ASKEP IMA_SGD 1

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA

)
A. KONSEP PENYAKIT 1. Pengertian Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437) Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495). Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010) 2. Penyebab/Etiologi Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

1

kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Faktor risiko :

a.

Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

b.

Diabetes Mellitus

Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

2

sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner).c. Hiperlipidemia Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Kolesterol Total Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard. terjadi dilatasi dan payah jantung. penyediaan oksigen miokardium berkurang. bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar LDL Kolesterol. terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl.  Normal < 130 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl  Tinggi >160 mg/dl HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 3 . Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Tinggi >240 mg/dl. Sebagai akibatnya. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. Bila proses aterosklerosis berlanjut. sehingga beban kerja jantung bertambah. trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi. sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui. Kadar kolesterol Total normal <200 mg/dl . Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. d. Hal ini menyebabkan angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. LDL Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah.

• Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 4 . Obesitas Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan pada gaya hidup pasif.mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. 2002 : 778 . Maret 23. 2010) 3. Tanda dan Gejala • Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. menambah exercise dan berhenti merokok. Kadar Trigliserid  Normal < 150 mg/dl  Agak tinggi 150 – 250 mg/dl  Tinggi 250-500 mg/dl  Sangat Sedang >500 mg/dl e. • Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel kiri. (Brunner & Suddarth. Kadar Trigliserida Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh. Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Wikipedia. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayursayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Diet. Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. Kadar HDL Kolesterol  Normal <45 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl  Tinggi >35 mg/dl Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol. f.

Gray dkk.2002 : 136-137) (keringat berlebihan). mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin) • Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH • Diaporesis gangguan tidur • Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok kardiogenik. bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.• Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka • Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis • Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung • Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi.sakit kepala. Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri. 4. (Corwin.mual muntah.palpitasi. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 5 . Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut Gambar : Area yang mengalami nyeri Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri. 2009 : 497.

sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA. terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. pola listrik jantung berubah. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. yang mencederai sel-sel di sekitarnya. semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung. pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium.. Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. dan emboli trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. spasme pembuluh darah. Secara singkat. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. sistem renin-angiotensin. pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 6 . Dengan lisis. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. kecepatan denyut jantung meningkat. Demikian juga pada ginjal. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang. sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis. Akibat dari kematian sel. Dengan matinya sel otot. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Sebagian bersifat vasokontriksi. dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Di tempat inflamasi.Arterosklerosis. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat. Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium. tercetus reaksi inflamasi. Tanpa ATP. jalur hantaran listrik jantung terganggu. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob.

meningkat. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama pernapasan. Corwin. maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian. Sylvia. Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi. (Brunner & Suddarth. 2009 : 495-496 . 1995 . Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronki. Karena adanya timbunan cairan. 2002 : 798 . Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. 590) Gambar : Zone Nekrosis INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 7 . paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2.

Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus Penyumbatan pembuluh darah koroner Terjadi bendungan di paru-paru Iskemia miocard Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan sekitarnya Necrosis miocard Edema paru Fungsi pompa jantung menurun Cardiak out put menurun Metabolisme anaerob / mediasi kimia Peningkatan asam laktat Ekspansi paru tak maksimal Mekanisme kompensasi (↑Kerja Surfaktan) Volume darah menurun Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun Hipoksia Nyeri dada Pola Nafas Tidak Efektif ↑Produksi mukus Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif Kelemahan ↓Difusi O2 dan CO2 INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 Intoleransi aktivitas PK Syok Kardiogenik Gangguan Perfusi jaringan Kerusakan pertukaran gas 8 .

Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Pemeriksaan EKG Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. 6. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia. 590) 1. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. 1995 .5. dan infark gelombang non-Q. 2. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 9 . plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

serambi. Setelah infark miocardium akut. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim. CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. 2. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari. 6. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. arteriosklerosis sebagai penyebab IM.000 – 20. gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 5. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. menunjukkan dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. 7. 8. 12. 11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi diduga GJK atau aneurisme ventrikuler. inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium. organ akut atau kronis. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 10 . menunjukkan inflamasi. dan CK-MB. Selang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal. 10. 4. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi Sel Darah Putih : Leukosit (10. CK-BB. hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI. NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. 9. Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada daerah infark. penyakit paru akut atau kronis. meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari. contoh hipokalemia atau hiperkalemia. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. 3.000) biasanya Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat.segmen ST. yaitu CK-MM. tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. setelah MI.

III. darah). II. lesi vaskuler. area nekrosis/infark. terutama gelombang R pada V1-V2 Perubahan gambaran dinding inferior Gambaran spesifik pada rekaman EKG: 1. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 11 . dan bekuan darah. Pemeriksaan Pencitraan nuklir: . perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II. . aVL. aVF. katup.Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. gerakan dinding regional. contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. V5-V6 Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II.Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. 14. Elevasi segmen T pada lead II. Daerah Infark Anteriol Inferior Lateral Posterior Vetrikel kanan Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG: Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3-V4. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi 2. substraction angiography digunakan untuk menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. III. aVF.Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan) 13. pembentukan plak. pada fase Digital akut IM kecuali mendekati (DSA): bedah Teknik jantung yang angioplasty/emergensi. aVL Elevasi segmen ST pada I. 18. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st. serambi jantung/katup ventrikel. aVF. perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi 3. Prosedur tidak selalu dilakukan 16. dan fraksi ejeksi (aliran 15. 19. I. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan). 17. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

2002 : 798). • Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi. 7. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut. • • Defek septum ventrikel ruptur jantung Disfungsi otot papilaris Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah infark miokardium. • 8. dan pada 15% pasien. muncul jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. • Distritmia : paling sering terjadi. merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami infark yang masih. Doenges. Komplikasi • Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang • Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi miokardium. 1999 : 85 . Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. Terapi/Penatalaksanaan Rencana tindakan yang dapat dilakukan : a. Sylvia. Brunner & Suddarth. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 12 . Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan c. terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH • Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama. • Ruptur miokardium • Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel • Setelah. Hudag & Gallo : 386-387 . biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. (Corwin.baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Pertahankan kepatenan jalan nafas b. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. 2009 : 496 .1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2009 : 498 . A Price.(Corwin. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat. infark miokard sembuh. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung. 2002 : 790). aneurisme ventrikel akan menetap. dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler.

nitrat (nitrogliserin). kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible. alkalosis respiratori kemungkinan terjadi pada fase kompensasi. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel). Koreksi ketidak seimbangan asam basa. j. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi : • Menurunkan preload . amrinone laktat (inocor). normal salin. produk darah (Jika data laboratorium mendukung). Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP) g. nitropruside sodium (nipride). Pasang kateter urine p. reduksi preload adalah efek sekundernya). furosemid (lasik). i. enapril (vasotec) • Meningkatkan afterload . Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi. dofamin hidroklorida (intropin). pemasukan jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan kateter IV. nitrat (nitrogliserin). pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi) n. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 13 . larutan ringer laktat. Atasi hipoksemia o.d. ini di kontraindikasikan pada pasien dengan kongesti Pulmonal. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi q. ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka. h. epinefrin. milrinone (promacor). r. tidak diperlukan tindakan. norepinephrine bitartrate (levophed). Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat f. morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari. angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya . Dapatkan akses untuk IV. • Menurunkan afterload . • Meningkatkan kontraktilitas . Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati. Monitor status hemodinamik pasien l. Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik. captopril (capoten). dobutamin hidroklorida (dobutrex). k. e. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan : m.

v. hipertensi. hiperlipidemia b. obesitas.s. Corwin. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien. riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Intra Aortic Ballon Pump / IABP jika diperlukan. hipoksia. PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty. PENGKAJIAN Primer assessment a. Data Subjektif a) Keluhan utama Pasien mengatakan sesak b) Riwayat penyakit saat ini c) Riwayat sebelumnya Riwayat merokok. Pertahankan ketenangan u. diabetes melitus. riwayat penyakit hipotensi. Minimalkan rangsangan lingkungan . t. 2000 : 69 . Data Objektif a)  b)  atau istirahat  RR lebih dari 24 kali/menit. (ENA. B. krekel pasien tampak menggunakan otot bantu nafas tampak ekspansi dada tidak penuh Circulation  Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat TD meningkat / menurun Edema pada ekstremitas Akral dingin dan berkeringat (Normal : 60 – 100 x/menit)    Breathing Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan Airway Terdapat sumbatan atau penumpukan secret     c) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 14 . irama irreguler dangkal terdapat suara nafas wheezing. 2009 : 499). Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya .

 mukosa mulut dan kuku      d)   Sekunder assessment a) Eksposure Disability Kulit pasien tampak pucat. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. suara jantung S4 / murmur. Adanya edema.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Five Intervention/Full set of vital sign  ST Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen   c)  Give Confort Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan. Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. penurunan tekanan darah) GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. sianosis pada Output urine menurun Mual dan muntah penurunan turgor kulit diaphoresis palpitasi Lemah/fatique Kehilangan kesadaran  punggung dan abdomen. suara nafas ronchi.     Daerahy Abdomen Daerah Ektremitas : : Adanya hematomegali. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis e)  Inspect the posterior surface Tidak ada jejas INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 15 . d) Head to toe Kepala dan leher Daerah dada : : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis Tidak ada jejas akibat trauma. penurunan kekuatan otot karena kelemahan. Tidak ada jejas atau kontusio pada dada.  b) Adanya edema.

3. secret 2. 5. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 16 . DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.2. pompa jantung suplai oksigen pada miokardium kebutuhan dan suplai energy. 4. 7. 6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan Pk : Syok kardiogenik Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi jaringan.

terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. bronkodilator.3. serta analgesik. INTERVENSI Mandiri • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga.. Kolaborasi • Membantu pemenuhan oksigen pasien.tanda vital pasien terutama frekuensi pernafasan. • Berikan posisi semi fowler jika tidak terdapat kontraindikasi. ronkhi. • Memberikan kenyamanan dan meningkatkan ekspansi paru-paru. • Lakukan suction atas indikasi.x 5 menit diharapkan dengan jalan nafas pasien kembali produksi efektif. RENCANA TINDAKAN NO. • Batuk efektif merangsang secret untuk keluar. 1. • Pantau tanda. • Adanya secret pada saluran pernafasan mempengaruhi frekuensi pernafasan. • Menstimulasi batuk atau pembersihan saluran napas secara mekanis pada pasien yang tidak mampu melakukannya dikarenakan ketidakefektifan kesadaran. ekspoktoran.. DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA Mandiri • Auskultasi adanya suara napas tambahan seperti KEPERAWATAN HASIL Bersihan jalan nafas Setelah diberikan askep tidak berhubungan peningkatan mukus efektif selama. batuk atau penurunan RASIONAL INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 17 . Dengan kriteria hasil: • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Frekuensi pernafasan dalam rentang normal ( 16 – 24 x / menit) • • • Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Kolaborasi • Berikan O2 sesuai indikasi • Berikan pengobatan atas indikasi: mukolitik. • Membantu dengan mengurangi dri bronkospasme Analgesik mobilisasi sekret. sekresi kental. • Bantu dan ajarkan pasien nafas dalam dan batuk efektif. dan spasme/obstruksi saluran napas.

takipnea dan perubahan pada tekanan Kolaborasi • Panatu nadi oksimetri • Berikan oksigen dengan metode 3. Nadi : 80-100 x/menit) • Oksigen terpenuhi • Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas. sekresi kental. tetapi 2. • Pantau tanda vital • Takikardia.diberikan untuk meningkatkan usaha batuk dengan mengurangi rasa tidak nyaman. Pola nafas tidak efektif Setelah berhubungan ekspansi maksimal dengan selama paru diberikan . Kerusakan pertukaran Setelah diberikan askep yang tepat. frekuensi. dan spasme/obstruksi saluran napas. Catat pernafasan.x 5 askep Mandiri menit • Mengkaji upaya nasal. Mandiri INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 . terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). otot penggunaan bantu/pelebaran harus digunakan sesuai penyebabnya. Dengan kriteria: • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan • Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (1620x/mnt) • Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg. Mandiri • Kecepatan biasanya meningkat.. Mandiri 18 Kolaborasi • Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis tak diharapkan pola nafas pasien kembali efektif. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik • Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi.. Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. ronkhi.. kedalaman termasuk pernafasan dan ekspansi dada. • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga.

Catat penggunaan otot aksesori. membran mukosa. Dengan kriteria : • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg. dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik • Mencegah kelelahan dan mengurangi Mencatat kesadaran. serta mencatat (kuku) atau sianosis pusat (circumoral) • Mengobservasi memburuk.gas dengan berhubungan selama. cyanosis. tindakan keperawatan diindikasikan Kolaborasi • Pemberian terapi oksigen untuk menjaga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 19 . Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat. perifer mampuan berbicara / berbincang Mengobservasi adanya • Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses penyakit difusi O2 dan CO2 • Sianosis kuku menggambarkan membran mukosa dan kuku. warna sianosis ketidak kulit. untuk komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi. dalam • tingkat kondisi yang adanya serta vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.. perubahan dispnea berat dan kelemahan. hipotensi.x 5 menit diharapkan penurunan pertukaran gas kembali efektif. Menyiapkan dilakukan kritis jika • Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. Sianosis cuping hidung.pucat. • napas bibir.. PO2 : 95-100 mmHg) • Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan.

misalnya: nasal kanul dan masker • Memonitor ABGs. pulse oximetry.Kolaborasi • Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan. oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam terapi oksigen INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 20 . PaO2 pasien • diatas 60 mmHg.

PO2 : 95-100 mmHg) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 21 .4. EVALUASI Diagnosa keperawatan 1 : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret • • • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Diagnosa keperawatan 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi • • • 20x/mnt) • • Tanda-tanda vital dalam batas normal Oksigen terpenuhi Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16- Diagnosa keperawatan 3 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan. • Keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg.

S. 1997. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 3. 2000. Emergency Nurses Association. Jakarta : Media Aesculapius 4. Jakarta: EGC 7. M.org/wiki/Infark Miokard. 2000.. 2001. (http://en. Sudoyo. 2009. Robbin. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Arthur C. Arief. the free encylopedia. Elsevier 10. Elizabeth J. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. 2009. Mansjoer. 2001. Corwin. 2002. Jilid 1. Emergency Care. Jakarta: EGC 8. Brunner & Suddarth. Brunner & Suddarth. Gray. Wikipedia. Lecturer Notes Kardiologi. USA. Doengoes. 2. dkk. Jakarta : EGC 2. Basic Pathology 8th Edition. Jakarta : EGC 11. dkk. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. 2005. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2007. Edisi ketiga. Diakses tanggal 23 Maret 2010) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 22 . Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Erlangga 6. Guyton. Wikipedia. (Online).DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: EGC 9. Rencana Asuhan Keperawatan. Infark Miokart.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful