P. 1
Urtikaria

Urtikaria

|Views: 990|Likes:
Published by yoko_pinq

More info:

Published by: yoko_pinq on Nov 01, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/10/2013

pdf

text

original

I.

PENDAHULUAN Kulit merupakan salah satu organ imunologi terbesar di dalam tubuh yang dipengaruhi oleh faktor internal dan faktor ekternal. Salah satu penyakit kulit yang dimediasi oleh sistem imun adalah urtikaria dan angioedema. Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit yang ditandai dengan adanya edema dengan ukuran yang bervariasi yang cepat timbul dan menghilang perlahan – lahan, berwarna pucat kemerahan, meninggi di permukaan kulit dengan atau tanpa eritema disekitarnya. Biasanya kulit akan kembali normal dalam waktu 1 – 24 jam. Keluhan yang tampak biasanya gatal, rasa tersengat dan tertusuk Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik tergantung dari durasi munculnya lesi tersebut. Jika lesi tersebut berlangsung < 6 minggu termasuk urtikaria akut. Urtikaria akut lebih sering terjadi dibandingkan dengan urtikaria kronis dan insidennya meningkat pada seseorang yang memiliki riwayat atopik. Penyebab tersering dari urtikaria akut adalah infeksi, obat – obatan dan makanan.1 Sedangkan urtikaria kronis seringkali sulit dievaluasi dan diobati karena hanya kurang dari 20% pasien yang dapat diketahui penyebabnya 2 Beberapa penelitian menyebutkan bahwa 20 % populasi selama hidupnya pernah mengalami urtikaria, angioedema atau keduanya. Ditemukan 40% bentuk urtikaria disertai dengan angioedema, 40% urtikaria tanpa angioedema dan 11% - 20% angioedema tanpa urtikaria.1 Urtikaria kronik lebih sering terjadi pada orang dewasa dan sekitar 75% dijumpai pada wanita. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes laboratorium dan tes provokatif. Urtikaria kronik dibedakan menjadi urtikaria yang dimediasi oleh Immunoglobulin E (IgE) sebesar 1% - 5%, urtikaria fisik sebesar 20% dan urtikaria idiopatik sebesar 75% - 80%.3 Sekitar 25% pasien dengan urtikaria akut akan berlanjut menjadi urtikaria kronis. Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam dari pada dermis, seperti submukosa atau di sub kutis, pada saluran nafas, saluran cerna dan organ kardiovaskuler disebut angioedema. Biasanya kulit akan kembali normal dalam 72 jam 1 Jika distensi jaringan melibatkan nervus sensoris, angioedema akan terasa sangat nyeri atau parestesia.4 Manajemen yang paling ideal pada kasus urtikaria adalah dengan mengatasi faktor penyebabnya, sedangkan peranan farmakoterapi adalah untuk mengatasi gejala dengan cara mengontrol degranulasi sel mast dan menghambat efek mediator sel mast pada sel target. Meskipun secara umum urtikaria dan angioedema akut

dapat sembuh secara spontan dan hilang dalam beberapa hari, namun pada beberapa kasus diperlukan perhatian yang khusus ketika urtikaria dihubungkan dengan anafilaksis dan angioedema pada saluran nafas yang memerlukan penangan secara kedaruratan.1 Oleh karena itu penting halnya untuk mengetahui urtikaria dan angioedema secara lebih detail, agar kita dapat mengenali gejala klinis secara dini sehingga kita dapat memberikan penangan secara cepat dan adekuat. II. ETIOLOGI Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain
2.1

Obat

Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik.5 Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik dan non imunologik. Secara imunologik contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin di asam arakidonat. 6,7,8

2.2

Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju. Urtikaria ini merupakan reaksi imunologi yang dimediasi oleh IgE. Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan buah-buah sitrus (jeruk).9
2.3

Gigitan atau sengatan serangga

biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. dan bahan kosmetik. - Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil.9 2. bahan kosmetik.9 Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen). agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE hipersensitivitas tipe I dan hipersensitivitas tipe IV. 2.5 Inhalan aerosol. mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab.9 2. jamur. Nyamuk. serbuk tekstil.9 Bahan semacam ini. bulu binatang.dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papular di sekitar tempat gigitan. misalnya infeksi bakteri. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. air liur binatang.7 Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria. sulfonamid. spora jamur. kutu.Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Tetapi venom dan toksin bakteri. fenotiazin.6 Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang. dan 2. bahan kimia. atau bulan. umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik. asap. kepinding. debu. biasanya berlokasi pada ekstrimitas bawah pada anak-anak dan sembuh sendiri setelah beberapa hari. infeksi gigi dan sinusitis.9 - .4 Bahan fotosensitizer dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. maupun infeksi parasit. Infeksi virus hepatitis. misalnya insect repellent (penangkis serangga). minggu. virus. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. tumbuh-tumbuhan.5. misalnya griseovulfin. buah-buahan.

8 Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.5 Faktor tekanan. Contoh penyakit sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu. pakaian ketat. ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. radiasi.9 2. Infeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis. penyakit rheumatoid arthritis. cacing tambang. leukositoklast vaskulitis. limfoma. Fenomena ini disebut Dermografisme atau fenomena Darier. air yang menetes atau semprotan air. yaitu berenang atau memegang benda dingin. pada percobaan induksi psikis.9 Genetik Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria.9 penyakit serum. Infeksi cacing pita. Faktor panas. sistemik lupus eritematosa (SLE) sekitar 7-9 %. yaitu sinar matahari. walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. dan panas pembakaran.9 2. cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. penyakit tiroid autoimun.10 Trauma Fisik Faktor dingin. . ikat pinggang. hipetiroid. karsinoma.9 2.11 Penyakt sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis menghambat eritema dan urtikaria.9 Trauma fisik dapat diakibatkan oleh - 2.- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikari. yaitu goresan.

yang banyak terdapat di seluruh tubuh. degranulasi sel mast menyebabkan vasodilatasi dan kebocoran plasma di permukaan dermis. asam hidrolase. Pada urtikaria.11 Mediator yang paling dominan pada urtikaria adalah histamin.polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi vesikel). LTD4). Selain itu sel mast juga melepas prostaglandin (PGD2). misalnya alergi pada obat. Faktor Imunologi Faktor imunologi lebih berperan pada urtikaria yang bersifat akut daripada yang kronik. protease. Sedangkan pada angioedema.10. platelet activating factor (PAF). demam reumatik. dan sitokin lainnya.). IgE terikat pada permukaan .10 3. Oleh karena itu secara klinis tampak edema disertai kemerahan. inhalan dan makanan (Gambar 1).11 Vasodilatasi yang disertai peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan transudasi cairan yang berakibat pengumpulan cairan setempat. PATOGENESIS Urtikaria dan angioedema merupakan reaksi vaskularisasi yang terjadi akibat pelepasan vasoaktif dan mediator-mediator dari sel mast dan basofil. Sedangkan aktivasi reseptor histamin H2 menyebabkan terjadinya vasodilatasi arteri dan vena 9.5 III.9 Mediator pro-inflammatory yang diaktivasi dan dilepas oleh sel mast dapat dipengaruhi oleh mekanisme imunologi (alergi) atau nonimunologi (non-alergi) 9 (Gambar 5. Mekanisme yang paling berperan adalah reaksi hipersensitivitas tipe I (anafilaksis). dan neutrofil yang disimpan di dalam granul. reaksi inflamasi melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam dari dermis. heparin.9. leukotrin (LTB4. Histamin memiliki 2 reseptor. yaitu H1 dan H2.9 Sel efektor primer pada urtikaria adalah sel mast. termasuk jaringan subkutan. Aktivasi reseptor histamin H1 pada endothelial dan sel otot polos dapat meningkatkan permeabilitas kapiler. eosinofil. LTC4. yang ada pada beberapa tipe sel. dan reaksi transfusi darah. bisa mengenai submukosa atau bahkan subkutis. Sel mast yang telah teraktivasi melepaskan histamin.1 Urtikaria Sangat penting untuk diketahui mekanisme terjadinya urtikaria agar dapat membantu pemeriksaan yang rasional.9.

maka terjadi degranulasi sel. rinitis dan eksim. atau eksim pada dirinya maupun keluarganya (Gambar 5).9. terjadinya urtikaria akut sering diikuti oleh eksaserbasi asma. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE.9.10 . Reaksi Hipersensitivitas Tipe I Aktivasi komplemen juga ikut berperan. bisa melalui jalur klasik maupun jalur alternatif yang akan melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang dapat memacu degranulasi sel mast dan basofil untuk menghasilkan histamin. dan gabungan imunoglobulin dari kelas IgA.10. zymosin. pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin (Gambar 5).12 Aktivasi el mast dan basofil terjadi sebagai hasil ikatan antara dua subunit alfa pada reseptor IgE afinitas tinggi di permukaannya oleh antigen spresifik atau hapten.sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc.13 Gambar 1. 15 Pasien ini ini biasanya memiliki riwayat asma. (UI) Aktivasi jalur alternatif dipacu oleh berbagai agen seperti endotoksin (lipopolysaccharides bakteri). rinitis. inulin. racun kobra.2 Pada pasien atopic yang diperkirakan mengalami reaksi IgE dependent. Ikatan tersebut juga dapat terjadi melalui adanya autoantibodi langsung pada IgE yang terikat pada permukaan sel mast atau terhadap subunit alfa reseptor tersebut. Ikatan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik (reaksi hipersensitivitas tipe II) dan kompleks imun (reaksi hipersensitivitas tipe III). sehingga sel mast melepaskan mediator-mediatornya.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II .Gambar 2.

9. bahan kosmetik. serum sickness dan bentuk urtikarial vaskulitis lain (Gambar 5).11 . pasien menderita urtikaria (Gambar 4). dan fibrin pada pembuluh darah. dan sefalosporin. Reaksi hipersensitivitas tipe III melibatkan penyakit kompleks imun seperti systemic lupus erythematosus dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria (Gambar 3). Reaksi Hipersensitivitas Tipe III Reaksi hipersensitivitas tipe II dimediasi oleh sitotoksik sel T yang menyebabkan deposit immunoglobulin.10. misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga. Ini menyebabkan terjadinya urticarial vasculitis (Gambar 2). komplemen. Urtikaria akut yang dimediasi komplemen terjadi pada pasien dengan C1 esterase inhibitor yang abnormal.Gambar 3.12 Urtikaria akibat kontak (reaksi hipersensitivitas tipe IV) juga bisa terjadi.9.

dan pemijatan.9. kuinin.10 Histamin yang dilepas oleh faktor non-imunologi juga dapat merupakan efek langsung dari faktor fisik. d-tubocurarine. dan berbagai obat yang digunakan pada praktik klinik seperti morfin. dilepaskan saraf kolinergik kulit secara tidak diketahui mekanismenya langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator (Gambar 5). NSAID. misalnya asetilkolin. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV Faktor Non-Imunologi Pada mekanisme non-imunologi.9. dan penggunaan alkohol dapat merangsang langsung pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. cyclic adenosine monophosphate (CAMP) memiliki peranan yang penting dalam pelepasan histamin. trauma tumpul. Urtikaria sebagai respon terhadap aspirin dan NSAID . emosi. sinar X. dingin.9 Obat golongan opiat dan bahan kontras (terutama lewat intravena) secara langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator. tiamin.11 Bahan kolinergik injeksi.9 Bahan-bahan tersebut juga mengaktifkan jalur komplemen alternatif dengan menurunkan level komplemen serum dan meningkatkan level histamin serum. stilbamidine. dan terjadi vasodilatasi disertai peningkatan permeabilitas kapiler. antibiotik polimiksin. dan papaverine hydrochloride ikut berperan dalam keadaan ini. Beberapa bahan kimia seperti amin. kodein. seperti panas. Pada beberapa keadaan.Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme arakidonat seperti aspirin.Gambar 4. derivate amidin. seperti demam. panas.

13 . begitu juga yang panas. Manifestasi klinis muncul 15 – 20 menit setelah minum dikonsumsi. cysteinyl leukotrienes.dan plateletactivating factor yang dikeluarkan ke sirkulasi.lain dapat terjadi pada individu normal atau pasien engan rinitis alergi dan atau asma bronkiale. faktor kemotaksis untuk neutrofil. Histamin dan faktor kemotaksis untuk eosinofil dan neutrofil terdeteksi dalam darah setelah terpapar UVB dan UVA. Dermografisme tampak sebagai edema linier dengan kemerahan pada sisi dimana kulit mengalami gesekan baju atau garukan. reaksi terhadap aspirin dan NSAID lain menggambarkan hambatan of prostaglandin endoperoxide synthase/1 (PGHS1.cyclooxygenase 1). PGD2. Walaupun awalnya reaksi ini dianggap imunologis. Pada penelitian. didapatkan histamin. Skin prick test tidak bernilai diagnostik.13 Trauma fisik juga dapat menyebabkan urtikaria (Gambar 5). tidak ditemukan IgE maupun IgG (Gambar 5).13 Rangsangan dingin dan panas dapat mengakibatkan urtikaria dalam hitungan menit setelah terpapar cairan atau makanan mingin. Dermografisme merupakan bentuk trauma fisik yang paling banyak menyebabkan urtikaria. Pada percobaan penggoresan. triptase dan substansi P pada beberapa pasien. terdapat peningkatan histamin.

Pada atopik 2. Pada reaksi sitotoksik (reaksi hipersensitivitas tipe II) 2. Bergantung pada IgE (reaksi hipersensitivitas tipe I) 1.Gambar 5. Urtikaria atas dasar reaksi non-imunogenik . polen) b. maka dikenal urtikaria imunologik. Ikut sertanya komplemen 1. non-imunologik. II. Pada reaksi imun kompleks (reaksi hipersensitivitas tipe III) 3. Urtikaria atas dasar reaksi imunogenik a. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik) c.9 Faktor Imunologik dan Nonimunologik yang Menimbulkan Urtikaria Berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya. dan idiopatik. 9 I. Reaksi hipersensitivitas tipe IV (urtikaria kontak) III. Antigen spesifik (obat.

rangsangan mingin. Pasien dengan AED tipe 2 memiliki C1 INH autoantibodi (Tabel 1. dan bahan kolinergik III. Langsung memacu sel mast.11. digolongkan idiopatik. kerusakan sel-B. dimana gejala ini sering sekali terjadi pada anak-anak maupun dewasa muda.a. yang biasanya nampak dalam dua bentuk. Ini merupakan penyakit yang jarang terjadi. yaitu AED tipe 1 dan AED tipe 2.10 Tabel 1. 11.12 Angioedema Didapat Angioedema didapat (AED) sering juga disebut dengan acquired C1 inhibitor deficiency. obat NSAID. sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras). organ abdominal. Trauma fisik. dan lain-lain. kanker payudara. Proses patogenesisnya pun hampir sama dengan patogenesis munculnya urtikaria. dan saluran nafas atas Onset usia pertengahan Etiologi C1-INH (produksi normal) (level AED-I Penyakit yang berhubungan rendah) Peningkatan katabolisme . Biasanya angioedema terjadi bersamaan dengan akut urtikaria. jaringan subkutan. b. panas atau sinar.12 Banyak dilaporkan bahwa kasus angioedema ini terjadi karena proses alergi yang disebabkan oleh efek samping dari penggunaan obat-obatan.2 Angioedema Angioedema atau quincke edema merupakan suatu pembengkakan cepat (rapid swelling) yang terjadi pada dermis. sedang AED tipe 2 merupakan bentuk autoimun tubuh pasien.7).9 3. golongan azodyes). terutama ACE inhibitor. AED tipe 1 berkaitan dengan keganasan. misalnya dermografisme. mukosa.10. dan jaringan submukosa. c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin.7 Angioedema didapat. Angioedema sendiri dapat dibagi menjadi angioedema didapat dan herediter.9. Angioedema Didapat Defisiensi C1 inhibitor yang didapat Pembengkakan jaringan subkutan.

Tipe II .9. Ada tiga tipe angioedema herediter: 1.Penyakit limfoproliferasi sel B Oher cancers (angioedema precedes neoplasms) Penyakit jaringan ikat AED-II Infeksi Antibodi terhadap molekul C1-INH Autoantibodi Cleaves C1-INH Blok kapasitas hambatan C1-INH C1-INH.10. stres mental. dimana kulit wajah relatif memiliki sedikit jaringan ikat sehingga udim mudah sekali terbentuk pada area ini. Gejala ini tampak paling jelas pada bagian wajah. hambatan C1 Angioedema Herediter Angioedema herediter atau yang juga dikenal dengan inherited C1 inhibitor deficiency. Trauma minor. Orang dengan angioedema herediter memiliki satu gen C1 INH normal dan satu yang abnormal. Histamin tidak berperan pada edema tipe ini. pelepasan bradikinin disebabkan oleh aktivasi berkelanjutan dari sistem komplemen yang berkaitan dengan kurangnya satu dari inhibitor utama. Peptida ini merupakan vasodilator potensial yang dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah sehingga menyebabkan akumulasi cairan yang cepat di interstitium.11.9. yaitu C1 esterase (C1 inhibitor atau C1 INH). Tipe I Adanya penurunan level C1 INH 2.12 Dilaporkan.11. kasus ini kebanyakan terjadi pada akhir masa anak-anak atau awal dewasa muda.11.12 Bradikinin memiliki peranan yang sangat penting dalam semua bentukan angioedema herediter. dan lainnya diketahui sebagai faktor pemicu pelepasan peptida vasoaktif yang dapat menghasilkan pembengkakan episodik.12 Pada angioedema herediter. merupakan bawaan autosomal dominant yang berkaitan dengan mutasi pada gen C1 inhibitor (C1 INH).

1. Lesi urtikaria akut berlangsung kurang dari 6 minggu. sedangkan urtikaria kronik lebih dari 6 minggu. Tipe III Tidak terdeteksi ketidaknormalan C1 INH. Manifestasi Klinis Urtikaria dan angioedema merupakan suatu sindrom yang luas dan ditandai dengan pembengkakan terlokalisir yang paling sering mengenai kulit. yang berarti kebanyakan terdapat pada wanita.3 Secara klinis urtikaria tampak sebagai suatu peninggian kulit dengan ukuran yang bervariasi disertai atau tanpa dikelilingi eritema.11.4 Angioedema didefinisikan sebagai pembengkakan kasar di subdermis dan subkutis. Gambaran lesi urtikaria harus dijelaskan secara kritis oleh pemeriksa. dapat menyebabkan terjadinya urtikaria dan angioedema. dan penisillin. Predileksi lesi urtikaria umumnya meliputi ekstremitas dan trunkus. antara lain meliputi morfologi.11 IV. Gambaran lesi urtikaria dan angioedema akut maupun kronik tidak menunjukkan perbedaan.1 Urtikaria dapat berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). tetapi terdapat penurunan fungsi C1 INH 3.12 Banyak obat-obatan medis seperti aspirin. distribusi dan progresi lesi tersebut. kondisi ini dapat diperburuk dengan adanya kehamilan atau penggunaan kontrasepsi hormonal. Hal ini dilakukan agar dapat membedakan urtikaria dengan lesi yang lainnya.Level C1 INH-nya normal. Lesi urtikaria dan angioedema akut dan kronik dibedakan berdasarkan durasinya. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sekitar 20% populasi umum dapat mengalami urtikaria. umumnya melibatkan membran mukosa dan biasanya kulit kembali normal dalam 72 jam.9. angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) merupakan satu-satunya obat yang diketahui dapat menyebabkan pembentukan angioedema tanpa weal dan obat ini bekerja dengan memanfaatkan efek potensiasi atau prolongasi bradikinin. angioedema atau keduanya. ada gatal atau terkadang terasa seperti terbakar dan kulit kembali normal dalam 1-24 jam. terkadang nyeri atau gatal. NSAID. terjadi kebanyakan pada x-linked dominant.9.1 Jika distensi jaringan melibatkan nervus . Satu hal yang pasti.10.3 Sekitar 40% dengan lesi urtikaria juga disertai angioedema.

sensori maka angioedema akan terasa sangat nyeri atau parestesia. Lesi urtikaria kolinergik berupa edema kecil berdiameter 1-3 mm dengan bercak eritema yang besar di sekitarnya.5 Gambar 11 Urtikaria V.3 Sedangkan predileksi angioedema meliputi area yang memiliki jaringan konektif longgar seperti pada wajah. atralgia dan leukositosis. kelopak mata atau membran mukosa seperti bibir. atau traktus gastrointestinal. gambaran klinis terkadang digunakan sebagai petunjuk awal untuk menegakkan diagnosa etiologi.1 Sekitar 10%. Diagnosis 5. Cold urticaria ditandai dengan lesi papula eritematosa yang terasa membakar (tidak gatal). Tiga puluh menit hingga 4 jam setelah paparan dingin dapat disertai demam. tenggorokan.1 Anamnesis .4 Lesi ini disebabkan oleh substansi vasoaktif yang mengakibatkan peningkatan sementara permeabilitas endotel. Pada urtikaria dermatografisme tampak edema yang linear di daerah yang terkena gesekan baju atau di tempat garukan. angioedema muncul tanpa disertai urtikaria. Lesi kulit yang terbatas pada daerah paparan sinar atau termal mengarah pada diagnosis heat atau cold urticaria.1 Pada berbagai bentuk klinis urtikaria.

dapat berbentuk sirkuler atau serpiginosa (merambat). Warna merah pada lesi apabila ditekan akan berwarna putih. gambaran lesi yang dilaporkan meliputi morfologi (meliputi warna. batas dan susunannya).1 Gambaran klinis yang tampak pada urtikaria ialah peninggian kulit dengan ukuran bervariasi. Sedangkan angioedema merupakan lesi yang lebih luas dari urtikaria. Melalui anamnesis kita dapat mengetahui onset. (Acute Urticaria/Angioedema) 5.2 Pemeriksaan Fisik Komponen penting dalam pemeriksaan fisik ialah melakukan pemeriksaan kulit secara keseluruhan dan pemeriksaan limfe nodi.Anamnesis merupakan lini pertama yang kita lakukan dalam mendiagnosa urtikaria dan angiedema.Apa pekerjaan pasien atau aktivitas apa yang dilakukan (berhubungan dengan bahan kontaktan) sebelum munculnya lesi . wajah atau kelopak mata. dan berapa lama onset munculnya gejala . Dalam melakukan pemeriksaan diperlukan penerangan yang baik. distribusi dan progresi lesinya. obat apa saja yang dikonsumsi dan apakah lesinya muncul pada waktu pasien mengkonsumsi obat tersebut .Apakah pasien terkena sengatan atau gigitan serangga sebelumnya Dalam anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat alergi baik dari pasien sendiri ataupun keluarga. bentuk. Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dalam anamnesis terkait etiologi : . etiologi dan progresi lesi yang dialami pasien. Jangan lupa menanyakan riwayat penyakit sistemik pada pasien. Lesi pada angioedema akan tampak sebagai peninggian kulit kasar yang dapat disertai nyeri atau gatal yang biasanya mengenai membran mukosa. Secara spesifik.Apakah pasien mengkonsumsi obat . disertai atau tanpa eritema. Biasanya pasien yang datang dengan asimtomatik mendokumentasikan lesinya melalui foto. liver dan limpa.obatan.1 5.3 Pemeriksaan Penunjang .Makanan apa saja yang pasien makan sebelum lesi ini muncul.

tapi biasanya normal pada kasus urtikaria idiopatik.9 Tes fisik lain yang dapat dilakukan ialah dengan es atau air hangat apabila dicurigai alergi terhadap suhu tertentu.4 Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Obat . Skin prick test dapat digunakan untuk mengetahui etiologi pada urtikaria kontak ataupun karena alergi makanan.5 Pada pasien yang menderita angioedema tanpa urtikaria maka pikirkan penyebabnya adalah obat . Pada kasus systemic lupus erythematosus.5 Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan skin prick test. angiotensin II reseptor antagonist. 7 .Bila melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis belum dapat ditegakkan etiologinya. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan gambaran histology yang khas berupa kerusakan sel endotel.obatan dan C1 esterase inhibitor (C1 INH) deficiency.5 . serta menghambat efek mediatormediator sel mast pada jaringan target. Pengukuran komplemen C4 dalam serum untuk menskrining C1 INH deficiency.1Biopsi kulit dapat dipakai sebagai diagnosis konfirmasi pada kasus urtikaria vaskulitis. agen fibrinolitik. pemeriksaan IgE spesifik melalui radioallergosorbent test (RAST) yang mempunyai makna sama.obatan yang berpengaruh seperti ACE inhibitor. Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan bahwa erythrocyte sedimentation rate (ESR) meningkat pada utikaria vaskulitis.1 Tujuan Tujuan terapi di sini adalah untuk mengurangi gejala urtikaria dan angioedema. skin prick test dan biopsy kulit. estrogen dan NSAID. mencegah degranulasi sel mast yang berkelanjutan. maka dapat dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium. Pada prinsipnya pemerikasaan ini hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. leukositoklasia dan deposit fibrin. Apabila ditemukan peningkatan level IgE atau eosinofilia maka kemungkinan disebabkan oleh infeksi parasit.3 VI.1.9% pasien memiliki lesi urtikaria. Dalam pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan (ESR). Terapi 6.

Trauma fisik yang bisa dihindari pada pasien ini antara lain berenang. penyedap rasa.9 6. cepalosforin. buah beri.1. spora jamur.9 Selain menghindari faktor alergen obat dan makanan. captopril. paparan radiasi. penisilin.1. Sedangkan pada bayi dan anak-anak. Pada orang dewasa ada beberapa jenis makanan yang dapat dihindari untuk mencegah timbulnya urtikaria dan/atau angioedema. tumbuh-tumbuhan. asap. telur. buah-buahan. Bahan kontaktan seperti kutu binatang. opium. Cooling antipruritic lotions. anti inflamasi non steroid. dan zat kontras. seperti menthol 1% dalam bentuk krim dan calamine lotion dapat meringankan keluhan pasien. kacang. dan keju.6. kerang. dan aerosol. pasien dengan urtikariadan/atau angioedema dapat juga menghindari faktor alergen inhalan seperti serbuk sari bunga. alkohol.obatan lain yang dapat digunakan dalam menangani kasus ini meliputi : . Sedang pemakaian ACE inhibitor sudah dapat dipastikan akan menyebabkan angioedema pada pasien dengan riwayat defisiensi C1 inhibitor. yaitu ikan. obat-obatan. paparan sinar matahari.6. serta buah sitrus bisa dihindari untuk mencegah timbulnya urtikaria dan/atau angioedema. serta bahan kosmetik juga perlu dihindari pada pasien dengan riwayat herediter urtikari dan/atau angioedema. Bahan makanan yang dapat dihindari pada pasien urtikaria dan/atau angioedema antara lain protein. goresan benda tajam. bulu binatang.2 Non-medikamentosa Prinsip penanganan non-medikamentosa pada urtikaria dan/atau angioedema adalah dengan menghindari faktor alergen berupa makanan.7. susu. Tetapi jika dengan terapi non-medikamentosa tidak dapat mengurangi gejala pada pasien maka terapi medikamentosa menjadi pilihan selanjutnya. dan bahan pengawet. dan pemakaian ikat pinggang. serbuk tekstil. tepung. panas pembakaran. telur. coklat. Obat atau bahan kimia yang dapat dihindari antara lain aspirin.8. atau trauma pada pasien yang memiliki riwayat defisiensi C1 esterase herediter atau didapat.6. debu.3 Medikamentosa Pada prinsipnya pengobatan penyakit alergi adalah mengobati penyebab dan menghindari paparan terhadap alergen. air liur binatang. Obat . diuretik. pakaian ketat. udang. Adapun beberapa obat yang dapat memperburuk kondisi urtikaria adalah aspirin dan codeine. zat pewarna makanan.

1.5 Mizolastine kontraindikasi pada pasien gagal jantung dan apabila ditemukan pemanjangan interval Q-T pada pemeriksaan EKG. Chlorpheniramine seringkali dipilih apabila terapi antihistamin diperlukan.1.1.1. dan mizolastine sebaiknya dihindari pada kehamilan dan saat menyusui. Hindari kombinasi mizolastine dengan obat-obatan yang bekerja menghambat metabolisme hepatik melalui cytochrome P450 (seperti antibiotik macrolide dan antifungal imidazole) dan dengan obat-obatan yang berpotensi menyebabkan aritmia (seperti tricyclic antidepressant). cetirizine.5 Jika setelah 1-2 minggu gejala pasien tidak mengalami perbaikan maka pengobatan diganti dengan antihistamin yang memiliki efek sedatif. Kortikosteroid oral jangka panjang sebaiknya tidak digunakan pada urtikaria kronis. loratadine. khususnya pada trimester pertama karena memiliki efek teratogenik. Kedua obat ini diminum pada malam hari sebelum tidur. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid oral dapat memperpendek durasi urtikaria akut seperti prednisolone 50 mg per hari selama 3 hari untuk dewasa.5 2. Obat-obatan ini diberikan hanya pada pagi hari.1. kecuali dibawah pengawasan spesialis. Antihistamin Antihistamin oral digunakan sebagai obat lini pertama dalam mengontrol gejala pasien dengan urtikaria akut. dan mizolastine. Epinephrine . loratadine. Kortikosteroid oral seringkali digunakan untuk mengobati gejala urtikaria kronis apabila terapi antihistamin tidak efektif. Beberapa data menyebutkan bahwa cetirizine. Peran antihistamin dapat terlihat melalui keterlibatannya dalam pelepasan sitokin dari sel mast. seperti fexofenadine. seperti chlorpheniramine 4-12 mg atau hydroxyzine 10-50 mg. Terapi antihistamin dimulai dari yang tidak memiliki efek sedatif atau yang memiliki efek sedatif kecil.5 3. Antihistamin dihindari pada wanita hamil.

Urtikaria yang meluas lebih dalam daripada dermis. hilang perlahan. penyakit sistemik maupun pengaruh lingkungan. dan adekuat. Obat dari golongan beta adrenergik (epinephrine. dosis ephinephrine intramuskular untuk pasien dewasa adalah 300 μg dan untuk anak-anak adalah 150 μg untuk berat badan 15-30 kg. rasa tertusuk. warna pucat kemerahan. meninggi di permukaan kulit dan atau tanpa eritema. Urtikaria dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti obat. Dosis obat tergantung pada berat badan pasien. Obat lain yang bisa digunakan seperti antihistamin H2 yang biasanya dikombinasikan dengan antihistamin H1. Biasanya urtikaria terjadi akibat reaksi hipersensitivitas yang terjadi pada kulit.Epinephrine intramuskular atau subkutaneus dapat digunakan untuk menyelamatkan nyawa pasien dengan laryngeal angioedema yang berat. Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan faktor penting untuk menegakkan diagnosis sehingga dapat diberikan terapi yang tepat. dan rasa tersengat. Obat dari golongan kortikosteroid yang baik digunakan . makanan. seperti di sub mukosa. pada saluran napas. juga diperlukan tes penunjang misalnya tes kulit. pemeriksaan kadar IgE spesifik. maupun pemeriksaan darah lengkap dan sebagainya untuk mengetahui etiologi terjadinya urtikaria pada penderita. saluran cerna dan kardiovaskuler disebut angioedema. Keluhan penderita biasanya gatal. cepat. tetapi pemakaianya harus diperhatikan karena berbahaya pada pasien dengan riwayat hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Disamping dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik.5 KESIMPULAN Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai baik secara akut maupun kronis dan dapat terjadi pada semua umur terutama usia dewasa. infeksi. atau sub kutis. efedrin) yang baik digunakan pada urtikaria kronik. Menurut The British National Formulary. yang ditandai dengan adanya edema cepat timbul. Epinephrine tidak banyak membantu meredakan angioedema yang disebabkan oleh defisiensi C1 inhibitor. Terapi utama penderita urtikaria adalah antihistamin H1 misalnya dyphenhydramine dan hidroxizine yang bekerja cepat dengan harga terjangkau.

.pada urtikaria akut berat yang biasanya tidak memberikan respon pada pemberian antihistamin H1. Plasma fresh frozen yang mengandung C1 esterase inhibitor baik digunakan pada penderita urtikaria akibat gigitan serangga. Pengobatan dengan anti plasmin kadang juga dapat digunakan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada reaksi antigen antibodi. .

American Academy of Pediatric Vol. Acute Urticaria and Angioedema. Hwee C. 11. 2007. British Journal of Dermatology. S.. Hoon L. Grattan. Djuanda. Asthma & Immunology. Kidon M. 27. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 7. Donald M.Grattan. Kang L. 9. Asian.. A. Allergic Skin Diseases..K. Mayo Clinic College of Medicine.E.Daftar pustaka 1. Anonim.119 : e1177-e1183.125:138-147. 5. 116: e675-680. C. C. M. American Academy of Pediatric Vol. Uthman. Shah K. 4.. 120 : e742-e744. Early Presentation With Angioedema and Urticaria in Cross-reactive Hypersensitivity to Nonsteroidal Antiinflammatory Drug Among Young.85:525-529. 2007. M. Kang L.Hoon L. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema.. Uthman. Yan A.S. Evangelo Frigas and Miguel A.W. 2005.N. American Academy of Pediatric Vol.Humphreys. F. 2005. 2000.. et al.. and Humpreys. . Chong N.A. 144: 708-714. 10 (4) : 239. Current Concepts in the Pathogenesis and Management of Urticaria and Angioedema. 8.I. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima Cetakan Kelima. Part 1: Acute Urticaria/Angioedema. Asthma & Immunology. British Journal of Dermatology. 2009.E. 10.Y.E.I. 2007. 27.250 2.W. Bahrain Medical Bulletin vol. Fonancier S..A. 2001. Amerika. Atopic Children.C.W.. Current Concepts in the Pathogenesis and Management of Urticaria and Angioedema. Guidelines for Evaluation and Management of Urticaria in Adults and Children.Powell and F. 2005. Severe Anaphylactic Reaction to Ibuprofen in a Child With Recurrent Urticaria. Chin C. 3. Park. 157:1116-1123.F. 2010. Annals of Allergy.S.J. Chin C. 2009.Urticaria Multiforme : A Case Series and Review of Acute Annular Urticarial Hypersensitivity Syndromes in Children. Dreskin C. See Y. Bahrain Medical Bulletin vol. 6.W. American Academy of Allergy. Kidon M. Diagnostic and Treatment Considerations. Honig P..

and Greaves. Eisen AZ.130. 13. Austen KF.K. p. Freedberg IM. 2005. T. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine Fifth Edition. Wolf K. et al. SGH Dermatology Unit vol.W. New York: McGraw-Hill. Teo. Angioedema and Urticaria Due to Drugs. 14. . M. Goldsmith LA.12.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->