BAB II

TINJAUN PUSTAKA

A. Definisi

Glaukoma merupakan penyakit kronis yang terus berkembang dengan lambat dan
kadang-kadang berkembang tanpa disadari penderita sehingga mencapai tingkat lanjut
(Vaughan D & Riodan P, 2000).

Glaukoma adalah peningkatan abnormal tekanan intraokuler (lebih besar dari 20

mmHg).Tekanan yang sangat tinggi, kadang-kadang mencapai 60-70mmHg (Elizabeth,
2000).

Glaukoma merupakan salahsatu penyebap kebutaan paling umum. Tekanan intra

okuler normal kurang leih 15 mmHg, dengan rentan 12-20 mmHg (Guiton, 1991).

B. Fisiologi Pembentukan dan Aliran Humor Akuos

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuos dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah suatu cairan yang
jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar
250 µL. Humor akuos diproduksi oleh korpus siliare melalui mekanisme transfer aktif
dan pasif. Cairan ini masuk ke kamera okuli posterior dan mengalir ke kamera okuli
anterior melalui pupil. Kemudian mengalami proses drainase melalui aliran trabekular
dan uveoskleral (melalui sela-sela sklera). Sebagian besar cairan ini keluar melalui
jalinan trabekular menuju kanal Schlemm dan dilanjutkan ke vena episklera. Humor
akuos memiliki peranan penting, yaitu sebagai nutrisi dan juga berfungsi untuk
mengeluarkan sisa metabolismenya, selain itu berfungsi untuk menjaga bentuk bola mata
dan mempertahankan TIO agar tetap berada dalam batas normal10–24 mmHg (Vaughan
D & Riodan P, 2000).
B. Patofisiologi Glaukoma

Penelitian yang lebih cermat pada tahap awal memperlihatkan adanya remisi dan
eksaserbasi dari gangguan aliran keluar dan peninggian tekanan intraocular.

Penyebab tersering terjadinya glaukoma adalah TIO > 24 mmHg. Peninggian TIO
terjadi apabila:

1. Korpus siliare memproduksi terlalu banyak humor akuos sedangkan pengeluaran

pada jaringan trabekular normal
2. Hambatan pengaliran pupil sewaktu pengaliran dari kamera okuli posterior ke
kamera okuli anterior
3. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Menyebapkan penekanan pada saraf optikus sewaktu saraf tersebut keluar dari
bola mata sehingga terjadi kematian sel-sel saraf. Mula-mula timbul penglihatan perifer
yang di ikuti gangguan penglihatan sentral. Kebutaan akibat glaucoma biasanya timbul
secara bertahap, tetapi dapat berkembang haya dalam beberapa hari apabila tekanan
intraokuler mendadak menjadi sangat tinggi

Tekanan intraokular yang meninggi dapat menyebabkan iskemia (jaringan

kekurangan nutrisi dan oksigen) karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf
mata serta penekanan langsung terhadap saraf optik mata. saraf mata berfungsi
meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Di otak, bayangan tersebut akan bergabung di
pusat penglihatan dan membentuk suatu benda. Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan
serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di serat optikus. Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga
menjadi atrofi dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan D &
Riodan P, 2000).
C. Gambaran klinis

1. Glaukoma akut di tandai oleh nyeri mata hebat dan kekaburan penglihatan
mendadak. Pupil tetap berdilatasi dan tidak berespon terhadap cahaya.
2. Glaukoma kronik di tandai oleh penurunan secara lambat ketajaman penglihatan
dan kekaburan, yang di mulai di penglihatan periver. Dapat timbul nyeri kepala
dan nyeri mata seiring dengan perburukan keadaan (Elizabeth, 2000). —

D. Faktor Risiko Glaukoma

—-Berikut ini adalah faktor risiko terjadinya glaukoma, yaitu:

1. Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.

2. Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga yang menderita glaukoma.
3. Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin menyebabkan terjadinya glaukoma.
4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata biasanya dapat disertai dengan
peningkatan TIO akibat terjadinya hifema.
5. Penderita hipermetropia yang sangat tinggi
6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes dan hipertensi (Vaughan D &
Riodan P, 2000).

E. Klasifikasi Glaukoma

Berikut ini adalah klasifikasi glaucoma menurut Brunner dan Suddarth tahun
2001, secara skematis berdasarkan etiologinya.

1. glaucoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai
dan biasanya ditemukan tanpa sengaja. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut
terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalalm jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.
Akibatnya adalah terjadinya penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan
peningkatan TIO.

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapanga pandang disertai peningkatan
TIO, sudut kamera okuli anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab
lain yang menyebabkan peningkatan TIO. Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka
primer memperlihatkan TIO normal saat pertama kali pemeriksaan, sehingga untuk
menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan berulang.

b. Glaukoma sudut tertutup (sudut sempit)

Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga
iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor
aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena
peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan
meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan
terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan
terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.

1. Glaukoma penutupan-sudut akut

Glaukoma penutupan-sudut akut merupakan kagawatanmedis yang cukup
jarang yang dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna. Pasien
biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat. peningkatan tekanan
mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea, mengakibatkan edema
kornea. Iris sentral biasanya melekat di atas permukaan anterior lensa , yang dapat
mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kemera
posterior melelui pupil ke kamera anterior.ketika aliran melalui pupil terhambat
(sumbatan pupiler) oleh lensa, penigkatan tekanan dikamera posterior yang
diakibatkannya akan menggenbungkan iris perifer ke depan dan mengadakan
kontak dengan jaring-jaring trabekula. Temuan dinamakan iria bombe. Keadaan
 ini akan mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera anterior
dan menyebabkan peningkatan TIO
2. Glaukoma skunder
Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan berhubungan
dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan TIO.secara khas glaukoma
jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup maupun
kombinasi keduanya.
a. Glaukoma sudut terbuka
Pada glaukoma sudut terbuka skunder, peningkatan TIO disebabkan oleh
peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis
Schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap
jenis debris, darah, pis atau bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat
diakibatkan oleh penggunaan kartikosteroid jangka lama, tumor interaokuler, uvetis
akibat penyakit seperti herpes simpleks atau herpes zoster, atau penyumbatan jaring-
jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada pembedhan
katarak), darah, atau pigmen. Peninggian tekanan vena episkleral akibat keadaan seperti
luka bakar, kimia, tumor retrobulber, penyakit tiroid, fistula arteriovenosa jugularis
superior vena kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan
TIO. Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak,
omplantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior ), penguncian sklera, vitrektomi,
kapsulotomi posterior,atau trauma.
b. glaukoma penutupan-sudut
Pada glaukoma penutupan-sudut ekunder, peningkatan tahanan aliran humor
aqueos disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris perifer . kondisi ini
biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor aqueos setelah menderita penyakit atau
pembedahan. Keterlibatan anterior terjadi setelah terbentuknya membrana pada glaukoma
neovaskuler , trauma, aniridia, dan penyakit endotel. Penyabab posterior terjadi pada
penyumbatan pupil akibat lensa atau IOL menghanbat aliran humor aques ke kamera
anteroir
3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler
Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi. pada beberapa orang,
TIO dengan batas normal bisa saja terlalu tinggi untuk kesehatan saraf optikusuntuk
jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat berbagai contoh peninggian TIO tanpa
tanda kerusakan saraf, dimana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan
yang lebih tinggi dari normal. tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma
akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.

4. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme-kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih bentuk
kelompok ini. Gllaukoma sudut sudut terbuka yang mengalami komplikasi glaukoma
penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat aliran humor aqueus) adalah
bentuk yang paling sering pada glaukoma mekanisme-kombinasi.

F. komplikasi

Pada semua jenis glaukoma dapat menimbulkan kebutaan. Glaukoma sudut

tertutup akut adalah suatu kedaruratan medis (Elizabeth, 2000).

G. Evaluasi diagnostik
Penegakan diagnostik glaukoma meliputi pemeriksaan mata dengan oftalmoskop
untuk mengkaji kerusakan saraf optokus, tonometri untuk mengukur TIO, perimetri untuk
mengukur luas lapang pandang, dan riwayat okuler dan medis.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan tipe glaukoma yang paling sering,
namun paling sulit di ketahui lebih awal karena pasien tak menunjukan gejala sampai
pada perjalanan penyakit lebih lanjut. Awitannya insividius, progreif lambat, dan
kehilangan lapang pandang perifer tidak di rasakan. Ketika kehilangan lapang pandang
menjadi jelas bagi pasien, kerusakan ireversibel, ekstensif saraf optikus biasanya sudah
terjadi. Pemeriksaan oftamologis sangant di perlikan untuk mendiagnosis penyakit ini
seawal mungkin agar dapat di berikan terapi seawal mungkin agar dapat terapi yang
memadai untuk mencegah kehilangan penglihatan yang bermakna dan kebutaan.
 Glaukoma sudut terbuka primer mempunyai prevalensi yang sangat tinggi sehingga
pengkajian glaukoma harus dilakukan sebagai pemeriksaan penyarig pada usia baya dan
sebagai pemeriksaan oftalik umum. Glaukoma sudu terbuka primer merupakan penyakit
bilatera, tetapi kerusakannya sering asimetris. Salah satu mata biasanya terpengaruh lebih
awal dan lebih berat dari yang lainya (Brunner & Suddarth, 2001).

H. Penatalaksaan
Tujuan penatalaksaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang konsisten
dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksaan bisa berbeda bergantung pada
klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi. Terapi obat, pembedahan laser,
pembadahan konvensional dapat dipergunakan untuk mengontrol kerusakan progresif
yang di sebapkan oleh glaukoma (Brunner & Suddarth, 2001).

I. Farmakoterapi
Kebanyakan obat mempunyai efek samping, yang biasanya menghilang 1
atau 2 minggu. Namun pada beberapa kasus, obat perlu di hentikan karena pasien
tidak dapat mentoleransinya. Efek samping yang biasa pada pemakayan obat
topikal adalah pandangan kabur; pandangan meremang, khususnya menjelang
malam; dan kesulitan memfouskan pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut
jantung dan respirasi juga berpengaruh.
Obat sistemik dapat menyebapkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki,
pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang batu ginjal.
Antagonis Beta- adrenregik. Antagonis Beta- adrenregik topikal kini
merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena efektivitasnya
pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebapkan efek samping yang bisa
disebapkan oleh obat lain. Antagonis Beta- adrenregik menurunkan tekanan TIO
dengan mengurangi pembentukan humor aqueus. Menghambat beta-adrenergik
nonseletif mengenai baik reseptor beta-1 maupun beta-2 penghambat beta yang
umum adalah timolol, levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metipranolol),
bahan selektif-beta, seperti batak solo (Betoptic), hanya mempengaruhi tempat
reseptor beta tertentu. Dengan menggunakan obat ini dapat mempengaruhi efek
samping kardiopulmonal yang sering di jumpai pada obat non-selaktif beta seperti
distres pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.
Bahan kolinerjik. Bahan kolinerjik topikal (misal, pilokarpin hidrokorida,
1%-4%, asetil kolin klorida, karbakol) di gunakan pada glaukoma jangka pendek
dengan penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis
iris dan badan silier. Sebagai akibatnya, sfingter pupil akan berkontraksi, iris
mengencang, volume jaringan iri pada sudut akan berkurang. Dan iris akan
tertarik mejauhi jaring-jaring trabekula. Perubahan ini memungkinan humor
aqueus mencapai saluran keluar dan akibatnya terjadi penurunan TIO.
Agonis adrenergik, Agonis adrenergik digunakan bersamaan penghambat
beta-adrenergik. Berfungsi salig sinergis bukan berlawanan. Agonis adrenergik
menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat
dilatasi pupil, menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebapkan kotriksi
pembuluh darah konjungtiva. Contoh epinefrin, neosynehprine.
Inhibitor adrenasi karbonat. Inhibitor adrenasi karbonat, misalnya
asetazolamid (Diamoks), diberikan secara sistemik untuk menurunkan IOP
dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Di gunakan untuk menangani
glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) menangani glaukoma penutupan sudut
(jangka pendek).
Diuretika osmotik. Diuretika osmotik merupakan bahan hiperosotik oral,
dapat menurunkan IOP dengan meningkatkan osmolaritas plasma dan menarik air
mata dalam peredaran darah. Digunakan dalam penanganan jangka pendek
glaukoma akut. Digunakan untuk menurunkan TIO preoperatif sehingga
pembedahan dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal.
2. Badah laser untuk glaukoma
Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueus dan
menurunka TIO dan dapat di indikasikan sebagai penanganan primer untuk
glaucoma, atau bisa juga di gunakan bila obat terapi tidak bisa lagi di toleransi,
atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat.
 3. Bedah konvensional
Prosedur bedah konvensional di lakukan bila teknik laser tidak berhasil.
Iridektomi perifer atau sektoral di lakukan untuk mengangkat sebagian
iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera posterior ke kamera
anterior. Di indikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil
bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.
Trabekulektomi di lakukan untuk menciptakan saluran pengaluran baru
melalui sklera (Brunner & Suddarth, 2001).

I. ASUHAN KEPARAWATAN.
1. Pengkajian
a. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat :
Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan
penglihatan.
2. Makanan / Cairan :
Mual, muntah (glaukoma akut)
3. Neurosensori :
Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau
dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja
dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar,
kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda :
Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
4. Nyeri / Kenyamanan :
Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala
(glaukoma akut).
 5. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan
vena), ketidakseimbangan endokrin.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
b. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan
sentral penglihatan): Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa,
aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau
penglihatan ke retina atau jalan optik.
2. Lapang penglihatan: Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor
pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
3. Pengukuran tonografi: Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
4. Pengukuran gonioskopi: Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut
tertutup glaukoma.
5. Tes Provokatif: digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO
normal atau hanya meningkat ringan.
6. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat
atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
7. Darah lengkap, LED: Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
8. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan
aterosklerosisi,PAK.
9. Tes Toleransi Glukosa: menentukan adanya DM.
2. Diagnosa keperawatan.
1. ketakutan atau ansietas yang berhubungn dengan kerusakan sensori dan
kurangnya pengalaman mengenai perawatan pasca operasi danpemberian obat.
2. resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan atau
kurang pengetahuan
3. Nyeri: berhubungan dengan peingatan tekanan intra okuler.

3. Intervesi
1. ketakutan atau ansietas yang berhubungn dengan kerusakan sensori
dan kurangnya pengalaman mengenai perawatan pasca operasi
danpemberian obat.

Sasaran: menurunkan stress emosional, ketakutan dan depresi, penerimaan

dan pemahaman instruksi

a.kaji derajat dan durasi kangguan visual. Dorong percakapan untuk

mengetahui perhatian pasien, perasaan dan tingkat pemahaman. Jawab
pertanyaan, memberi dukungan, membantu pasien melengkapi dengan
metode koping.
Rasional: informasi dapat menghilangkan ketakutan yang tak di kehahui,
mekanisme koping dapat membantu pasien berkompromi dengan kegusaran,
ketakutan depresi, tegang, keputusasaan, kemarahan dan penolakan.
b. Orientasilan pasien dengan lingkunganyang baru.
Rasional: mengenal terhadap lingkunganmembantu mengurangi ansietas
dan meningkatkan keamanan.
c.Jalaskanrutinitas preoperatif.
Preoperatif: Tingkat aktifitas, pembatasan diet, obat-obatan.
Intra operatif: Pentingnya berbaring diam selama pembedahan atau
memberi peringatan kepada ahli bedah ketika terasa akan batuk atau akan
berganti posis. Moka di tutup dengan kain, dan di berikan O2. suara bising
 dari peralatan yang tak biasa. Pemantauan, dan pengukuran tekanan darah
yang sering.
Pasca opersi: pemberianposisi, pembalutan, tingkat aktivitas, pentingnya
bantuan untuk ambulasi sampau stabil danadekuat secara visual.
Rasional: pasien yang telah mendapat banyak informasi lebih mudah
menerima penanganan dan mematuhi instruksi.
d. Jelaskan intervensi sedetil-detilnya; perkenalkan diri anda
padasetiap interaksi; terjemahkan setiap suara asing, pergunakan sentuhan
untuk membantu komunikasi verbal.
Rasional: pasien yang mengalami gangguan visual bergantung pada
masukan indra yang lain untuk mendapatkan informasi.
Dorong untuk menjalankan kebiasaan hidup sehari-hari bila mampu. Pesan
makan yang bisa dimakan dengan tangan bagi mereka yang tak dapat
melihat dengan baik atau tak mempunyai keterampilan koping untuk
mempergunakan peralatan makan.
Rasional: perawatan diri dan kemandirian akan meningkatkan rasa sehat.
Dorong partisipasi keluarga atau orang yang berarti dalam perawatan pasien.
Rasional: pasien mungkin tidak mampu melakukan semua tugas sehubungan
dengan perawatan diri.
Dorong partisipasi dalam aktivitas sosial dan pengalihan bila
memungkinkan.
Rasiona: isolasi sosial dan waktu luang yang terlalu lama dapat
menimbulkan perasaan negatuf.

2. resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan

penglihatan atau kurang pengetahuan

Sasaran: pencegahan cedera.

1. membantu pasien ketika mampu melakukan ambulasi pasca

operasi sampaistabil dan mencapai penglihatan dan keterampilan koping
 yang memadai (ingat bahwa balutan bilateral menjadikan pasien tak dapat
meluhat), menggunakan teknik bimbingan penglihatan.
Rasional: menurunkan resiko jatuh atau cedera ketika langkah sepoyangan
atau tidak mempunyai keterampilan koping untuk kerusakanpenglihatan.
2. bantu pasien menata lingkungan janganbengubah peralatan meja
kursi tanpa pasien diorientasi terlebih dahulu
Rasional: memfasilitasi kemandirian dan menurunkan resiko cidera.
3. Orientasikan pasien terhadap ruangan
Rasional: meningkatkan keamanan mobilitas dalam lingkungan
4. janganmemberikan takanan pada mata yang terkena trauma
Rasional: tekanan pada bola mata dapat mengakibatkan kerusakan serius
lebih lanjut.
5. gunakan prosedur yang memadai ketika memberikanobat mata.
Rasional: cedera dapat terjadi bila wadah obat menyentuh mata.

3. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Sasaran: mengurangi nyeri dan TIO

a.berikan obat untuk mengontrol nyeri dan TIO sesuai resep.

Rasional: pemakaiyan obat sesuai resep akan mengurangi nyeri dan TIO
dan meningkatkan rasa nyaman.
b. Berikan kompres dingin sesuai permintaan untuk trauma tumpul.
Rasional: Mengurangi edema akan mengurangi nyeri
c.Kurangi tingkat pencahayaan, cahaya di redupkan, di ber tirai atau kain.
Rasinal: tingkatkan pencahayaan yang lebih rendah yang lebih nyaman
setelah pembedahan.
d. Dorong pengguanaan kaca mata hitam pada cahaya kuat.
Cahaya yang kuat menyebapan rasa tak nyaman setelah penggunaan tetes
matadilaator
e.Jaga teknik aseptok ketat, lakukan cuci tangan sesering mugkin.
Rasional: akan meminimalkan infeksi
f. Awasi dan laporkan segera, adanya tanda dan gejala komplikasi misalnya
perdarahan, paningkatan TIO (nyeri dahi mendadak); infeksi (merah, edem,
cairan purulen); nyeri tak berkurang dengan obat yang di redepkan; kilatan
cahaya, perbahan/ penurunan fingsi visual, perubahan strutur mata (prolaps
iris, pupil berbentuk pir, dehisensi lika); reaksi samping obat.
Rasional: penemuan awal komplikasi dapat mengurangi resiko kehilangan
penglihatan permanen
g. Jelaskan posisi yang dianjurkan
Rasional: Peninggian kepala dan menghindari brbaring pada sisi yang di
operasi dapat mengurangi edema. Memperahankan posisi yang di resepkan
bila gelembung udara telah di letakkan dalam badan vitreus dapat
memperbaiki perlengketan kembali retina.
h. instrksikan pasien mengenai pembatasan aktivitas baring, dengan
keleluasaan kekamar mandi, peningkatan aktivitas bertahap sesuai toleransi.
Rasional: pembatasan aktivitas di resepkan untuk mempercapat
pertumbuhan dan menghindai kerusakan lebih lanjut pada mata yang cedera.
i. Jelaskan tindakan yang harus di hindari, seperti yang di resepkan: batu,
bersin, muntah (mintak obat yang untuk itu; membungkuk, mengejan
brlebihan saat BAB, mengangkat benda berat (> 9Kg), menutup mata
dengan keras menggosok mata, menggekan kepala dengan cepat, dan kasar.
Rasional: Dapat mengakibatkan komplikasi seperti prolaps vireus atau
devisiensi luka akibat peningkatan tegangan luka pada jahitan yang sangat
halus
j. Berikan obat sesuai resep, sesuia tekni yang di resepkan
Rasional: Obat yang di berikan dengan cara yag tidak sesuia dengan resep
dapat mengganggu penyyembuha atau mengebapka mplikasi. Bila wadah
sampai megenai mata, akan terjadi peningkatan resiko infesi dari obat yang
erkomta minasi.
 Daftar pustaka

Vaughan D & Riodan P, (2000), Ophtalmology Umum, Ed. 14, Jakarta: Widya
Medika, 220-37.
Crowin, E, (2000), patofisiologi, jakarta: EGC, 219-220.
Brunner & suddarth, (2000), Keperawatan Medikal Bedah,Ed. 8, jakata: EGC,
2001-2003 dan 2006-2009.