P. 1
Makalah IM

Makalah IM

|Views: 6,185|Likes:
Published by Arnin Saini

More info:

Published by: Arnin Saini on Oct 31, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2013

pdf

text

original

BAB I ANTIBIOTIK PROFILAKSIS 1.

1 Pendahuluan Antibiotik profilaksis adalah antibiotik digunakan bagi pasien yang belum terkena infeksi, tetapi diduga mempunyai peluang besar untuk mendapatkannya, atau bila terkena infeksi dapat menimbulkan dampak buruk bagi pasien. Penggunaan antibiotik di rumah sakit, sekitar 30-50% untuk tujuan profilaksis bedah. Profilaksis bedah merupakan pemberian antibiotik sebelum adanya tandatanda dan gejala suatu infeksi dengan tujuan mencegah terjadinya manifestasi klinik infeksi. Tujuan dari profilaksis adalah untuk memperbesar mekanisme ketahanan tubuh terhadap infasi bakteri. Profilaksis adalah usaha untuk mencegah organisme sebelum mereka memiliki kesempatan untuk menginfeksi. 1.2 Keuntungan dan Kerugian Penggunaan Antibiotik Profilaksis Keuntungan penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Antibiotik profilaksis menurunkan insidensi infeksi pasien sehingga menurunkan kematian post operatif. 2. Antibiotik profilaksis yang sesuai dan efektif menurunkan biaya perawatan kesehatan. 3. Penggunaan antibiotik profilaksis yang sesuai membutuhkan waktu yang lebih singkat daripada pemberian terapi, sehingga menurunkan jumlah total antibiotik yang diperlukan. Kerugian penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Dapat mengakibatkan infeksi sekunder. 2. Jika resiko infeksi rendah, penggunaan antibiotik profilaksis tidak menghasilkan keuntungan sehingga tidak menurunkan insidensi infeksi. 3. Biaya antibiotik juga harus di perhitungkan. 4. Selalu ada resiko toksisitas terhadap obat yang di pakai.

1

1.3 Dosis Antibiotik Profilaksis Dosis antibiotik profilaksis adalah dua kali dari dosis terapi. Untuk anakanak dosis profilaksis yang diberikan sesuai dengan rumus : Dosis Profilaksis = 2 x BB xDmax T1/2 Contoh: Akan diberikan antibiotik Opimox kepada anak dengan berat badan 6 kg, dengan dosis maksimal 50mg/hari dan interval pemberian setiap 8 jam/hari (T1/2 =3). Dosis Profilaksis = 2 x 6 kg x 50mg/hr 3 Dosis Profilaksis = 200 mg Jumlah obat yang diberikan kepada pasien = 200 mg : 250 ml = 0,8 cc. Jadi, jumlah antibiotik yag diberikan sebanyak 0,8 cc. Penyuntikan antibiotik profilaksis dilakukan dengan menggunakan spuit 3 cc. Dosis Antibiotik Profilaksis Situasi
Standard prophylaxis

Medikasi
Amoxicillin

Dosis
Dewasa: 2.0 g; Anak: 50 mg/kg orally 1 jam sebelum prosedur Dewasa: 2.0 g IM or IV; Anak: 50 mg/kg IM or IV 30 menit sebelum prosedur

Tidak dapat meninum Ampicillin obat po

Clindamycin Alergi Penicillin

Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po

Cephalexin or cefadroxil Dewasa: 2.0 g; or Anak; 50 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Azithromycin clarithromycin Alergi penisilin dan Clindamycin tidak bisa minum obat Cefazolin po or Dewasa: 500 mg; Anak: 15 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg IV 30 menit sebelum prosedur or Dewasa: 1.0 g; Anak: 25 mg/kg IM atau IV 30 menit sebelum prosedur

BAB II

2

SKIN TEST Skin test adalah suatu tes untuk mengenali alergen yang memicu alergi. Tes ini mudah dilakukan, aman, dan hasilnya cepat. Akan tetapi tes ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan reaksi alergi yang tinggi. 2.1 Jenis-Jenis Skin Test Terdapat beberapa jenis skin test, yaitu: 1. Scracth Test : biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan, atau bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan scratch test adalah: a. Kulit lengan bagian dalam dibersihkan dengan alkohol. b. Area diberi tanda untuk tiap alergen yang akan dites. c. Alergen ditusukkan ke lapisan epidermis. 2. Tes intradermal: biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan tes intradermal adalah: a. Bersihkan kulit dengan alkohol. b. Injeksikan sejumlah kecil alergen pada kulit. 3. Patch test: biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak. Langkah-langkah untuk melakukan patch test adalah: a. Tempatkan alergen yang terdapat pada patch yang diletakkan diatas kulit. b. Jika kulit teriritasi berarti kulit alergi terhadap alergen tersebut. 2.2 Prosedur Skin Test Antibiotik yang sering dipergunakan adalah golongan penicillin, antara lain adalah antibiotik jenis Opimox. Untuk mencegah reaksi alergi terhadap Opimox, sebelum pemberian obat dilakukan skin test. Sebelum melakukan skin test terlebih dahulu kita melakukan tahap pengenceran pada obat. Langkah-langkahnya sebagai berikut : 1. Siapkan alat dan bahan yang terdiri dari :

3

Kemudian dengan spuit 1 cc. larutan inilah yang di pakai untuk skin test. 6. tidak alergi terhadap obat. 4. Suntikkan Opimox yang telah diencerkan pada daerah mukokutan dengan sudut jarum 10-15 derajat dan jarum menghadap ke atas pada lengan bagian dalam (warna kulit lebih terang. kemudian masukkan ke dalam satu gram Opimox dalam vial . Setelah daerah penyuntikkan menggembung (± 0. Antibiotik. 5. diambil 0. Hasil test reaksi alergi : a. c. Positif (+) b. Reaksi ditunggu sampai ± 15 menit.a. yaitu 1gr Opimox sedian bubuk dalam vial.1 cc Opimox yang telah diencerkan dan diencerkan kembali dengan 0.9 cc aqua bidestilata. Cara injeksi alergen ke dalam kulit (tes intradermal) Gambaran terjadi reaksi alergi 4 . lingkari daerah tersebut dan tandai jenis obat dan waktu penyuntikkan. kocok vial sampai menjadi larutan yang homogen.Aqua bidestilata sebagai cairan pengencer. b. sehingga reaksi alergi dapat terlihat). Setelah dimasukkan. 3. Sehingga konsentrasi dari antibiotik adalah 1:250. 2. dan 5cc untuk pengenceran.Disposable syringe (spuit) 1cc untuk skin test. terlebih dahulu tutup botol vial diolesi dengan alkohol. 3 cc untuk penyuntikan IM. Ambil 4 cc aqua bidestilata dengan menggunakan spuit 5 cc. Negatif (-) : terdapat bintik-bintik merah pada daerah sekitar daerah penyuntikan : normal.5 cm).

membentuk antigen kompleks (antigen penuh). yaitu organisme bereaksi lain terhadap bahan ini dibandingkan sebelumnya. diperlemah (hipoergi). Terhadap antigen penuh ini dibentuk antibodi. Ini disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang tidak bergantung pada struktur alergen. Walaupun demikian dalam pemakaian bahasa sehari-hari sekarang alergi hanya digunakan dalam arti hiperergi. yang disebut sensibilisasi. yang sebagai senyawa itu sendiri masih belum memiliki sifat antigen. kebanyakan tidak bergantung kepada dosis dan tidak khas untuk bahan obat yang bersangkutan. sejauh mereka 5 . Pada prinsipnya ini dapat berupa suatu kereaktifan yang diperkuat (hiperergi). Disini spesifitas antibodi disiapkan untuk melawan makromolekul. Persyaratan untuk terjadinya reaksi hipersensitifitas demikian adalah kontak pertama yang terjadi sebelumnya dengan antigen yang sama.2. Karena kebanyakan obat berbentuk senyawa dengan bobot molekul rendah. Disini diartikan bahwa obat-obat yang secara kimia dan farmakologi berbeda dapat menimbulkan reaksi alergi yang sama. Reaksi antibodi dengan gugus penentu bahan obat adalah penyebab antigenitas gugus. timbul pertanyaan.3.1 Pendahuluan Yang dimaksud dengan istilah ‘alergi’ ialah keadaan reaksi organisme yang berubah terhadap senyawa tertentu (alergen). hapten) berikatan secara kovalen dengan suatu makromolekul tubuh sendiri. ini berarti bahan obat merupakan gugus penentu (kelompok yang merumuskan antibodi). Predisposisi disini ikut ditentukan secara genetik dan disamping itu bergantung pada frekuensi pemakaian dan bentuk pemakaian. Berdasarkan banyak penemuan hasil eksperimen maka berlaku mekanisme berikut: bahan obat salah satu dari metabolitnya sebagai pra-antigen (semiantigen. dengan cara bagaimana obat-obat ini menimbulkan pembentukan antobodi dan dengan demikian memenuhi persyaratan untuk reaksi alergi. selalu menimbulkan reaksi yang sama.3 Reaksi Hipersensitifitas (Alergi) 2. Reaksi alergi sebagai efek samping obat berbeda dengan efek samping toksik. atau tidak ada (anergi). umumnya suatu protein.

p-amino asam salisilat. 2. Tabel jenis-jenis reaksi hipersensitifitas 6 . Karena itu suatu alergi dapat berupa melawan suatu senyawa tertentu juga karena suatu reaksi alergi terhadap suatu bahan lain yang dekat hubungannya dengan senyawa asal. Reaksi hipersensitifitas jenis lambat (reaksi lambat). 2. Suatu contoh khas adalah antigenitas gugus dan demikian juga alergi silang dari senyawasenyawa dengan gugus amino aromatik primer posisi para (prokin.2 Jenis Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dibedakan atas : 1. tanpa sebelumnya diberikan kontak dengan bahan tersebut. Bentuk-bentuk khusus. Reaksi hipersensitifitas jenis segera (reaksi segera).memiliki determinan (penentu) yang sama. sulfonamide). 3.3. Ini disebut alergi silang.

Sel mengosongkan granulanya dan kemudian membebaskan mediator yang sangat aktif antara lain 7 . maka ini ternyata bekerja sebagai rangsang terhadap sel dan menyebabkan perubahan struktur membran sel.1 Reaksi Hipersensitifitas Jenis Segera Reaksi antigen-antibodi umumnya berlangsung dengan tenang. Antibodi IgE mempunyai kemampuan melekat pada permukaan sel mast atau granulosit basofil. maka disebut hipersensitif jenis segera yang menurut reaksinya dibedakan atas: 1.2. Reaksi anafilaktik Reaksi sitotoksik Reaksi yang terjadi akibat kompleks imun Reaksi anafilaktik. artinya tanpa tanda-tanda luar yang dapat dikenal.2. Sejauh hal itu terjadi dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit setelah terkena alergen. Walaupun demikian dalam kasus-kasus tertentu pada kontak dengan antigen berulang-ulang dapat terjadi reaksi berlebihan yang bersifat merusak bagi organisme. 3. Pada sensibilisasi dibentuk terutama immunoglobulin tipe IgE (regain). Jika pada suatu kontak berikutnya alergen yang masuk bereaksi dengan antibodi IgE dan karena itu membentuk jembatan antara dua tempat ikatan antigen.3. 2.

sebagai tambahannya banyak sel yang tidak disensibilitasi menembus daerah ini. urtikaria.histamine. 2.2 Reaksi Hipersensitif Jenis Lambat Reaksi alergi jenis lambat ditimbulkan oleh limfosit yang diubah (disensibilisasi) secara spesifik. SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) dan prostaglandin. gangguan ketelapan dinding kapiler atau kontraksi otot bronchus. Reaksi-reaksi anafilaktik dapat terjadi pada tempattempat terbatas (misalnya asma bronkhiale.bradikinin. Karena itu sebutan reaksi hipersensitivitas jenis lambat dipakai. sesil yaitu antibodi yang terdapat pada permukaan sel bereaksi dengan antigen yang sesuai. Hanya sedikit dari sel-sel yang menginfiltrasi disensibilitasi secara spesifik. Penyimpanan kompleks dalam dinding pembuluh darah. pembengkakan persendian. Di samping itu sistem komplemen terlibat. Secara klinik reaksi-reaksi sitotoksik kebanyakan dinyatakan melalui kerusakan sel-sel darah (granulositopenia. Disini. dan serangan pada kulit. Satu contoh penting reaksi sitotoksik ialah reaksi penolakan golongan darah yang cocok pada transfusi darah yang tak segolongan dengan sitolisis eritrosit. oedem angioneurotik) atau menyeluruh (misalnya setelah suntikan intravasal dengan obat atau setelah gigitan lebah atau gigitan serangga). anemia). titik puncaknya 8 .2. Reaksi yang ditimbulkan oleh kompleks imun. karena berbeda dengan reaksi jenis segera. Reaksi sitotoksik. Terjadi reaksi-reaksi sekunder khas yang disebut reaksi anafilaktik khususnya vasodilatasi.serotonin. Untuk jenis reaksi alergi ini maka antibody IgG dan IgM bertanggung jawab.3. Pada reaksi anafilaktik menyeluruh terdapat bahaya penurunan tekanan darah masif (syok anafilaktik). agranulositosis. Ini yang bertanggungjawab atas kerusakan ginjal (glomerulonefritis akibat obat). Akibatnya adalah infiltrasi sel. menyebabkan proses peradangan (vaskulitid). perivaskular pada tempat yang berantigen. khususnya pada organ dengan pasokan darah banyak. Apabila terbentuk kompleks imun antara antigen dan antibodi yang beredar dalam sistem sirkulasi maka dapat terjadi reaksi hipersensitifitas menyeluruh. yang dimulai dengan pengumpulan limfosit dan monosit. hay fever.

Antigen jaringan (antigen transplantasi) terdapat pada hampir semua sel-sel tubuh dan disebut antigen HLA (Human Leucocyt Antigen). Alergi kontak kulit yang terutama dapat terjadi setelah kontak berulang dengan kromat. prokainamida. dikenal juga reaksi pseudoalergi yang tidak disebabkan oleh rekasi antigen-antibodi. tetapi oleh reaksi-reaksi yang menyangkut misalnya pembebasan mediator. 2.3 Reaksi Hipersensitifitas Bentuk Khusus Selain bentuk alergi yang disebutkan diatas. Setelah transplantasi organ.3. garam nikel atau zat warna tertentu Reaksi penolakan terhadap transplantasi. 2. atau sulfonamide.2. setelah pemberian obat kadang-kadang terlihat gejala yang sangat mungkin akibat peristiwa alergi akan tetapi belum dijelaskan dengan pasti faktor-faktor imunologi yang terlibat.3. Sindrom lupus-eritematodes setelah pemakaian hidralazin. Jenis reaksi tersebut diantaranya : • • • • • Eksanterna akibat obat fenolftalein. Limfadenopati setelah pemberian fenitoine.2. Yang termasuk dalam reaksi alergi ini adalah : • • • Reaksi kulit.baru tercapai setelah beberapa hari atau bahkan setelah beberapa minggu.4 Reaksi Pseudoalergi Disamping reaksi alergi yang sesungguhnya. yaitu reaksi tuberculin setelah penyuntikan antigen protein kuman TBC. yang terjadi antara lain setelah pemberian sulfonamide. hidantoin. transplantat akan ditolak makin kuat dan makin cepat sebanding dengan makin sedikitnya antigen jaringan dari donor yang sama dengan antigen jaringan dari akseptor. pengaktifan 9 . barbiturate. atau isoniazida. Sindrom Lyell akibat obat fenilbutazon dan barbiturate. Sindrom Steven-Johnson.

namun yang paling umum terjadi adalah setelah pemberian injeksi par enteral.3.4 Syok Reaksi hipersensitifitas yang paling dramatis dan mengancam nyawa secara akut adalah syok anafilaktik. pucat 10 . Syok adalah suatu gejala klinis yang terjadi karena adanya gangguan perfusi (aliran darah). Kematian dapat terjadi hanya dalam beberapa menit. Syok anafilaktik dapat terjadi setelah administrasi antigen melalui rute apapun. 2.4. penurunan tekanan darah akibat pembebasan histamine dan bronkhospasmus setelah penyuntikan tubokurarin atau asma analgetika setelah pemakaian analgetika yang menghambat sintesis prostaglandin. Melakukan anamnesis lengkap terhadap reaksi alergi sebelumnya. Penjelasan pada pasien tentang bahaya-bahaya pemakaian obat yang tidak diawasi. 2. misalnya pengontrolan pembentukan darah dan keadaan pembekuan.komplemen atau pengaruh rangkaian asam arakhidonat ditimbulkan langsung oleh obat. dapat terjadi karena kegagalan dari sistem kardiovaskuler. Gejala klinis yang ditunjukkan pada keadaan syok adalah karena oksigenisasi pada tingkat jaringan.1 Tanda Klinis Syok Tanda-tanda klinis syok merupakan tanda-tanda hipoperfusi pada tingkat jaringan dapat berupa: • • Laju nadi cepat dan lemah Keringat dingin.3 Tindakan untuk Mencegah Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dapat dihindari dengan melakukan langkahlangkah berikut: • • • • Indikasi yang jelas untuk obat. sedapat mungkin terapi tunggal. Pengawasan pasien yang ketat pada tiap pengobatan jangka panjang. Disini termasuk misalnya reaksi anafilaktoid setelah pemberian zat kontras roentgen. 2.

pembuluh darah.4. Kegagalan dapat terjadi karena kegagalan salah satu komponen diatas. • Posisi ½ duduk untuk mengurangi beban jantung. Penanggulangannya yaitu dengan: • Istirahat yang cukup untuk mengurangi kebutuhan O2 yang meningkat.4. sehingga perfusi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.2. 2. yang tidak dapat dikompensasi oleh jantung.2 Syok Hipovolemik Syok yang terjadi karena jumlah darah yang berkurang. 2. Tingkatan syok berdasarkan jumlah darah yang hilang Blood Loss Blood volume Heart rate Blood pressure Urine output Class I < 750 <15% <100 N >30 Class II 750-1500 15-30 >100 N 20-30 Class III 1500-2000 30-40 >120 N s/d ↓ 5-15 Class IV >2000 >40 >140 ↓ 11 .4. dan darah. Hal ini mendasari pembagian dari jenis-jenis syok secara klinis.2 Jenis-jenis Syok Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga komponen yaitu jantung.2. kongesti. Syok kardiogenik dapat disebabkan karena miopati. • Terapi obat-obatan untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung.• • • Kesadaran menurun/gelisah Nafas cepat dan dangkal Produksi urine menurun. 2. hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu cukup lama.1 Syok Kardiogenik Syok yang terjadi karena gangguan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh. dapat terjadi karena perdarahan atau dehidrasi. gangguan sirkulasi koroner.

• Biasanya darah diperlukan jika penderita mengalami perdarahan > 30% EBV (Estimated Blood Volume). 2. Pada penderita yang sebelumnya sehat dan muda target Hb 8gr% sedangkan untuk penderita yang tua. Menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. dan gangguan pernafasan target Hb 10gr%. Mengisi volume intravascular. • Berikan O2 2 liter/menit. Biasanya terjadi karena adanya vasodilatasi yang hebat disertai dengan kebocoran kapiler. NaCl).3 Syok Distributif Syok distributif merupakan syok yang disebabkan oleh karena jumlah volume darah dan besarnya kapasitas pembuluh darah tidak sesuai untuk mempertahankan perfusi yang normal. berikan cairan kristaloid (ringer laktat. • Hentikan perdarahan secepatnya. Memilih cairan yang diberikan. 2. assering.Penanggulangan syok hipovolemik: • Posisi terlentang untuk menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. analfilaktik dan neurogenik termasuk dalam syok distributif. • Pada perdarahan dalam. sakit jantung. • Ambil sampel darah. Tujuan terapi pada syok distributif yaitu: 1. 12 . Sepsis. 3. Penanggulangan syok distributif: 1.2. Menimbulkan vasokontriktor. lakukan pengangkatan kaki ke atas untuk mempertahankan sirkulasi sentral. yang dapat berfungsi di intravaskuler lebih lama (mencegah kebocoran). lakukan pemeriksaan Hb dan golongan darah.4. Pada perdarahan yang jelas dan terlihat superficial maka lakukan balut tekan (hindari tornique). Bila tekanan darah sudah menurun atau rendah berikan cairan secara cepat 1000-2000cc. • Pasang kateter intra vena.

Reaksinya memliki respon waktu yang beragam. 2.1 Syok Anafilaktik Merupakan reaksi antigen antibodi yang menyebabkan pelepasan histamine bertambah sehingga pembuluh darah dilatasi. 4. beri infus jika perlu).3 mg/menit. Pada reaksi anafilaktik fatal. Reaksi terserbut dapat bertahan dalam hitungan menit sampai 1 hari atau bahkan lebih. Mengisi volume intravaskuler (infus) dengan cairan ringer laktat atau koloid. Memberikan O2 2liter/menit.2-0. Akan tetapi.2. kontras media. antihistamin. 3. seluruh reaksi tersebut dapat diakhiri dengan cepat. atau kortikosteroid 125-250mg. hipotensi dan edema laryng akan tetap bertahan dalam beberapa jam meskipun telah mendapat terapi intensif.3.4. plasma. Terjadi karena pemberian obat-obatan. namun reaksi ini dapat terjadi dengan cepat yaitu mencapai intensitas waktu maksimal dalam 5 menit sampai 30 menit. gangguan respirasi dan kardiovaskular menjadi predominan dan langsung terlihat pada awal reaksi. Pada reaksi yang parah. Dengan perawatan yang tepat dan sesuai. Reaksi yang cepat memperlihatkan semua tanda dan gejala dalam jangka waktu singkat dan overlap. Memberikan obat-obatan vaso aktif. Penanggulangan dengan ABCD (epineprin 1:1000 yang 0. Reaksi kulit 1) Pasien mengeluh rasa sakit 2) Pruritus 3) Eritema 4) Urtikaria (pada muka dan dada bagian atas) 5) Nausea dan kemungkinan muntah 6) Konjungtivitis 13 . Tahapan reaksi anafilaktik: 1.2. mungkin hanya dapat terlihat tanda dan gejala dari gangguan respirasi dan kardiovaskuler. bila ada edema laryng dan bronkospasme berikan aminofilin. Kematian yang dapat terjadi kapanpun biasanya bersifat sekunder terhadap obstruksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh edema laryng.

takhikardi (nadi > 90).3. sianosis membran mukosa dan bantalan kuku Kemungkinan terjadi edema laryng 4.4. Penanggulangan: • Antibiotik berdasarkan kultur 14 Sesak substernal/ sakit dalam dada Batuk Wheezing (Bronchospasme) Dyspnea Jika kondisi buruk. Systemic inflamantory resposesyndrome (SIRS) mempunyai ciri khas hipertemia atau hipotermia. Gejala respirasi 1) 2) 3) 4) 5) 6) 1) Pucat 2) Pusing 3) Berdebar-debar 4) Takikardi 5) Hipotensi 6) Dysritmia jantung 7) Kehilangan kesadaran 8) Henti jantung 2.7) Vasomotior rinitis (inflamasi membran mukosa hidung yang ditandai dengan meningkatnya sekresi mukus) 8) Ereksi pilomotor 2.2 Syok Sepsis Syok yang terjadi akibat infeksi yang berat. hipotensi.2. Berbagai gangguan gastro intestinal dan genitourinari berhubungan dengan spasme otot halus 1) Kram abdomen yang parah 2) Nausea dan vomit 3) Diare 4) Fecal dan urinary incontinence 3. takhipnea (respirasi >20). Gangguan sistem kardiovaskular .

3 Syok Destruktif Syok distributif terjadi karena gangguan pembuluh darah balik (jumlah yang kembali ke jantung dari seluruh tubuh) yang terjadi karena pneumotorik. ventilasi kendali.2. Penanggulangannya adalah dengan secepatnya menghilangkan etiologi kemudian konsul ke ahli yang bersangkutan. 2. dobutaminn.• • • • • • Indentifikasi berdasrakan fokal infeksi Monitoring tanda-tanda vital Cairan kristaloid dan koloid Kortikosteroid 200-300 mg IV setiap 4-6jam Obat-obat penunjang: dopamine.3.4 Syok Obstruktif Syok obstruktif yaitu syok yang terjadi karena darah balik dari seluruh rubuh ke jantung mengalami hambatan karena peningkatan tekanan intratorakal atau intraperikardial. efusi pericardium. 15 .4. 2.2. nor epineprin Anti thrombin III: menghambat proses koagulasi.4.

Untuk cara pemberian obat ini relatif aman. Sublingual Cara pemberian obat dengan ditaruh di bawah lidah. 16 .BAB III INJEKSI INTRAMUSKULAR 3. Rektal Cara pemberian obat melalui dubur atau anus. tidak sabar. Kelebihan dari cara pemberian obat dengan sublingual adalah efek obat akan terasa lebih cepat dan kerusakan obat pada saluran cerna dan metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari. diare. tidak efektif jika pengguna sering muntahmuntah. Kelemahan dari pemberian obat secara oral adalah efek yang timbul biasanya lambat. 3. kadar obat dapat terkontrol. Maksudnya adalah mempercepat kerja obat serta bersifat lokal dan sistematik. Inhalasi Cara pemberian obat dengan disemprotkan ke dalam mulut. 4. Kelebihan dari pemberian obat dengan cara inhalasi adalah absorpsi terjadi cepat dan homogen. yaitu: 1. 2. Untuk obat yang diberikan dengan cara inhalasi ini obat yang dalam keadaan gas atau uap yang akan diabsorpsi akan sangat cepat bergerak melalui alveoli paru-paru serta membran mukosa pada saluran pernapasan. tidak kooperatif.1 Pendahuluan Obat dapat masuk ke dalam tubuh dengan berbagai jalan. Per oral Cara pemberian obat melalui mulut. kurang disukai jika rasanya pahit (rasa jadi tidak enak). praktis dan ekonomis. Tujuannya adalah agar efek yang ditimbulkan bisa lebih cepat karena pembuluh darah di bawah lidah merupakan pusat dari sakit. terhindar dari efek lintas pertama dan dapat diberikan langsung kepada bronkus.

Sampai saat ini banyak obat-obatan yang telah tersedia dalam bentuk injeksi. vaskular atau pada organ (Dorland. maka dari ketiga teknik diatas yang akan dibahas adalah mengenai teknik injeksi intramuscular. misalnya tetes mata. Kelebihannya bisa untuk pasien yang tidak sadar.5. dan lain-lain. Injeksi intramuskular Injeksi intravena Injeksi subkutan Sesuai dengan materi pembahasan kali ini. Pervaginam Cara pemberian obat ini bentuknya hampir sama atau menyerupai obat yang diberikan secara rektal. subkutan. sering muntah dan tidak kooperatif. Tujuannya adalah agar dapat langsung menuju sasaran. 3. Pada tahun 1969. Tiga teknik penyuntikan yang umum dipakai yaitu : 1. baik diberikan secara intramuskular. 2. intravena. Akan tetapi cara pemberian obat dengan cara ini kurang aman karena jika sudah disuntikan ke dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan lagi jika terjadi kesalahan. tetes telinga dan lain-lain. hanya saja dimasukan ke dalam vagina. Obat-obatan tersebut diberikan secara parenteral karena biasanya komponen obat tersebut akan diserap oleh tubuh dengan jauh lebih cepat daripada pemberian per oral atau karena penyerapan atau struktur obat akan terganggu oleh makanan. misalnya obat insulin. Misalnya sediaan injeksi atau suntikan. Parenteral Cara pemberian obat dengan tanpa melalui mulut (tanpa melalui saluran pencernaan) tetapi langsung ke pembuluh darah. 7. 2000). seperti subkutan. Sebelum dilakukan injeksi secara intramuskular dilakukan desinfeksi kulit di lokasi sekitar injeksi. Injeksi merupakan tindakan memasukkan suatu cairan ke dalam bagian tubuh. salep. 6.Koivisto & Felig (1978) menemukan bahwa teknik desinfeksi dengan alkohol tidak selalu mutlak diperlukan dan ketika prosedur 17 . Topikal atau lokal Cara pemberian obat bersifat lokal.

oedem. Jika injeksi dilakukan sebelum kulit kering masih ada kemungkinan bakteri masih belum mati dan malah bersama-sama dengan alkohol bisa saja ikut menginokulasi lokasi penyuntikan sehingga meningkatkan resiko infeksi penyuntikan.2 Lokasi Injeksi Intramuskular Terdapat lima lokasi penyuntikan intramuskular yang sudah terbukti bahwa obatnya akan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh : 3.tersebut ditiadakan angka infeksi post injeksi yang terjadi tidak lebih banyak dari pada yang dilakukan disinfeksi dengan alkohol sebelumnya. usia. derajat kekooperatifan dan jumlah obat yang akan diberikan. Lokasi penyuntikan harus dipertimbangkan dengan mengingat kondisi fisik pasien. syok. jaringan parut. Prosedur desinfeksi dengan alkohol dilakukan dengan mengulaskan kapas dengan alkohol ke kulit dengan gerakan berlawanan arah jarum jam selama 30 detik. tahi lalat. Kontraindikasi untuk injeksi intramuskular adalah pada daerah yang inflamasi. tanda lahir. Kemudian tunggu 30 detik sampai kulit mongering.2. penyakit vaskuler perifer. 3. teriritasi. Tindakan menyuntikkan obat ke dalam otot yang terperfusi baik sehingga mampu memberikan efek sistemik dalam waktu singkat dan biasanya mampu menyerap obat dalam dosis besar. dan acute myocardial infarction. Adapun indikasi untuk injeksi intramuskular adalah pasien yang tidak kooperatif dan obat tidak dapat diberikan secara intra oral. Deltoideus) 18 . setelah terapi trombolitik.1 Daerah Lengan Atas ( M. kelainan koagulasi.

• Minta pasien untuk meletakkan tangan di pinggul. Gluteus Maximus) • Paling mudah dilakukan. jumlah obat yang ideal (antara 0. Namun.2 Daerah Dorso Gluteal (M. Hal ini terjadi apabila kita menyuntik terlalu jauh kebawah. • Jarum disuntikan kurang lebih 2. 3.2. namun angka terjadinya komplikasi paling tinggi. sudut 90⁰ • KI: anak < 2 tahun atau os berbadan kurus 19 .5 cm tepat dibawah tonjolan akromion. (≤ 5 cc). • Indikasi : dosis 1 – 3 cc. 20 – 23 gauge. • Minta pasien berbaring ke samping dengan lutut sedikit fleksi. kekurangannya adalah area penyuntikan kecil. • Volume suntikan ideal adalah antara 2-4 ml. 1 – ½ inch jarum.• Mudah dan dapat dilakukan pada berbagai posisi. • Organ penting yang mungkin terkena adalah arteri brachialis atau nervus radialis. • Hati-hati terhadap nervus sciatus dan arteri glutea superior. dengan demikian tonus ototnya akan berada pada kondisi yang mudah disuntik dan dapat mengurangi nyeri.5 – 1 mm).

posisikan jari telunjuk sehingga menyentuh SIAS (Spina Iliaca Anterior Superior). Maka jari telunjuk dan jari tengah anda akan membentuk huruf V. Kemudian gerakkan jari tengah anda sejauh mungkin menjauhi jari telunjuk sepanjang crista iliaca. Posisikan os telentang lateral 2.Orang dewasa dan anak-anak . 20 – 23 gauge. maka jarum akan menembus M.2.3 Daerah Ventro Gluteal (M. Volume suntikan ideal antara 1 – 4 ml 20 .Gluteus Medius. 1 – ½ inch jarum.Dosis obat 1 – 3 cc. Letakan tangan kanan anda pada pinggul kiri pasien pada trochanter mayor atau sebaliknya. Langkah : 1. 3. Gluteus Medius) Indikasi : .Gambar teknik injeksi IM pada daerah dorso gluteal 3. Suntikan jarum ditengah-tengah huruf V.

3. Pada orang dewasa m. b.Dosis obat 1 – 4 ml (1 – 3 ml u/ bayi) Langkah: 1. Posisikan os telentang atau duduk. Vastus Lateralis) a. Pada bayi atau orang tua. vastus lateralis terletak pada sepertiga tengah paha bagian luar. vastus lateralis 21 . kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. 3. 2. Indikasi : .2.Bayi dan anak-anak . Area suntik : 1/3 tengah dan aspek antero lateral paha. Gambar teknik injeksi IM pada m. Temukan trochanter terbesar dan kondilus femur lateral. Volume ideal antara 1 – 5 ml (untuk bayi 1 .3 ml).4 Daerah Anterolateral Paha (M.

biasanya untuk melakukan autoinjection. Lokasi ini jarang digunakan. Jarum akan lebih mudah menusuk kulit dengan sudut 90° apabila kulit yang ditusuk berada dalam keadaan yang teregang.5 Daerah Paha Bagian Depan (M. rectus femoris terletak pada 1/3 tengah paha bagian depan. Teknik injeksi yang dilakukan hampir 1. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. 2. 3. dan rupanya hal ini berpengaruh pada penilaian derajat nyeri yang dirasakan pasien. maka secara mekanis akan membantu mengurangi sensitifitas ujung-ujung serat syaraf di permukaan kulit. dengan tujuan : (still well. Volume ideal antara 1 – 5 mm (untuk bayi 1 .3 Teknik Injeksi Intramuskular Injeksi intramuskular sebaiknya dilakukan dengan memasukkan jarum tegak lurus dengan kulit (90°) untuk memastikan jarumnya mengenai otot yang dimaksud. 1992): Memudahkan penusukkan jarum. Rectus Femoris) Pada orang dewasa m. seluruhnya dengan cara mengencangkan kulit dilokasi sekitar injeksi.2.3.3 mm). 22 . Pada bayi atau orang tua. Penelitian oleh Katsma dan Smith (1997) menemukan bahwa perawatperawat di Inggris tidak selalu menyuntikkan jarum 90° pada injeksi intra muskular. Dengan teregangnya kulit.

1 Pendahuluan Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Masa inkubasi 5-14 hari.bekerja pada beberapa level dari susunan saraf pusat. bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik. luka bakar. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Pada negara belum berkembang. tetanus sering dijumpai pada neonatus. Toksin menghalangi transmisi neuromuscular dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. Tetanus disebut juga dengan "Seven day disease ". juga bisa pada manusia atau pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. serta pada infeksi tali pusat (tetanus neonatorum).3 Patogenesis Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme. tertusuk. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. Bakteri ini berspora. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum. tetapi bisa lebih pendek atau lebih panjang.BAB IV TETANUS 4. 4. 23 . dengan cara : a.2 Etiologi Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif Clostridium tetani. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan masuknya benda asing atau bakteri lain. 4. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda.

Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala: berkeringat. Gejala klinis tetanus: • Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. 24 . • Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dan leher. • Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. nuchal rigidity) • Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. Karekteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks sinaptik di spinal cord. • Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. lockjaw) karena spasme otot masseter. dan menetap selama 5 -7 hari. takikardia. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglion side. Oleh karena otot masseter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. bibir tertekan kuat . Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat. Kejang pada tetanus. aritmia jantung.b. peninggian katekolamin dalam urine. 2. hipertensi yang fluktuatif. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi normal yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masseter sehingga terjadi trismus. c. d. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. • Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opistotonus. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. yaitu: 1. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat.

• Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus. Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus. yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter. pada daerah tempat terjadi luka (agonis. antagonis. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan.4. biasanya kesadaran tetap baik.2 Cephalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). dan fixator). tungkai dengan eksistensi.4. Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. 4. 4. retensi urin.4 Jenis-jenis Tetanus Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis.3 Generalized Tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%). bersamaan dengan kekakuan otot 25 . Bisa juga tetanus lokal ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau dijumpai secara terpisah. yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India). 4. Masa inkubasi berkisar 1 –2 hari. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin. tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. luka pada daerah muka dan kepala.4. lengan kaku dengan mengepal.1 Localized Tetanus Pada localized tetanus (tetanus lokal) dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten. dapat terjadi asfiksia dan sianosis. yaitu: 4. • Karena kontraksi otot yang sangat kuat. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diamdiam. bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.

5 Prognosis Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.4 Neotal Tetanus Biasanya disebabkan infeksi C. 26 . Berat. Ringan. 3. Umur bayi kurang dari 7 hari. sianosis. Bisa terjadi disuria dan retensi urine. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit. tetapi bisa juga mencapai 40ºC.4. 2. makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. 3. yaitu: 1. Masa inkubasi 7 hari atau kurang. 4. baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C. tetapi bisa lebih pendek ataupun lebih panjang. bila tidak adanya kejang umum (generalized spasme). fraktur kompresi dan pendarahan di dalam otot.tetani. Gejala lain berupa risus sardonicus (sardonic grin) yaitu spasme otot-otot muka. dan kejang dinding perut. Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. Sedang. 2. Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari.leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi. dan asfiksia. penderita biasanya meninggal. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril. bila kejang umum yang berat sering terjadi. opistotonus (kekakuan otot punggung). bila sekali muncul kejang umum. tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardia.

2. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/24 jam.obatan 4. 4.6. 4. Untuk tetanus pada anak dapat diberikan penicilin dosis 50. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi (4 dosis).2. Bila ada trismus. Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%. dapat digunakan dengan dosis 200. menetralisirkan peredaran toksin. Daerah sekitar luka disuntik ATS. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. irigasi luka. Dijumpai muscular spasme. dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. Isolasi untuk menghindari rangsang dari luar terhadap penderita. dibagi 6 dosis selama 10 hari. 4. pernafasan buatan. dan tracheostomi bila perlu.000 unit /kgBB/24 jam.6. 3.6. 5. mencegah spasme otot.1 Antibiotik Diberikan parenteral penicilin 1. Bila tersedia penicilin intravena. Bila sensitif terhadap penicilin.6 Penatalaksanaan 4. membuang benda asing dalam luka. Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. serta kompres dengan H2O2. sedangkan tetanus neonatorum > 60%. Oksigen. Membersihkan luka.000 unit/kgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari.2 Obat.4. Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk 27 .2 juta unit/hari selama 10 hari. Dalam hal ini. penatalaksanaan terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah pemberian ATS (Anti Tetanus Serum) dan pemberian antibiotik.1 Penatalaksanaan Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). makanan dapat diberikan parenteral. Diet cukup kalori dan protein.

muskular dan laringeal spasme beserta komplikaisnya.4 Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat. dianjurkan untuk menggunakan antitoksin tetanus yang berasal dari hewan.2. yang dapat menimbulkan reaksi alergi yang serius.000 U. 4. Dengan penggunaan obat-obatan sedasi/muscle relaxans diharapkan kejang dapat diatasi. Bila dijumpai adanya komplikasi. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai. bukan untuk toksin yang dihasilkannya.6. Bila TIG tidak ada.tetani. Setengah dosis yang tersisa (20.6.000 U) diberikan secara intramuskular pada daerah pada sebelah luar.vegetatif dari C.2. 4. satu kali pemberian secara intramuskular. pemberian antibiotik spektrum luas dapat dilakukan. tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ". 4.3 Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetanus tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda.2 Antitoksin Antitoksin yang dapat digunakan adalah Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U. Cara pemberiannya adalah: 20. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. 28 .000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. Pemberian dilakukan secara intramuskular. Tabel berikut menunjukkan macam-macam obat antikonvulsan yang dapat digunakan. dengan dosis 40.6.2.

Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respons memori terhadap patogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen 29 . Jenis Obat 1 Diazepam 2 3 4 Meprobamat Klorpromasin Fenobarbital Dosis 0. Hal ini diketahui sejak C. dimana dalam hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan). Mungkin organisme yang berada didalam lumen usus melepaskan imunogenic quantity dari toksin.5-1. dengan cara pemberian imunisasi aktif ( DPT atau DT ).7 Pencegahan/ Imunisasi Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan. Koma Tidak Ada Hipotensi Depresi pernafasan 4. artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. tetani dapat diisolasi dari tinja manusia. Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.0 mg/kg 300-400 mg/ 4 jam (IM) 25-75 mg/ 4 jam (IM) 50-100 mg/ 4 jam (IM) Efek Samping Stupor. Ada beberapa kejadian dimana dijumpai imunitas alami.Macam-macam obat antikonvulsan No. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah dia sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat walaupun dalam konsentrasi yang minimal. Imunisasi atau vaksinasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas. Dengan dijumpai imunitas alami ini mungkin dapat menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi. seperti yang semestinya terjadi pada beberapa negara dimana pemberian imunisasi tidak lengkap atau tidak terlaksana dengan baik.

Antigen merupakan zat asing bagi organisme.nonvirulen/nontoksik. IgD. maka limfosit akan memberi sinyal kepada sel untuk membentuk zat yang melawan antigen tersebut yaitu antibodi. Jika mengenali suatu zat yang diabsorpsi atau yang diberikan parenteral sebagai zat asing (antigen). Jenisjenis antibodi yaitu IgG. dan terbentuk setelah kontak dengan antigen. Sedangkan antibodi terbentuk setelah antigen berkontak dengan sel yang mempunyai kemampuan imunologik. dan IgE. yang menimbulkan proses perlawanan imunologik dalam darah dan jaringan. Respon imun terhadap penyakit infeksi pada tubuh manusia bisa dilihat dari diagram berikut : Respon imun humoral spesifik Peran penting dalam respon imun humoral spesifik dipegang oleh limfosit B. IgM. IgA. Antibodi dibentuk oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B yang mengalami proliferasi dan diferensiasi. 30 .

sehingga organisme bersangkutan mempunyai imunitas spesifik terhadap antigen ini. rubella. 4.7. Selain itu. merupakan sel darah yang mempunyai aktivitas fagositik. jenis vaksin dibedakan atas : • Vaksin dengan apatogen atau avirulen yang masih dapat berkembang biak (vaksin hidup). Sel ini merupakan populasi limfosit kedua yang juga berasal dari sumsum tulang dengan memperoleh kemampuan imunologiknya dalam timus. 31 . berperan juga lisozim dimana zat ini akan dibebaskan saat sel yang difagositosis hancur. sebaliknya kondisi umum orang yang menerima vaksin baik. hepatitis A-B. dan selalu bergerak antara limpa. campak. varisela. dalam jaringan ikat.Respon imun seluler spesifik Sel limfosit T bertanggung jawab atas mekanisme pertahanan sel yang spesifik. Respon imun seluler nonspesifik Sel yang berperan adalah makrofag. Untuk ini seringkali dibutuhkan beberapa kali vaksinasi dalam jarak 4-8 minggu. antigen yang ada dalam vaksin akan menyebabkan pembentukan antibodi. Lisozim dapat menguraikan secara hidrolitik dinding bakteri Gram positif (antara lain stafilokokus dan streptokokus). serta sistem pembuluh. Menurut jenis antigen yang digunakan. Syarat untuk tercapainya imunisasi aktif yang bermanfaat adalah bahwa vaksin tesebut mengandung cukup antigen. Pertahanan yang didapat dengan cara ini akan tetap ada beberapa tahun bahkan dapat sampai seumur hidup. polititis. nodus limfe. hati dan limpa. Makrofag yang terfiksasi ditemukan di luar pembuluh darah. berperan sejumlah faktor plasma terutama sistem komplemen yang terdiri atas sembilan komponen serum yang dapat diaktifkan. poliomielitis.1 Imunisasi Aktif Pada imunisasi aktif. Respon imun humoral nonspesifik Pada sistem ini. jaringan. terdiri dari : vaksin demam kuning. Imunisasi dasar mempunyai fungsi membangun pertahanan imun yang cukup.

suatu bakteri anaerob yang membentuk spora. akan tetapi pada luka harus dilakukan 5 tahun setelah vaksinasi terakhir. dan kolera. Vaksin ini diperlakukan dengan formaldehida dan mengandung toksin tetanus (tetanus-formol-toksoid) yang terikat pada alumunium hidroksida. Untuk imunisasi dasar disuntikkan 2x0. Suntikan ketiga setelah 6-12 bulan. • Vaksin toksoid dengan toksin yang sudah dilemahkan. Vaksinasi tetanus Tetanus ditimbulkan oleh bakteri Clostridium tetani. 4. Reaksi akibat vaksinasi jarang terjadi. rabies.5ml intramuskular dengan jarak 4-8 minggu. Vaksinasi penyegar dilakukan selang waktu 10 tahun. terdiri dari : vaksin poliomielitis. influenza.7. artinya kuman yang telah dimatikan atau (pada virus) yang sudah diinaktifkan (vaksin mati). meningoensefalitis. pertusis.• Vaksin dengan kuman (bakteri) yang tak mampu berkembang biak. tifus.2 Imunisasi Pasif 32 . terdiri dari : vaksin difteri dan tetanus. Penyakit ini ditandai dengan kejang tonik otot skelet.

maka pada imunisasi pasif. Jenis imunisasi pasif dapat diperoleh dari : 1. antibodi yang sudah terbentuk dalam tubuh hewan atau manusia akan disuntikkan pada pasien. pada serum hewan hanya 814 hari. Imunisasi pasif hanya diindikasikan jika ada kemungkinan terjadinya infeksi dan waktu inkubasi untuk produksi antibodi tubuh sendiri tidak mencukupi. pada imunoglobulin hanya beberapa minggu. 2.Berbeda dengan imunisasi aktif yang dengan pemberian antigen produksi antibodi tubuh sendiri dirangsang. Dalam imunoterapi. Jika mungkin. yang disebut serum adalah preparat antibodi yang diperoleh dari hewan yang diimunisasi atau yang berasal dari darah manusia atau disebut preparat imunoglobulin. maka imunisasi pasif dikombinasikan dengan imunisasi aktif (yang dinamakan vaksinasi serempak) yang biasanya diindikasikan untuk bahaya infeksi tetanus atau rabies. Keuntungannya ialah pemasukan yang segera. Imunisasi pasif buatan 1) Serum hewan 33 . sedangkan kerugiannya pertahanan hanya berlangsung singkat. Imunisasi pasif alamiah Imunitas ini diperoleh secara maternal melaui plasenta (IgG) dan kolostrum (ASI). Tingkat komplikasi lebih tinggi dibandingkan imunisasi aktif.

Preparat ini merupakan campuran berbagai antibodi terutama IgG yang bahan dasarnya adalah plasma campuran dari paling sedikit 1000 donor darah. pembengkakan pada nodus limfatikus. Bentuk sediaan yang ada dalam perdagangan : (1) Preparat imunoglobulin nonspesifik (polivalen). sapi. manusia akan menerima protein hewan atau antibodi hewan yang diberikan secara parenteral sebagai antigen. antigen disuntikkan kepada kuda. dan pemutusan rantai fermentatif globulin. Kabiglobin 34 . akan didapat serum fermo (serum yang dimurnikan secara fermentatif). Serum hewan yang saat ini ada dalam perdagangan umumnya berasal dari kuda.Untuk mendapatkan serum. karena bahaya reaksi yang timbul terlalu besar (demam. Hemogamma. Preparat dagang : a. Karena itu uji reaksi alergi atau anafilaktik tetap harus dilakukan sebelum pengunaan. oedema. atau hewan percobaan lain dengan lama tertentu sampai didapat titer antibodi yang tinggi dan serum yang diperoleh adalah serum asli. syok anafilaktik). 2) Imunoglobulin manusia Sejak beberapa tahun ini makin banyak digunakan fraksi dari darah manusia yang mengandung antibodi. Jumlah yang dapat disuntikkan terbatas. Dengan memisahkan protein yang menyertainya. Cutterglobin. Serum ini banyak mengandung protein asing. Indikasi bagi preparat ini adalah untuk profilaksis (dan mungkin juga untuk percobaan terapi) penyakit virus. Preparat ini terdiri dari human imunoglobulin normal untuk penggunaan IM dan human imunoglobulin untuk penggunaan IV. Untuk penggunaan IM : Beriglobin. Waktu paruh imunoglobulin untuk penggunaan IM adalah sekitar 3 minggu. Karena itu. Serum ini akan sangat mengurangi bahaya sensibilisasi tetapi tetap spesifik. saat ini serum asli jarang digunakan lagi. menggantikan serum hewan. titer maksimum akan dicapai setelah 3-5 hari. terutama virus hepatitis A.

Tetaglobulin.Varisella (Gammaprotect varicella. Hepaglobulin. Gammonativ. Polyglobin. Sandoglobulin.Pertussis (Pertussis Imunoglobulin. Hepatect) . Intraglobin. Varitect) 35 .b. Varicellon. Rhodiglobin. Rabiesglobulin Merieux) . Gammagard. Gammaprotect.Hepatitis B (Aunativ. yang diperoleh dari donor yang sehat atau donor yang diimunisasi secara aktif.Rabies (Berirab. Teragam. Untuk penggunaan IV : Endobulin. (2) Preparat imunoglobulin spesifik Preparat ini didapat dari jumlah terbatas plasma pilihan dengan titer antibodi yang tinggi terhadap penyebab tertentu. Tussoglobin) . digunakan untuk profilaksis atau terapi penyakit seperti : .Meningoensefalitis (FESME-Bulin) . Hyperab. Venimmun. Gamma-Venin. Tetanobulin) .Tetanus (Hyper-Tect.

M. 36 .nursingcrib. Jakarta: ISFI. McGrawHill. 2006. Diakses tanggal 17 Desember 2009. S.indoskripsi. Ganiswara. 1994. A Guide To The Use of Drugs in Dentistry. Jakarta: EGC. Vol 2. Bandung : LSKI. Diagnosis dan Terapi Penyakit Gigi dan Mulut. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Usri.hubpages. Diakses tanggal 16 Desember 2009. dkk. Tetanus in : Principles of lnternal Medicine.com/hub/deltoid_intramuscular_injection.DAFTAR PUSTAKA Bagian Bedah Mulut FKG Unpad. Informasi Spesialite Obat Indonesia. 2006. www. Woods. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Alih bahasa: Purwanto dan Basoeseno. 1996. 12 th edition. 1996.scribd.com.com/tetanus. G.html. Bandung: FKG Unpad. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Winotopradjoko. Infeksi Odontogenik.com/intramuscular_injection. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Diakses tanggal 17 Desember 2009. W. R.wikipedia.blogspot.com/2008/09/intramuscular_injection. Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Sydney: Australia Dental Association Incorporated.New York. Harrison. Diakses tanggal 16 Desember 2009. 2001. .com. www.577-579. www. www. Jakarta : FKUI. . www. 2003. 13th ed.megabolix.com/drugs/avonex_biogen_idec. www. Theodora . G. K. dkk. Pedersen. www.. Inc.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->