P. 1
Inflammatory Bowel Disease

Inflammatory Bowel Disease

|Views: 1,632|Likes:
Published by Ita Asyifa

More info:

Published by: Ita Asyifa on Oct 17, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/26/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

I.

PENDAHULUAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU
1

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak

jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. (Stenson, 1995)

II.

EPIDEMIOLOGI Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika. Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999) Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat
2

hematokezia. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). antara interaksi antigen eksogen. dan 2. toksin. 1999) Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi. (Shanahan.mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit. mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. didapatkan KU sebanyak 5. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial.4 % indeterminate colitis. PC 2. dan nyeri perut kronik (total 451 kasus). peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) banyak dikemukakan. yang 3 . ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini.0 %. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. Defek imunologisnya kompleks.5 %. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. 2001) III. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik. produk bakteri atau diet intralumenal kolon. (Djojoningrat. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus.

Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki temuan patologis yang berbeda. sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus 4 . Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD). lingkungan. sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. defek imun.terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic. sering kali disertai dengan diare. yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut.

jika pasien mendapatkan obat penekan. Berita itu. Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan. sebuah subkategori penyakit inflamasi usus. Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. mikroba. penyebab terjadinya peradangan. tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda. atau granulomatosa ileocolitis. Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon. Penyakit Crohn. "Tidak hanya pasien seperti mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol. lebih dulu. tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan terhadap terjadinya episode remisi. Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup memuaskan. khususnya di negara-negara industri. kekebalan tubuh (imunitas). meskipun setiap bagian dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini. Dapat mempengaruhi orang-orang dari umur berapa saja. terminal ileitis. diterbitkan dalam edisi The lanset. termasuk genetik. dan kelainan pada system permeabilitas tubuh. dilaporkan memiliki angka morbiditas yang cukup signifikan. bukan steroids. Tidak ada etiologi yang jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini. namun mereka juga terkena penyebaran steroids 5 . meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD). sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa. Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar .(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional.

memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat kematian. Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan. Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama. Remicade dan Imuran. dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu. Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian. diharapkan nanti dalam tahun ini. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun perawatan. "perawatan algoritma untuk pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah. Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat penyakit Crohn's apapun. Jika temuan mereka. 6 . Sebagai perbandingan. kemudian mengambil Imuran. yang sesuai dengan studi di Eropa." mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet. jika diperlukan. yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute di Kanada dari University of Western Ontario. dan akhirnya mengambil Remicade. pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar." kata Feagan.

Dalam pola yang jelas.Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan Remicade dan Imuran. dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan steroids. Setelah tahun pertama perawatan. Di antara pasien itu. Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk memiliki borok dua tahun setelah perawatan. dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip. 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Sebagai perbandingan. para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan 7 . Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada orang-orang yang dimulai dengan steroids. sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan dimulai.

uveitis. para peneliti mengingatkan. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan. GAMBARAN KLINIS Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. eritema nodusum dan kolangitis. Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi. 1995) Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. (Stenson. diusahakan suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan 8 .Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. ileosaekal. Kedua kelompok itu memiliki persentase efek samping yang sama. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. pioderma gangrenosum. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat pada table 1. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. II.

dan laju endap darah (klasifikasi Trulove). sedang.pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi. Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare. 1998) Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat. ada tidaknya perdarahan per anum. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. (Goebell. dan ringan beerdasarkan frekuensi diare. Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Tabel 1. dan penilaian klinis secara umum oleh dokter. adanya demam. dapat dipaki untuk maksud tersebut. Gambaran Klinis IBD 9 . derajat anemia. penilaian kondisi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi. Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu.

(+/-) Jarang. (+) Kadang-Kandang. (0) Tidak 10 .Colitis Ulseratif Gejala dan tanda : ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Diare kronik Perdarahan per anum Nyeri perut Adanya massa intraabdomen Terjadinya fistula Timbul striktur/stenosis usus Keterlibatan usus halus Keterlibatan rectum Menifestasi ekstraintestinal Komplikasi megakolon toksik ++ ++ + 0 +/+ +/95% + + Penyakit Chorn ++ + ++ ++ ++ ++ ++ 50% + +/- Patologi : ○ ○ ○ ○ ○ Lesi bersifat segmental Bersifat transmural Didapatkan granuloma Terjadi proses fibrosis Terjadi fistula 0 +/0 + +/++ ++ 50% ++ ++ Ket : (++) Sering.

3. frekuensi diare.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC. penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. fistulasi. dan rasa sehat pasien. 1999) I. manifestasi ekstra-intestinal. adanya fistula merupakan hal yang karakteristik (Termasuk di perianal). Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas 11 . sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya bacterial overgrowth. Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit. terlebih bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan endoskopi). data laboratorium. penurunan berat badan. terabanya massa intra-abdomen. nyeri abdomen. (Modigliani.Pada PC selain gejala umum di atas. Nyeri perut relative lebih mencolok. Secara endoskopik.

penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. 12 . 3. ataupun kolon. kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus. laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi. Sedangkan PC bersifat transmural. segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. 1999) Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinyu. Adapun gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table 2. serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit. usus halus. dimulai dari rectum dan menyebar ke proksimal. Endoskopi Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD. (Modigilani. hematokrit.2. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin.

23. 11% terbatas pada ileum terminal. amebiasis. Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik Colitis ulseratif Penyakit Crohn Lesi inflamasi (edema. Sedangkan PC. 17. PC. 12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). dll) : 13 . ileo-kolon 33%.6% PC.Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid. (Djojodiningrat. Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan oleh 17. dan 35. erosi. Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC. dan kolon 56%.6% amebiasis. eritema.5% TBC. dan keganasan. 2003) Tabel 2.4% colitis infektif.

✔ Bersifat kontinyu ✔ Adanya skip area (adanya mukosa lesi) ✔ Keterlibatan rectum ✔ Lesi mudah berdarah ✔ Mukosa granular normal di antara +++ 0 + +++ +++ +++ +++ + + + + +++ ✔ Cobblestoned appearece/pseudo polip Sifat ulkus : ✔ Terdapat pada mukosa yang inflamasi ✔ Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) ✔ Lesi ulkus berukuran diskrit ✔ Bentuk ulkus : – Diameter > 1cm – Dalam – Bentuk linier (longitudinal) + + + +++ ++ +++ 14 +++ + 0 ++++ + +++ – aphloid .

Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur. fistula. ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae.3. gambaran ulkus dan polip. Untuk menilai keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat 15 . mukosa yang irregular. Interpretasi radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik.0 ++++ 3. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses di dalamnya. Radiologi Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi.

Peran CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula.dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus. Gambaran khas untuk KU adalah 16 . Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau dengan teknik biopsy per-endoskopik.4. 3. Histopatologi Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik.

Metroniazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya. mengikat produksi bakteri. dan perubahan pola diet. diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotic. terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat 17 . distorsi kripti. cereal yeast. (Surawitz. Dengan dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan. lavase usus. 1993) I. mengistirahatkan kerja usus. maka pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). Sedangkan pada PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta ulserasi yang dalam. PENGOBATAN Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas. karena Disamping konstituen harus dihindari mencetuskan serangan (seperti wheat.adanya abses kripti. dan produk peternakan). Sedangkan pada KU jarang digunakan antibiotic beberapa sebagai terapi diet terhadap yang agen pro-inflamasinya. infiltrasi sel monoukleus dan polimorfonuklear di lamina propia.

Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu. (Hanaver.1 Kortikosteroid Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang berat. Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednisone. edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal. metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. sedangkan untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda. 1997) 4. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi. 1997) 4.bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek. (Hanaver.2 Asam Aminosalisilat 18 . telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan IBD.

Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic acid (5-ASA). Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari.Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD. Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada IBD adalah 5-ASA.5 mg/KgBB/hari/oral). (Campieri. Saat ini tersdia preparate 5-ASA murni.3 Imnosupresif Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi. azatioprin. 19 . dan metotreksat. alternative lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin (1. baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia Salofalk) maupun ikatan diazo. siklosporin. hanya dilaporkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD. 1999) 4.

24 mg/kg/hari 4. tidak lebih 16 mg/d Anak : <2 tahun 2-6 tahun 6-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 1 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0. Dewasa : Dosis Awal : 4 mg PO Maintenance : 2 mg PO. meingkatkan viskositas cairan dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit.08-0. Memperpanjang waktu paruh elektrolit dan cairan sampai ke usus.5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Dewasa : 15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari.4. diikuti 5-15 mg/hari Anak : 20 .4 Loperamide (Imodium) Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus dan menurunkan motilitas usus halus.

8 Surgical 21 .7 Dicyclomine (Bentyl) Dewasa : 80 mg/d PO Anak : 10 mg/dose PO 4.4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi : 2 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO 5x / hari : Diberikan dosis dewasa 4.tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari Anak : 240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis 4.6 Cholestyramine (Questran) Dewasa : 4 g PO qd/bid.<2 tahun >2 tahun 2-5 tahun 5-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 0.3-0.

PROGNOSIS Pada dasarnya. penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi dan eksaserbasi. I. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap 22 .Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal dilakukan. KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut : – – – – – Perforasi usus Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis Megakolon toksik (teruama pada KU) Perdarahan saluran cerna Degenerasi maligna Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita. I. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama.

Kekerapannya tinggi di Negara barat. membutuhkan tindakan kolektomi. tapi di Indonesia masih memerlukan data epidemiologi yang akurat.penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. Sedangkan pada KU. 2000) IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya. 30% pasien yang telah 25 tahun menderita penyakit ini. (Herfath. 23 . serta bersifat kronik kambuhan. Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus maupun sistemik. Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya.

iskemia. bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. penyakit inflamsi usus) dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit.BAB III RINGKASAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD. Dalam beberapa kepustakaan. Pada beberapa keadaan. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi. yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial. selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD. dan radiasi. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) 24 . PC dan KU mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang sulit dibedakan.

dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. uveitis. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis Inflammatory bowel disease. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. antara interaksi antigen eksogen. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. ileosaekal. Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. diantaranya adalah : Laboratorium Endoskopi Radiologi Histopatologi 25 . Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. pioderma gangrenosum. eritema nodusum dan kolangitis. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. Defek imunologisnya kompleks.banyak dikemukakan.

Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat diberikan terapi sebagai berikut : Kortikosteroid Asam Aminosalisilat Imnosupresif Loperamide (Imodium) Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Cholestyramine (Questran) Dicyclomine (Bentyl) Surgical 26 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->