P. 1
Makalah His Copy

Makalah His Copy

|Views: 691|Likes:

More info:

Published by: Ika Diamanda Apriano on Oct 29, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/22/2013

pdf

text

original

BAB I Pendahuluan

Hemostasis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trimbosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. Pembekuan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan regrenerasi endotel. Pada keadaan homeostatik, hemostasis dan koagulasi melindungi individu dari pendarahan massif akibat trauma. Pada keadaan abnormal, dapat terjadi pendarahan yang mengancam-jiwa atau thrombosis yang menyumbat cabang-cabang pembuluh darah.1 Pendarahan mungkin diakibatkan oleh keabnormalan dari (1) trombosit (2) dinding pembuluh darah, atau (3) proses koagulasi.2 Mekanisme hemostatik inheren dalam keadaan normal mampu menambal kebocoran dan menghentikanpengeluaran darah melalui kerusakan kecil di kapiler, arteriol, dan venula. Pembuluh-pembuluh kecil ini sering mengalami rupture oleh trauma-trauma minor yang terjadi sehari-hari. Mekanisme hemostatik dalam keadaan normal menjaga agar kehilangan darah melalui trauma tersebut tetap minimum.3 Pada saat cedera, ada tiga proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi: (1) vasokontriksi sementara; (2) reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trombosit; serta (3) aktivasi faktor-faktor pembekuan. Langkah-langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan, dan reaksi-reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi.1

1

BAB II ISI 1. Nama atau tema blok : Hematologic and Immunologic System 2. Fasilitator/tutor 3. Data pelaksanaan : dr.Sri Suryani Widjaja, M.Kes :

A.Tanggal tutorial: 28 April 2010 dan 1 Maret 2010 B. Pemicu ke-2 C. Pukul: 10.30-13.00 WIB D. Ruangan : Ruang diskusi 15 4. Pemicu :

Ny. T, seorang wanita 25 tahun datang ke klinik karena menstruasi belum berhenti sesudah 15 hari. Sejak 2 tahun belakangan ini Tuti mengalami menstruasi yang panjang (10-15 hari) dan memar dikulit walau tidak ada benturan. Selain itu Ny. T mengalami luka pada betis kanan yang belum sembuh sejak 1 bulan yang lalu, walaupun telah diberikan antibiotika dan analgetik oral dan sejak 3 hari ini Ny. T mengalami demam. Riwayat keluarga : tidak ada yang mengalami hal seperti ini Berdasarkan pemeriksaan fisik didapati keadaan umum baik, suhu tubuh aksila 38,20C, dijumpai hematom di lengan kanan dan dip aha kiri serta luka yang bernanah di betis kanan More Info I: Hasil pemeriksaan laboratorium:     Hb 11 gr/% Lekosit 15.000 /mm3 Eritrosit 3,2 x 106/mm3 LED 25 mm/ Jam
2

definisi. KGD. diagnosis. faktor pencetus. Tidak dijumpai agregasi trombosit (clumping) Pemeriksaan urine dan feses tidak menunjukkan kelainan. Memahami tentang Idiopatic Trombositopemia Purpura. pathogenesis. penatalaksanaan.T menduga danya kesalahan penanganan oleh dokter sehubungan dengan luka yang tidak sembuh-sembuh. Bagaimana anda menyikapi hal tersebut? 5. gangguan.        Trombosit 60.3% RDW 15% MCV 85fL MCH 30 pg MCHC 30 gr/dL Diftel 2/0/4/75/14/5 Pemeriksaan darah tepi :    Morfologi eritrosit : Normokrom Normositer. komplikasi. jumlah eritrosit cukup Lekosit : Toxic granul dijumpai pada sebagian dari neutrofil Trombosit : Big Trombosit. Tujuan Pembelajaran 1. diagnosis banding. Hasil konsultasi ke dokter kebidanan tidak ditemukan kelainan di bidang obsetri dan ginekologi More Info II : Keluarga Ny. Memahami tentang konsep dasar hemostasis. Ad 120 mg%. dan prognosis 3 . etiologi. dan faktor yang mempengaruhi hemostasis 2. gejala klinis.000/mm3 Masa pendarahan (Bleeding time) : 8¶ Ht 33.

Idiopatic Trombositopemia purpura  Etiologi  Definisi  Gejala klinis  Patogenesis  Diagnosis Banding  Diagnosis  Komplikasi  Indikasi Rujukan  Penatalaksanaan  Faktor pencetus dan memperberat ITP  Prognosis C. Hemostasis  Kaskade Pembekuan darah  Tahap pembekuan darah  Hemostasis secara fisiologis  Fibrinolisis  Faktor-faktor yang mempengaruhi homeostasis B. Tentang Trombosit D. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat A. Memahami tentang trombosit 4.3. 4 . Memahami tentang malpraktek 6. Malpraktek dan Pembuktian ada atau tidak adanya malpraktek.

Dengan demikian. sehingga melewatkan semua langkah pendahuluan pada jalur intrinsik.3  Kaskade Pembekuan darah Kaskade pembekuan darah dapat dicetuskan oleh jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik. Jika mendapatkan trauma. kedua jalur tersebut identik. Jalur ini. tetapi sel ini juga member kontribusi pada dua langkah lainnya. dan (3) koagulasi darah. (2) pembentukan sumbat trombosit. Selain itu. Hemostasis Hemostasis adalah penghentian pendarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Hemostasis melibatkan tiga langkah utama : (1) spasme vaskuler. kedua mekanisme hemostatik komplementer ini saling memperkuat satu sama lain. Dari titik ini. yang memerlukan kontak dengan faktor-fakto jaringan di luar darah. melibatkan tujuh langkah terpisah. Trobosit jelas beperan penting dalam membentuk sumbat trombosit.3 5 . berjalan saat faktor XII (faktor hegman) diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera atau permukaan benda asing. yang penting untuk jenjang pembekuan yang pada gilirannya meningkatkan agregasi trombosit lebih lanjut. Ingatlah bahwa kolagen yang terpajan tersebut juga mencetuskan agregasi trombosit.7.  Jalur ekstrinsik mengambil jalan pintas dan hanya memerlukan empat langkah. Jalur ini. pembentukan sumbat trombosit dan reaksi berantai yang menyebabkan pembentukan bekuan darah secara simultan diaktifkan ketika suatu pembuluh mengalami cedera. mengawali proses pembekuan darah yang keluar ke jaringan. Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan pembekuan melalui jalur intrinsic tersedia dalam darah.  Jalur intrinsik mencetuskan pembekuan intravaskuler serta pembekuan sampel darah dalam tabung reaksi. Agregasi trombosit ini mengeluarkan PF3. jaringan mengeluarkan suatu kompleks protein yang dikenal dengan tromboplastin jaringan yang langsung mengaktifkan faktor X. Jawaban Pertanyaan A.

plasma Serin protease Serin protease Subunit fibrin Subunit protease Nama Deskriptif Bentuk aktif 6 .V Prokonvertin Serin protease AHF (Anti Haemofilik Factor)/ Kofaktor Faktor von Wilebrand IX Faktor Cristmas (PTC.kaskade pembekuan darah4 Bilangan Romawi I II III IV V VI VII VIII Fibrinogen Prothrombin Tromboplastin jaringan Ion Ca Proakselerin Bentuk aktif F.

endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain. Cairan ini.sementara mekanisme ekstrinsik menyebabkan darah yang keluar kedalam jaringan membeku sebelum pembuluh tersebut ditambal. kemudian menutup pembuluh yang rusak.tromboplastin component) X XI Faktor Stuart-Prower Plasma thromboplastin antecendent XII XIII ----Faktor Haegman (kontak) Faktor penstabil fibrin Prekalikrein (faktor Fletcher) HMW Fitzgerald) Tabel faktor-faktor bekuan. menarik tepi-tepi luka di pembuluh saling mendekat.5 Mekanisme intrinsik dan ekstrinsik biasanya bekerja secara simultan. Karena permukaan endotel (bagian dalam) pembuluh saling menekan akibat spasme vaskuler awal ini. Apabila cedera jaringan menyebabkan ruptur pembuluh. Setela bekuan terbrntuk.mekanisme intrinsik menghentikan darah di pembulluh yang cedera. cairan diperas keluar dari bekuan. Biasanya pembentukan bekuan sudah selesai seluruhnya dalam waktu tiga sampai enam menit. kontraksi trombosit yang terperangkap di dalam bekuan menciutkan jarring fibrin. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah 7 Serin protease Serin protease Serin protease Transglutaminase Serin protease Kofaktor kininogen (faktor . sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek. yang pada dasarnya adalah plasma dikurangi fibrinogen dan prekusor pembekuan lainnya yang telah dipakai selama proses pembekuan disebut serum. Selama reaksi bekuan.3  Tahap pembekuan darah Spasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cedera Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respon vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokontriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis.

seiring dengan memadatnya darah disekitar defek pembuluh. Tromboxan A2 secara langsung mendorong agregasi trombosit dan terlibat secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari grandula trombosit. darah tidak lagi dapat mengalir.3 Reaksi berantai yang dicetuskan yang melibatkan faktor-faktor pembekuan di plasma menyebabkan pembekuan darah Koagulasi darah. dengan demikian sumbat trombosit cepat terbentuk di tempat cedera melalui mekanisme umpan balik positif. Selain itu. adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat.pengeluaran darah selanjutnya. yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat dibawahnya. sehingga lebih banyak lagi trombosit yang melekat. memperkuat tambalan yang menutupi lubang pembuluh.. Dengan demikian sumbat trombosit terbatas pada defek dan tidak menyebar pada pembuluh darah normal. Pembentukan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat. Koagulasi adalah mekanisme 8 . Proses penumpukan ini diperkuat oleh pembentukan suatu zat kimia perantara yaiti tromboxan A2. atau pembekuan darah. Diantara zat kimia tersebut adalan adenosin difosfat (ADP).3 Trombosit beragregasi untuk membentuk suatu sumbat di defek pembuluh Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah. tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh. Setelah berkumpul di tempat cedera tersebut. Sumbat trombosit tidak terus berkembang menutupi pembuluh darah yang normal karena adanya prostasiklin yang menghambat agregasi trombosit. yang menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit yang pertama. tetapi penting untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakan-tindakan hemostasis lainnya mampu menyumbat defek tersebut. Tromboxan A2 berikatan erat dengan prostaglandin. Trombosit yang beru melekat ini mengeluarkan lebih banyak ADP. demikian seterusnya. dari komponen membrane plasma trombosit yang berkontak dengan kolagen. trombosit mengeluarkan beberapa zat kimia penting dari granula simpanan mereka. trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan. sekelompok zat perantara kimiawi yang bekerja lokal yang ditemukan luas di tubuh.

beta globulin dalam 9 . Massa yang terbentuk atau bekuan darah. Molekul fibrin melekat ke permukaan pembuluh yang rusak.3 Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. membentuk struktur mirip jarring longgar yang menangkap unsure-unsur sel darah. Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup luka/truma . Plasminogen. walaupun kita bahkan sering tidak menyadari baha telah terjadi kerusakan. biasanya tampak lebih merah karena banyaknya sel darah merah yang terperangkap.hemostatik tubuh yang paling kuat. arteriol. tetapi dasar dari bekuan tersebut adalah fibrin yang berasal dari plasma. Fibrinolisis (seperti bekuan) adalah respon hemostatik normal terhadap luka vaskular. Pembuluh-pembuluh kecil ini sering mengalami rupture oleh trauma-trauma minor yang terjadi sehari-hari. Mekanisme hemostatik inheren dalam keadaan normal mampu menambal kebocoran dan menghentikanpengeluaran darah melalui kerusakan kecil di kapiler. proenzim. Langkah terakhir dari pembentukan bekuan adalah perubahan fibrinogen menjadi fibrin. dan hal ini diperlukan untuk menghentikan pendarahan dari semua defek kecuali defek kecil. Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera. trauma semacam ini adalah sumber tersering pendarahan. yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand.6  Fibrinolisis Sistem fibrinolisis berfungsi menghancurkan bekuan fibrin. Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisasi oleh enzim thrombin di tempat pembuluh yang mangalami cedera. dan venula.3  Hemostasis secara fisiologis Hemostasis adalah penghentian pendarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Mekanisme hemostatik dalam keadaan normal menjaga agar kehilangan darah melalui trauma tersebut tetap minimum. Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.

Ini mencegah destruksi luas fibrinogen dan protein faktor pembekuan lain. memecah keduanya menjadi produk degradasi fibrin/ fibrinogen (fibrin/ fibrinogen degradation products. Plasmin mempunyai afinitas yang sama terhadap fibrin maupun fibrinogen. Produk pemecahan terbesar. Fragmen pencernaan selanjutnya yang lebih kecil. menghidrolisis kedua ikatan peptide arginin dan lisin. Pemecahan ikatan peptide pada fibrin dan finrinogen menghasilkan berbagai jenis produk pemecahan (degradasi0 (FDP = fibrin degradation products). faktor V dan VIII serta banyak protein lain. yang dibebaskan dari pencernaan dini fibrinogen atau fibrin.5 Inaktivasi plasmin Plasmin yang beredar di´inaktivasi´ oleh penghambat kuat 2-antiplasmin dan 2-makroglobulin. mempertahankan tempat-tempat yang rentan-trombin dan dengan demikian merupakan penghambat kompetitif dari thrombin. fibrin.5 AKTIVASI INTRINSIK Aktifator sel endotel Faktor VIIIa Kallikrein AKTIVASI EKSTRINSIK Aktifator Urokinase dan jaringan lain (fibrin merangsang) Aktivator Plasmin Plasminogen Streptokinase Plasmin Fibrin Frafmen X Fragmen Y + D gambar sistem fibrinolisis.5.darah dan jaringan dikonversi menjadi serin protease dan plasmin oleh aktivator baik dari dinding pembuluh darah (aktivasi intrinsik) ataupun dari jaringan (aktivasi ekstrinsik).5 Fragmen E +D 10 . adalah penghambat kompetitif polimerisasi fibrin. Plasmin sanggup mencerna fibrinogen. Jumlah besar fragmen terkecil D da E dideteksi dalam plasma pasien dengan ³disseminated intravascular coagulation´ (pembekuan intravakuler yang tersebar diseluruh tubuh). FDP).6 Plasmin mempunyai lingkup aktifitas lebih besar daripada thrombin. Y. fragmen X.

Lisis trombosit akan melepaskan ADP. Kondisi seperti ini akan meningkatkan proses koagulasi. Sistem komplemen dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. yang juga meningkatkan aktivitas koagulasi. terdiri atas glikoprotein yang disintesa oleh hepar. Pengaktifan komplemen C8-9 (fase ³attack´) dapat mengakibatkan lisis osmotik dari eritrosit dan trombosit. namun mempunyai peranan penting dalam penyakit trombohemoragik. PCa selanjutnya akan menghambat F.6 Hubungan pengaktivan komplemen dengan hemostasis Meskipun pengaktivan komplemen tidak termaksud bagian integral dari fisiologis hemostasis. suatu kejadian yang sering terjadi dalam koagulasi intravaskular diseminata (disseminated intravascular coagulation. mengakibatkan hipotensi dan syok. tegantung vitamin K. disintesa di hepar. Protein C diaktifkan oleh thrombin bersama dengan ion kalsium dan trombomodulin yang terletak di permukaan sel endotel. untuk mencegah terjadinya kondisi patologi. F. DIC) dan kelainan trombohemoragik yang lain. dan sangat ditingkatkan oleh protein S. Inhibitor ini berfungsi membatasi reaksi koagulasi yang berlebihan. ion kalsiun. Beberapa inhibitor penting dalam sistem koagulasi: y ATIII (antitrombin III) merupakan inhibitor koagulasi fisiologik yang kuat. tergantung vitamin K. Faktor-faktor yang mempengaruhi homeostasis Sistem inhibitor Sistem koagulasi diatur oleh sejumlah besar inhibitor. y Protein S. agar pembentukan fibrin terbatas di sekitar daerah yang mengalami injuri saja. Fungsi inhibitor ini semakin kuat dengan adanya heparin. dan kalikrein. ATIII menghambat aktivitas thrombin (IIa). dimana keduanya berfungsi sebagai prokoagulan. Aktifitas ini memerlukan permukaan fosfolipid. juga disintesa di hepar. akan melepas membran fosfolipoprotein maupun ADP. Protein S dalam sirkulasi berfungsi sebagai kofaktor protein C.Xa. PCa juga bekerja aktif selama tejadi proses fibrinolisis dengan jalan menghambat inhibitor aktivator plasminogen (PAI-1). lisis eritrosit yang diinduksi komplemen. XIIa.6 11 . dan dalam tingkatan yang lebih rendah juga menghambat IXa.VIII. Sebagai contoh.Va dan F. Xa. y Protein C merupakan zimogen (praenzim).

Fragmen ini juga mengaktifkan prekalikrein menjadi kalikrein.XIIa juga diubah menjadi fragmen XIIa oleh plasmin. Antibodi terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib. F.Sistem komplemen terdiri atas suatu reaksi seri yang terjadi secara berurutan seperti pada reaksi koagulasi.6 B. Kalikrein mengubah kininogen menjadi kinin. Trombosit yang diselimuti antibodi kemudian difagosit oleh makrofag dalam Sistem Retikuloendotelial terutama lien.7  Definisi ITP adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopemia yang menetep (angka trombosit darah perifer kurang dari 150. Pengaktifan C1 sampai C5 disebut fase aktivasi. Seperti halnya aktivasi komplemen. sedangkan pengaktivan C5 sampai C9 disebut fase ³attack´. F. terutama IgG. mengakibatkan dilatasi pembuluh darah.8 12 .6 Hubungan pengativan kinin dan koagulasi Kinin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. yang selanjutnya mengubah plasminogen menjadi plasmin. Aktifasi komplemen yang diinduksi oleh plasmin ini dapat mengakibatkan kondisi klinik yang serius. Keadaan ini menyebabkan kompensasi dalam bentuk peningkatan megakariosit dalam sumsum tulang. syok. serta kerusakan organ.000/µL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature trombosit didalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh antibodi. sehingga meningkatkan pembentukan kinin. akibatnya akan terjadi trombositopenia. Plasmin dapat mengaktifkan C1 atau C3. F.XIIa mengubah prekalikrein menjadi kalikrein.XIIIa dapat mengubah prealikrein menjadi kalikrein. tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga autoimmune thrombocytopenic purpura. Idiopatic Trombositopemia purpura  Etiologi ITP adalah kelainan trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). pembentukan kinin berpusat pada faktor XII.

bentuk akut jarang terjadi. pendarahan gastrointestinal dan genitourinaria) dan resiko pendarahan sistem saraf pusat. purpura. Manifestasi pendarahan ITP akut pada anak biasanya ringan. pendarahan intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien.8 ITP kronik Awitan ITP kronik biasanya tidak menentu. 60% sembuh dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan.000 /µL terdapat pendarahan spontan. Secara umum hubungan antara jumlah trombosit dan gejala antara lain bila pasien dengan AT >50. Remisi dpontan jarang terjadi dan tampaknya remisi tidak lengkap. sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik trombositopemia immunologik. pada umumnya berat dan frekuensi pendarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Manifestasi pendarahan ITP berupa ekimosis. Gejala Klinis ITP Akut ITP akut lebih sering dijumpai pada anak.8 13 . namun dapat mengalami pendarahan dan pendarahan penyakit yang lebih fluminan. AT 10. Episode pendarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada ITP dewasa. AT 30. menoragia dan pendarahan memanjang bila ada luka.000 /µL maka biasanya asimptomatik. ITP akut pada anak biasanya self-limiting. remisi spontan terjadi pada 90% pasien.000-50.000 /µL terjadi pendarahan mukosa (epistaksis. infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi. AT <10.000 /µL terdapat luka memar/ hematom.jarang pada umur dewasa awitan penyakit biasanya mendadak. riwayat pendarahan sering dari ringan sampai sedang.000-30. serta memiliki perjalanan klinis yang fluktuatif. mungkin intermitten atau mungkin terus menerus. riwayat infeksi sering mengawali terjadinya pendaraan berulang.

leukemia akut. leukemia limfositik kronik). Myelodyplastic syndrome. Antiphospolipid antibody syndrome (APS). kadar trombopoetin tidak meningkat. Trombosit yang disimulti oleh autoantibody igG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. dan pendarahan selaput lendir yang lain).8  Diagnosis Banding Diagnosis banding ITP antara lain: anemia aplastik.8  Diagnosis Lamanya pendarahan dapat membantu untuk membedakan ITP akut dan kronik. sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibody oleh makrofag di dalam sumsum tulang (intramedullary). obat-bobatan. serta tidak terdapatnya gejala sistemik dapat membantu dokter untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosis lain. 14 . dan perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopeni pada orang sehat yang menerima transfuse plasma kaya IgG dari seorang pasien ITP. atau karena hambatan pembentukan megakariosit (megakaryocytopoesis). mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonates yang lahir dari ibu yang menderita ITP. hipersplenisme. Diperkirakan bahwa ITP diperantarai oleh autoantibodi. menunjukkan adanya masa megakariosit normal. alcoholic liver disease. pendarahan konjungtiva. HIV. Pada sebagian kecil yang lain. Pada sebagian besar pasien akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Penting untuk anamnesis pemakaian obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopemia dan pemeriksaan fisis hanya didapatkan pendarahan kerena trombosit yang rendah (ptekie. purpura. Patogenesis Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dibersihkan dengan cepat dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui respon Fc makrofag. pseudotrombositopemia karena ethylenediamine tetraacetate (EDTA). Thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolitic uremic syndrome (TTPHUS). bentuk sekunder ITP (SLE. produksi trombosit tetap terganngu. Dissaminated intravascular coagulation (DIC).

12  Indikasi rujukan Pada dasarnya penderita ITP yang harus dirujuk ke rumah sakit dengan fasilitas yang sesuai dengan kebutuhan adalah : 1.8  Komplikasi Perdarahan yang sulit diatasi. tidak ada limfadenopati. Pemeriksaan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan pseudotrombositopemia dan kelainan hematiologi lain. Penderita yang dalam masa kehamilan kehamilan 3.Immune Thrombocytopenic Purpura dewasa terjadi umumnya diusia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering mengenai perempuan daripada pria. Perdarahan yang sangat berbahaya dan bersifat fatal adalah perdarahan cerebral. Terapi umum meluputi menghindari aktivitas fisik berlebihan 15 . Tahap pengobatan pendahuluan 2. yaitu : 1. Penderita dengan komplikasi yang mengancam jiwa Kegiatan rujukan penderita ITP. Tahap pengobatan lanjutan14  Penatalaksanaan Terapi ITP ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegan terjadinya pendarahan mayor. Semua penderita ITP akut dan kronik 2. Selain trombositopenia hitung darah yang lain normal. dapat dibagi dalam beberapa tahapan. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit. traktus urinarius atau traktus urogenital. Perdarahan bisa berupa perdarahan dari traktus digestivus. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. Splenomegali ringan (hanya ruang traube yang terisi). Tahap transportasi penderita 3. Adanya perdarahan otak tentunya akan menimbulkan kelainan neurologis yang sesuai dengan bentuk perdarahannya.

5 mg/kgBB/hari selama 2 minngu dan pada umumnya terjadi pada minggu pertama. Terapi khusus yakni terapi farmakologis.8 Immunoglobulin intravena (IgIV). Dari penelitian 16 .8  Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua. kemudian tapering. Pasien yang tidak berespon dengan deksametason dosis tinggi segera diganti obat lainnya. ada berapa pilihan terapi yang dapat digunakan sebagai berikut: Steroid Dosis Tinggi. diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.8 Splenektomi. c) Angka trombosit normal tetapi menurun bila dosis diturunkan.000 /mL meskipun telah mendapat terapi kortikodteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.0 ± 1. Indikasi splenektomi adalah: a) Bila AT <50. b) Angka trombosit menjadi tidak normal setelah 6-8 minggu (karena problem efek samping). digunakan pada ITP dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan teapi kortikosteroid atau yang perlu terapi trombosit terus menerus. Efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat-tempat antibodi di trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibodi antitrombin. Deksametason 40 mg/hari selama 4 hari. hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit. bila respon baik kortokosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. dosis 1g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi pendarahan internal.000/mL) bertahan sekurang-kurangnya dalam 6 bulan. terapi awal ITP dengan prednisolon atau prednisone dosis 1. Terapi pasien PTI refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Dari 10 pasien dalam penelitian kecil ini semua memberi respons yang baik (dengan AT >100.8 Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan sebagai terapi lini kedua dan ketiga pada PTI refrakter. Untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik.8  Terapi awal ITP (standar) Predinison.000 /µL setelah 4 minggu. Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. saat AT <5.untuk mencegah trauma terutama trauma kepala.

vinblastin 5-10 ing. namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D intravena. misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv. simptomatik. PTI kronik refrakter terhadap berbagai terapi sebelumnya.4 hari) dan mempunyai angka respons (80% vs 53%). dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari setiap 4 bulan.8 Danazol.8 Anti-D Intravena. jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. Pasien yang mendapat terapi metilprednisolon dosis tinggi mempunyai respon lebih cepat (4. Fungsi hati harus diperiksa setiap bulan.8 Immunosupresif dan Kemoterapi Kombinasi.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Immunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainnya. vinkristin dan prednisolon sebagai kombinasi telah efektif digunakan seperti pada limfoma.7 vs 8. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di lien. Dosis anti-D 50-75 mg/kg perhari IV. Respons steroid intravena bersifat sementara pada semua pasien dan memerlukan steroid oral untuk menjaga agar AT tetap adekuat.8 IglV Dosis Tinggi Imunoglobulin intravena dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturutturut. Efek samping. meskipun mungkin bernilai ketika terapi lainnya gagal dan ini diperlukan untuk meningkatkan AT dengan cepat. Terapi dengan azatioprin (2 mg/kg maksimal 150 mg/hari) atau siklofosfamid sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahan sampai 25%. setiap minggu selama 4-6 minggu. terutama sakit kepala. Anti-D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79-90% pada orang dewasa. Pada pasien yang berat.8 Alkaloid Vinka. Semua terapi golongan alkaloid vinka jarang digunakan. Pemakaian siklofosfaraid. akan meningkatkan AT dengan cepat.Weil pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapat terapi prednison dosis konvensional. sering dikombinasi dengan kortikosteroid. Bila respons terjadi. Siklofosfamid 50-100 mg p. Dosis danazol 200 mg p.o atau 200 mg/iv/bulan 17 .

2% untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai 47.8  Faktor pencetus dan memperberat ITP Genetik ITP telah didiagnosis pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga.o. bila 3 bulan tidak ada respon obat dihentikan. Dapson dosis 75 mg p. y Tiklopidin. Azatioprin 50-100 mg p. Obat ini tidak berefek pada metabolisme prostaglandin. karena pasien dengan kadar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.6 Dapsone. respons terjadi dalam 2 bulan. Tiklopidin mengurangi agregasi trombosit dengan menghambat alur ADP trombosit. y Obat penghambat Adrenoreseptor Beta13  Prognosis Respon terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Penyebab kematian pada ITP biasanya disebabkan oleh pendarahan intra kranial yang berakibat fatal berkisar 2. serta telah diketahui adanya kecenderungan memproduksi autoantibodi pada anggota keluarga yang sama.8 Antibodi-anti Trombosit8 Obat-obatan Antitrombotik y Aspirin. Aspirin menghambat sintesis tromboxan A2 dengan mengesetilasi secara irreversible enzim siklooksigenase.8% untuk usia lebih dari 60 tahun.o. Pasien-pasien harus diperiksa G6PD.selama 3 bulan. per hari. bila ada respons sampai 3 bulan turunkan sampai dosis terkecil.8 18 . Pasien ITP dewasa hanya sebagian kecil dapat mengalami remisi spontan.

5 Struktur trombosit. terjadi pembelahan inti di dalam sel tetapi sel itu sendiri tidak membelah. diantaranya faktor trombosit 3 yang dapat meningkatkan pembekuan saat hemostatis. dan TPO (faktor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit). Pembekuan. pipa halus sejenis kerangka yang memungkinkan trombosit berubah bentuk. Tentang Trombosit Trombosit dalam sirkulasi adalah kepingan-kepingan dari sitoplasma megakariosit dan dihasilkan dalam sumsum tulang. Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit. Fungsi utama adalah pembentukan sumbat mekanis selama respon hemostatik normal terhadap luka vaskular. merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya sekaligus mempertahankan darah dalam keadaan cair di dalam kompartemen vaskular. granula berisi ADP dan ATP. penggandaan sel endotel setelah rusak. Hemostasis normal terdiri dari Vaso konstriksi. penyimpanan ion kalsium.5 Fungsi trombosit. Agregasi trombosit. berdiferensiasi menjadi sekelompok sel induk yang terikat (committed stem cell pool) untuk membentuk megakarioblas dan mengalami maturasi menjadi megakariosit raksasa. Adanya trombosit ini dalam plasma menunjukkan adanya proses penghancuran trombosit berlebih. yakni aktin dan miosin. Trombosit yang baru dibentuk berukuran lebih besar dan memiliki kemampuan hemostatis lebih baik dari trombosit tua dalam sirkulasi. Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (noncommitted pluripotent stem cell).1 Hemostasis.C.5 Trombopoesis. Kemudian terjadi adhesi trombosit. Trombosit mengandung serabut protein yang dapat mengerut. yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya faktor perangsang trombosit. Membran trombosit kaya fosfolipid. Umurnya dalam sirkulasi sekitar 10hari. serta granula alfa yang mengandung enzim lisozim. yakni trombosit 19 . interleukin. Selain itu punya protein stabilisasi fibrin. ion Ca dan serotonin. Pada Vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedrea terganggu. Pertumbuhan jaringan ikat. Megakariosit mengalami endomitosis. Faktor trombosit 4 dan beta-tromboglobulin adalah zat yang hanya terdapat dalam trombosit utuh.

Pembentukan tromboksan A2 trombosit. suatu antiagregator dan vasodilatator. 3.melekat pada kolagen terpapar yang membutuhkan faktor Von Willebrand dan glikoprotein membran trombosit tertentu. kecerobohan (recklessness) atau kealpaan (negligence).9 D. Reaksi mencakup Faktor XI. VIII. Criminal Malpractice Masuk kategori ini. V. VIII. bila memenuhi rumusan delik pidana. dan V. Trombin yang dihasilkan merupakan suatu agregator trombosit yang kuat. Pelepasan ADP. Pertama. evil practice or illegal or immoral conduct. dilakukan dengan sikap batin yang salah (mens rea). Beberapa reaksi bertingkat koagulasi memerlukan lipid trombosit dan terjadi pada membran trombosit. Kedua. Peran serta trombosit dalam pembekuan darah. perbuatan tersebut (baik positf maupun negatif) harus merupakan perbuatan tercela (actus reus). Trombosit juga berperan dalam pembekuan dengan pelepasan Faktor pembekuan I. dan XIII yang tersimpan. terjadi pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat tormbosit sehingga terbentuk sumbat trombosit atau trombus yang lebih stabil.5. Pengertian malpraktek menurut Black¶s Law Dictionary: Any professional misconduct or unreasonable lack of skill or fidelity in professional or fiduciary duties. X. Selanjutnya pembentuksn sumbat trombosit yang melibatkan 3 fungsi trombosit : 1. yaitu berupa kesengajaan (intensional). Kemudian pelarutan parsial atau total agregat hemostasis atau trombus yang lebih stabil. 2. suatu agregator trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Setelah itu. dan serotonin dari granula dalam trombosit menyebabkan agregasi sekunder trombosit pada bagian pembuluh darah yang rusak. Ca. ATP. Sebaliknya prostaglandin intermediate yang dibentuk oleh trombosit dimetabolisir dalam dinding pembuluh darah menjadi prostasiklin (PGI2). Malpraktek dan Pembuktian ada atau tidak adanya malpraktek dalam kasus ini. 20 .10 Jenis Malpraktik dalam Hukum: A.

B. Contoh kasus recklessness o Melakukan tindakan medis yang tidak sesuai prosedur (legeartis). Contoh kasus negligence o Alpa atau kurang hari-hati sehingga meninggalkan gunting dalam perut pasien. o Alpa atau kurang hati-hati sehingga pasien menderita luka-luka (termasuk cacat) atau meninggal dunia. Cotohnya. Pada criminal malpractice. tanggung jawabnya selalu bersifat individual (bukan korporasi) dan personal (hanya pada yang melakukan). Civil Malpractice Jika dokter tidak melaksanakan kewajibannya (ingkar janji). Contoh kasus intensional o Melakukan aborsi tanpa indikasi medik o Melakukan euthanasia o Membocorkan rahasia kedokteran o Tidak melakukan pertolongan terhadap seseorang yang sedang dalam keadaan emergensi meskipun tahu tidak ada dokter lain yang akan menolongnya (negative act). seorang dokter ahli kandungan sepakat menolong sendiri persalinan seorang wanita sesuai keinginan wanita tersebut di suatu rumah sakit swasta. o Melakukan tindakan medis tanpa informed consent. 3. Oleh sebab itu tidak dapat dialihkan kepada orang lain atau kepada rumah sakit. Mengingat pembukaan jalan lahir baru mencapai satu sentimeter. o Menerbitkan surat keterangan yang tidak benar. o Membuat visum et repertum yang tidak benar.1. o Memberikan keterangan yang tidak benar di sidang pengadilan dalam kapasitasnya sebagai ahli. yaitu tidak memberikan prestasinya sebagaimana yang telah disepakati. maka dokter meninggalkannya untuk suatu keperluan yang 21 . 2.

pemerintah berhak mengeluarkan berbagai macam peraturan di bidang kesehatan. yaitu perasaan cemas selama menunggu kedatangan dokter yang sangat dipercayainya. Selain itu dapat pula dialihkan kepada pihak lain berdasarkan principle of vicarious liability (respondeat superior. tanggung gugat (liability) dapat bersifat individual atau korporasi. Perlu diketahui bahwa dalam rangka melaksanakan police power (the power of state to protect the health. batas kewenangan serta kewajibannya. asalkan dapat dibuktikan bahwa tindakan dokter itu dalam rangka melaksanakan kewajiban rumah sakit. Dengan ini maka rumah sakit dapat bertanggung gugat atas kesalahan yang dilakukan oleh dokter-dokternya (sub ordinatnya). safety. Melakukan apa yang menurut kesepakatannya wajib dilakukan tetapi tidak sempurna. Melakukan (positive act) apa yang menurut kesepakatannya wajib dilakukan tetapi terlambat. Apabila aturan tersebut dilanggar maka tenaga kesehatan yang bersangkutan dapaat dipersalahkan. Dalam kasus seperti ini dokter dapat digugat atas dasar civil malpractice untuk membayar ganti rugi immaterial. Contoh yang dapat dikategorikan sebagai adminsitrative malpractice antara lain : o Menjalankan praktik kedokteran tanpa lisensi atau izin. Administrative Malpractice Dikatakan Administrative Malpractice bila dokter melanggar hukum tata usaha negara. Ketika dokter itu kembali di tempat ternyata pasien telah melahirkan dalam keadaan selamat dengan dibantu oleh dokter lain. 3. C. borrowed servant).diperkirakan tidak lama. o Menjalankan tindakan medik yang tidak sesuai lisensi atau izin yang dimiliki. Pada civil malpractice. Tidak melakukan (negative act) apa yang menurut kesepakatannya wajib dilakukan 2. 4. Melakukan apa yang menurut kesepakatannya tidak seharusnya dilakukannya. Dikategorikan sebagai civil malpractice karena : 1. morals and general welfare of its citizen) yang menjadi kewenangannya. 22 . seperti tentang persyaratan bagi tenaga kesehatan untuk menjalankan profesi medik.

Cara langsung Yaitu membuktikan ke empat unsurnya (4D) secara langsung . menelantarkan kewajiban (dereliction of duty). Untuk membuktikan ini diperlukan kesaksian ahli dari dokter yang sama keahliannya dengan dokter yang sedang diadili. menderita luka berat atau luka sedang maka yang harus dibuktikan adalah adanya unsur perbuatan tercela (salah) yang dilakukan dengan sikap batin berupa alpa atau kurang hati-hati (kurang praduga). B. keterampilan. Criminal Malpractice Pembuktian berdasarkan atas dipenuhi tidaknya unsur pidananya. Kewajiban dokter timbul jika secara afirmatif menerima suatu tanggung jawab untuk melakukan tindakan medik melalui hubungan kontraktual (a contract basis). 23 . o Tidak membuat rekam medik. yang terdiri atas unsur kewajiban (duty). perhatian dan pertimbangan yang layak sebagaimana dilakukan oleh kebanyakan dokter dengan keahlian yang sama ketika menghadapi situasi dan kondisi yang sama pula.11 Pembuktian Malpraktik A. jika berdasarkan ketentuan yang ada wajib melakukan tindakan medis (a tort basis). baik yang dibuat atas beban atau dengan Cuma-Cuma (gratuitous service). Menelantarkan kewajiban terbukti jika dokter melakukan tindakan medik yang kualitasnya di bawah standar yaitu suatu tindakan yang mutunya tidak menggambarkan telah diterapkannya ilmu. Dalam hal dokter dituduh melakukan kealpaan sehingga pasien yang ditangani meninggal dunia. sehingga tergantung dari jenis dari criminal malpractice yang dituduhkan. rusaknya kesehatan (damage) dan adanya hubungan langsung antara tindakan menelantarkan dengan rusaknya kesehatan (direct causation).o Melakukan praktik kedokteran dengan menggunakan lisensi atau izin yang sudah kalauarsa. Civil Malpractice Pembuktiannya melalui dua cara : 1. Kedua.

maka gunting atau tang itu berdasarkan doktrin Res Ipsa Loquitor. Perlu diketahui bahwa doktrin Res Ipsa Loquitor hanya dapat diterangkan jika fakta yang ditemukan memenuhi kriteria berikut : o Fakta tidak mungkin terjadi jika dokter tidak lalai. mengingat : y y Gunting atau tang yang tertinggal itu berada di bawah tanggung jawab dokter. cacat.11 24 . Cara tak langsung Cara ini adalah yang paling mudah yaitu dengan mencari fakta-fakta yang berdasarkan doktrin Res Ipsa Loquitor (the thing speaks for itself) dapat membuktikan adanya kesalahan di pihak dokter. Jika pasien meninggal dunia perlu dilakukan otopsi dan bila masih hidup perlu dilakukan pemeriksaan oleh dokter lain yang akan bertindak sebagai saksi ahli. mengalami luka berat atau luka sedang. Untuk membuktikan ini juga diperlukan kesaksian ahli. Namun tidak semua kelalaian dokter meninggalkan fakta semacam itu. Pasien dalam keadaan terbius sehingga tidak mungkin dapat memberikan andil terhadap tertinggalnya alat-alat tersebut. o Pasien tidak ikut menyumbang timbulnya fakta itu atau dengan kata lain tidak ada contributory negligence.Rusaknya kesehatan terbukti jika pasien meninggal dunia. dapat dijadikan fakta yang secara tidak langsung dapat membuktikan kesalahan dokter. Doktrin Res Ipsa Loquitor ini sebetulnya merupakan varian dari ¶doctrine of common knowledge´ hanya saja di sini masih diperlukan sedikit bantuan kesaksian dari ahli untuk menguji apakah fakta yang ditemukan memang dapat dijadikan bukti adanya kelalaian dokter. o Jika misalnya ada gunting atau tang tertinggal dalam perut pasien yang menjalani operasi. lumpuh. o Fakta yang terjadi memang berada di bawah tanggung jawab dokter. 2. Sedangkan hubungan langsung terbukti jika ada hubungan kausalitas antara rusaknya kesehatan dengan tindakan dokter yang kualitasnya di bawah standar.

sedangkan pada buku Haematologi didapati jalur intrinsik. dimana terdapat masalah pada pembentukan plak sehingga terjadi pendarahan pada pembuluh darah kecil. Namun. dijelaskan bahwa ITP merupakan suatu gangguan pada trombosit.Ulasan Terdapat perbedaan tentang jalur-jalur pembekuan darah antara buku Fisiologi Sherwood dengan buku Haematologi Kapitaselekta.8. Dugaan adanya kelalaian dokter pada kasus ini. menurut pakar. setelah dibaca lebih teliti. 25 . juga bukan suatu malpraktek karena pada penyakit ini terdapat defek pada trombosit yang mengakibatkan luka sulit sembuh. ternyata buku Fisiologi Sherwood menggabungkan antara jalur ekstrinsik dan final common pathway menjadi satu pada jalur ekstrinsik. ekstrinsik. Pada pleno pakar. dan final common pathway. dimana pada buku Fisiologi Sherwood hanya didapati jalur intrinsik dan ekstrinsik. Sehingga dokter harus pandai menjelaskan kepada pasien tentang penyakit ini.

26 . dan luka yang tidak kunjung sembuh tersebut bukan merupakan kesalahan dari dokter.BAB III KESIMPULAN Ny. karena pada penyakit ini terdapat defek pada trombosit yang mempersulit sembuhnya luka pada Ny. T adalah penderita ITP. T.

Lorraine.co. Dasar-dasar hemostasis. Kapita Selekta ³Haematologi´ (Essential Haematology). Jakarta: EGC 1996. dari sel ke sistem.4. Obat yang Digunakan untuk Gangguan Koagulasi. Edisi 25. Rand. Dasar-dasar hemostasis. Immunoglobulin. Murray.716. Fisiologi Manusia.M.al. Jakarta: EGC 2006 8. Sudoyo. Edisi 2. Trombosit. Edisi 6. dan Pembekuan Darah. Jakarta: FK UI 2006. Edisi.kalbe.211-212.go. Edisi. 537-538 14. Sudoyo. Sofwan Dahlan. Jakarta. Balai Penerbit Universitas Diponegoro. Biokimia Harper. In Huriawati Hartanto dkk. Oktober 2005 11. Bakta. I Made.663. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. A.id:8180/bitstream/123456789/1246/2/BK2007-G4. Protein Plasma.al. Pustaka Dwipar. themedicalbiochemistrypage. Darah.id/files/cdk/files/08_PenangananPendahuluanPrarujukan.Daftar Pustaka 1. In Margaret L. Jakarta: EGC 1997. Pembekuan Darah dan Hemostasis. 6. Phd et. Edisi 2 .662. Harisons¶s manual of medicine.332 3. 753 7. Aru W. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.org/blood-coagulation.Jakarta: EGC 2005. Bioetik dan Hukum Kedokteran. Jakarta: EGC 2003.17th ed. 292. Price. Zulhasmar Syamsu.pdf/08_Pen angananPendahuluanPrarujukan. Robert K et. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI.html 27 . Aru W. Surbakti. Santoso.4. Sherwood. 201-203. Gangguan Koagulasi. 359-361 4. Tjetjep Dwijdja Siswaja. Hematologi Klinik dan Ringkas. Sylvia A.661. In C.293 2. P. MD.depkes.html 5. http://perpustakaan. Hoffbrand. L. In Beatricia I. Hukum Kesehatan Rambu-rambu bagi Profesi Dokter. http://www. In Iyan Darmawan.664 9. dkk. Jakarta: FK UI 2006. Wilson. In Robert A. Bertram G.718 10. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam.207. Semarang.V. Pengantar bagi Mahasiswa Kedokteran dan Hukum. Jakarta: EGC 1996. O¶Reilly. 659. Budi Sampurna. dkk. Katzung.pdf 13. 357. In Ibnu purwarto. 2005 12.

28 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->