BAB I ANTIBIOTIK PROFILAKSIS 1.

1 Pendahuluan Antibiotik profilaksis adalah antibiotik digunakan bagi pasien yang belum terkena infeksi, tetapi diduga mempunyai peluang besar untuk mendapatkannya, atau bila terkena infeksi dapat menimbulkan dampak buruk bagi pasien. Penggunaan antibiotik di rumah sakit, sekitar 30-50% untuk tujuan profilaksis bedah. Profilaksis bedah merupakan pemberian antibiotik sebelum adanya tandatanda dan gejala suatu infeksi dengan tujuan mencegah terjadinya manifestasi klinik infeksi. Tujuan dari profilaksis adalah untuk memperbesar mekanisme ketahanan tubuh terhadap infasi bakteri. Profilaksis adalah usaha untuk mencegah organisme sebelum mereka memiliki kesempatan untuk menginfeksi. 1.2 Keuntungan dan Kerugian Penggunaan Antibiotik Profilaksis Keuntungan penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Antibiotik profilaksis menurunkan insidensi infeksi pasien sehingga menurunkan kematian post operatif. 2. Antibiotik profilaksis yang sesuai dan efektif menurunkan biaya perawatan kesehatan. 3. Penggunaan antibiotik profilaksis yang sesuai membutuhkan waktu yang lebih singkat daripada pemberian terapi, sehingga menurunkan jumlah total antibiotik yang diperlukan. Kerugian penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Dapat mengakibatkan infeksi sekunder. 2. Jika resiko infeksi rendah, penggunaan antibiotik profilaksis tidak menghasilkan keuntungan sehingga tidak menurunkan insidensi infeksi. 3. Biaya antibiotik juga harus di perhitungkan. 4. Selalu ada resiko toksisitas terhadap obat yang di pakai.

1

1.3 Dosis Antibiotik Profilaksis Dosis antibiotik profilaksis adalah dua kali dari dosis terapi. Untuk anakanak dosis profilaksis yang diberikan sesuai dengan rumus : Dosis Profilaksis = 2 x BB xDmax T1/2 Contoh: Akan diberikan antibiotik Opimox kepada anak dengan berat badan 6 kg, dengan dosis maksimal 50mg/hari dan interval pemberian setiap 8 jam/hari (T1/2 =3). Dosis Profilaksis = 2 x 6 kg x 50mg/hr 3 Dosis Profilaksis = 200 mg Jumlah obat yang diberikan kepada pasien = 200 mg : 250 ml = 0,8 cc. Jadi, jumlah antibiotik yag diberikan sebanyak 0,8 cc. Penyuntikan antibiotik profilaksis dilakukan dengan menggunakan spuit 3 cc. Dosis Antibiotik Profilaksis Situasi
Standard prophylaxis

Medikasi
Amoxicillin

Dosis
Dewasa: 2.0 g; Anak: 50 mg/kg orally 1 jam sebelum prosedur Dewasa: 2.0 g IM or IV; Anak: 50 mg/kg IM or IV 30 menit sebelum prosedur

Tidak dapat meninum Ampicillin obat po

Clindamycin Alergi Penicillin

Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po

Cephalexin or cefadroxil Dewasa: 2.0 g; or Anak; 50 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Azithromycin clarithromycin Alergi penisilin dan Clindamycin tidak bisa minum obat Cefazolin po or Dewasa: 500 mg; Anak: 15 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg IV 30 menit sebelum prosedur or Dewasa: 1.0 g; Anak: 25 mg/kg IM atau IV 30 menit sebelum prosedur

BAB II

2

SKIN TEST Skin test adalah suatu tes untuk mengenali alergen yang memicu alergi. Tes ini mudah dilakukan, aman, dan hasilnya cepat. Akan tetapi tes ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan reaksi alergi yang tinggi. 2.1 Jenis-Jenis Skin Test Terdapat beberapa jenis skin test, yaitu: 1. Scracth Test : biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan, atau bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan scratch test adalah: a. Kulit lengan bagian dalam dibersihkan dengan alkohol. b. Area diberi tanda untuk tiap alergen yang akan dites. c. Alergen ditusukkan ke lapisan epidermis. 2. Tes intradermal: biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan tes intradermal adalah: a. Bersihkan kulit dengan alkohol. b. Injeksikan sejumlah kecil alergen pada kulit. 3. Patch test: biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak. Langkah-langkah untuk melakukan patch test adalah: a. Tempatkan alergen yang terdapat pada patch yang diletakkan diatas kulit. b. Jika kulit teriritasi berarti kulit alergi terhadap alergen tersebut. 2.2 Prosedur Skin Test Antibiotik yang sering dipergunakan adalah golongan penicillin, antara lain adalah antibiotik jenis Opimox. Untuk mencegah reaksi alergi terhadap Opimox, sebelum pemberian obat dilakukan skin test. Sebelum melakukan skin test terlebih dahulu kita melakukan tahap pengenceran pada obat. Langkah-langkahnya sebagai berikut : 1. Siapkan alat dan bahan yang terdiri dari :

3

Positif (+) b. Negatif (-) : terdapat bintik-bintik merah pada daerah sekitar daerah penyuntikan : normal. c.Aqua bidestilata sebagai cairan pengencer. kocok vial sampai menjadi larutan yang homogen. dan 5cc untuk pengenceran. sehingga reaksi alergi dapat terlihat). lingkari daerah tersebut dan tandai jenis obat dan waktu penyuntikkan. tidak alergi terhadap obat. 2. Ambil 4 cc aqua bidestilata dengan menggunakan spuit 5 cc. kemudian masukkan ke dalam satu gram Opimox dalam vial . terlebih dahulu tutup botol vial diolesi dengan alkohol. Reaksi ditunggu sampai ± 15 menit. Sehingga konsentrasi dari antibiotik adalah 1:250. Setelah dimasukkan. Cara injeksi alergen ke dalam kulit (tes intradermal) Gambaran terjadi reaksi alergi 4 .a. Antibiotik. Setelah daerah penyuntikkan menggembung (± 0.Disposable syringe (spuit) 1cc untuk skin test.5 cm).9 cc aqua bidestilata. 3. 4. larutan inilah yang di pakai untuk skin test. Suntikkan Opimox yang telah diencerkan pada daerah mukokutan dengan sudut jarum 10-15 derajat dan jarum menghadap ke atas pada lengan bagian dalam (warna kulit lebih terang. 3 cc untuk penyuntikan IM. 5. yaitu 1gr Opimox sedian bubuk dalam vial. diambil 0.1 cc Opimox yang telah diencerkan dan diencerkan kembali dengan 0. 6. b. Hasil test reaksi alergi : a. Kemudian dengan spuit 1 cc.

Disini spesifitas antibodi disiapkan untuk melawan makromolekul.3. hapten) berikatan secara kovalen dengan suatu makromolekul tubuh sendiri. yang disebut sensibilisasi. Pada prinsipnya ini dapat berupa suatu kereaktifan yang diperkuat (hiperergi). Reaksi alergi sebagai efek samping obat berbeda dengan efek samping toksik. selalu menimbulkan reaksi yang sama.2. Karena kebanyakan obat berbentuk senyawa dengan bobot molekul rendah. umumnya suatu protein. membentuk antigen kompleks (antigen penuh). atau tidak ada (anergi).3 Reaksi Hipersensitifitas (Alergi) 2. Walaupun demikian dalam pemakaian bahasa sehari-hari sekarang alergi hanya digunakan dalam arti hiperergi. Persyaratan untuk terjadinya reaksi hipersensitifitas demikian adalah kontak pertama yang terjadi sebelumnya dengan antigen yang sama. yaitu organisme bereaksi lain terhadap bahan ini dibandingkan sebelumnya. dengan cara bagaimana obat-obat ini menimbulkan pembentukan antobodi dan dengan demikian memenuhi persyaratan untuk reaksi alergi. ini berarti bahan obat merupakan gugus penentu (kelompok yang merumuskan antibodi). yang sebagai senyawa itu sendiri masih belum memiliki sifat antigen. sejauh mereka 5 . Predisposisi disini ikut ditentukan secara genetik dan disamping itu bergantung pada frekuensi pemakaian dan bentuk pemakaian. kebanyakan tidak bergantung kepada dosis dan tidak khas untuk bahan obat yang bersangkutan. Reaksi antibodi dengan gugus penentu bahan obat adalah penyebab antigenitas gugus. Ini disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang tidak bergantung pada struktur alergen. timbul pertanyaan. Disini diartikan bahwa obat-obat yang secara kimia dan farmakologi berbeda dapat menimbulkan reaksi alergi yang sama. Berdasarkan banyak penemuan hasil eksperimen maka berlaku mekanisme berikut: bahan obat salah satu dari metabolitnya sebagai pra-antigen (semiantigen. diperlemah (hipoergi). Terhadap antigen penuh ini dibentuk antibodi.1 Pendahuluan Yang dimaksud dengan istilah ‘alergi’ ialah keadaan reaksi organisme yang berubah terhadap senyawa tertentu (alergen).

3. 2. p-amino asam salisilat. sulfonamide). Reaksi hipersensitifitas jenis lambat (reaksi lambat). 2. Tabel jenis-jenis reaksi hipersensitifitas 6 . tanpa sebelumnya diberikan kontak dengan bahan tersebut. Reaksi hipersensitifitas jenis segera (reaksi segera). Suatu contoh khas adalah antigenitas gugus dan demikian juga alergi silang dari senyawasenyawa dengan gugus amino aromatik primer posisi para (prokin. Bentuk-bentuk khusus. 3. Karena itu suatu alergi dapat berupa melawan suatu senyawa tertentu juga karena suatu reaksi alergi terhadap suatu bahan lain yang dekat hubungannya dengan senyawa asal.2 Jenis Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dibedakan atas : 1. Ini disebut alergi silang.memiliki determinan (penentu) yang sama.

1 Reaksi Hipersensitifitas Jenis Segera Reaksi antigen-antibodi umumnya berlangsung dengan tenang. maka ini ternyata bekerja sebagai rangsang terhadap sel dan menyebabkan perubahan struktur membran sel. 2. Walaupun demikian dalam kasus-kasus tertentu pada kontak dengan antigen berulang-ulang dapat terjadi reaksi berlebihan yang bersifat merusak bagi organisme. Antibodi IgE mempunyai kemampuan melekat pada permukaan sel mast atau granulosit basofil. Sel mengosongkan granulanya dan kemudian membebaskan mediator yang sangat aktif antara lain 7 . maka disebut hipersensitif jenis segera yang menurut reaksinya dibedakan atas: 1. Sejauh hal itu terjadi dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit setelah terkena alergen. Reaksi anafilaktik Reaksi sitotoksik Reaksi yang terjadi akibat kompleks imun Reaksi anafilaktik.2. Pada sensibilisasi dibentuk terutama immunoglobulin tipe IgE (regain).2.3. 3. artinya tanpa tanda-tanda luar yang dapat dikenal. Jika pada suatu kontak berikutnya alergen yang masuk bereaksi dengan antibodi IgE dan karena itu membentuk jembatan antara dua tempat ikatan antigen.

titik puncaknya 8 .serotonin. Apabila terbentuk kompleks imun antara antigen dan antibodi yang beredar dalam sistem sirkulasi maka dapat terjadi reaksi hipersensitifitas menyeluruh. Disini. Reaksi yang ditimbulkan oleh kompleks imun. urtikaria. 2. hay fever. pembengkakan persendian. SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) dan prostaglandin. sesil yaitu antibodi yang terdapat pada permukaan sel bereaksi dengan antigen yang sesuai. gangguan ketelapan dinding kapiler atau kontraksi otot bronchus. dan serangan pada kulit. Pada reaksi anafilaktik menyeluruh terdapat bahaya penurunan tekanan darah masif (syok anafilaktik). Ini yang bertanggungjawab atas kerusakan ginjal (glomerulonefritis akibat obat). Di samping itu sistem komplemen terlibat.bradikinin. Untuk jenis reaksi alergi ini maka antibody IgG dan IgM bertanggung jawab. Satu contoh penting reaksi sitotoksik ialah reaksi penolakan golongan darah yang cocok pada transfusi darah yang tak segolongan dengan sitolisis eritrosit. Terjadi reaksi-reaksi sekunder khas yang disebut reaksi anafilaktik khususnya vasodilatasi.2 Reaksi Hipersensitif Jenis Lambat Reaksi alergi jenis lambat ditimbulkan oleh limfosit yang diubah (disensibilisasi) secara spesifik.histamine. perivaskular pada tempat yang berantigen. agranulositosis. Reaksi-reaksi anafilaktik dapat terjadi pada tempattempat terbatas (misalnya asma bronkhiale. yang dimulai dengan pengumpulan limfosit dan monosit. Karena itu sebutan reaksi hipersensitivitas jenis lambat dipakai. Secara klinik reaksi-reaksi sitotoksik kebanyakan dinyatakan melalui kerusakan sel-sel darah (granulositopenia. Penyimpanan kompleks dalam dinding pembuluh darah. anemia). karena berbeda dengan reaksi jenis segera. oedem angioneurotik) atau menyeluruh (misalnya setelah suntikan intravasal dengan obat atau setelah gigitan lebah atau gigitan serangga). Akibatnya adalah infiltrasi sel.2. menyebabkan proses peradangan (vaskulitid). sebagai tambahannya banyak sel yang tidak disensibilitasi menembus daerah ini. Reaksi sitotoksik.3. Hanya sedikit dari sel-sel yang menginfiltrasi disensibilitasi secara spesifik. khususnya pada organ dengan pasokan darah banyak.

pengaktifan 9 . 2. setelah pemberian obat kadang-kadang terlihat gejala yang sangat mungkin akibat peristiwa alergi akan tetapi belum dijelaskan dengan pasti faktor-faktor imunologi yang terlibat. yaitu reaksi tuberculin setelah penyuntikan antigen protein kuman TBC.2. Alergi kontak kulit yang terutama dapat terjadi setelah kontak berulang dengan kromat. Sindrom lupus-eritematodes setelah pemakaian hidralazin. dikenal juga reaksi pseudoalergi yang tidak disebabkan oleh rekasi antigen-antibodi. Sindrom Steven-Johnson. atau sulfonamide. transplantat akan ditolak makin kuat dan makin cepat sebanding dengan makin sedikitnya antigen jaringan dari donor yang sama dengan antigen jaringan dari akseptor.2. prokainamida.3. Antigen jaringan (antigen transplantasi) terdapat pada hampir semua sel-sel tubuh dan disebut antigen HLA (Human Leucocyt Antigen). garam nikel atau zat warna tertentu Reaksi penolakan terhadap transplantasi. barbiturate. atau isoniazida. Setelah transplantasi organ. 2.baru tercapai setelah beberapa hari atau bahkan setelah beberapa minggu. Yang termasuk dalam reaksi alergi ini adalah : • • • Reaksi kulit. Jenis reaksi tersebut diantaranya : • • • • • Eksanterna akibat obat fenolftalein. yang terjadi antara lain setelah pemberian sulfonamide. tetapi oleh reaksi-reaksi yang menyangkut misalnya pembebasan mediator. Limfadenopati setelah pemberian fenitoine.4 Reaksi Pseudoalergi Disamping reaksi alergi yang sesungguhnya. hidantoin.3. Sindrom Lyell akibat obat fenilbutazon dan barbiturate.3 Reaksi Hipersensitifitas Bentuk Khusus Selain bentuk alergi yang disebutkan diatas.

1 Tanda Klinis Syok Tanda-tanda klinis syok merupakan tanda-tanda hipoperfusi pada tingkat jaringan dapat berupa: • • Laju nadi cepat dan lemah Keringat dingin.4. Kematian dapat terjadi hanya dalam beberapa menit. pucat 10 . Pengawasan pasien yang ketat pada tiap pengobatan jangka panjang. Disini termasuk misalnya reaksi anafilaktoid setelah pemberian zat kontras roentgen.komplemen atau pengaruh rangkaian asam arakhidonat ditimbulkan langsung oleh obat. Penjelasan pada pasien tentang bahaya-bahaya pemakaian obat yang tidak diawasi.3. 2. Melakukan anamnesis lengkap terhadap reaksi alergi sebelumnya. Syok adalah suatu gejala klinis yang terjadi karena adanya gangguan perfusi (aliran darah). Gejala klinis yang ditunjukkan pada keadaan syok adalah karena oksigenisasi pada tingkat jaringan. penurunan tekanan darah akibat pembebasan histamine dan bronkhospasmus setelah penyuntikan tubokurarin atau asma analgetika setelah pemakaian analgetika yang menghambat sintesis prostaglandin. Syok anafilaktik dapat terjadi setelah administrasi antigen melalui rute apapun.3 Tindakan untuk Mencegah Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dapat dihindari dengan melakukan langkahlangkah berikut: • • • • Indikasi yang jelas untuk obat. dapat terjadi karena kegagalan dari sistem kardiovaskuler. namun yang paling umum terjadi adalah setelah pemberian injeksi par enteral.4 Syok Reaksi hipersensitifitas yang paling dramatis dan mengancam nyawa secara akut adalah syok anafilaktik. 2. misalnya pengontrolan pembentukan darah dan keadaan pembekuan. 2. sedapat mungkin terapi tunggal.

kongesti.4. gangguan sirkulasi koroner. Hal ini mendasari pembagian dari jenis-jenis syok secara klinis.2. 2.4. dan darah.2. Syok kardiogenik dapat disebabkan karena miopati. sehingga perfusi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. • Terapi obat-obatan untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung. 2.2 Jenis-jenis Syok Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga komponen yaitu jantung. Penanggulangannya yaitu dengan: • Istirahat yang cukup untuk mengurangi kebutuhan O2 yang meningkat. Kegagalan dapat terjadi karena kegagalan salah satu komponen diatas. yang tidak dapat dikompensasi oleh jantung. dapat terjadi karena perdarahan atau dehidrasi. pembuluh darah.2 Syok Hipovolemik Syok yang terjadi karena jumlah darah yang berkurang.4. Tingkatan syok berdasarkan jumlah darah yang hilang Blood Loss Blood volume Heart rate Blood pressure Urine output Class I < 750 <15% <100 N >30 Class II 750-1500 15-30 >100 N 20-30 Class III 1500-2000 30-40 >120 N s/d ↓ 5-15 Class IV >2000 >40 >140 ↓ 11 . • Posisi ½ duduk untuk mengurangi beban jantung.1 Syok Kardiogenik Syok yang terjadi karena gangguan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh. 2. hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu cukup lama.• • • Kesadaran menurun/gelisah Nafas cepat dan dangkal Produksi urine menurun.

4.2. lakukan pengangkatan kaki ke atas untuk mempertahankan sirkulasi sentral. Sepsis. • Pada perdarahan dalam. Tujuan terapi pada syok distributif yaitu: 1. • Hentikan perdarahan secepatnya. Penanggulangan syok distributif: 1.3 Syok Distributif Syok distributif merupakan syok yang disebabkan oleh karena jumlah volume darah dan besarnya kapasitas pembuluh darah tidak sesuai untuk mempertahankan perfusi yang normal. berikan cairan kristaloid (ringer laktat. NaCl). 2. Menimbulkan vasokontriktor. sakit jantung. Menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. 2. Mengisi volume intravascular. Memilih cairan yang diberikan. • Berikan O2 2 liter/menit. Biasanya terjadi karena adanya vasodilatasi yang hebat disertai dengan kebocoran kapiler. 3. • Pasang kateter intra vena. • Biasanya darah diperlukan jika penderita mengalami perdarahan > 30% EBV (Estimated Blood Volume). assering. Pada perdarahan yang jelas dan terlihat superficial maka lakukan balut tekan (hindari tornique). • Ambil sampel darah. dan gangguan pernafasan target Hb 10gr%. analfilaktik dan neurogenik termasuk dalam syok distributif.Penanggulangan syok hipovolemik: • Posisi terlentang untuk menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. Bila tekanan darah sudah menurun atau rendah berikan cairan secara cepat 1000-2000cc. 12 . lakukan pemeriksaan Hb dan golongan darah. Pada penderita yang sebelumnya sehat dan muda target Hb 8gr% sedangkan untuk penderita yang tua. yang dapat berfungsi di intravaskuler lebih lama (mencegah kebocoran).

hipotensi dan edema laryng akan tetap bertahan dalam beberapa jam meskipun telah mendapat terapi intensif.3.2.1 Syok Anafilaktik Merupakan reaksi antigen antibodi yang menyebabkan pelepasan histamine bertambah sehingga pembuluh darah dilatasi.4. Memberikan O2 2liter/menit. Terjadi karena pemberian obat-obatan. Reaksi yang cepat memperlihatkan semua tanda dan gejala dalam jangka waktu singkat dan overlap. gangguan respirasi dan kardiovaskular menjadi predominan dan langsung terlihat pada awal reaksi. bila ada edema laryng dan bronkospasme berikan aminofilin.3 mg/menit. atau kortikosteroid 125-250mg.2. 3. 4. beri infus jika perlu). 2. Reaksi kulit 1) Pasien mengeluh rasa sakit 2) Pruritus 3) Eritema 4) Urtikaria (pada muka dan dada bagian atas) 5) Nausea dan kemungkinan muntah 6) Konjungtivitis 13 . Reaksinya memliki respon waktu yang beragam. Penanggulangan dengan ABCD (epineprin 1:1000 yang 0. Mengisi volume intravaskuler (infus) dengan cairan ringer laktat atau koloid. Akan tetapi. antihistamin. seluruh reaksi tersebut dapat diakhiri dengan cepat.2-0. Reaksi terserbut dapat bertahan dalam hitungan menit sampai 1 hari atau bahkan lebih. Pada reaksi anafilaktik fatal. namun reaksi ini dapat terjadi dengan cepat yaitu mencapai intensitas waktu maksimal dalam 5 menit sampai 30 menit. Kematian yang dapat terjadi kapanpun biasanya bersifat sekunder terhadap obstruksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh edema laryng. Dengan perawatan yang tepat dan sesuai. mungkin hanya dapat terlihat tanda dan gejala dari gangguan respirasi dan kardiovaskuler. plasma. kontras media. Memberikan obat-obatan vaso aktif. Pada reaksi yang parah. Tahapan reaksi anafilaktik: 1.

hipotensi. takhikardi (nadi > 90). Gejala respirasi 1) 2) 3) 4) 5) 6) 1) Pucat 2) Pusing 3) Berdebar-debar 4) Takikardi 5) Hipotensi 6) Dysritmia jantung 7) Kehilangan kesadaran 8) Henti jantung 2. takhipnea (respirasi >20).2.3. Gangguan sistem kardiovaskular . Berbagai gangguan gastro intestinal dan genitourinari berhubungan dengan spasme otot halus 1) Kram abdomen yang parah 2) Nausea dan vomit 3) Diare 4) Fecal dan urinary incontinence 3.2 Syok Sepsis Syok yang terjadi akibat infeksi yang berat.4. Systemic inflamantory resposesyndrome (SIRS) mempunyai ciri khas hipertemia atau hipotermia.7) Vasomotior rinitis (inflamasi membran mukosa hidung yang ditandai dengan meningkatnya sekresi mukus) 8) Ereksi pilomotor 2. Penanggulangan: • Antibiotik berdasarkan kultur 14 Sesak substernal/ sakit dalam dada Batuk Wheezing (Bronchospasme) Dyspnea Jika kondisi buruk. sianosis membran mukosa dan bantalan kuku Kemungkinan terjadi edema laryng 4.

4 Syok Obstruktif Syok obstruktif yaitu syok yang terjadi karena darah balik dari seluruh rubuh ke jantung mengalami hambatan karena peningkatan tekanan intratorakal atau intraperikardial.2.2. nor epineprin Anti thrombin III: menghambat proses koagulasi.• • • • • • Indentifikasi berdasrakan fokal infeksi Monitoring tanda-tanda vital Cairan kristaloid dan koloid Kortikosteroid 200-300 mg IV setiap 4-6jam Obat-obat penunjang: dopamine.4.4. Penanggulangannya adalah dengan secepatnya menghilangkan etiologi kemudian konsul ke ahli yang bersangkutan. 2. efusi pericardium. 2.3 Syok Destruktif Syok distributif terjadi karena gangguan pembuluh darah balik (jumlah yang kembali ke jantung dari seluruh tubuh) yang terjadi karena pneumotorik. 15 .3. dobutaminn. ventilasi kendali.

praktis dan ekonomis. Untuk cara pemberian obat ini relatif aman. kadar obat dapat terkontrol. 16 . 3. Tujuannya adalah agar efek yang ditimbulkan bisa lebih cepat karena pembuluh darah di bawah lidah merupakan pusat dari sakit. Kelemahan dari pemberian obat secara oral adalah efek yang timbul biasanya lambat. tidak sabar. Sublingual Cara pemberian obat dengan ditaruh di bawah lidah. Per oral Cara pemberian obat melalui mulut. Kelebihan dari cara pemberian obat dengan sublingual adalah efek obat akan terasa lebih cepat dan kerusakan obat pada saluran cerna dan metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari.BAB III INJEKSI INTRAMUSKULAR 3. Untuk obat yang diberikan dengan cara inhalasi ini obat yang dalam keadaan gas atau uap yang akan diabsorpsi akan sangat cepat bergerak melalui alveoli paru-paru serta membran mukosa pada saluran pernapasan.1 Pendahuluan Obat dapat masuk ke dalam tubuh dengan berbagai jalan. Maksudnya adalah mempercepat kerja obat serta bersifat lokal dan sistematik. Inhalasi Cara pemberian obat dengan disemprotkan ke dalam mulut. diare. Rektal Cara pemberian obat melalui dubur atau anus. yaitu: 1. 4. Kelebihan dari pemberian obat dengan cara inhalasi adalah absorpsi terjadi cepat dan homogen. kurang disukai jika rasanya pahit (rasa jadi tidak enak). 2. tidak efektif jika pengguna sering muntahmuntah. tidak kooperatif. terhindar dari efek lintas pertama dan dapat diberikan langsung kepada bronkus.

Parenteral Cara pemberian obat dengan tanpa melalui mulut (tanpa melalui saluran pencernaan) tetapi langsung ke pembuluh darah. Kelebihannya bisa untuk pasien yang tidak sadar.Koivisto & Felig (1978) menemukan bahwa teknik desinfeksi dengan alkohol tidak selalu mutlak diperlukan dan ketika prosedur 17 . 2. misalnya obat insulin. dan lain-lain. baik diberikan secara intramuskular. Obat-obatan tersebut diberikan secara parenteral karena biasanya komponen obat tersebut akan diserap oleh tubuh dengan jauh lebih cepat daripada pemberian per oral atau karena penyerapan atau struktur obat akan terganggu oleh makanan. Akan tetapi cara pemberian obat dengan cara ini kurang aman karena jika sudah disuntikan ke dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan lagi jika terjadi kesalahan. seperti subkutan. 7. Misalnya sediaan injeksi atau suntikan. Injeksi merupakan tindakan memasukkan suatu cairan ke dalam bagian tubuh. 2000).5. Pervaginam Cara pemberian obat ini bentuknya hampir sama atau menyerupai obat yang diberikan secara rektal. misalnya tetes mata. salep. 3. Topikal atau lokal Cara pemberian obat bersifat lokal. Tujuannya adalah agar dapat langsung menuju sasaran. hanya saja dimasukan ke dalam vagina. sering muntah dan tidak kooperatif. Tiga teknik penyuntikan yang umum dipakai yaitu : 1. Sebelum dilakukan injeksi secara intramuskular dilakukan desinfeksi kulit di lokasi sekitar injeksi. maka dari ketiga teknik diatas yang akan dibahas adalah mengenai teknik injeksi intramuscular. Pada tahun 1969. subkutan. Injeksi intramuskular Injeksi intravena Injeksi subkutan Sesuai dengan materi pembahasan kali ini. 6. Sampai saat ini banyak obat-obatan yang telah tersedia dalam bentuk injeksi. vaskular atau pada organ (Dorland. tetes telinga dan lain-lain. intravena.

tersebut ditiadakan angka infeksi post injeksi yang terjadi tidak lebih banyak dari pada yang dilakukan disinfeksi dengan alkohol sebelumnya. Deltoideus) 18 . setelah terapi trombolitik. Adapun indikasi untuk injeksi intramuskular adalah pasien yang tidak kooperatif dan obat tidak dapat diberikan secara intra oral. Jika injeksi dilakukan sebelum kulit kering masih ada kemungkinan bakteri masih belum mati dan malah bersama-sama dengan alkohol bisa saja ikut menginokulasi lokasi penyuntikan sehingga meningkatkan resiko infeksi penyuntikan. jaringan parut.1 Daerah Lengan Atas ( M. dan acute myocardial infarction. Prosedur desinfeksi dengan alkohol dilakukan dengan mengulaskan kapas dengan alkohol ke kulit dengan gerakan berlawanan arah jarum jam selama 30 detik. Tindakan menyuntikkan obat ke dalam otot yang terperfusi baik sehingga mampu memberikan efek sistemik dalam waktu singkat dan biasanya mampu menyerap obat dalam dosis besar. Lokasi penyuntikan harus dipertimbangkan dengan mengingat kondisi fisik pasien. syok.2 Lokasi Injeksi Intramuskular Terdapat lima lokasi penyuntikan intramuskular yang sudah terbukti bahwa obatnya akan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh : 3. kelainan koagulasi.2. oedem. penyakit vaskuler perifer. Kemudian tunggu 30 detik sampai kulit mongering. derajat kekooperatifan dan jumlah obat yang akan diberikan. teriritasi. tanda lahir. Kontraindikasi untuk injeksi intramuskular adalah pada daerah yang inflamasi. 3. usia. tahi lalat.

3. Gluteus Maximus) • Paling mudah dilakukan. • Indikasi : dosis 1 – 3 cc. Namun.2.2 Daerah Dorso Gluteal (M. • Jarum disuntikan kurang lebih 2.• Mudah dan dapat dilakukan pada berbagai posisi. • Hati-hati terhadap nervus sciatus dan arteri glutea superior. • Minta pasien berbaring ke samping dengan lutut sedikit fleksi. Hal ini terjadi apabila kita menyuntik terlalu jauh kebawah. • Volume suntikan ideal adalah antara 2-4 ml. (≤ 5 cc).5 – 1 mm). 1 – ½ inch jarum. kekurangannya adalah area penyuntikan kecil. • Minta pasien untuk meletakkan tangan di pinggul. sudut 90⁰ • KI: anak < 2 tahun atau os berbadan kurus 19 . • Organ penting yang mungkin terkena adalah arteri brachialis atau nervus radialis. 20 – 23 gauge. jumlah obat yang ideal (antara 0.5 cm tepat dibawah tonjolan akromion. dengan demikian tonus ototnya akan berada pada kondisi yang mudah disuntik dan dapat mengurangi nyeri. namun angka terjadinya komplikasi paling tinggi.

Volume suntikan ideal antara 1 – 4 ml 20 .Gluteus Medius. Langkah : 1. Gluteus Medius) Indikasi : . 20 – 23 gauge. Posisikan os telentang lateral 2. 3.2. 1 – ½ inch jarum. posisikan jari telunjuk sehingga menyentuh SIAS (Spina Iliaca Anterior Superior). maka jarum akan menembus M.Dosis obat 1 – 3 cc. Letakan tangan kanan anda pada pinggul kiri pasien pada trochanter mayor atau sebaliknya.Orang dewasa dan anak-anak .Gambar teknik injeksi IM pada daerah dorso gluteal 3. Suntikan jarum ditengah-tengah huruf V. Maka jari telunjuk dan jari tengah anda akan membentuk huruf V.3 Daerah Ventro Gluteal (M. Kemudian gerakkan jari tengah anda sejauh mungkin menjauhi jari telunjuk sepanjang crista iliaca.

3. Posisikan os telentang atau duduk. Pada bayi atau orang tua.4 Daerah Anterolateral Paha (M. Area suntik : 1/3 tengah dan aspek antero lateral paha. vastus lateralis 21 .Dosis obat 1 – 4 ml (1 – 3 ml u/ bayi) Langkah: 1.3. Volume ideal antara 1 – 5 ml (untuk bayi 1 .2. Gambar teknik injeksi IM pada m. Temukan trochanter terbesar dan kondilus femur lateral.3 ml). 2. Indikasi : . b. Pada orang dewasa m. vastus lateralis terletak pada sepertiga tengah paha bagian luar.Bayi dan anak-anak . Vastus Lateralis) a. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat.

3 mm). 1992): Memudahkan penusukkan jarum. dan rupanya hal ini berpengaruh pada penilaian derajat nyeri yang dirasakan pasien. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. dengan tujuan : (still well.3. Volume ideal antara 1 – 5 mm (untuk bayi 1 . Teknik injeksi yang dilakukan hampir 1.5 Daerah Paha Bagian Depan (M. 2. rectus femoris terletak pada 1/3 tengah paha bagian depan. Jarum akan lebih mudah menusuk kulit dengan sudut 90° apabila kulit yang ditusuk berada dalam keadaan yang teregang. Penelitian oleh Katsma dan Smith (1997) menemukan bahwa perawatperawat di Inggris tidak selalu menyuntikkan jarum 90° pada injeksi intra muskular. Rectus Femoris) Pada orang dewasa m. biasanya untuk melakukan autoinjection. Dengan teregangnya kulit. 22 . maka secara mekanis akan membantu mengurangi sensitifitas ujung-ujung serat syaraf di permukaan kulit.3 Teknik Injeksi Intramuskular Injeksi intramuskular sebaiknya dilakukan dengan memasukkan jarum tegak lurus dengan kulit (90°) untuk memastikan jarumnya mengenai otot yang dimaksud. Lokasi ini jarang digunakan.2. seluruhnya dengan cara mengencangkan kulit dilokasi sekitar injeksi. Pada bayi atau orang tua. 3.

tertusuk. 4. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda. tetanus sering dijumpai pada neonatus. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. Pada negara belum berkembang.BAB IV TETANUS 4.bekerja pada beberapa level dari susunan saraf pusat.3 Patogenesis Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme. bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik. juga bisa pada manusia atau pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. dengan cara : a. Tetanus disebut juga dengan "Seven day disease ". Bakteri ini berspora. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong. Toksin menghalangi transmisi neuromuscular dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. Masa inkubasi 5-14 hari. tetapi bisa lebih pendek atau lebih panjang. 4. 23 . lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.2 Etiologi Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif Clostridium tetani. luka bakar. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun.1 Pendahuluan Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. serta pada infeksi tali pusat (tetanus neonatorum). jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan masuknya benda asing atau bakteri lain.

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. nuchal rigidity) • Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. • Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opistotonus.b. • Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus. • Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. Gejala klinis tetanus: • Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. bibir tertekan kuat . 24 . c. • Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dan leher. aritmia jantung. Karekteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks sinaptik di spinal cord. dan menetap selama 5 -7 hari. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala: berkeringat. takikardia. 2. d. peninggian katekolamin dalam urine. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglion side. lockjaw) karena spasme otot masseter. Oleh karena otot masseter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. hipertensi yang fluktuatif. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi normal yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masseter sehingga terjadi trismus. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat. yaitu: 1. Kejang pada tetanus. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah.

Kontraksi otot tersebut biasanya ringan. dapat terjadi asfiksia dan sianosis. yaitu: 4. termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung. yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India).3 Generalized Tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal.2 Cephalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. pada daerah tempat terjadi luka (agonis. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diamdiam. luka pada daerah muka dan kepala. Bisa juga tetanus lokal ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau dijumpai secara terpisah. bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. tungkai dengan eksistensi. • Karena kontraksi otot yang sangat kuat. yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter. Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. 4.4. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin. retensi urin. 4.4. lengan kaku dengan mengepal. tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian.• Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus. antagonis. Masa inkubasi berkisar 1 –2 hari. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%).1 Localized Tetanus Pada localized tetanus (tetanus lokal) dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten.4 Jenis-jenis Tetanus Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis. 4.4. dan fixator). Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus. biasanya kesadaran tetap baik. bersamaan dengan kekakuan otot 25 .

Ringan. bila tidak adanya kejang umum (generalized spasme). tetapi bisa juga mencapai 40ºC. 4. tetapi bisa lebih pendek ataupun lebih panjang. yaitu: 1. baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C. bila sekali muncul kejang umum.4 Neotal Tetanus Biasanya disebabkan infeksi C. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril.leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. opistotonus (kekakuan otot punggung). fraktur kompresi dan pendarahan di dalam otot. Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari. 2. makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. bila kejang umum yang berat sering terjadi. Bisa terjadi disuria dan retensi urine. 2. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam. Umur bayi kurang dari 7 hari. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas. sianosis. Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1.5 Prognosis Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya. dan asfiksia. penderita biasanya meninggal. 26 . 3. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4. Gejala lain berupa risus sardonicus (sardonic grin) yaitu spasme otot-otot muka. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Sedang. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. dan kejang dinding perut. 3. Berat. Masa inkubasi 7 hari atau kurang. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi. maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit.tetani.4. tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardia.

Bila ada trismus.1 Penatalaksanaan Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani. Isolasi untuk menghindari rangsang dari luar terhadap penderita. Dijumpai muscular spasme. penatalaksanaan terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah pemberian ATS (Anti Tetanus Serum) dan pemberian antibiotik. dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. irigasi luka. sedangkan tetanus neonatorum > 60%.000 unit /kgBB/24 jam. serta kompres dengan H2O2. Bila tersedia penicilin intravena. pernafasan buatan. dan tracheostomi bila perlu. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/24 jam.6. Diet cukup kalori dan protein. Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%.6.1 Antibiotik Diberikan parenteral penicilin 1. 5.6. membuang benda asing dalam luka. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). Membersihkan luka. Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. 2. dapat digunakan dengan dosis 200. 4. Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk 27 . Untuk tetanus pada anak dapat diberikan penicilin dosis 50. 3.4. makanan dapat diberikan parenteral. 4. menetralisirkan peredaran toksin.2 juta unit/hari selama 10 hari. Bila sensitif terhadap penicilin.2.6 Penatalaksanaan 4. 4. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi (4 dosis). bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. dibagi 6 dosis selama 10 hari.obatan 4. Dalam hal ini.2 Obat. Oksigen. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.000 unit/kgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari. mencegah spasme otot. Daerah sekitar luka disuntik ATS.

tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ".6.2 Antitoksin Antitoksin yang dapat digunakan adalah Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U. 4. bukan untuk toksin yang dihasilkannya.6.2. 4.3 Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetanus tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda.000 U. pemberian antibiotik spektrum luas dapat dilakukan. 28 . Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai. Pemberian dilakukan secara intramuskular.2.tetani. Setengah dosis yang tersisa (20. Bila dijumpai adanya komplikasi.6.vegetatif dari C. Tabel berikut menunjukkan macam-macam obat antikonvulsan yang dapat digunakan.000 U) diberikan secara intramuskular pada daerah pada sebelah luar. Cara pemberiannya adalah: 20. dianjurkan untuk menggunakan antitoksin tetanus yang berasal dari hewan. dengan dosis 40.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena.4 Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat. Bila TIG tidak ada. satu kali pemberian secara intramuskular. Dengan penggunaan obat-obatan sedasi/muscle relaxans diharapkan kejang dapat diatasi. 4.2. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. yang dapat menimbulkan reaksi alergi yang serius. muskular dan laringeal spasme beserta komplikaisnya.

Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.Macam-macam obat antikonvulsan No. Mungkin organisme yang berada didalam lumen usus melepaskan imunogenic quantity dari toksin.0 mg/kg 300-400 mg/ 4 jam (IM) 25-75 mg/ 4 jam (IM) 50-100 mg/ 4 jam (IM) Efek Samping Stupor. dengan cara pemberian imunisasi aktif ( DPT atau DT ). dimana dalam hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan). seperti yang semestinya terjadi pada beberapa negara dimana pemberian imunisasi tidak lengkap atau tidak terlaksana dengan baik.7 Pencegahan/ Imunisasi Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan. tetani dapat diisolasi dari tinja manusia. Ada beberapa kejadian dimana dijumpai imunitas alami. memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respons memori terhadap patogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen 29 . Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah dia sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat walaupun dalam konsentrasi yang minimal. Jenis Obat 1 Diazepam 2 3 4 Meprobamat Klorpromasin Fenobarbital Dosis 0. Hal ini diketahui sejak C. Koma Tidak Ada Hipotensi Depresi pernafasan 4. artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. Imunisasi atau vaksinasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas. Dengan dijumpai imunitas alami ini mungkin dapat menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi.5-1.

Sedangkan antibodi terbentuk setelah antigen berkontak dengan sel yang mempunyai kemampuan imunologik.nonvirulen/nontoksik. maka limfosit akan memberi sinyal kepada sel untuk membentuk zat yang melawan antigen tersebut yaitu antibodi. Antigen merupakan zat asing bagi organisme. yang menimbulkan proses perlawanan imunologik dalam darah dan jaringan. Jika mengenali suatu zat yang diabsorpsi atau yang diberikan parenteral sebagai zat asing (antigen). Antibodi dibentuk oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B yang mengalami proliferasi dan diferensiasi. IgD. IgM. Jenisjenis antibodi yaitu IgG. dan IgE. 30 . Respon imun terhadap penyakit infeksi pada tubuh manusia bisa dilihat dari diagram berikut : Respon imun humoral spesifik Peran penting dalam respon imun humoral spesifik dipegang oleh limfosit B. IgA. dan terbentuk setelah kontak dengan antigen.

hepatitis A-B. antigen yang ada dalam vaksin akan menyebabkan pembentukan antibodi. campak. Lisozim dapat menguraikan secara hidrolitik dinding bakteri Gram positif (antara lain stafilokokus dan streptokokus).Respon imun seluler spesifik Sel limfosit T bertanggung jawab atas mekanisme pertahanan sel yang spesifik. 4. sebaliknya kondisi umum orang yang menerima vaksin baik. dan selalu bergerak antara limpa. Respon imun humoral nonspesifik Pada sistem ini.1 Imunisasi Aktif Pada imunisasi aktif. nodus limfe. Makrofag yang terfiksasi ditemukan di luar pembuluh darah. serta sistem pembuluh. berperan sejumlah faktor plasma terutama sistem komplemen yang terdiri atas sembilan komponen serum yang dapat diaktifkan. Selain itu. Untuk ini seringkali dibutuhkan beberapa kali vaksinasi dalam jarak 4-8 minggu. poliomielitis. merupakan sel darah yang mempunyai aktivitas fagositik. hati dan limpa. sehingga organisme bersangkutan mempunyai imunitas spesifik terhadap antigen ini. polititis. jaringan. berperan juga lisozim dimana zat ini akan dibebaskan saat sel yang difagositosis hancur. rubella.7. varisela. Syarat untuk tercapainya imunisasi aktif yang bermanfaat adalah bahwa vaksin tesebut mengandung cukup antigen. Pertahanan yang didapat dengan cara ini akan tetap ada beberapa tahun bahkan dapat sampai seumur hidup. Sel ini merupakan populasi limfosit kedua yang juga berasal dari sumsum tulang dengan memperoleh kemampuan imunologiknya dalam timus. 31 . Imunisasi dasar mempunyai fungsi membangun pertahanan imun yang cukup. terdiri dari : vaksin demam kuning. Menurut jenis antigen yang digunakan. dalam jaringan ikat. Respon imun seluler nonspesifik Sel yang berperan adalah makrofag. jenis vaksin dibedakan atas : • Vaksin dengan apatogen atau avirulen yang masih dapat berkembang biak (vaksin hidup).

pertusis. Suntikan ketiga setelah 6-12 bulan. Vaksinasi penyegar dilakukan selang waktu 10 tahun. akan tetapi pada luka harus dilakukan 5 tahun setelah vaksinasi terakhir. Vaksin ini diperlakukan dengan formaldehida dan mengandung toksin tetanus (tetanus-formol-toksoid) yang terikat pada alumunium hidroksida. artinya kuman yang telah dimatikan atau (pada virus) yang sudah diinaktifkan (vaksin mati). Vaksinasi tetanus Tetanus ditimbulkan oleh bakteri Clostridium tetani. terdiri dari : vaksin difteri dan tetanus.5ml intramuskular dengan jarak 4-8 minggu. tifus. Untuk imunisasi dasar disuntikkan 2x0. suatu bakteri anaerob yang membentuk spora. terdiri dari : vaksin poliomielitis. influenza. Reaksi akibat vaksinasi jarang terjadi. meningoensefalitis. • Vaksin toksoid dengan toksin yang sudah dilemahkan.2 Imunisasi Pasif 32 .• Vaksin dengan kuman (bakteri) yang tak mampu berkembang biak. dan kolera. Penyakit ini ditandai dengan kejang tonik otot skelet. 4.7. rabies.

Tingkat komplikasi lebih tinggi dibandingkan imunisasi aktif. pada imunoglobulin hanya beberapa minggu. Dalam imunoterapi. pada serum hewan hanya 814 hari. Jenis imunisasi pasif dapat diperoleh dari : 1. maka imunisasi pasif dikombinasikan dengan imunisasi aktif (yang dinamakan vaksinasi serempak) yang biasanya diindikasikan untuk bahaya infeksi tetanus atau rabies. antibodi yang sudah terbentuk dalam tubuh hewan atau manusia akan disuntikkan pada pasien. Keuntungannya ialah pemasukan yang segera. Imunisasi pasif alamiah Imunitas ini diperoleh secara maternal melaui plasenta (IgG) dan kolostrum (ASI). sedangkan kerugiannya pertahanan hanya berlangsung singkat. yang disebut serum adalah preparat antibodi yang diperoleh dari hewan yang diimunisasi atau yang berasal dari darah manusia atau disebut preparat imunoglobulin.Berbeda dengan imunisasi aktif yang dengan pemberian antigen produksi antibodi tubuh sendiri dirangsang. maka pada imunisasi pasif. Imunisasi pasif buatan 1) Serum hewan 33 . Imunisasi pasif hanya diindikasikan jika ada kemungkinan terjadinya infeksi dan waktu inkubasi untuk produksi antibodi tubuh sendiri tidak mencukupi. 2. Jika mungkin.

atau hewan percobaan lain dengan lama tertentu sampai didapat titer antibodi yang tinggi dan serum yang diperoleh adalah serum asli. karena bahaya reaksi yang timbul terlalu besar (demam. Preparat ini merupakan campuran berbagai antibodi terutama IgG yang bahan dasarnya adalah plasma campuran dari paling sedikit 1000 donor darah. Serum hewan yang saat ini ada dalam perdagangan umumnya berasal dari kuda. saat ini serum asli jarang digunakan lagi. Serum ini akan sangat mengurangi bahaya sensibilisasi tetapi tetap spesifik. Waktu paruh imunoglobulin untuk penggunaan IM adalah sekitar 3 minggu. akan didapat serum fermo (serum yang dimurnikan secara fermentatif). manusia akan menerima protein hewan atau antibodi hewan yang diberikan secara parenteral sebagai antigen. Preparat ini terdiri dari human imunoglobulin normal untuk penggunaan IM dan human imunoglobulin untuk penggunaan IV. Karena itu. Karena itu uji reaksi alergi atau anafilaktik tetap harus dilakukan sebelum pengunaan. dan pemutusan rantai fermentatif globulin. syok anafilaktik). Dengan memisahkan protein yang menyertainya. sapi. Kabiglobin 34 . Jumlah yang dapat disuntikkan terbatas. Indikasi bagi preparat ini adalah untuk profilaksis (dan mungkin juga untuk percobaan terapi) penyakit virus. Untuk penggunaan IM : Beriglobin. terutama virus hepatitis A. oedema. Bentuk sediaan yang ada dalam perdagangan : (1) Preparat imunoglobulin nonspesifik (polivalen). Preparat dagang : a. menggantikan serum hewan. pembengkakan pada nodus limfatikus. antigen disuntikkan kepada kuda. Serum ini banyak mengandung protein asing. titer maksimum akan dicapai setelah 3-5 hari. 2) Imunoglobulin manusia Sejak beberapa tahun ini makin banyak digunakan fraksi dari darah manusia yang mengandung antibodi. Hemogamma.Untuk mendapatkan serum. Cutterglobin.

Hyperab. Rabiesglobulin Merieux) . Gamma-Venin. Hepatect) .Hepatitis B (Aunativ.Varisella (Gammaprotect varicella. Gammaprotect. Varitect) 35 . Rhodiglobin. Tetanobulin) . yang diperoleh dari donor yang sehat atau donor yang diimunisasi secara aktif. Hepaglobulin. (2) Preparat imunoglobulin spesifik Preparat ini didapat dari jumlah terbatas plasma pilihan dengan titer antibodi yang tinggi terhadap penyebab tertentu. Gammonativ. Untuk penggunaan IV : Endobulin.Meningoensefalitis (FESME-Bulin) . Venimmun. Polyglobin. Varicellon.b. Tussoglobin) .Tetanus (Hyper-Tect. Teragam. Intraglobin.Rabies (Berirab. Gammagard.Pertussis (Pertussis Imunoglobulin. Tetaglobulin. Sandoglobulin. digunakan untuk profilaksis atau terapi penyakit seperti : .

nursingcrib. A Guide To The Use of Drugs in Dentistry. 13th ed. 2006. Theodora . www.577-579. Vol 2. Jakarta: ISFI. Alih bahasa: Purwanto dan Basoeseno.com/hub/deltoid_intramuscular_injection. Sydney: Australia Dental Association Incorporated. Usri.blogspot. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Diakses tanggal 16 Desember 2009.megabolix.New York. 1994. 1996. www.com/tetanus. Ganiswara. Tetanus in : Principles of lnternal Medicine.com/2008/09/intramuscular_injection. M. 2003. Harrison.com/drugs/avonex_biogen_idec. www. R. Farmakologi dan Terapi Edisi 4.DAFTAR PUSTAKA Bagian Bedah Mulut FKG Unpad. Diakses tanggal 17 Desember 2009. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. www. K. www. 12 th edition. www. Diagnosis dan Terapi Penyakit Gigi dan Mulut. Inc.com. Diakses tanggal 16 Desember 2009. W. Diakses tanggal 17 Desember 2009. Jakarta : FKUI. . Pedersen. Winotopradjoko. Infeksi Odontogenik. www. McGrawHill. 1996. G. . G. 2006. Bandung : LSKI. Bandung: FKG Unpad. S. Diakses tanggal 16 Desember 2009. 2001.wikipedia. Informasi Spesialite Obat Indonesia.hubpages. 36 .html. dkk. Diakses tanggal 16 Desember 2009.com/intramuscular_injection.indoskripsi. Woods.scribd. dkk.com..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful