P. 1
PEB

PEB

|Views: 2,023|Likes:

More info:

Published by: Devy Pramestty Indriasugma on Oct 22, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/08/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edem akibat kehamilan.

Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2 Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.3,4 Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati.5 Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome, solusio plasenta, hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Asfiksia terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole spiralis.6

gangguan visual dan nyeri epigastrium. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak.9 Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Teori yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah iskemia plasenta. misalnya pada mola hidatidosa. 7 PEB dapat menjadi impending eklampsia. Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Bentuk serangan kejangnya ada kejang ‘grand mal’ dan dapat timbul pertama kali sebelum. pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi eklampsia. protenuria. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. atau setelah persalinan. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . selama. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ (termasuk gangguan pertumbuhan janin).1. eksitasi motorik dan sianosis. Impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. atau segera setelah persalinan. hipoksik otak atau edema otak.2 Penyakit ini terjadi pada triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya. yaitu pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya arteri spirales di decidua.8 Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi. . sedangkan pembuluh darah di miometrium yaitu arteri spirales dan arteria basalis tidak melebar.3 Etiologi Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti.6 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah kelainan multisystem spesifik pada kehamilan yang ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20 minggu.

yaitu : genetic. gizi dan infeksi serta infeksi antara factor-faktor tersebut. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Peran faktor genetik / familial Beberapak bukti yang mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain: a. d. Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan ipar mereka. kelainan vaskuler dan jaringan ikat). Beberapa wanita dengan Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anakanak dari ibu yang menderita Preeklampsia. 2. Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal dengan “The disease of theory” adapun teori-teori tersebut antara lain :5 1.1. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama. imunologik. 3. Hipertensi kronik. Peran prostasiklin dan tromboksan S pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat. dan nefropati. Beberapa study yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada Preeklampsia. Faktor Resiko Faktor Risiko Preeklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal.2 Hipotesa factor-faktor etiologi Preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok. hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna.Pada preeklamsi invasi sel-sel thropoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia b.5 . Diabetes Melitus. antifosfolipid antibody syndrome. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. c. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis.

Sistem kogulasi tidak normal Terjadinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi hemologik seperti hellp syndrom (hemolytic anemia.10 1. low platelet) pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia  Pemaparan  Primipaternity terbatas terhadap sperma Ginjal. Penyakit Obesitas. elevated liver enzyme. Penurunan kadar angiotensin II Penurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap basan-basan vaso aktif. trombofilia .Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan Faktor yang berhubungan dengan kehamilan  Abnormalitas kromosom  Mola hidatidosa  Hidrops fetalis  Kehamilan ganda  Donor  Anomali kongenital  ISK oosit inseminasi donor struktur dengan kondisi maternal dengan pasangan  Usia > 35 tahun atau  Partner lelaki yang <20 tahun  Ras kulit hitam  Riwayat Preeklampsia pada keluarga atau  Nullipara  Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya  Kondisi medis khusus : DM.2. sedangkan pada preeklamsi terjadi penurunan angiotensia II 2. HT Kronik. 3. Pada kehamilan normal terjadi penigkatan yang progresif angiotensia II.  Stress  Antibody antifosfolipid syndrom Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. Perubahan volume intravaskuler Pada kehamilan preeklamsi terjadi vasokontriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan kompensasi terhadap terjadinya hipovolemi.

Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. 2. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati . dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.2 1. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3.1.

Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi . paritas. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. genetik.

− Edem umum. kedaan sosial ekonomi. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. hipertensi kronik. riwayat pernah eklampsia. DM Tipe I. perbedaan dalam penentuan diagnosa. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. − Terdapat oedem paru dan sianosis. dan penyakit ginjal.10 a. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. sebaiknya 6 jam. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. umur lebih dari 35 tahun. Pada primigravida frekuensi pre eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda. b.Frekuensi Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang mempengaruhinya. gangguan visus dan nyeri epigastrium. Genuine pre-eklampsia . obesitas. yaitu :2 a.3 gram/liter. kaki. jari tangan dan muka. − Oligouria. hidrops fetalis. jumlah primigravida. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%. merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklampsia. − Adanya gangguan serebral. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. yaitu :1. kehamilan ganda. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg.6 Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. Mola hidatidosa. Diabetes gestasional. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Tirah baring tidak terbukti : a. antara lain : A. zinc. 4 Tidak ada alat ukur yang pasti untuk mencegah preeclampsia. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hipovolemia. B. Antioksidan : vit C. B karoten. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. misalnya Omega-3 PUFA. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh. vit E. dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Kalsium : 1500-2000 mg/ hari.Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. Pencegahan non medical 1. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preekalmpsia 3. beberapa usaha untuk mencegah preeclampsia telah dilakukan. Mencegah terjainya preeclampsia b. . 2. CoQ1o-N-Acethyl cysteine. Walaupun demikian. b. Suplementasi diet yang mengandung : a. 3. calcium. magnesium. dan bisa disertai edem. Mecegah persalinan preterm Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). Restiksi garam Tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia 2. Pencegahan Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia. meskipun belum terbuktibermanfaat untuk mencegah preeclampsia. Pencegahan dengan Medikal 1. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya.

Dipyridamol 7. Obat anti hrombotic : a. Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1). B karoten. Aspirin dosis rendah : rata-rata dib awah 100 mg / hari. Deteksi awal. b. vit E. Magnesium 365 mg / hari 6. yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah. Ibu : . banyak kematian akibat kelainan ini dapat dicegah. CoQ1o-N-Acethyl cysteine. Perawatan aktif.6 Perawatannya dapat meliputi :4 a. mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organorgan vital dan melahirkan bayi dengan selamat.7. Abat-obatan antioksidan : vit C. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang.11 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia. monitoring ketat dan terapi preeclampsia sangat penting dalam mencegah mortalitas akibat kelainan ini. asam lipoik-6. Zinc : 200 mg / hari 5.4.

Tanda vital diperiksa setiap 30 Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan Anti hipertensi diberikan bila : Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg. 4). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG d). diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. 5). Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring ke satu sisi. refleks patella setiap jam. 2). Pengobatan Medisinal : 1).a). Dicurigai terjadi solutio plasenta f). terjadi kenaikan darah yang persisten . perdarahan 2). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c). Janin : a). Gangguan fungsi hepar d). Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Timbulnya onset partus. Timbulnya oligohidramnion 3). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : .Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome.Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa. Gangguan fungsi ginjal e). terjadi kenaikan desakan darah yang persisten b). Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada menit. a. Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b). 3). b. cc (60-125 cc/jam) terapi. ketuban pecah dini. Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) c). . Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan.

Antibiotik diberikan atas indikasi. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam . Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).(6) 2.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah Lain-lain : kongestif.Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38. Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3. mata.Konsul bagian penyakit dalam / jantung. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja. 9). dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu). c. diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.7 cm. edema anasarka jantung. tablet Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam. catapres injeksi. 8). 6).umumnya. . Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. maksimal 4-5 kali. Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium sulfat : 1.Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru. payah jantung Diet cukup protein. d. 7). lemak dan garam Kardiotonika.5 derajat celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. . . selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir. . rendah karbohidrat. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya.

c. b. . Syarat-syarat pemberian MgSO4 :(4. fungsi jantung terganggu.Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat : .dimana pemberianMgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. Pengelolaan Konservatif.Hentikan pemberian magnesium sulfat . Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.(3) 3. . b.Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0. 4. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. depresi SSP. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif). kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otototot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.2 1. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. MgSO4 dihentikan bila : a. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. .5 cc/kgBB/jam). yang berarti kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.Refleks patella positif kuat .1. . cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous.Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%. .7) . refleks fisiologis menurun.Lakukan pernapasan buatan. hipotensi. 2.Berikan oksigen.

Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous. d. Pada gawat janin. dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit ii. b. iii. Pengobatan obstetri : a. Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan. Penderita dipulangkan bila : a. klorpromazin 50 mg IM diazepam 20 mg IM. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. dilakukan segera seksio sesarea. Apabila terdapat oligouria. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum.3. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. dalam kala I. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. selambat-lambatnya dalam 24 jam. b. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik. c. dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan.13 . sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. reflek patella positif. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). 4. pada penderita dengan hipertensi. Pada kala II. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: i. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil.

Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9. payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.8 – 20. yaitu 42.2 – 48.6 DAFTAR PUSTAKA . oedem paru. sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi. decompensatio cordis.5%. disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal.9%.

Ilmu kandungan. 1995. Volume 70. Padjajaran. Louis Missiori. 2. Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Cunningham. 1998 : 881-903. Pp: 317-21 http://www. Luciano E.ajog.. William’s Obstetrics 20th Prentice-Hall International. 11. 2007. Hanskin.. 13. Jakarta Lana K. 1998. Ridwan Amirudin. American Family Physician. 3. MD.1. Fernando Arias. Editor: Delfi Lutan. Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. Mac Donald. 2003. Gilstrap. Aafp. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi. 7. Mignini. Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanudin Makasar. Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. (1999). 4. 12. RSUP dr. Levono. 213-223. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis). 2004. 10.org 2 nd 6. Edition.Hasan Sadikin. William Obsetric. Edisi ke-2. Hidayat W. Pennsylvania. FKUI. MD. 1997. dkk. Dikman Angsar.org 8. Edisi 2. Gant. Budiono Wibowo. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2006. Abdul Bari S. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. Khalid S. Jakarta. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. RSUP dr. M. Clark. Hacker Moore. http://www. Khan. Jakarta. PB POGI. Edisi 18. Bandung. Diagnosis and Management of Preeklampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. 9. Rustam Mochtar. MD. M. Cunningham FG Mac Donal P. Sutomo. EGC.B Saunder Company. Jakarta . FK UI. W. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Essential Obstetries dan Gynekology.C. Obstetri Patologi. St. USA. 297-309.Inc. Jose Villar. Wagener. 1993 : 100-10. Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan.D. Number 12 Pp : 2317-24. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia dan Eklampsia). 1999. Appletion & Lange. Philadelphia.Hasan Sadikin. 1998. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->