BAB I PENDAHULUAN

I.

PENDAHULUAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU
1

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak

jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. (Stenson, 1995)

II.

EPIDEMIOLOGI Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika. Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999) Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat
2

antara interaksi antigen eksogen. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial.mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit. (Djojoningrat. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. (Shanahan. hematokezia. yang 3 . mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia. PC 2. 1999) Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik. Defek imunologisnya kompleks. 2001) III.4 % indeterminate colitis. produk bakteri atau diet intralumenal kolon. toksin. didapatkan KU sebanyak 5. dan 2. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. dan nyeri perut kronik (total 451 kasus). peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) banyak dikemukakan.0 %. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies.5 %. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus).

Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya. Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki temuan patologis yang berbeda. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD). BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus 4 . lingkungan. sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus.terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic. defek imun. yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut. sering kali disertai dengan diare.

terminal ileitis. Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon. Penyakit Crohn. tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan terhadap terjadinya episode remisi. meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD). atau granulomatosa ileocolitis. Berita itu. dan kelainan pada system permeabilitas tubuh. diterbitkan dalam edisi The lanset. Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan. mikroba. Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. Tidak ada etiologi yang jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini. khususnya di negara-negara industri. Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional. namun mereka juga terkena penyebaran steroids 5 . "Tidak hanya pasien seperti mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol. bukan steroids. meskipun setiap bagian dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini. jika pasien mendapatkan obat penekan. sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa. dilaporkan memiliki angka morbiditas yang cukup signifikan. lebih dulu.(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. sebuah subkategori penyakit inflamasi usus. Dapat mempengaruhi orang-orang dari umur berapa saja. penyebab terjadinya peradangan. termasuk genetik. tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda. Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar . kekebalan tubuh (imunitas). Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup memuaskan.

Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian. kemudian mengambil Imuran. yang sesuai dengan studi di Eropa. 6 . Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama.memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat kematian. yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute di Kanada dari University of Western Ontario. diharapkan nanti dalam tahun ini. dan akhirnya mengambil Remicade. "perawatan algoritma untuk pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah. Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan. dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu. jika diperlukan. Remicade dan Imuran. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun perawatan. Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat penyakit Crohn's apapun. Jika temuan mereka. pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar. Sebagai perbandingan." mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet." kata Feagan.

para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan 7 .Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan Remicade dan Imuran. dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan steroids. dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip. Sebagai perbandingan. Di antara pasien itu. sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan dimulai. 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Dalam pola yang jelas. Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk memiliki borok dua tahun setelah perawatan. Setelah tahun pertama perawatan. Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada orang-orang yang dimulai dengan steroids.

Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. (Stenson. para peneliti mengingatkan. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. diusahakan suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan 8 . Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi. GAMBARAN KLINIS Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. Kedua kelompok itu memiliki persentase efek samping yang sama. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat pada table 1. pioderma gangrenosum. eritema nodusum dan kolangitis. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. II. 1995) Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan. ileosaekal. uveitis.

Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu. Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. dan ringan beerdasarkan frekuensi diare. Gambaran Klinis IBD 9 . derajat anemia. dan laju endap darah (klasifikasi Trulove). dapat dipaki untuk maksud tersebut. sedang. ada tidaknya perdarahan per anum. dan penilaian klinis secara umum oleh dokter. Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare. penilaian kondisi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi. (Goebell.pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi. Tabel 1. 1998) Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat. adanya demam. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.

Colitis Ulseratif Gejala dan tanda : ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Diare kronik Perdarahan per anum Nyeri perut Adanya massa intraabdomen Terjadinya fistula Timbul striktur/stenosis usus Keterlibatan usus halus Keterlibatan rectum Menifestasi ekstraintestinal Komplikasi megakolon toksik ++ ++ + 0 +/+ +/95% + + Penyakit Chorn ++ + ++ ++ ++ ++ ++ 50% + +/- Patologi : ○ ○ ○ ○ ○ Lesi bersifat segmental Bersifat transmural Didapatkan granuloma Terjadi proses fibrosis Terjadi fistula 0 +/0 + +/++ ++ 50% ++ ++ Ket : (++) Sering. (+/-) Jarang. (0) Tidak 10 . (+) Kadang-Kandang.

fistulasi. Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas 11 . nyeri abdomen. manifestasi ekstra-intestinal. penurunan berat badan. (Modigliani.Pada PC selain gejala umum di atas. Secara endoskopik. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya bacterial overgrowth. terabanya massa intra-abdomen. frekuensi diare.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC. data laboratorium. 3. sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam. dan rasa sehat pasien. adanya fistula merupakan hal yang karakteristik (Termasuk di perianal). Nyeri perut relative lebih mencolok. terlebih bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan endoskopi). 1999) I. penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit.

3.2. usus halus. laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi. serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit. hematokrit. 1999) Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinyu. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin. (Modigilani. 12 . ataupun kolon.penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. Sedangkan PC bersifat transmural. dimulai dari rectum dan menyebar ke proksimal. kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus. segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas. Adapun gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table 2. Endoskopi Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD.

Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan oleh 17. Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik Colitis ulseratif Penyakit Crohn Lesi inflamasi (edema. 11% terbatas pada ileum terminal. 17.6% amebiasis.6% PC. dll) : 13 .4% colitis infektif. 12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). eritema. dan 35.5% TBC. amebiasis. dan kolon 56%.Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid. ileo-kolon 33%. 23. Sedangkan PC. 2003) Tabel 2. Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC. PC. dan keganasan. erosi. (Djojodiningrat.

✔ Bersifat kontinyu ✔ Adanya skip area (adanya mukosa lesi) ✔ Keterlibatan rectum ✔ Lesi mudah berdarah ✔ Mukosa granular normal di antara +++ 0 + +++ +++ +++ +++ + + + + +++ ✔ Cobblestoned appearece/pseudo polip Sifat ulkus : ✔ Terdapat pada mukosa yang inflamasi ✔ Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) ✔ Lesi ulkus berukuran diskrit ✔ Bentuk ulkus : – Diameter > 1cm – Dalam – Bentuk linier (longitudinal) + + + +++ ++ +++ 14 +++ + 0 ++++ + +++ – aphloid .

0 ++++ 3. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses di dalamnya. Untuk menilai keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat 15 .3. gambaran ulkus dan polip. ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae. Interpretasi radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik. fistula. Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur. mukosa yang irregular. Radiologi Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi.

Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau dengan teknik biopsy per-endoskopik. Gambaran khas untuk KU adalah 16 . Histopatologi Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik.dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus. 3. Peran CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula.4.

Dengan dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan. karena Disamping konstituen harus dihindari mencetuskan serangan (seperti wheat. PENGOBATAN Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas. cereal yeast. lavase usus. terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat 17 . mengistirahatkan kerja usus. Sedangkan pada KU jarang digunakan antibiotic beberapa sebagai terapi diet terhadap yang agen pro-inflamasinya.adanya abses kripti. dan perubahan pola diet. infiltrasi sel monoukleus dan polimorfonuklear di lamina propia. dan produk peternakan). diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotic. Sedangkan pada PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta ulserasi yang dalam. (Surawitz. distorsi kripti. maka pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). 1993) I. Metroniazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya. mengikat produksi bakteri.

1997) 4. sedangkan untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan IBD.bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek. Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral. (Hanaver. (Hanaver.1 Kortikosteroid Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang berat. Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu. 1997) 4. edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednisone. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi.2 Asam Aminosalisilat 18 . metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal.

alternative lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin (1. 19 . (Campieri.5 mg/KgBB/hari/oral). baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia Salofalk) maupun ikatan diazo. 1999) 4.3 Imnosupresif Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi. Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari. siklosporin. Saat ini tersdia preparate 5-ASA murni. Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic acid (5-ASA). azatioprin. Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada IBD adalah 5-ASA.Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD. dan metotreksat. hanya dilaporkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD.

Dewasa : Dosis Awal : 4 mg PO Maintenance : 2 mg PO.24 mg/kg/hari 4.4.08-0. Memperpanjang waktu paruh elektrolit dan cairan sampai ke usus. diikuti 5-15 mg/hari Anak : 20 . tidak lebih 16 mg/d Anak : <2 tahun 2-6 tahun 6-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 1 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0. meingkatkan viskositas cairan dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit.4 Loperamide (Imodium) Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus dan menurunkan motilitas usus halus.5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Dewasa : 15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari.

3-0.7 Dicyclomine (Bentyl) Dewasa : 80 mg/d PO Anak : 10 mg/dose PO 4.tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari Anak : 240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis 4.<2 tahun >2 tahun 2-5 tahun 5-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 0.8 Surgical 21 .4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi : 2 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO 5x / hari : Diberikan dosis dewasa 4.6 Cholestyramine (Questran) Dewasa : 4 g PO qd/bid.

penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi dan eksaserbasi. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap 22 . I.Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal dilakukan. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut : – – – – – Perforasi usus Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis Megakolon toksik (teruama pada KU) Perdarahan saluran cerna Degenerasi maligna Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita. I. PROGNOSIS Pada dasarnya.

Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus maupun sistemik. (Herfath. tapi di Indonesia masih memerlukan data epidemiologi yang akurat.penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya. 23 . Sedangkan pada KU. serta bersifat kronik kambuhan. membutuhkan tindakan kolektomi. 2000) IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya. Kekerapannya tinggi di Negara barat. 30% pasien yang telah 25 tahun menderita penyakit ini.

PC dan KU mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang sulit dibedakan. Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) 24 . Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi. selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD. iskemia.BAB III RINGKASAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD. Dalam beberapa kepustakaan. dan radiasi. Pada beberapa keadaan. penyakit inflamsi usus) dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial.

diantaranya adalah : Laboratorium Endoskopi Radiologi Histopatologi 25 .banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. antara interaksi antigen eksogen. ileosaekal. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. uveitis. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. eritema nodusum dan kolangitis. Defek imunologisnya kompleks. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. pioderma gangrenosum. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis Inflammatory bowel disease.

Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat diberikan terapi sebagai berikut : Kortikosteroid Asam Aminosalisilat Imnosupresif Loperamide (Imodium) Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Cholestyramine (Questran) Dicyclomine (Bentyl) Surgical 26 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful