BAB I ANTIBIOTIK PROFILAKSIS 1.

1 Pendahuluan Antibiotik profilaksis adalah antibiotik digunakan bagi pasien yang belum terkena infeksi, tetapi diduga mempunyai peluang besar untuk mendapatkannya, atau bila terkena infeksi dapat menimbulkan dampak buruk bagi pasien. Penggunaan antibiotik di rumah sakit, sekitar 30-50% untuk tujuan profilaksis bedah. Profilaksis bedah merupakan pemberian antibiotik sebelum adanya tandatanda dan gejala suatu infeksi dengan tujuan mencegah terjadinya manifestasi klinik infeksi. Tujuan dari profilaksis adalah untuk memperbesar mekanisme ketahanan tubuh terhadap infasi bakteri. Profilaksis adalah usaha untuk mencegah organisme sebelum mereka memiliki kesempatan untuk menginfeksi. 1.2 Keuntungan dan Kerugian Penggunaan Antibiotik Profilaksis Keuntungan penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Antibiotik profilaksis menurunkan insidensi infeksi pasien sehingga menurunkan kematian post operatif. 2. Antibiotik profilaksis yang sesuai dan efektif menurunkan biaya perawatan kesehatan. 3. Penggunaan antibiotik profilaksis yang sesuai membutuhkan waktu yang lebih singkat daripada pemberian terapi, sehingga menurunkan jumlah total antibiotik yang diperlukan. Kerugian penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Dapat mengakibatkan infeksi sekunder. 2. Jika resiko infeksi rendah, penggunaan antibiotik profilaksis tidak menghasilkan keuntungan sehingga tidak menurunkan insidensi infeksi. 3. Biaya antibiotik juga harus di perhitungkan. 4. Selalu ada resiko toksisitas terhadap obat yang di pakai.

1

1.3 Dosis Antibiotik Profilaksis Dosis antibiotik profilaksis adalah dua kali dari dosis terapi. Untuk anakanak dosis profilaksis yang diberikan sesuai dengan rumus : Dosis Profilaksis = 2 x BB xDmax T1/2 Contoh: Akan diberikan antibiotik Opimox kepada anak dengan berat badan 6 kg, dengan dosis maksimal 50mg/hari dan interval pemberian setiap 8 jam/hari (T1/2 =3). Dosis Profilaksis = 2 x 6 kg x 50mg/hr 3 Dosis Profilaksis = 200 mg Jumlah obat yang diberikan kepada pasien = 200 mg : 250 ml = 0,8 cc. Jadi, jumlah antibiotik yag diberikan sebanyak 0,8 cc. Penyuntikan antibiotik profilaksis dilakukan dengan menggunakan spuit 3 cc. Dosis Antibiotik Profilaksis Situasi
Standard prophylaxis

Medikasi
Amoxicillin

Dosis
Dewasa: 2.0 g; Anak: 50 mg/kg orally 1 jam sebelum prosedur Dewasa: 2.0 g IM or IV; Anak: 50 mg/kg IM or IV 30 menit sebelum prosedur

Tidak dapat meninum Ampicillin obat po

Clindamycin Alergi Penicillin

Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po

Cephalexin or cefadroxil Dewasa: 2.0 g; or Anak; 50 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Azithromycin clarithromycin Alergi penisilin dan Clindamycin tidak bisa minum obat Cefazolin po or Dewasa: 500 mg; Anak: 15 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg IV 30 menit sebelum prosedur or Dewasa: 1.0 g; Anak: 25 mg/kg IM atau IV 30 menit sebelum prosedur

BAB II

2

SKIN TEST Skin test adalah suatu tes untuk mengenali alergen yang memicu alergi. Tes ini mudah dilakukan, aman, dan hasilnya cepat. Akan tetapi tes ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan reaksi alergi yang tinggi. 2.1 Jenis-Jenis Skin Test Terdapat beberapa jenis skin test, yaitu: 1. Scracth Test : biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan, atau bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan scratch test adalah: a. Kulit lengan bagian dalam dibersihkan dengan alkohol. b. Area diberi tanda untuk tiap alergen yang akan dites. c. Alergen ditusukkan ke lapisan epidermis. 2. Tes intradermal: biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan tes intradermal adalah: a. Bersihkan kulit dengan alkohol. b. Injeksikan sejumlah kecil alergen pada kulit. 3. Patch test: biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak. Langkah-langkah untuk melakukan patch test adalah: a. Tempatkan alergen yang terdapat pada patch yang diletakkan diatas kulit. b. Jika kulit teriritasi berarti kulit alergi terhadap alergen tersebut. 2.2 Prosedur Skin Test Antibiotik yang sering dipergunakan adalah golongan penicillin, antara lain adalah antibiotik jenis Opimox. Untuk mencegah reaksi alergi terhadap Opimox, sebelum pemberian obat dilakukan skin test. Sebelum melakukan skin test terlebih dahulu kita melakukan tahap pengenceran pada obat. Langkah-langkahnya sebagai berikut : 1. Siapkan alat dan bahan yang terdiri dari :

3

Setelah daerah penyuntikkan menggembung (± 0. 5. 6. Setelah dimasukkan. Positif (+) b. kocok vial sampai menjadi larutan yang homogen. diambil 0. b. kemudian masukkan ke dalam satu gram Opimox dalam vial . Negatif (-) : terdapat bintik-bintik merah pada daerah sekitar daerah penyuntikan : normal. tidak alergi terhadap obat. Kemudian dengan spuit 1 cc. Hasil test reaksi alergi : a.1 cc Opimox yang telah diencerkan dan diencerkan kembali dengan 0. 3 cc untuk penyuntikan IM.Aqua bidestilata sebagai cairan pengencer.a. Sehingga konsentrasi dari antibiotik adalah 1:250. c. Ambil 4 cc aqua bidestilata dengan menggunakan spuit 5 cc. 2.5 cm). 4. 3. terlebih dahulu tutup botol vial diolesi dengan alkohol. sehingga reaksi alergi dapat terlihat). Antibiotik. dan 5cc untuk pengenceran. lingkari daerah tersebut dan tandai jenis obat dan waktu penyuntikkan. larutan inilah yang di pakai untuk skin test. Reaksi ditunggu sampai ± 15 menit.9 cc aqua bidestilata. Suntikkan Opimox yang telah diencerkan pada daerah mukokutan dengan sudut jarum 10-15 derajat dan jarum menghadap ke atas pada lengan bagian dalam (warna kulit lebih terang. yaitu 1gr Opimox sedian bubuk dalam vial.Disposable syringe (spuit) 1cc untuk skin test. Cara injeksi alergen ke dalam kulit (tes intradermal) Gambaran terjadi reaksi alergi 4 .

Persyaratan untuk terjadinya reaksi hipersensitifitas demikian adalah kontak pertama yang terjadi sebelumnya dengan antigen yang sama.2. umumnya suatu protein. timbul pertanyaan. Berdasarkan banyak penemuan hasil eksperimen maka berlaku mekanisme berikut: bahan obat salah satu dari metabolitnya sebagai pra-antigen (semiantigen.3. yang sebagai senyawa itu sendiri masih belum memiliki sifat antigen. yaitu organisme bereaksi lain terhadap bahan ini dibandingkan sebelumnya. diperlemah (hipoergi). ini berarti bahan obat merupakan gugus penentu (kelompok yang merumuskan antibodi). Reaksi alergi sebagai efek samping obat berbeda dengan efek samping toksik. dengan cara bagaimana obat-obat ini menimbulkan pembentukan antobodi dan dengan demikian memenuhi persyaratan untuk reaksi alergi.1 Pendahuluan Yang dimaksud dengan istilah ‘alergi’ ialah keadaan reaksi organisme yang berubah terhadap senyawa tertentu (alergen). sejauh mereka 5 . Ini disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang tidak bergantung pada struktur alergen.3 Reaksi Hipersensitifitas (Alergi) 2. Terhadap antigen penuh ini dibentuk antibodi. Pada prinsipnya ini dapat berupa suatu kereaktifan yang diperkuat (hiperergi). kebanyakan tidak bergantung kepada dosis dan tidak khas untuk bahan obat yang bersangkutan. Disini spesifitas antibodi disiapkan untuk melawan makromolekul. selalu menimbulkan reaksi yang sama. yang disebut sensibilisasi. Reaksi antibodi dengan gugus penentu bahan obat adalah penyebab antigenitas gugus. membentuk antigen kompleks (antigen penuh). Disini diartikan bahwa obat-obat yang secara kimia dan farmakologi berbeda dapat menimbulkan reaksi alergi yang sama. Karena kebanyakan obat berbentuk senyawa dengan bobot molekul rendah. Walaupun demikian dalam pemakaian bahasa sehari-hari sekarang alergi hanya digunakan dalam arti hiperergi. atau tidak ada (anergi). Predisposisi disini ikut ditentukan secara genetik dan disamping itu bergantung pada frekuensi pemakaian dan bentuk pemakaian. hapten) berikatan secara kovalen dengan suatu makromolekul tubuh sendiri.

Bentuk-bentuk khusus. Tabel jenis-jenis reaksi hipersensitifitas 6 . 3. Ini disebut alergi silang.2 Jenis Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dibedakan atas : 1. p-amino asam salisilat. Suatu contoh khas adalah antigenitas gugus dan demikian juga alergi silang dari senyawasenyawa dengan gugus amino aromatik primer posisi para (prokin.memiliki determinan (penentu) yang sama. Karena itu suatu alergi dapat berupa melawan suatu senyawa tertentu juga karena suatu reaksi alergi terhadap suatu bahan lain yang dekat hubungannya dengan senyawa asal.3. tanpa sebelumnya diberikan kontak dengan bahan tersebut. 2. 2. Reaksi hipersensitifitas jenis segera (reaksi segera). sulfonamide). Reaksi hipersensitifitas jenis lambat (reaksi lambat).

2. Jika pada suatu kontak berikutnya alergen yang masuk bereaksi dengan antibodi IgE dan karena itu membentuk jembatan antara dua tempat ikatan antigen. Pada sensibilisasi dibentuk terutama immunoglobulin tipe IgE (regain). Antibodi IgE mempunyai kemampuan melekat pada permukaan sel mast atau granulosit basofil.2. 3.3. maka ini ternyata bekerja sebagai rangsang terhadap sel dan menyebabkan perubahan struktur membran sel. Sejauh hal itu terjadi dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit setelah terkena alergen. artinya tanpa tanda-tanda luar yang dapat dikenal. Sel mengosongkan granulanya dan kemudian membebaskan mediator yang sangat aktif antara lain 7 . Reaksi anafilaktik Reaksi sitotoksik Reaksi yang terjadi akibat kompleks imun Reaksi anafilaktik.1 Reaksi Hipersensitifitas Jenis Segera Reaksi antigen-antibodi umumnya berlangsung dengan tenang. 2. Walaupun demikian dalam kasus-kasus tertentu pada kontak dengan antigen berulang-ulang dapat terjadi reaksi berlebihan yang bersifat merusak bagi organisme. maka disebut hipersensitif jenis segera yang menurut reaksinya dibedakan atas: 1.

titik puncaknya 8 . agranulositosis. Ini yang bertanggungjawab atas kerusakan ginjal (glomerulonefritis akibat obat). Disini. Satu contoh penting reaksi sitotoksik ialah reaksi penolakan golongan darah yang cocok pada transfusi darah yang tak segolongan dengan sitolisis eritrosit.2 Reaksi Hipersensitif Jenis Lambat Reaksi alergi jenis lambat ditimbulkan oleh limfosit yang diubah (disensibilisasi) secara spesifik. 2.serotonin. Untuk jenis reaksi alergi ini maka antibody IgG dan IgM bertanggung jawab.3. Pada reaksi anafilaktik menyeluruh terdapat bahaya penurunan tekanan darah masif (syok anafilaktik).bradikinin. gangguan ketelapan dinding kapiler atau kontraksi otot bronchus. Hanya sedikit dari sel-sel yang menginfiltrasi disensibilitasi secara spesifik. anemia). Reaksi-reaksi anafilaktik dapat terjadi pada tempattempat terbatas (misalnya asma bronkhiale. Karena itu sebutan reaksi hipersensitivitas jenis lambat dipakai. Apabila terbentuk kompleks imun antara antigen dan antibodi yang beredar dalam sistem sirkulasi maka dapat terjadi reaksi hipersensitifitas menyeluruh. Secara klinik reaksi-reaksi sitotoksik kebanyakan dinyatakan melalui kerusakan sel-sel darah (granulositopenia.histamine. perivaskular pada tempat yang berantigen. khususnya pada organ dengan pasokan darah banyak. sebagai tambahannya banyak sel yang tidak disensibilitasi menembus daerah ini. pembengkakan persendian. Reaksi yang ditimbulkan oleh kompleks imun. oedem angioneurotik) atau menyeluruh (misalnya setelah suntikan intravasal dengan obat atau setelah gigitan lebah atau gigitan serangga). Penyimpanan kompleks dalam dinding pembuluh darah. Akibatnya adalah infiltrasi sel. dan serangan pada kulit. hay fever. sesil yaitu antibodi yang terdapat pada permukaan sel bereaksi dengan antigen yang sesuai. yang dimulai dengan pengumpulan limfosit dan monosit. Terjadi reaksi-reaksi sekunder khas yang disebut reaksi anafilaktik khususnya vasodilatasi. menyebabkan proses peradangan (vaskulitid). Di samping itu sistem komplemen terlibat. SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) dan prostaglandin. Reaksi sitotoksik. urtikaria. karena berbeda dengan reaksi jenis segera.2.

hidantoin. Limfadenopati setelah pemberian fenitoine. dikenal juga reaksi pseudoalergi yang tidak disebabkan oleh rekasi antigen-antibodi. Sindrom Steven-Johnson. Jenis reaksi tersebut diantaranya : • • • • • Eksanterna akibat obat fenolftalein. prokainamida. 2. garam nikel atau zat warna tertentu Reaksi penolakan terhadap transplantasi.baru tercapai setelah beberapa hari atau bahkan setelah beberapa minggu. Yang termasuk dalam reaksi alergi ini adalah : • • • Reaksi kulit.4 Reaksi Pseudoalergi Disamping reaksi alergi yang sesungguhnya. transplantat akan ditolak makin kuat dan makin cepat sebanding dengan makin sedikitnya antigen jaringan dari donor yang sama dengan antigen jaringan dari akseptor. 2. pengaktifan 9 . Alergi kontak kulit yang terutama dapat terjadi setelah kontak berulang dengan kromat.3. Sindrom Lyell akibat obat fenilbutazon dan barbiturate.3 Reaksi Hipersensitifitas Bentuk Khusus Selain bentuk alergi yang disebutkan diatas. Setelah transplantasi organ. Antigen jaringan (antigen transplantasi) terdapat pada hampir semua sel-sel tubuh dan disebut antigen HLA (Human Leucocyt Antigen). barbiturate. atau isoniazida. setelah pemberian obat kadang-kadang terlihat gejala yang sangat mungkin akibat peristiwa alergi akan tetapi belum dijelaskan dengan pasti faktor-faktor imunologi yang terlibat. Sindrom lupus-eritematodes setelah pemakaian hidralazin. atau sulfonamide.2. tetapi oleh reaksi-reaksi yang menyangkut misalnya pembebasan mediator.3. yang terjadi antara lain setelah pemberian sulfonamide.2. yaitu reaksi tuberculin setelah penyuntikan antigen protein kuman TBC.

Syok anafilaktik dapat terjadi setelah administrasi antigen melalui rute apapun.3. misalnya pengontrolan pembentukan darah dan keadaan pembekuan. Melakukan anamnesis lengkap terhadap reaksi alergi sebelumnya. namun yang paling umum terjadi adalah setelah pemberian injeksi par enteral. Pengawasan pasien yang ketat pada tiap pengobatan jangka panjang.3 Tindakan untuk Mencegah Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dapat dihindari dengan melakukan langkahlangkah berikut: • • • • Indikasi yang jelas untuk obat. Penjelasan pada pasien tentang bahaya-bahaya pemakaian obat yang tidak diawasi. 2. pucat 10 . Gejala klinis yang ditunjukkan pada keadaan syok adalah karena oksigenisasi pada tingkat jaringan. 2. 2.1 Tanda Klinis Syok Tanda-tanda klinis syok merupakan tanda-tanda hipoperfusi pada tingkat jaringan dapat berupa: • • Laju nadi cepat dan lemah Keringat dingin. penurunan tekanan darah akibat pembebasan histamine dan bronkhospasmus setelah penyuntikan tubokurarin atau asma analgetika setelah pemakaian analgetika yang menghambat sintesis prostaglandin. sedapat mungkin terapi tunggal.komplemen atau pengaruh rangkaian asam arakhidonat ditimbulkan langsung oleh obat. dapat terjadi karena kegagalan dari sistem kardiovaskuler. Disini termasuk misalnya reaksi anafilaktoid setelah pemberian zat kontras roentgen.4. Kematian dapat terjadi hanya dalam beberapa menit.4 Syok Reaksi hipersensitifitas yang paling dramatis dan mengancam nyawa secara akut adalah syok anafilaktik. Syok adalah suatu gejala klinis yang terjadi karena adanya gangguan perfusi (aliran darah).

• Terapi obat-obatan untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung. pembuluh darah. hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu cukup lama.4.2.1 Syok Kardiogenik Syok yang terjadi karena gangguan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh. 2. Tingkatan syok berdasarkan jumlah darah yang hilang Blood Loss Blood volume Heart rate Blood pressure Urine output Class I < 750 <15% <100 N >30 Class II 750-1500 15-30 >100 N 20-30 Class III 1500-2000 30-40 >120 N s/d ↓ 5-15 Class IV >2000 >40 >140 ↓ 11 . dapat terjadi karena perdarahan atau dehidrasi. Syok kardiogenik dapat disebabkan karena miopati. 2. Kegagalan dapat terjadi karena kegagalan salah satu komponen diatas. sehingga perfusi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. kongesti. • Posisi ½ duduk untuk mengurangi beban jantung. 2. Penanggulangannya yaitu dengan: • Istirahat yang cukup untuk mengurangi kebutuhan O2 yang meningkat.4.2 Syok Hipovolemik Syok yang terjadi karena jumlah darah yang berkurang. yang tidak dapat dikompensasi oleh jantung. gangguan sirkulasi koroner. Hal ini mendasari pembagian dari jenis-jenis syok secara klinis.4.2 Jenis-jenis Syok Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga komponen yaitu jantung.2.• • • Kesadaran menurun/gelisah Nafas cepat dan dangkal Produksi urine menurun. dan darah.

Bila tekanan darah sudah menurun atau rendah berikan cairan secara cepat 1000-2000cc. Pada perdarahan yang jelas dan terlihat superficial maka lakukan balut tekan (hindari tornique). 3. Memilih cairan yang diberikan. NaCl). Penanggulangan syok distributif: 1. Pada penderita yang sebelumnya sehat dan muda target Hb 8gr% sedangkan untuk penderita yang tua. yang dapat berfungsi di intravaskuler lebih lama (mencegah kebocoran). • Berikan O2 2 liter/menit. analfilaktik dan neurogenik termasuk dalam syok distributif. berikan cairan kristaloid (ringer laktat. 12 . • Pasang kateter intra vena. • Ambil sampel darah. Tujuan terapi pada syok distributif yaitu: 1. assering. sakit jantung. lakukan pengangkatan kaki ke atas untuk mempertahankan sirkulasi sentral. lakukan pemeriksaan Hb dan golongan darah. • Pada perdarahan dalam. Mengisi volume intravascular. 2.3 Syok Distributif Syok distributif merupakan syok yang disebabkan oleh karena jumlah volume darah dan besarnya kapasitas pembuluh darah tidak sesuai untuk mempertahankan perfusi yang normal. Biasanya terjadi karena adanya vasodilatasi yang hebat disertai dengan kebocoran kapiler. 2. • Biasanya darah diperlukan jika penderita mengalami perdarahan > 30% EBV (Estimated Blood Volume).4. Menimbulkan vasokontriktor. • Hentikan perdarahan secepatnya.Penanggulangan syok hipovolemik: • Posisi terlentang untuk menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. dan gangguan pernafasan target Hb 10gr%. Sepsis.2. Menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan.

3. Mengisi volume intravaskuler (infus) dengan cairan ringer laktat atau koloid. Pada reaksi yang parah. bila ada edema laryng dan bronkospasme berikan aminofilin. Akan tetapi. antihistamin. Penanggulangan dengan ABCD (epineprin 1:1000 yang 0. Dengan perawatan yang tepat dan sesuai. mungkin hanya dapat terlihat tanda dan gejala dari gangguan respirasi dan kardiovaskuler. kontras media. namun reaksi ini dapat terjadi dengan cepat yaitu mencapai intensitas waktu maksimal dalam 5 menit sampai 30 menit.3.2.2. beri infus jika perlu).1 Syok Anafilaktik Merupakan reaksi antigen antibodi yang menyebabkan pelepasan histamine bertambah sehingga pembuluh darah dilatasi. Reaksi terserbut dapat bertahan dalam hitungan menit sampai 1 hari atau bahkan lebih. Tahapan reaksi anafilaktik: 1.2-0. seluruh reaksi tersebut dapat diakhiri dengan cepat. atau kortikosteroid 125-250mg. Kematian yang dapat terjadi kapanpun biasanya bersifat sekunder terhadap obstruksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh edema laryng.3 mg/menit. hipotensi dan edema laryng akan tetap bertahan dalam beberapa jam meskipun telah mendapat terapi intensif. 4. Memberikan O2 2liter/menit. 2. Reaksi kulit 1) Pasien mengeluh rasa sakit 2) Pruritus 3) Eritema 4) Urtikaria (pada muka dan dada bagian atas) 5) Nausea dan kemungkinan muntah 6) Konjungtivitis 13 . Terjadi karena pemberian obat-obatan. plasma. Reaksi yang cepat memperlihatkan semua tanda dan gejala dalam jangka waktu singkat dan overlap.4. Memberikan obat-obatan vaso aktif. Reaksinya memliki respon waktu yang beragam. gangguan respirasi dan kardiovaskular menjadi predominan dan langsung terlihat pada awal reaksi. Pada reaksi anafilaktik fatal.

4.7) Vasomotior rinitis (inflamasi membran mukosa hidung yang ditandai dengan meningkatnya sekresi mukus) 8) Ereksi pilomotor 2. hipotensi.2. Berbagai gangguan gastro intestinal dan genitourinari berhubungan dengan spasme otot halus 1) Kram abdomen yang parah 2) Nausea dan vomit 3) Diare 4) Fecal dan urinary incontinence 3. takhipnea (respirasi >20). takhikardi (nadi > 90). Penanggulangan: • Antibiotik berdasarkan kultur 14 Sesak substernal/ sakit dalam dada Batuk Wheezing (Bronchospasme) Dyspnea Jika kondisi buruk. sianosis membran mukosa dan bantalan kuku Kemungkinan terjadi edema laryng 4. Gejala respirasi 1) 2) 3) 4) 5) 6) 1) Pucat 2) Pusing 3) Berdebar-debar 4) Takikardi 5) Hipotensi 6) Dysritmia jantung 7) Kehilangan kesadaran 8) Henti jantung 2. Gangguan sistem kardiovaskular .3. Systemic inflamantory resposesyndrome (SIRS) mempunyai ciri khas hipertemia atau hipotermia.2 Syok Sepsis Syok yang terjadi akibat infeksi yang berat.

3.2. efusi pericardium. 2. ventilasi kendali.4 Syok Obstruktif Syok obstruktif yaitu syok yang terjadi karena darah balik dari seluruh rubuh ke jantung mengalami hambatan karena peningkatan tekanan intratorakal atau intraperikardial.• • • • • • Indentifikasi berdasrakan fokal infeksi Monitoring tanda-tanda vital Cairan kristaloid dan koloid Kortikosteroid 200-300 mg IV setiap 4-6jam Obat-obat penunjang: dopamine. 2. dobutaminn. nor epineprin Anti thrombin III: menghambat proses koagulasi. Penanggulangannya adalah dengan secepatnya menghilangkan etiologi kemudian konsul ke ahli yang bersangkutan. 15 .4.2.4.3 Syok Destruktif Syok distributif terjadi karena gangguan pembuluh darah balik (jumlah yang kembali ke jantung dari seluruh tubuh) yang terjadi karena pneumotorik.

kurang disukai jika rasanya pahit (rasa jadi tidak enak). 16 . kadar obat dapat terkontrol. diare. tidak kooperatif. Tujuannya adalah agar efek yang ditimbulkan bisa lebih cepat karena pembuluh darah di bawah lidah merupakan pusat dari sakit. Untuk obat yang diberikan dengan cara inhalasi ini obat yang dalam keadaan gas atau uap yang akan diabsorpsi akan sangat cepat bergerak melalui alveoli paru-paru serta membran mukosa pada saluran pernapasan. Per oral Cara pemberian obat melalui mulut. 3. tidak efektif jika pengguna sering muntahmuntah.BAB III INJEKSI INTRAMUSKULAR 3. yaitu: 1. Kelebihan dari pemberian obat dengan cara inhalasi adalah absorpsi terjadi cepat dan homogen. Untuk cara pemberian obat ini relatif aman. Kelemahan dari pemberian obat secara oral adalah efek yang timbul biasanya lambat. terhindar dari efek lintas pertama dan dapat diberikan langsung kepada bronkus. Rektal Cara pemberian obat melalui dubur atau anus. 4. Inhalasi Cara pemberian obat dengan disemprotkan ke dalam mulut. Kelebihan dari cara pemberian obat dengan sublingual adalah efek obat akan terasa lebih cepat dan kerusakan obat pada saluran cerna dan metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari. tidak sabar. Maksudnya adalah mempercepat kerja obat serta bersifat lokal dan sistematik.1 Pendahuluan Obat dapat masuk ke dalam tubuh dengan berbagai jalan. Sublingual Cara pemberian obat dengan ditaruh di bawah lidah. praktis dan ekonomis. 2.

Parenteral Cara pemberian obat dengan tanpa melalui mulut (tanpa melalui saluran pencernaan) tetapi langsung ke pembuluh darah. seperti subkutan. Akan tetapi cara pemberian obat dengan cara ini kurang aman karena jika sudah disuntikan ke dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan lagi jika terjadi kesalahan. baik diberikan secara intramuskular. intravena. subkutan.5.Koivisto & Felig (1978) menemukan bahwa teknik desinfeksi dengan alkohol tidak selalu mutlak diperlukan dan ketika prosedur 17 . Obat-obatan tersebut diberikan secara parenteral karena biasanya komponen obat tersebut akan diserap oleh tubuh dengan jauh lebih cepat daripada pemberian per oral atau karena penyerapan atau struktur obat akan terganggu oleh makanan. Misalnya sediaan injeksi atau suntikan. 2. hanya saja dimasukan ke dalam vagina. 6. vaskular atau pada organ (Dorland. Pervaginam Cara pemberian obat ini bentuknya hampir sama atau menyerupai obat yang diberikan secara rektal. 2000). Sebelum dilakukan injeksi secara intramuskular dilakukan desinfeksi kulit di lokasi sekitar injeksi. tetes telinga dan lain-lain. 3. Tiga teknik penyuntikan yang umum dipakai yaitu : 1. Sampai saat ini banyak obat-obatan yang telah tersedia dalam bentuk injeksi. Pada tahun 1969. Kelebihannya bisa untuk pasien yang tidak sadar. misalnya obat insulin. misalnya tetes mata. Topikal atau lokal Cara pemberian obat bersifat lokal. sering muntah dan tidak kooperatif. dan lain-lain. Injeksi intramuskular Injeksi intravena Injeksi subkutan Sesuai dengan materi pembahasan kali ini. 7. salep. Tujuannya adalah agar dapat langsung menuju sasaran. Injeksi merupakan tindakan memasukkan suatu cairan ke dalam bagian tubuh. maka dari ketiga teknik diatas yang akan dibahas adalah mengenai teknik injeksi intramuscular.

jaringan parut. setelah terapi trombolitik. Lokasi penyuntikan harus dipertimbangkan dengan mengingat kondisi fisik pasien. Adapun indikasi untuk injeksi intramuskular adalah pasien yang tidak kooperatif dan obat tidak dapat diberikan secara intra oral. oedem. Kontraindikasi untuk injeksi intramuskular adalah pada daerah yang inflamasi. syok. derajat kekooperatifan dan jumlah obat yang akan diberikan. dan acute myocardial infarction. tahi lalat. kelainan koagulasi. Prosedur desinfeksi dengan alkohol dilakukan dengan mengulaskan kapas dengan alkohol ke kulit dengan gerakan berlawanan arah jarum jam selama 30 detik. usia. Jika injeksi dilakukan sebelum kulit kering masih ada kemungkinan bakteri masih belum mati dan malah bersama-sama dengan alkohol bisa saja ikut menginokulasi lokasi penyuntikan sehingga meningkatkan resiko infeksi penyuntikan.1 Daerah Lengan Atas ( M. Deltoideus) 18 .2. tanda lahir.tersebut ditiadakan angka infeksi post injeksi yang terjadi tidak lebih banyak dari pada yang dilakukan disinfeksi dengan alkohol sebelumnya. Tindakan menyuntikkan obat ke dalam otot yang terperfusi baik sehingga mampu memberikan efek sistemik dalam waktu singkat dan biasanya mampu menyerap obat dalam dosis besar. teriritasi. Kemudian tunggu 30 detik sampai kulit mongering.2 Lokasi Injeksi Intramuskular Terdapat lima lokasi penyuntikan intramuskular yang sudah terbukti bahwa obatnya akan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh : 3. 3. penyakit vaskuler perifer.

• Minta pasien untuk meletakkan tangan di pinggul. • Minta pasien berbaring ke samping dengan lutut sedikit fleksi. dengan demikian tonus ototnya akan berada pada kondisi yang mudah disuntik dan dapat mengurangi nyeri. Hal ini terjadi apabila kita menyuntik terlalu jauh kebawah. • Jarum disuntikan kurang lebih 2. • Indikasi : dosis 1 – 3 cc. 20 – 23 gauge.2. 1 – ½ inch jarum. (≤ 5 cc). • Hati-hati terhadap nervus sciatus dan arteri glutea superior. sudut 90⁰ • KI: anak < 2 tahun atau os berbadan kurus 19 . 3. Namun.5 – 1 mm).• Mudah dan dapat dilakukan pada berbagai posisi. • Organ penting yang mungkin terkena adalah arteri brachialis atau nervus radialis.2 Daerah Dorso Gluteal (M. • Volume suntikan ideal adalah antara 2-4 ml. kekurangannya adalah area penyuntikan kecil.5 cm tepat dibawah tonjolan akromion. Gluteus Maximus) • Paling mudah dilakukan. jumlah obat yang ideal (antara 0. namun angka terjadinya komplikasi paling tinggi.

Kemudian gerakkan jari tengah anda sejauh mungkin menjauhi jari telunjuk sepanjang crista iliaca.Dosis obat 1 – 3 cc. 1 – ½ inch jarum. Maka jari telunjuk dan jari tengah anda akan membentuk huruf V. Langkah : 1.Orang dewasa dan anak-anak . posisikan jari telunjuk sehingga menyentuh SIAS (Spina Iliaca Anterior Superior).2. Posisikan os telentang lateral 2. Volume suntikan ideal antara 1 – 4 ml 20 . 3. Gluteus Medius) Indikasi : .Gluteus Medius. Suntikan jarum ditengah-tengah huruf V. Letakan tangan kanan anda pada pinggul kiri pasien pada trochanter mayor atau sebaliknya. maka jarum akan menembus M.Gambar teknik injeksi IM pada daerah dorso gluteal 3.3 Daerah Ventro Gluteal (M. 20 – 23 gauge.

vastus lateralis terletak pada sepertiga tengah paha bagian luar. 2.Dosis obat 1 – 4 ml (1 – 3 ml u/ bayi) Langkah: 1.3 ml). Indikasi : .2.4 Daerah Anterolateral Paha (M. Pada orang dewasa m. Posisikan os telentang atau duduk. Pada bayi atau orang tua. b. Vastus Lateralis) a. 3.3. Area suntik : 1/3 tengah dan aspek antero lateral paha. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. Volume ideal antara 1 – 5 ml (untuk bayi 1 . Gambar teknik injeksi IM pada m.Bayi dan anak-anak . vastus lateralis 21 . Temukan trochanter terbesar dan kondilus femur lateral.

3. Pada bayi atau orang tua. biasanya untuk melakukan autoinjection. dengan tujuan : (still well. seluruhnya dengan cara mengencangkan kulit dilokasi sekitar injeksi.5 Daerah Paha Bagian Depan (M. Teknik injeksi yang dilakukan hampir 1. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. rectus femoris terletak pada 1/3 tengah paha bagian depan. 2.3 mm). Dengan teregangnya kulit. maka secara mekanis akan membantu mengurangi sensitifitas ujung-ujung serat syaraf di permukaan kulit. dan rupanya hal ini berpengaruh pada penilaian derajat nyeri yang dirasakan pasien.2.3 Teknik Injeksi Intramuskular Injeksi intramuskular sebaiknya dilakukan dengan memasukkan jarum tegak lurus dengan kulit (90°) untuk memastikan jarumnya mengenai otot yang dimaksud. Jarum akan lebih mudah menusuk kulit dengan sudut 90° apabila kulit yang ditusuk berada dalam keadaan yang teregang.3. Penelitian oleh Katsma dan Smith (1997) menemukan bahwa perawatperawat di Inggris tidak selalu menyuntikkan jarum 90° pada injeksi intra muskular. 1992): Memudahkan penusukkan jarum. Volume ideal antara 1 – 5 mm (untuk bayi 1 . 22 . Rectus Femoris) Pada orang dewasa m. Lokasi ini jarang digunakan.

dengan cara : a. juga bisa pada manusia atau pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut.bekerja pada beberapa level dari susunan saraf pusat. Masa inkubasi 5-14 hari. Bakteri ini berspora. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. tetapi bisa lebih pendek atau lebih panjang. 23 . lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. 4. bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda.3 Patogenesis Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin.BAB IV TETANUS 4. luka bakar.2 Etiologi Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif Clostridium tetani. Tetanus disebut juga dengan "Seven day disease ". Pada negara belum berkembang. serta pada infeksi tali pusat (tetanus neonatorum). 4. tertusuk. tetanus sering dijumpai pada neonatus. Toksin menghalangi transmisi neuromuscular dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum.1 Pendahuluan Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan masuknya benda asing atau bakteri lain.

masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. peninggian katekolamin dalam urine. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. aritmia jantung. • Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dan leher. Karekteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks sinaptik di spinal cord. yaitu: 1. dan menetap selama 5 -7 hari. • Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya. lockjaw) karena spasme otot masseter. c. takikardia. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala: berkeringat. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. hipertensi yang fluktuatif. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglion side. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat. • Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. 2.b. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi normal yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masseter sehingga terjadi trismus. d. 24 . Gejala klinis tetanus: • Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. nuchal rigidity) • Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. Kejang pada tetanus. bibir tertekan kuat . Oleh karena otot masseter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. • Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opistotonus.

1 Localized Tetanus Pada localized tetanus (tetanus lokal) dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten.• Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus.4. yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter. bersamaan dengan kekakuan otot 25 . Kontraksi otot tersebut biasanya ringan. Bisa juga tetanus lokal ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau dijumpai secara terpisah. • Karena kontraksi otot yang sangat kuat. yaitu: 4.4 Jenis-jenis Tetanus Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis.2 Cephalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin. luka pada daerah muka dan kepala. antagonis. termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung. 4. dapat terjadi asfiksia dan sianosis.3 Generalized Tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus. bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. dan fixator). Masa inkubasi berkisar 1 –2 hari. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diamdiam. 4. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%).4. lengan kaku dengan mengepal. tungkai dengan eksistensi. Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. pada daerah tempat terjadi luka (agonis. tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak).4. 4. yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India). retensi urin. biasanya kesadaran tetap baik.

fraktur kompresi dan pendarahan di dalam otot.leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril. tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardia. Bisa terjadi disuria dan retensi urine. dan asfiksia. bila tidak adanya kejang umum (generalized spasme). Sedang.4 Neotal Tetanus Biasanya disebabkan infeksi C. Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. dan kejang dinding perut. 26 . tetapi bisa lebih pendek ataupun lebih panjang. bila kejang umum yang berat sering terjadi. bila sekali muncul kejang umum. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi. makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi. 3. 2. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit. tetapi bisa juga mencapai 40ºC. baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C. Gejala lain berupa risus sardonicus (sardonic grin) yaitu spasme otot-otot muka. 3.4. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. 2. opistotonus (kekakuan otot punggung). tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Ringan. sianosis. Masa inkubasi 7 hari atau kurang. maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam.tetani.5 Prognosis Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas. Berat. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4. 4. penderita biasanya meninggal. yaitu: 1. Umur bayi kurang dari 7 hari.

bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila sensitif terhadap penicilin. Dijumpai muscular spasme. Isolasi untuk menghindari rangsang dari luar terhadap penderita. 4. mencegah spasme otot. Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. sedangkan tetanus neonatorum > 60%. 5. makanan dapat diberikan parenteral.6. Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%. Bila tersedia penicilin intravena. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. penatalaksanaan terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah pemberian ATS (Anti Tetanus Serum) dan pemberian antibiotik. Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk 27 . Daerah sekitar luka disuntik ATS.6. 4.000 unit /kgBB/24 jam. dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. 3.2 Obat. membuang benda asing dalam luka. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi (4 dosis). Membersihkan luka.000 unit/kgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/24 jam. pernafasan buatan.1 Penatalaksanaan Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani. Untuk tetanus pada anak dapat diberikan penicilin dosis 50. Bila ada trismus. Diet cukup kalori dan protein. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik).obatan 4. serta kompres dengan H2O2. irigasi luka.4.1 Antibiotik Diberikan parenteral penicilin 1. 2. Oksigen. menetralisirkan peredaran toksin.6 Penatalaksanaan 4. dibagi 6 dosis selama 10 hari.6. Dalam hal ini.2. dan tracheostomi bila perlu. 4. dapat digunakan dengan dosis 200.2 juta unit/hari selama 10 hari.

vegetatif dari C.tetani.6.2. pemberian antibiotik spektrum luas dapat dilakukan.6. satu kali pemberian secara intramuskular. Dengan penggunaan obat-obatan sedasi/muscle relaxans diharapkan kejang dapat diatasi.2. 4. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai. 4. Setengah dosis yang tersisa (20.3 Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetanus tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda.2. Pemberian dilakukan secara intramuskular. dianjurkan untuk menggunakan antitoksin tetanus yang berasal dari hewan. tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ". muskular dan laringeal spasme beserta komplikaisnya. yang dapat menimbulkan reaksi alergi yang serius. Bila TIG tidak ada. 4. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit.4 Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat. Bila dijumpai adanya komplikasi.6. Tabel berikut menunjukkan macam-macam obat antikonvulsan yang dapat digunakan.2 Antitoksin Antitoksin yang dapat digunakan adalah Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. 28 . bukan untuk toksin yang dihasilkannya.000 U) diberikan secara intramuskular pada daerah pada sebelah luar.000 U. dengan dosis 40. Cara pemberiannya adalah: 20.

tetani dapat diisolasi dari tinja manusia. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah dia sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat walaupun dalam konsentrasi yang minimal. Imunisasi atau vaksinasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas. Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. seperti yang semestinya terjadi pada beberapa negara dimana pemberian imunisasi tidak lengkap atau tidak terlaksana dengan baik. Ada beberapa kejadian dimana dijumpai imunitas alami.7 Pencegahan/ Imunisasi Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan.5-1. Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. dimana dalam hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan). Jenis Obat 1 Diazepam 2 3 4 Meprobamat Klorpromasin Fenobarbital Dosis 0.0 mg/kg 300-400 mg/ 4 jam (IM) 25-75 mg/ 4 jam (IM) 50-100 mg/ 4 jam (IM) Efek Samping Stupor. Dengan dijumpai imunitas alami ini mungkin dapat menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi. artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respons memori terhadap patogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen 29 . Hal ini diketahui sejak C. dengan cara pemberian imunisasi aktif ( DPT atau DT ).Macam-macam obat antikonvulsan No. Mungkin organisme yang berada didalam lumen usus melepaskan imunogenic quantity dari toksin. Koma Tidak Ada Hipotensi Depresi pernafasan 4.

dan terbentuk setelah kontak dengan antigen. maka limfosit akan memberi sinyal kepada sel untuk membentuk zat yang melawan antigen tersebut yaitu antibodi. Sedangkan antibodi terbentuk setelah antigen berkontak dengan sel yang mempunyai kemampuan imunologik. Antibodi dibentuk oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B yang mengalami proliferasi dan diferensiasi. dan IgE. 30 . Jenisjenis antibodi yaitu IgG. Antigen merupakan zat asing bagi organisme. Jika mengenali suatu zat yang diabsorpsi atau yang diberikan parenteral sebagai zat asing (antigen). IgD. IgM.nonvirulen/nontoksik. Respon imun terhadap penyakit infeksi pada tubuh manusia bisa dilihat dari diagram berikut : Respon imun humoral spesifik Peran penting dalam respon imun humoral spesifik dipegang oleh limfosit B. yang menimbulkan proses perlawanan imunologik dalam darah dan jaringan. IgA.

Untuk ini seringkali dibutuhkan beberapa kali vaksinasi dalam jarak 4-8 minggu. jaringan. poliomielitis. dalam jaringan ikat. dan selalu bergerak antara limpa. rubella. nodus limfe. 31 . Lisozim dapat menguraikan secara hidrolitik dinding bakteri Gram positif (antara lain stafilokokus dan streptokokus).1 Imunisasi Aktif Pada imunisasi aktif. serta sistem pembuluh. jenis vaksin dibedakan atas : • Vaksin dengan apatogen atau avirulen yang masih dapat berkembang biak (vaksin hidup). polititis. Respon imun seluler nonspesifik Sel yang berperan adalah makrofag. sehingga organisme bersangkutan mempunyai imunitas spesifik terhadap antigen ini. 4. Syarat untuk tercapainya imunisasi aktif yang bermanfaat adalah bahwa vaksin tesebut mengandung cukup antigen.7. merupakan sel darah yang mempunyai aktivitas fagositik. Imunisasi dasar mempunyai fungsi membangun pertahanan imun yang cukup. Selain itu. campak. antigen yang ada dalam vaksin akan menyebabkan pembentukan antibodi. sebaliknya kondisi umum orang yang menerima vaksin baik. berperan sejumlah faktor plasma terutama sistem komplemen yang terdiri atas sembilan komponen serum yang dapat diaktifkan. hepatitis A-B. Respon imun humoral nonspesifik Pada sistem ini.Respon imun seluler spesifik Sel limfosit T bertanggung jawab atas mekanisme pertahanan sel yang spesifik. Menurut jenis antigen yang digunakan. varisela. Makrofag yang terfiksasi ditemukan di luar pembuluh darah. Pertahanan yang didapat dengan cara ini akan tetap ada beberapa tahun bahkan dapat sampai seumur hidup. berperan juga lisozim dimana zat ini akan dibebaskan saat sel yang difagositosis hancur. terdiri dari : vaksin demam kuning. hati dan limpa. Sel ini merupakan populasi limfosit kedua yang juga berasal dari sumsum tulang dengan memperoleh kemampuan imunologiknya dalam timus.

pertusis. Penyakit ini ditandai dengan kejang tonik otot skelet. akan tetapi pada luka harus dilakukan 5 tahun setelah vaksinasi terakhir. Suntikan ketiga setelah 6-12 bulan. dan kolera. tifus. terdiri dari : vaksin poliomielitis. Untuk imunisasi dasar disuntikkan 2x0. terdiri dari : vaksin difteri dan tetanus. Reaksi akibat vaksinasi jarang terjadi. Vaksinasi tetanus Tetanus ditimbulkan oleh bakteri Clostridium tetani. Vaksin ini diperlakukan dengan formaldehida dan mengandung toksin tetanus (tetanus-formol-toksoid) yang terikat pada alumunium hidroksida. 4.• Vaksin dengan kuman (bakteri) yang tak mampu berkembang biak.7.5ml intramuskular dengan jarak 4-8 minggu. meningoensefalitis. suatu bakteri anaerob yang membentuk spora. rabies.2 Imunisasi Pasif 32 . • Vaksin toksoid dengan toksin yang sudah dilemahkan. influenza. Vaksinasi penyegar dilakukan selang waktu 10 tahun. artinya kuman yang telah dimatikan atau (pada virus) yang sudah diinaktifkan (vaksin mati).

Imunisasi pasif hanya diindikasikan jika ada kemungkinan terjadinya infeksi dan waktu inkubasi untuk produksi antibodi tubuh sendiri tidak mencukupi. yang disebut serum adalah preparat antibodi yang diperoleh dari hewan yang diimunisasi atau yang berasal dari darah manusia atau disebut preparat imunoglobulin. pada serum hewan hanya 814 hari.Berbeda dengan imunisasi aktif yang dengan pemberian antigen produksi antibodi tubuh sendiri dirangsang. Imunisasi pasif buatan 1) Serum hewan 33 . Dalam imunoterapi. sedangkan kerugiannya pertahanan hanya berlangsung singkat. 2. maka imunisasi pasif dikombinasikan dengan imunisasi aktif (yang dinamakan vaksinasi serempak) yang biasanya diindikasikan untuk bahaya infeksi tetanus atau rabies. Keuntungannya ialah pemasukan yang segera. maka pada imunisasi pasif. Tingkat komplikasi lebih tinggi dibandingkan imunisasi aktif. Jenis imunisasi pasif dapat diperoleh dari : 1. antibodi yang sudah terbentuk dalam tubuh hewan atau manusia akan disuntikkan pada pasien. Jika mungkin. Imunisasi pasif alamiah Imunitas ini diperoleh secara maternal melaui plasenta (IgG) dan kolostrum (ASI). pada imunoglobulin hanya beberapa minggu.

Bentuk sediaan yang ada dalam perdagangan : (1) Preparat imunoglobulin nonspesifik (polivalen). Serum ini akan sangat mengurangi bahaya sensibilisasi tetapi tetap spesifik. manusia akan menerima protein hewan atau antibodi hewan yang diberikan secara parenteral sebagai antigen. Indikasi bagi preparat ini adalah untuk profilaksis (dan mungkin juga untuk percobaan terapi) penyakit virus. menggantikan serum hewan. saat ini serum asli jarang digunakan lagi. oedema. Preparat ini merupakan campuran berbagai antibodi terutama IgG yang bahan dasarnya adalah plasma campuran dari paling sedikit 1000 donor darah. syok anafilaktik). Karena itu. Serum hewan yang saat ini ada dalam perdagangan umumnya berasal dari kuda. pembengkakan pada nodus limfatikus. Preparat ini terdiri dari human imunoglobulin normal untuk penggunaan IM dan human imunoglobulin untuk penggunaan IV. Dengan memisahkan protein yang menyertainya. Kabiglobin 34 . dan pemutusan rantai fermentatif globulin. 2) Imunoglobulin manusia Sejak beberapa tahun ini makin banyak digunakan fraksi dari darah manusia yang mengandung antibodi.Untuk mendapatkan serum. Karena itu uji reaksi alergi atau anafilaktik tetap harus dilakukan sebelum pengunaan. Cutterglobin. Waktu paruh imunoglobulin untuk penggunaan IM adalah sekitar 3 minggu. antigen disuntikkan kepada kuda. Preparat dagang : a. terutama virus hepatitis A. Serum ini banyak mengandung protein asing. atau hewan percobaan lain dengan lama tertentu sampai didapat titer antibodi yang tinggi dan serum yang diperoleh adalah serum asli. titer maksimum akan dicapai setelah 3-5 hari. karena bahaya reaksi yang timbul terlalu besar (demam. akan didapat serum fermo (serum yang dimurnikan secara fermentatif). Untuk penggunaan IM : Beriglobin. sapi. Hemogamma. Jumlah yang dapat disuntikkan terbatas.

Gammaprotect.Meningoensefalitis (FESME-Bulin) .Varisella (Gammaprotect varicella.Pertussis (Pertussis Imunoglobulin. Sandoglobulin. Rhodiglobin. Gammonativ. (2) Preparat imunoglobulin spesifik Preparat ini didapat dari jumlah terbatas plasma pilihan dengan titer antibodi yang tinggi terhadap penyebab tertentu. Polyglobin. Hepaglobulin. Gammagard. Tetanobulin) . Hyperab. Tussoglobin) . Venimmun. Gamma-Venin. Tetaglobulin. digunakan untuk profilaksis atau terapi penyakit seperti : .b.Rabies (Berirab. Varitect) 35 . Teragam. Rabiesglobulin Merieux) . Hepatect) . Untuk penggunaan IV : Endobulin.Hepatitis B (Aunativ.Tetanus (Hyper-Tect. Intraglobin. Varicellon. yang diperoleh dari donor yang sehat atau donor yang diimunisasi secara aktif.

G. dkk. Usri. Tetanus in : Principles of lnternal Medicine. . . R. 2006. Diakses tanggal 17 Desember 2009. Diakses tanggal 16 Desember 2009. 13th ed. Bandung : LSKI. Alih bahasa: Purwanto dan Basoeseno.577-579. www. Bandung: FKG Unpad.wikipedia.megabolix. Diakses tanggal 17 Desember 2009. A Guide To The Use of Drugs in Dentistry. Vol 2. Diakses tanggal 16 Desember 2009.New York. 12 th edition.com/hub/deltoid_intramuscular_injection.blogspot. dkk. Jakarta: ISFI. 1996. 2003. www. Theodora . www. S. K.com/drugs/avonex_biogen_idec.com. Woods. Jakarta: EGC. Diagnosis dan Terapi Penyakit Gigi dan Mulut. Infeksi Odontogenik.hubpages.com/intramuscular_injection. Inc. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Diakses tanggal 16 Desember 2009. 1996. www.scribd. Winotopradjoko.indoskripsi. 36 . Farmakologi dan Terapi Edisi 4.com/tetanus.nursingcrib. M. W. 1994. 2001. Jakarta : FKUI.com.DAFTAR PUSTAKA Bagian Bedah Mulut FKG Unpad. Sydney: Australia Dental Association Incorporated.. www. G. Pedersen. Informasi Spesialite Obat Indonesia. 2006.html. www. Ganiswara.com/2008/09/intramuscular_injection. www. McGrawHill. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Harrison.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful