P. 1
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)

|Views: 436|Likes:
AIDS adalah sekumpulan gejala yang timbul akibat diperolehnya penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus).
AIDS adalah sekumpulan gejala yang timbul akibat diperolehnya penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus).

More info:

Published by: Rovels Agber Maywell Iroth on Oct 27, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF or read online from Scribd
See more
See less

06/11/2013

pdf

AIDS

(Acquired Immune Deficiency Syndrome)

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

A. PENDAHULUAN
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) adalah sekumpulan gejala yang timbul akibat menurunnya system kekebalan tubuh yang diperoleh, disebabkan oleh infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)(1). Sistem kekebalan tubuh atau disebut juga sistem imun yang akan mempertahankan diri terhadap serangan dari luar seperti kuman, terdiri dari empat komponen utama. Komponen tersebut adalah imunitas sel T, imunitas sel B, fagosit dan komplemen, yang secara bersama-sama membentuk imunitas secara sinergik(2). Gangguan defisiensi imun adalah suatu keadaan terjadinya defek sistem kekebalan di dalam tubuh seseorang yang menimbulkan gejala atau kelainan pada kulit atau orang tubuh yang lain. Kelainan yang tampak pada kulit berupa infesksi mukokutan, dermatosis atau kelainan kulit(2). AIDS bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita(1). Sejak ditemukan kasus AIDS di Amerika Serikat pada tahun 1981 hingga saat ini penyakit ini selalu menarik perhatian dunia kedokteran maupun masyarakat luas. Hal ini disebabkan oleh penyakit baru ini menyebabkan angka kematian yang tinggi, jumlah penderita yang meningkat dalam waktu singkat, dan sampai belum dapat ditanggulangi dengan tuntas. Di Jakarta telah ditemukan kasus-kasus penyakit ini dalam bentuk ringan dan berat. Di kota Medan juga sudah banyak ditemukan kasuskasus AIDS. Sejak itu pula penelitian dan pengetahuan mengenai AIDS dan virus HIV pun berkembang dengan sangat pesat(3).

1

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

B. EPIDEMIOLOGI
Menurut beberapa peneliti, penyakit ini pertama kali muncul di Afrika tahun 1981, dan selanjutnya dibawa oleh orang-orang perancis dan belgia ke eropa barat. Oleh orang-orang Haiti dan Afrika dibawa ke Karibia, dan oleh orang Amerika yang berlibur ke sana dibawa ke negerinya(1). Kasus pertama di Amerika Serikat dilaporkan oleh Gottlieb dkk tahun 1981. Pada tahun 1983 sudah ditemukan 2500 penderita AIDS di Amerika Serikat. WHO tahun 1988 telah menemukan 141.000 kasus AIDS di 145 negara dari 5 benua dan pada 1994 tercatat 1.025.073 kasus AIDS dan dipercaya angka sesungguhnya adalah sekitar 4,5 juta kasus(1,3). AIDS pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1987 di Bali, penderita adalah seorang wisatawan asal belanda. Pada tahun 1994 ada 274 penderita (AIDS 40, Positif HIV 235) dan sudah menyerang 15 propinsi dari 27 propinsi yang ada di seluruh Indonesia saat itu(1,3). Menurut catatan hingga 31 Maret 2006 jumlah kumulatif kasus HIV/AIDS di seluruh Indonesia adalah HIV 4332, AIDS 5822, semuanya 10.154. di seluruh dunia lebih dari 40 juta orang terkena AIDS pada tahun 2004(3).

C. ETIOLOGI
HIV (Human Immunodeficiency Virus) ialah retrovirus yang disebut juga

Lymphadenopathy Associated Virus (LAV) atau Human T-Cell Leukemia Virus III (HTLV-III) atau Human T-Cell Lymphotrophic Virus (Retrovirus)(3). Istilah HIV telah digunakan sejak 1986 sebagai nama untuk retrovirus yang diusulkan pertama kali sebagai penyebab AIDS oleh Luc Montagnier dari Perancis, yang awalnya menamakannya LAV (lymphadenopathy-associated virus) dan oleh

2

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

Robert Gallo dari Amerika Serikat, yang awalnya menamakannya HTLV-III (human T lymphotropic virus type III) (4).

HIV adalah partikel ikosahedral bertutup (envelope) dengan ukuran .100–140 nanometer, berisi sebuah inti padat elektron. Envelope terdiri atas membran luar yang berasal dari sel host yang terbentuk ketika virus bersemi pada sel-sel yang terinfeksi. Penonjolan membran adalah jonjot-jonjot glikoprotein (gp 120) yang dilekatkan ke partikel virus oleh glikoprotein transmembran (gp41). Protein (p18) menutupi seluruh permukaan internal membran. Protein inti (p 24) mengelilingi dua turunan rantai tunggal genome RNA dan beberapa turunan enzim reverse

transcriptase(4,5).
Dua spesies HIV menginfeksi manusia: HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 adalah yang lebih "virulent" dan lebih mudah menular, dan merupakan sumber dari kebanyakan infeksi HIV di seluruh dunia; HIV-2 kebanyakan masih terkurung di Afrika barat(3,4).

D. PATOGENESIS
AIDS disebabkan oleh masuknya HIV ke dalam tubuh manusia. Jika sudah masuk ke dalam tubuh, HIV akan menyerang sel-sel darah putih yang mengatur system kekebalan tubuh, yaitu sel-sel limfosit penolong, “Sel T Helper” atau yang disebut juga sel T4(1). HIV menyerang tubuh dan menghindari mekanisme pertahanan tubuh dengan mengadakan aksi perlawanan, kemudian melumpuhkannya. Mula-mula virus masuk tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada dalam limfosit, virus lalu dikenal oleh sel-sel limfosit T jenis T-helper (T-4); selanjutnya terjadi 3 proses patologi(5): 1. Sel T-helper menempel pada benda asing (HIV), tetapi reseptor T-helper (CD4) dilumpuhkan, sehingga sebelum sel T4 dapat mengenal HIV dengan baik, virus telah melumpuhkannya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah

3

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

yang memberi nama penyakit menjadi AIDS, atau "sindrom kegagalan kekebalan yang didapat". 2. Virus (HIV) membuat antigen proviral DNA yang diintegrasikan dengan DNA

T-helper lalu ikut berkembang biak.
3. Virus (HIV) mengubah fungsi reseptor (CD4) di permukaan sel T4 sehingga reseptor menempel dan melebur ke sembarang tempat/sel yang lain, sekaligus memindahkan HIV. Akibatnya infeksi virus berlangsung terus tanpa diketahui tubuh. Pada suatu saat (6 bulan – 5 tahun kemudian), HIV akan diaktifkan oleh proses infeksi lain, membentuk RNA dan keluar dari T4, menyerang sel lain, menimbulkan gejala AIDS. Populasi sel T4 sudah lumpuh, tidak ada mekanisme pembentukan sel

Tkiller, sel B dan sel fagosit lain, sehingga tubuh tidak sanggup mempertahankan
diri. Virus AIDS yang berada di dalam T4, bermultiplikasi dengan cara menumpang proses perkembangan T4. T-helper generasi baru tidak dapat mengenalnya sehingga tidak ada yang memberi komando kepada sel lain untuk mengadakan perlawanan

(host defense mechanism) terhadap virus AIDS(5).

Penularan
AIDS dikelompokkan dalam Penyakit Menular Seksual (PMS) karena paling banyak ditularkan melalui hubungan seksual (95%)(1). Cairan tubuh yang paling banyak mengandung HIV adalah semen (air mani), cairan vagina/serviks, serta darah, sehingga penularan utama HIV adalah melalui 4 jalur yang melibatkan cairan tubuh secara langsung, yaitu(1): 1. Jalur hubungan seksual (heteroseksual/homoseksual) 2. Jalur pemindahan darah atau produk darah seperti: transfusi darah, melalui alat suntik, melalui alat tato, tindik, alat bedah, dokter gigi, alat cukur, dan melalui luka halus di kulit. 3. Jalur transplantasi alat tubuh dan sperma. 4. Jalur transplasental: janin dalam kandungan ibu hamil yang positif HIV akan tertular.
4

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

Sebenarnya HIV dapat ditemukan dalam ASI, air liur, air mata dan keringat, tetapi penularan melalui bahan ini belum terbukti kebenarannya. HIV juga dapat menular lewat jabat tangan, berciuman pipi, bersin, bersin atau batuk dari penderita AIDS, berenang dalam satu kolam renang, maupun hidup serumah dengan penderita AIDS tanpa hubungan seksual. Hewan seperti nyamuk, kutu dan serangga lain belum terbukti menularkan HIV(1).

E. DIAGNOSIS Gejala Klinis
Gejala penderita AIDS dapat ringan sampai berat. Berdasarkan ceramah AIDS oleh Zubairi Djoerban, di BLKM Departemen Kesehatan RI, 19 Januari 1994, yang didasari oleh kriteria WHO yang diusulkan pada pertemuan di Jenewa 1989, maka pembagian tingkat klinis penyakit infeksi HIV dibagai sebagai berikut(3): 1. Tingkat klinis 1 (asimptomatik/Limfadenopati Generalisata Persisten) a. Tanpa gejala sama sekali b. Limfadenopati Generalisata Persisten Pada tingkat ini penderita belum mengalami kelainan dan dapat melakukan aktivitas normal. 2. Tingkat klinis 2 (Dini) a. Penurunan berat badan kurang dari 10%. b. Kelainan mulut dan kulit yang ringan, misalnya dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang dan keilitis angularis. c. Herpes zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir. d. Infeksi saluran nafas bagian atas berulang, misalnya sinusitis. Pada tingkat ini penderita sudah menunjukkan gejala, tetapi aktivitas tetap normal. 3. Tingkat klinis 3 (menengah) a. Penurunan berat badan lebih dari 10%.
5

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) b. Diare kronik lebih dari 1 bulan, tanpa diketahui sebabnya.

2009

c. Demam yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan, hilang timbul maupun terus menerus. d. Kandidiasis mulut. e. Bercak putih berambut di mulut (hairy leukoplakia). f. Tuberkulosis paru setahun terakhir. g. Infeksi bakterial berat, misalnya pneumonia. 4. Tingkat klinis 4 (lanjut) a. Badan menjadi kurus – HIV wasting syndrome, yaitu berat badan turun lebih dari 10% dan diare kronik tanpa diketahui penyebabnya selama lebih dari 1 bulan atau kelemahan kronik dan demam tanpa diketahui sebabnya lebih dari 1 bulan. b. Pneumonia Pneumocystis Carinii. c. Toksoplasmosis otak. d. Kriptokokosis dengan diare lebih dari 1 bulan. e. Kriptokokosis di luar paru. f. Infeksi sitomegalo virus pada organ tubuh kecuali di limpa, hati atau kelenjar getah bening. g. Infeksi virus herpes simpleks di mukokutan lebih dari 1 bulan atau di organ dalam (viseral), lamanya tidak dibatasi. h. Mikosis apa saja (misalnya histoplasmosis, koksidiodomikosis,) yang endemik, menyerang banyak organ tubuh (diseminata). i. Kandidosis esofagus, trakea, bronkus, atau paru. j. Mikobakteriosis atipik diseminata. k. Septikemia salmonella non tifoid. l. Tuberkulosis di luar paru. m. Limfoma n. Sarkoma kaposi o. Ensefalopati HIV, yaitu gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang mengganggu aktivitas sehari-hari, progresif sesudah beberapa minggu atau bulan, tanpa dapat ditemukan penyebab lain kecuali HIV.

6

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

Pembantu Diagnosis
Pada HIV, pemeriksaan darah rutin bisa ditemukan laju endap darah meningkat, leukopenia, limfopenia, anemia, trombositopenia, dan perubahan perbandingan CD4 dan CD8 menjadi terbalik(1). CD4(T4) dan CD8 merupakan sel T limfosit yang mempunyai penanda khusus pada permukaan selnya. CD4 dan CD8 tidak ada persamaan struktur tetapi homolog dalam fungsi. CD4 sering disebut sel T helper, berkaitan dengan virus HIV dan menjadi sarana masuk ke dalam sel tubuh yang sehat lainnya(6). Kadar CD4 pada HIV (+) dibawah ini menandakan(6):     T4 diantara 500-1000 : sindroma retroviral akut, gejala intermiten, kandidiasis oral, tukak mulut, serosis dan ruam mulut. T4 < 500 : gangguan AIDS kronis, limfoadenopati, kandidiasis oral, lesi oral, muntah, diare dan TBC. T4 < 200 : gejala parah dari AIDS, peningkatan masalah kanker, kelainan paru dan susunan syaraf pusat. T4 < 20 : peningkatan probabilitas infeksi oportunistik dan mortalitas.

Pemeriksaan HIV yang terutama adalah pemeriksaan antibodi HIV, bertujuan untuk mendeteksi dan mengukur keberadaan/kadar imunoglobulin (IgG tipe 1-4. IgA, IgM, IgD) sebagai respon terhadap adanya HIV(6). Tes antibodi dan antigen HIV dapat dilakukan beberapa cara antara lain(6): 1. Enzim Linked Immunosorbent Assay (ELISA), hasil (+) berarti terjadi ikatan antigen dan antibodi HIV pada serum dan berarti anti-HIV (+). 2. Anti HIV immunoblot/western blot, merupakan pemeriksaan konfirmatif (anti HIV konfirmatif) setelah ELISA dinyatakan positif. Apabila Anti HIV ELISA (+) dan Anti HIV konfirmasi (-), tidak berarti positif palsu, tetapi dirujuk untuk pemantauan terus.

7

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

3. Anti Env dan Anti core secara ELISA. Perubahan atau reaksi warna dan intensitasnya pada proses pemeriksaan berkaitan dengan keberadaan anti HIV dalam serum. 4. Anti HIV-immunofluoresensi. Terjadinya fluoresensi yang terlihat dengan mikroskop fluoresens menandakan adanya Anti HIV. 5. Anti HIV recombinant neutralization assay. Merupakan tes (+). Penurunan absorbance lebih dari 50% dipastikan hasil positif. 6. Immunoassay dengan peptide sintetik. Pemeriksaan spesifik untuk membedakan HIV-1 dan HIV-2 dengan menggunakan polipeptida 12 asam amino dan GP41. alternatif konfirmasi, tambahan dari ELISA dan Western Blot setelah ditemukan hasil

Kriteria Diagnosis
Oleh karena banyak negara, terutama negara berkembang yang belum mempunyai fasilitas laboratorium yang memadai, maka dalam lokakarya di Bangui Afrika Tengah pada oktober 1985, WHO menetapkan kriteria diagnosis AIDS sebagai berikut(1). Seseorang dewasa dicurigai menderita AIDS jika paling sedikit mempunyai 2 gejala mayor dan 1 gejala minor dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain yang diketahui seperti kanker, malnutrisi berat atau sebab-sebab lain(1). Gejala Mayor(1): 1. Penurunan berat badan atau pertumbuhan lambat yang abnormal. 2. Diare kronik lebih dari 1 bulan 3. Demam lebih dari 1 bulan. Gejala Minor(1): 1. Limfadenopati umum. 2. Kandidiasis orofaring. 3. Infeksi umum yang rekuren (otitis, faringitis). 4. Batuk-batuk yang persisten. 5. Dermatitis umum. 6. Infeksi HIV yang maternal.
8

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

Selain kriteria diatas, hendaknya dilakukan pemeriksaan darah dengan tes ELISA sebagai tes penyaring, dan pastikan dengan tes Western-Blot sebagai tes penentu(1).

Penyakit dan gangguan kulit pada ODHA (Orang dengan HIVAIDS)
Ada 27 contoh kasus yang paling sering ditemui pada ODHA termasuk infeksi oportunistik (OI), antara lain(7): 1. HIV Washing Syndrome : Keadaan ini ditandai dengan penurunan berat badan lebih dari 10% sehingga pada keadaan yang berat ODHA akan tampak kurus kering. Di Afrika dikenal sebagai Slim Disease (Penyakit Kurus). 2. TB Miliaris : Pada populasi dengan angka kejadian TB tinggi seperti di Indonesia, ODHA akan sering mengalami infeksi oportunistik oleh

Mycobacterium tuberculosis. Foto roentgen pada slide 2 menggambarkan TB
miliaris dengan pola retikulonodular yang menunjukkan penyebaran OI hematogen. Gambaran roentgen seperti itu juga dijumpai pada TB dengan infeksi jamur sistemik. 3. Pneumocystis Carinii Pneumonia (PCP) : Di beberapa bagian dunia PCP adalah OI yang paling sering dijumpai. Akan tetapi PCP lebih jarang dijumpai di negara berkembang dimana infeksi TB dan jamur lebih menonjol. Foto roentgen ini menunjukkan gambaran lesi difus bilateral. Dalam berbagai tahap perkembangan penyakit PCP suatu infiltrat retikulonodular difus bilateral dapat ditemukan disertai gejala klinis batuk tidak berdahak, sesak napas, pernapasan cepat, kadar oksigen dalam menurun, asidosis respiratorik dan demam. 4. Nokardiosis : Adalah OI yang jarang terjadi pada AIDS dan disebabkan oleh mikroorganisme gram positif menyerupai jamur yang disebut Nocardia.Foto Roentgen menunjukkan bayangan yang cukup tebal dengan kavitasi di lobud kanan bawah paru, Gambaran radiografik bervariasi dengan infiltrat, kavitas dan nodul berbagai ukuran. empyema terdapat pada sepertiga kasus Nokardiosis.

9

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

5. Sarkoma Kaposi : Sarkoma ini dapat mengenai kulit, lidah maupun selaput lendir dan viscera. Lesi berwarna keunguan, bersifat radiosensitif, komplikasi ini sering dijumpai pada AIDS stadium lanjut dan yang menyerang kulit prognosisnya relatif lebih baik daripada yang menyerang viscera, atau kombinasi kulit dan viscera. Hanya Sarkoma Kaposi dan Limfoma nonHodgkin yang merupakan dua kanker yang secara nyata dikaitkan dengan AIDS dan masuk dalam kriteria kasus untuk surveilans AIDS oleh CDC, Amerika Serikat. 6. Limfoma non-Hodgkin : menunjukkan pembesaran kelenjar limfe pada daerah inguinal kanan disertai limfedema kaki kanan. Limfoma non-Hodgkin terdapat pada 5% kasus AIDS dan diagnosisnya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan PA. 7. Herpes Zoster pada ODHA yang berkulit terang : Herpes Zaster pada panggung kanan atas dan leher pada seseorang yang berkulit terang. Meskipun merupakan tanda klinis pertama adanya imunodefisiensi, yang menarik adalah gambaran klinis Herpes Zasper pada AIDS tidaklah seberat Herpes Zoster pada penyakit defisiensi imun yang lain. Herpes Zoster terdapat pada 10-20% kasus HIV, kambuh terdapat pada 20-30% kasus. 8. Herpes Zoster pada ODHA berkulit gelap : Kemunculan kembali Herpes Zoster tampak pada distribusi dermatom saraf tepi di daerah pantat penderita infeksi HIV. Kelainan kulit terdiri atas vesikel dengan perlukaan, yang kemudian sembuh tetapi dengan jaringan parut yang menetap. 9. Herpes simpleks di Lidah : menunjukkan ulkus/perlukaan yang tidak begitu dalam dengan jaringan parut menetap. 10. Stomatis pada kulit sudut mulut : Foto menunjukkan angular kheilosis suatu radang pada sudut mulut karena infeksi kandida. Kandidiasis merupakan infeksi jamur superfisial yang paling sering pada ODHA. Hampir semua ODHA pernah mengalami kandidiasis selama masa sakitnya. seringkali terjadi pada awal penurunan CD4 atau penurunan imunitas. 11. Kandidiasis orofaring : Infeksi kandida pada permukaan mukosa rongga mulut, umumnya tampak sebagai selaput putih dan mengeluarkan eksudat berwarna kekuning pada lidah dan daerah posterior orofaring.
10

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

12. Kandidiasis esophagus (endoskopi) : Pemerikasaan endoskopi ini mengambarkan pseudomembran yang tebal pada mukosa esophagus dan menyebabkan disfagia (kesulitan menelan) atau odinofagia (nyei pada waktu menelan). 13. Dermatitis seboroik : Suatu kelainan kulit di sekitar mulut dan lekukan nasolabial berwarna merah, eritematus dan menyerupai dermatitis. Kelaianan itu dapat meluas ke seluruh kepala atau kadang-kadang seluruh tubuh, sangat gatal dan kadang bernanah. Sulit dibedakan dengan psoriasis. Sering dijumpai pada ODHA dan semakin berat bila keadaan imunosupresi semakin berat. 14. Sindrom Stevens Johnson : Menunjukkan steven Johnson pada ODHA yang alergi ko-trimoksasol. Disamping erosi mukosa juga terdpat purpuric

maculae, Demam dan kelelahan umum juga terjadi pada pasien.
15. Oral hairy leukoplakia : Keadaan ini terdapat pada 25% ODHA dan disebabkan oleh virus Epstein Barr. Berupa lesi putih pada bagian lateral lidah dan kadang-kadang meluas ke sekitarnya. Karena mirip bentuknya seringkali disalah tafsirkan sebagai kandidiasis. Perbedaannya adalah kelainan ini tidak dapat dihilangkan dengan mengeroknya, Oral hairy leukoplakia dapat sembuh spontan 25-50 % kasus. 16. Limfadenopati TB : Foto menunjukkan pembesaran kelenjar limfe leher dan diagnosis TB telah ditegakkan. Kelainan ini adalah kelainan TB diluar paru yang paling sering ditemukan pada ODHA. 17. Sifilis : Luka (ulkus mole) pada batang penis karena sifilis. Biasanya sifilis disertai limfadenopati unilateral atau menyeluruh. Perlu tes serologis untuk membuktikannya neurtosifilis. 18. Herpes simpleks di tepi anus : Herpes Simpleks mulai muncul bila CD4 menurun sering terdapt di daerah genital dan perianal. Kelainan Kulit berwarna kemerahan sangat nyeri dan cenderung berulang . Bila ODHA menderita lesi perianal, yang nyeri dan sulit sembuh harus selalu difikirkan diagnosis herpes simpleks. dan sifilis pada ODHA cepat berkembang menjadi

11

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

19. Penisiliosis : Menunjukkan lesi papulonekrotik pad wajah ODHA tampak pula lesi papular Pencillin marnefei. Lesi ini biasanya disertai demam, hepatosplenomegali, limfadenopati menyeluruh, anemia, trombositopenia 20. Psoriasis : Kelainan ditandai oleh plak kemerahan dikitari oleh sisik keperakan dalam berbagai ukuran. Psoriasis dapat sangat berat pada ODHA dan sulit diobati. 21. Toksoplasmosis serebral (gambaran CT-Scan : Tampak lesi fokal dengan zat kontras menunjukan dinding kista. Tampak pula edema serebri di sekitarnya. Lesi umumnya berukuran < 2 cm. Dengan pemeriksaan yang lebih canggih Magnetic Resonance Imaging (MRI) biasanya akan tampak lesi multiple. Gejala penyakit ini adalah pusing, demam, kejang dan tanda neurologis fokal. Biasanya seropositif dan tidak menunjukkan peningkatan titer antibodi. 22. HIV ensefalopati (CT-Scan) : Tampak atrofi serebral, pelebaran ventrikel dan hipodensitas subtansi putih. Kelainan ini menimbulkan gejala demensia. 23. CMV Retinitis : Menunjukkan retina Penderita AIDS. Tampak daerah granuler berwarna keputihan dengan eksudat dan perdarahan perivaskuler sering disebut : Cottage cheese with tomato sauce. Pasien mengeluh pandangan buram, ada titik yang mengambang dedepan matanya atau merasa ada selaput yang menghalangi penglihatannya. Kelainan ini adalah kelaianan mata yang paling sering pada ODHA stadium lanjut. terjadi bila CD4 sangat rendah. Tanpa pengobatan akan timbul kebutaan dalam beberapa minggu. 24. Histoplasmosis : Histoplasmosis juga merupakan komplikasi lanjut AIDS. disebabkan oleh infeksi Histoplasma capsulatum di paru. Kurang lebih 7% pasien akan mengalami kelainan kulit terdiri atas ruam makulopapular, ulkus dimulut atau kulit dan lesi nodular. 25. Scabies : Skabies (gudig, kudis) berkusta merupakan OI yang sering menyerang ODHA. Disebabkan kutu Sarcoptes scabiei, , penyakit ini menghasilkan lesi kemerahan, sangat gatal, semula muncul dalam bentuk ruam makular yang sering dikira sebagai ruam karena alergi obat. Kemudiandi

12

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

ikuti oleh plak hiperkeratosis. Seringkali terjadi bakteriemia karena infeksi sekunder.

26. Infeksi Mycobacterium Avium Complex (MAC) : Pemeriksaan endoskopi duodenum ini menunjukkan nodul berwarna putih yang menyebar di seluruh dudenum akibat MAC. Infeksi MAC merupakan komplikasi stadium lanjut pada ODHA dengan CD4 kurang dari 100/mm3. Tempat masuk MAC adalah melalui saluran cerna (+++) dan saluran pernafasan (+). 27. Meningitis kriptokokus : bentuk ragi yang berkapsul, khas untuk kriptokokus, dalam pengecekan cairan serebrospinal menggunakan india Ink. pemeriksaan antigen kriptokokus sangat penting dan sangat sensitif. Organisme tersebut juga dapat dikultur dari cairan serebrospinal. Cryptococcus neoformans adalah penyebab yang paling sering OI pada otak. terjadi dpada 5-10% ODHA stadium lanjut. Sakit kepala dan penurunan kesadaran merupakan gejala yang menonjol. Secara lengkap berbagai penyakit kulit yang bisa ditemui pada penderita HIV/AIDS adalah sebagai berikut(8):

Viral infections
     

Acute morbilliform rash due to HIV infection Herpes simplex Varicella zoster Molluscum contagiosum Human papillomavirus Oral hairy leukoplakia

Fungal infections
   

Tinea Blastomycosis Candidiasis Cryptococcosis
13

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)
 

2009

Histoplasmosis Pityrosporum folliculitis

 

Pityriasis versicolor Systemic mycoses

Bacterial infections
    

Cellulitis Ecthyma Impetigo Folliculitis Bacillary angiomatosis

Arthropod infestations
  

Insect bites Scabies Demodicosis

Inflammatory conditions
   

Seborrhoeic dermatitis Psoriasis Eczema Pruritic papular eruption of HIV

Malignancies
  

Kaposi's sarcoma Cutaneous B-cell lymphoma and cutaneous T-cell lymphoma Skin cancer including melanoma, squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma and anal carcinoma

Other skin problems
  

Adverse effects of drugs e.g. lipodystrophy from antiretroviral therapy Ichthyosis Eosinophilic folliculitis
14

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita sebaik-baiknya, meliputi pengobatan adekuat bagi penderita, mencegah lebih memburuknya keadaan penyakit, serta menjaga agar penderita tidak menjadi sumber penularan bagi lingkungannya/masyarakat, tanpa melakukan berbagai diskriminasi bagi Penderita(5). 1. Melindungi penderita dari infeksi Keadaan infeksi akan merangsang proliferasi sel limfosit T4 yang telah terinfeksi oleh HIV, termasuk virus yang telah menginvasi sel tersebut. Aktivitas sistem kekebalan penderita infeksi HIV ini harus diusahakan tidak meningkat supaya replikasi virus tidak berlangsung cepat. Perlu bimbingan dan informasi guna meningkatkan kualitas kesehatan secara fisik dan psikologik(5). 2. Pengobatan penderita Proses infeksi HIV berada pada stadium yang berbeda-beda, sehingga pengobatannya pun dapat dibagi tujuannya(5): a. Terhadap virus, guna menghambat proses infeksi dan replikasi HIV. b. Memperbaiki sistem imunitas tubuh. c. Pengobatan terhadap keganasan dan infeksi oportunistik. i. Obat-obat anti virus : Obat ini ditujukan kepada tahap-tahap infeksi dan replikasi HIV, sehingga harus mempunyai kemampuan menghambat reseptor CD4, menghambat antigen envelope HIV, merubah fluiditas membran plasma sel, menghambat enzim reversetranscriptase, merusak transkripsi proses pasca transkripsi dan translasi virus, merusak tahap akhir pembentukan dan pelepasan virus baru. Obat-obatan yang banyak digunakan saat ini bersifat menghambat enzim reverse transcriptase. Zidovudine (AZT, Retrovir®, Azidotimidin) saat ini banyak dipakai tetapi efek samping berupa toksisitas hematologik juga lebih berat. Pedoman saat dimulainya pemberian zidovudine di Indonesia
15

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

adalah kepada penderita AIDS, atau penderita asimtomatik dengan kadar CD4 kurang dari 500/dl. Dosis bagi penderita dengan berat badan 40-50 kg adalah 300-400 mg/hari(5). Di RSCM Jakarta pengobatan HIV/AIDS menggunakan kombinasi 3 obat antiretroviral, yakni(3): 1. Zidovudin (AZT) Dosis : 500-600 mg sehari per os. 2. Lamivudin (3TC) Dosis : 150 mg sehari dua kali. 3. Neviropin Dosis : 200 mg sehari selama 14 hari, Kemudian 200 mg sehari dua kali.

ii. Obat imunomodulator
Imunomodulator yang dikombinasikan bersama obat antivirus, diperkirakan memberi basil yang lebih baik, tetapi belum cukup efektif(5):

1. limfokin : interferon gama dan alfa, interleukin-2, tumor necrosis factor serta lymphokine inducers 2. human granulocyte colony stimulating factor 3. transplantasi sumsum tulang 4. imunisasi pasif, misalnya dengan antibodi p24 5. imunisasi aktif dengan HIV hidup yang dijinakkan 6. levamisole, yaitu obat cacing yang mampu merangsang
fungsi makrofag dan melepaskan interferon. iii. Obat infeksi oportunistik: Infeksi oportunistik adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas AIDS, dengan angka sekitar 90%. Terapi antibiotik atau kemoterapeutik disesuaikan dengan infeksi-infeksi yang sebetulnya berasal dari mikroorganisme dengan virulensi rendah yang ada di sekitar kita, sehingga jenis infeksi sangat tergantung dari lingkungan dan cara hidup penderita(5).
16

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

iv. Pengobatan keganasan:
Seperti halnya keganasan lain, tetapi sarkoma Kaposi akan lebih efektif bila dalam keadaan baru dan besarnya terbatas. Radiasi, kemoterapi dan imunomodulator interferon telah dicoba, yang sebenarnya lebih ditujukan untuk memperpanjang masa hidup, sehingga lama terapi sulit ditentukan(5). 3. Perawatan penderita Dalam keadaan tidak dapat mengurus dirinya sendiri atau dikhawatirkan sangat menular, sebaiknya penderita dirawat di Rumah Sakit tipe A atau B yang mempunyai berbagai disiplin keahlian dan fasilitas ICU. Perawatan dilakukan di Unit sesuai dengan gejala klinis yang menonjol pada penderita. Petugas yang merawat perlu mempergunakan alat-alat pelindung seperti masker, sarung tangan, yang jasa pelindung, pelindung mata, melindungi kulit terluka dari kemungkinan kontak dengan cairan tubuh penderita dan mencegah supaya tidak terkena bahan/sampah penderita(5).

G. PENCEGAHAN
Jalur penularan AIDS adalah melalui jalur hubungan seksual (lebih dari 95%), jalur pemindahan darah, dan jalur ibu hamil. Oleh sebab itu usaha-usaha pencegahan yang dapat dilakukan adalah usaha menyehatkan ketiga jalur penularan tersebut(1).

Pencegahan melalui hubungan seksual
1. Melakukan hubungan seks hanya dengan seorang mitra seksual yang setia dan tidak mengidap HIV (monogami). 2. Jangan mengadakan hubungan seksual dengan kelompok risiko tinggi seperti WTS, PTS, pelanggan-pelanggannya, kaum homoseksual, dan wisatawan asing dari negara yang insiden AIDS-nya tinggi. 3. Melakukan hubungan seks yang aman (safe sex) yaitu dengan menggunakan kondom (protective sex).

17

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

Pencegahan melalui darah
1. Darah yang akan ditransfusikan harus bebas HIV. Jika sangat perlu untuk transfusi darah, mintalah darah yang bebas HIV. 2. Produk darah/plasma darah harus dipantau dengan ketat dan dilaksanakan sesuai dengan prosedur pembuatan yang dianjurkan. 3. Alat suntik dan alat-alat tusuk lainnya (alat tato dan tindik) harus dicucihamakan dahulu sebelum dipakai atau pakailah alat habis sekali pakai. 4. Jangan menggunakan pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi orang yang disangka mengidap HIV. 5. Kelompok pemakai obat narkotika sering memakai jarun suntik bersamasama. Untuk itu dianjurkan jangan memakai jarum suntik bersama-sama.

Pencegahan para petugas kesehatan
1. Menggunakan alat-alat pelindung sewaktu bekerja, seperti sarung tangan, kamar jas laboratorium dan masker. 2. Hati-hati waktu menggunakan alat-alat yang tajam, seperti jarum suntik, alatalat operasi saat menolong persalinan, dan lain-lain. 3. Bahan yang mengandung HIV atau yang tercemar HIV harus dibungkus dengan plastik dua lapis dan selanjutnya dimusnahkan. 4. Alat-alat lain seperti pengisap darah (pipet), alat resusitasi dan lain-lain harus digunakan secara profesional dan hati-hati.

Pencegahan melalui ibu hamil
Ibu yang mengidap HIV dan menderita AIDS dapat menularkan virus pada bayi yang dikandungnya baik saat bayi dalam kandungan maupun saat bayi dilahirkan. Satusatunya usaha pencegahan ialah agar ibu pengidap HIV jangan hamil dan apabila sudah hamil segera menghubungi dokter ahli kebidanan untuk membantu mengatasinya.

18

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

H. PROGNOSIS
Sepuluh tahun setelah infeksi HIV, 50% penderita akan mengalami AIDS. Prognosis AIDS buruk karena HIV menginfeksi sistem imun terutama sel CD4 dan akan menimbulkan destruksi sel tersebut, akibatnya banyak sekali penyakit yang dapat menyertainya(3).

19

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

2009

DAFTAR PUSTAKA
1. Siregar, RS, Prof.Dr.SpKK(K). ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT. Edisi 2. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2005. halaman 126-127. 2. Harahap, Marwali, Prof.Dr. ILMU PENYAKIT KULIT. Bab Kelainan Kulit Pada Sindroma Defisiensi Imun. Penerbit Hipocrates. Jakarta. 2000. halaman 200205. 3. Djuanda, Adhi, Prof.Dr.dr. dkk. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN. Edisi kelima. Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005. halaman 169-176. 4. Human Immunodeficiency Virus. Available at http://id.wikipedia.org/wiki/HIV. 5. Kurniati. CERMIN DUNIA KEDOKTERAN – AIDS DAN KULIT. Berbagai Aspek Klinis AIDS dan Penatalaksanaannya. Penerbit Grup PT Kalbe Farma. Jakarta. 1995. Halaman 4-12. 6. Sutedjo, AY, dr.Sp.PD (KPTI). BUKU SAKU MENGENAL PENYAKIT MELALUI HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM. Pemeriksaan

Imunoserologi. Penerbit Amara Books. Yogyakarta. 2008. Halaman 119. 7. Gambaran
8. Skin

Klinis

infeksi

HIV/AIDS.

Available

at

http://www.aids-

rspiss.com/articles.php?lng=in&pg=425. condition relating to HIV infection. Available at

http://www.dermnetnz.org/viral/human-immunodeficiency-virus.html.

20

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->