BAB I

PENDAHULUAN

I. PENDAHULUAN

Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis

Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum

diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya

dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya

seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU

1
mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit

tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke

dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau

PC. (Stenson, 1995)

II. EPIDEMIOLOGI

Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya

berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung

meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan

tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup

menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa

Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika.

Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari

segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih

cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok,

pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999)

Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik

tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto

Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700

pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat

2
mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit, mengingat

sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di

Indonesia. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada

kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik, hematokezia,

dan nyeri perut kronik (total 451 kasus), didapatkan KU sebanyak 5,5 %, PC

2,0 %, dan 2,4 % indeterminate colitis. (Djojoningrat, 2001)

III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang

memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis

penyakit ini. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan

peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar

dan adanya keterikatan familial. Teori adanya peningkatan permiabelitas

epitel usus, terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies, peran

nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis)

banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang

mencetuskan keadaan tersebut. Defek imunologisnya kompleks, antara

interaksi antigen eksogen, kemudahan masuk antigen (termasuk

permiabelitas epitel usus), dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun

pasien IBD. (Shanahan, 1999)

Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali

oleh adanya infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intralumenal kolon, yang

3
terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic, defek

imun, lingkungan, sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding

usus.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan

penyakit Crohn (CD). Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak

diketahui etiologinya, yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut, sering kali disertai

dengan diare. Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki

temuan patologis yang berbeda, sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus

4
(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional,

terminal ileitis, atau granulomatosa ileocolitis.

Penyakit Crohn, sebuah subkategori penyakit inflamasi usus, dilaporkan memiliki angka

morbiditas yang cukup signifikan, khususnya di negara-negara industri. Dapat mempengaruhi

orang-orang dari umur berapa saja, tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda.

Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon, meskipun setiap bagian

dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini. Tidak ada etiologi yang

jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini, meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi

kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD), termasuk genetik, mikroba, penyebab

terjadinya peradangan, kekebalan tubuh (imunitas), dan kelainan pada system permeabilitas

tubuh. Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup

memuaskan, tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan

terhadap terjadinya episode remisi. Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi

medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu

mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan.

Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat

.
penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar

jika pasien mendapatkan obat penekan, bukan steroids, lebih dulu. Berita itu, diterbitkan dalam

edisi The lanset, sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa.

Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit

Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. "Tidak hanya pasien seperti

mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol, namun mereka juga terkena penyebaran steroids -

5
memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat

kematian," kata Feagan, yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute

di Kanada dari University of Western Ontario.

Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama. Jika temuan mereka,

diharapkan nanti dalam tahun ini, yang sesuai dengan studi di Eropa, "perawatan algoritma untuk

pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah," mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet.

Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat

penyakit Crohn's apapun.

Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai

pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan, Remicade dan

Imuran. Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian, jika diperlukan. Sebagai

perbandingan, pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar,

dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu, kemudian mengambil Imuran,

dan akhirnya mengambil Remicade. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang

lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun

perawatan.

6
 Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan

Remicade dan Imuran. Di antara pasien itu, 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu

pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Sebagai

perbandingan, sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu

setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan

dimulai. Setelah tahun pertama perawatan, dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip.

Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada

orang-orang yang dimulai dengan steroids.

Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk

memiliki borok dua tahun setelah perawatan, dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan

steroids. Dalam pola yang jelas, para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan

7
Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. Kedua kelompok itu memiliki

persentase efek samping yang sama, para peneliti mengingatkan.

II. GAMBARAN KLINIS

Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan

manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi

ekstraintestinal seperti arthritis, uveitis, pioderma gangrenosum, eritema

nodusum dan kolangitis. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan

sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai

gangguan nutrisi. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan

pada PC. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU

adalah kolon, sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus

halus, ileosaekal, kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus

gastrointestinal. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat

pada table 1. (Stenson, 1995)

Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. Fase remisi ini

dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan.

Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi, diusahakan

suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan

8
pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi.

Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare,

ada tidaknya perdarahan per anum, penilaian kondisi mukosa kolon pada

pemeriksaan endoskopi, dan penilaian klinis secara umum oleh dokter, dapat

dipaki untuk maksud tersebut. (Goebell, 1998)

Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat, sedang, dan ringan

beerdasarkan frekuensi diare, adanya demam, derajat anemia, dan laju

endap darah (klasifikasi Trulove). Perjalanan penyakit KU dapat dimulai

dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang

bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu. Berat ringannya

serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Lesi

mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.

Tabel 1. Gambaran Klinis IBD

9
 Colitis Ulseratif Penyakit Chorn
Gejala dan tanda :

○ Diare kronik ++ ++
○ Perdarahan per anum
++ +
○ Nyeri perut
○ Adanya massa intraabdomen + ++
○ Terjadinya fistula
0 ++
○ Timbul striktur/stenosis usus
○ Keterlibatan usus halus +/- ++
○ Keterlibatan rectum
+ ++
○ Menifestasi ekstraintestinal
○ Komplikasi megakolon toksik +/- ++

95% 50%

+ +

+ +/-

Patologi :

○ Lesi bersifat segmental 0 ++

○ Bersifat transmural
+/- ++
○ Didapatkan granuloma
○ Terjadi proses fibrosis 0 50%
○ Terjadi fistula
+ ++

+/- ++

Ket : (++) Sering, (+) Kadang-Kandang, (+/-) Jarang, (0) Tidak

10
 Pada PC selain gejala umum di atas, adanya fistula merupakan hal

yang karakteristik (Termasuk di perianal). Nyeri perut relative lebih

mencolok. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat

menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya

bacterial overgrowth.

Secara endoskopik, penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih

mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya

bagian usus yang terlibat. Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit, terlebih

bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan

endoskopi), sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease

Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam, data

laboratorium, manifestasi ekstra-intestinal, frekuensi diare, nyeri abdomen,

fistulasi, penurunan berat badan, terabanya massa intra-abdomen, dan rasa

sehat pasien. (Modigliani, 1999)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.1 Laboratorium

Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik

sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC.

Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas

11
penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. Parameter yang banyak

dipakai adalah kadar hemoglobin, hematokrit, kadar besi serum untuk

menilai kehilangan darah dalam usus, laju endap darah untuk menilai

aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi, serta C

reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas

penyakit.

3.2. Endoskopi

Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun

penatalaksanaan kasus IBD. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah

89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. Adapun

gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table

2. (Modigilani, 1999)

Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa

kolon secara difus dan kontinyu, dimulai dari rectum dan menyebar ke

proksimal. Sedangkan PC bersifat transmural, segmental dan dapat terjadi di

saluran cerna bagian atas, usus halus, ataupun kolon.

12
 Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta

didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid,

12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis).

Sedangkan PC, 11% terbatas pada ileum terminal, ileo-kolon 33%, dan kolon

56%. Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC,

amebiasis, PC, dan keganasan. Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada

temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan

oleh 17,6% PC, 23,5% TBC, 17,6% amebiasis, dan 35,4% colitis infektif.

(Djojodiningrat, 2003)

Tabel 2. Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik

Colitis Penyakit
ulseratif Crohn

Lesi inflamasi (edema, eritema,

erosi, dll) :

13
 ✔ Bersifat kontinyu +++ +
✔ Adanya skip area (adanya
0 +++
mukosa normal di antara
lesi)
✔ Keterlibatan rectum +++ +
✔ Lesi mudah berdarah
+++ +
✔ Mukosa granular
✔ Cobblestoned +++ +
appearece/pseudo polip
+ +++

Sifat ulkus :

✔ Terdapat pada mukosa yang +++ +

inflamasi
✔ Keterlibatan ileum (ada lesi
di ileum) 0 ++++

✔ Lesi ulkus berukuran diskrit

✔ Bentuk ulkus :
+ +++
– Diameter > 1cm

– Dalam

– Bentuk linier (longitudinal) + +++

– aphloid + ++

+ +++

14
 0 ++++

3.3. Radiologi

Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan

diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi. Barium

kontras ganda dapat memperlihatkan striktur, fistula, mukosa yang irregular,

gambaran ulkus dan polip, ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon

berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae. Interpretasi

radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat

mencetuskan megakolon toksik. Foto polos abdomen secara sederhana

dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang

melebar tanpa material feses di dalamnya. Untuk menilai keterlibatan usus

halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul

nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat

15
dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus. Peran CT

scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi

adanya abses ataupun fistula.

3.4. Histopatologi

Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic

dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik. Terlebih lagi

bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau

dengan teknik biopsy per-endoskopik. Gambaran khas untuk KU adalah

16
adanya abses kripti, distorsi kripti, infiltrasi sel monoukleus dan

polimorfonuklear di lamina propia. Sedangkan pada PC adanya granuloma

tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik

disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta

ulserasi yang dalam. (Surawitz, 1993)

I. PENGOBATAN

Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas, maka

pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses

inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). Dengan

dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal

dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi

kronik pada kelompok orang yang rentan, diusahakan mengeliminasi hal

tersebut dengan cara pemberian antibiotic, lavase usus, mengikat produksi

bakteri, mengistirahatkan kerja usus, dan perubahan pola diet. Metroniazol

cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan

derajat aktivitas penyakitnya. Sedangkan pada KU jarang digunakan

antibiotic sebagai terapi terhadap agen pro-inflamasinya. Disamping

beberapa konstituen diet yang harus dihindari karena mencetuskan

serangan (seperti wheat, cereal yeast, dan produk peternakan), terdapat

konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat

17
bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek.

Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi, edukasi pada pasien dan

keluarganya mempunyai peranan penting. (Hanaver, 1997)

4.1 Kortikosteroid

Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua

derajat) dan KU derajat sedang berat. Pada umumnya pilihan jatuh

pada prednisone, metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau

hidrokortison enema. Pada keadaan berat dapat diberikan secara

parenteral. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di

usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda,

telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan

IBD. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal, sedangkan

untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. Termasuk golongan ini

antara lain budesonid oral/enema. Dosis rata-rata yang banyak

digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi

telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu.

(Hanaver, 1997)

4.2 Asam Aminosalisilat

18
 Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD.

Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat)

di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic

acid (5-ASA). Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai anti-

inflamasi pada IBD adalah 5-ASA. Saat ini tersdia preparate 5-ASA

murni, baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia

Salofalk) maupun ikatan diazo. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA

mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD, hanya dilaporkan

efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. Dosis

oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari.

(Campieri, 1999)

4.3 Imnosupresif

Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi, alternative

lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin

(1,5 mg/KgBB/hari/oral), azatioprin, siklosporin, dan metotreksat.

19
4.4 Loperamide (Imodium)
Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus

dan menurunkan motilitas usus halus. Memperpanjang waktu paruh

elektrolit dan cairan sampai ke usus, meingkatkan viskositas cairan

dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit.

Dewasa :

Dosis Awal : 4 mg PO

Maintenance : 2 mg PO, tidak lebih 16 mg/d

Anak :

<2 tahun : Tidak dianjurkan

2-6 tahun : 1 mg PO

6-8 tahun : 2 mg PO

8-12 tahun : 2 mg PO

>12 tahun : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0.08-0.24 mg/kg/hari

4.5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil)

Dewasa :

15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari, diikuti 5-15 mg/hari

Anak :

20
 <2 tahun : Tidak dianjurkan

>2 tahun : 0.3-0.4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi

2-5 tahun : 2 mg PO

5-8 tahun : 2 mg PO

8-12 tahun : 2 mg PO 5x / hari

>12 tahun : Diberikan dosis dewasa

4.6 Cholestyramine (Questran)

Dewasa :

4 g PO qd/bid;tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari

Anak :

240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis

4.7 Dicyclomine (Bentyl)

Dewasa :

80 mg/d PO

Anak :

10 mg/dose PO

4.8 Surgical

21
 Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi

konservatif gagal dilakukan.

I. KOMPLIKASI

Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai

berikut :

– Perforasi usus

– Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis

– Megakolon toksik (teruama pada KU)

– Perdarahan saluran cerna

– Degenerasi maligna

Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20

tahun menderita.

I. PROGNOSIS

Pada dasarnya, penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi

dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat

spontan dan dalam jangka waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi

oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap

22
penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical.

Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam

perjalanan penyakitnya. Sedangkan pada KU, 30% pasien yang telah 25

tahun menderita penyakit ini, membutuhkan tindakan kolektomi. (Herfath,

2000)

IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui

penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik

dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya, serta bersifat kronik

kambuhan. Kekerapannya tinggi di Negara barat, tapi di Indonesia masih

memerlukan data epidemiologi yang akurat. Pada dasarnya pengobatan

berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus

maupun sistemik.

23
 BAB III

RINGKASAN

Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis

Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum

diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya

dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya

seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit

tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke

dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau

PC.

Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang

memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis

penyakit ini. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan

peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar

dan adanya keterikatan familial. Teori adanya peningkatan permiabelitas

epitel usus, terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies, peran

nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis)

24
banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang

mencetuskan keadaan tersebut. Defek imunologisnya kompleks, antara

interaksi antigen eksogen, kemudahan masuk antigen (termasuk

permiabelitas epitel usus), dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun

pasien IBD.

Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan

manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi

ekstraintestinal seperti arthritis, uveitis, pioderma gangrenosum, eritema

nodusum dan kolangitis. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan

sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai

gangguan nutrisi. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan

pada PC. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU

adalah kolon, sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus

halus, ileosaekal, kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus

gastrointestinal.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis

Inflammatory bowel disease, diantaranya adalah :

Laboratorium

Endoskopi

Radiologi

Histopatologi

25
 Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat

diberikan terapi sebagai berikut :

Kortikosteroid

Asam Aminosalisilat

Imnosupresif

Loperamide (Imodium)

Diphenoxylate and Atropine (Lomotil)

Cholestyramine (Questran)

Dicyclomine (Bentyl)

Surgical

26