BAB I ANTIBIOTIK PROFILAKSIS 1.

1 Pendahuluan Antibiotik profilaksis adalah antibiotik digunakan bagi pasien yang belum terkena infeksi, tetapi diduga mempunyai peluang besar untuk mendapatkannya, atau bila terkena infeksi dapat menimbulkan dampak buruk bagi pasien. Penggunaan antibiotik di rumah sakit, sekitar 30-50% untuk tujuan profilaksis bedah. Profilaksis bedah merupakan pemberian antibiotik sebelum adanya tandatanda dan gejala suatu infeksi dengan tujuan mencegah terjadinya manifestasi klinik infeksi. Tujuan dari profilaksis adalah untuk memperbesar mekanisme ketahanan tubuh terhadap infasi bakteri. Profilaksis adalah usaha untuk mencegah organisme sebelum mereka memiliki kesempatan untuk menginfeksi. 1.2 Keuntungan dan Kerugian Penggunaan Antibiotik Profilaksis Keuntungan penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Antibiotik profilaksis menurunkan insidensi infeksi pasien sehingga menurunkan kematian post operatif. 2. Antibiotik profilaksis yang sesuai dan efektif menurunkan biaya perawatan kesehatan. 3. Penggunaan antibiotik profilaksis yang sesuai membutuhkan waktu yang lebih singkat daripada pemberian terapi, sehingga menurunkan jumlah total antibiotik yang diperlukan. Kerugian penggunaan antibiotik profilaksis: 1. Dapat mengakibatkan infeksi sekunder. 2. Jika resiko infeksi rendah, penggunaan antibiotik profilaksis tidak menghasilkan keuntungan sehingga tidak menurunkan insidensi infeksi. 3. Biaya antibiotik juga harus di perhitungkan. 4. Selalu ada resiko toksisitas terhadap obat yang di pakai.

1

1.3 Dosis Antibiotik Profilaksis Dosis antibiotik profilaksis adalah dua kali dari dosis terapi. Untuk anakanak dosis profilaksis yang diberikan sesuai dengan rumus : Dosis Profilaksis = 2 x BB xDmax T1/2 Contoh: Akan diberikan antibiotik Opimox kepada anak dengan berat badan 6 kg, dengan dosis maksimal 50mg/hari dan interval pemberian setiap 8 jam/hari (T1/2 =3). Dosis Profilaksis = 2 x 6 kg x 50mg/hr 3 Dosis Profilaksis = 200 mg Jumlah obat yang diberikan kepada pasien = 200 mg : 250 ml = 0,8 cc. Jadi, jumlah antibiotik yag diberikan sebanyak 0,8 cc. Penyuntikan antibiotik profilaksis dilakukan dengan menggunakan spuit 3 cc. Dosis Antibiotik Profilaksis Situasi
Standard prophylaxis

Medikasi
Amoxicillin

Dosis
Dewasa: 2.0 g; Anak: 50 mg/kg orally 1 jam sebelum prosedur Dewasa: 2.0 g IM or IV; Anak: 50 mg/kg IM or IV 30 menit sebelum prosedur

Tidak dapat meninum Ampicillin obat po

Clindamycin Alergi Penicillin

Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po

Cephalexin or cefadroxil Dewasa: 2.0 g; or Anak; 50 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Azithromycin clarithromycin Alergi penisilin dan Clindamycin tidak bisa minum obat Cefazolin po or Dewasa: 500 mg; Anak: 15 mg/kg 1 jam sebelum prosedur po Dewasa: 600 mg; Anak: 20 mg/kg IV 30 menit sebelum prosedur or Dewasa: 1.0 g; Anak: 25 mg/kg IM atau IV 30 menit sebelum prosedur

BAB II

2

SKIN TEST Skin test adalah suatu tes untuk mengenali alergen yang memicu alergi. Tes ini mudah dilakukan, aman, dan hasilnya cepat. Akan tetapi tes ini tidak dapat digunakan pada pasien dengan reaksi alergi yang tinggi. 2.1 Jenis-Jenis Skin Test Terdapat beberapa jenis skin test, yaitu: 1. Scracth Test : biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan, atau bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan scratch test adalah: a. Kulit lengan bagian dalam dibersihkan dengan alkohol. b. Area diberi tanda untuk tiap alergen yang akan dites. c. Alergen ditusukkan ke lapisan epidermis. 2. Tes intradermal: biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga. Langkah-langkah untuk melakukan tes intradermal adalah: a. Bersihkan kulit dengan alkohol. b. Injeksikan sejumlah kecil alergen pada kulit. 3. Patch test: biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak. Langkah-langkah untuk melakukan patch test adalah: a. Tempatkan alergen yang terdapat pada patch yang diletakkan diatas kulit. b. Jika kulit teriritasi berarti kulit alergi terhadap alergen tersebut. 2.2 Prosedur Skin Test Antibiotik yang sering dipergunakan adalah golongan penicillin, antara lain adalah antibiotik jenis Opimox. Untuk mencegah reaksi alergi terhadap Opimox, sebelum pemberian obat dilakukan skin test. Sebelum melakukan skin test terlebih dahulu kita melakukan tahap pengenceran pada obat. Langkah-langkahnya sebagai berikut : 1. Siapkan alat dan bahan yang terdiri dari :

3

Cara injeksi alergen ke dalam kulit (tes intradermal) Gambaran terjadi reaksi alergi 4 . Setelah daerah penyuntikkan menggembung (± 0. b.a. kemudian masukkan ke dalam satu gram Opimox dalam vial .1 cc Opimox yang telah diencerkan dan diencerkan kembali dengan 0. c. Positif (+) b. terlebih dahulu tutup botol vial diolesi dengan alkohol. yaitu 1gr Opimox sedian bubuk dalam vial. 4. Setelah dimasukkan. kocok vial sampai menjadi larutan yang homogen. sehingga reaksi alergi dapat terlihat). Negatif (-) : terdapat bintik-bintik merah pada daerah sekitar daerah penyuntikan : normal. larutan inilah yang di pakai untuk skin test. dan 5cc untuk pengenceran. 6. 3. Ambil 4 cc aqua bidestilata dengan menggunakan spuit 5 cc. lingkari daerah tersebut dan tandai jenis obat dan waktu penyuntikkan. diambil 0. Reaksi ditunggu sampai ± 15 menit.9 cc aqua bidestilata. Sehingga konsentrasi dari antibiotik adalah 1:250. 5. 2.Aqua bidestilata sebagai cairan pengencer. Antibiotik. 3 cc untuk penyuntikan IM. Suntikkan Opimox yang telah diencerkan pada daerah mukokutan dengan sudut jarum 10-15 derajat dan jarum menghadap ke atas pada lengan bagian dalam (warna kulit lebih terang. tidak alergi terhadap obat.5 cm). Kemudian dengan spuit 1 cc. Hasil test reaksi alergi : a.Disposable syringe (spuit) 1cc untuk skin test.

Disini diartikan bahwa obat-obat yang secara kimia dan farmakologi berbeda dapat menimbulkan reaksi alergi yang sama. timbul pertanyaan. umumnya suatu protein. membentuk antigen kompleks (antigen penuh). atau tidak ada (anergi). Persyaratan untuk terjadinya reaksi hipersensitifitas demikian adalah kontak pertama yang terjadi sebelumnya dengan antigen yang sama.1 Pendahuluan Yang dimaksud dengan istilah ‘alergi’ ialah keadaan reaksi organisme yang berubah terhadap senyawa tertentu (alergen). Reaksi antibodi dengan gugus penentu bahan obat adalah penyebab antigenitas gugus. Terhadap antigen penuh ini dibentuk antibodi. diperlemah (hipoergi). sejauh mereka 5 .2. hapten) berikatan secara kovalen dengan suatu makromolekul tubuh sendiri. Disini spesifitas antibodi disiapkan untuk melawan makromolekul. Ini disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi yang tidak bergantung pada struktur alergen. selalu menimbulkan reaksi yang sama. dengan cara bagaimana obat-obat ini menimbulkan pembentukan antobodi dan dengan demikian memenuhi persyaratan untuk reaksi alergi. yang disebut sensibilisasi. Walaupun demikian dalam pemakaian bahasa sehari-hari sekarang alergi hanya digunakan dalam arti hiperergi. Reaksi alergi sebagai efek samping obat berbeda dengan efek samping toksik. ini berarti bahan obat merupakan gugus penentu (kelompok yang merumuskan antibodi). yang sebagai senyawa itu sendiri masih belum memiliki sifat antigen.3. yaitu organisme bereaksi lain terhadap bahan ini dibandingkan sebelumnya. kebanyakan tidak bergantung kepada dosis dan tidak khas untuk bahan obat yang bersangkutan. Berdasarkan banyak penemuan hasil eksperimen maka berlaku mekanisme berikut: bahan obat salah satu dari metabolitnya sebagai pra-antigen (semiantigen. Karena kebanyakan obat berbentuk senyawa dengan bobot molekul rendah.3 Reaksi Hipersensitifitas (Alergi) 2. Predisposisi disini ikut ditentukan secara genetik dan disamping itu bergantung pada frekuensi pemakaian dan bentuk pemakaian. Pada prinsipnya ini dapat berupa suatu kereaktifan yang diperkuat (hiperergi).

2. Suatu contoh khas adalah antigenitas gugus dan demikian juga alergi silang dari senyawasenyawa dengan gugus amino aromatik primer posisi para (prokin. 3. p-amino asam salisilat.memiliki determinan (penentu) yang sama. 2.3. sulfonamide). Bentuk-bentuk khusus. Tabel jenis-jenis reaksi hipersensitifitas 6 . Reaksi hipersensitifitas jenis lambat (reaksi lambat). tanpa sebelumnya diberikan kontak dengan bahan tersebut. Reaksi hipersensitifitas jenis segera (reaksi segera). Karena itu suatu alergi dapat berupa melawan suatu senyawa tertentu juga karena suatu reaksi alergi terhadap suatu bahan lain yang dekat hubungannya dengan senyawa asal. Ini disebut alergi silang.2 Jenis Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dibedakan atas : 1.

3.2. Jika pada suatu kontak berikutnya alergen yang masuk bereaksi dengan antibodi IgE dan karena itu membentuk jembatan antara dua tempat ikatan antigen. artinya tanpa tanda-tanda luar yang dapat dikenal.3. Sel mengosongkan granulanya dan kemudian membebaskan mediator yang sangat aktif antara lain 7 . maka ini ternyata bekerja sebagai rangsang terhadap sel dan menyebabkan perubahan struktur membran sel. maka disebut hipersensitif jenis segera yang menurut reaksinya dibedakan atas: 1.2.1 Reaksi Hipersensitifitas Jenis Segera Reaksi antigen-antibodi umumnya berlangsung dengan tenang. Pada sensibilisasi dibentuk terutama immunoglobulin tipe IgE (regain). 2. Sejauh hal itu terjadi dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit setelah terkena alergen. Antibodi IgE mempunyai kemampuan melekat pada permukaan sel mast atau granulosit basofil. Reaksi anafilaktik Reaksi sitotoksik Reaksi yang terjadi akibat kompleks imun Reaksi anafilaktik. Walaupun demikian dalam kasus-kasus tertentu pada kontak dengan antigen berulang-ulang dapat terjadi reaksi berlebihan yang bersifat merusak bagi organisme.

perivaskular pada tempat yang berantigen.2. Disini. SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) dan prostaglandin. yang dimulai dengan pengumpulan limfosit dan monosit. Penyimpanan kompleks dalam dinding pembuluh darah. anemia). sebagai tambahannya banyak sel yang tidak disensibilitasi menembus daerah ini. Ini yang bertanggungjawab atas kerusakan ginjal (glomerulonefritis akibat obat). karena berbeda dengan reaksi jenis segera. urtikaria. Karena itu sebutan reaksi hipersensitivitas jenis lambat dipakai. Reaksi sitotoksik.histamine. 2. Pada reaksi anafilaktik menyeluruh terdapat bahaya penurunan tekanan darah masif (syok anafilaktik). Hanya sedikit dari sel-sel yang menginfiltrasi disensibilitasi secara spesifik. Apabila terbentuk kompleks imun antara antigen dan antibodi yang beredar dalam sistem sirkulasi maka dapat terjadi reaksi hipersensitifitas menyeluruh.2 Reaksi Hipersensitif Jenis Lambat Reaksi alergi jenis lambat ditimbulkan oleh limfosit yang diubah (disensibilisasi) secara spesifik. menyebabkan proses peradangan (vaskulitid). oedem angioneurotik) atau menyeluruh (misalnya setelah suntikan intravasal dengan obat atau setelah gigitan lebah atau gigitan serangga). gangguan ketelapan dinding kapiler atau kontraksi otot bronchus. pembengkakan persendian. Untuk jenis reaksi alergi ini maka antibody IgG dan IgM bertanggung jawab. Akibatnya adalah infiltrasi sel. agranulositosis.3. Terjadi reaksi-reaksi sekunder khas yang disebut reaksi anafilaktik khususnya vasodilatasi. Reaksi-reaksi anafilaktik dapat terjadi pada tempattempat terbatas (misalnya asma bronkhiale. Di samping itu sistem komplemen terlibat. khususnya pada organ dengan pasokan darah banyak. Secara klinik reaksi-reaksi sitotoksik kebanyakan dinyatakan melalui kerusakan sel-sel darah (granulositopenia. Reaksi yang ditimbulkan oleh kompleks imun. titik puncaknya 8 .serotonin. Satu contoh penting reaksi sitotoksik ialah reaksi penolakan golongan darah yang cocok pada transfusi darah yang tak segolongan dengan sitolisis eritrosit.bradikinin. sesil yaitu antibodi yang terdapat pada permukaan sel bereaksi dengan antigen yang sesuai. hay fever. dan serangan pada kulit.

Jenis reaksi tersebut diantaranya : • • • • • Eksanterna akibat obat fenolftalein. Sindrom Lyell akibat obat fenilbutazon dan barbiturate. yaitu reaksi tuberculin setelah penyuntikan antigen protein kuman TBC. atau sulfonamide. Setelah transplantasi organ.2. barbiturate. 2.3. Sindrom Steven-Johnson.baru tercapai setelah beberapa hari atau bahkan setelah beberapa minggu. atau isoniazida. transplantat akan ditolak makin kuat dan makin cepat sebanding dengan makin sedikitnya antigen jaringan dari donor yang sama dengan antigen jaringan dari akseptor.3 Reaksi Hipersensitifitas Bentuk Khusus Selain bentuk alergi yang disebutkan diatas. Limfadenopati setelah pemberian fenitoine. Antigen jaringan (antigen transplantasi) terdapat pada hampir semua sel-sel tubuh dan disebut antigen HLA (Human Leucocyt Antigen). hidantoin. setelah pemberian obat kadang-kadang terlihat gejala yang sangat mungkin akibat peristiwa alergi akan tetapi belum dijelaskan dengan pasti faktor-faktor imunologi yang terlibat. 2. Alergi kontak kulit yang terutama dapat terjadi setelah kontak berulang dengan kromat.2. prokainamida.4 Reaksi Pseudoalergi Disamping reaksi alergi yang sesungguhnya.3. Yang termasuk dalam reaksi alergi ini adalah : • • • Reaksi kulit. yang terjadi antara lain setelah pemberian sulfonamide. tetapi oleh reaksi-reaksi yang menyangkut misalnya pembebasan mediator. dikenal juga reaksi pseudoalergi yang tidak disebabkan oleh rekasi antigen-antibodi. pengaktifan 9 . garam nikel atau zat warna tertentu Reaksi penolakan terhadap transplantasi. Sindrom lupus-eritematodes setelah pemakaian hidralazin.

4 Syok Reaksi hipersensitifitas yang paling dramatis dan mengancam nyawa secara akut adalah syok anafilaktik. Syok anafilaktik dapat terjadi setelah administrasi antigen melalui rute apapun. sedapat mungkin terapi tunggal.4. Disini termasuk misalnya reaksi anafilaktoid setelah pemberian zat kontras roentgen. pucat 10 . penurunan tekanan darah akibat pembebasan histamine dan bronkhospasmus setelah penyuntikan tubokurarin atau asma analgetika setelah pemakaian analgetika yang menghambat sintesis prostaglandin. Gejala klinis yang ditunjukkan pada keadaan syok adalah karena oksigenisasi pada tingkat jaringan. 2. Pengawasan pasien yang ketat pada tiap pengobatan jangka panjang.1 Tanda Klinis Syok Tanda-tanda klinis syok merupakan tanda-tanda hipoperfusi pada tingkat jaringan dapat berupa: • • Laju nadi cepat dan lemah Keringat dingin.3. 2. Kematian dapat terjadi hanya dalam beberapa menit. misalnya pengontrolan pembentukan darah dan keadaan pembekuan.3 Tindakan untuk Mencegah Reaksi Hipersensitifitas Reaksi hipersensitifitas dapat dihindari dengan melakukan langkahlangkah berikut: • • • • Indikasi yang jelas untuk obat. Melakukan anamnesis lengkap terhadap reaksi alergi sebelumnya. 2.komplemen atau pengaruh rangkaian asam arakhidonat ditimbulkan langsung oleh obat. Penjelasan pada pasien tentang bahaya-bahaya pemakaian obat yang tidak diawasi. namun yang paling umum terjadi adalah setelah pemberian injeksi par enteral. dapat terjadi karena kegagalan dari sistem kardiovaskuler. Syok adalah suatu gejala klinis yang terjadi karena adanya gangguan perfusi (aliran darah).

dapat terjadi karena perdarahan atau dehidrasi.4.1 Syok Kardiogenik Syok yang terjadi karena gangguan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh. Hal ini mendasari pembagian dari jenis-jenis syok secara klinis.4.2. gangguan sirkulasi koroner. sehingga perfusi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. • Terapi obat-obatan untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Penanggulangannya yaitu dengan: • Istirahat yang cukup untuk mengurangi kebutuhan O2 yang meningkat. • Posisi ½ duduk untuk mengurangi beban jantung.2 Syok Hipovolemik Syok yang terjadi karena jumlah darah yang berkurang. yang tidak dapat dikompensasi oleh jantung. 2. Syok kardiogenik dapat disebabkan karena miopati. Kegagalan dapat terjadi karena kegagalan salah satu komponen diatas.2 Jenis-jenis Syok Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga komponen yaitu jantung.4. dan darah.• • • Kesadaran menurun/gelisah Nafas cepat dan dangkal Produksi urine menurun. kongesti. pembuluh darah. 2. 2. Tingkatan syok berdasarkan jumlah darah yang hilang Blood Loss Blood volume Heart rate Blood pressure Urine output Class I < 750 <15% <100 N >30 Class II 750-1500 15-30 >100 N 20-30 Class III 1500-2000 30-40 >120 N s/d ↓ 5-15 Class IV >2000 >40 >140 ↓ 11 .2. hipertensi yang tidak terkendali dalam waktu cukup lama.

Biasanya terjadi karena adanya vasodilatasi yang hebat disertai dengan kebocoran kapiler. lakukan pengangkatan kaki ke atas untuk mempertahankan sirkulasi sentral. Menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. Mengisi volume intravascular. yang dapat berfungsi di intravaskuler lebih lama (mencegah kebocoran). Menimbulkan vasokontriktor. Memilih cairan yang diberikan. • Biasanya darah diperlukan jika penderita mengalami perdarahan > 30% EBV (Estimated Blood Volume). Sepsis. • Pada perdarahan dalam.2. • Hentikan perdarahan secepatnya. Bila tekanan darah sudah menurun atau rendah berikan cairan secara cepat 1000-2000cc. 12 . Pada penderita yang sebelumnya sehat dan muda target Hb 8gr% sedangkan untuk penderita yang tua. 2. • Ambil sampel darah. assering. NaCl).Penanggulangan syok hipovolemik: • Posisi terlentang untuk menjaga agar sirkulasi sentral dapat dipertahankan. • Pasang kateter intra vena.4.3 Syok Distributif Syok distributif merupakan syok yang disebabkan oleh karena jumlah volume darah dan besarnya kapasitas pembuluh darah tidak sesuai untuk mempertahankan perfusi yang normal. Pada perdarahan yang jelas dan terlihat superficial maka lakukan balut tekan (hindari tornique). analfilaktik dan neurogenik termasuk dalam syok distributif. 2. lakukan pemeriksaan Hb dan golongan darah. sakit jantung. Tujuan terapi pada syok distributif yaitu: 1. berikan cairan kristaloid (ringer laktat. 3. • Berikan O2 2 liter/menit. Penanggulangan syok distributif: 1. dan gangguan pernafasan target Hb 10gr%.

atau kortikosteroid 125-250mg. antihistamin. Memberikan O2 2liter/menit. Mengisi volume intravaskuler (infus) dengan cairan ringer laktat atau koloid. 2. 4. Dengan perawatan yang tepat dan sesuai. beri infus jika perlu).3. Tahapan reaksi anafilaktik: 1.2. Reaksi kulit 1) Pasien mengeluh rasa sakit 2) Pruritus 3) Eritema 4) Urtikaria (pada muka dan dada bagian atas) 5) Nausea dan kemungkinan muntah 6) Konjungtivitis 13 . Reaksinya memliki respon waktu yang beragam. Reaksi terserbut dapat bertahan dalam hitungan menit sampai 1 hari atau bahkan lebih. 3. mungkin hanya dapat terlihat tanda dan gejala dari gangguan respirasi dan kardiovaskuler. seluruh reaksi tersebut dapat diakhiri dengan cepat. gangguan respirasi dan kardiovaskular menjadi predominan dan langsung terlihat pada awal reaksi. namun reaksi ini dapat terjadi dengan cepat yaitu mencapai intensitas waktu maksimal dalam 5 menit sampai 30 menit.1 Syok Anafilaktik Merupakan reaksi antigen antibodi yang menyebabkan pelepasan histamine bertambah sehingga pembuluh darah dilatasi. Akan tetapi. hipotensi dan edema laryng akan tetap bertahan dalam beberapa jam meskipun telah mendapat terapi intensif.2.4.2-0. Terjadi karena pemberian obat-obatan. Pada reaksi yang parah. kontras media. Memberikan obat-obatan vaso aktif. Pada reaksi anafilaktik fatal. Penanggulangan dengan ABCD (epineprin 1:1000 yang 0. plasma. Kematian yang dapat terjadi kapanpun biasanya bersifat sekunder terhadap obstruksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh edema laryng. bila ada edema laryng dan bronkospasme berikan aminofilin.3 mg/menit. Reaksi yang cepat memperlihatkan semua tanda dan gejala dalam jangka waktu singkat dan overlap.

sianosis membran mukosa dan bantalan kuku Kemungkinan terjadi edema laryng 4. Gangguan sistem kardiovaskular . Penanggulangan: • Antibiotik berdasarkan kultur 14 Sesak substernal/ sakit dalam dada Batuk Wheezing (Bronchospasme) Dyspnea Jika kondisi buruk.3. Gejala respirasi 1) 2) 3) 4) 5) 6) 1) Pucat 2) Pusing 3) Berdebar-debar 4) Takikardi 5) Hipotensi 6) Dysritmia jantung 7) Kehilangan kesadaran 8) Henti jantung 2.2. Systemic inflamantory resposesyndrome (SIRS) mempunyai ciri khas hipertemia atau hipotermia. takhipnea (respirasi >20). takhikardi (nadi > 90).2 Syok Sepsis Syok yang terjadi akibat infeksi yang berat.4. Berbagai gangguan gastro intestinal dan genitourinari berhubungan dengan spasme otot halus 1) Kram abdomen yang parah 2) Nausea dan vomit 3) Diare 4) Fecal dan urinary incontinence 3. hipotensi.7) Vasomotior rinitis (inflamasi membran mukosa hidung yang ditandai dengan meningkatnya sekresi mukus) 8) Ereksi pilomotor 2.

2. efusi pericardium.3 Syok Destruktif Syok distributif terjadi karena gangguan pembuluh darah balik (jumlah yang kembali ke jantung dari seluruh tubuh) yang terjadi karena pneumotorik. ventilasi kendali.3. nor epineprin Anti thrombin III: menghambat proses koagulasi. 2. dobutaminn.2.4 Syok Obstruktif Syok obstruktif yaitu syok yang terjadi karena darah balik dari seluruh rubuh ke jantung mengalami hambatan karena peningkatan tekanan intratorakal atau intraperikardial. Penanggulangannya adalah dengan secepatnya menghilangkan etiologi kemudian konsul ke ahli yang bersangkutan.4.2.• • • • • • Indentifikasi berdasrakan fokal infeksi Monitoring tanda-tanda vital Cairan kristaloid dan koloid Kortikosteroid 200-300 mg IV setiap 4-6jam Obat-obat penunjang: dopamine. 15 .4.

kurang disukai jika rasanya pahit (rasa jadi tidak enak). kadar obat dapat terkontrol. tidak efektif jika pengguna sering muntahmuntah. Inhalasi Cara pemberian obat dengan disemprotkan ke dalam mulut. Sublingual Cara pemberian obat dengan ditaruh di bawah lidah. yaitu: 1. 3. tidak kooperatif. Kelebihan dari pemberian obat dengan cara inhalasi adalah absorpsi terjadi cepat dan homogen. 4. Untuk cara pemberian obat ini relatif aman.1 Pendahuluan Obat dapat masuk ke dalam tubuh dengan berbagai jalan. Kelebihan dari cara pemberian obat dengan sublingual adalah efek obat akan terasa lebih cepat dan kerusakan obat pada saluran cerna dan metabolisme di dinding usus dan hati dapat dihindari.BAB III INJEKSI INTRAMUSKULAR 3. 16 . praktis dan ekonomis. Maksudnya adalah mempercepat kerja obat serta bersifat lokal dan sistematik. terhindar dari efek lintas pertama dan dapat diberikan langsung kepada bronkus. Per oral Cara pemberian obat melalui mulut. Rektal Cara pemberian obat melalui dubur atau anus. diare. Untuk obat yang diberikan dengan cara inhalasi ini obat yang dalam keadaan gas atau uap yang akan diabsorpsi akan sangat cepat bergerak melalui alveoli paru-paru serta membran mukosa pada saluran pernapasan. Tujuannya adalah agar efek yang ditimbulkan bisa lebih cepat karena pembuluh darah di bawah lidah merupakan pusat dari sakit. 2. tidak sabar. Kelemahan dari pemberian obat secara oral adalah efek yang timbul biasanya lambat.

2000). misalnya tetes mata. Sampai saat ini banyak obat-obatan yang telah tersedia dalam bentuk injeksi. Akan tetapi cara pemberian obat dengan cara ini kurang aman karena jika sudah disuntikan ke dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan lagi jika terjadi kesalahan. subkutan. 7. Injeksi merupakan tindakan memasukkan suatu cairan ke dalam bagian tubuh. vaskular atau pada organ (Dorland. hanya saja dimasukan ke dalam vagina. Tiga teknik penyuntikan yang umum dipakai yaitu : 1. intravena. misalnya obat insulin. Injeksi intramuskular Injeksi intravena Injeksi subkutan Sesuai dengan materi pembahasan kali ini. Topikal atau lokal Cara pemberian obat bersifat lokal. Sebelum dilakukan injeksi secara intramuskular dilakukan desinfeksi kulit di lokasi sekitar injeksi. Pada tahun 1969. Pervaginam Cara pemberian obat ini bentuknya hampir sama atau menyerupai obat yang diberikan secara rektal. Misalnya sediaan injeksi atau suntikan. Tujuannya adalah agar dapat langsung menuju sasaran. Parenteral Cara pemberian obat dengan tanpa melalui mulut (tanpa melalui saluran pencernaan) tetapi langsung ke pembuluh darah. dan lain-lain. Kelebihannya bisa untuk pasien yang tidak sadar. maka dari ketiga teknik diatas yang akan dibahas adalah mengenai teknik injeksi intramuscular. 3. 6. baik diberikan secara intramuskular.5. salep. Obat-obatan tersebut diberikan secara parenteral karena biasanya komponen obat tersebut akan diserap oleh tubuh dengan jauh lebih cepat daripada pemberian per oral atau karena penyerapan atau struktur obat akan terganggu oleh makanan. sering muntah dan tidak kooperatif.Koivisto & Felig (1978) menemukan bahwa teknik desinfeksi dengan alkohol tidak selalu mutlak diperlukan dan ketika prosedur 17 . 2. seperti subkutan. tetes telinga dan lain-lain.

Adapun indikasi untuk injeksi intramuskular adalah pasien yang tidak kooperatif dan obat tidak dapat diberikan secara intra oral. syok. setelah terapi trombolitik. teriritasi.2. usia. tahi lalat. Tindakan menyuntikkan obat ke dalam otot yang terperfusi baik sehingga mampu memberikan efek sistemik dalam waktu singkat dan biasanya mampu menyerap obat dalam dosis besar. Kemudian tunggu 30 detik sampai kulit mongering. kelainan koagulasi. Kontraindikasi untuk injeksi intramuskular adalah pada daerah yang inflamasi. oedem. dan acute myocardial infarction. tanda lahir.2 Lokasi Injeksi Intramuskular Terdapat lima lokasi penyuntikan intramuskular yang sudah terbukti bahwa obatnya akan diabsorbsi dengan baik oleh tubuh : 3. Prosedur desinfeksi dengan alkohol dilakukan dengan mengulaskan kapas dengan alkohol ke kulit dengan gerakan berlawanan arah jarum jam selama 30 detik.tersebut ditiadakan angka infeksi post injeksi yang terjadi tidak lebih banyak dari pada yang dilakukan disinfeksi dengan alkohol sebelumnya. jaringan parut. penyakit vaskuler perifer. derajat kekooperatifan dan jumlah obat yang akan diberikan. Lokasi penyuntikan harus dipertimbangkan dengan mengingat kondisi fisik pasien. Jika injeksi dilakukan sebelum kulit kering masih ada kemungkinan bakteri masih belum mati dan malah bersama-sama dengan alkohol bisa saja ikut menginokulasi lokasi penyuntikan sehingga meningkatkan resiko infeksi penyuntikan. Deltoideus) 18 .1 Daerah Lengan Atas ( M. 3.

Hal ini terjadi apabila kita menyuntik terlalu jauh kebawah. • Jarum disuntikan kurang lebih 2. 1 – ½ inch jarum. • Indikasi : dosis 1 – 3 cc.2 Daerah Dorso Gluteal (M.2. • Volume suntikan ideal adalah antara 2-4 ml. namun angka terjadinya komplikasi paling tinggi. jumlah obat yang ideal (antara 0. • Minta pasien berbaring ke samping dengan lutut sedikit fleksi. • Minta pasien untuk meletakkan tangan di pinggul. • Organ penting yang mungkin terkena adalah arteri brachialis atau nervus radialis. • Hati-hati terhadap nervus sciatus dan arteri glutea superior. Namun. kekurangannya adalah area penyuntikan kecil.5 – 1 mm). 20 – 23 gauge.5 cm tepat dibawah tonjolan akromion. Gluteus Maximus) • Paling mudah dilakukan. (≤ 5 cc). 3. dengan demikian tonus ototnya akan berada pada kondisi yang mudah disuntik dan dapat mengurangi nyeri.• Mudah dan dapat dilakukan pada berbagai posisi. sudut 90⁰ • KI: anak < 2 tahun atau os berbadan kurus 19 .

Maka jari telunjuk dan jari tengah anda akan membentuk huruf V. maka jarum akan menembus M.Gluteus Medius.2.Dosis obat 1 – 3 cc.Orang dewasa dan anak-anak . 3. Letakan tangan kanan anda pada pinggul kiri pasien pada trochanter mayor atau sebaliknya. 20 – 23 gauge. 1 – ½ inch jarum. Gluteus Medius) Indikasi : . Volume suntikan ideal antara 1 – 4 ml 20 . Kemudian gerakkan jari tengah anda sejauh mungkin menjauhi jari telunjuk sepanjang crista iliaca.3 Daerah Ventro Gluteal (M. Langkah : 1. Suntikan jarum ditengah-tengah huruf V.Gambar teknik injeksi IM pada daerah dorso gluteal 3. Posisikan os telentang lateral 2. posisikan jari telunjuk sehingga menyentuh SIAS (Spina Iliaca Anterior Superior).

3 ml).4 Daerah Anterolateral Paha (M. 3. Posisikan os telentang atau duduk.2. Indikasi : . Volume ideal antara 1 – 5 ml (untuk bayi 1 . kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat.3. Area suntik : 1/3 tengah dan aspek antero lateral paha. vastus lateralis terletak pada sepertiga tengah paha bagian luar. Pada bayi atau orang tua.Bayi dan anak-anak .Dosis obat 1 – 4 ml (1 – 3 ml u/ bayi) Langkah: 1. Pada orang dewasa m. Vastus Lateralis) a. Gambar teknik injeksi IM pada m. 2. Temukan trochanter terbesar dan kondilus femur lateral. vastus lateralis 21 . b.

Lokasi ini jarang digunakan. kadang-kadang kulit diatasnya perlu ditarik atau sedikit dicubit untuk membantu jarum mencapai kedalaman yang tepat. Pada bayi atau orang tua. seluruhnya dengan cara mengencangkan kulit dilokasi sekitar injeksi.3 mm). Volume ideal antara 1 – 5 mm (untuk bayi 1 .2. Penelitian oleh Katsma dan Smith (1997) menemukan bahwa perawatperawat di Inggris tidak selalu menyuntikkan jarum 90° pada injeksi intra muskular. 1992): Memudahkan penusukkan jarum. dan rupanya hal ini berpengaruh pada penilaian derajat nyeri yang dirasakan pasien. Rectus Femoris) Pada orang dewasa m. Dengan teregangnya kulit. rectus femoris terletak pada 1/3 tengah paha bagian depan. Jarum akan lebih mudah menusuk kulit dengan sudut 90° apabila kulit yang ditusuk berada dalam keadaan yang teregang. dengan tujuan : (still well. Teknik injeksi yang dilakukan hampir 1.5 Daerah Paha Bagian Depan (M. 22 . biasanya untuk melakukan autoinjection.3. maka secara mekanis akan membantu mengurangi sensitifitas ujung-ujung serat syaraf di permukaan kulit.3 Teknik Injeksi Intramuskular Injeksi intramuskular sebaiknya dilakukan dengan memasukkan jarum tegak lurus dengan kulit (90°) untuk memastikan jarumnya mengenai otot yang dimaksud. 2. 3.

23 . tertusuk. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun.2 Etiologi Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif Clostridium tetani. Pada negara belum berkembang. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. serta pada infeksi tali pusat (tetanus neonatorum). bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong. Bakteri ini berspora. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda.BAB IV TETANUS 4. 4. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. juga bisa pada manusia atau pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. tetapi bisa lebih pendek atau lebih panjang.bekerja pada beberapa level dari susunan saraf pusat.3 Patogenesis Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme. jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan masuknya benda asing atau bakteri lain. Masa inkubasi 5-14 hari. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum. tetanus sering dijumpai pada neonatus. Toksin menghalangi transmisi neuromuscular dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. Tetanus disebut juga dengan "Seven day disease ". 4. luka bakar. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut.1 Pendahuluan Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. dengan cara : a.

takikardia. Karekteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks sinaptik di spinal cord. lockjaw) karena spasme otot masseter. • Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opistotonus. peninggian katekolamin dalam urine. 24 . Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. c. nuchal rigidity) • Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. • Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. bibir tertekan kuat . 2. Kejang pada tetanus. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglion side. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala: berkeringat. aritmia jantung. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat.b. d. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. yaitu: 1. • Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. Gejala klinis tetanus: • Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. • Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dan leher. dan menetap selama 5 -7 hari. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas. Oleh karena otot masseter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi normal yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masseter sehingga terjadi trismus. hipertensi yang fluktuatif.

yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter.4. • Karena kontraksi otot yang sangat kuat.4 Jenis-jenis Tetanus Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis. yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India). 4. luka pada daerah muka dan kepala. antagonis. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diamdiam. Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus. bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. tungkai dengan eksistensi.4.2 Cephalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Masa inkubasi berkisar 1 –2 hari.• Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%). termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan. pada daerah tempat terjadi luka (agonis. bersamaan dengan kekakuan otot 25 . Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin. 4. retensi urin. dapat terjadi asfiksia dan sianosis. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). yaitu: 4. 4.4.1 Localized Tetanus Pada localized tetanus (tetanus lokal) dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten. biasanya kesadaran tetap baik. Bisa juga tetanus lokal ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau dijumpai secara terpisah. dan fixator).3 Generalized Tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal. lengan kaku dengan mengepal.

penderita biasanya meninggal. tetapi bisa juga mencapai 40ºC. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi. Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari.leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. 2. Ringan.5 Prognosis Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit. baik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C.4 Neotal Tetanus Biasanya disebabkan infeksi C. 4. Bisa terjadi disuria dan retensi urine. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas. Gejala lain berupa risus sardonicus (sardonic grin) yaitu spasme otot-otot muka. bila sekali muncul kejang umum. Masa inkubasi 7 hari atau kurang. tetapi bisa lebih pendek ataupun lebih panjang. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam. Umur bayi kurang dari 7 hari. Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. dan kejang dinding perut. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. 26 . fraktur kompresi dan pendarahan di dalam otot. 3.4. Berat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi. 3. sianosis. dan asfiksia. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak steril merupakan faktor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus 4. maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan yang tidak steril. bila kejang umum yang berat sering terjadi. yaitu: 1. makin pendek masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek. Berat. Sedang. 2. tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takikardia.tetani. bila tidak adanya kejang umum (generalized spasme). opistotonus (kekakuan otot punggung).

obatan 4. dapat digunakan dengan dosis 200. 4. 4.2 Obat. Bila tersedia penicilin intravena. Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk 27 .2. Dalam hal ini.000 unit/kgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari. Membersihkan luka.6.4. Bila sensitif terhadap penicilin. dibagi 6 dosis selama 10 hari.000 unit /kgBB/24 jam.1 Penatalaksanaan Umum Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani. dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. 3. tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi (4 dosis). Untuk tetanus pada anak dapat diberikan penicilin dosis 50. Isolasi untuk menghindari rangsang dari luar terhadap penderita. Dijumpai muscular spasme. Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%. irigasi luka. obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/24 jam. sedangkan tetanus neonatorum > 60%. makanan dapat diberikan parenteral.6 Penatalaksanaan 4. pernafasan buatan. Diet cukup kalori dan protein. dan tracheostomi bila perlu. menetralisirkan peredaran toksin. mencegah spasme otot.6. Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. serta kompres dengan H2O2. membuang benda asing dalam luka. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Bila ada trismus. penatalaksanaan terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah pemberian ATS (Anti Tetanus Serum) dan pemberian antibiotik.1 Antibiotik Diberikan parenteral penicilin 1. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). Oksigen. 5. Daerah sekitar luka disuntik ATS. 4.6.2 juta unit/hari selama 10 hari.

2. bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Setengah dosis yang tersisa (20. 4.2. yang dapat menimbulkan reaksi alergi yang serius.000 U.vegetatif dari C.2 Antitoksin Antitoksin yang dapat digunakan adalah Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U.tetani. Bila TIG tidak ada.3 Tetanus Toksoid Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetanus tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. 4. tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ". Dengan penggunaan obat-obatan sedasi/muscle relaxans diharapkan kejang dapat diatasi.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena. satu kali pemberian secara intramuskular. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.6.6. dianjurkan untuk menggunakan antitoksin tetanus yang berasal dari hewan. dengan dosis 40. pemberian antibiotik spektrum luas dapat dilakukan. 28 .4 Antikonvulsan Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat. Tabel berikut menunjukkan macam-macam obat antikonvulsan yang dapat digunakan.000 U) diberikan secara intramuskular pada daerah pada sebelah luar. Bila dijumpai adanya komplikasi. Pemberian dilakukan secara intramuskular. Cara pemberiannya adalah: 20.2. pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. 4.6. muskular dan laringeal spasme beserta komplikaisnya.

7 Pencegahan/ Imunisasi Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan.Macam-macam obat antikonvulsan No. Imunisasi atau vaksinasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas. Jenis Obat 1 Diazepam 2 3 4 Meprobamat Klorpromasin Fenobarbital Dosis 0. memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respons memori terhadap patogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen 29 . Ada beberapa kejadian dimana dijumpai imunitas alami. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah dia sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat walaupun dalam konsentrasi yang minimal. Koma Tidak Ada Hipotensi Depresi pernafasan 4. artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan.0 mg/kg 300-400 mg/ 4 jam (IM) 25-75 mg/ 4 jam (IM) 50-100 mg/ 4 jam (IM) Efek Samping Stupor. seperti yang semestinya terjadi pada beberapa negara dimana pemberian imunisasi tidak lengkap atau tidak terlaksana dengan baik.5-1. dengan cara pemberian imunisasi aktif ( DPT atau DT ). Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Mungkin organisme yang berada didalam lumen usus melepaskan imunogenic quantity dari toksin. Hal ini diketahui sejak C. Dengan dijumpai imunitas alami ini mungkin dapat menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi. tetani dapat diisolasi dari tinja manusia. dimana dalam hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan).

IgA. Jenisjenis antibodi yaitu IgG. maka limfosit akan memberi sinyal kepada sel untuk membentuk zat yang melawan antigen tersebut yaitu antibodi. dan IgE. Jika mengenali suatu zat yang diabsorpsi atau yang diberikan parenteral sebagai zat asing (antigen). yang menimbulkan proses perlawanan imunologik dalam darah dan jaringan. Antibodi dibentuk oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B yang mengalami proliferasi dan diferensiasi. Sedangkan antibodi terbentuk setelah antigen berkontak dengan sel yang mempunyai kemampuan imunologik. IgM. Antigen merupakan zat asing bagi organisme. Respon imun terhadap penyakit infeksi pada tubuh manusia bisa dilihat dari diagram berikut : Respon imun humoral spesifik Peran penting dalam respon imun humoral spesifik dipegang oleh limfosit B. dan terbentuk setelah kontak dengan antigen. IgD. 30 .nonvirulen/nontoksik.

Lisozim dapat menguraikan secara hidrolitik dinding bakteri Gram positif (antara lain stafilokokus dan streptokokus).Respon imun seluler spesifik Sel limfosit T bertanggung jawab atas mekanisme pertahanan sel yang spesifik. Untuk ini seringkali dibutuhkan beberapa kali vaksinasi dalam jarak 4-8 minggu. antigen yang ada dalam vaksin akan menyebabkan pembentukan antibodi.1 Imunisasi Aktif Pada imunisasi aktif. merupakan sel darah yang mempunyai aktivitas fagositik. Respon imun humoral nonspesifik Pada sistem ini. Respon imun seluler nonspesifik Sel yang berperan adalah makrofag. varisela. sehingga organisme bersangkutan mempunyai imunitas spesifik terhadap antigen ini. rubella. berperan juga lisozim dimana zat ini akan dibebaskan saat sel yang difagositosis hancur. terdiri dari : vaksin demam kuning. serta sistem pembuluh. 4. Menurut jenis antigen yang digunakan. dan selalu bergerak antara limpa. hepatitis A-B. poliomielitis. Selain itu. Imunisasi dasar mempunyai fungsi membangun pertahanan imun yang cukup. dalam jaringan ikat. campak. sebaliknya kondisi umum orang yang menerima vaksin baik. Makrofag yang terfiksasi ditemukan di luar pembuluh darah. 31 . nodus limfe. hati dan limpa.7. polititis. jenis vaksin dibedakan atas : • Vaksin dengan apatogen atau avirulen yang masih dapat berkembang biak (vaksin hidup). berperan sejumlah faktor plasma terutama sistem komplemen yang terdiri atas sembilan komponen serum yang dapat diaktifkan. jaringan. Sel ini merupakan populasi limfosit kedua yang juga berasal dari sumsum tulang dengan memperoleh kemampuan imunologiknya dalam timus. Syarat untuk tercapainya imunisasi aktif yang bermanfaat adalah bahwa vaksin tesebut mengandung cukup antigen. Pertahanan yang didapat dengan cara ini akan tetap ada beberapa tahun bahkan dapat sampai seumur hidup.

Vaksinasi tetanus Tetanus ditimbulkan oleh bakteri Clostridium tetani. pertusis.7. Penyakit ini ditandai dengan kejang tonik otot skelet.5ml intramuskular dengan jarak 4-8 minggu. Suntikan ketiga setelah 6-12 bulan.2 Imunisasi Pasif 32 . terdiri dari : vaksin poliomielitis. influenza. Reaksi akibat vaksinasi jarang terjadi. dan kolera. terdiri dari : vaksin difteri dan tetanus. tifus. akan tetapi pada luka harus dilakukan 5 tahun setelah vaksinasi terakhir. Vaksinasi penyegar dilakukan selang waktu 10 tahun. rabies. • Vaksin toksoid dengan toksin yang sudah dilemahkan. Vaksin ini diperlakukan dengan formaldehida dan mengandung toksin tetanus (tetanus-formol-toksoid) yang terikat pada alumunium hidroksida. meningoensefalitis. 4.• Vaksin dengan kuman (bakteri) yang tak mampu berkembang biak. suatu bakteri anaerob yang membentuk spora. artinya kuman yang telah dimatikan atau (pada virus) yang sudah diinaktifkan (vaksin mati). Untuk imunisasi dasar disuntikkan 2x0.

antibodi yang sudah terbentuk dalam tubuh hewan atau manusia akan disuntikkan pada pasien. yang disebut serum adalah preparat antibodi yang diperoleh dari hewan yang diimunisasi atau yang berasal dari darah manusia atau disebut preparat imunoglobulin. Dalam imunoterapi. Tingkat komplikasi lebih tinggi dibandingkan imunisasi aktif. maka imunisasi pasif dikombinasikan dengan imunisasi aktif (yang dinamakan vaksinasi serempak) yang biasanya diindikasikan untuk bahaya infeksi tetanus atau rabies. sedangkan kerugiannya pertahanan hanya berlangsung singkat. pada serum hewan hanya 814 hari. Imunisasi pasif buatan 1) Serum hewan 33 . Imunisasi pasif alamiah Imunitas ini diperoleh secara maternal melaui plasenta (IgG) dan kolostrum (ASI). 2. Jika mungkin. Imunisasi pasif hanya diindikasikan jika ada kemungkinan terjadinya infeksi dan waktu inkubasi untuk produksi antibodi tubuh sendiri tidak mencukupi. Jenis imunisasi pasif dapat diperoleh dari : 1. maka pada imunisasi pasif.Berbeda dengan imunisasi aktif yang dengan pemberian antigen produksi antibodi tubuh sendiri dirangsang. Keuntungannya ialah pemasukan yang segera. pada imunoglobulin hanya beberapa minggu.

titer maksimum akan dicapai setelah 3-5 hari. Indikasi bagi preparat ini adalah untuk profilaksis (dan mungkin juga untuk percobaan terapi) penyakit virus. Bentuk sediaan yang ada dalam perdagangan : (1) Preparat imunoglobulin nonspesifik (polivalen). Jumlah yang dapat disuntikkan terbatas. manusia akan menerima protein hewan atau antibodi hewan yang diberikan secara parenteral sebagai antigen. Untuk penggunaan IM : Beriglobin. Karena itu uji reaksi alergi atau anafilaktik tetap harus dilakukan sebelum pengunaan. akan didapat serum fermo (serum yang dimurnikan secara fermentatif). Karena itu. 2) Imunoglobulin manusia Sejak beberapa tahun ini makin banyak digunakan fraksi dari darah manusia yang mengandung antibodi. sapi. terutama virus hepatitis A. Kabiglobin 34 . oedema. antigen disuntikkan kepada kuda. Serum ini akan sangat mengurangi bahaya sensibilisasi tetapi tetap spesifik. atau hewan percobaan lain dengan lama tertentu sampai didapat titer antibodi yang tinggi dan serum yang diperoleh adalah serum asli. Serum hewan yang saat ini ada dalam perdagangan umumnya berasal dari kuda. saat ini serum asli jarang digunakan lagi. dan pemutusan rantai fermentatif globulin. Hemogamma. Preparat ini terdiri dari human imunoglobulin normal untuk penggunaan IM dan human imunoglobulin untuk penggunaan IV. menggantikan serum hewan. syok anafilaktik). Preparat ini merupakan campuran berbagai antibodi terutama IgG yang bahan dasarnya adalah plasma campuran dari paling sedikit 1000 donor darah. Serum ini banyak mengandung protein asing. karena bahaya reaksi yang timbul terlalu besar (demam. Cutterglobin. pembengkakan pada nodus limfatikus.Untuk mendapatkan serum. Preparat dagang : a. Dengan memisahkan protein yang menyertainya. Waktu paruh imunoglobulin untuk penggunaan IM adalah sekitar 3 minggu.

Rabies (Berirab.Varisella (Gammaprotect varicella. digunakan untuk profilaksis atau terapi penyakit seperti : .Pertussis (Pertussis Imunoglobulin. Venimmun. Varitect) 35 . Tetaglobulin. Varicellon. Intraglobin. Gammagard. Gamma-Venin. Hepatect) .Meningoensefalitis (FESME-Bulin) .b. (2) Preparat imunoglobulin spesifik Preparat ini didapat dari jumlah terbatas plasma pilihan dengan titer antibodi yang tinggi terhadap penyebab tertentu. Hyperab. Untuk penggunaan IV : Endobulin. Rabiesglobulin Merieux) . Hepaglobulin. Gammonativ. Teragam. Gammaprotect. Tetanobulin) . Rhodiglobin. Tussoglobin) .Hepatitis B (Aunativ.Tetanus (Hyper-Tect. Polyglobin. Sandoglobulin. yang diperoleh dari donor yang sehat atau donor yang diimunisasi secara aktif.

Diakses tanggal 17 Desember 2009. S. www. Jakarta: ISFI.. Winotopradjoko. 36 .html. Diakses tanggal 16 Desember 2009.com/2008/09/intramuscular_injection. .wikipedia. dkk. R. Inc.com/hub/deltoid_intramuscular_injection. www. Farmakologi dan Terapi Edisi 4.indoskripsi. www. Diakses tanggal 16 Desember 2009. www.com/drugs/avonex_biogen_idec.scribd. A Guide To The Use of Drugs in Dentistry.DAFTAR PUSTAKA Bagian Bedah Mulut FKG Unpad. M.577-579. McGrawHill. 1994. Vol 2. Usri. 1996. Tetanus in : Principles of lnternal Medicine. Sydney: Australia Dental Association Incorporated. 2006. Informasi Spesialite Obat Indonesia. 12 th edition.com. www. Diagnosis dan Terapi Penyakit Gigi dan Mulut. Bandung: FKG Unpad. Pedersen. 2001. www. Harrison.megabolix. 2006. 13th ed. Diakses tanggal 17 Desember 2009.com/tetanus. .New York. Bandung : LSKI. Alih bahasa: Purwanto dan Basoeseno. Ganiswara.blogspot. Jakarta: EGC. Theodora . 1996. 2003. Jakarta : FKUI.com/intramuscular_injection. www. Diakses tanggal 16 Desember 2009.nursingcrib. K. Woods. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut.hubpages. dkk. Infeksi Odontogenik.com. Diakses tanggal 16 Desember 2009. W. G. G. Diakses tanggal 16 Desember 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful