P. 1
Demam Berdarah Dengue Dan Sindrom Syok Dengue

Demam Berdarah Dengue Dan Sindrom Syok Dengue

|Views: 537|Likes:
Published by hussein_mashhour

More info:

Published by: hussein_mashhour on Oct 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/03/2015

pdf

text

original

Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang

sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai olehpermeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein. Sekarang diduga mempunyai dasar imunopatologis. ETIOLOGI. Sekurang-kurangnya ada empat t ipe virus dengue yang berbeda (tipe 14) yang telah diisolasi dari penderita demam berdarah. EPIDEMIOLOGI. Demam berdarah dengue terjadi dimanabanyak tipe virus dengue secara simultan atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimanasuhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe sering ada, daninfeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudahumur 1 tahun, hampir semua penderita dengan sindrom syokdengue mempunyai kenaikan sekunder antibodi terhadap virusdengue, yang menunjukkan infeksi sebelumnya dengan virusyang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba, dimana anakdan dewasa terpajan sama, telah menunjukkan bahwa sindrompermeabilitas vaskuler akut, terjadi hampir selalu pada anakusia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orano , dewasa penyakit berat lebih sering disertai dengan fenomena perdarahan. Demam berdarah dengue dapat terjadi selama infeksi dengueprimer, paling sering pada bayi yang ibunya imun terhadapC,dengue. Orang asing tidak imun, orang dewasa dan anak-anak yangterpajan terhadap virus dengue selama wabah demam berdarahmenderita demam dengue klasik atau bahkan penyakit yang lebih ringan. Perbedaan dalam manifestasi klinis infeksi dengueantara orang asli dan orang acing di Asia Tenggara lebih terkait pada status imunologis daripada kerentanan ras. Namun,pada wabah Kuba,angka serangandemam berdarah denguedan sindro m syok dengue rendah pada anak kulit hit am, mungkin menjelaskan seo laholah t idak ada sindrom padadaerah endemik Afrika. PATOLOGI. Biasanya tidak ada lesi patologis yang ditemukan yang menyebabkankematian. Pada keadaan yang jarang,kematian mungkin disebabkan oleh perdarahan saluran cernaatau perdarahan intrakranial. Perdarahan minimal sampai sedang ditemukan pada saluran cerna atas, dan perdarahan petekie lazim pada sekat interventrikuler jantung, pada perikardium, dan pada permukaan serosa visera major. Perdarahansetempat kadang-kadang terlihat pada paru-paru, hati, adrenaldan ruang subarakhnoid. Hati biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Efusi berbercak kuning, berair dankadang-kadang berdarah ada pada rongga serosa pada sekitartiga perempat penderita. Secara mikroskopis, ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan diapedisis sel darah merah menyebar. Mungkin adahenti maturasi megakarositdalam sumsum tulang, dan kenaikan jumlah megakariosit ditemukan dalam kapiler paru-paru,dalam glomerulus ginjal, dan dalam sinusoid hati dan limpa.

nyeri kepala. kadar Clq.badan panas.Virus dengue biasanya tidak ada dalam jaringan pada saatmeninggal. cepat dankecil dan suarajantung halus. ada akt ivasi cepatsistem komplemen. lembab. dan kadar faktor XII (faktor Hageman) depresi. Penelitian retrospektif serum dari ibu manusiayang bayinya mendapat demam berdarah dengue atau penelitian prospektif pada anak yang sedang mendapat infeksi dengue berikutnya telahmenunjukkan bahwa sirkulasi antibodiyang memperkuat infeksi pada saat infeksi merupakan faktorrisiko terkuat untuk perkembangan penyakit berat. biasanya pasca masa syok yang tidak terkoreksi. hipovolemia. kerja jantung bertambah. asidosis metabolik. Patogenesisnya belum dimengerti secara sempurna. keringat banyak. Pernafasancepat dan sering berat. gelisah. anoreksia dan batuk disertai sesudah 2-5hari oleh deteriorasi klinis cepat dan kollaps. Fasepertama yang relatif ringan dengan dernam mulai mendadak. Bahkan kadar rendah antibodi netralisasi. dan proaktivator C3mengalami depresi. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit. penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2. protein. dan trombositopenia dapat menimbulkan perdarahan secara sinergis. Ruam makular ataumakulopapular mungkin muncul. dan mudah memar serta berdarah pada tempat pungsi vena adalah lazim. dengan isolasi yang jarang dilaporkan dari hati danjaringan limfatik. malaise. Tidak ada mediator spesifik permeabilitas vaskuler pada demamberdarah dengue yang telah diident ifikasi. apakah dari infeksi homotipe sebelumnya pada ibu atau infeksi heterotipe pada anak melindungi bayi atau anak daridemam berdarah dengue. Virus denguememperagakan pertumbuhan yang diperbesar pada biakanfagosit mononuklear manusia yangdisiapkan dari donor imundengue atau dalam biakanyang ditambahkan dengan antibodidengue non-netralisasi. elektrolit. C4. 3 dan 4 sekunder. cedera hati. konvalesen cukup cepatpada anak yang sembuh. ekimosis spontan mungkin tampak.Penyebaran internal kembali cairan ini. MANIFESTASI KLINIS. dan muntah. Cedera kapilermemungkinkan cairan. Suhu dapat kembali normal sebelumatau selama fase syok. Sesudah 24-36 jam masa krisis. Masa inkubasi demam berdarah dengue didugamerupakan masa inkubasidemam dengue. Pada awalstadium akut infeksidengue sekunder. dan hiponatremia. iritabel.muntah. kehausan. C5-C8darah. C3. Pada fase keduaini penderita biasanya menderita ekstremitas dingin. Bradikardi dan ekstrasistol ventrikel .dan nyeri mid-epigastrik. danmungkin ada sianosis sekeliling mulut dan perifer. bersama dengan defisityang disebabkan oleh puasa. Kurang dari10% penderita menderita ekimosis atau perdarahan salurancerna yang nyata. paling sering pada bayi yang lebih mudadari1 tahun yang telahmengalami infeksi primer. sel darah merah bocor kedalam ruang ekstravaskuler. Nadilemah. PATOGENESIS. Kera yang terinfeksi berikutnya ataumendapatsejumlah kecil antibodi penguat menderita viremiayang diperkuat. Hati mungkin membesar sampai 4-6cm dibawah tepi kosta dan biasanya keras dan agak nyeri. Seringkali ada petekie tersebar padadahi dan tungkai. Koagulasi intravaskuler tersebar ringan. Ada bukti bahwa antibodi non-netralisasi menaikkan infeksiseluler dan memperbesar keparahan penyakit. muka merah. Koagulasi darah dan sistemfibrinolit ikdiaktifkan. menimbulkan hemokonsentrasi. dan kecepatankatabolik C3 naik. Selama syok.hipoksia jaringan. dan pada beberapakeadaan.

Pada infeksi dengue sekunder. asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia. dan kadang-kadang hipokloremia. konsumsi komplemen. Kemungkinan ada bahwa vaksinasi dengue dapatmensensitisasi resipiensehingga terjadi infeksi dengue yangdapat menyebabkan dernam. Strain virus Dengue 3 yang bersirkulasi di daerahutama Asia Tenggara sejak tahun 1983 disertai dengan terutama sindrom klinis berat. Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin naik. hipoglikernia. Uji hemaglutinasiinhibisi (HI) menunjukkan kenaikan titer cepat atau tetaptinggi (1:640 atau lebih besar) pada sepasang serum. dan hipoalbuminerhia. kenaikanenzim hati yang mencolok dan kadangkadang ikterus. ada kemunculanantibodiIgM antidengue yano. hemokonsentrasi. Roentgenogram dada menunjukkan efusi pleura pada hampir semua penderita. termasukdemam berdarahyang secara klinis tidak dapat dibedakan Pada infeksi dengue primer dan sekunder. walaupun angka serokonversi padavaksin dengue 2 diperbesar pada orang-orang yang imun demarnkuning. Manifestasi perdarahan telah diuraikan pada penyakit virus lain atau penyakityang diduga berasal dari virus. dantrombositopeni. trombositopenia. Kelainanhematologis yang palingsering selama syok klinis adalah kenaikanhematokrit 20%atau lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan. Pencegahan. relatif sementara. waktu perdarahan memanjang. meningokoksemia.kebanyakan antibodi adalah dari kelas IgG.2. Di daerah endemikdemam berdarah harus dicurigai pada anak dengan demamyang menunjukkan uji torniquet positif.Karena banyak penyakit ricketsia. Vaksinasi dengan demam kuning strain 17D tidakmempunyai pengaruh pada keparahan penyakit dengue. Berbedadengan pola yang sangat khas pada anak yang sakit berat. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING. Jarang. Menejemen memerlukan evaluasi segeratanda-tanda vital dan tingkat hemokonsentrasi. dehidrasi. berkisar dari infeksi yangtidak jelas sampai penyakit saluran pernafasan atas yang tidak terdiferensiasi ataupenyakit seperti-dengue sampai penyakit yang serupa denganpenyakit yang diuraikan sebelumnya tetapi tanpa syok yangjelas. ada cedera otak sisa yang disebabkan oleh syoklama atau kadang-kadang karena perdarahanintrakranial. leukositosisringan (jarang melebihi 10. Ini mungkin disertai oleh syok dan pada beberapa keadaan oleh manifestasi perdarahan. dan kadar protrombinmenurun sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). Kelainan lain adalah kenaikan sedang kadar transaminaseserum. diagnosisetiologiharus dibuat hanya bila buktiepidemiologis atauserologis memberi kesan kemungkinandemam dengue.lazim selama konvalesen.000/mm3).Munculnya efusipleura dengan bukti adanya dengue baru adalah patognomonis. Pemantauan dekat adalah sa- . DATA LABORATORIUM. dan penyakit berat lain yang disebabkan oleh berbagai agen dapatmenghasilkan gambaran klinis yang serupa. Cara-cara pencegahan diuraikan pada Bab225. PENGOBATAN. yang ditandai oleh ensefalopati. berdarah. Antibodi inimenghilang pada 6-12minggu dan dapat digunakan untuk menentukan saat infeksi dengue. danketidak seimbangan elektrolit. infeksi dengue sekunder relatif ringan pada sebagianbesar keadaan. sedikitkenaikan urea nitrogen serum.

yang mungkin turut menyebabkan gagaljantung. Paraldehid atau kloralhidrat mungkin diperlukan untukanak yano . Salisilat terkontraindikasi karena pengaruhnya padakoagulasi darah. tetapi dengan perawatan intensif yang cukupkematian akan kurang dari 2% .5 dan438 untuk pengobatan koagulasi intravaskuler tersebar. Steroid tidak memperpendek lamanya penyakit atau memperbaikiprognosis pada anak yang mendapat terapi pendukung (supportive) yang teliti.nuat penting selama sekuranc. sangatgelisah. agenpenyekat a-adrenergik. PROGNOSIS. C. Lihat Bab 60.-kurano nya 48 jam karena syokdapat terjadi atau kumat dengan cepat pada awal penyakit. . plasmamungkin diperlukan untuk mengendalikanperdarahan. transfuse ini tidak boleh diberikan selama hemokonsentrasi tetapi hanya' sesudah evaluasi harga hemoglobin atau hematokrit. Penggantian cepat cairan dan elektrolit intravenasering dapat mempertahankan penderita sampai terjadi penyernbuhan secara spontan. dan aldosteron tidak menyebabkan penurunan mortalitas yang bermakna dibanding dengan yangdiamati pada terapi pendukung sederhana.Penggunaan pressor amin.Penderita yang sianosis atau mengalami nafas berat harus diberi oksigen. Diuretik dan digitalisasi mungkin diperlukan.pemberian plasma atau preparatkoloid plasma terindikasi. Transfusi darah segar atau suspensi trombosit dalam C. Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok. an tekanan nadi yang lebar. Ketahanan hidup secara lang-sung terkait dengan manajernen awal dan intensif. Harus hati-hati dilakukan agar tidakterjadi overhidrasi. Bila kenaikan hernatokfit menetapsesudah pemberian cairan. Hipervolemia selama fase reabsorbsi cairan dapat membahayakan jiwa dan ditunjukkan oleh turunnya hematokrit deno.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->