BAB I ANTIBIOTIK PROFILAKSIS 1.

1 Pendahuluan Antibiotik profilaksis adalah antibiotik digunakan bagi pasien yang belum terkena infeksi, tetapi diduga mempunyai peluang besar untuk mendapatkannya, atau bila terkena infeksi dapat menimbulkan dampak buruk bagi pasien. Penggunaan antibiotik di rumah sakit, sekitar 30-50% untuk tujuan profilaksis bedah. Profilaksis bedah merupakan pemberian antibiotik sebelum adanya tandatanda dan gejala suatu infeksi dengan tujuan mencegah terjadinya manifestasi klinik infeksi. Tujuan dari profilaksis adalah untuk memperbesar mekanisme ketahanan tubuh terhadap infasi bakteri. Profilaksis adalah usaha untuk mencegah organisme sebelum mereka memiliki kesempatan untuk menginfeksi. 1.2 Keuntungan dan Kerugian Penggunaan Antibiotik Profilaksis Keuntungan penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Antibiotik profilaksis menurunkan insidensi infeksi pasien sehingga menurunkan kematian post operatif. 2. Antibiotik profilaksis yang sesuai dan efektif menurunkan biaya perawatan kesehatan. 3. Penggunaan antibiotik profilaksis yang sesuai membutuhkan waktu yang lebih singkat daripada pemberian terapi, sehingga menurunkan jumlah total antibiotik yang diperlukan. Kerugian penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Dapat mengakibatkan infeksi sekunder. 2. Jika resiko infeksi rendah, penggunaan antibiotik profilaksis tidak menghasilkan keuntungan sehingga tidak menurunkan insidensi infeksi. 3. Biaya antibiotik juga harus di perhitungkan. 4. Selalu ada resiko toksisitas terhadap obat yang di pakai.

1

1.3 Dosis Antibiotik Profilaksis Dosis antibiotik profilaksis adalah dua kali dari dosis terapi. Untuk anakanak dosis profilaksis yang diberikan sesuai dengan rumus : Dosis Profilaksis = 2 x BB xDmax T1/2 Contoh: Akan diberikan antibiotik Opimox kepada anak dengan berat badan 6 kg, dengan dosis maksimal 50mg/hari dan interval pemberian setiap 8 jam/hari (T1/2 =3). Dosis Profilaksis = 2 x 6 kg x 50mg/hr 3 Dosis Profilaksis = 200 mg Jumlah obat yang diberikan kepada pasien = 200 mg : 250 ml = 0,8 cc. Jadi, jumlah antibiotik yag diberikan sebanyak 0,8 cc. Penyuntikan antibiotik profilaksis dilakukan dengan menggunakan spuit 3 cc. Dosis Antibiotik Profilaksis Situasi
Standard prophylaxis

Medikasi
Amoxicillin

Dosis
Dewasa: 2.0 g; Anak: 50 mg/kg orally 1 jam sebelum prosedur Dewasa: 2.0 g IM or IV; Anak: 50 mg/kg IM or IV 30 menit sebelum prosedur

Tidak dapat meninum Ampicillin obat po

Clindamycin Alergi Penicillin

Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po

Cephalexin or cefadroxil Dewasa: 2.0 g; or Anak; 50 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Azithromycin clarithromycin Alergi penisilin dan Clindamycin tidak bisa minum obat Cefazolin po or Dewasa: 500 mg; Anak: 15 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg IV 30 menit sebelum prosedur or Dewasa: 1.0 g; Anak: 25 mg/kg IM atau IV 30 menit sebelum prosedur

BAB II

2

SKIN TEST Skin test adalah suatu tes untuk mengenali alergen yang memicu alergi. Tes ini mudah dilakukan, aman, dan hasilnya cepat. Akan tetapi tes ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan reaksi alergi yang tinggi. 2.1 Jenis-Jenis Skin Test Terdapat beberapa jenis skin test, yaitu: 1. Scracth Test : biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan, atau bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan scratch test adalah: a. Kulit lengan bagian dalam dibersihkan dengan alkohol. b. Area diberi tanda untuk tiap alergen yang akan dites. c. Alergen ditusukkan ke lapisan epidermis. 2. Tes intradermal: biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan tes intradermal adalah: a. Bersihkan kulit dengan alkohol. b. Injeksikan sejumlah kecil alergen pada kulit. 3. Patch test: biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak. Langkah-langkah untuk melakukan patch test adalah: a. Tempatkan alergen yang terdapat pada patch yang diletakkan diatas kulit. b. Jika kulit teriritasi berarti kulit alergi terhadap alergen tersebut. 2.2 Prosedur Skin Test Antibiotik yang sering dipergunakan adalah golongan penicillin, antara lain adalah antibiotik jenis Opimox. Untuk mencegah reaksi alergi terhadap Opimox, sebelum pemberian obat dilakukan skin test. Sebelum melakukan skin test terlebih dahulu kita melakukan tahap pengenceran pada obat. Langkah-langkahnya sebagai berikut : 1. Siapkan alat dan bahan yang terdiri dari :

3

kemudian masukkan ke dalam satu gram Opimox dalam vial .9 cc aqua bidestilata. Setelah daerah penyuntikkan menggembung (± 0. Reaksi ditunggu sampai ± 15 menit. Ambil 4 cc aqua bidestilata dengan menggunakan spuit 5 cc. terlebih dahulu tutup botol vial diolesi dengan alkohol. 3. larutan inilah yang di pakai untuk skin test. Setelah dimasukkan.Disposable syringe (spuit) 1cc untuk skin test.5 cm). 4. 3 cc untuk penyuntikan IM. Suntikkan Opimox yang telah diencerkan pada daerah mukokutan dengan sudut jarum 10-15 derajat dan jarum menghadap ke atas pada lengan bagian dalam (warna kulit lebih terang. 2. Cara injeksi alergen ke dalam kulit (tes intradermal) Gambaran terjadi reaksi alergi 4 . yaitu 1gr Opimox sedian bubuk dalam vial. tidak alergi terhadap obat. lingkari daerah tersebut dan tandai jenis obat dan waktu penyuntikkan.Aqua bidestilata sebagai cairan pengencer. sehingga reaksi alergi dapat terlihat). b. 5. Positif (+) b. 6. kocok vial sampai menjadi larutan yang homogen.1 cc Opimox yang telah diencerkan dan diencerkan kembali dengan 0. dan 5cc untuk pengenceran. Hasil test reaksi alergi : a. Antibiotik. Kemudian dengan spuit 1 cc. c. diambil 0. Sehingga konsentrasi dari antibiotik adalah 1:250. Negatif (-) : terdapat bintik-bintik merah pada daerah sekitar daerah penyuntikan : normal.a.

ini berarti bahan obat merupakan gugus penentu (kelompok yang merumuskan antibodi).2. yaitu organisme bereaksi lain terhadap bahan ini dibandingkan sebelumnya. umumnya suatu protein. atau tidak ada (anergi). Disini diartikan bahwa obat-obat yang secara kimia dan farmakologi berbeda dapat menimbulkan reaksi alergi yang sama. selalu menimbulkan reaksi yang sama. Predisposisi disini ikut ditentukan secara genetik dan disamping itu bergantung pada frekuensi pemakaian dan bentuk pemakaian. yang disebut sensibilisasi. Berdasarkan banyak penemuan hasil eksperimen maka berlaku mekanisme berikut: bahan obat salah satu dari metabolitnya sebagai pra-antigen (semiantigen. Walaupun demikian dalam pemakaian bahasa sehari-hari sekarang alergi hanya digunakan dalam arti hiperergi. Reaksi antibodi dengan gugus penentu bahan obat adalah penyebab antigenitas gugus.3 Reaksi Hipersensitifitas (Alergi) 2. Persyaratan untuk terjadinya reaksi hipersensitifitas demikian adalah kontak pertama yang terjadi sebelumnya dengan antigen yang sama.1 Pendahuluan Yang dimaksud dengan istilah ‘alergi’ ialah keadaan reaksi organisme yang berubah terhadap senyawa tertentu (alergen). Karena kebanyakan obat berbentuk senyawa dengan bobot molekul rendah. yang sebagai senyawa itu sendiri masih belum memiliki sifat antigen. Ini disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang tidak bergantung pada struktur alergen. membentuk antigen kompleks (antigen penuh). Pada prinsipnya ini dapat berupa suatu kereaktifan yang diperkuat (hiperergi). timbul pertanyaan. Terhadap antigen penuh ini dibentuk antibodi. sejauh mereka 5 . diperlemah (hipoergi). dengan cara bagaimana obat-obat ini menimbulkan pembentukan antobodi dan dengan demikian memenuhi persyaratan untuk reaksi alergi. hapten) berikatan secara kovalen dengan suatu makromolekul tubuh sendiri. Disini spesifitas antibodi disiapkan untuk melawan makromolekul. kebanyakan tidak bergantung kepada dosis dan tidak khas untuk bahan obat yang bersangkutan. Reaksi alergi sebagai efek samping obat berbeda dengan efek samping toksik.3.

Reaksi hipersensitifitas jenis segera (reaksi segera).2 Jenis Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dibedakan atas : 1. tanpa sebelumnya diberikan kontak dengan bahan tersebut.3. 2. Tabel jenis-jenis reaksi hipersensitifitas 6 .memiliki determinan (penentu) yang sama. Reaksi hipersensitifitas jenis lambat (reaksi lambat). p-amino asam salisilat. 2. Ini disebut alergi silang. 3. sulfonamide). Bentuk-bentuk khusus. Suatu contoh khas adalah antigenitas gugus dan demikian juga alergi silang dari senyawasenyawa dengan gugus amino aromatik primer posisi para (prokin. Karena itu suatu alergi dapat berupa melawan suatu senyawa tertentu juga karena suatu reaksi alergi terhadap suatu bahan lain yang dekat hubungannya dengan senyawa asal.

Reaksi anafilaktik Reaksi sitotoksik Reaksi yang terjadi akibat kompleks imun Reaksi anafilaktik. Sel mengosongkan granulanya dan kemudian membebaskan mediator yang sangat aktif antara lain 7 .2. Antibodi IgE mempunyai kemampuan melekat pada permukaan sel mast atau granulosit basofil. 3.1 Reaksi Hipersensitifitas Jenis Segera Reaksi antigen-antibodi umumnya berlangsung dengan tenang. maka disebut hipersensitif jenis segera yang menurut reaksinya dibedakan atas: 1.3. 2. Pada sensibilisasi dibentuk terutama immunoglobulin tipe IgE (regain).2. Jika pada suatu kontak berikutnya alergen yang masuk bereaksi dengan antibodi IgE dan karena itu membentuk jembatan antara dua tempat ikatan antigen. maka ini ternyata bekerja sebagai rangsang terhadap sel dan menyebabkan perubahan struktur membran sel. artinya tanpa tanda-tanda luar yang dapat dikenal. Walaupun demikian dalam kasus-kasus tertentu pada kontak dengan antigen berulang-ulang dapat terjadi reaksi berlebihan yang bersifat merusak bagi organisme. Sejauh hal itu terjadi dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit setelah terkena alergen.

sesil yaitu antibodi yang terdapat pada permukaan sel bereaksi dengan antigen yang sesuai. Akibatnya adalah infiltrasi sel.serotonin. anemia). Disini. menyebabkan proses peradangan (vaskulitid).bradikinin. Di samping itu sistem komplemen terlibat. Ini yang bertanggungjawab atas kerusakan ginjal (glomerulonefritis akibat obat).histamine. 2. Terjadi reaksi-reaksi sekunder khas yang disebut reaksi anafilaktik khususnya vasodilatasi. hay fever. Untuk jenis reaksi alergi ini maka antibody IgG dan IgM bertanggung jawab. dan serangan pada kulit. pembengkakan persendian.2.2 Reaksi Hipersensitif Jenis Lambat Reaksi alergi jenis lambat ditimbulkan oleh limfosit yang diubah (disensibilisasi) secara spesifik. Karena itu sebutan reaksi hipersensitivitas jenis lambat dipakai. Penyimpanan kompleks dalam dinding pembuluh darah. yang dimulai dengan pengumpulan limfosit dan monosit. Pada reaksi anafilaktik menyeluruh terdapat bahaya penurunan tekanan darah masif (syok anafilaktik). Secara klinik reaksi-reaksi sitotoksik kebanyakan dinyatakan melalui kerusakan sel-sel darah (granulositopenia.3. agranulositosis. urtikaria. Reaksi yang ditimbulkan oleh kompleks imun. Reaksi-reaksi anafilaktik dapat terjadi pada tempattempat terbatas (misalnya asma bronkhiale. gangguan ketelapan dinding kapiler atau kontraksi otot bronchus. perivaskular pada tempat yang berantigen. Reaksi sitotoksik. SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) dan prostaglandin. Apabila terbentuk kompleks imun antara antigen dan antibodi yang beredar dalam sistem sirkulasi maka dapat terjadi reaksi hipersensitifitas menyeluruh. Hanya sedikit dari sel-sel yang menginfiltrasi disensibilitasi secara spesifik. karena berbeda dengan reaksi jenis segera. titik puncaknya 8 . sebagai tambahannya banyak sel yang tidak disensibilitasi menembus daerah ini. Satu contoh penting reaksi sitotoksik ialah reaksi penolakan golongan darah yang cocok pada transfusi darah yang tak segolongan dengan sitolisis eritrosit. khususnya pada organ dengan pasokan darah banyak. oedem angioneurotik) atau menyeluruh (misalnya setelah suntikan intravasal dengan obat atau setelah gigitan lebah atau gigitan serangga).

prokainamida.baru tercapai setelah beberapa hari atau bahkan setelah beberapa minggu. atau isoniazida.4 Reaksi Pseudoalergi Disamping reaksi alergi yang sesungguhnya.2. Sindrom lupus-eritematodes setelah pemakaian hidralazin. yaitu reaksi tuberculin setelah penyuntikan antigen protein kuman TBC. yang terjadi antara lain setelah pemberian sulfonamide. tetapi oleh reaksi-reaksi yang menyangkut misalnya pembebasan mediator. hidantoin. Sindrom Steven-Johnson. barbiturate. garam nikel atau zat warna tertentu Reaksi penolakan terhadap transplantasi. Sindrom Lyell akibat obat fenilbutazon dan barbiturate.3. 2.3 Reaksi Hipersensitifitas Bentuk Khusus Selain bentuk alergi yang disebutkan diatas.2.3. Jenis reaksi tersebut diantaranya : • • • • • Eksanterna akibat obat fenolftalein. Yang termasuk dalam reaksi alergi ini adalah : • • • Reaksi kulit. Limfadenopati setelah pemberian fenitoine. Alergi kontak kulit yang terutama dapat terjadi setelah kontak berulang dengan kromat. atau sulfonamide. dikenal juga reaksi pseudoalergi yang tidak disebabkan oleh rekasi antigen-antibodi. pengaktifan 9 . 2. transplantat akan ditolak makin kuat dan makin cepat sebanding dengan makin sedikitnya antigen jaringan dari donor yang sama dengan antigen jaringan dari akseptor. Setelah transplantasi organ. Antigen jaringan (antigen transplantasi) terdapat pada hampir semua sel-sel tubuh dan disebut antigen HLA (Human Leucocyt Antigen). setelah pemberian obat kadang-kadang terlihat gejala yang sangat mungkin akibat peristiwa alergi akan tetapi belum dijelaskan dengan pasti faktor-faktor imunologi yang terlibat.

Disini termasuk misalnya reaksi anafilaktoid setelah pemberian zat kontras roentgen. Kematian dapat terjadi hanya dalam beberapa menit. pucat 10 . Melakukan anamnesis lengkap terhadap reaksi alergi sebelumnya. 2. misalnya pengontrolan pembentukan darah dan keadaan pembekuan. dapat terjadi karena kegagalan dari sistem kardiovaskuler. Syok adalah suatu gejala klinis yang terjadi karena adanya gangguan perfusi (aliran darah). Gejala klinis yang ditunjukkan pada keadaan syok adalah karena oksigenisasi pada tingkat jaringan. 2. Pengawasan pasien yang ketat pada tiap pengobatan jangka panjang. sedapat mungkin terapi tunggal. Penjelasan pada pasien tentang bahaya-bahaya pemakaian obat yang tidak diawasi.komplemen atau pengaruh rangkaian asam arakhidonat ditimbulkan langsung oleh obat. penurunan tekanan darah akibat pembebasan histamine dan bronkhospasmus setelah penyuntikan tubokurarin atau asma analgetika setelah pemakaian analgetika yang menghambat sintesis prostaglandin. 2.3 Tindakan untuk Mencegah Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dapat dihindari dengan melakukan langkahlangkah berikut: • • • • Indikasi yang jelas untuk obat. Syok anafilaktik dapat terjadi setelah administrasi antigen melalui rute apapun.4.3. namun yang paling umum terjadi adalah setelah pemberian injeksi par enteral.4 Syok Reaksi hipersensitifitas yang paling dramatis dan mengancam nyawa secara akut adalah syok anafilaktik.1 Tanda Klinis Syok Tanda-tanda klinis syok merupakan tanda-tanda hipoperfusi pada tingkat jaringan dapat berupa: • • Laju nadi cepat dan lemah Keringat dingin.

2 Syok Hipovolemik Syok yang terjadi karena jumlah darah yang berkurang. 2. Tingkatan syok berdasarkan jumlah darah yang hilang Blood Loss Blood volume Heart rate Blood pressure Urine output Class I < 750 <15% <100 N >30 Class II 750-1500 15-30 >100 N 20-30 Class III 1500-2000 30-40 >120 N s/d ↓ 5-15 Class IV >2000 >40 >140 ↓ 11 .4. pembuluh darah. gangguan sirkulasi koroner. sehingga perfusi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Syok kardiogenik dapat disebabkan karena miopati. yang tidak dapat dikompensasi oleh jantung. Hal ini mendasari pembagian dari jenis-jenis syok secara klinis. 2.2.1 Syok Kardiogenik Syok yang terjadi karena gangguan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh.2 Jenis-jenis Syok Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga komponen yaitu jantung.4.• • • Kesadaran menurun/gelisah Nafas cepat dan dangkal Produksi urine menurun.2. 2. Penanggulangannya yaitu dengan: • Istirahat yang cukup untuk mengurangi kebutuhan O2 yang meningkat. • Terapi obat-obatan untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung. hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu cukup lama. Kegagalan dapat terjadi karena kegagalan salah satu komponen diatas. dapat terjadi karena perdarahan atau dehidrasi. • Posisi ½ duduk untuk mengurangi beban jantung. dan darah. kongesti.4.

12 . Memilih cairan yang diberikan. • Hentikan perdarahan secepatnya.4. Menimbulkan vasokontriktor. • Biasanya darah diperlukan jika penderita mengalami perdarahan > 30% EBV (Estimated Blood Volume). Biasanya terjadi karena adanya vasodilatasi yang hebat disertai dengan kebocoran kapiler. 2. 2. 3. lakukan pemeriksaan Hb dan golongan darah. Tujuan terapi pada syok distributif yaitu: 1. berikan cairan kristaloid (ringer laktat. Pada perdarahan yang jelas dan terlihat superficial maka lakukan balut tekan (hindari tornique). analfilaktik dan neurogenik termasuk dalam syok distributif. yang dapat berfungsi di intravaskuler lebih lama (mencegah kebocoran). • Pada perdarahan dalam. Pada penderita yang sebelumnya sehat dan muda target Hb 8gr% sedangkan untuk penderita yang tua.Penanggulangan syok hipovolemik: • Posisi terlentang untuk menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan.2. Penanggulangan syok distributif: 1. assering. lakukan pengangkatan kaki ke atas untuk mempertahankan sirkulasi sentral. Mengisi volume intravascular. Bila tekanan darah sudah menurun atau rendah berikan cairan secara cepat 1000-2000cc. NaCl).3 Syok Distributif Syok distributif merupakan syok yang disebabkan oleh karena jumlah volume darah dan besarnya kapasitas pembuluh darah tidak sesuai untuk mempertahankan perfusi yang normal. • Pasang kateter intra vena. Sepsis. Menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. sakit jantung. • Berikan O2 2 liter/menit. • Ambil sampel darah. dan gangguan pernafasan target Hb 10gr%.

2. Pada reaksi yang parah. Dengan perawatan yang tepat dan sesuai. atau kortikosteroid 125-250mg. bila ada edema laryng dan bronkospasme berikan aminofilin. Penanggulangan dengan ABCD (epineprin 1:1000 yang 0. kontras media. Reaksi yang cepat memperlihatkan semua tanda dan gejala dalam jangka waktu singkat dan overlap. hipotensi dan edema laryng akan tetap bertahan dalam beberapa jam meskipun telah mendapat terapi intensif. gangguan respirasi dan kardiovaskular menjadi predominan dan langsung terlihat pada awal reaksi. Terjadi karena pemberian obat-obatan. Memberikan obat-obatan vaso aktif. Reaksinya memliki respon waktu yang beragam.2-0. antihistamin. mungkin hanya dapat terlihat tanda dan gejala dari gangguan respirasi dan kardiovaskuler. 3. Mengisi volume intravaskuler (infus) dengan cairan ringer laktat atau koloid.4.3 mg/menit. plasma. Memberikan O2 2liter/menit. Akan tetapi. Kematian yang dapat terjadi kapanpun biasanya bersifat sekunder terhadap obstruksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh edema laryng.1 Syok Anafilaktik Merupakan reaksi antigen antibodi yang menyebabkan pelepasan histamine bertambah sehingga pembuluh darah dilatasi. namun reaksi ini dapat terjadi dengan cepat yaitu mencapai intensitas waktu maksimal dalam 5 menit sampai 30 menit.2. Reaksi kulit 1) Pasien mengeluh rasa sakit 2) Pruritus 3) Eritema 4) Urtikaria (pada muka dan dada bagian atas) 5) Nausea dan kemungkinan muntah 6) Konjungtivitis 13 . Tahapan reaksi anafilaktik: 1. seluruh reaksi tersebut dapat diakhiri dengan cepat. Reaksi terserbut dapat bertahan dalam hitungan menit sampai 1 hari atau bahkan lebih. Pada reaksi anafilaktik fatal.2. 4.3. beri infus jika perlu).

2 Syok Sepsis Syok yang terjadi akibat infeksi yang berat. Berbagai gangguan gastro intestinal dan genitourinari berhubungan dengan spasme otot halus 1) Kram abdomen yang parah 2) Nausea dan vomit 3) Diare 4) Fecal dan urinary incontinence 3.3. Gejala respirasi 1) 2) 3) 4) 5) 6) 1) Pucat 2) Pusing 3) Berdebar-debar 4) Takikardi 5) Hipotensi 6) Dysritmia jantung 7) Kehilangan kesadaran 8) Henti jantung 2.4.7) Vasomotior rinitis (inflamasi membran mukosa hidung yang ditandai dengan meningkatnya sekresi mukus) 8) Ereksi pilomotor 2. Systemic inflamantory resposesyndrome (SIRS) mempunyai ciri khas hipertemia atau hipotermia. takhipnea (respirasi >20). Gangguan sistem kardiovaskular . sianosis membran mukosa dan bantalan kuku Kemungkinan terjadi edema laryng 4. takhikardi (nadi > 90). Penanggulangan: • Antibiotik berdasarkan kultur 14 Sesak substernal/ sakit dalam dada Batuk Wheezing (Bronchospasme) Dyspnea Jika kondisi buruk.2. hipotensi.

2. efusi pericardium. ventilasi kendali.3 Syok Destruktif Syok distributif terjadi karena gangguan pembuluh darah balik (jumlah yang kembali ke jantung dari seluruh tubuh) yang terjadi karena pneumotorik. dobutaminn.4. Penanggulangannya adalah dengan secepatnya menghilangkan etiologi kemudian konsul ke ahli yang bersangkutan.• • • • • • Indentifikasi berdasrakan fokal infeksi Monitoring tanda-tanda vital Cairan kristaloid dan koloid Kortikosteroid 200-300 mg IV setiap 4-6jam Obat-obat penunjang: dopamine.4 Syok Obstruktif Syok obstruktif yaitu syok yang terjadi karena darah balik dari seluruh rubuh ke jantung mengalami hambatan karena peningkatan tekanan intratorakal atau intraperikardial. 2. nor epineprin Anti thrombin III: menghambat proses koagulasi.4. 15 .3.2. 2.

tidak kooperatif. Maksudnya adalah mempercepat kerja obat serta bersifat lokal dan sistematik. terhindar dari efek lintas pertama dan dapat diberikan langsung kepada bronkus. 2. tidak sabar. diare. Per oral Cara pemberian obat melalui mulut. kadar obat dapat terkontrol. Rektal Cara pemberian obat melalui dubur atau anus. Untuk obat yang diberikan dengan cara inhalasi ini obat yang dalam keadaan gas atau uap yang akan diabsorpsi akan sangat cepat bergerak melalui alveoli paru-paru serta membran mukosa pada saluran pernapasan. Kelebihan dari pemberian obat dengan cara inhalasi adalah absorpsi terjadi cepat dan homogen.BAB III INJEKSI INTRAMUSKULAR 3. tidak efektif jika pengguna sering muntahmuntah. Untuk cara pemberian obat ini relatif aman. Sublingual Cara pemberian obat dengan ditaruh di bawah lidah. Inhalasi Cara pemberian obat dengan disemprotkan ke dalam mulut. 4. Kelemahan dari pemberian obat secara oral adalah efek yang timbul biasanya lambat. yaitu: 1. praktis dan ekonomis. Tujuannya adalah agar efek yang ditimbulkan bisa lebih cepat karena pembuluh darah di bawah lidah merupakan pusat dari sakit. 16 . 3.1 Pendahuluan Obat dapat masuk ke dalam tubuh dengan berbagai jalan. kurang disukai jika rasanya pahit (rasa jadi tidak enak). Kelebihan dari cara pemberian obat dengan sublingual adalah efek obat akan terasa lebih cepat dan kerusakan obat pada saluran cerna dan metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari.

maka dari ketiga teknik diatas yang akan dibahas adalah mengenai teknik injeksi intramuscular. 2000). Obat-obatan tersebut diberikan secara parenteral karena biasanya komponen obat tersebut akan diserap oleh tubuh dengan jauh lebih cepat daripada pemberian per oral atau karena penyerapan atau struktur obat akan terganggu oleh makanan. tetes telinga dan lain-lain. Tiga teknik penyuntikan yang umum dipakai yaitu : 1. misalnya obat insulin. vaskular atau pada organ (Dorland. 3. misalnya tetes mata. Pada tahun 1969. sering muntah dan tidak kooperatif. Pervaginam Cara pemberian obat ini bentuknya hampir sama atau menyerupai obat yang diberikan secara rektal. 6. intravena.5.Koivisto & Felig (1978) menemukan bahwa teknik desinfeksi dengan alkohol tidak selalu mutlak diperlukan dan ketika prosedur 17 . Topikal atau lokal Cara pemberian obat bersifat lokal. Sebelum dilakukan injeksi secara intramuskular dilakukan desinfeksi kulit di lokasi sekitar injeksi. subkutan. 7. salep. Injeksi merupakan tindakan memasukkan suatu cairan ke dalam bagian tubuh. Injeksi intramuskular Injeksi intravena Injeksi subkutan Sesuai dengan materi pembahasan kali ini. seperti subkutan. Misalnya sediaan injeksi atau suntikan. Tujuannya adalah agar dapat langsung menuju sasaran. dan lain-lain. baik diberikan secara intramuskular. hanya saja dimasukan ke dalam vagina. Parenteral Cara pemberian obat dengan tanpa melalui mulut (tanpa melalui saluran pencernaan) tetapi langsung ke pembuluh darah. Akan tetapi cara pemberian obat dengan cara ini kurang aman karena jika sudah disuntikan ke dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan lagi jika terjadi kesalahan. 2. Sampai saat ini banyak obat-obatan yang telah tersedia dalam bentuk injeksi. Kelebihannya bisa untuk pasien yang tidak sadar.

1 Daerah Lengan Atas ( M. kelainan koagulasi. Tindakan menyuntikkan obat ke dalam otot yang terperfusi baik sehingga mampu memberikan efek sistemik dalam waktu singkat dan biasanya mampu menyerap obat dalam dosis besar. syok. Kontraindikasi untuk injeksi intramuskular adalah pada daerah yang inflamasi. Adapun indikasi untuk injeksi intramuskular adalah pasien yang tidak kooperatif dan obat tidak dapat diberikan secara intra oral. tahi lalat. Kemudian tunggu 30 detik sampai kulit mongering. 3. oedem. penyakit vaskuler perifer. jaringan parut. usia. Lokasi penyuntikan harus dipertimbangkan dengan mengingat kondisi fisik pasien. Jika injeksi dilakukan sebelum kulit kering masih ada kemungkinan bakteri masih belum mati dan malah bersama-sama dengan alkohol bisa saja ikut menginokulasi lokasi penyuntikan sehingga meningkatkan resiko infeksi penyuntikan. teriritasi. Prosedur desinfeksi dengan alkohol dilakukan dengan mengulaskan kapas dengan alkohol ke kulit dengan gerakan berlawanan arah jarum jam selama 30 detik. setelah terapi trombolitik. tanda lahir.2 Lokasi Injeksi Intramuskular Terdapat lima lokasi penyuntikan intramuskular yang sudah terbukti bahwa obatnya akan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh : 3.tersebut ditiadakan angka infeksi post injeksi yang terjadi tidak lebih banyak dari pada yang dilakukan disinfeksi dengan alkohol sebelumnya. dan acute myocardial infarction. derajat kekooperatifan dan jumlah obat yang akan diberikan.2. Deltoideus) 18 .

sudut 90⁰ • KI: anak < 2 tahun atau os berbadan kurus 19 . • Volume suntikan ideal adalah antara 2-4 ml.2 Daerah Dorso Gluteal (M. kekurangannya adalah area penyuntikan kecil. Gluteus Maximus) • Paling mudah dilakukan.5 cm tepat dibawah tonjolan akromion. • Organ penting yang mungkin terkena adalah arteri brachialis atau nervus radialis.2.5 – 1 mm). • Indikasi : dosis 1 – 3 cc. Namun. (≤ 5 cc). jumlah obat yang ideal (antara 0. namun angka terjadinya komplikasi paling tinggi. • Minta pasien untuk meletakkan tangan di pinggul. 3. Hal ini terjadi apabila kita menyuntik terlalu jauh kebawah. • Hati-hati terhadap nervus sciatus dan arteri glutea superior.• Mudah dan dapat dilakukan pada berbagai posisi. 1 – ½ inch jarum. • Minta pasien berbaring ke samping dengan lutut sedikit fleksi. • Jarum disuntikan kurang lebih 2. dengan demikian tonus ototnya akan berada pada kondisi yang mudah disuntik dan dapat mengurangi nyeri. 20 – 23 gauge.

3. Gluteus Medius) Indikasi : . Suntikan jarum ditengah-tengah huruf V. Posisikan os telentang lateral 2. posisikan jari telunjuk sehingga menyentuh SIAS (Spina Iliaca Anterior Superior).Gambar teknik injeksi IM pada daerah dorso gluteal 3.Gluteus Medius. Maka jari telunjuk dan jari tengah anda akan membentuk huruf V. maka jarum akan menembus M. Volume suntikan ideal antara 1 – 4 ml 20 . Kemudian gerakkan jari tengah anda sejauh mungkin menjauhi jari telunjuk sepanjang crista iliaca. 20 – 23 gauge. 1 – ½ inch jarum.2.Dosis obat 1 – 3 cc.Orang dewasa dan anak-anak . Letakan tangan kanan anda pada pinggul kiri pasien pada trochanter mayor atau sebaliknya.3 Daerah Ventro Gluteal (M. Langkah : 1.

vastus lateralis terletak pada sepertiga tengah paha bagian luar.3 ml). Indikasi : . Posisikan os telentang atau duduk.Bayi dan anak-anak . 3. Pada orang dewasa m. Gambar teknik injeksi IM pada m.3. Pada bayi atau orang tua. Volume ideal antara 1 – 5 ml (untuk bayi 1 . vastus lateralis 21 .4 Daerah Anterolateral Paha (M. 2. Temukan trochanter terbesar dan kondilus femur lateral. Area suntik : 1/3 tengah dan aspek antero lateral paha. Vastus Lateralis) a. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat.2.Dosis obat 1 – 4 ml (1 – 3 ml u/ bayi) Langkah: 1. b.

3. dengan tujuan : (still well. Rectus Femoris) Pada orang dewasa m.3 mm). 22 . Penelitian oleh Katsma dan Smith (1997) menemukan bahwa perawatperawat di Inggris tidak selalu menyuntikkan jarum 90° pada injeksi intra muskular.3 Teknik Injeksi Intramuskular Injeksi intramuskular sebaiknya dilakukan dengan memasukkan jarum tegak lurus dengan kulit (90°) untuk memastikan jarumnya mengenai otot yang dimaksud.5 Daerah Paha Bagian Depan (M. Teknik injeksi yang dilakukan hampir 1. Pada bayi atau orang tua. seluruhnya dengan cara mengencangkan kulit dilokasi sekitar injeksi. Volume ideal antara 1 – 5 mm (untuk bayi 1 . kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. dan rupanya hal ini berpengaruh pada penilaian derajat nyeri yang dirasakan pasien. Dengan teregangnya kulit. Lokasi ini jarang digunakan. 1992): Memudahkan penusukkan jarum. rectus femoris terletak pada 1/3 tengah paha bagian depan.3. Jarum akan lebih mudah menusuk kulit dengan sudut 90° apabila kulit yang ditusuk berada dalam keadaan yang teregang. maka secara mekanis akan membantu mengurangi sensitifitas ujung-ujung serat syaraf di permukaan kulit. biasanya untuk melakukan autoinjection.2. 2.

dengan cara : a. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. serta pada infeksi tali pusat (tetanus neonatorum). jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan masuknya benda asing atau bakteri lain. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong. Bakteri ini berspora. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda. tertusuk.3 Patogenesis Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme.2 Etiologi Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif Clostridium tetani. lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. luka bakar. tetanus sering dijumpai pada neonatus. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. 4. Toksin menghalangi transmisi neuromuscular dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanus disebut juga dengan "Seven day disease ". 4. juga bisa pada manusia atau pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Pada negara belum berkembang. bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik.1 Pendahuluan Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. tetapi bisa lebih pendek atau lebih panjang. Masa inkubasi 5-14 hari.bekerja pada beberapa level dari susunan saraf pusat.BAB IV TETANUS 4. 23 .

Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat. bibir tertekan kuat . dan menetap selama 5 -7 hari. aritmia jantung. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus. c.b. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. • Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opistotonus. Karekteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks sinaptik di spinal cord. lockjaw) karena spasme otot masseter. yaitu: 1. 24 . 2. Kejang pada tetanus. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. • Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dan leher. takikardia. Gejala klinis tetanus: • Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. hipertensi yang fluktuatif. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglion side. • Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. peninggian katekolamin dalam urine. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. d. nuchal rigidity) • Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi normal yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masseter sehingga terjadi trismus. • Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya. Oleh karena otot masseter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala: berkeringat.

bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. 4. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diamdiam. lengan kaku dengan mengepal.• Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung. Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus. bersamaan dengan kekakuan otot 25 . yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India). Bisa juga tetanus lokal ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau dijumpai secara terpisah. 4. luka pada daerah muka dan kepala.1 Localized Tetanus Pada localized tetanus (tetanus lokal) dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%).4. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan.4. • Karena kontraksi otot yang sangat kuat.2 Cephalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin. biasanya kesadaran tetap baik. dan fixator). dapat terjadi asfiksia dan sianosis. tungkai dengan eksistensi. tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. 4.4 Jenis-jenis Tetanus Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis. Masa inkubasi berkisar 1 –2 hari.4. yaitu: 4. Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. pada daerah tempat terjadi luka (agonis. yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter. retensi urin. antagonis.3 Generalized Tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal.

tetani. sianosis. Gejala lain berupa risus sardonicus (sardonic grin) yaitu spasme otot-otot muka. Umur bayi kurang dari 7 hari. Berat. dan kejang dinding perut. opistotonus (kekakuan otot punggung). 4.4. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. dan asfiksia. makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. Ringan. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi. 2. tetapi bisa lebih pendek ataupun lebih panjang. bila sekali muncul kejang umum. 2. baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C. tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardia. yaitu: 1. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit. tetapi bisa juga mencapai 40ºC.leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam. Bisa terjadi disuria dan retensi urine. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4. bila kejang umum yang berat sering terjadi. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.5 Prognosis Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya. 3. Sedang. 3. penderita biasanya meninggal. fraktur kompresi dan pendarahan di dalam otot. bila tidak adanya kejang umum (generalized spasme).4 Neotal Tetanus Biasanya disebabkan infeksi C. 26 . Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril. Masa inkubasi 7 hari atau kurang.

penatalaksanaan terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah pemberian ATS (Anti Tetanus Serum) dan pemberian antibiotik. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/24 jam.2 juta unit/hari selama 10 hari. makanan dapat diberikan parenteral. Untuk tetanus pada anak dapat diberikan penicilin dosis 50. 2. mencegah spasme otot. sedangkan tetanus neonatorum > 60%. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila sensitif terhadap penicilin.000 unit/kgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari.6.000 unit /kgBB/24 jam. pernafasan buatan. Dijumpai muscular spasme. Bila tersedia penicilin intravena. Dalam hal ini. dapat digunakan dengan dosis 200. menetralisirkan peredaran toksin. membuang benda asing dalam luka. dan tracheostomi bila perlu. serta kompres dengan H2O2.1 Antibiotik Diberikan parenteral penicilin 1.2. Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%.2 Obat. dibagi 6 dosis selama 10 hari. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi (4 dosis). irigasi luka. 4.6. Isolasi untuk menghindari rangsang dari luar terhadap penderita.obatan 4. Diet cukup kalori dan protein. dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. 4.6 Penatalaksanaan 4. Bila ada trismus. 5. Membersihkan luka. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah: 1.1 Penatalaksanaan Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani. Daerah sekitar luka disuntik ATS. Oksigen. Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk 27 .4. 3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. 4.6.

2 Antitoksin Antitoksin yang dapat digunakan adalah Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U. muskular dan laringeal spasme beserta komplikaisnya.000 U) diberikan secara intramuskular pada daerah pada sebelah luar.2.4 Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat.6. 4. Cara pemberiannya adalah: 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena.2.tetani. tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ".6. Bila dijumpai adanya komplikasi. Dengan penggunaan obat-obatan sedasi/muscle relaxans diharapkan kejang dapat diatasi. yang dapat menimbulkan reaksi alergi yang serius. Bila TIG tidak ada.000 U. 4. Setengah dosis yang tersisa (20. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Tabel berikut menunjukkan macam-macam obat antikonvulsan yang dapat digunakan. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.vegetatif dari C.6. satu kali pemberian secara intramuskular. dianjurkan untuk menggunakan antitoksin tetanus yang berasal dari hewan. pemberian antibiotik spektrum luas dapat dilakukan. dengan dosis 40. 28 .3 Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetanus tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. 4.2. bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Pemberian dilakukan secara intramuskular.

Jenis Obat 1 Diazepam 2 3 4 Meprobamat Klorpromasin Fenobarbital Dosis 0. dengan cara pemberian imunisasi aktif ( DPT atau DT ). Koma Tidak Ada Hipotensi Depresi pernafasan 4. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah dia sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat walaupun dalam konsentrasi yang minimal. tetani dapat diisolasi dari tinja manusia.Macam-macam obat antikonvulsan No. artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. Dengan dijumpai imunitas alami ini mungkin dapat menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi. dimana dalam hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan). Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan. Mungkin organisme yang berada didalam lumen usus melepaskan imunogenic quantity dari toksin. Hal ini diketahui sejak C. Imunisasi atau vaksinasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas. seperti yang semestinya terjadi pada beberapa negara dimana pemberian imunisasi tidak lengkap atau tidak terlaksana dengan baik.5-1. Ada beberapa kejadian dimana dijumpai imunitas alami. Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.0 mg/kg 300-400 mg/ 4 jam (IM) 25-75 mg/ 4 jam (IM) 50-100 mg/ 4 jam (IM) Efek Samping Stupor. memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respons memori terhadap patogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen 29 .7 Pencegahan/ Imunisasi Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan.

yang menimbulkan proses perlawanan imunologik dalam darah dan jaringan. Antigen merupakan zat asing bagi organisme. IgM. maka limfosit akan memberi sinyal kepada sel untuk membentuk zat yang melawan antigen tersebut yaitu antibodi. Antibodi dibentuk oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B yang mengalami proliferasi dan diferensiasi. IgD. IgA. Respon imun terhadap penyakit infeksi pada tubuh manusia bisa dilihat dari diagram berikut : Respon imun humoral spesifik Peran penting dalam respon imun humoral spesifik dipegang oleh limfosit B.nonvirulen/nontoksik. 30 . dan terbentuk setelah kontak dengan antigen. Sedangkan antibodi terbentuk setelah antigen berkontak dengan sel yang mempunyai kemampuan imunologik. dan IgE. Jika mengenali suatu zat yang diabsorpsi atau yang diberikan parenteral sebagai zat asing (antigen). Jenisjenis antibodi yaitu IgG.

Respon imun humoral nonspesifik Pada sistem ini. terdiri dari : vaksin demam kuning. sehingga organisme bersangkutan mempunyai imunitas spesifik terhadap antigen ini. sebaliknya kondisi umum orang yang menerima vaksin baik. hepatitis A-B. Syarat untuk tercapainya imunisasi aktif yang bermanfaat adalah bahwa vaksin tesebut mengandung cukup antigen. Pertahanan yang didapat dengan cara ini akan tetap ada beberapa tahun bahkan dapat sampai seumur hidup. Makrofag yang terfiksasi ditemukan di luar pembuluh darah. antigen yang ada dalam vaksin akan menyebabkan pembentukan antibodi.7. Lisozim dapat menguraikan secara hidrolitik dinding bakteri Gram positif (antara lain stafilokokus dan streptokokus). berperan sejumlah faktor plasma terutama sistem komplemen yang terdiri atas sembilan komponen serum yang dapat diaktifkan. Respon imun seluler nonspesifik Sel yang berperan adalah makrofag. 31 . rubella. 4. dan selalu bergerak antara limpa. varisela. Menurut jenis antigen yang digunakan. nodus limfe. merupakan sel darah yang mempunyai aktivitas fagositik. jenis vaksin dibedakan atas : • Vaksin dengan apatogen atau avirulen yang masih dapat berkembang biak (vaksin hidup).Respon imun seluler spesifik Sel limfosit T bertanggung jawab atas mekanisme pertahanan sel yang spesifik. Imunisasi dasar mempunyai fungsi membangun pertahanan imun yang cukup. jaringan. poliomielitis. Selain itu. hati dan limpa. campak. berperan juga lisozim dimana zat ini akan dibebaskan saat sel yang difagositosis hancur.1 Imunisasi Aktif Pada imunisasi aktif. polititis. dalam jaringan ikat. Untuk ini seringkali dibutuhkan beberapa kali vaksinasi dalam jarak 4-8 minggu. Sel ini merupakan populasi limfosit kedua yang juga berasal dari sumsum tulang dengan memperoleh kemampuan imunologiknya dalam timus. serta sistem pembuluh.

5ml intramuskular dengan jarak 4-8 minggu. Vaksinasi tetanus Tetanus ditimbulkan oleh bakteri Clostridium tetani. Vaksin ini diperlakukan dengan formaldehida dan mengandung toksin tetanus (tetanus-formol-toksoid) yang terikat pada alumunium hidroksida. terdiri dari : vaksin poliomielitis. tifus. • Vaksin toksoid dengan toksin yang sudah dilemahkan.7. Suntikan ketiga setelah 6-12 bulan. influenza. rabies. terdiri dari : vaksin difteri dan tetanus. artinya kuman yang telah dimatikan atau (pada virus) yang sudah diinaktifkan (vaksin mati). dan kolera. 4. pertusis. suatu bakteri anaerob yang membentuk spora. Untuk imunisasi dasar disuntikkan 2x0.2 Imunisasi Pasif 32 . meningoensefalitis. akan tetapi pada luka harus dilakukan 5 tahun setelah vaksinasi terakhir.• Vaksin dengan kuman (bakteri) yang tak mampu berkembang biak. Vaksinasi penyegar dilakukan selang waktu 10 tahun. Penyakit ini ditandai dengan kejang tonik otot skelet. Reaksi akibat vaksinasi jarang terjadi.

yang disebut serum adalah preparat antibodi yang diperoleh dari hewan yang diimunisasi atau yang berasal dari darah manusia atau disebut preparat imunoglobulin. Dalam imunoterapi. maka imunisasi pasif dikombinasikan dengan imunisasi aktif (yang dinamakan vaksinasi serempak) yang biasanya diindikasikan untuk bahaya infeksi tetanus atau rabies. 2.Berbeda dengan imunisasi aktif yang dengan pemberian antigen produksi antibodi tubuh sendiri dirangsang. Jenis imunisasi pasif dapat diperoleh dari : 1. sedangkan kerugiannya pertahanan hanya berlangsung singkat. Tingkat komplikasi lebih tinggi dibandingkan imunisasi aktif. Imunisasi pasif hanya diindikasikan jika ada kemungkinan terjadinya infeksi dan waktu inkubasi untuk produksi antibodi tubuh sendiri tidak mencukupi. Jika mungkin. pada imunoglobulin hanya beberapa minggu. maka pada imunisasi pasif. antibodi yang sudah terbentuk dalam tubuh hewan atau manusia akan disuntikkan pada pasien. pada serum hewan hanya 814 hari. Imunisasi pasif alamiah Imunitas ini diperoleh secara maternal melaui plasenta (IgG) dan kolostrum (ASI). Keuntungannya ialah pemasukan yang segera. Imunisasi pasif buatan 1) Serum hewan 33 .

Karena itu. atau hewan percobaan lain dengan lama tertentu sampai didapat titer antibodi yang tinggi dan serum yang diperoleh adalah serum asli. Waktu paruh imunoglobulin untuk penggunaan IM adalah sekitar 3 minggu. Serum ini banyak mengandung protein asing. Preparat ini terdiri dari human imunoglobulin normal untuk penggunaan IM dan human imunoglobulin untuk penggunaan IV. Jumlah yang dapat disuntikkan terbatas. saat ini serum asli jarang digunakan lagi.Untuk mendapatkan serum. 2) Imunoglobulin manusia Sejak beberapa tahun ini makin banyak digunakan fraksi dari darah manusia yang mengandung antibodi. Preparat dagang : a. akan didapat serum fermo (serum yang dimurnikan secara fermentatif). syok anafilaktik). manusia akan menerima protein hewan atau antibodi hewan yang diberikan secara parenteral sebagai antigen. Dengan memisahkan protein yang menyertainya. titer maksimum akan dicapai setelah 3-5 hari. Bentuk sediaan yang ada dalam perdagangan : (1) Preparat imunoglobulin nonspesifik (polivalen). Kabiglobin 34 . Indikasi bagi preparat ini adalah untuk profilaksis (dan mungkin juga untuk percobaan terapi) penyakit virus. menggantikan serum hewan. oedema. antigen disuntikkan kepada kuda. Cutterglobin. Karena itu uji reaksi alergi atau anafilaktik tetap harus dilakukan sebelum pengunaan. pembengkakan pada nodus limfatikus. terutama virus hepatitis A. dan pemutusan rantai fermentatif globulin. Untuk penggunaan IM : Beriglobin. Serum hewan yang saat ini ada dalam perdagangan umumnya berasal dari kuda. karena bahaya reaksi yang timbul terlalu besar (demam. sapi. Serum ini akan sangat mengurangi bahaya sensibilisasi tetapi tetap spesifik. Hemogamma. Preparat ini merupakan campuran berbagai antibodi terutama IgG yang bahan dasarnya adalah plasma campuran dari paling sedikit 1000 donor darah.

Polyglobin. Gamma-Venin.Varisella (Gammaprotect varicella. Varicellon. Gammaprotect. Hepaglobulin.Rabies (Berirab. digunakan untuk profilaksis atau terapi penyakit seperti : .Tetanus (Hyper-Tect. Rhodiglobin. Hepatect) . Rabiesglobulin Merieux) . Varitect) 35 . Venimmun. Tussoglobin) . Gammonativ. (2) Preparat imunoglobulin spesifik Preparat ini didapat dari jumlah terbatas plasma pilihan dengan titer antibodi yang tinggi terhadap penyebab tertentu.Hepatitis B (Aunativ. Gammagard. Untuk penggunaan IV : Endobulin. Tetanobulin) . Teragam. Hyperab. Tetaglobulin. Sandoglobulin.b.Pertussis (Pertussis Imunoglobulin. Intraglobin. yang diperoleh dari donor yang sehat atau donor yang diimunisasi secara aktif.Meningoensefalitis (FESME-Bulin) .

2006. Winotopradjoko. Pedersen. Informasi Spesialite Obat Indonesia.DAFTAR PUSTAKA Bagian Bedah Mulut FKG Unpad. Diakses tanggal 17 Desember 2009.. Vol 2. www. . A Guide To The Use of Drugs in Dentistry. Jakarta : FKUI.com. Bandung : LSKI. 1994. www. Harrison.hubpages.nursingcrib.com/drugs/avonex_biogen_idec.New York. McGrawHill. Theodora . Alih bahasa: Purwanto dan Basoeseno. G. Diakses tanggal 17 Desember 2009. Inc. Diakses tanggal 16 Desember 2009.megabolix. 2001. Bandung: FKG Unpad. www. www. Diakses tanggal 16 Desember 2009. S.html.wikipedia. Diagnosis dan Terapi Penyakit Gigi dan Mulut. . 2003. 2006. Usri. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta: EGC.scribd. 36 . G. R.com/hub/deltoid_intramuscular_injection.com. Sydney: Australia Dental Association Incorporated. 1996. K. 1996. Infeksi Odontogenik. 12 th edition. Jakarta: ISFI.com/tetanus. dkk. M. Diakses tanggal 16 Desember 2009.com/intramuscular_injection. 13th ed. Woods.indoskripsi. dkk. www. Tetanus in : Principles of lnternal Medicine. www. Farmakologi dan Terapi Edisi 4.577-579. Ganiswara. Diakses tanggal 16 Desember 2009. Diakses tanggal 16 Desember 2009.blogspot.com/2008/09/intramuscular_injection. www. W.