ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA

)
A. KONSEP PENYAKIT 1. Pengertian Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437) Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495). Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010) 2. Penyebab/Etiologi Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

1

kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Faktor risiko :

a.

Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

b.

Diabetes Mellitus

Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

2

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui. bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar LDL Kolesterol. Sebagai akibatnya. sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Hal ini menyebabkan angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Kadar kolesterol Total normal <200 mg/dl . sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner).  Normal < 130 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl  Tinggi >160 mg/dl HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 3 . LDL Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. terjadi dilatasi dan payah jantung. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. penyediaan oksigen miokardium berkurang. Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl.c. Tinggi >240 mg/dl. trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi. d. sehingga beban kerja jantung bertambah. Hiperlipidemia Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol. Bila proses aterosklerosis berlanjut. Kolesterol Total Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl.

Kadar HDL Kolesterol  Normal <45 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl  Tinggi >35 mg/dl Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol. Kadar Trigliserida Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh. Kadar Trigliserid  Normal < 150 mg/dl  Agak tinggi 150 – 250 mg/dl  Tinggi 250-500 mg/dl  Sangat Sedang >500 mg/dl e. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. Wikipedia. Obesitas Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan pada gaya hidup pasif. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. • Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 4 .mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. 2010) 3. menambah exercise dan berhenti merokok. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan. 2002 : 778 . • Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel kiri. Tanda dan Gejala • Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Maret 23. Diet. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. f. Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayursayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika. (Brunner & Suddarth.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.

2009 : 497. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 5 . bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.• Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka • Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis • Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung • Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi.palpitasi.2002 : 136-137) (keringat berlebihan). Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut Gambar : Area yang mengalami nyeri Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.sakit kepala. 4. Gray dkk. (Corwin. mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin) • Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH • Diaporesis gangguan tidur • Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok kardiogenik.mual muntah. Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.

Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Demikian juga pada ginjal. Tanpa ATP. kecepatan denyut jantung meningkat. terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang. dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. tercetus reaksi inflamasi. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob.. Secara singkat. semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung. sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis. Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium. spasme pembuluh darah. sistem renin-angiotensin. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. dan emboli trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium.Arterosklerosis. terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. pola listrik jantung berubah. Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Dengan lisis.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Sebagian bersifat vasokontriksi. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel. Dengan matinya sel otot. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat. jalur hantaran listrik jantung terganggu. jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 6 . Di tempat inflamasi. Akibat dari kematian sel.

paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2. Corwin. maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. 1995 . Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronki. 2009 : 495-496 . Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. 2002 : 798 . Karena adanya timbunan cairan. Sylvia.meningkat. 590) Gambar : Zone Nekrosis INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 7 . Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ. Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi. (Brunner & Suddarth. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama pernapasan. Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia.

Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus Penyumbatan pembuluh darah koroner Terjadi bendungan di paru-paru Iskemia miocard Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan sekitarnya Necrosis miocard Edema paru Fungsi pompa jantung menurun Cardiak out put menurun Metabolisme anaerob / mediasi kimia Peningkatan asam laktat Ekspansi paru tak maksimal Mekanisme kompensasi (↑Kerja Surfaktan) Volume darah menurun Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun Hipoksia Nyeri dada Pola Nafas Tidak Efektif ↑Produksi mukus Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif Kelemahan ↓Difusi O2 dan CO2 INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 Intoleransi aktivitas PK Syok Kardiogenik Gangguan Perfusi jaringan Kerusakan pertukaran gas 8 .

1995 . Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. 2. Pemeriksaan EKG Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q. 590) 1. dan infark gelombang non-Q. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia.5. 6. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 9 . Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah.

Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium. 9. Selang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal. Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI. NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium.000) biasanya Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. organ akut atau kronis. 6. Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada daerah infark. yaitu CK-MM. Setelah infark miocardium akut. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. setelah MI. gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. contoh hipokalemia atau hiperkalemia.segmen ST. 12. meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari. menunjukkan dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 10 . 5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi Sel Darah Putih : Leukosit (10. arteriosklerosis sebagai penyebab IM. menunjukkan inflamasi. inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. dan CK-MB. 3. 4. 7. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari.000 – 20. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi diduga GJK atau aneurisme ventrikuler. 10. penyakit paru akut atau kronis. CK-BB. tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. 11. CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. 8. 2. serambi.

II. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan). pada fase Digital akut IM kecuali mendekati (DSA): bedah Teknik jantung yang angioplasty/emergensi. serambi jantung/katup ventrikel. aVF. gerakan dinding regional. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. III. I. perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st. Pemeriksaan Pencitraan nuklir: . 14. lesi vaskuler. 19. substraction angiography digunakan untuk menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan) 13. dan bekuan darah. katup.Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. V5-V6 Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II. Elevasi segmen T pada lead II. . dan fraksi ejeksi (aliran 15. 17. pembentukan plak. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi 3. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan 16. 18. perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 11 .Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik. area nekrosis/infark. terutama gelombang R pada V1-V2 Perubahan gambaran dinding inferior Gambaran spesifik pada rekaman EKG: 1. aVF. III. contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Daerah Infark Anteriol Inferior Lateral Posterior Vetrikel kanan Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG: Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3-V4. darah). aVL. aVL Elevasi segmen ST pada I. aVF. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi 2. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum.

2002 : 790).1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2002 : 798). • Distritmia : paling sering terjadi. dan pada 15% pasien. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 12 . • • Defek septum ventrikel ruptur jantung Disfungsi otot papilaris Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru. 7. aneurisme ventrikel akan menetap.baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH • Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama.(Corwin. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung. infark miokard sembuh. Pertahankan kepatenan jalan nafas b. Sylvia. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah infark miokardium. dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler. merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. 1999 : 85 . penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi. A Price. Komplikasi • Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang • Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi miokardium. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut. • 8. Doenges. muncul jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. • Aneurisme ventrikel. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan c. biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. • Ruptur miokardium • Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel • Setelah. Hudag & Gallo : 386-387 . Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami infark yang masih. 2009 : 498 . Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Terapi/Penatalaksanaan Rencana tindakan yang dapat dilakukan : a. (Corwin. 2009 : 496 . Brunner & Suddarth.

Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati. Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat f.d. j. normal salin. dobutamin hidroklorida (dobutrex). produk darah (Jika data laboratorium mendukung). morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari. ini di kontraindikasikan pada pasien dengan kongesti Pulmonal. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 13 . Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi : • Menurunkan preload . • Meningkatkan kontraktilitas . kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible. nitrat (nitrogliserin). larutan ringer laktat. i. e. • Menurunkan afterload . reduksi preload adalah efek sekundernya). furosemid (lasik). Atasi hipoksemia o. dofamin hidroklorida (intropin). Koreksi ketidak seimbangan asam basa. pemasukan jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan kateter IV. enapril (vasotec) • Meningkatkan afterload . k. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP) g. captopril (capoten). r. alkalosis respiratori kemungkinan terjadi pada fase kompensasi. norepinephrine bitartrate (levophed). tidak diperlukan tindakan. ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan : m. angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya . epinefrin. pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi) n. Monitor status hemodinamik pasien l. Pasang kateter urine p. nitrat (nitrogliserin). Dapatkan akses untuk IV. amrinone laktat (inocor). milrinone (promacor). h. nitropruside sodium (nipride). Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel). Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi q.

Corwin. Pertahankan ketenangan u. Intra Aortic Ballon Pump / IABP jika diperlukan. Minimalkan rangsangan lingkungan . KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. krekel pasien tampak menggunakan otot bantu nafas tampak ekspansi dada tidak penuh Circulation  Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat TD meningkat / menurun Edema pada ekstremitas Akral dingin dan berkeringat (Normal : 60 – 100 x/menit)    Breathing Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan Airway Terdapat sumbatan atau penumpukan secret     c) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 14 . 2000 : 69 . PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty. 2009 : 499). v. irama irreguler dangkal terdapat suara nafas wheezing. Data Objektif a)  b)  atau istirahat  RR lebih dari 24 kali/menit. hipoksia. diabetes melitus.s. Data Subjektif a) Keluhan utama Pasien mengatakan sesak b) Riwayat penyakit saat ini c) Riwayat sebelumnya Riwayat merokok. hipertensi. riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu. PENGKAJIAN Primer assessment a. riwayat penyakit hipotensi. hiperlipidemia b. obesitas. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya . Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien. B. t. (ENA.

sianosis pada Output urine menurun Mual dan muntah penurunan turgor kulit diaphoresis palpitasi Lemah/fatique Kehilangan kesadaran  punggung dan abdomen. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. Five Intervention/Full set of vital sign  ST Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen   c)  Give Confort Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan.  b) Adanya edema. penurunan kekuatan otot karena kelemahan. mukosa mulut dan kuku      d)   Sekunder assessment a) Eksposure Disability Kulit pasien tampak pucat. d) Head to toe Kepala dan leher Daerah dada : : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis Tidak ada jejas akibat trauma. suara jantung S4 / murmur. Tidak ada jejas atau kontusio pada dada.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.     Daerahy Abdomen Daerah Ektremitas : : Adanya hematomegali. penurunan tekanan darah) GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis e)  Inspect the posterior surface Tidak ada jejas INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 15 . Adanya edema. suara nafas ronchi.

7. pompa jantung suplai oksigen pada miokardium kebutuhan dan suplai energy. 3. 6. secret 2. 5. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 16 . 4.2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan Pk : Syok kardiogenik Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi jaringan.

ekspoktoran. • Menstimulasi batuk atau pembersihan saluran napas secara mekanis pada pasien yang tidak mampu melakukannya dikarenakan ketidakefektifan kesadaran. Kolaborasi • Membantu pemenuhan oksigen pasien. serta analgesik. • Berikan posisi semi fowler jika tidak terdapat kontraindikasi. INTERVENSI Mandiri • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga. • Adanya secret pada saluran pernafasan mempengaruhi frekuensi pernafasan. terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. dan spasme/obstruksi saluran napas. bronkodilator. • Memberikan kenyamanan dan meningkatkan ekspansi paru-paru. • Pantau tanda. batuk atau penurunan RASIONAL INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 17 . • Batuk efektif merangsang secret untuk keluar.3..tanda vital pasien terutama frekuensi pernafasan. • Lakukan suction atas indikasi. • Bantu dan ajarkan pasien nafas dalam dan batuk efektif. RENCANA TINDAKAN NO. DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA Mandiri • Auskultasi adanya suara napas tambahan seperti KEPERAWATAN HASIL Bersihan jalan nafas Setelah diberikan askep tidak berhubungan peningkatan mukus efektif selama. ronkhi. 1. Dengan kriteria hasil: • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Frekuensi pernafasan dalam rentang normal ( 16 – 24 x / menit) • • • Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Kolaborasi • Berikan O2 sesuai indikasi • Berikan pengobatan atas indikasi: mukolitik. sekresi kental.. • Membantu dengan mengurangi dri bronkospasme Analgesik mobilisasi sekret.x 5 menit diharapkan dengan jalan nafas pasien kembali produksi efektif.

Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). dan spasme/obstruksi saluran napas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik • Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi. Kerusakan pertukaran Setelah diberikan askep yang tepat.x 5 askep Mandiri menit • Mengkaji upaya nasal. Mandiri 18 Kolaborasi • Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis tak diharapkan pola nafas pasien kembali efektif. Mandiri • Kecepatan biasanya meningkat. Catat pernafasan. kedalaman termasuk pernafasan dan ekspansi dada. Pola nafas tidak efektif Setelah berhubungan ekspansi maksimal dengan selama paru diberikan . sekresi kental. ronkhi. terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. otot penggunaan bantu/pelebaran harus digunakan sesuai penyebabnya.. takipnea dan perubahan pada tekanan Kolaborasi • Panatu nadi oksimetri • Berikan oksigen dengan metode 3. tetapi 2. • Pantau tanda vital • Takikardia... frekuensi. Nadi : 80-100 x/menit) • Oksigen terpenuhi • Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas. • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga.diberikan untuk meningkatkan usaha batuk dengan mengurangi rasa tidak nyaman. Mandiri INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 . Dengan kriteria: • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan • Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (1620x/mnt) • Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg.

dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik • Mencegah kelelahan dan mengurangi Mencatat kesadaran. membran mukosa. serta mencatat (kuku) atau sianosis pusat (circumoral) • Mengobservasi memburuk.pucat. Dengan kriteria : • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg.x 5 menit diharapkan penurunan pertukaran gas kembali efektif. perubahan dispnea berat dan kelemahan. Sianosis cuping hidung.gas dengan berhubungan selama. • napas bibir. PO2 : 95-100 mmHg) • Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. hipotensi. perifer mampuan berbicara / berbincang Mengobservasi adanya • Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses penyakit difusi O2 dan CO2 • Sianosis kuku menggambarkan membran mukosa dan kuku. cyanosis. untuk komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat. Catat penggunaan otot aksesori. dalam • tingkat kondisi yang adanya serta vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.. warna sianosis ketidak kulit. tindakan keperawatan diindikasikan Kolaborasi • Pemberian terapi oksigen untuk menjaga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 19 .. Menyiapkan dilakukan kritis jika • Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya.

pulse oximetry.Kolaborasi • Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan. PaO2 pasien • diatas 60 mmHg. misalnya: nasal kanul dan masker • Memonitor ABGs. oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam terapi oksigen INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 20 .

4. EVALUASI Diagnosa keperawatan 1 : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret • • • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Diagnosa keperawatan 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi • • • 20x/mnt) • • Tanda-tanda vital dalam batas normal Oksigen terpenuhi Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16- Diagnosa keperawatan 3 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan. • Keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg. PO2 : 95-100 mmHg) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 21 .

Jakarta : Erlangga 6. Brunner & Suddarth. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. 2000.. 2002. Robbin. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. 2. Infark Miokart. the free encylopedia. (Online).DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi ketiga. 2005. Diakses tanggal 23 Maret 2010) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 22 . Emergency Care. Wikipedia. Jakarta: EGC 9. Gray. Arthur C. USA. 2001. Jakarta : EGC 2. Corwin. Lecturer Notes Kardiologi. 2002. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC 7. Arief. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. M. Wikipedia. Jakarta : Media Aesculapius 4. 2007. Emergency Nurses Association. Doengoes. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 3. 2009. 1997. Guyton. Buku ajar ilmu penyakit dalam. S. Elsevier 10. Mansjoer. Basic Pathology 8th Edition. dkk. Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC 8. Rencana Asuhan Keperawatan. 5.org/wiki/Infark Miokard. Keperawatan Medikal Bedah Vol. (http://en. Jilid 1. 2001. 2009. 2000. Elizabeth J. Sudoyo. Jakarta : EGC 11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful