BAB I PENDAHULUAN

I.

PENDAHULUAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD, penyakit inflamsi usus)

dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit, yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan radiasi. Pada beberapa keadaan, PC dan KU
1

mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak

jarang

sulit dibedakan. Dalam beberapa kepustakaan, selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD, bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. (Stenson, 1995)

II.

EPIDEMIOLOGI Dari berbagi data kepusakaan didapatkan bahwa insiden KU di Negara

barat bervariasi antar 5-18 per 100.000 penduduk. Adapun prevalensinya berkisar 10-20 kalinya. Dalam decade terakhir kejadian PC cenderung meningkat. IBD cenderung terjadi pada usia muda (umur 25-30 tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara wanita dan laki-laki. Yang cukup menarik adalah adanya perbedaan distribusi geografis. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di Eropa Selatan, demikian pula di Amerika. Orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, tampaknya IBD banyak terdapat pada orang Yahudi. IBD lebih cenderung terjadi pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral, dan diet rendah serat. (Marks, 1999) Belum ada data prevalensi dan insidensi IBD di Indonesia. Bila bertitik tolak pada data endoskopi di Sub-bagian Gastroenterologi RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta, di 20 kasus KU dan 10 kasus PC dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi. Data di masyarakat
2

Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. didapatkan KU sebanyak 5. PC 2. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia. (Shanahan. 2001) III. dan 2. toksin. Pada studi prospektif di beberapa rumah sakit di Jakarta pada kasus yang dilakukan kolonoskopi atas indikasi diare kronik. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut.mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di rumah sakit.0 %. peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) banyak dikemukakan. produk bakteri atau diet intralumenal kolon. dan nyeri perut kronik (total 451 kasus). ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. antara interaksi antigen eksogen. yang 3 .5 %. 1999) Secara umum diperkirakan bahwa proses pathogenesis IBD diawali oleh adanya infeksi. (Djojoningrat.4 % indeterminate colitis. Defek imunologisnya kompleks. hematokezia. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial.

lingkungan.terjadi pada individu yang rentan dan dipengaruhi oleh faktor genetic. sehingga terjadi kaskade proses inflamasi pada dinding usus. yang dicirikan oleh episode berulang dari nyeri perut. sering kali disertai dengan diare. Inflammatory bowel disease adalah suatu kondisi kronis yang tidak diketahui etiologinya. defek imun. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. INFLAMMATORY BOWEL DISEASE Istilah penyakit inflamasi usus (IBD) merujuk pada keadaan kolitis ulserativa (UC) dan penyakit Crohn (CD). Meskipun kedua kondisi diatas (ulcerative colitis dan penyakit Crohn) memiliki temuan patologis yang berbeda. sehingga persentase pasien dengan penyakit inflamasi usus 4 .

Pengobatan secara konvensional dilaporkan tidak memberikan hasil yang cukup memuaskan. Peradangan dan ulserasi terjadi terutama di ileum terminalis dan kolon. atau granulomatosa ileocolitis. termasuk genetik. Penyakit Crohn. meskipun sejumlah faktor mempunyai kontribusi kepada etiopathogenesis penyakit inflamasi usus (IBD). Studi menunjukkan nilai remisi lebih baik bila pasien memulai perawatan penyakit Crohn's tertentu dengan obat penekan kekebalan daripada steroids. Nilai remisi yang lebih baik terlihat dalam pasien Crohn's siapa yang mendapatkan obat penekan imun lebih dulu daripada steroids Remisi dari penyakit Crohn's mungkin lebih besar . Berita itu. Efek samping yang ditimbulkan setelah intervensi medikamentosa yang dilakukan menyebabkan intervensi yang lebih alami untuk membantu mempertahankan kondisi penderita pada saat sekarang ini lebih dipertimbangkan. "Tidak hanya pasien seperti mendapatkan penyakitnya di bawah kontrol. sebuah subkategori penyakit inflamasi usus. dan kelainan pada system permeabilitas tubuh. mikroba. lebih dulu. dilaporkan memiliki angka morbiditas yang cukup signifikan. kekebalan tubuh (imunitas). penyebab terjadinya peradangan. terminal ileitis. jika pasien mendapatkan obat penekan. sebuah studi yang berasal dari pasien penyakit Crohn's di Eropa. Penyakit Crohn juga disebut enteritis regional. tetapi lebih sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda. bukan steroids. Tidak ada etiologi yang jelas tentang penyakit inflamasi usus (IBD) ini. diterbitkan dalam edisi The lanset. tetapi dapat memberikan kontribusi untuk resolusi flare-ups akut dan berperan terhadap terjadinya episode remisi. khususnya di negara-negara industri. meskipun setiap bagian dari saluran pencernaan dapat terkena penyakit inflamasi usus (IBD) ini.(IBD) tidak jelas dilaporkan angka kejadiannya. namun mereka juga terkena penyebaran steroids 5 . Dapat mempengaruhi orang-orang dari umur berapa saja.

pada pasien lainnya yang mendapat kan pengobatan penyakit Crohn's standar. yang sesuai dengan studi di Eropa. Tujuan dari studi ini adalah untuk melihat grup mana yang lebih baik nilai remisi tanpa operasi setelah 26 minggu pengobatan dan setelah satu tahun perawatan. "perawatan algoritma untuk pasien dengan penyakit Crohn's akan berubah. dan akhirnya mengambil Remicade. Sebagai perbandingan. dengan melibatkan pengambianl corticosteroids terlebih dahulu. Peneliti lainnya sedang menguji dengan strategi yang sama." mengenyangkan sebuah editorial di The Lancet. diharapkan nanti dalam tahun ini. kemudian mengambil Imuran." kata Feagan. Remicade dan Imuran. Para peneliti yang menugaskan separuh dari pasien secara acak untuk memulai pengobatan penyakit Crohn's dengan mengambila dua obat penekan kekebalan. Studi Eropa termasuk 133 orang pasien penyakit Crohn's yang tidak mulai mengambil obat penyakit Crohn's apapun. Jika temuan mereka.memperpanjang penggunaan terkait dengan penyakit metabolis dan bahkan meningkat kematian. jika diperlukan. 6 . yang mengarahkan pada percobaan klinis di Robarts Research Institute di Kanada dari University of Western Ontario. Pasien itu dapat mengambil corticosteroids kemudian.

dibandingkan dengan mereka yang dimulai dengan steroids. para peneliti menyarankan untuk memulai dengan Remicade dan 7 . Dalam pola yang jelas. Kemudian kambuh terjadi bagi para pasien yang dimulai dengan Remicade dan Imuran daripada orang-orang yang dimulai dengan steroids. Setelah tahun pertama perawatan.Nilai remisi sangat unggul di antara para pasien yang memulai pengobatan dengan Remicade dan Imuran. 60% adalah dalam remisi setelah 26 minggu pengobatan dan hampir 62% adalah dalam remisi dalam satu tahun pengobatan dimulai. Di antara pasien itu. dua kelompok mempunyai nilai remisi yang mirip. sekitar 36% dari pasien yang mulai dengan pengobatan steroid dalam remisi itu setelah 26 minggu perawatan dan 42% adalah dalam remisi setelah satu tahun pengobatan dimulai. Sebagai perbandingan. Pasien yang memulai dengan Remicade dan Imuran kurang kemungkinan untuk memiliki borok dua tahun setelah perawatan.

Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC.Imuran mungkin dapat mengubah bagian dari penyakit. II. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. eritema nodusum dan kolangitis. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus. 1995) Perjalanan klinis IBD ditandai oleh fase aktif dan remisi. GAMBARAN KLINIS Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. ileosaekal. Adapun gejala dan lesi anatomis yang terlibat dapat dilihat pada table 1. Kedua kelompok itu memiliki persentase efek samping yang sama. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. uveitis. (Stenson. Fase remisi ini dapat disebabkan oleh pengobatan tetapi tidak jarang dapat terjadi spontan. pioderma gangrenosum. para peneliti mengingatkan. Dengan sifat perjalan klinis IBD yang kronik-eksaserbasi-remisi. diusahakan suatu criteria klinis sebagai gambaran aktivitas penyakit untuk keperluan 8 .

sedang. derajat anemia.pedomn keberhasilan pengobatan umum maupun menetapkan fase remisi. Tabel 1. dan laju endap darah (klasifikasi Trulove). dapat dipaki untuk maksud tersebut. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. (Goebell. 1998) Derajat klinis KU dapat dibagi atas berat. adanya demam. Secara umum Disease Activity Index (DAI) yang didasari dari frekuensi diare. Gambaran Klinis IBD 9 . Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. dan penilaian klinis secara umum oleh dokter. dan ringan beerdasarkan frekuensi diare. Perjalanan penyakit KU dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual dalam beberapa minggu. ada tidaknya perdarahan per anum. penilaian kondisi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi.

Colitis Ulseratif Gejala dan tanda : ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Diare kronik Perdarahan per anum Nyeri perut Adanya massa intraabdomen Terjadinya fistula Timbul striktur/stenosis usus Keterlibatan usus halus Keterlibatan rectum Menifestasi ekstraintestinal Komplikasi megakolon toksik ++ ++ + 0 +/+ +/95% + + Penyakit Chorn ++ + ++ ++ ++ ++ ++ 50% + +/- Patologi : ○ ○ ○ ○ ○ Lesi bersifat segmental Bersifat transmural Didapatkan granuloma Terjadi proses fibrosis Terjadi fistula 0 +/0 + +/++ ++ 50% ++ ++ Ket : (++) Sering. (+) Kadang-Kandang. (+/-) Jarang. (0) Tidak 10 .

Pada PC selain gejala umum di atas. Data laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas 11 . 3. 1999) I. manifestasi ekstra-intestinal. Hal ini disebabkan oleh sifat lesi yang transmural sehingga dapat menimbulkan fistula dan obstruksi serta berdampak pada timbulnya bacterial overgrowth.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan KU dengan PC. terlebih bila ada keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh tehnik pemeriksaan endoskopi). penilaian aktivitas penyakit KU relative lebih mudah dengan menilai gradasi berat-ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. nyeri abdomen. fistulasi. Tetapi pada PC hal tersebut lebih sulit. adanya fistula merupakan hal yang karakteristik (Termasuk di perianal). sehingga dipakai criteria yang lebih spesifik (Chorn’s Disease Activity Index) yang didasari pada penilaian adanya demam. frekuensi diare. data laboratorium. penurunan berat badan. dan rasa sehat pasien. Nyeri perut relative lebih mencolok. (Modigliani. terabanya massa intra-abdomen. Secara endoskopik.

1999) Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinyu. laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi. serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit. dimulai dari rectum dan menyebar ke proksimal. (Modigilani. Endoskopi Endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD. usus halus.2. kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus. 3. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan. 12 . ataupun kolon. Adapun gambaran endoskopi KU dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada table 2. segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas. Sedangkan PC bersifat transmural.penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. hematokrit.

Ileo-saekal merupakan predileksi beberapa penyakit yaitu TBC. Sedangkan PC.4% colitis infektif. dan keganasan.6% PC. ileo-kolon 33%. dan kolon 56%. 2003) Tabel 2. Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endokopik Colitis ulseratif Penyakit Crohn Lesi inflamasi (edema. Data di Jakarta memperlihatkan bahwa pada temuan lesi per-kolonoskopik yang terbatas pada ileo-saekal disebabkan oleh 17. 12% kolonsebelah kiri dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). (Djojodiningrat. eritema. dll) : 13 . 23.5% TBC.Dari data kolonoskopi pada beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokasi KU adalah 80% pada rectum dan rektosigmoid. dan 35. 17.6% amebiasis. amebiasis. 11% terbatas pada ileum terminal. PC. erosi.

✔ Bersifat kontinyu ✔ Adanya skip area (adanya mukosa lesi) ✔ Keterlibatan rectum ✔ Lesi mudah berdarah ✔ Mukosa granular normal di antara +++ 0 + +++ +++ +++ +++ + + + + +++ ✔ Cobblestoned appearece/pseudo polip Sifat ulkus : ✔ Terdapat pada mukosa yang inflamasi ✔ Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) ✔ Lesi ulkus berukuran diskrit ✔ Bentuk ulkus : – Diameter > 1cm – Dalam – Bentuk linier (longitudinal) + + + +++ ++ +++ 14 +++ + 0 ++++ + +++ – aphloid .

3. Foto polos abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar tanpa material feses di dalamnya. Radiologi Tehnik pemeriksan radiologi kontras merupakan pemeriksaan diagnostic pada IBD yang saling melengkapi dengan endoskopi. Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur. Interpretasi radiologi merupakan kontraindikasi pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon toksik. ataupun perubahan distenbilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae. Untuk menilai keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enterocolytis yaitu pemasangan kanul nasogastrik sampai melewati ligamentum Treitz sehingga barium dapat 15 . gambaran ulkus dan polip. fistula.0 ++++ 3. mukosa yang irregular.

Histopatologi Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai diagnostic dari pada specimen yang diambil secara biopsy per-endoskopik. 3. Peran CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula.4. Gambaran khas untuk KU adalah 16 . Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat transmural sehingga tidak dapat dijangkau dengan teknik biopsy per-endoskopik.dialirkan secara kontinyu tanpa terganggu oleh kontraksi pylorus.

Sedangkan pada PC adanya granuloma tuberkuloid (terdapat 20-40% kasus) merupakan hal yang karakteritik disamping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propia serta ulserasi yang dalam.adanya abses kripti. dan produk peternakan). lavase usus. Metroniazol cukup banyak diselidiki dan cukup bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas penyakitnya. mengikat produksi bakteri. diusahakan mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian antibiotic. maka pengobatannya lebih ditekankan pada kaskade penghambatan proses inflamasi (kalau memang tidak dapat dihilangkan sama sekali). 1993) I. PENGOBATAN Mengingat bahwa etiologi dan pathogenesis IBD belum jelas. Sedangkan pada KU jarang digunakan antibiotic beberapa sebagai terapi diet terhadap yang agen pro-inflamasinya. (Surawitz. dan perubahan pola diet. cereal yeast. distorsi kripti. karena Disamping konstituen harus dihindari mencetuskan serangan (seperti wheat. terdapat konstituen yang bersifat anti oksidan yang dalam penelitian terbatas terlihat 17 . mengistirahatkan kerja usus. Dengan dugaan adanya faktor/agen pro-inflamasi dalam bentuk bakteri intraluminal dan komponen diet sehari-hari yng dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada kelompok orang yang rentan. infiltrasi sel monoukleus dan polimorfonuklear di lamina propia.

1997) 4. Dengan tujuan memperoleh konsentrasi steroid local di usus yang tinggi dengan efek sistemik (dan efek sampan) yang renda.bermanfaat pada kasus IBD yaitu glutamine dan asam lemak rantai pendek. edukasi pada pasien dan keluarganya mempunyai peranan penting.1 Kortikosteroid Sampai saat ini glukokortikoid merupakan oba pilihan untuk PC (semua derajat) dan KU derajat sedang berat. Termasuk golongan ini antara lain budesonid oral/enema. Pada umumnya pilihan jatuh pada prednisone. sedangkan untuk PC dipakai preparat oral lepas lambat. (Hanaver. 1997) 4. Pada keadaan berat dapat diberikan secara parenteral. metilprednisolon (keduanya bentuk oral) atau hidrokortison enema. (Hanaver.2 Asam Aminosalisilat 18 . telah dicoba golongan glukokortikoid non-istemik untuk pengobatan IBD. Dosis rata-rata yang banyak digunakan adalah setara prednisone 40-60 mg per hari dan bila remisi telah tercapai dilakukan tapering dose dalam waktu 8-12 minggu. Mengingat penyakit ini bersifat kronik eksaserbasi. Aplikasi rectal/enema diprioritaskan pada KU distal.

Pemakaian aminosalisilat telah lama mapan pada pengobatan IBD. 19 . siklosporin. hanya dilaporkan efek samping yang terjadi diakibatkan komponen sulfapiridin. azatioprin. 1999) 4.5 mg/KgBB/hari/oral). Preparate Sulfasalazin (ikatan azo dari sulfapiridin dan aminosalisilat) di dalam usus akan dipecah menjadi sulfapirin dan 5 amino salicylic acid (5-ASA). Dosis oral rata-rata yang banyak digunakan adalah 2-4 gram per hari. Saat ini tersdia preparate 5-ASA murni. alternative lain adalah penggunaan obat imunosupresif seperti 6-merkaptopurin (1. dan metotreksat. (Campieri. Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai efektifitas yang relative sama pada IBD. Telah diketahui bahwa yang bekerja sebagai antiinflamasi pada IBD adalah 5-ASA.3 Imnosupresif Bila dengan 5-ASA dan glukokortikoid gagal dicapai remisi. baik dalam bentuk lepas lambat pada ph>5 (di Indonesia Salofalk) maupun ikatan diazo.

24 mg/kg/hari 4. tidak lebih 16 mg/d Anak : <2 tahun 2-6 tahun 6-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 1 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO : Diberikan dosis dewasa dengan Chronic diarrhea: 0.4 Loperamide (Imodium) Bekerja pada lapisan otot intestinal untuk menghambat peristaltic usus dan menurunkan motilitas usus halus. diikuti 5-15 mg/hari Anak : 20 . Memperpanjang waktu paruh elektrolit dan cairan sampai ke usus.08-0. Dewasa : Dosis Awal : 4 mg PO Maintenance : 2 mg PO.4. meingkatkan viskositas cairan dan menurunkan kehilangan cairan dan elektrolit.5 Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Dewasa : 15-20 mg/d PO 2-3 x/ hari.

6 Cholestyramine (Questran) Dewasa : 4 g PO qd/bid.3-0.8 Surgical 21 .7 Dicyclomine (Bentyl) Dewasa : 80 mg/d PO Anak : 10 mg/dose PO 4.4 mg/kg/d PO dalam dosis terbagi : 2 mg PO : 2 mg PO : 2 mg PO 5x / hari : Diberikan dosis dewasa 4.tidak lebih dari 24 g/d atau 6 doses/hari Anak : 240/kg/d PO dibagi dalam 3 dosis 4.<2 tahun >2 tahun 2-5 tahun 5-8 tahun 8-12 tahun >12 tahun : Tidak dianjurkan : 0.

I. penyakit IBD merupakan penyakityang bersifat remisi dan eksaserbasi. PROGNOSIS Pada dasarnya. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap 22 . KOMPLIKASI Dalam perjalanan penyakit IBD dapat terjadi komplikasi-komplikasi sebagai berikut : – – – – – Perforasi usus Terjadi stenosis usus akibat proses fibrosis Megakolon toksik (teruama pada KU) Perdarahan saluran cerna Degenerasi maligna Diperkirakan resiko terjadinya kanker pada IBD lebih kurang 13% setelah 20 tahun menderita. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. I.Indikasi intervensi surgical biasanya bila terjadi komplikasi atau terapi konservatif gagal dilakukan.

Kekerapannya tinggi di Negara barat. serta bersifat kronik kambuhan. 23 . Sedangkan pada KU. (Herfath. 30% pasien yang telah 25 tahun menderita penyakit ini. 2000) IBD sampai saat ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebab pastinya bermanifestasi terutama dalam bentuk diare kronik dengan manifestasi sistemik dan ekstra-intestinalnya. membutuhkan tindakan kolektomi.penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. tapi di Indonesia masih memerlukan data epidemiologi yang akurat. Dilaporkan antara 60-70% kasus PC membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya. Pada dasarnya pengobatan berupa pemberian obat anti-inflamasi yang bekerja local di dinding usus maupun sistemik.

peran nitrit oxide dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium paratuberculosis) 24 . penyakit inflamsi usus) dipakai secara umum untuk menggabungkan dua jenis penyakit.BAB III RINGKASAN Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD. selain kedua penyakit tersebut juga dimasukkan intermedinate colitis atau non-spesific colitis ke dalam kelompok IBD. bila gejalanya tidak jelas masuk ke diagnosis KU atau PC. Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetic memainkan peranan penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada anak kembar dan adanya keterikatan familial. dan radiasi. Dalam beberapa kepustakaan. iskemia. PC dan KU mempunyai gambaran klinis yang tumpang tindih sehingga tidak jarang sulit dibedakan. terdapatnya anti neutrophil cytoplasmic autoantibodies. Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD maupun penjelasan yang memadai untuk menerangkan fenomena populasi ataupun data geografis penyakit ini. yaitu Kolitis Ulseratif (UK) dan Penyakit Chorn (PC) dalam satu istilah yang belum diketahui penyebab pastinya. Teori adanya peningkatan permiabelitas epitel usus. Pada beberapa keadaan. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lain yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi.

Hal ini disebabkan karena distribusi usus yang terlibat pada KU adalah kolon. dan kemungkinan disregulasi mekanisme imun pasien IBD. Di samping itu tentunya disertai gambaran keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak keadaan patologis yang ada sebagai gangguan nutrisi. antara interaksi antigen eksogen. diantaranya adalah : Laboratorium Endoskopi Radiologi Histopatologi 25 . Gambaran klinis KU relative lebih seragam dibandingkan pada PC. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis Inflammatory bowel disease. pioderma gangrenosum. Diare kronik disertai atau tanpa darah dan nyeri perut merupakan manifestasi klinis IBD yang paling umum dengan beberapa manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis. kolon ataupun dapat melibatkan semua bagian traktus gastrointestinal. Yang tetap menjadi masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan tersebut.banyak dikemukakan. uveitis. eritema nodusum dan kolangitis. kemudahan masuk antigen (termasuk permiabelitas epitel usus). Defek imunologisnya kompleks. ileosaekal. sedangkan pada PC lebih bervariasi yaitu dapat hanya usus halus.

Pada pasien-pasien dengan Inflammatory bowel disease dapat diberikan terapi sebagai berikut : Kortikosteroid Asam Aminosalisilat Imnosupresif Loperamide (Imodium) Diphenoxylate and Atropine (Lomotil) Cholestyramine (Questran) Dicyclomine (Bentyl) Surgical 26 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful