisih rata-rata perlakuan 0.14 0. Hasil uji BNJ pada jumlah imago yang hidup dari larva D. dimana datanya dapat dilihat pada Tabel 3.87 pada p<0.312 > Ftabel : 2. melanogaster.687 2.051 1.888 3. Sedangkan nilai Anava yang didapat adalah = Fhitung : 1885.524 4. melanogaster.14 0.287 > Ftabel : 2.87 pada p<0. melanogaster.14 0. Sedangkan 12 .437 2.14 0. Walaupun terdapat beda nyata antar perlakuan tetapi ini hanya terjadi pada 3 kombinasi perlakuan. Sedang untuk mutan-mutannya yang diidentifikasi dengan rumusan Strickberger (1962) akan mempunyai fenotip seperti yang tampak pada Ilustrasi. Hal ini menunjukkan semakin lama penyinaran maka makin sedikit jumlah imago yang hidup dari penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. Sementara hasil uji BNJ (Tabel 2) sebagai perbandingan antar kelompok-kelompok perlakuan (setiap 2 perlakuan) menunjukkan bahwa nilai selisih rata-rata perlakuan akan linier dengan besar selisih waktu perlakuan (menit).

Tabel 4.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . melanogaster. dimana datanya dapat dilihat pada Tabel 5. melanogaster.7 0.05).0 0.7 0. Meigen dan gambarnya. melanogaster.87 pada p<0.7 beda nyata beda nyata beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata 30 10 20 Sedangkan jumlah individu yang fertil (fertilitas dari D. Meigen menunjukkan tidak adanya perbedaan yang signifikan (tidak ada beda nyata dengan nilai Anava yang didapat adalah = Fhitung : 1.7 0.7 0.21 0. Mutan Fenotip 8 . Kelainan fenotip akibat penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D.049 1. melanogaster.7 0. Meigen dari larva D.659 0.049 1.259 0.. Meigen yang disinari dengan sinar UV pada  = 254 nm Kombinasi Selisih Selisih waktu Perlakuan rata-rata Nilai BNJ Uji BNJ perlakuan (menit) perlakuan (menit) 30 >< K 10 >< K 30 >< 10 20 >< 30 20 >< 10 20 >< 40 20 >< K 30 >< 40 10 >< 40 40 >< K 1. melanogaster. (Sri Lestari Utami) pada perbandingan antar kelompok perlakuan yang lain didapatkan nilai yang tidak signifikan (tidak beda nyata).6 0.7 0. Tabel Ilustrasi. Hasil uji BNJ pada jumlah mutan D.0 < Ftabel : 2. Meigen dewasa) pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D.7 0.449 0.21 0.7 0.7 0..449 0.

______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . melanogaster.. melanogaster. Tabel 5. (Sri Lestari Utami) abero (abr) pita-pita pada abdomen (a) dan tepi sayap (b) yang tidak teratur (irregular). Homozigot letal. fertilitas dan viabilitas rendah. bulu jarang. Bulu-bulu kepala vertical dan thorasik umumnya terduplikasi. 8 .. Meigen dewasa pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. Sifat fertil dari D. dengan mata kasar. Barangkali defisiensi atau merupakan suatu alel pada fat. Sedangkan gambarnya adalah : Gull (G) sayap menyimpang keluar dari sisi-sisi tubuh pada sudut 450 sampai 900 dan membengkok ke bawah. Meigen.

mengacaukan “double helix” ADN dan mencampuri keakuratan replikasi ADN. Walapun begitu ada D. yaitu abero. dan Boyd J.B. yaitu pada jumlah imago dan jumlah mutan pada 3 kombinasi perlakuan tersebut. (Garder.. pita-pita abdomen dan bulu-bulu thorasik. Dari 3 kombinasi perlakuan tersebut mempunyai selisih waktu perlakuan 10 menit. yaitu : 1.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Sinar UV tidak dapat menembus lapisan mesoderm karena sifat steril sebagai akibat dari penyinaran UV tidak terjadi. Sehingga terdapat pengaruh penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. mengadakan perbaikan ADN (DNA repair systems) yang telah rusak yang bahkan akan mengakibatkan bertambahnya jumlah gen esensial. melanogaster. Meigen yang bersifat steril. melanogaster. 1958).V. Hal ini disebabkan karena adanya pita-pita abdomen dengan kerusakan yang sangat parah sehingga lubang vaginal pada betina atau arkus genital pada 9 . Hal ini disebabkan adanya pembentukan pirimidin hidrat dan timin dimer pada absorbsi sinar UV pada  = 254 nm oleh asam nukleat. karena prosesnya yang dapat menyebabkan mutasi akibat induksi UV ketika menyampaikan basa ADN yang salah. Sementara mutan-mutan yang dihasilkan menunjukkan bahwa perubahan fenotip yang terjadi terkait dengan lapisan embrional ektoderm yang terkena langsung sinar UV yang menembus lapisan permukaan larva D. Hal ini mungkin disebabkan oleh lama penyinaran yang lama sehingga adanya kesalahan pada proses perbaikan ADN yang dilakukan sangat sedikit. walapun pada uji antar kelompok-kelompok perlakuan hanya ada 3 kombinasi antara 2 perlakuan yang menunjukkan adanya perbedaan yang signikans. 2. melanogaster. Sinnot et. Simmons and Snustad. Sementara pada penelitian sebelumnya oleh Harris P. Sifat mutan yang terjadi pada abero dan Gull adalah kelainan pada sayap. 1991 . Hal ini juga berlaku pada jumlah mutan D.. PEMBAHASAN Adanya penurunan jumlah imago yang hidup akibat penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. 1985). 1948 . tetapi hal ini tidak terlihat pada lama penyinaran 40 menit. yaitu mutan abero. Keadaan tersebut merupakan kegagalan dan kesalah fungsi ADN. Lapisan mesoderm akan berkembang menjadi kelenjar-kelenjar kelamin pada proses differensiasi dan spesialisasi. Timin dimer dan pirimidin hidrat menyebabkan mutasi tidak langsung dalam dua cara. Meigen terhadap perkembangannya hingga dewasa dan perubahannya. Meigen. melanogaster. Elseth dan Baumgadner (1984) dan Bainbridge (1987) menyebutkan bahwa yang paling bertanggung jawab pada keadaan ini adalah proses perbaikan ADN ”SOS”. (Sri Lestari Utami) Sifat fertil (individu) Ulangan Kontrol (Klp A) I II III IV V 121 120 121 117 115 10 menit (Klp B) 67 62 66 64 62 Perlakuan 20 menit (Klp C) 53 56 53 54 56 30 menit (Klp D) 39 41 39* 39 41 40 menit (Klp E) 24 26 24 25 23 * : terdapat satu ekor D. tempat sisi mutasi letal terjadi. al. (1988) disimpulkan bahwa pirimidin dimer pada kromatin Drosophila akan bertambah setelah irradiasi sinar UV. 20 menit dan 30 menit. Shull. al. Mutasi dapat terjadi walaupun sudah terdapat proses perbaikan pada kerusakan ADN karena bertambahnya frekuensi basa-basa yang tidak berpasangan. Selain itu Watson et. melanogaster. Hal ini menunjukkan bahwa lapisan yang terkena adalah lapisan ektoderm. yang lolos dari proses perbaikan yang mengakibatkan perubahan pita asli dari ADN (Schleif. melanogaster. Meigen. Meigen mutan yang bersifat steril. (1987). Meigen yang linier dengan lama penyinaran diasumsikan sebagai adanya mutasi letal karena kerusakan ADN yang bertambah banyak seiring dengan lamanya penyinaran.

1965. 1987. hal. Yogyakarta. 4th edition. 1989. 4th edition... . McGraw-Hill Book Company Inc. R. Little Brown Company. Molecular Biology of the Genes. hal. 1987. Tata McGraw-Hill Publishing Company Ltd. Suryo. Sementara yang selisih waktu 40 menit tidak menunjukkan adanya perbedaan nyata. Destructive and Useful Insect : Their Habits and Control. melanogaster. USA... 5th edition. 1985. BW. Strickberger. hal. HF. 185189 dan 203. NF.. John Wiley and Sons Inc. John Wiley and Sons Inc. yaitu pada jumlah imago dan jumlah mutan pada 3 kombinasi perlakuan.. Bursell. Hal ini disebabkan oleh besarnya daerah permukaan pada lapisan sel yang membentuk abdomen yang disinari oleh siner UV. . Academic Press Inc. Ltd.. 193-199 dan 293-309.. Metcalf. The MacMillan Company. Sastrodihardjo. Chapman : Hall dan Methuen Inc. hal. 30 menit dengan 10 menit (selisih waktu 20 menit) dan 30 menit dengan kontrol (selisih waktu 30 menit) yang menunjukkan adanya nilai yang signifikans (beda nyata). hal. hal. Genetics and Molecular Biology. The Benjamin/Cummings Publishing Company Inc.. hal. al. Elseth... KD. Watson. NH. Roberts. IH. edisi 7.. 36 dan 19-21. New York. Penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. Sedangkan pada jumlah mutannya hanya ada 3 kombinasi perlakuan. 79-91 dan 617-710. 168180.. . MW. hal. 1962. 153 dan 183. 1984. melanogaster. RL.. 292-297.. Principles of Genetics.. CL and Flint. 2007. Pengantar Entomologi Terapan. Schleif. McGrawHill Book Company Ltd. 3. 23-25. melanogaster. Saunders-Elsevier Inc. hal. Shull. DP... 7th edition. hal 161-165 dan 187-1 15 . 1973. Pengenalan Pelajaran Serangga. Walter.. hal. 192. edisi 2. and Johnson. CA. dan Baumgardner. 1984. and Snustad.... 1982. melanogaster. Kanada. 1991. hal. Heredity. JD. JW. New Delhi. Yogyakarta. 1938.. Terdapat pengaruh penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm dan lamanya waktu penyinaran terhadap larva D. AF. Penerbit Sinar Wijaya. Meigen menyebabkan adanya perbedaan nyata (efek yang signifikans) pada jumlah imago yang hidup dan jumlah mutan D. DAFTAR PUSTAKA Bainbridge. Gadjah Mada University Press. 169 dan 237-239. 1970. RR. Principles of Genetics. and Willard. KESIMPULAN 1. Meigen menghasilkan mutan abero lebih banyak. 7th edition. melanogaster. Steitz.. Genetics. 4-18. The Benjamin/Cummings Publishing Company Inc.. Thompsom & Thompson : Genetics in Medicine. Akibatnya kemungkinan untuk mengalami kerusakan lebih besar dan lebih mudah. 1948. Boston and Toronto (USA). melanogaster. Genetics. Herskowitz. Meigen dewasa.. Experiments in Genetics with Drosophila. An Introduction to Insect Physiology.. Meigen menunjukkan semakin sedikit jumlah imago yang hidup. dan Weiner.. Genetics of Microbes. Sinnot. Hopkins. Sistematika Hewan (Invertebrata danVertebrata) untuk Universitas. New York (USA). HE. hal. 354.. AM. Borror. . EJ. Meigen pada perkembangannya hingga dewasa dan perubahannya. tetapi tidak menunjukkan adanya efek yang signifikans pada pengamatan fertilitas pada D. M. Meigen. hal. McInnes. Semakin lama penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. DJ. sehingga sinar UV yang diserap lebih banyak.. Nussbaum. hal. John Wiley and Sons Inc.. 2nd edition. Gardner. GD. JA. 2. E. Penerbit SinarWijaya. London. WP. Mutasi yang terjadi pada penyinaran dengan sinar UV terhadap larva D. Genetika Manusia. 1986. 292-297. Triplehorn.. Gadjah Mada University Press. New York.. 5-10._____________________________________________________________Studi Pendahuluan Analisis Mutasi . 4th edition. Yasin. tetapi tidak berpengaruh pada fertilitasnya. et. Principles of Genetics. edisi 6. 1958. USA. yaitu antara 10 menit dengan kontrol (selisih waktu 10 menit).(Sri Lestari Utami) jantan tidak teratur dan sulit untuk mengadakan perkawinan.

.(Sri Lestari Utami) 15 ._____________________________________________________________Studi Pendahuluan Analisis Mutasi ..

measles). He was brought to our hospital because of skin rashes. buttock. coryza and diarrhea. The skull radiograph was normal. but there was no improvement of the sign and symptoms. at May 6. no tenderness Lymphnodes : Back of ear and cervical were enlargement Dermatological Status Regio head. He was brought to public health centre. sole and scalp.__________________________________________________________________Langerhans cell histiocytosis (Jimmy Hadi Widjaja) LANGERHANS CELL HISTIOCYTOSIS Jimmy Hadi Widjaja Dosen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran UWKS Peserta PPDS Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran UNAIR ABSTRACT A case of Langerhans cell histiocytosis in a 1. DPT. The papules were 17 . He was treatment with prednisone 50 mg/ m2 daily than tapering off for 2 weeks. rh-/-. There was no history of the same disease on his family. His abdomen was distended. gallopPulmo : Vesiculer +/+. he suffered from fever. wh/Abdomen : Hepar: papable 5x5x4 BRCM (Below Right Costal Margin) Lien : Schuffner IV. Nose: no dyspnoe. both of palms and soles. on his trunk. His abdomen became bigger. Histopathology examination : Langerhans cell histiocytosis . Skin rashes was seen 1 month before. back. He was born fully term with spontaneous delivery and his birth weight was 3 kg. Almost every organ in the body can be effected. both of palm and soles There were petechiae and yellow brown papules topped with scale and crust. sclera: no icteric. Ten days before admission. The stool and urine were normal. Chemotherapy INTRODUCTION The clinical presentation of Langerhans Cell Histiocystosis is highly variable. he looked pale and weak. He had main complain skin rash accompanied by fever. cyclophospamide 200 /m2 once weekly. He got transfusion because his hemoglobin was 7. stomach. one year old boy. There was no gum bleeding and epistaxis but there was febrile. There enlargement of lymphnodes back of ear and cervical since 2 weeks. and head. murmur-. There was no gum bleeding nor epistaxis. pale. RR: 28x/m o BT: 37. neck. Key words: Langerhans Cell Histiocytosis. jaundice and otitis media. it also about explained the importance of histophathology in making the diagnosis.Soetomo Hospital. on his back. CASE REPORT AP. Furthermore. Growth and development were normal. Polio. Skin rash was seen one month before hospitalization. There were enlargement of lymphnodes back of ear and cervical.Javanese boy was reported.5 C Head and neck : conjunctiva: rather anemis. palm. Physical examination on admission revealed: General status Body weight : 9 kg Pulse rate : 180x/m. introduction phase was 8 weeks than continued with maintenance phase until 6 months. cough. came to pediatric out patient clinic Dr. then he was brought to Mojokerto hospital. The laboratory and radiographic investigation: the hemoglobin was 7 g/dl. laboratory and histopathology examination. lip : no cyanosis Cor : S1-S2 reguler. The peripheral smear showed normocytic normochromic anemia with normal platelet. 2005. Diagnosis was established by clinical appearance. Maintenance phase consisted of: prednisone 50 mg/m2 daily for a week every 1 month. This case repport is hoped to be able to contribute a more detailed features about the prognosis and theraphy of this disease. cyclophospamide 200 mg/m2 once weekly per oral. stomach. buttock. five days later his conditions became decrease.year. Metotrexate 20 mg/m2 once weekly per oral. His abdomen was distended. He had got immunization completely (BCG. The abdominal sono-graphy revealed hepatospenomegaly.

urine. discharge from right ear (brown.8.000 Platelets: 151.4 WB : 4900 Diffcount: 2//1/37/58/2 RBC: 4. PR: 160x/m Sclera: icteric+/+. RFT examination Peripheral blood smear examination Skin biopsy for Histopathology examination. defecation: brown stool. LFT.000 SGOT/ SGPT : 23/ 22 Albumin : 2. Scull Anteroposterior and chest Laboratory examination Result Histopathology : Hb: 11. Blood culture: coccus gram negative and E. eosinophyl.6 BUN/ Creatinin : 96/1. cough+. Abdomen: Distended+. ascites+ Lab: Billirubin direct: 2.7 mg/dl.360. RBC: 4.000.coli : Langerhans cell histiocytosis : Infus D5 ¼ NS 500 cc. multinucleated giant cells  Langerhans’ cell histiocytosis FOLLOW UP 15/05/2005 S : Fever +. WBC: 2500 Plateletes: 11. skin and eye looked yellowish.8/ 5. Bone marrow aspiration (BMA) Ro. no smelt) O : Look weak. O2 nasal.000. conjunctiva : anemis+/+.7 cc( bolus ). Cefotaxim 3x 300 mg IV. Transfusion of pack red cell 2x70cc (2 days) pre lasix 9 mg IV and post Ca Gluconas 0. total: 5. Urinate: like tea. Imboost 1x1 cth : Consult to ENT department otitis externa D/S  tampon burowi Burowi ear drop each 3 hour two days later aff tampon : Tampon aff  otopain ear drop 18 A P . BT: 38.__________________________________________________________________Langerhans cell histiocytosis (Jimmy Hadi Widjaja) coalesce to form an erythematous weeping eruption mimicking seborrheic dermatitis.0 Bilirubin direct/ indirect: 2.300. RR: 40OC. Regio Mouth There was an ulcerative white plaques Assessment Suspect Langerhans Cell Histiocytosis Differential diagnose: Leukemia Planning Diagnose: Blood.6 Globulin : 2. There was no osteolytic lesions Result from Bone Marrow Aspiration: normal marrow Proliferation of histiocytes with oval-nucleus and abundant foamy cytoplasm.7 Feses examination: Leuco/ ery/ ascaris/ cysteamuba: -/-/-/Amylum + Result Radiology examination Thorax: Bronchopneumonia Skull: within normal limit.

Mycostatin oral drop 2x 0. Prednison 2-2-1. 17/05/2005 Vinblastine 2.Urdakalk 3x 80 4/06/05  metotrexate 8 mg diluted with 20 cc NS IV. WBC 3500.000 : Diet High calory and protein: 900 cal sonde. vomit+. Hepar II-IV. Vinblastine 2. Leucovorin 6 mg IV every six hour (for 3 days) 19/05/2005  Cyclophosphamide 80 mg drip 26/05/2005  Tranfusion Pack red cell 75 cc (2X) 3/06/2005 S : Fever. Pictures of head the papules were coalesce to form an erythematous weeping eruption mimicking seborrheic dermatitis.brown papules top with scale and crust. 5/06/05  Cyclophosphamide 8 mg drip in D5 ¼ NS 250 cc 20 gtt/m Pictures: The first time when he hospitalized to Dr Soetomo Hospital. Diet High kalori and protein. D5 ¼ S 1000 cc. Allopurinol 2x100 mg . nausea+. BT: 38OC.0/4.5 cc Infus D5 ¼ NS 500 cc/24 hour.8 Hb: 10.8/5.9 % drip in 2 hour. cough + O : Looked weak. Clindamycin 4x50 mg. RR: 24x/m.6 mg in 200 cc D5 ¼ S 18/05/2005 Prednison tab 2-2-1 and Metotrexate 8 mg IV. multivit 1x1 tea spoon. There were petechiae and yellow.5. Plateletes: 248. 19 . Sclera icteric+ : Abd: distended. skin rash more severe.6 mg diluted with 250 cc NaCl 0.__________________________________________________________________Langerhans cell histiocytosis (Jimmy Hadi Widjaja) Paracetamol pro renata. Billirubin direct/ indirect/tot: 1. Spleen S III P Lab: SGOT/SGPT: 16/36.

anemia. Almost every organ in the body can be affected. Single bony lesions may resolve spontaneously or require only curettage. abul abbas. pulmonary infiltrates. Another sign and symptom were found: fever. Clinical Pediatric Dermatology. Pathologic Basis of Disease. Philadelphia. Elsevier inc. thrombocytopenia. Multi-organ diseases may require chemotherapy. 20 . diarrhea. Lippincott William & Wilkins. anemia and hepatosplenomegaly. Elsevier Saunders. p68-77._________________________________________________________________Langerhans Cell Histiocytosis(Jimmy Hadi Widjaja) DISCUSSION Patient came to Dr. Diagnostic Surgical Pathology. Surgical Pathology. 7th edition. and enlargement of the lymph nodes. 4th edition. p1913-1915. p308-309. Stacey E. 2004. Bone marrow aspiration and skin biopsy had been done. 2004. as in case. REFERENCES Hurwitz S. Philadelphia. Juan Rosai. The clinical presentation of Langerhans cell histiocytosis is highly variable. and the liver. and trunk. the spleen. otitis. Philadelphia. Vinay Kumar. 1993. cough. These clinical symptoms and signs can be found in Leukemia or Histiocytosis. both of palm and soles. Soetomo Hospital with main complain “skin rash” on the head. Prognosis and treatment depend on the number of organ systems involved. Laboratory examinations revealed severe anemia. mills. WB Sounders. p701-702. The diagnoses was Langerhans Cell Histiocytosis. skin lesions. 2004. Patients with acute disseminated LCH (multi-organ involvement) present with fever. neck.

2003).. Tujuan penelitian ini adalah mendapatkan suhu optimal hipertermia dan nekrosis jaringan. Necrosis. Surabaya 60225. Pada umumnya. Sedangkan metode hipertermia dapat digolongkan menjadi dua. Key Words : Hyperthermia. Sedangkan pembuatan perangkat ini. 1974. Penggunaan gelombang elektromagnetik gelombang pendek (27.. Hal itu digunakan untuk menghasilkan paparan suhu 40 sampai 50 derajat celsius. Tujuan tersebut akan diperoleh bila telah dibuatkan suatu perangkat hipertermia. ABSTRAK Terapi hipertermia memberikan harapan baru pada penderita kanker atau tumor dan menawarkan respon yang lebih cepat. The conclusion of this research shows that the optimal of hyperthermia was gotten at temperature 43oC. Organ ekor tikus diberikan paparan menggunakan prototipe hipertermia gelombang mikro dengan daya pembangkit adalah 750 watt. Song. This research method was an experimental with mice as test of invivo experiment. Kesimpulan pada penelitian ini menunjukkan bahwa optimal hipertermia diperoleh pada suhu 43 derajat celsius dan nekrosis jaringan terjadi pada suhu 45 dan 50 derajat celsius. Membangkitkan hipertermia total berarti menaikkan kuantitas panas tubuh kemudian mempertahankan konstan pada aras yang diinginkan dan mempengaruhi 21 . (Stewart.com ABSTRACT Hyperthermia gives new hope for the patients and is offering faster responses. menunjukkan suatu respon fisiologis pada jaringan tubuh bila terjadi pemanasan jaringan pada suhu yang berkisar 41o – 50o Celcius sehingga diperlukan pengaturan temperatur yang tepat agar didapatkan efisiensi terapi. The aim of this research is getting optimal temperature of hyperthermia and necrosis of tissue. 1980) Tujuan penelitian ini adalah untuk mendapatkan suhu optimal hipertermia dan nekrosis jaringan ekor tikus mencit serta untuk menguji kinerja dari prototipe hipertermia microwave. sel jahat (kanker atau tumor) lebih peka terhadap panas daripada sel normal pada suhu di atas 40oC. Metode penelitian ini adalah experimental dengan tikus sebagai uji percobaan invivo. At tail organ of mice was given treatment using prototype hyperthermia microwave with the generator power was 750 watt. Studi experimental dan studi klinis. and the necrosis of tissue was happened at temperature 45oC and 50oC. 1978. Email : fadliama@windowslive. yaitu hipertermia total dan hipertermia lokal. It was used for temperature treatment producting at 40 up to 50 centidegrees. Nekrosis.____________________________________________________________________________Pengeruh uji invivo . James. (Fadli Ama) PENGARUH UJI INVIVO HIPERTERMIA TERHADAP DAYA PEMBANGKIT GELOMBANG MIKRO 2450 MHz THE EFFECT OF TEST HYPERTHERMIA INVIVO WITH MICROWAVE GENERATOR POWER 2450 MHz Fadli Ama Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.33 MHz) dan Microwave (2450 MHz) telah lama digunakan untuk memanaskan jaringan yang letaknya di dalam tubuh untuk tujuan pengobatan medis (Guy. and fewer side effects. Optimal.. PENDAHULUAN Tujuan terapi dengan hipertermia adalah membangkitkan panas yang cukup untuk membunuh sel tumor. Dosis ini sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk mengamati penurunan banyaknya sel yang tahan hidup dengan faktor е atau rasio ketahanan 37% pada suhu tertentu yang diberikan. didasarkan atas penemuan sebelumnya tentang gelombang elektromagnetika dan pemahaman tentang gelombang mikro.. better cancer control. Kata Kunci : Hipertermia. pengontrolan kanker lebih baik dan sedikit efek samping. Secara klinis hampir semua tumor yang tampak (dengan diameter sekitar 1 cm) mempunyai laju peredaran darah kurang dari 1/5 laju jaringan normal bila dipanasi. Optimal. Kepekaan termis dinyatakan dengan dosis DO hipertermia.

Teknik untuk memanasi jaringan biologis ini dilakukan secara elektromagnetik – termik dengan menggunakan gelombang elektromagnetik yang terdiri atas tiga cara. antena dan magnet berdaya tinggi yang digunakan untuk menghasilkan energi 2450 MHz di daerah frekuensi gelombang mikro.2. (Fadli Ama) fungsi – fungsi fisiologis vital.1) Gambar 1. 43. Jaringan ekor mencit pada 40oC 22 . pemandu gelombang dan aplikator. 40oC. Sedangkan daya pembangkit gelombang mikro yang dipergunakan dalam uji experimental ini adalah 750 watt. (Gambar 1.. 45.1. Dan aplikator merupakan rangkaian akhir dari pemandu gelombang. reaksi hipertermia lokal adalah kecil dan timbul secara lokal.. yakni. Sementara itu.____________________________________________________________________________Pengeruh uji invivo . 45oC..2 Struktur dasar magnetron BAHAN DAN CARA Metoda yang dilakukan dalam penelitian ini adalah eksperimental secara Invivo dan dilakukan dengan binatang percobaan tikus mencit dengan berat masing – masing (kontrol dan perlakuan) adalah 30 gram. katode/filamen. yaitu kapasitif. untuk selanjutnya diamati secara mikroskopis dalam laboratorium Patologi Anatomi. serta jaringan ekor terpapar pada 40. dan 50 derajat celcius. Lemak Tulang dgn Medulla Ossium Otot Lurik Corium Syaraf Otot Fragmented Epidermis Bulla Gambar 3.1 Teknik hipertermia Prototipe hipertermia terdiri atas magnetron. Gambar 1. Magnetron adalah tabung elektron bertipe diode yang terdiri atas anoda. HASIL Hasil penelitian ini didasarkan pada hasil uji klinis yang dilakukan di Laboratorium Patologi dan Anatomi. induktif dan radiatif. Jaringan ekor mencit kontrol Gambar 3. 43oC. yang dipergunakan untuk mengarahkan energi gelombang mikro ke jaringan.. Pemaparan hipertermia dilakukan terhadap 24 ekor tikus mencit dengan empat kelompok suhu berbeda.2) Pemandu gelombang merupakan tabung logam yang berpenampang persegi dan berfungsi untuk menghantarkan pancaran gelombang elektromagnetik. Terdiri atas organ ekor kontrol.. yang difokuskan pada organ ekor dan 1 ekor tikus mencit sebagai kontrol (tanpa perlakuan). (Gambar 1. 50oC.

E. tulang. Shandu TS.. DAFTAR PUSTAKA Bicher HI. berkas corium sedikit jelas dan berkas pada otot.4 Jaringan ekor mencit pada 45oC Gambar 3. 1980.E. Dewey WC. Sedangkan pada kelompok suhu 43 derajat celcius. 1974. Radiology 137. vol. 1972.(Fadli Ama) tulang.E. Curtis C. Guy. Proceeding of I. Arthur W. “Effects of Hyperthermia on normal and tumor micro envienment”.515. Hyperthermia. Cancer Inst. James R. Pada kelompok suhu 45 dan 50 derajat celcius.E.E. Stewart CA. Pada suhu 40oC dihasilkan efek hipertermia yang minimal. “Cellular effects of hyperthermia : relevance to the minimum dose for thermal damage”. Hetzel FW. 1979. “Nonionizing Electromagnetic Wave Effects in Biological Materials and Systems”. terjadi kerusakan jaringan yang sangat berat pada ekor tikus mencit yang ditandai dengan semakin hilangnya berkas dari otot.. Hal ini menunjukkan bahwa suhu 43 derajat celcius merupakan kelompok suhu yang optimal untuk perlakuan hipertermia. pp 252-266. Radiology 137: 352. “Alteration in tumor microvasculature during hyperthermia”. 2003. Lepock. 60. corium dan epidermis) yang sangat jelas bila dibandingkan dengan kelompok perlakuan. . June 1972. 1978. terjadi perubahan pada jaringan luar (epidermis) dengan sedikit bulla dan batas berkas pada otot.E. saraf masih sangat baik. 23 Gambar 3. “Sensititaion of mouse skin to X irradiation by moderate heating”. Jaringan ekor mencit pada 43oC Gambar 3.3. pada suhu 43oC dihasilkan efek hipertermia yang optimal. “Effect of hyperthermia on vascular function of normal tissue and experimental tumor”.5 Jaringan ekor mencit pada 5 PEMBAHASAN Hasil uji klinis invivo menunjukkan bahwa pada kontol diperoleh berkas jaringan (otot. 1977. corium masih sangat jelas.____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo . Natl. Proceeding of I. 60: 711. berkas pada epidermis semakin hilang. tulang dan saraf oleh adanya keberadaan lemak. Radiology 123. Highfield. syaraf. syaraf. Pada kelompok suhu 40 derajat celcius. In : Okada S. Int.W Lehman J. 43oC. Song CW. ”Therapeutic Applications of Electromagnetic Power”. dan pada suhu 45oC & 50oC dihasilkan efek nekrosis jaringan ekor tikus yang sangat berat.195. Denekamp j. J. Stone bridge JB. Eddy H.A. KESIMPULAN Prototipe Hipertermia Microwave mampu membangkitkan panas mulai suhu 40oC. 1980. January 1974. Freeman ML. J. 6th International congress Radiat Research Tokyo pp 832.F. “Cell biology of hyperthermia and radiation”. Guy A. 45oC.. tulang. Johnson. dan 50oC.

1978.(Fadli Ama) Song CW. Stewart CA.. Webster John G. Cancer 41: 309. “Vascular damage and delayed cell death in tumor after hyperthermia”. “Therapeutic advantage of combined heat and X ray on mouse fibrosarcoma”. Br. Vaupel P. 1978. 1980. 98 :15. Cancer Res Clin Oncol.____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo . J. Boston. 1980. “Circulatory and metabolic responses of malignant tumors during localized hyperthermia”. Kang MS.. Houghton Mifflin Company. 24 .. Ostheimer K Muller Klieser W. Br.. Rhee JG. J Radiology.J. Denekamp J. “Medical Instrumentation Aplication & Desaign”.

(Fadli Ama) 25 ..____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo ..

.____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo ..(Fadli Ama) 26 .

2006) Tulisan ini bertujuan untuk memberikan dasar-dasar genetika kanker. gen supresor tumor. baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis).J. Sepuluh juta kasus baru didiagnosis setiap tahunnya di seluruh dunia.2006). yaitu suatu proses penyakit yang memiliki karakterisasi 25 . Dukuh Kupang XXV/54 Surabaya 60225 .L. Certain cancers are hereditary. makin berkembangnya pengetahuan tentang sifat sel-sel normal akan menambah wawasan kita mengenai sifat-sifat sel kanker. Willard. Kanker semacam ini disebut kanker familial atau herediter. Key word : cancer. Willard. Penelitian pada sifatsifat sel kanker telah memperdalam pengetahuan kita mengenai sel-sel normal. serta peranan berbagai macam gen dalam perkembangan sel-sel kanker. namun. tumor suppressor gene. oncogene. Telp/Fax (031) 5670495 Email : unit_gen_uwks@telkom. 2005) Berbagai kemajuan telah dicapai dalam beberapa dekade terakhir ini untuk mengetahui mekanisme seluler dan molekuler yang mendasari perkembangan suatu kanker. dan pencegahannya. Kata kunci : kanker. gaya hidup dan kualitas pelayanan kesehatan. tetapi merupakan suatu istilah untuk menggambarkan bentuk yang lebih ganas dari neoplasia. menurut Menkes.. (Nussbaum. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta pada tahun 2020. and what can be inherited is an increased susceptibility to developing cancers. and prevention. Gen-gen yang terlibat dalam perkembangan kanker adalah onkogen. Apakah kanker itu ? Kanker bukan kelainan tunggal. onkogen. pengobatan. jumlah penderita kanker mencapai 6% dari populasi. (Kleinsmith. yang pada akhirnya dapat memberikan pendekatan yang lebih baik dalam diagnosis kanker. Di Indonesia. Kanker disebabkan adanya perubahan (mutasi) pada gen yang ditandai dengan pembelahan sel yang tidak terkendali dan mampu menyerang jaringan biologis lainnya.(Nussbaum. dan pencegahannya. Diagnosis dan perawatan dini sangat penting. Yang diwariskan pada kanker adalah kepekaan untuk terkena kanker yang sama. treatment. whereas the more common cancers are sporadic or nonhereditary cancers. McInnes. either direct growth in surrounding tissues (invading) or cells migration to more distant sites (metastasizing). J. DNA repair gene ABSTRAK Tujuan tulisan ini adalah memberikan dasar-dasar genetika kanker dan peranan berbagai macam gen dalam perkembangan sel-sel kanker yang pada akhirnya dapat memberikan pendekatan yang lebih baik dalam diagnosis kanker. demikian pula identifikasi penderita yang memiliki resiko tinggi untuk terkena kanker (neoplasma) sebelum perkembangan kanker itu sendiri. Genes involved in development of cancer are oncogenes. sedangkan yang banyak ditemukan adalah kanker yang muncul secara sporadik atau nonherediter. McInnes..net ABSTRACT The goal of this paper is to provide an introduction to genetic bases of cancers and the roles of various genes in the development of cancer cells which will lead to better approaches for cancer diagnosis. gen supresor tumor (tumor suppressor genes) dan gen untuk perbaikan kerusakan DNA (DNA repair genes). 2001) Statistik menunjukkan beberapa bentuk kanker dapat diderita oleh lebih dari sepertiga populasi dan merupakan penyebab lebih dari 20% kematian. Cancers develop due to alterations (mutations) in genes which characterized by uncontrolled cellular proliferation and capable of invading other biological tissues. Cancers that arise because inherited predisposition are called familial or hereditary cancers. L. Demikian pula sebaliknya. tumor suppressor genes and DNA repair genes. (Kleinsmith.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) GENETIKA KANKER Retno Dwi Wulandari Dosen Genetika Medik Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Jln. 2001).(Siswono. kecenderungannya terus meningkat seiring globalisasi. pengobatan. gen untuk perbaikan kerusakan DNA PENDAHULUAN Kanker (dalam bahasa Latin berarti kepiting) adalah salah satu penyakit yang dapat mengakibatkan kematian pada penderitanya bila tidak diterapi.

Jay D. Sedangkan DMs adalah bentukan mirip kromosom tetapi berukuran lebih kecil. Dengan kata lain proto-onkogen berfungsi dalam pertumbuhan dan pembelahan sel-sel normal. McInnes.000 gen pada tiap-tiap selnya. menyebar (metasatase) ke tempat yang lebih jauh. ONKOGEN Onkogen adalah bentuk mutan dari protoonkogen (disebut juga gen-gen untuk pertumbuhan/growth promoting genes). atau keduanya. Suatu neoplasia akan berubah menjadi kanker apabila bersifat maligna/ganas.) Apabila proto-onkogen mengalami mutasi menjadi onkogen (berasal dari bahasa Yunani “Oncos” yang berarti tumor) yang bersifat karsinogen.) : Mekanisme 1 : Mutasi Titik (point mutation) Perubahan 1 (satu) basa tunggal pada sekuen nukleotida dari suatu gen normal dapat menyebabkan gen tersebut berubah menjadi gen yang menyebabkan kanker. radiasi matahari dan radiasi ion.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) proliferasi (pembelahan) yang tak terkontrol yang menyebabkan terbentuknya suatu massa atau tumor. T. Jay D.J. Willard. tetapi pada umumnya mutasi pada satu gen tidak akan berkembang menjadi kanker. 2001) Kanker berkembang apabila gen-gen pada sel normal mengalami mutasi. Willard. yaitu homogenously staining regions (HSRs) dan double minutes (DMs). polusi lingkungan. serta diet. tetapi disebut tumor jinak) (Nussbaum. terutama paparan bahan kimiawi tertentu pada tempat kerja. 26 . 2001). kecuali apabila mutasi terjadi pada gen-gen tertentu yang dapat menimbulkan kanker. tetapi menunjukkan warna yang sama (homogen). (2). yang berasal dari jaringan epithel. artinya pertumbuhannya tidak lagi terkendali dan tumor tumbuh langsung di jaringan didekatnya (invasi). pengaturan kembali DNA (DNA rearrangements) . Mutasi pada DNA dapat terjadi karena berbagai sebab. III. (Hunt. atau bronchi dan (3). 2001) Manusia memiliki sekitar 25. Keganasan pada limfoid (kelenjar getah bening) dan hematopoietic. Sarcoma. Carcinoma.) Terdapat tiga jenis kanker yaitu : (1). (Nussbaum. dimana tumor berasal dari jaringan mesenkim. sistem limfatik dan pembuluh darah tepi. L. Ke dua macam kelainan kromosom ini merupakan regio dimana amplifikasi DNA menyebabkan terbentuknya berpuluh-puluh sampai beratus-ratus kopi satu atau lebih gen-gen. berbentuk bulat/speris dan berpasangan. Gengen tersebut dikelompokkan menjadi tiga (3) kelompok. translokasi kromosom . III. Willard. (Kleinsmith. merokok kretek.) Aktivasi suatu proto-onkogen sehingga mengeskpresikan potensi onkogen dapat melalui 5 mekanisme : mutasi titik (point mutation) . HSRs adalah regio kromosom yang tidak menunjukkan pita-pita berwarna gelap dan terang seperti pada kromosom normal. konsumsi alkohol berlebihan. Diperkirakan sebanyak 80% penyebab kanker adalah faktor lingkungan. Pada umumnya proto-onkogen mengkode protein seluler yang merespon sinyal dari sel-sel lain dan membawanya ke inti sel. Terdapat 2 macam abnormalitas karena proses ini. akan dihasilkan puluhan atau ratusan.J. McInnes. infeksi virus atau bakteri.Dr.) 1. (Kleinsmith. untuk menstimulasi pertumbuhan. Sel-sel membelah pada saat mitosis dan atrisi merupakan kematian sel yang terprogram melalui proses normal yang disebut apoptosis. infeksi virus yang mengandung onkogen. seperti sel-sel yang melapisi bagian dalam usus. Regio kromosom yang mengandung amplifikasi gen ini seringkali menunjukkan bentuk abnormal yang dapat dideteksi melalui mikroskop cahaya.(Nussbaum.Dr. (tumor yang tidak bermetastase tidak dapat disebut kanker. akibatnya sel-sel mengalami multiplikasi (penggandaan) secara berlebihan. Neoplasia sendiri adalah akumulasi abnormal dari sel-sel yang terjadi karena ketidakseimbangan antara pembelahan sel dan atrisi sel. L. (Hunt. seperti leukemia dan limfoma yang menyebar melalui sumsum tulang. Contoh dari mutasi semacam ini adalah adanya perubahan 1 basa tunggal pada proto-onkogen RAS yang menyebabkan onkogen RAS menghasilkan protein Ras abnormal dimana asam amino glycine berubah menjadi valine Mekanisme 2 : Penggandaan kopi protoonkogen (Gene Amplification) Melalui proses replikasi DNA pada regio tertentu pada suatu kromosom yang berlebihan. yaitu : (Strachan. bahkan ribuan kopi DNA. penggandaan kopi proto-onkogen normal dalam suatu sel (gene amplification) . seperti tulang. otot atau jaringan ikat. karena gen-gen mutan ini tidak bereaksi terhadap sinyal pengatur pada sel ( cellular regulatory signals). McInnes.

________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) Apabila suatu gen mengalami amplifikasi. kopi-kopi gen tersebut akan mengalami ekspresi secara berlebihan. kemudian segmen patahan tersebut melekat kembali). R.. Aktifasi ekspresi suatu protoonkogen karena lokasinya dekat dengan gen yang sangat aktif. Mutasi-mutasi tertentu pada gen-gen yang menghasilkan reseptor ini menyebabkan reseptorreseptor selalu dalam keadaan “on”. Gabungan gen ABL dan BCR pada kromosom nomer 22 bertindak sebagai onkogen yang mengkode protein abnormal yang dapat menyebabkan kanker. Akibatnya protein Myc dihasilkan secara berlebihan yang merangsang sel untuk berproliferasi. MYCL dan MYCN. Sekuen nukleotida pada tiap-tiap kopi gen pada umumnya normal. Kontribusi translokasi kromosom pada perkembangan suatu kanker dapat melalui 2 (dua) mekanisme berbeda.D. sehingga jumlah protein total yang dihasilkan juga lebih banyak. yang mengontrol ekspresi berbagai gen yang terlibat dalam proliferasi dan ketahanan hidup sel. Mekanisme 3 : Translokasi Kromosom Translokasi adalah patahnya segmen suatu kromosom yang diikuti pindah dan melekatnya segmen patahan tersebut ke kromosom lain. akan merangsang sel untuk terus tumbuh. Amplifikasi pada gen MYCN dapat dideteksi pada kanker payudara . Berbeda dengan mutasi titik yang menghasilkan protein abnormal. tetapi dalam jumlah yang berlebihan. Mekanisme 5 : Infeksi Virus Sekitar 15% kanker yang ditemukan di seluruh dunia dipicu oleh infeksi virus. Pengaturan kembali DNA meliputi delesi (hilangnya segmen DNA). Mekanisme 4 : Pengaturan kembali DNA (DNA rearrangement) Pindahnya sekuen basa DNA pada regio tertentu pada suatu kromosom dapat merubah struktur atau mengganggu ekspresi proto-onkogen pada regio tersebut. Dikenal lebih dari 100 onkogen. Apabila berada dalam keadaan "on". dapat berada dalam keadaan “on” atau “off”. Contoh : infeksi virus Epstein-Barr (EBV) menyebabkan kanker nasofaring. I. Contoh onkogen yang dihasilkan dari proses amplifikasi semacam ini adalah kelompok gen MYC. Onkogen dalam sel bersifat dominan. maka sel tidak tumbuh.F. insersi (DNA mendapat sekuen nukleotida). dan mengakibatkan terbentuknya onkogen yang mengandung bagian 2 (dua) gen normal yang berasal dari kromosom 9 (gen ABL) dan 22 (gen BCR). Sebagai contoh. Kromosom Philadelphia dihasilkan dari tanslokasi antara kromosom nomer 9 dan 22. Young. dan tidak diragukan lagi jumlahnya akan makin banyak di masa yang akan datang. Contoh lain adalah translokasi antara kromosom nomer 8 dan 14 pada Burkitt’s lypmphoma. yaitu : (1). Salah satu onkogen yang bertindak sebagai growth factor adalah onkogen v-sis. Faktor transkripsi (Transcription factors) : di antara onkogen yang menghasilkan faktor transkripsi yang umum ditemukan adalah onkogen yang mengkode faktor transkripsi Myc. Onkogen diklasifikasikan menurut lokasinya pada sel dan fungsi onkoprotein yang dihasilkannya. Sebaliknya apabila berada dalam keadaan “off”. mekanisme semacam ini dapat dideteksi pada hampir 50% tumor pada penderita kanker thyroid. yaitu : MYC. 2001) Faktor pertumbuhan (Growth factors) : growth factor akan merangsang sel untuk membelah dengan melekat pada reseptornya. Sinyal transduser (Signal transducers) : merupakan petanda jalur antara reseptor faktor pertumbuhan (growth factor receptor) dan inti sel dimana sinyal diterima. Reseptor faktor pertumbuhan (Growth factor receptors) : secara normal akan menjadi "on" atau "off" bagi “growth factors”. transposisi (perpindahan segmen DNA) dan inversi (patahnya segmen DNA yang diikuti pembalikan 1800. sinyal transduser berada dalam keadaan “on”. Contohnya Kromosom Philadelphia yang ditemukan pada 90% penderita chronic myelogenous leukemia. antara lain : (Mueller. Pada sel-sel kanker. bakteri atau parasit.. infeksi virus hepatitis B (HBV) atau hepatitis C (HBC) menyebabkan kanker pada liver. amplifikasi gen menghasilkan protein normal. yang menyebabkan proto-onkogen MYC berpindah dari kromosom 8 ke regio yang sangat aktif pada kromosom 14. Petanda-petanda inipun seperti juga growth factor receptors. ovarium dan serviks uteri. gabungan dua gen membentuk onkogen yang mengkode protein gabungan atau (2). sehingga mutasi pada satu kopi gen sudah dapat 27 .

I. BRCA2. radiasi ultra violet dari sinar matahari menyebabkan mutasi gen p53 pada sel-sel kulit.( Glickman Ronen A) Sitogenetika kanker Perubahan sitogenetik merupakan pertanda kanker.2001) 3. protein p53 akan mencegah sel-sel untuk berproliferasi sehingga kerusakan tidak akan diwariskan ke generasi selanjutnya.. Hal ini menunjukkan bahwa sel mengandung gen-gen yang dapat menekan pertumbuhan tumor dan mengontrol pembelahan sel. (Kleinsmith. memperbesar resiko kanker dan mempercepat proses penuaan. Salah satu yang terpenting adalah gen p53 (pada manusia disebut TP53.2006) Walaupun gabungan sel-sel kanker dan sel-sel normal menghasilkan sel-sel hibrid yang kehilangan kemampuan untuk membentuk tumor. GEN SUPRESOR TUMOR (Tumor Suppressor Genes) Dahulu disebut sebagai anti-onkogen.. sel-sel ini akan menunjukkan keganasan. I.J.J. Penelitian oleh Harris. terutama kanker pada tahap lanjut yang lebih ganas atau pada tahap invasif pada perkembangan kanker. dimana hilangnya gen ini menyebabkan kanker mata pada anak..2006) Protein p53 disebut “penjaga genom”. et al). L. karena memiliki peran sentral dalam menjaga sel-sel dari pengaruh kerusakan DNA. puluhan gen supresor tumor telah diidentifikasi. suatu kondisi dimana terjadi peningkatan proliferasi sel dan penurunan tingkat kematian sel. Mutasi pada p53 tidak diwarisi. L. bahan kimia yang bersifat karsinogenik pada asap tembakau diketahui menjadi pemicu mutasi titik pada gen p53 pada paru-paru . demikian pula telah diketahui urutan cDNAnya. tetapi disebabkan paparan terhadap radiasi dan bahan-bahan kimiawi. tidak berarti sel-sel ini normal. dimana kedua alel normal harus bermutasi sebelum pertumbuhan ke arah kanker dimulai.2001) Sejak penemuan gen RB pada pertengahan tahun 1980. termasuk didalamnya BRCA1..1992) merupakan gen-gen yang apabila inaktif atau hilang dapat menyebabkan kanker. (Mueller R. Mutasi pada gen-gen yang mengkode protein untuk perbaikan kerusakan DNA merupakan predisposisi terjadinya keganasan.D. retinoblastoma. Young. Young..D. (Mueller R.. GEN PERBAIKAN KERUSAKAN DNA (DNA repair genes) Terdapat berbagai mekanisme seluler untuk memperbaiki atau mentolerir kerusakan pada DNA. Sebagai respon terhadap kerusakan DNA. yang menghasilkan protein p53.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) menyebabkan pertumbuhan sel ke arah keganasan (Vile. Perubahan sitogenetik ini menunjukkan adanya elemen penting pada 28 . T.. Saat ini telah diidentifikasi sebanyak 125 gen untuk perbaikan DNA. seringkali ditandai dengan makin meningkatnya frekuensi aberasi/kelainan kromosom dan hipersensitivitas terhadap sinar u. Mutasi pada p53 akan menyebabkan peningkatan resiko terjadinya kanker karena sel-sel yang DNAnya mengalami kerusakan akan tetap survive dan bereproduksi. Apabila sel-sel hibrid ini dibiakkan dalam waktu yang lebih lama. Pada tingkat seluler. L. Inaktifasi atau hilangnya gen supresor tumor dapat dijumpai di seluruh sel-sel tubuh termasuk pada sel-sel germinal atau mungkin hanya diketemukan pada sekelompok sel-sel somatik saja. (Kleinsmith.J.G.v dan/atau radiasi ion.F. Gen-gen ini berfungsi untuk mengenali dan membuang DNA yang rusak. (Strachan. serta proteksi terhadap kesalahan yang terjadi selama replikasi DNA atau perbaikan DNA.1992) 2. dan p53. Dari observasi akhirnya disimpulkan.J.J. dkk pada akhir tahun 1960 yang menggabungkan sel-sel maligna dan sel-sel normal menghasilkan sel-sel hibrid yang awalnya bersifat normal dan tidak menunjukkan pertumbuhan tumor. L. (Kleinsmith.1992) Sistem perbaikan DNA penting untuk mempertahankan integritas genom. Sebagai contoh. Munculnya sifat-sifat maligna dihubungkan dengan hilangnya kromosom tertentu yang diperkirakan mengandung gen-gen yang dapat menekan pertumbuhan tumor. gen-gen tersebut adalah gen supresor tumor (tumor suprpressor genes). sehingga ketidakteraturan (disregulation) gen-gen perbaikan DNA akan menyebabkan pengaruh buruk pada kesehatan.. (Strachan.F.2006) Gen supresor tumor cenderung bersifat resesif. T. (Kleinsmith..1 Neville. R. Separuh dari hampir sepuluh juta penderita yang didiagnosa menderita kanker tiap tahunnya di seluruh dunia menunjukkan adanya mutasi pada gen p53.2006) Gen supresor tumor yang pertama kali diidentifikasi adalah gen RB1... P. termasuk peningkatan prevalensi cacat lahir. terletak pada kromosom 17p13.

Yang sebetulnya diwarisi adalah peningkatan kerentanan untuk terkena kanker. Description of Genetics. bahkan hingga 100%. (http://www.2006) Sekitar 10% kasus kanker payudara disebabkan oleh pewarisan mutasi pada gen BRCA1 dan BRCA2 (BRCA merupakan singkatan dari BReast CAncer).2006) Proyek pemetaan genom manusia (“Human Genom Project”) yang dimulai tahun 1990 bertujuan untuk memetakan lokasi seluruh gengen pada kromosom dari sel. atau anak).org/HealthLibrary/ content. L. Saint Joseph's Hospital. Metoda lain yang digunakan oleh para ahli sitogenetika kanker untuk mengetahui adanya mutasi genom atau kromosom pada jaringan tumor tanpa harus melakukan karyotyping adalah Comparative Genome Hybridization (CGH). L.(Kleinsmith. karena sel-sel tumornya mudah dikultur dan diketahui karyotipnya dengan menggunakan metode standard. Meskipun faktor herediter penyebab kanker ini hanya kecil. L. Resiko terkena kanker payudara dua kali lipat lebih besar pada wanita yang memiliki hubungan darah dekat dengan penderita (ibu. Hal ini menunjukkan adanya faktor non genetik yang mempengaruhi resiko terkena kanker payudara.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) perkembangan kanker yang mencakup defek pada gen-gen yang terlibat dalam menjaga kestabilan dan integritas kromosom dan menjamin pembelahan pada mitosis terjadi secara akurat. tetapi pada beberapa contoh tumor. sedang 10% 20% sisanya merupakan faktor herediter. tidak berarti merupakan faktor minor untuk tiap individu. 40% nya merupakan familial cancer dan sisanya sporadic. tidak berarti seseorang akan mewarisi kanker dari orang tuanya. 2001) Pada awalnya. Beberapa perubahan hanya ditemukan pada kanker metastase tetapi tidak ditemukan pada tumor primernya. (Kleinsmith. 2001) Kanker dan Hereditas Tiap-tiap orang memiliki kemungkinan yang berbeda untuk terkena kanker karena faktor herediter membuat sebagian orang lebih rentan daripada yang lain. kanker menimpa dua payudara atau satu payudara dan ovarium sekaligus pada satu individu.. Statistik menunjukkan 1 di antara 8 wanita di Amerika Serikat akan menderita kanker payudara. dalam http://www. L. bagaimana pengobatannya dan pada akhirnya dapat diketahui cara-cara pencegahannya. 80-90% resiko terkena kanker pada keseluruhan populasi berasal dari faktor lingkungan dan gaya hidup (lifestyle)... pada beberapa kasus.aspx?pageid=P07243) DAFTAR` PUSTAKA Anonymous.J. tidak selalu ditemukan abnormalitas ini. Willard. Resiko juga meningkat apabila terdapat sejarah adanya kanker payudara pada anggota keluarga. (Nussbaum.2006) Meskipun beberapa kanker diwariskan.J. bahkan pada individu yang mewarisi resiko tinggi untuk terkena kanker.aspx?pageid= 29 .J.J. artinya individu dengan mutasi semacam ini pasti akan terkena kanker. penelitian sitogenetik pada perkembangan tumor terutama dilakukan pada leukemia. Beberapa individu mewarisi mutasi gen yang dapat meningkatkan faktor resiko untuk terkena kanker.stjosephs atlanta. sedangkan kanker yang lebih umum ditemukan.org/HealthLibrary/content. Anak-anak dengan familial form menderita tumor pada kedua belah matanya. (Nussbaum. Kerusakan pada gen-gen ini bertanggungjawab untuk familial breast cancer. Willard. McInnes.stjosephsatlanta. Yang menarik adalah wanita-wanita yang lahir setelah tahun 1940 dengan mutasi pada gen BRCA1 atau BRCA2 memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker payudara dibanding wanita dengan mutasi yang sama yang lahir sebelum tahun 1940. Pencapaian monumental ini memberikan kepada ilmuwanilmuwan bangunan dasar untuk menentukan bagaimana terjadinya suatu penyakit seperti kanker. Meskipun semua kanker menunjukkan adanya abnormalitas.2006) Mutasi pada gen BRCA1 dan BRCA2 dihubungkan dengan resiko terkena kanker payudara dan ovarium yang diwarisi.. dengan karakter onset kelainan pada usia muda dan. saudara. Kanker yang diderita karena adanya faktor predisposisi yang diwarisi ini disebut familial cancers atau hereditary cancers. semisal bibi atau nenek dari pihak ibu ataupun ayah. Pada beberapa kasus langka seperti retinoblastoma. sedangkan pada penderita dengan retinoblastoma sporadic hanya menunjukkan tumor tunggal. Atau Spectral karyotyping yang dapat mengetahui adanya abnormalitas lebih baik dibanding karyotyping / identifikasi kromosom dengan teknik banding. tidak menunjukkan pola pewarisan yang jelas disebut sporadic cancers atau nonhereditary cancers. McInnes. Atlanta.(Kleinsmith.(Kleinsmith.

John Wiley & Sons.edu/ genetics_center/louisiana/article_cancer. 30 . Pearson International Edition.D. 2001. R. The genetics of breast and ovarian cancer. Thompson and Thompson Genetics in Medicine 6th ed. The Human Genome. 2006.BIOS Scientific Publishers Limited Vile.net/cgibin/berita/fullnews.ht m. Mueller. An Introduction to Cancer. Philadelphia Siswono. Churchill Livingsone Neville. San Francisco.gov/ .K. edited by Cowell.nih.gizi. S. Environ Mol Mutagen. Tumour Suprressor Genes and Cancer – the Missing Link?..F. I. Jay D.59) Kleinsmith. (tanggal akses 13 Mei 2007 pukul 20.J. Morland. R. Indonesia Kekurangan Dokter Bedah Onkologi. 81378 (tanggal akses 19 Agustus 2007 pukul 19. edited by Vile. G...2nd ed. Vaziri.G. Molecular Genetics of Cancer.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) P07243. WB Saunders Company.1992. S and Casey. 29 Maret 2005. Introduction to the Molecular Genetics of Cancer.cgi?newsid1111986431. Young. P. R. Willard. dalam www. 2001. L.37(3):241-83. dalam http://www.. 1992.R. T. Ph.J..medschool. dalam http://www.ncbi.D.nlm. . Chichester New York. 11th edition.. Principles of Cancer Biology. R. Human DNA repair genes.F.J. 2001. Hunt. Emery’s Elements of Medical Genetics.G.25) Glickman Ronen A. R.. 2001. J. H. (tanggal akses 12 Mei 2007 pukul 19. McInnes. III.. Penderita Kanker Terus Meningkat.47) Strachan..lsuhsc.L. Academic Press New York Nussbaum.

Gamet ABSTRACT The aim of writing of this article is to give an evaluation concerning cryptopreservatin Assited Technology Reproduction (ART).. Dari hasil kajian pustaka tersebut dapat disimpulkan bahwa penyimpanan embrio dalam bentuk beku sebagai salah satu bank genetika merupakan upaya penyimpanan embrio yang aman untuk bisa dimanfaatkan dimasa datang atau untuk keperluan mendadak.. Solusi untuk masalah ini adalah pengawetan gamet wanita dalam suhu dingin. Hal ini sangat diperlukan mengingat bahwa gamet mempunyai daya tahan hidup yang relatif singkat. Cryopreservation. Gamet PENDAHULUAN Teknologi kriopreservasi oosit. terutama mengenai kriopreservasi dalam penyimpanan gamet. and opening discussions on this media to enrich the science about reproduction technology. Walaupun viabilitas sperma. (Siristatidis. Bahan dan cara penulisan artikel adalah dengan mengumpulkan berbagai referensi yang berhubungan dengan Teknologi Reproduski Bantuan (TRB). namun teknologi ini berkembang pesat untuk menangani ketersediaan gamet (sperma dan oosit) pada saat in vitro fertilisasi serta kelebihan embrio hasil produksi in vivo maupun in vitro. Decherney et al. oosit dan embrio segar lebih baik daripada setelah pembekuan. Sampai saat ini teknologi pembekuan embrio telah menjadi program rutin pada banyak klinik infertilitas untuk kepentingan transfer embrio dikemudian hari tanpa menimbulkan pengaruh negatif terhadap bayi yang dilahirkan. The materials of this article were optained by collecting various references related to. disamping juga untuk membuka diskusi melalui media ini sehingga memperoleh pengayaan materi tentang teknologi reproduksi. Kata Kunci : TRB (Teknologi Reproduksi Bantuan). maka strategi pembekuan oosit setelah fertilisasi (tahap 2PN) maupun pembekuan embrio tahap pembelahan (cleavage) dan blastosis menjadi solusi untuk dilakukan transfer embrio dimasa datang pada kondisi yang lebih baik. sperma dan embrio banyak dikembangkan pada berbagai spesies hewan dan manusia bersamaan dengan kemajuan pesat teknologi produksi embrio baik secara in vivo maupun in vitro. kemudian di telaah dan kemudian ditulis kembali dengan tujuan memberikan tinjauan pustaka ilmiah dalam ilmu kedokteran. Kriopreservasi. especially Assited Technology Reproduction (ART) regarding cryopreservasion in gamet. Key Words : ART (Assited Reproduction Techique). Sterilitas iatrogenik yang timbul setelah pemberian kemoterapi atau radioterapi pada kondisi 31 . then in study and later then rewritten with a purpose to give erudite book evaluation in medical science From this reference study we get a conclusion that depository of embryo in the form of frost as one of the bank of genetika represent depository effort peaceful embryo to be able to exploited a period of/to coming or for is sudden. 2005. Hal ini sangat diperlukan mengingat bahwa gamet mempunyai daya tahan hidup yang relatif singkat. 2008) Penyimpanan embrio dalam bentuk beku sebagai salah satu bank genetika merupakan upaya penyimpanan embrio yang aman untuk bisa dimanfaatkan dimasa datang atau untuk keperluan mendadak. Denpasar ABSTRAK Tujuan artikel tinjauan pustaka mengenai kriopreservasi dalam teknologi reproduksi bantuan ini adalah untuk memperkaya khasanah pengetahuan teknologi reproduksi yang dewasa ini terus berkembang. pasien dengan kondisi Policystic Ovary (PCO) dimana tidak memungkinkan dilakukan transfer embrio (TE) pada siklus yang sedang berjalan. (Marcelle.(Harry Kurniawan Gondo) KRIOPRESERVASI DALAM TEKNOLOGI REPRODUKSI BANTUAN (TRB) Harry Kurniawan Gondo Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Udayana. Teknologi ini memungkinkan penyimpanan oosit dalam jangka waktu yang relatif lama sehingga bisa dimanfaatkan dalam kondisi tertentu.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. 1997) Pada program ART (Assisted Reproduction Technique).. This matter very needed to see that gamet have life endurance which relative shorten.

Ketika oosit didinginkan pada suhu diantara -5ºC sampai -15ºC. permukaan membran. Apabila suhu rendah yang cukup telah dicapai (normalnya -196ºC. disamping menimbulkan kerusakan mekanik pada saat pembekuan.(Harry Kurniawan Gondo) neoplasma dapat dihindari dengan pengawetan dari oosit. Rekristalisasi dan shok osmotik. Angka pembekuan yang optimal bergantung pada banyak variabel : komponen air sitosolik. Hasilnya adalah pembentukan gradien osmotik. Pencairan kembali 5. dihambat saat ovulasi pada metafase dari pembelahan meiosis kedua. Mendinginkan suhu sampai dibawah 0ºC. Untuk sel dengan rasio surface atau volume yang rendah. yang terjadi selama proses pencairan dari oosit yang beku. bahkan untuk periode waktu yang cukup lama. sama seperti penyimpanan sperma dalam suhu dingin. Pada suhu ini. maka jumlah es akan meningkat dan terlarut pada media ekstraseluler. faktanya. pembentukan es pertama kali diinduksi oleh media ekstraseluler sebagai proses yang dinamakan dengan seeding. bahwa peningkatan angka pembekuan akan menurunkan survival rate dari semua jenis sel. maka dari itu molekul air akan kembali ke sitosol dan membentuk kembali ikatan hidrogen dengan kristal es yang telah ada dan meningkatkan dimensi sel secara bermakna. 3. Ketika suhu meningkat menjadi -40ºC. dan suhu. (Pandian Z. maka aliran air keluar dari sel akan menurunkan kemungkinan nukleasi es dalam sel. penyimpanan. tidak akan memberikan pengaruh apapun pada survival rate dari oosit tersebut. tidak tersedia cukup energi untuk kebanyakan reaksi fisiologis dan molekul air akan terbentuk dalam struktur kristal.. bagaimanapun juga. dimana 23 kromosom dikromatid terikat dengan mikrotubulus dari benang meiosis. Oosit.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. faktanya. Apabila proses pencairan berlangsung lambat. beberapa molekul air akan kembali pada sepanjang jalur yang dilalui selama proses pembekuan. Kerusakan dari DNA yang disebabkan karena radiasi kosmik merupakan satu-satunya kerusakan gamet dan embrio yang disimpan pada suhu demikian. air akan tertarik dari sitoplasma ke media ekstraseluler. Sperof. Pada fase ini. 2001. 2008. dan sel akan menjadi lebih kecil. Hal ini disebabkan karena gambaran biologis dari oosit. sehingga membuat oosit ini mampu dikembangkan lebih jauh. Baik proses pencairan maupun proses pembekuan kemungkinan akan mempengaruhi berulangnya fenomena ini. juga akan menyebabkan kerusakan bahan pada saat pencairan kembali. perubahan permeabilitas membran. Dehidrasi sel kemungkinan tidak 32 . Apabila proses ini berjalan cukup lambat. Rekristalisasi adalah proses dimana air kembali masuk ke dalam sel menjadi keadaan yang padat disekitar kristal es yang telah terbentuk sebelumnya pada sitosol. 2. dan maka dari itu akan menimbulkan kerusakan pada struktur intraseluler. sebagai akibat dari peningkatan volume selama proses ini berlangsung. dan telah muncul sejumlah pertanyaan mengenai induksi dari aneuploidy setelah gamet terpapar dengan cryoprotectant dan pembekuan serta proses pencairan. Porcu. pemisahan normal dari kromatid pada saat fertilisasi dapat mengalami kerusakan. maka survival rate akan menurun karena kristal yang terbentuk pada sitosol akan memiliki waktu yang cukup untuk berkembang. Paparan awal dengan cryoprotectant. diperlukan suhu pembekuan yang rendah agar didapatkan aliran air yang cukup untuk mengalir keluar dari sel.. Saat suhu menurun. dimana oosit amat peka terhadap perubahan suhu dan akhirnya mengalami depolimerisasi dari benang mikrotubulus yang disebabkan karena cryoprotectant atau es kristal yang terbentuk selama proses pembekuan dan pencairan. Komponen air intraseluler. maka dari itu menyebabkan aneuploidy setelah pengeluaran dari badan polar kedua. mengembalikan fisiologi dari microenvironment. Dengan cara seperti ini. 2005) 1. Sebagai hasil dari gradien ini. Perlu ditekankan. suhu dari nitrogen cair). akan menurunkan suvival rate secara efektif. kristal es intraseluler yang terbentuk akan menjadi cukup sedikit untuk menimbulkan kerusakan pada komponen intraseluler. 2008) METODE KRIOPRESERVASI Terdapat lima langkah penting pada prosedur penyimpanan dengan suhu dingin ini : (D’Angelo. Momen paling kritis untuk mempertahankan kehidupan seluler adalah pada fase awal dari pembekuan dengan suhu yang sangat rendah dan pengembalian akhir ke kondisi fisiologis awal. Dilusi dan menyingkirkan cryoprotectan. bahan yang digunakan untuk mengurangi kerusakan seluler yang disebabkan karena kristalisasi air. seperti gamet. pada suhu sekitar -15ºC. Penyimpanan 4.

Hendaknya dicatat bahwa komponen acetamide dari VS1 merupakan bahan karsinogen bagi manusia. (Bessenlink DE et all. 2001) Keberhasilan proses pembekuan tergantung dari jenis embrio melalui upaya pemilihan media pembekuan (krioprotektan) yang tepat. Setelah diawetkan dengan suhu dingin. (Porcu. pengaturan suhu baik saat pendinginan (cooling).. Oosit manusia yang immatur yang diperoleh dari ovarium yang tidak dirangsang yang didinginkan secara cepat dengan 3. Penggunaan oosit immatur juga berarti bahwa pasien akan menerima rangsangan hormonal yang lebih sedikit untuk menghasilkan oosit atau oosit mungkin akan dihasilkan tanpa rangsangan apapun. Boediono. satu cara untuk mengatasi masalah ini adalah dengan menyimpan oosit immatur pada stadium germinal vesikel dimana tidak dijumpai adanya gelendong mikrotubuler. namun perhatian beralih pada metode pendinginan lambat dalam PrOH yang mengikuti penggunaan PrOH untuk pembekuan embrio. yang akan menyebabkan masuknya air dalam jumlah besar ke dalam sel yang akan mengakibatkan lisisnya sel. pada sisi lainnya. 2. Walaupun semua kelahiran hidup yang dicapai saat ini menggunakan Me2SO sebagai bahan cryoprotectant.. Peranan dari equilibration oosit baik pada Me2SO (15 oosit) atau gliserol (13 oosit) telah dibandingkan. Penggunaan gliserol. 2001) VARIASI TEKNIK KRIOPRESERVASI Banyak tehnik pengawetan suhu dingin yang telah diterapkan pada oosit manusia. maka oosit akan membengkak dan akhirnya pecah. Shock osmotik kemungkinan diperlukan selama proses pencairan cepat. dengan malformasi fetus telah dilaporkan setelah terpapar dengan solusi vetrification dengan atau tanpa pendinginan. dan telah berhasil digunakan untuk vetrification dari embrio murine.. apabila cryoprotectant yang diletakkan sebelumnya pada sel tidak berdifusi cukup cepat untuk mencegah masuknya air. Oosit manusia terpapar dengan VS1 untuk periode waktu yang lebih singkat dibandingkan dengan yang digunakan untuk penelitian embrio yang sebenarnya dan sukrosa digunakan untuk membantu agar bahan cryoprotectant dapat berdilusi. proses dilusi dari cryoprotectant pada sitosol harus dikerjakan dengan amat lambat untuk mencegah reduksi osmotik ekstraseluler yang berlebihan. Pada fase ini. yang mengandung 2. oosit kemudian diinseminasi-kan. 2008. (D’ Angelo et al.5 mol/l sukrosa ditemukan mampu untuk mengalami kematangan meiosis setelah pencairan namun dijumpai adanya kondensasi kromosom prematur dan sebagian pada hampir setengah dari oosit yang ditangani dimana 33 . 2007) Pembuahan dari oosit segar didapatkan setelah pendinginan lambat pada Me2SO dan vetrification selanjutnya yang dinamakan dengan solusi VS1.62 mol/l acetamide.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. yang secara umum dianggap kurang toksik daripada bahan cryoprotectant.62 mol/l Me2SO. dan 6% polyethlene glycol. dua kebutuhan yang saling berlawanan harus dihadapi : pada satu sisi. penyimpanan (storage). walaupun prosedur ini memerlukan modifikasi dari tehnik pengambilan oosit matur. namun hanya ada satu oosit yang membelah menjadi stadium dua sel setelah diawetkan dengan suhu dingin pada Me2SO dan tidak ditemukan pembelahan pada oosit yang diawetkan pada suhu dingin dengan gliserol atau yang terpapar dengan gliserol tanpa pendinginan.. menimbulkan pembentukan masa intraseluler yang besar apabila proses pencairan berlangsung sangat lambat. 2008) PENYIMPANAN OOSIT IMMATURE DENGAN SUHU DINGIN Masalah utama dari pengawetan oosit matur pada suhu dingin berasal dari sensitifitas gelendong mikrotubuler terhadap suhu dingin dan bahan cryoprotectant. Hasil yang bervariasi telah didapatkan dari pengawetan oosit murine pada suhu dingin dengan menggunakan campuran ini.(Harry Kurniawan Gondo) memadai setelah pembekuan cepat. Faktanya.3 mol/l PrOH. Penyimpanan oosit manusia yang immatur pada suhu dingin dari pasien yang mendapat rangsangan hormonal telah menghasilkan pemulihan dan pematangan menjadi metafase II. dan pencairan (warming) dan manipulasi embrio sebagai upaya pengeluaran air sebanyak mungkin dari dalam embrio untuk menghindari terbentuknya kristal es. Pembentukan es intraseluler dapat dicegah apabila pencairan cepat terjadi di inti nukleasi dari es. (Rao. waktu kontak antara sel dengan bahan cryoprotectant pada suhu kamar harus dikurangi sampai tingkat yang paling minimal karena cryoprotectant akan memicu sitotoksik yang bergantung pada suhu. Oosit immatur yang mampu melakukan pembelahan meiosis dapat diperoleh transvaginal. 1.5 mol/l Me2SO ditambah dengan 0.

5 M+ Sukrose 0. Tehnik pembekuan yang baru untuk menyimpan lapisan tipis dari parenkim ovarium. gamet lakilaki berukuran 180 kali lebih kecil daripada gamet wanita. antara 38 sampai 40 jam setelah munculnya human chorionic gonadotrophin (hCG). Sperma manusia merupakan contoh yang baik untuk menjelaskan peranan volume sitoplasmik terhadap survival rate pada penyimpanan dengan suhu dingin ini. Seringkali. (Boediono et al. kebanyakan folikel primordial dan keadaan ovarium yang relatif stabil pada masa prepubertas akan meningkatkan peluang keberhasilan. dan penyimpanan jaringan ovarium disarankan sebagai metode yang berlaku untuk mempertahankan fertilitas pada kasus tertentu.(Harry Kurniawan Gondo) fenomena demikian tidak pernah dijumpai pada oosit murine.5 M+ PROH 1. namun tidak demikian halnya pada oosit manusia. Lebih jauh. Tehnik penyimpanan dengan suhu dingin dan transplantasi ini masih diperlukan. khususnya folikel primordial. dan relatif diam dari metabolisme. Pasien anak-anak juga akan diuntungkan dengan metode ini. (Anwar et al. dan survival ratenya jauh lebih tinggi. Oosit yang lebih tua. tidak berjajar di sepanjang spindle. (D’Angelo et al.. Disamping itu immatur oosit harus disimpan bersama dengan sel kumulus yang intak karena sel ini sangat diperlukan agar pematangan bisa terjadi. dan kromosom berada di dalam nukleus.1M). kemungkinan pembentukan es intraseluler juga akan bergantung pada ukuran oosit ini. Air dengan suhu 37ºC digunakan pada kedua kasus segera menyelesaikan proses pencairan. Beberapa peneliti berdebat mengenai perlu atau tidaknya mempertahankan kumulus ooporus untuk meningkatkan survival rate.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. Telah menjadi mungkin untuk menyimpan lapisan dari kortek ovarium untuk periode yang bervariasi dari 24 jam sampai lima minggu dengan menggunakan dua protokol pembekuan yang berbeda (DMSO 1. Pada oosit ini. pada kasus yang demikian protokol penyimpanan pada suhu dingin nampaknya perlu dilakukan kompromi antara protokol terbaik untuk oosit dan untuk sel kumulus. pada stadium ini. sejumlah oosit dengan kualitas yang rendah dibekukan sehingga memberikan hasil yang rendah pada survival rate. Pentingnya kumulus yang akan meningkatkan seluler survival pada akhir dari proses penyimpanan dengan suhu dingin. Faktanya. 2002) Kualitas oosit yang optimal sangat penting untuk menjamin survival rate selama proses pembekuan. 2008) VARIABEL YANG TERKAIT DENGAN OOSIT Ukuran dari oosit mempengaruhi survival rate secara keseluruhan. hasil yang didapatkan cukup memuaskan. kortek ovarium kaya akan folikel pada berbagai macam tingkatan kematangan. penyimpanan jaringan ovarium merupakan pilihan untuk mempertahankan fertilitas yang telah ada. Semua oosit hendaknya dibekukan segera setelah dipanen. Tidak adanya kumulus ooporus ini akan memudahkan penetrasi dari bahan cryoprotectant untuk masuk ke dalam sitoplasma. Sejauh ini hanya sedikit kehamilan yang berhasil dicapai yang berasal dari oosit immatur. meiosis ditahan. Apabila autograft ortotopik cukup memadai untuk menciptakan sebuah siklus menstruasi ovulatori. Kerugian dari pembekuan oosit immatur pada suhu dingin termasuk masih diperlukan prosedur pematangan tambahan.. mungkin akan mendapat keuntungan dari tehnik ini dikombinasi dengan IVF. Penyimpanan oosit dengan suhu dingin pada profase I dianggap sebagai pendekatan alternatif yang lain dalam usaha untuk menyimpan gamet wanita. Semua kehamilan yang didapatkan dari oosit yang dibekukan berasal dari oosit metafase II. 2006) 34 . oosit yang matur pada saat diambil memiliki survival dan fertilisasi rate yang lebih tinggi.. 2007) Pada pasien yang ingin mempertahankan potensi reproduksinya walaupun sedang menjalani kemoterapi atau radioterapi atau telah menjalani ovariektomi. kurang akan zona pellucida. Walaupun pematangan oosit invitro seringkali berhasil pada beberapa spesies binatang. sel berukuran kecil dan tidak berdeferensiasi. dikultur terlebih dahulu secara in vitro sebelum dibekukan. yang menghasilkan penurunan fertilisasi. dan pada beberapa kasus. Keberadaan kumulus akan berfungsi sebagai lapisan pelindung terhadap perubahan osmotik dan stres yang tiba-tiba yang diakibatkan karena perubahan konsentrasi dan dilusi dari cryoprotectant selama proses equilibrum dan pemindahan setelah proses pencairan. maka kebutuhan akan induksi ovulasi dan fertilisasi in vitro akan tidak dibutuhkan lagi. dan peningkatan fertilisasi anomalous dan polyploidy.. Faktanya... (Darmasetiawan MS et al.

Peranan ini adalah untuk melindungi sel dari kerusakan. 2. Suatu metode alternatif dan lebih cepat untuk menghilangkan cryoprotectant yang permeabel berkaitan dengan penambahan dari molekul yang non permeabel. dapat membentuk ikatan hidrogen denan air sama halnya dnegan 35 . sehingga mengurangi dimensinya. 2008) DMSO dan Gliserol Penggunaan glycerol sebagai krioprotektan pertama dalam bidang kriopreservasi ditemukan secara kebetulan pada tahun 1948 karena kesalahan pemberian label pada bahan atau media pembekuan sperma unggas. karakteristik ini kemungkinan disebabkan karena fakta bahwa PROH dapat menembus oolema lebih cepat. ketika sel mulai mengalami rehidrasi dan membengkak. adanya cryoprotectant di dalam larutan mengijinkan penurunan sedikit dari titik cryoscopic larutan. Resiko ini dapat ditekan dengan memindahkan cryoprotectant intraseluler (misal. 0. Konsentrasi ekstraseluler yang meningkat dari molekul ini menyeimbangkan konsentrasi intraseluler cryoprotectant yang tinggi. gliserol). sukrosa adalah satusatunya cryoprotectant non penetratif yang secara rutin digunakan di dalam pengawetan oosit manusia dengan suhu dingin. Alkohol (methanol.. misalnya : sucrose. sukrose..2 propanediol (PROH). Pada kombinasi dengan agen lainnya yang menurunkan toksisitas dan kekuatan osmotik. ethanol. raffinose. yang proporsional secara langsung dengan konsentrasi dan suhu. lipoprotein. disamping itu juga lebih larut air dan kurang toksik. 2008. 1. protein. ethylene glycol. yang mungkin terjadi selama proses pembekuan. PROH nampaknya memiliki oosit survival rate yang lebih baik setelah pencairan.25M) dengan tujuan untuk mengurangi perluasan dari sembab seluler. Yang pertama.5 . sebagai contoh. Melalui gugus –OH nya. yang dikenal dengan “cold shock”. 1. Krioprotektan yang dapat masuk kedalam sel (permeable cryoprotectants) atau agen intraseluler. telah dikenal sebagai bahan cryoprotectant terhadap kerusakan dari suhu dingin selama lebih dari 30 tahun. Secara biokimia.0 . dan keberadaannya pada media ekstraseluler akan menimbulkan efek pengeluaran osmotik yang bermakna. PROH) pada langkah dilusi (1.. Krioprotektan merupakan komponen utama dalam proses pembekuan. Dimetilsulfoksida (DMSO). Bahan ini tidak mampu menembus membran sel. Gula (glukosa. laktosa. Ketepatan dalam menentukan jenis krioprotektan dan waktu ekuilibrasi sebelum embrio dibekukan akan menentukan keberhasilan pembekuan embrio. DMSO dan gliserol. diethylene glycol. 1. 2. Mereka memiliki kelarutan air yang cukup tinggi yang dikaitkan dengan toksisitas. dibedakan 3 kelas bahan dari cryoprotectant : 1. gliserol dan PROH. strach) 3. misalnya : glycerol. Sukrose merupakan bahan pelindung selama fase dilusi atau setelah pencairan cepat. keduanya memiliki berat molekul yang rendah.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. kuning telur dan serum. Wilson et al.. namun demikian hampir semua jenis krioprotektan bersifat toksik. Sejak temuan tersebut keberhasilan yang pesat dilaporkan pada pembekuan sperma dan embrio. Krioprotektan yang tidak dapat masuk kedalam sel (non permeable cryoprotectants) atau agen ekstraseluler. Efek proteksi pada prinsipnya diakibatkan oleh kapasitas dari molekul ini untuk membentuk ikatan hidrogen yangmana mengubah struktur ristal yang normal.(Harry Kurniawan Gondo) VARIABEL TEKNIK Krioprotektan Cryoprotectant adalah bahan yang memiliki komposisi bahan kimia yang berbeda. seperti sukrosa. Kini. propanediol. sekitar pada suhu -2ºC atau 3ºC. penyimpanan. dimethylsulfoxide (DMSO). propanol. ke dalam larutan pencair. (D’Angelo et al. Cryoprotectant dibagi menjadi 2 katagori menurut kemampuannya dalam menembus sel : 1. Sukrose Sukrose seringkali digunakan bersama dengan bahan cryoprotectant yang lain. Mekanisme kerja dari cryoprotectant cukup rumit dan dikarenakan beberapa rentetan dari fungsinya.2 Propanediol (PROH) PROH telah digunakan pada sebagian besar penyimpanan blastosit dan pre-embrio dengan suhu dingin baik pada manusia maupun spesies lainnya. menguragi perbedaan osmolaitas pada kedua sisi dari membran plasma. dan pencairan kembali.

suatu larutan sangat pekat dari cryoprotectant dipadatkan selama proses pembekuan tanpa terbentuknya kristal es.(Larsen. dan membentang sampai kromosom. Suatu langkah yang penting di dalam proses kriopreservasi adalah pelenyapan dari cryoprotectant permeabel dari sitoplasma. seperti es dan air. mengijinkan pergerakan dari organela sitoplasmik. KROMOSOM DAN GELENDONG MEIOSIS Gelendong meiosis terdiri dari benangbenang rapuh berasal dari kutub yang berhadapan dari sel. dari suatu struktur yang disebut sentriole. menunjukkan bahwa kerusakan krio yang dicatat pada binatang tidak sama seringnya pada oosit manusia. sebagai akibat dari efek tekanan osmotok. Oosit manusia yang dipajankan terhadap DMSO pada suatu temperatur 37ºC kapasitas untuk mengalami fertilisasinya lenyap. acetamide. Dasar teoritis dari vitrification. Kehilangan apapun dari mikrotubular selama proses pembekuan dapat memisahkan kromosom dan menyebabkan aneuploidi. Proses dari pembekuan dan pencairan dan cryoprotectant dapat merusak beberapa struktur sel. dan superdingin. tidak terbukti untuk oosit manusia. Vitrifikasi oosit manusia dengan tujuan untuk membuktikan kemungkinan berhasilnya prosedur ini. (Boediono et al.(Harry Kurniawan Gondo) DMSO melalui atom oksigennya. tetapi pada suhu 4ºC kapasitas ini dapat dipertahankan. Kehilangan kromosomal dari gelendong minimal pada oosit manusia setelah pembekuan atau pencairan dan fertilisasi. 1993) SITOSKELETON Terdiri dari struktur sitoplasmik bersabut kompleks. kromosom terbukti tidak hilang dari gelendong selama fertilisasi dari oosit beku. Namun demikian.. konsentrasi total dari cairan pada fase cair adalah konstan untuk masing-masing konsentrasi. dan polyethyleneglycol dibutuhkan untuk vitrification. Hal ini menunjukkan beberapa keuntungan yang sangat jelas dibandingkan dengan pembekuan sederhana dikarenakan kerusakan yang disebabkan oleh bentukan kristal es intraseluler yang dapat dihindarkan. Konsentrasi cryoprotectant optimal bervariasi tergantung dari tipe sel dan tipe spesies yang diperiksa. eksositosis dari protein membran intrinsik. hasilnya tidak sesuai.. Pada sistem yang terjadi dari dua fase pada tekanan yang konstan. Penyimpanan oosit seringkali dilakukan dengan suatu prosedur pembekuan lambat-pencairan cepat. Penggunaan dari cryoprotectant konsentrasi tinggi. yang berguna untuk mempertahankan dan memodifikasi bentuk. Agen cryoprotectant mengurangi efek perusakan dari konsentrasi tingggi elektrolit di dalam porsi air cair. suatu teknik untuk mempreservasi embrio. Mungkin juga bahwa gelendong oosit manusia lebih tidak sensitif untuk membeku dibandingakn dengan gelendong tikus. D’Angelo et al. Walaupun tidak lazim dan jarang dilaporkan di dalam literatur.. 2007. sel tersebut akan segera pecah apabila ditempatkan pada suatu medium tanpa cryoprotectant pada saat pencairan. Kombinasi dari kecepatan pendinginan yang tinggi (hampir 1500°C/menit) dan konsentrasi yang tinggi dari cryoprotectant seperti DMSO. Sebagai akibat dari kariotyping dan staining atau pengecatan DNA. pembekuan lambat atau pencairan lambat terjadi pada kehamilan kedua dengan suatu oosit beku. di dalam suatu cairan yang sangat kental.. pembekuan ultracepat atau pencairan cepat mencegah terbentuknya kristal es dan menginduksi terjadinya suatu medium yang amorfik dan bening. menunjukkan bahwa integritas yang layak dipertahakan setelah kriopreservasi. dan filamen intermediate adalah 36 . Prosedur ini terdiri dari proses lewatnya oosit melewati suatu rangkaian larutan yang mengandung konsentrasi yang menurun bertahap. Fertilisasi normal dapat dicapai pada oosit yang menjalani kriopreservasi.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. penambahan dari cryoprotectant mengurangi jumlah dari air yang mengkristal. aktin mikrofilamen. Mungkin hilangnya kromosom ditambatkan melalui kynetochores terkait dan tidak bebas bergerak di dalam sitoplasma. Dikarenakan konsentrasi total dari cairan harus konstan. Penambahan dari suatu cryoprotectant pada media harus dilakukan pada suhu di bawah -10ºC dengan tujuan untuk menghindari kegagalan fertilisasi. dan toksisitas dari cryoprotectant dikonfirmasi dengan penelitian eksperimental. Mikrotubular. Pada proses lainnya yang disebut vitrification. Hambatan pembelahan mungkin dikaitkan dengan kerusakan ireversibel yang terjadi di dalam sitoskeleton terkait dengan cairan pendinginan dan vitrifikasi. propyleneglycol. 2008) Efikasi dari senyawa ini secara langsung terkait dengan temperatur pada saat di mana mereka ditambahkan ke dalam media kultur.

ditemukan bahwa syok termal dalam bentuk panas dan dingin dapat bertindak secara efektif sebagai aktivator parthenogenetik pada beberapa spesies binatang. (D’Angelo et al. yang mana dapat mengurung sel dan membuat sel mengalami perforasi pada saat proses pembekuan atau pencairan. Fungsi dari zona pellucida adalah majemuk dan hanya sebagian yang sudah dimengerti. yang selama pendinginan lambat dengan menggunakan DMSO sebagai cryoprotectant menunjukkan bahwa oosit kemudian akan mengalami pembuahan dan mencapai stadium pembelahan pertama. secara khusus.. 2001) Pada oosit manusia. induksi dari reaksi zona.. dapat terjadi 20-29% oosit. bahwa distribusi kromosom yang normal akan diketahui dari karyotipe setelah pembuahan dari oosit segar yang diawetkan dengan suhu dingin. hal ini menunjukkan bahwa oosit yang telah matur hendaknya segera diawetkan dengan 37 . Kerusakan pada zona pellucida diperkirakan akibat dari pembentukan dari bidang pembelahan di dalam es atau akibat pembentukan dari kristal yang besar. yang secara langsung proporsional terhadap konsentrasinya. Pada oosit murine yang diawetkan dengan suhu dingin. Apabila oosit yang telah berumur diawetkan dengan suhu dingin dan kemudian dilakukan inseminasi. Kemungkinan untuk timbulnya kelainan genetik yang menyertai distribusi kromosom yang abnormal selama dan setelah fertilisasi merupakan perhatian utama. polyploidy mengalami peningkatan. Reaksi zona terjadi setelah pergerakan granula ini ke bagian perifer dari sitoplasma dan bertanggung jawab akan hambatan dari polispermia. di sisi luar dari oolemma. Perubahan pada komponen sitoskeleton. Hampir 15% oosit manusia yang baru diperoleh (pada metafase II dan secara morfologi nampak normal dengan mikroskop cahaya) menunjukkan satu atau lebih gelendong yang tidak dikaitkan dengan kromosom. Eksositosis prematur dari granula kortikal mungkin dikarenakan kerusakan diakibatkan kristal es atau cryoprotectant pada mikrofilamen aktin yang terdapat tepat di bawah oolemma. ZONA PELLUCIDA Suatu karakteristik umum dari semua oosit mamalia adalah adanya suatu lapisan glikoprotein.(Harry Kurniawan Gondo) komponen utama dari sitoskeleton. namun hal ini nampaknya tidak berkaitan dengan polispermia. dan proteksi fisik dari embrio. Pengamatan ini mungkin dapat menjelaskan insiden yang tinggi dari aneuploidi dalam oosit beku atau cair. 2008) AKTIVASI PARTHENOGENETIK Sejak tahun 1940 telah ditunjukkan bahwa aktivasi parthenogenetik dapat diinduksi oleh kondisi fisik seperti pembekuan. Ketika DMSO digunakan pada temperatur mendekati 0°C. suatu reduksi yang bermakna terdapat dalam hal jumlah dan perubahan morfologi granula kortikal setelah pencairan.. Kemungkinan dengan mengubah ultrastruktur dan respon integral dari berbagai komponen oosit. ini juga dinamakan dengan triploidy. blokade dari polispermia. Secara sukses.. karena fertilisasi yang berhasil dicapai setelah diawetkan dengan suhu dingin hanya ada beberapa kasus. Yang paling dimengerti dengan baik antara lain adalah: adanya reseptor terhadap sperma. walaupun nampaknya tidak mungkin untuk menentukan apakah berasal dari diandric atau digynic. akan mengganggu fertilisasi dan pertumbuhan embrio. granula kortikal pada oosit yang matur segera dialinisasi di bawah oolemma. hanya terdapat sedikit informasi mengenai kemungkinan penyebab dari kelainan kromosom. GRANULA – GRANULA KORTIKAL Oosit yang selamat dari pencairan menunjukkan suatu tingkat aneuploid yang tinggi ketika menjalani fertilisasi in vitro.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. maka akan terdapat peningkatan angka fertilisasi yang abnormal. zona pellucida. Ketika menggunakan mikroskop elektron untuk mempelajari oosit manusia dan tikus.2-propanediol sebagai bahan cryoprotectant. Secara khusus. Cryoprotectant DMSO menghasilkan kerusakan pada mikrofilamen dari oosit tikus. Perbandingan antara pengawetan suhu dingin pada oosit segar dan pada oosit manusia yang telah matur yang dilakukan dengan menggunakan 1. Bahaya dari perusakan zona pellucida pada saat kriopreservasi. efek ini nampaknya berkurang. Normalnya. Retensi dari polar body nampaknya menjadi penyebab utama peningkatan poliploidy yang mirip dijumpai juga pada oosit tikus yang diawetkan dengan suhu dingin dengan menggunakan tahnik ultrarapid.(Rao et al. diakibatkan oleh kristal es atau cryoprotectant di dalam oosit beku atau cair. Keseluruhan dari komponen tersebut cukup sensitif terhadap berbagai stimuli dan mempunyai kemampuan untuk depolimerisasi cepat subunit.

Jamaan T. Bhattacharya S. Assisted hatching on assisted conception (IVF & ICSI. issue 2. Practical Pathways In Infertility. Boediono. Binarupa Aksara. 27 Sussex Place. Singapore. The Cochrane Collboration and 38 . Polan ML (Alih Bahasa : Widjaya kusuma. Jakarta. maka aneuploidy akan ditemukan pada 25% dari populasi yang dipulihkan kembali. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. Laboratorium Embriologi. Apabila oosit manusia diawetkan pada suhu dingin pada stadium germinal vesikel. yang diambil dari keadaan beku dan dikultur pada suhu 37ºC untuk mencapai kematangan. United of State. Embryo Freezing For Preventing Ovarian Hyperstimulation Syndrome (Review). Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Infertilitas. Larsen WJ. Anwar Indra.. 2001. dibacakan pada PIT III HIFERI 2427 januari 2007. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008.. Fakultas Kedokteran Hewan. Decherney A. Besselink DE. Yogyakarta D’Angelo A. Guideline Fertility : Assesment and treatment for people with fertility problem. Churchill Livingstone. Satu-satunya langkah yang kritikal dari proses akhirnya tampak menjadi survival rate dari oosit beku dan hal ini harus dikembangkan lagi selanjutnya. Jakarta. A. Sindrom hiperstimulai ovarium merupakan kondisi klinis yang berbeda dimana pengawetan dengan suhu dingin elektif dari seluruh oosit merupakan alternatif yang berlaku tanpa adanya implikasi etis dibandingkan dengan embryo beku. 2006. dikembalikan lagi. DAFTAR PUSTAKA Anwar NC. dan kemudian didinginkan kembali untuk kedua kalinya. Tingginya angka fertilisasi yang abnormal nampaknya dikaitkan dengan penuaan in-vitro daripada prosedur pengawetan suhu dingin ini. Lydon Saputra). Hasil terbaik diperoleh dengan pemindahan embryo dalam suatu siklus penggantian hormonal lambat. Marcelle I. et all. Porcu. Dengan pengenalan tehnik ICSI. pada oosit immatur. juga tidak menunjukkan adanya bukti pembentukan kromosom yang abnormal. New Dehli. Darmasetiawan MS. Amso N. memberikan hasil. Kriopreservasi sperma. Pandian Z. Institut Pertanian Bogor. baik sebelum dan sesudah pembuahan dan dengan cara yang dapat diterima secara etis. Cervical Insemination versus intrauterine insemination of donor sperm for subfertility (Protocol). sebelum penerapan klinis dari pengawetan oosit dengan suhu dingin menyebar luas. Jakarta. Vale L. Martin Dunitz Ltd. Farquhar C et all. In Vitro Fertilization For Unexplained Subfertility (Review). RCOG Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. dan dikultur sampai mencapai kematangan.. Farquhar C. Jaypee Brothers. untuk membuktikan hipotesis bahwa pengawetan dengan suhu dingin tidak menyebabkan aneuploidy. 1997. Oocyte cryopreservation. Pengawetan oosit dengan suhu dingin dapat digunakan untuk berbagai pemakaian klinis. Pengawetan oosit dengan suhu dingin pada masa lalu dipertimbangkan sebagai tehnik yang tidak efisien. 2001 : 233-241 Rao KA. hal ini menunjukkan masalah yang mungkin timbul dari pengawetan suhu dingin yang berulang kali. London 2004. Manual Inseminasi Intrauterus (IIU). et all. issue 2. Human Embriology. Kelompok Seminat Kedokteran Reproduksi dan Embriologi. In Textbook of Assested Reproductive Techniques Laboratory and Clinical Perspectives. McGrawHill. Fertilisasi In Vitro Dalam Praktek Klinik. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. Self MM. penting untuk merencanakan penelitian prospektif lebih jauh dan untuk memeriksa dengan hati-hati oosit manusia yang telah matur. perkembangan embryo dan implantasi menjadi serupa dengan yang dihasilkan oleh oosit segar. hasil fertilisasi. Marjoribanks J.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. United Kingdom. E.. Edi OE. oosit dan embrio. fertilisasi dan pembelahan sel yang buruk. 1993. Review). The Infertility Manual. 2002. 2005. issue 2.(Harry Kurniawan Gondo) suhu dingin pada hari oosit ini diambil. brinsden PR. Klinik Fertilitas Morula RS Bunda Jakarta. KESIMPULAN Sesungguhnya. Tidak ada peningkatan yang bermakna dari frekuensi aneuploidy pada populasi oosit matur setelah pengawetan dengan suhu dingin.

Clinical Gynecologic Endocrinology And Infertility 7th edition. Fritz MA. issue 2. 39 . Phildelphia. Braude P. 2003. p 1215 – 74. Assited Reproductive Technologies.. United States of America. Bhattacharya S.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. Simson. 2007. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. Garzo G.(Harry Kurniawan Gondo) Published in The Cochrane Library 2008. issue 2. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. 2005. Proctor M.. Bristish Medicine Jurnal. issue 2. In Vitro Maturation in subfertile patient with Polycystic Ovarian Syndrome Undergoing Assisted Reproduction (Protocol). Taylor A. Genetic In Obstetri And Gynecology 3rd edition. ABC of Subfertility. Sperof L. Techinique For Intrautrine Embryo Transfer (Protocol). Elias. Mahewshawri A. Siristatidis CS. Saunders. Lipincott Williams & Wilkins. Wilson A.

(Harry Kurniawan Gondo) 40 .____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi...

Key words: Glucagon like peptide-1.com ABSTRACT Glucagon like peptide-1 (GLP-1) is gut hormone which secreted by intestinal L-cell. gluconeogenesis is essential for maintenance of blood glucose homeostasis. Among these. * Glycerol released from tryglycerides during lipolysis in adipose tissue._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . malnutrition.) THE INFLUENCE OF GLUCAGON LIKE PEPTIDE-1 (GLP-1) FOR GLUCONEOGENESIS Dao. or starvation. and skeletal muscle but is probably absent from heart and smooth muscle.6-bisphosphate to fructose 6-phosphate. we loss both adipose and muscle mass. School of Medicine Wijaya Kusuma Surabaya University E-MAIL : loo_hiandao@yahoo. Biotin binds CO2 from bicarbonate as carboxybiotin prior to the addition of the CO2 to pyruvate. It is present in liver.. During fasting and starvation. muscle protein is the major precursor of blood glucose – the rated of gluconeogenesis is often limited by the availability of substrate. The main source of GTP for phosphoenolpyruvate carboxykinase inside the mitochondrion is the reaction of succinyl-CoA synthetase. L. A second enzyme. catalyzes the decarboxylation and phosphorylation of oxaloacetate to phosphoenolpyruvate using GTP (or ITP) as the phosphate donor.(Dao. when hepatic glycogen is depleted. FRUCTOSE 1. This provides a link and limit between citric acid cycle activity and the extent of withdrawal of oxaloacetate for gluconeogenesis.H. de-novo synthesis of glucose (gluconeogenesis) begins. During prolonged fasting. Gluconeogenesis requires both a source of energy and a source of carbons for formation of the backbone of the glucose molecule. The liver is also mainly responsible for this. phosphoenolpyruvate carboxykinase. 41 . * Amino acids derived from muscle protein. The energy is provided by metabolism of fats released from adipose tissue. Thus. If these reserves are also exhausted. gluconeogenesis. PYRUVATE & PHOSPHOENOLPYRUVATE Mitochondrial pyruvate carboxylase catalyzes the carboxylation of pyruvate to oxaloacetate.6-BISPHOSPHATE & FRUCTOSE 6-PHOSPHATE The conversion of fructose 1. If the amount of carbohydrate taken up in food is not sufficient. is catalyzed by fructose-1. GLP-1 stimulation Glucagon like peptide-1 receptor in pancreatic ßcell so that increases insulin secretion from the pancreas. L H Department of Biochemistry. such as brain and erythrocytes.6bisphosphatase. the blood sugar level can be maintained for a limited time by degradation of hepatic glycogen. an ATP-requiring reaction in which the vitamin biotin is the coenzyme.. Therefore Glucagon like peptide-1 can reduce blood sugar level especially after eaten. but the tubular cells of the kidney also show a high level of gluconeogenetic activity. The carbons skeletons are provided from three primary sources: * Lactate produced in tissues such as the red cell by anaerobic glycolysis. The fat is used both for the general energy needs of the body and to support gluconeogenesis. insulin INTRODUCTION Some tissues. reversal of the reaction catalyzed by pyruvate kinase in glycolysis involves two endergonic reactions. Its presence determines whether or not a tissue is capable of synthesizing glycogen not only from pyruvate but also from triosephosphates. while most of the amino acids in protein are converted into glucose. to achieve a reversal of glycolysis. Secretion GLP-1 by L-cell dependent on the presence of nutrients in the lumen of the small intestine. including the rate of proteolysis in muscle. kidney. depend on a constant supply of glucose. Increasing insulin in the blood level to cause inhibits gluconeogenesis in liver.

Gluconeogenesis. and liver. which catalyzes the conversion of glycerol to glycerol 3phosphate.H. A critical problem in the reversal of glycolysis is overcoming the irreversibility of three kinase reactions: glucokinase. including pyruvate and malate. and glucose 6phosphatase to bypass glucokinase. catalyzes a freely reversible. the major pathway for lactate metabolism in the liver. can utilize it. equilabirium reaction. Glycogen synthesis involves a different pathway via uridine diphosphate glucose and glycogen synthase. muscle. which. This enzyme requires vitamin B12 as a coenzyme. therefore. converts the lactate back into glucose. and only tissues such as liver and kidney that possess glycerol kinase. transferring a high energy acyl phosphate in 1. then propionylCoA. Blood lactate. fructose 1. phosphofructokinase-1. substrates. The fourth kinase in glycolysis. such as heart and brain. and pyruvate kinase. After transamination or deamination. is known as the cori cycle. is carboxylated to D-methylmalonyl-CoA. must be shuttle between the mitochondrion and the cytosol. L. glucogenic amino acids yield either pyruvate or intermediates of the citric acid cycle. Methylmalonyl-CoA racemase catalyzes the conversion of Dmethylmalonyl-CoA to L-methylmalonyl-CoA. Glycerol 3-phosphate may be oxidized to dihydroxyacetone phosphate by NAD+ catalyzed by glycerol-3-phosphate dehydrogenase.. cannot export glucose into the bloodstream.glycerate to an energetically similar pyrophosphate bond in ATP..6-bisphosphatase to bypass phosphofructokinase-1. Glycerol is released from adipose tissue as a result of lipolysis. and deficiency of this vitamin results in the excretion of methylmalonate (methylmalonic aciduria). the reactions described above can account for the conversion of both glucogenic amino acids and lactate to glucose or glycogen. involving both mitochondrial and cystolic enzymes. but proceeds by a slightly different pathway. Therefore. Because these enzymes are located in different compartemens. the same glycolytic enzymes involved in conversion of glucose into lactate. which then undergoes isomerization to succinylCoA catalyzed by methylmalonyl-CoA isomerase. Gluconeogenesis from lactate Gluconeogenesis is conceptually the opposite of anaerobic glycolysis. To circumvent the three irreversible reactions. Propionate is a major source of glucose in ruminants and enters gluconeogenesis via the citric acid cycle. using.(Dao._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . the liver uses four unique enzymes: pyruvate carboxylase in the mitochondrion and phosphoenolpyruvate carboxykinase in the cytoplasm to bypass pyruvate kinase.3biphospho. The lactate – glucose cycle involving red cycle. 42 . produced during anaerobic glycolisis in red cells and exercising skeletal muscle. catalyzed by propionyl-CoA carboxylase. phosphoglycerate kinase. in part. It is present in liver and kidney but absent from muscle and adipose tissue. Propionate is esterified with CoA.) GLUCOSE 6-PHOSPHATE & GLUCOSE The conversion of glucose 6-phosphate to glucose is catalyzed by glucose-6-phosphatase. GLUCOSE 1-PHOSPHATE & GLYCOGEN The breakdown of glycogen to glucose 1phosphate is catalyzed by phosphorylase. a biotin-dependent enzyme. is used as a substrate for aerobic metabolism in some tissues.

as would be required 43 ._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . L. its conversion into phosphoenol pyruvate.6-bisphosphatase without production of ATP.(Dao. This enzymes is bypassed by a simple hydrolysis reaction. then enters the mitochondrion. The cystolic oxaloacetate is then decarboxylated by phosphoenolpyruvate carboxykinase. then reoxidized to oxaloacetate by cystolic malat dehidrogenase. The energy for synthesis of phosphoenol pyruvate from oxaloacetate is derived from both the GTP and the decarboxylation of oxaloacetate. a process requiring investment of two ATP equivalents because of the high energy of the enol-phosphate bond in phosphoenol pyruvate. yielding Phosphoenol pyruvate. Oxaloacetate is reduced to malate for export from the mitochondrion. using GTP as a cosubstrate. phosphofructokinase-1. catalyzed by fructose 1. where it is converted into oxaloacetate by pyruvate carboxylase... first. Lactate is first converted into pyruvate by lactate dehydrogenase. using biotin and ATP.H. Glycolisis may now proceed backwards from phosphoenol pyruvate until it reaches the next irreversible reaction.) Gluconeogenesis from lactate involves.

a tricarboxylic acid cycle intermediate. The major source of GLP-1 in the body is the intestinal L cell that secretes GLP-1 as a gut hormone. Propionyl-Coa is first carboxylated to methylmalonyl-Coa. Both GLP-1 and GIP are rapidly inactivated by the enzyme dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4). which include stimulation of insulin gene expression. They also slow the rate of absorption of nutrients into the blood stream by reducing gastric emptying and may directly reduce food intake._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . Similarly. Glucagon-like peptide-1 Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is derived from the transcription product of the proglucagon gene. As expected. INCRETINS Incretins are a type of gastrointestinal hormone that cause an increase in the amount of insulin released from the beta cells of the islets of Langerhans after eating. is converted into oxaloacetate by aspartate amino transferase. the glycerol is taken up into liver and phosphorylated by glycerol kinase. Aspartate. and the human proglucagon sequence was subsequently deduced. The two main candidate molecules that fulfill criteria for an incretin are glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and Gastric inhibitory peptide (glucose-dependent Insulinotropic peptide or GIP). However. without production of ATP. the bypass of glucokinase is accomplished by hydrolysis of glucose 6-phosphat by glucose-6-phosphatase. The secretagogues (agents that causes or stimulates secretion) of this hormone include major nutrients like carbohydrate. for example. GLP-1 has a half life of less than 2 minutes. they also inhibit glucagon release from the alpha cells of the Islets of Langerhans. Excess amino groups generated during the transamination reactions are converted into urea. following deamination their carbon skeletons can be converted into glucose. It was found that only one specific sequence of GLP-1 has insulinotropic effect: GLP-1 (7-36) amide. which can serve as a minor precursor for gluconeogenesis. L.H. Odd chain and branched chain fatty acids yield propionyl-Coa. Once in the circulation. which undergoes racemase and mutase reactions to form succinyl-Coa. the three carbons of propionate appear intact in phosphoenol pyruvate for gluconeogenesis. i. Alanine and glutamine are the major amino acids exported from muscle for gluconeogenesis. protein and lipid. Bell. via the urea cycle and the urea is excreted in urine. Only the glycerol component of fats can be converted into glucose. It is rapidly inactivated to GLP-1 (9-36) by DPP-4 with a plasma half-life of only 1-2 minutes. Their relative concentrations in venous blood from muscle exceed their relative concentration in muscle protein. GLP-1 secretion by L-cells is dependent on the presence of nutrients in the lumen of the small intestine. the entire GLP1 molecule had no effect on insulin levels. et al.. Other amino acids are converted into tricarboxylic acid cycle (TCA-cycle) intermediates. Following release of glycerol and fatty acids from adipose tissue. Gluconeogenesis from amino acids and glycerol Most amino acids are glucogenic. exits the mitochondrion and is oxidized to oxaloacetat. Other glucogenic amino acids are converted by less direct routes into alanine or intermediates in the tricarboxylic acid cycle for gluconeogenesis. then to malate for gluconeogenesis. Following decarboxylation by phosphoenolpyruvate carboxykinase. # decreases glucagon secretion from the pancreas. trophic effects on the beta-cells.(Dao. The free glucose is then released into blood. indicating considerable reshuffling of muscle amino acids to provide gluconeogenic substrates. Glycerol enters gluconeogenesis at the level of triose phosphates. # decreases food intake by increasing satiety. even before blood glucose levels become elevated.) by reversal of the phosphofructokinase-1 reaction. The biologically active forms of GLP-1 are: GLP-1-(7-37) and GLP-1-(7-36)NH2. due to rapid degradation by the enzyme dipeptidyl peptidase-4. # increases beta cells mass and insulin gene expression. and glutamate into α-ketoglutarate by glutamate dehydrogenase. Succinyl-Coa is converted into malate.e. # inhibits acid secretion and gastric emptying in the stomach. The known physiological functions of GLP-1 include: # increases insulin secretion from the pancreas in a glucose-dependent manner. inhibition of glucagon 44 .. then enters the gluconeogenic pathway as dihydroxyacetone phosphate. GLP-1 has multifaceted actions. The human Proglucagon gene was cloned in 1983 by G.

6bisphosphatase. Fructose 2. providing an additional site for inhibition of glycolysis.6 bisphosphatase turning on its phosphofructokinase-2 activity. rather than glycolysis.6-bisphosphate is an activator of phosphofructo. Pyruvate kinase is also inhibited by phosphorilation by protein kinase A. and slowing of gastric emptying._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon .kinase-1 and an inhibitor of fructose 1. The primary control point is at the regulatory enzymes phosphorfructokinase-1 and fructose 1. are exquisitely sensitive to allosteric effectors fructose 2. any flux of glucose from glycogen.. allosterically-mediated decrease in phosphofructokinase-1 and increase in fructose 1. all of which contribute to normalizing elevated glucose levels..6-bisphosphatase activity ensures that glucose made by gluconeogenesis is not consumed by glycolysis in a futile cycle. L. reducing the level of fructose 2.6bisphosphatase activity.(Dao. also induced by glucagon.6-bisphosphate activates phosphofructokinase-1 and inhibits fructose 1. The resultant increase in fructose 2. Regulation of gluconeogenesis Gluconeogenesis is regulated primarily by hormonal mechanism. insulin mediates the dephosphorylation of phosphofructokinase-2/fructose 2. inhibition of food intake. Similarly. and glucose entering the liver is then 45 . under the influence of glucagon.) secretion.H. but released into blood by glucose 6-phosphatase.6-bisphosphatase) The coordinate. which simultaneously decreases the stimulation of glycolysis (phosphofructokinase-1) and relieves inhibition of gluconeogenesis (fructose 1. which in liver.6bisphosphate. is diverted to blood.6-bisphosphatase. by inhibition of phosphofructokinase-1.6-bisphosphate. Gluconeognesis is inhibited. In the phosphorylated state. this enzymes displays fructose 2. promotion of satiety. When glucose enters the liver following a meal.6bisphosphatase activity.

for maintenance of blood glucose and fatty acid homeostasis. Pathology Basic of Disease : THE ENDOCRINE PANCREAS. Prigeon R.. but its can inactivity to GLP-1(936) NH2 by enzyme dipeptidyl peptidase-4(DPP4). Fehmann HC. fat metabolism inhibits the oxidation of pyruvate and favor gluconeogenesis in liver.2003 :466-470 Orskov C. Zumtobel V. and GLP-2 receptors". Williams & wilkins. Wettergren A. Senkal M._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon .6-bisphosphatase. then increase [pyruvate]/[lactate] ratio. Koolman J. 1996 :243-265. Michaely M. the utilization of glucose is limited both by the low level of GLUT-4 in the plasma membranes and by inhibition of pyruvate dehydrogenase by acetyl-Coa.243-265 D’Alessio DA. Dominiczak MH. J Clin Invest 97:133–138 Donovan CM. Goke B 1995 Reduction of the incretin effect in rats by the glucagon-like peptide 1 receptor antagonist exendin (9–39) amide. Granner DK et al. Goke R. Inhibits lipolysis can decrease of [ATP]/[ADP] ratio leads to activity of pyruvate kinase. Vogel R. Med sci sports exercise 29: 628-634. CONCLUSION GLP-1(7-36) NH2 have activity Insulinotropic. The influx of fatty acids from adipose tissue. Kofod H. Roehm KH. Diabetes 44:16–19 Kieffer TJ.and inhibited fructose 1. Baynes J. in muscle. Abbas AK.". in the post absorptive state. Gallwitz B (2004). 201-216. DPP-4 inhibitor also inhibited pyruvate carboxylase. With given DPP-4 inhibitor. even in the resting state. inhibited phosphoenol pyruvate carboxykinase. DPP-4 inhibitor can activated glucokinase or heksokinase.Marks AD. Nauck M. In this way.2005 :224. REFERENCES Brubaker PL. Increase insulin level in blood can inhibits lypolysis then decrease glycerol. Active fat metabolism and high levels of acetyl-Coa in muscle promote the excretion of a significant fraction of pyruvate as lactate.H. Drucker DJ (2002). Gluconeogenesis is also regulated in the mitochondrion by acetyl-Coa. stimulated by glucagon to support gluconeogenesis. Murray RK. Habener JF 1999 The glucagon-like peptides. stimulated phosphofructokinase-1. "Intravenous glucagonlike peptide 1 normalizes blood glucose after major surgery in patients with type 2 diabetes. Fausto N. This condition leads to inhibits gluconeogenesis. Rabenhoj L. inhibited fructose 2. Holst JJ 1994 Tissue and plasma concentrations of amidated and glycineextended glucagon-like peptide in humans. Wettergren A. Thus. Lange medical book. which is both an inhibitor of pyruvate dehydrogenase and an essential allosteric activator of pyruvate carboxylase. Thus.) incorporated into glycogen or routed into glycolysis and lipogenesis. Mosey. Harper’s Illustrated Biochemistry 26 th edition.201-216 Meier J. 2005 11891203 Marks DB..6bisphosphatase. L. Thieme. GIP. 381. Sumida KD 1997 Training enhanced hepatic gluconeogenesis: The importance for glucose homeostasis during exercise. stimulated phosphofructose kinase-2.2003 :139-155. Schmidt W. leads to an increase in hepatic acetyl-Coa. which it will later use. Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach. Holst JJ 1993 Biological effects and metabolic rates of glucagon-like peptide-1(7–36) amide and glucagon-like peptide-1(7–37) in healthy subjects are indistinguishable. 1996 Elimination of the action of glucagon-like peptide 1 causes an impairment of glucose tolerance after nutrient ingestion by healthy baboons. et al. "Structurefunction of the glucagon receptor family of G protein-coupled receptors: the glucagon. Elsevier Saunders.(Dao. Medical Biochemistry.389 Kolligs F. Crit Care Med 32 (3): 848-51. GLP-1. Weyhe D. GLP-1(7-36) NH2 can stimulation GLP-1 receptor in ß-pancreatic cells then increase insulin secretion. Diabetes 42:658–661 46 . Endocr Rev 20:876–913 Kumar V. Holst J. Recept. liver metabolism following is focused on synthesis and storage of both carbohydrate and lipid energy reserves. This effect of DPP-4 is useful for patient with diabetes mellitus type I (Insulin dependent diabetes mellitus) or type II (NonInsulin dependent diabetes mellitus). Smith CM. at summary DPP-4 inhibitor can stimulated glycolysis and inhibited gluconeogenesis. Channels 8 (3-4): 179-88. Diabetes 43:535–539 Orskov C. Color Atlas of Biochemistry.

H. L.) Toft-Nielsen M. Bloom SR 1995 Glucagon-like peptide1 is a physiological incretin in rat. Smith DM. Wang RM. Madsbad S. "Determinants of the effectiveness of glucagon-like peptide-1 in type 2 diabetes.". Ghatei MA.. Holst J (2001).._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . J Clin Invest 95:417–421 47 .(Dao. J Clin Endocrinol Metab 86 (8): 3853-60 Wang Z. Owji AA.

Pada tahapan INPUT. yaitu : faktor pasien. Etika Pers yang tidak profesional. oleh karena itu dibutuhkan kecermatan dalam melakukan praktek kedokteran. dokter memegang peranan penting dalam tahapan proses diatas. Praktek kedokteran merupakan pelayanan jasa pengobatan yang diberikan dokter kepada pasien. atau hanya berupa hasutan dari pihak-pihak tertentu. pengetahuan hukum kedokteran yang kurang dimiliki oleh aparat penegak hukum. tetapi dengan lahirnya undang-undang tersebut fakta dilapangan semakin tinggi pengaduan malpraktek yang dituduhkan kepada dokter. medical law and general law. hukum kedokteran dan hukum peradilan umum. prevention and to defend. juga mengisi rekam medik yang lengkap dan bertanggung jawab serta tidak lupa meminta Informed Concent apabila dibutuhkan. as a prevention and to defend against a malpractice accusation. serta hasil dari pengobatan. pengetahuan tentang Hukum Kedokteran dan Hukum Peradilan Umum perlu diketahui oleh Dokter. sehingga dokter dapat melakukan langkah-langkah pencegahan dan pembelaan diri terhadap tuduhan malpraktek. dan peraturan perundangan yang bersifat kusus. seorang dokter harus membina komunikasi Dokter-Pasien yang efektif sehingga tidak terjadi kesalahpahaman. Tidak seluruh pengaduan malpraktek dapat dibuktikan kebenarannya. Kata kunci : malpraktek. malpractice accusation.. tindakan medis yang dilakukan dokter. hubungan ini merupakan hubungan kepercayaan berdasarkan keahlian medis._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . Karya Tulis ini diharapkan memberikan wawasan hukum kepada kolega dokter. sehingga sering terjadi Carracter assasination atau Trial by Pers yang merugikan pihak dokter. sehingga dapat melakukan praktek kedokteran sesuai peraturan yang berlaku dan dapat melakukan 49 . penyulit penyakit sebelumnya. pencegahan dan pembelaan diri. tuduhan malpraktek. misalnya : Kitab Undang-Undang Hukum Pidana. Hubungan Dokter den pasien merupakan hubungan kebersamaan yang tidak terpisahkan beriring bersama dalam upaya pencapaian kesembuhan. oleh karena itu dokter hendaknya mengetahui peraturan perundangan baik yang bersifat umum. efek samping obat. Tahapan INPUT merupakan tahapan yang menentukan kelancaran hubungan Dokter-Pasien. faktor dokter dan faktor penyakitnya. a knowledge of medical law and general law must be known by physician. sebagian besar merupakan salah pengertian hubungan dokterpasien. Key words : malpractice. dimana dipengaruhi oleh berbagai faktor. apabila pasien puas maka tidak timbul permasalahan tetapi bila timbul rasa tidak puas maka dapat timbul tuduhan dokter telah melakukan malpraktek. sebagai upaya pencegahan dan pembelaan diri terhadap tuduhan malpraktek. komunikasi yang terbina. pasien dan aparat penegak hukum. ABSTRACT Physician as a medical practicioners was fragile profession to malpractice misconduct by patient. proses perjalanan penyakit. bila tahapan ini terbina dengan baik dan efektif maka dapat diminimalisasi kemungkinan terjadinya tuduhan dugaan malpraktek terhadap dokter. misalnya : UU no 29 tahun 2004 tentang Praktek Kedokteran. Proses hubungan tersebut melalui tahapan INPUT—PROSES—OUTPUT. resiko tindakan medis. Lahirnya UU no 29 tahun 2004 tentang Praktek Kedokteran bertujuan untuk memberikan kepastian hukum bagi kalangan dokter..(Ibrahim Nyoto) PENCEGAHAN DAN PEMBELAAN DIRI DOKTER TERHADAP TUDUHAN MALPRAKTEK Ibrahim Njoto Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Alumnus Pasca Sarjana Hukum Universitas Wijaya Kusuma Surabaya ABSTRAK Dokter yang melakukan praktek kedokteran merupakan profesi yang rawan dituduh melakukan malpraktek oleh pasien. umumnya pasien menilai pelayanan pengobatan. PENDAHULUAN Profesi Dokter merupakan profesi yang rawan timbul permasalahan hubungan antara dokter dan pasien.

seorang dokter jaga poliklinik tidak merujuk pasien contusio cerebri dengan cermat. yaitu terikat : 1) Moral (kepada Sang Pencipta). saat melakukan praktek kedokteran selalu mengutamakan keselamatan pasien dan tidak ada niatan untuk mencelakai pasien dari sejak awal praktek. 3) Disiplin Kedokteran kepada Konsil Kedokteran Indonesia. tidak menyusun 50 . tidak merujuk. pasien menderita pendarahan yang banyak. oleh karena itu dokter harus cermat dalam menyusun Rekam Medis agar menjadi alat bukti yang benar di depan peradilan. bila memenuhi unsur 4D yaitu : Duty. PEMBAHASAN Seorang dokter yang sehat jasmani dan rohani. seorang pasien wanita hamil yang dapat partus per vagina tetapi dilakukan partus dengan sectio caezaria. Dokter dalam melakukan praktek kedokteran perlu membekali diri tentang pengetahuan tentang Hukum Kedokteran dan KUHP agar dapat memenuhi kewajiban dokter sesuai amanat perundangan yang berlaku serta melakukan praktek kedokteran yang baik dan benar. Direct causal of relationship Hukum Republik Indonesia menganut Positif-Normatif. Hukum PidanaPerdata dan administrasi kepada Negara dan masyarakat umum. seorang dokter menyerahkan kondisi monitor keadaan vital pasien kepada siswa Ak-Per. kelalaian dalam penatalaksanaan pasien. pihak aparat penegak hukum. dokter pengganti tidak memiliki Surat Ijin Praktek. 4) Hukum Kedokteran. hal ini rawan tuntutan dari pihak pasien apabila hasil pengobatan tidak memuaskan. Pencegahan terhadap tuduhan dugaan malpraktek dapat dilakukan oleh dokter dengan cara melakukan praktek kedokteran yang baik dan benar. yang dapat diadukan adalah sebagai berikut: Tidak kompeten misalnya seorang dokter umum melakukan tindakan aborsi. tanpa rasa ragu-ragu ataupun rasa tak berdaya. Praktek kedokteran dilaksanakan dengan melalui tahapan INPUT—PROSES—OUTPUT.. Beberapa contoh pelanggaran seorang dokter. seorang dokter spesialis Obsgyn melakukan pertolongan pendarahan per vagina dengan melakukan curetage tanpa disertai persetujuan tindakan medis secara tertulis tetapi hanya secara lisan. pendelegasian kepada tenaga kesehatan yang tidak kompeten. bila tahapan Input terbina baik maka selanjutnya memasuki tahap Proses/tahap pengobatan atau tindakan medis dalam upaya pencapaian kesembuhan dapat dilaksanakan oleh dokter secara cermat dengan harapan memperoleh hasil pengobatan/output yang baik dengan rahmat Sang Pencipta. sebab dokter adalah seorang manusia yang tak sempurna dan bukan DEWA. seorang dokter tidak menjelaskan secara rinci tentang resiko tindakan medis yang akan dilakukan terhadap pasien dan keluarganya. sehingga timbul squele otak. maka dokter memiliki ”Payung Hukum” untuk melakukan praktek kedokteran. Apabila kewajiban dokter telah dipenuhi menurut aturan perundangan yang berlaku. tidak layak praktek/tidak sehat jasmani dan rohani. dalam sistem perundangan Republik Indonesia tidak dijumpai istilah dan definisi tentang malpraktek. yang berarti bahwa segala yang tertulis merupakan bukti kuat di peradilan umum. hal ini dapat mencegah terjadinya tuduhan dugaan malpraktek terhadap dokter. Damaged. tidak membuat informed concent tertulis. melalui Sumpah Dokter. tidak memberikan informasi yang benar. seorang dokter senior berhalangan praktek. seorang dokter spesialis bedah menderita sakit tetapi memaksakan diri untuk tetap melakukan operasi. Dereliction of that duty. pengobatan dan pemeriksaan yang berlebihan. Malpraktek atau malpractice berarti praktek yang jelek/salah.(Ibrahim Nyoto) langkah-langkah pencegahan dan pembelaan diri secara hukum terhadap tuduhan dugaan malpraktek oleh pihak pasien. kemudian dilakukan rehidrasi cairan yang seharusnya segera diusahakan transfus._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . tetapi seiring dengan lahirnya UU no 29 tahun 2004 makin populer istilah malpraktek pada kalangan pers. dimana peran dokter sangat menentukan sejak awal dalam membina hubungan dokterpasien/tahapan INPUT. 2) Etika Kedokteran kepada organisasi profesi dan masyarakat kedokteran.. Acuan suatu tindakan dokter tergolong malpraktek. kemudian menyerahkan praktek kepada dokter lain yang tidak memiliki ijin praktek sebagai pengganti. Seorang dokter dalam berpraktek dilarang menJANJI-kan kesembuhan pada pasien dengan menjamin besaran biaya pengobatan atau lamanya proses pengobatan.

_____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . seorang dokter umum memakai gelar dokter spesialis sebagai upaya menyakinkan pasien. yaitu melakukan tindakan medis dengan pengalaman yang kurang atau diluar kemampuan ketrampilannya. Keadaan diatas dapat terjerat KUHP pasal 359360 dengan ancaman penjara paling lama lima tahun. pengiklanan diri yang tidak benar/menyesatkan. yaitu : a) Negligence/Culpa.(Ibrahim Nyoto) rekam medis. seorang dokter menghentikan peralatan penunjang kehidupan pada pasien vegetatif yang kronis di Rumah Sakit. melakukan sirkumsisi pada pasien dengan hipospadia. Keadaan ini memerlukan saksi ahli dan biasanya dokter juga mendapat perlindungan dari asosiasinya tentang keadaan yang terjadi. mengandung unsur kesengajaan/tahu bahwa bukan keahliannya dan dapat terjerat KUHP pasal 338 jo 347-348 dengan ancaman hukuman penjara paling lama lima belas tahun.. penelitian klinis tanpa persetujuan tertulis. tanpa melakukan penyelidikan kasus secara cermat dari pasien dan dokter yang merawat. tidak menyusun rekam medis. euthanasia. Kondisi diatas merupakan tindakan dokter yang dapat diadukan secara etik. seorang dokter mematok tarif pengobatan yang tinggi tidak sesuai dengan tingkat kesulitan tindakan medis yang dilakukan. tidak sesuai dengan aturan baku dan menyebabkan output yang fatal/merugikan pasien. ketergantungan Napza. memberikan surat keterangan dokter yang tidak dapat dibuktikan kebenarannya. melakukan intimidasi/kekerasan. seorang dokter memeriksa payudara pasien tanpa indikasi medis. seorang dokter praktek swasta. seorang dokter menolak memberikan keterangan saat diperiksa oleh MKDKI. hanya berdasarkan Mammography. dokter umum melakukan abortus provocatus criminalis. disiplin ataupun secara hukum/litigasi. memberikan instruksi pertelepon. yaitu melakukan praktek kedokteran tetapi lalai sehingga dapat berakibat fatal pada pasien. menolak/menghentikan pengobatan tanpa alasan yang benar. c) Medical Error. seorang dokter meresepkan obat psikotropika tanpa indikasi medis yang tepat. misalnya : operasi ”closed cholecystectomy” yang gagal karena pemotongan ductus cysticus yang tidak benar walaupun prosedur pelaksanaan operasi telah mengikuti aturan baku. seorang dokter verifikator asuransi melakukan penilaian langsung terhadap klaim. tidak membuat surat rujukan saat merujuk. Keadaan demikian dapat juga berakibat fatal pada pasien. misalnya : menegakkan diagnosa dan melakukan operasi mastectomy tanpa didahului pemeriksaan FNA. seorang dokter melakukan tindakan abortus tanpa indikasi medis. membuka rahasia medis tanpa izin. seorang dokter memaksa pasien untuk menerima suatu tindakan medis dengan intimidasi atau kekerasan. seorang dokter yang menjumpai pasien dalam kondisi darurat. kelalaian berkonsultasi dengan dokter yang merawat sebelumnya. Keadaan ini mirip dengan culpa tetapi lebih ke 51 . seorang dokter tetap menjalankan praktek kedokteran walaupun tidak memiliki STR/SIP yang sah. melakukan pelanggaran susila. seorang dokter melakukan promosi tentang kemampuan pengobatan yang dimilikinya. lalai mendeteksi suatu gejala infeksi yang akan timbul sebagai keadaan komplikasi. seorang dokter turut kecanduan obat psikotropika. seorang dokter membuka rahasia medis tanpa persetujuan tertulis dari pihak pasien-pemilik sarana kesehatan dan dilakukan bukan di depan peradilan. imbal jasa yang tidak sesuai dengan tindakan. melakukan praktek kedokteran yang belum diakui kebenarannya. seorang dokter melakukan penelitian klinis pada pasiennya tanpa meminta persetujuan tertulis. tidak memberikan pertolongan. d) Medical Blunder yaitu melakukan tindakan medis yang bodoh. seorang dokter melakukan terapi kombinasi antara pengobatan medis dan pengobatan supranatural.. Beberapa macam istilah berkaitan dengan Malpraktek. padahal secara medis belum sembuh. tidak melakukan pertolongan darurat. b) Lack of Skills. oleh karena itu patut dilakukan pencegahan untuk melanggarnya. tidak dapat dihubungi saat pasien memerlukan. STR/SIP/Surat Kompetensi yang tidak sah. menerima komisi atas peresepan. seorang dokter perusahaan menghentikan proses pengobatan pada karyawan perusahaan atas permintaan pihak personalia dengan alasan biaya. membuat peresepan narkotik-opioid tanpa indikasi medis. memakai gelar palsu. menghentikan kehamilan tanpa indikasi medis. misalnya : kelalaian merujuk. adanya kolusi antara dokter dan apotik dimana obat yang diracik hanya disediakan pada apotik tertentu. tidak memberikan keterangan yang diminta MKDKI. yaitu melakukan tindakan medis terencana tetapi tidak berhasil akibat terjadi kesalahan tertentu yang tidak sengaja dilakukan. buruk. misalnya : dokter spesialis bedah melakukan curetage.

52 . POGI. IKABI. resiko tindakan medis yang akan dilakukan. . misalnya : pemasangan IUD coper-T yang benar dan telah dilakukan USG tetapi etrjadi kehamilan pada pasien tersebut. diperlukan input yang terbina baik antara dokter-pasien berupa komunikasi yang efektif sehingga dapat dihindari kesalahpahaman yang berujung pada tuduhan dugaan malpraktek terhadap dokter. yaitu melakukan tindakan medis yang benar dan sesuai aturan baku serta telah dilengkapi persetujuan tindakan medis/informed concent. pemberian antibiotika menyebabkan alergi sampai shock anafilaktik. berupa: rekam medis. yaitu melakukan tindakan medis yang benar dan sesuai aturan baku tetapi dalam proses terjadi keadaan yang tidak disengaja. informed concent. pengobatan Radio-Tx menyebabkan kebotakan total pasien. pemberian obat-obat tertentu menyebabkan Steven Johnson Syndrome. mempersiapkan saksi ahli. . Keadaan ini sering merupakan efek samping obat. ancaman penjara max 9 bulan. 2) Faktor Eksternal : a) Meminta perlindungan dari organisasi profesi atau asosiasi spesialis tertentu. diberi obat per-oral tidak timbul respons terapi malah timbul kejang-kejang. d) Melakukan komunikasi efektif dokterpasien dan membina kemitraan dokterpasien ( sesuai manual KKI ). berkas hasil pemeriksaan penunjang. c) Melakukan praktek kedokteran yang sesuai Standar Kompetensi Dokter serta penyelenggaraan praktek kedokteran yang baik di Indonesia ( sesuai Manual KKI ). disiplin kedokteran dan hukum kedokteran serta hukum pidana._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan .pasal 310 tentang pencemaran nama baik. ancaman penjara max 4 tahun. Keadaan ini merupakan kondisi yang tidak direncanakan. etika. ancaman penjara max 4 tahun. Dokter yang telah melakukan seluruh kaidah diatas telah memperoleh ”Payung Hukum” untuk melakukan praktek kedokteran dengan cermat dan berhatihati. sehingga dokter tidak perlu takut untuk melakukan langkah pembelaan hukum asalkan telah melakukan praktek kedokteran yang baik dan benar sesuai dengan moral. SIP dan Surat Kompetensi yang berlaku (sesuai UU no 29 tahun 2004). dapat dijerat dengan KUHP yang sama dengan culpa. tidak mudah stress dan tidak takut menempuh jalur hukum. e) Medical Accident. pasien anak dengan febris. resiko tindakan medis. .pasal 317 tentang pengaduan palsu.(Ibrahim Nyoto) arah pelanggaran prinsip aturan baku.. PEMBELAAN DIRI DOKTER Hukum di Republik Indonesia menganut asas Praduga Tak Bersalah/Presumption of Innocence dan Persamaan Derajat di depan Hukum/Equality Before The Law. f) Medical Risk/Resiko Medis. b) Melakukan hak-jawab/klarifikasi terhadap Pers atas tuduhan dugaan malpraktek sambil mengumpulkan alat-bahan bukti di peradilan umum. saat proses operasi terjadi kerusakan alat respirator sehingga mengakibatkan pasien koma. proses perjalanan penyakit yang parah. Pembelaan diri dokter mencakup dua faktor. berupa melaksanakan amanat yang terkandung dan mencegah melakukan larangan yang tertulis disertai ancaman sanksi. misalnya : operasi trepanasi pada kasus CVA haemoragis yang berhasil tetapi post-op pasien tetap koma dan meninggal beberapa hari kemudian. b) Menyusun Rekam Medis dan Informed Concent yang benar (sesuai ManualKonsil Kedokteran Indonesia ). memilih pengacara. e) Memiliki integritas diri. persetujuan tindakan medis. yaitu : 1) Faktor Internal : a) Memiliki STR. yaitu : . rencana tindakan medis.pasal 315 tentang penghinaan. d) Melakukan tuntutan balik terhadap tuduhan dugaan malpraktek melalui jalur hukum/litigasi berdasarkan pasal KUHP. dokumen rekaman operasi. penjelasan tersebut dilakukan terhadap pasien dan keluarganya disaksikan staf paramedis. bentuk komunikasi tertulis lain.. ancaman penjara max 4 bulan 2 minggu. tetapi output-nya tidak sesuai harapan dokter-pasien. Misalnya : IDI. terjadi diluar kehendak sehingga perlu pembuktian unsur tidak diinginkan yang timbul tersebut agar lolos dari jerat hukum. menjelaskan diagnosa. komplikasi yang dapat timbul. c) Mempersiapkan tim pembela di depan peradilan umum. laporan operasi.pasal 311 tentang fitnah terkait pencemaran nama baik.

apabila telah melaksanakan syarat-syarat yang telah diatur dan tidak melakukan Praktek Kedokteran atau tindakan medis yang melawan Hukum yang berlaku DAFTAR PUSTAKA Anny Isfandyarie. Undang-Undang Nomor 29 Tahun 2004 Praktek Kedokteran. ._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . hal ini dapat dihindari jika dokter berpraktek sesuai dengan peraturan perundangan yang berlaku.87-110. edisi pertama.pasal 242 tentang sumpah palsu. ancaman penjara max 9 bulan.Guwandi. Proses pengobatan melalui tiga tahapan.: Medical Error dan Hukum Medis. Jakarta.(2004). Jakarta. KESIMPULAN Profesi Dokter merupakan profesi yang rawan terhadap tuduhan dugaan malpraktek. ancaman penjara max 4 tahun. edisi kedua.(2006). Sinar Grafika.pasal 322 tentang membuka rahasia.. Penyelenggaraan Praktik Kedokteran Yang Baik Di Indonesia.pasal 318 tentang persangkaan palsu.: 25 Etika Profesi. Jakarta.(2005). . 2006. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. dokter berperan maksimal pada tahap Input untuk membina komunikasi dan hubungan dokter-pasien yang efektif sehingga dapat mencegah timbulnya kesalahpahaman. Jakarta. edisi pertama.dkk. 105-108. Standar Kompetensi Dokter. volume 2. hal 22-59. Jakarta. Seluruh faktor diatas menjadi pertimbangan dokter dalam melakukan pembelaan diri terhadap tuduhan dugaan malpraktek. Konsil Kedokteran Indonesia. Danny Wiradharma.: Tanggung Jawab Hukum dan Sanksi bagi Dokter Buku ke II.(2004).: Penuntun Kuliah Hukum Kedokteran. e) Mempersiapkan langkah-langkah mediasi dengan menggunakan jasa mediator. edisi pertama. SARAN Seorang Dokter akan merasa aman terlindungi oleh Hukum Kedokteran dan Hukum Peradilan Umum. J. Jakarta. hal 59-101. Jakarta. hal. Dokter sebagai subyek hukum dapat melakukan pembelaan diri dengan melakukan tuntutan balik atas tuduhan dugaan malpraktek yang merugikannya asalkan dokter tersebut telah melakukan praktek secara prosedural. Prestasi Pustaka.: KUHP. hal..(Ibrahim Nyoto) .: Hukum Medik. edisi pertama. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.. As’ad Sungguh. edisi sembilan belas. 2006.(1996). J.Guwandi. 53 . Bumi Aksara. Binarupa Aksara.(1996). yaitu : INPUT—PROSES—OUTPUT. Konsil Kedokteran Indonesia. Moeljatno. ancaman penjara max 7-9 tahun.

(Ibrahim Nyoto) 54 ._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan ...

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->