BAB I PENDAHULUAN

I.

PENDAHULUAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU
1

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak

jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. (Stenson, 1995)

II.

EPIDEMIOLOGI Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika. Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999) Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat
2

1999) Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi. produk bakteri atau diet intralumenal kolon. dan nyeri perut kronik (total 451 kasus). dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. PC 2. yang 3 . dan 2.4 % indeterminate colitis.0 %. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. Defek imunologisnya kompleks. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. toksin. 2001) III. didapatkan KU sebanyak 5. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut.5 %.mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik. antara interaksi antigen eksogen. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). (Shanahan. mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. (Djojoningrat. hematokezia. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) banyak dikemukakan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus. Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD). yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut. lingkungan.terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic. Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki temuan patologis yang berbeda. sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus 4 . defek imun. sering kali disertai dengan diare.

sebuah subkategori penyakit inflamasi usus. dilaporkan memiliki angka morbiditas yang cukup signifikan. mikroba. penyebab terjadinya peradangan. lebih dulu. Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional. "Tidak hanya pasien seperti mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol. Tidak ada etiologi yang jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini. Penyakit Crohn. tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda. termasuk genetik. Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup memuaskan. Berita itu. Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar . terminal ileitis. Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa. khususnya di negara-negara industri. atau granulomatosa ileocolitis. kekebalan tubuh (imunitas). tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan terhadap terjadinya episode remisi. namun mereka juga terkena penyebaran steroids 5 . Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan. Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon. meskipun setiap bagian dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini. jika pasien mendapatkan obat penekan. dan kelainan pada system permeabilitas tubuh. meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD). diterbitkan dalam edisi The lanset.(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. bukan steroids. Dapat mempengaruhi orang-orang dari umur berapa saja.

dan akhirnya mengambil Remicade. dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu. jika diperlukan." mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet. yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute di Kanada dari University of Western Ontario. pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar. yang sesuai dengan studi di Eropa. Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian." kata Feagan. diharapkan nanti dalam tahun ini. kemudian mengambil Imuran. Sebagai perbandingan. 6 . "perawatan algoritma untuk pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah.memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat kematian. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun perawatan. Jika temuan mereka. Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan. Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama. Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat penyakit Crohn's apapun. Remicade dan Imuran.

Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk memiliki borok dua tahun setelah perawatan. Setelah tahun pertama perawatan.Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan Remicade dan Imuran. Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada orang-orang yang dimulai dengan steroids. 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Di antara pasien itu. sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan dimulai. Sebagai perbandingan. Dalam pola yang jelas. para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan 7 . dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan steroids. dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip.

eritema nodusum dan kolangitis. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. uveitis.Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. II. (Stenson. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan. diusahakan suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan 8 . Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat pada table 1. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. pioderma gangrenosum. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. Kedua kelompok itu memiliki persentase efek samping yang sama. 1995) Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. para peneliti mengingatkan. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. ileosaekal. GAMBARAN KLINIS Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis.

adanya demam. dan ringan beerdasarkan frekuensi diare. derajat anemia. Tabel 1.pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi. Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare. ada tidaknya perdarahan per anum. Gambaran Klinis IBD 9 . Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. 1998) Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat. (Goebell. Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu. dan laju endap darah (klasifikasi Trulove). sedang. dan penilaian klinis secara umum oleh dokter. penilaian kondisi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi. dapat dipaki untuk maksud tersebut. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.

(+/-) Jarang. (0) Tidak 10 . (+) Kadang-Kandang.Colitis Ulseratif Gejala dan tanda : ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Diare kronik Perdarahan per anum Nyeri perut Adanya massa intraabdomen Terjadinya fistula Timbul striktur/stenosis usus Keterlibatan usus halus Keterlibatan rectum Menifestasi ekstraintestinal Komplikasi megakolon toksik ++ ++ + 0 +/+ +/95% + + Penyakit Chorn ++ + ++ ++ ++ ++ ++ 50% + +/- Patologi : ○ ○ ○ ○ ○ Lesi bersifat segmental Bersifat transmural Didapatkan granuloma Terjadi proses fibrosis Terjadi fistula 0 +/0 + +/++ ++ 50% ++ ++ Ket : (++) Sering.

frekuensi diare.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC. (Modigliani. terabanya massa intra-abdomen. Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit. Nyeri perut relative lebih mencolok. Secara endoskopik. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya bacterial overgrowth. penurunan berat badan. manifestasi ekstra-intestinal. penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat.Pada PC selain gejala umum di atas. dan rasa sehat pasien. Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas 11 . 3. fistulasi. 1999) I. data laboratorium. sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam. terlebih bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan endoskopi). adanya fistula merupakan hal yang karakteristik (Termasuk di perianal). nyeri abdomen.

Adapun gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table 2. hematokrit. serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit. Endoskopi Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD.penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. usus halus. dimulai dari rectum dan menyebar ke proksimal. 12 . Sedangkan PC bersifat transmural. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. (Modigilani. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin. 1999) Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinyu.2. ataupun kolon. 3. segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas. kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus. laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi.

Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik Colitis ulseratif Penyakit Crohn Lesi inflamasi (edema. dan 35.4% colitis infektif. PC. eritema. Sedangkan PC. 11% terbatas pada ileum terminal. (Djojodiningrat. 12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). erosi. dan keganasan.6% PC.6% amebiasis. Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC. 2003) Tabel 2. 23. ileo-kolon 33%. 17. amebiasis. Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan oleh 17. dll) : 13 .5% TBC.Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid. dan kolon 56%.

✔ Bersifat kontinyu ✔ Adanya skip area (adanya mukosa lesi) ✔ Keterlibatan rectum ✔ Lesi mudah berdarah ✔ Mukosa granular normal di antara +++ 0 + +++ +++ +++ +++ + + + + +++ ✔ Cobblestoned appearece/pseudo polip Sifat ulkus : ✔ Terdapat pada mukosa yang inflamasi ✔ Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) ✔ Lesi ulkus berukuran diskrit ✔ Bentuk ulkus : – Diameter > 1cm – Dalam – Bentuk linier (longitudinal) + + + +++ ++ +++ 14 +++ + 0 ++++ + +++ – aphloid .

Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur. Untuk menilai keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat 15 . Radiologi Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi.0 ++++ 3. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses di dalamnya. fistula. mukosa yang irregular. ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae. Interpretasi radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik.3. gambaran ulkus dan polip.

3. Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau dengan teknik biopsy per-endoskopik. Gambaran khas untuk KU adalah 16 .dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus.4. Histopatologi Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik. Peran CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula.

cereal yeast. diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotic. terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat 17 . maka pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). PENGOBATAN Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas. (Surawitz. distorsi kripti.adanya abses kripti. karena Disamping konstituen harus dihindari mencetuskan serangan (seperti wheat. Sedangkan pada PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta ulserasi yang dalam. dan perubahan pola diet. dan produk peternakan). infiltrasi sel monoukleus dan polimorfonuklear di lamina propia. lavase usus. Dengan dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan. 1993) I. mengistirahatkan kerja usus. Metroniazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya. mengikat produksi bakteri. Sedangkan pada KU jarang digunakan antibiotic beberapa sebagai terapi diet terhadap yang agen pro-inflamasinya.

(Hanaver. edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednisone. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi. (Hanaver. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral.bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda.2 Asam Aminosalisilat 18 . Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema. sedangkan untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal. metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan IBD. 1997) 4. 1997) 4.1 Kortikosteroid Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang berat. Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu.

19 .5 mg/KgBB/hari/oral). (Campieri. Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari. Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic acid (5-ASA). baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia Salofalk) maupun ikatan diazo.3 Imnosupresif Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi. Saat ini tersdia preparate 5-ASA murni. azatioprin. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD. Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada IBD adalah 5-ASA. hanya dilaporkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. 1999) 4. siklosporin. alternative lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin (1. dan metotreksat.Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD.

24 mg/kg/hari 4. Dewasa : Dosis Awal : 4 mg PO Maintenance : 2 mg PO. meingkatkan viskositas cairan dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit.5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Dewasa : 15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari. Memperpanjang waktu paruh elektrolit dan cairan sampai ke usus. diikuti 5-15 mg/hari Anak : 20 .4 Loperamide (Imodium) Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus dan menurunkan motilitas usus halus. tidak lebih 16 mg/d Anak : <2 tahun 2-6 tahun 6-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 1 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0.08-0.4.

tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari Anak : 240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis 4.8 Surgical 21 .<2 tahun >2 tahun 2-5 tahun 5-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 0.6 Cholestyramine (Questran) Dewasa : 4 g PO qd/bid.7 Dicyclomine (Bentyl) Dewasa : 80 mg/d PO Anak : 10 mg/dose PO 4.3-0.4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi : 2 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO 5x / hari : Diberikan dosis dewasa 4.

I. penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi dan eksaserbasi. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap 22 . PROGNOSIS Pada dasarnya. I. KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut : – – – – – Perforasi usus Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis Megakolon toksik (teruama pada KU) Perdarahan saluran cerna Degenerasi maligna Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama.Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal dilakukan.

(Herfath. 2000) IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya. Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus maupun sistemik. 23 . 30% pasien yang telah 25 tahun menderita penyakit ini. membutuhkan tindakan kolektomi.penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. Sedangkan pada KU. tapi di Indonesia masih memerlukan data epidemiologi yang akurat. serta bersifat kronik kambuhan. Kekerapannya tinggi di Negara barat. Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya.

iskemia. penyakit inflamsi usus) dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit. Dalam beberapa kepustakaan. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial. bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Pada beberapa keadaan. PC dan KU mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang sulit dibedakan. dan radiasi. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) 24 . Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD.BAB III RINGKASAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD.

Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut.banyak dikemukakan. Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. pioderma gangrenosum. uveitis. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. Defek imunologisnya kompleks. antara interaksi antigen eksogen. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis Inflammatory bowel disease. ileosaekal. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. eritema nodusum dan kolangitis. diantaranya adalah : Laboratorium Endoskopi Radiologi Histopatologi 25 . sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus).

Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat diberikan terapi sebagai berikut : Kortikosteroid Asam Aminosalisilat Imnosupresif Loperamide (Imodium) Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Cholestyramine (Questran) Dicyclomine (Bentyl) Surgical 26 .