BAB I PENDAHULUAN

I.

PENDAHULUAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU
1

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak

jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. (Stenson, 1995)

II.

EPIDEMIOLOGI Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika. Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999) Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat
2

(Djojoningrat.5 %. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. 1999) Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi. didapatkan KU sebanyak 5. mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD.0 %. toksin. 2001) III. dan 2. produk bakteri atau diet intralumenal kolon. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) banyak dikemukakan. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). antara interaksi antigen eksogen. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. (Shanahan. yang 3 . Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. dan nyeri perut kronik (total 451 kasus). hematokezia.4 % indeterminate colitis. Defek imunologisnya kompleks.mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit. PC 2.

Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki temuan patologis yang berbeda. sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus 4 .terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic. Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya. sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus. lingkungan. yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut. sering kali disertai dengan diare. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD). defek imun. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.

meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD). Dapat mempengaruhi orang-orang dari umur berapa saja. Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional. atau granulomatosa ileocolitis. kekebalan tubuh (imunitas). penyebab terjadinya peradangan. khususnya di negara-negara industri. jika pasien mendapatkan obat penekan. Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan. terminal ileitis. dan kelainan pada system permeabilitas tubuh. dilaporkan memiliki angka morbiditas yang cukup signifikan. Tidak ada etiologi yang jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini. Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon. lebih dulu. Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup memuaskan. Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. bukan steroids. Penyakit Crohn. namun mereka juga terkena penyebaran steroids 5 .(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. termasuk genetik. mikroba. "Tidak hanya pasien seperti mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol. Berita itu. sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa. diterbitkan dalam edisi The lanset. tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan terhadap terjadinya episode remisi. meskipun setiap bagian dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini. tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda. sebuah subkategori penyakit inflamasi usus. Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar .

memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat kematian. Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan. yang sesuai dengan studi di Eropa. 6 . kemudian mengambil Imuran. "perawatan algoritma untuk pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah. pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar. Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian. dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu. Sebagai perbandingan. jika diperlukan. Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat penyakit Crohn's apapun." mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun perawatan. diharapkan nanti dalam tahun ini. dan akhirnya mengambil Remicade. yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute di Kanada dari University of Western Ontario. Remicade dan Imuran." kata Feagan. Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama. Jika temuan mereka.

Di antara pasien itu. para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan 7 . Sebagai perbandingan. Dalam pola yang jelas. dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip. Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada orang-orang yang dimulai dengan steroids.Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan Remicade dan Imuran. Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk memiliki borok dua tahun setelah perawatan. sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan dimulai. dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan steroids. 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Setelah tahun pertama perawatan.

Kedua kelompok itu memiliki persentase efek samping yang sama. uveitis. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. 1995) Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat pada table 1. pioderma gangrenosum. eritema nodusum dan kolangitis. II. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. ileosaekal. para peneliti mengingatkan. diusahakan suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan 8 .Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi. (Stenson. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. GAMBARAN KLINIS Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis.

Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. penilaian kondisi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi. Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu. Gambaran Klinis IBD 9 . dan ringan beerdasarkan frekuensi diare.pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi. derajat anemia. (Goebell. sedang. adanya demam. dapat dipaki untuk maksud tersebut. ada tidaknya perdarahan per anum. dan laju endap darah (klasifikasi Trulove). Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare. 1998) Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat. dan penilaian klinis secara umum oleh dokter. Tabel 1.

Colitis Ulseratif Gejala dan tanda : ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Diare kronik Perdarahan per anum Nyeri perut Adanya massa intraabdomen Terjadinya fistula Timbul striktur/stenosis usus Keterlibatan usus halus Keterlibatan rectum Menifestasi ekstraintestinal Komplikasi megakolon toksik ++ ++ + 0 +/+ +/95% + + Penyakit Chorn ++ + ++ ++ ++ ++ ++ 50% + +/- Patologi : ○ ○ ○ ○ ○ Lesi bersifat segmental Bersifat transmural Didapatkan granuloma Terjadi proses fibrosis Terjadi fistula 0 +/0 + +/++ ++ 50% ++ ++ Ket : (++) Sering. (+) Kadang-Kandang. (0) Tidak 10 . (+/-) Jarang.

manifestasi ekstra-intestinal. penurunan berat badan. fistulasi.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC. 3. terabanya massa intra-abdomen. nyeri abdomen. 1999) I.Pada PC selain gejala umum di atas. adanya fistula merupakan hal yang karakteristik (Termasuk di perianal). Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit. (Modigliani. Nyeri perut relative lebih mencolok. Secara endoskopik. data laboratorium. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya bacterial overgrowth. terlebih bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan endoskopi). sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam. Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas 11 . frekuensi diare. penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. dan rasa sehat pasien.

hematokrit.penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. Adapun gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table 2. segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas. laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi. dimulai dari rectum dan menyebar ke proksimal. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. (Modigilani. 12 . Endoskopi Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD.2. 3. serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit. usus halus. 1999) Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinyu. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin. kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus. ataupun kolon. Sedangkan PC bersifat transmural.

dan 35. 11% terbatas pada ileum terminal.Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid.6% amebiasis.5% TBC. Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC. Sedangkan PC. amebiasis.4% colitis infektif.6% PC. dll) : 13 . Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik Colitis ulseratif Penyakit Crohn Lesi inflamasi (edema. Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan oleh 17. eritema. ileo-kolon 33%. dan kolon 56%. (Djojodiningrat. 17. PC. 23. dan keganasan. 12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). 2003) Tabel 2. erosi.

✔ Bersifat kontinyu ✔ Adanya skip area (adanya mukosa lesi) ✔ Keterlibatan rectum ✔ Lesi mudah berdarah ✔ Mukosa granular normal di antara +++ 0 + +++ +++ +++ +++ + + + + +++ ✔ Cobblestoned appearece/pseudo polip Sifat ulkus : ✔ Terdapat pada mukosa yang inflamasi ✔ Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) ✔ Lesi ulkus berukuran diskrit ✔ Bentuk ulkus : – Diameter > 1cm – Dalam – Bentuk linier (longitudinal) + + + +++ ++ +++ 14 +++ + 0 ++++ + +++ – aphloid .

Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur.0 ++++ 3. fistula. Radiologi Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi. Untuk menilai keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat 15 . gambaran ulkus dan polip. mukosa yang irregular. ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses di dalamnya. Interpretasi radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik.3.

4. Gambaran khas untuk KU adalah 16 . 3.dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus. Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau dengan teknik biopsy per-endoskopik. Peran CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula. Histopatologi Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik.

lavase usus. dan perubahan pola diet. mengikat produksi bakteri. (Surawitz. infiltrasi sel monoukleus dan polimorfonuklear di lamina propia. 1993) I. Metroniazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya. dan produk peternakan). terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat 17 . diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotic. PENGOBATAN Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas. distorsi kripti. cereal yeast. mengistirahatkan kerja usus.adanya abses kripti. Sedangkan pada PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta ulserasi yang dalam. maka pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). Dengan dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan. Sedangkan pada KU jarang digunakan antibiotic beberapa sebagai terapi diet terhadap yang agen pro-inflamasinya. karena Disamping konstituen harus dihindari mencetuskan serangan (seperti wheat.

Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral. metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. 1997) 4. 1997) 4.1 Kortikosteroid Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang berat. Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu. telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan IBD. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal. sedangkan untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. (Hanaver. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi. Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema.2 Asam Aminosalisilat 18 . Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda.bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednisone. edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting. (Hanaver.

Saat ini tersdia preparate 5-ASA murni. (Campieri. alternative lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin (1. dan metotreksat. Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada IBD adalah 5-ASA.3 Imnosupresif Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi. 19 . hanya dilaporkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. azatioprin. baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia Salofalk) maupun ikatan diazo. Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic acid (5-ASA). siklosporin. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD.Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD. 1999) 4.5 mg/KgBB/hari/oral). Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari.

08-0.4. diikuti 5-15 mg/hari Anak : 20 .5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Dewasa : 15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari.4 Loperamide (Imodium) Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus dan menurunkan motilitas usus halus. Memperpanjang waktu paruh elektrolit dan cairan sampai ke usus. Dewasa : Dosis Awal : 4 mg PO Maintenance : 2 mg PO.24 mg/kg/hari 4. tidak lebih 16 mg/d Anak : <2 tahun 2-6 tahun 6-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 1 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0. meingkatkan viskositas cairan dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit.

tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari Anak : 240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis 4.<2 tahun >2 tahun 2-5 tahun 5-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 0.7 Dicyclomine (Bentyl) Dewasa : 80 mg/d PO Anak : 10 mg/dose PO 4.3-0.6 Cholestyramine (Questran) Dewasa : 4 g PO qd/bid.8 Surgical 21 .4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi : 2 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO 5x / hari : Diberikan dosis dewasa 4.

Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal dilakukan. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap 22 . Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. I. penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi dan eksaserbasi. PROGNOSIS Pada dasarnya. I. KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut : – – – – – Perforasi usus Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis Megakolon toksik (teruama pada KU) Perdarahan saluran cerna Degenerasi maligna Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita.

(Herfath. membutuhkan tindakan kolektomi. 2000) IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya. Kekerapannya tinggi di Negara barat. serta bersifat kronik kambuhan.penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. 30% pasien yang telah 25 tahun menderita penyakit ini. tapi di Indonesia masih memerlukan data epidemiologi yang akurat. Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus maupun sistemik. Sedangkan pada KU. Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya. 23 .

iskemia.BAB III RINGKASAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD. Pada beberapa keadaan. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. dan radiasi. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial. Dalam beberapa kepustakaan. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi. Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. PC dan KU mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang sulit dibedakan. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) 24 . selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD. penyakit inflamsi usus) dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit. yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya.

kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. uveitis. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut. eritema nodusum dan kolangitis. Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. antara interaksi antigen eksogen.banyak dikemukakan. pioderma gangrenosum. Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. Defek imunologisnya kompleks. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis Inflammatory bowel disease. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. diantaranya adalah : Laboratorium Endoskopi Radiologi Histopatologi 25 . kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. ileosaekal.

Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat diberikan terapi sebagai berikut : Kortikosteroid Asam Aminosalisilat Imnosupresif Loperamide (Imodium) Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Cholestyramine (Questran) Dicyclomine (Bentyl) Surgical 26 .