BAB I PENDAHULUAN

I.

PENDAHULUAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU
1

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak

jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. (Stenson, 1995)

II.

EPIDEMIOLOGI Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika. Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999) Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat
2

(Shanahan. Defek imunologisnya kompleks. mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut.4 % indeterminate colitis. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. (Djojoningrat. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. produk bakteri atau diet intralumenal kolon. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) banyak dikemukakan. dan 2. 1999) Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi. hematokezia. antara interaksi antigen eksogen. toksin. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus).mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit. didapatkan KU sebanyak 5. 2001) III.5 %. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. PC 2. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik. yang 3 .0 %. dan nyeri perut kronik (total 451 kasus). Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial.

sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus. yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki temuan patologis yang berbeda. lingkungan. defek imun. Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya. sering kali disertai dengan diare.terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD). sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus 4 .

Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional. bukan steroids. penyebab terjadinya peradangan. Dapat mempengaruhi orang-orang dari umur berapa saja. meskipun setiap bagian dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini. atau granulomatosa ileocolitis. Tidak ada etiologi yang jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini. sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa. diterbitkan dalam edisi The lanset. Penyakit Crohn. kekebalan tubuh (imunitas). Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. Berita itu. mikroba. Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar . sebuah subkategori penyakit inflamasi usus. tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan terhadap terjadinya episode remisi. Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan. Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon. dilaporkan memiliki angka morbiditas yang cukup signifikan. Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup memuaskan. termasuk genetik. meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD). dan kelainan pada system permeabilitas tubuh.(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. khususnya di negara-negara industri. tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda. jika pasien mendapatkan obat penekan. lebih dulu. terminal ileitis. "Tidak hanya pasien seperti mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol. namun mereka juga terkena penyebaran steroids 5 .

Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan. Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian. Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama. diharapkan nanti dalam tahun ini. yang sesuai dengan studi di Eropa. 6 . yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute di Kanada dari University of Western Ontario. dan akhirnya mengambil Remicade." kata Feagan. dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu. kemudian mengambil Imuran." mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet. Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat penyakit Crohn's apapun. Remicade dan Imuran.memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat kematian. jika diperlukan. "perawatan algoritma untuk pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah. pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar. Jika temuan mereka. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun perawatan. Sebagai perbandingan.

dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan steroids. Sebagai perbandingan. Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk memiliki borok dua tahun setelah perawatan. Setelah tahun pertama perawatan. para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan 7 . Di antara pasien itu.Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan Remicade dan Imuran. Dalam pola yang jelas. 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada orang-orang yang dimulai dengan steroids. dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip. sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan dimulai.

eritema nodusum dan kolangitis. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat pada table 1. Kedua kelompok itu memiliki persentase efek samping yang sama. GAMBARAN KLINIS Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. II. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. pioderma gangrenosum. Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi. (Stenson. diusahakan suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan 8 . Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. uveitis. ileosaekal. 1995) Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi.Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. para peneliti mengingatkan. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan.

dapat dipaki untuk maksud tersebut.pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi. dan penilaian klinis secara umum oleh dokter. penilaian kondisi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi. Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. dan ringan beerdasarkan frekuensi diare. derajat anemia. 1998) Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. dan laju endap darah (klasifikasi Trulove). adanya demam. ada tidaknya perdarahan per anum. Tabel 1. Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu. Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare. sedang. (Goebell. Gambaran Klinis IBD 9 .

(+) Kadang-Kandang. (+/-) Jarang. (0) Tidak 10 .Colitis Ulseratif Gejala dan tanda : ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Diare kronik Perdarahan per anum Nyeri perut Adanya massa intraabdomen Terjadinya fistula Timbul striktur/stenosis usus Keterlibatan usus halus Keterlibatan rectum Menifestasi ekstraintestinal Komplikasi megakolon toksik ++ ++ + 0 +/+ +/95% + + Penyakit Chorn ++ + ++ ++ ++ ++ ++ 50% + +/- Patologi : ○ ○ ○ ○ ○ Lesi bersifat segmental Bersifat transmural Didapatkan granuloma Terjadi proses fibrosis Terjadi fistula 0 +/0 + +/++ ++ 50% ++ ++ Ket : (++) Sering.

1999) I. terlebih bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan endoskopi). Secara endoskopik. 3. adanya fistula merupakan hal yang karakteristik (Termasuk di perianal). penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat.Pada PC selain gejala umum di atas. fistulasi. (Modigliani. dan rasa sehat pasien. terabanya massa intra-abdomen.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC. data laboratorium. nyeri abdomen. Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas 11 . penurunan berat badan. manifestasi ekstra-intestinal. Nyeri perut relative lebih mencolok. sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam. frekuensi diare. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya bacterial overgrowth. Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit.

dimulai dari rectum dan menyebar ke proksimal. Endoskopi Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD. segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas. 3. ataupun kolon. 1999) Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinyu. (Modigilani. laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi. usus halus.2. hematokrit. kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. Sedangkan PC bersifat transmural. serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit. 12 . Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin. Adapun gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table 2.penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien.

4% colitis infektif. amebiasis. 2003) Tabel 2. Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik Colitis ulseratif Penyakit Crohn Lesi inflamasi (edema. PC. (Djojodiningrat.6% PC. erosi. Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC. 11% terbatas pada ileum terminal.6% amebiasis. 12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis).5% TBC. Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan oleh 17. ileo-kolon 33%. Sedangkan PC. dan keganasan.Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid. 17. dan kolon 56%. eritema. dll) : 13 . dan 35. 23.

✔ Bersifat kontinyu ✔ Adanya skip area (adanya mukosa lesi) ✔ Keterlibatan rectum ✔ Lesi mudah berdarah ✔ Mukosa granular normal di antara +++ 0 + +++ +++ +++ +++ + + + + +++ ✔ Cobblestoned appearece/pseudo polip Sifat ulkus : ✔ Terdapat pada mukosa yang inflamasi ✔ Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) ✔ Lesi ulkus berukuran diskrit ✔ Bentuk ulkus : – Diameter > 1cm – Dalam – Bentuk linier (longitudinal) + + + +++ ++ +++ 14 +++ + 0 ++++ + +++ – aphloid .

gambaran ulkus dan polip. Untuk menilai keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat 15 .0 ++++ 3. fistula. mukosa yang irregular. Interpretasi radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik. Radiologi Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi. ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses di dalamnya. Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur.3.

Histopatologi Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik.4. 3.dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus. Gambaran khas untuk KU adalah 16 . Peran CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula. Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau dengan teknik biopsy per-endoskopik.

Dengan dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan. mengistirahatkan kerja usus. PENGOBATAN Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas. mengikat produksi bakteri. Metroniazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya.adanya abses kripti. karena Disamping konstituen harus dihindari mencetuskan serangan (seperti wheat. dan produk peternakan). maka pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). cereal yeast. 1993) I. terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat 17 . distorsi kripti. diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotic. dan perubahan pola diet. Sedangkan pada KU jarang digunakan antibiotic beberapa sebagai terapi diet terhadap yang agen pro-inflamasinya. infiltrasi sel monoukleus dan polimorfonuklear di lamina propia. lavase usus. Sedangkan pada PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta ulserasi yang dalam. (Surawitz.

Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal. (Hanaver. 1997) 4. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral.1 Kortikosteroid Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang berat.2 Asam Aminosalisilat 18 .bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek. sedangkan untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi. telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan IBD. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednisone. metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema. edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting. (Hanaver. Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu. 1997) 4.

(Campieri. Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic acid (5-ASA). azatioprin. 1999) 4. dan metotreksat. alternative lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin (1. siklosporin.Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD.5 mg/KgBB/hari/oral).3 Imnosupresif Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi. hanya dilaporkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada IBD adalah 5-ASA. Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD. baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia Salofalk) maupun ikatan diazo. 19 . Saat ini tersdia preparate 5-ASA murni.

4 Loperamide (Imodium) Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus dan menurunkan motilitas usus halus. Dewasa : Dosis Awal : 4 mg PO Maintenance : 2 mg PO.4.24 mg/kg/hari 4.08-0. tidak lebih 16 mg/d Anak : <2 tahun 2-6 tahun 6-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 1 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0. Memperpanjang waktu paruh elektrolit dan cairan sampai ke usus.5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Dewasa : 15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari. meingkatkan viskositas cairan dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit. diikuti 5-15 mg/hari Anak : 20 .

<2 tahun >2 tahun 2-5 tahun 5-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 0.3-0.4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi : 2 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO 5x / hari : Diberikan dosis dewasa 4.tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari Anak : 240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis 4.7 Dicyclomine (Bentyl) Dewasa : 80 mg/d PO Anak : 10 mg/dose PO 4.8 Surgical 21 .6 Cholestyramine (Questran) Dewasa : 4 g PO qd/bid.

Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap 22 .Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal dilakukan. penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. PROGNOSIS Pada dasarnya. I. I. KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut : – – – – – Perforasi usus Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis Megakolon toksik (teruama pada KU) Perdarahan saluran cerna Degenerasi maligna Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita.

2000) IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya. 23 . Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus maupun sistemik. serta bersifat kronik kambuhan. Sedangkan pada KU. tapi di Indonesia masih memerlukan data epidemiologi yang akurat. (Herfath. membutuhkan tindakan kolektomi.penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. Kekerapannya tinggi di Negara barat. 30% pasien yang telah 25 tahun menderita penyakit ini. Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya.

peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) 24 . bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. penyakit inflamsi usus) dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit. Dalam beberapa kepustakaan. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi. yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. iskemia.BAB III RINGKASAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD. selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD. PC dan KU mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang sulit dibedakan. Pada beberapa keadaan. Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. dan radiasi. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial.

Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis Inflammatory bowel disease. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. uveitis. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal.banyak dikemukakan. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). diantaranya adalah : Laboratorium Endoskopi Radiologi Histopatologi 25 . pioderma gangrenosum. ileosaekal. eritema nodusum dan kolangitis. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. antara interaksi antigen eksogen. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. Defek imunologisnya kompleks.

Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat diberikan terapi sebagai berikut : Kortikosteroid Asam Aminosalisilat Imnosupresif Loperamide (Imodium) Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Cholestyramine (Questran) Dicyclomine (Bentyl) Surgical 26 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful