ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA

)
A. KONSEP PENYAKIT 1. Pengertian Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437) Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495). Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010) 2. Penyebab/Etiologi Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

1

kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Faktor risiko :

a.

Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

b.

Diabetes Mellitus

Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

2

Kolesterol Total Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl. LDL Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Sebagai akibatnya. agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl. sehingga beban kerja jantung bertambah. terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi.  Normal < 130 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl  Tinggi >160 mg/dl HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 3 . Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui.c. Bila proses aterosklerosis berlanjut. Tinggi >240 mg/dl. terjadi dilatasi dan payah jantung. penyediaan oksigen miokardium berkurang. sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Hal ini menyebabkan angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. d. Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar LDL Kolesterol. trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi. Kadar kolesterol Total normal <200 mg/dl . Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Hiperlipidemia Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol.

2010) 3. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Wikipedia.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. • Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 4 . menambah exercise dan berhenti merokok. 2002 : 778 . Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Obesitas Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan pada gaya hidup pasif. Diet. • Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel kiri. Maret 23. Tanda dan Gejala • Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. (Brunner & Suddarth. f. Kadar Trigliserida Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh. Kadar Trigliserid  Normal < 150 mg/dl  Agak tinggi 150 – 250 mg/dl  Tinggi 250-500 mg/dl  Sangat Sedang >500 mg/dl e. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayursayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Kadar HDL Kolesterol  Normal <45 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl  Tinggi >35 mg/dl Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol.

2002 : 136-137) (keringat berlebihan). Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 5 . mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin) • Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH • Diaporesis gangguan tidur • Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok kardiogenik.• Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka • Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis • Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung • Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi. (Corwin. Gray dkk. 4. 2009 : 497.mual muntah. bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba. Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut Gambar : Area yang mengalami nyeri Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri. Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.palpitasi.sakit kepala.

kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun.. Tanpa ATP. Di tempat inflamasi. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob.Arterosklerosis. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. kecepatan denyut jantung meningkat. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung. Dengan matinya sel otot. sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis. yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin. Sebagian bersifat vasokontriksi. pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Akibat dari kematian sel. Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. jalur hantaran listrik jantung terganggu. pola listrik jantung berubah. jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 6 . Dengan lisis. sistem renin-angiotensin. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium. Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. spasme pembuluh darah. sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel. Secara singkat. dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang. dan emboli trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Demikian juga pada ginjal. tercetus reaksi inflamasi.

2009 : 495-496 . Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ. Sylvia. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. 1995 . Karena adanya timbunan cairan. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. 590) Gambar : Zone Nekrosis INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 7 . paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2. Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama pernapasan. Corwin.meningkat. 2002 : 798 . (Brunner & Suddarth. maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronki.

Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus Penyumbatan pembuluh darah koroner Terjadi bendungan di paru-paru Iskemia miocard Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan sekitarnya Necrosis miocard Edema paru Fungsi pompa jantung menurun Cardiak out put menurun Metabolisme anaerob / mediasi kimia Peningkatan asam laktat Ekspansi paru tak maksimal Mekanisme kompensasi (↑Kerja Surfaktan) Volume darah menurun Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun Hipoksia Nyeri dada Pola Nafas Tidak Efektif ↑Produksi mukus Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif Kelemahan ↓Difusi O2 dan CO2 INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 Intoleransi aktivitas PK Syok Kardiogenik Gangguan Perfusi jaringan Kerusakan pertukaran gas 8 .

Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia. 1995 . plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. Pemeriksaan EKG Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. 6.5. dan infark gelombang non-Q. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. 590) 1. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 9 . 2. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1.

Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada daerah infark. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. 5. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. contoh hipokalemia atau hiperkalemia. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi diduga GJK atau aneurisme ventrikuler. serambi. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari. menunjukkan dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. 8. gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim. 9.segmen ST. Setelah infark miocardium akut. organ akut atau kronis. 3.000 – 20. penyakit paru akut atau kronis. inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. CK-BB. tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum.000) biasanya Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat. dan CK-MB. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi Sel Darah Putih : Leukosit (10. 2. 10. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. 12. 7. meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari. Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI. arteriosklerosis sebagai penyebab IM. 11. Selang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal. 4. NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. 6. hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 10 . yaitu CK-MM. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium. menunjukkan inflamasi. setelah MI.

aVL Elevasi segmen ST pada I. III. aVF. I. V5-V6 Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II. Prosedur tidak selalu dilakukan 16.Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan). 19. darah). Daerah Infark Anteriol Inferior Lateral Posterior Vetrikel kanan Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG: Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3-V4. 18. area nekrosis/infark. pada fase Digital akut IM kecuali mendekati (DSA): bedah Teknik jantung yang angioplasty/emergensi. dan fraksi ejeksi (aliran 15. aVF. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi 2. substraction angiography digunakan untuk menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. pembentukan plak. Elevasi segmen T pada lead II. aVL. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st.Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi 3. katup. aVF. 14. gerakan dinding regional. lesi vaskuler. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. II. . perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II. Pemeriksaan Pencitraan nuklir: . III. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6. dan bekuan darah. terutama gelombang R pada V1-V2 Perubahan gambaran dinding inferior Gambaran spesifik pada rekaman EKG: 1. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 11 .Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan) 13. 17. contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. serambi jantung/katup ventrikel.

Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.(Corwin. Brunner & Suddarth. biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah infark miokardium. Terapi/Penatalaksanaan Rencana tindakan yang dapat dilakukan : a. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut.1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. A Price. terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH • Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama. aneurisme ventrikel akan menetap. muncul jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Pertahankan kepatenan jalan nafas b. infark miokard sembuh. dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler. Hudag & Gallo : 386-387 . 7. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 12 . 2009 : 496 . (Corwin. 2002 : 790). • Aneurisme ventrikel. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Komplikasi • Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang • Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi miokardium.baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan c. • • Defek septum ventrikel ruptur jantung Disfungsi otot papilaris Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat. • 8. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami infark yang masih. 1999 : 85 . • Distritmia : paling sering terjadi. • Ruptur miokardium • Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel • Setelah. 2009 : 498 . dan pada 15% pasien. Doenges. 2002 : 798). merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Sylvia. penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi.

captopril (capoten). Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 13 . Atasi hipoksemia o. ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati. furosemid (lasik). Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi : • Menurunkan preload . Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat f. milrinone (promacor). • Meningkatkan kontraktilitas . norepinephrine bitartrate (levophed). Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi.d. larutan ringer laktat. epinefrin. normal salin. amrinone laktat (inocor). nitrat (nitrogliserin). • Menurunkan afterload . Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan : m. dobutamin hidroklorida (dobutrex). e. pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi) n. Koreksi ketidak seimbangan asam basa. nitropruside sodium (nipride). h. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP) g. tidak diperlukan tindakan. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel). reduksi preload adalah efek sekundernya). Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil. i. alkalosis respiratori kemungkinan terjadi pada fase kompensasi. enapril (vasotec) • Meningkatkan afterload . j. ini di kontraindikasikan pada pasien dengan kongesti Pulmonal. kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible. nitrat (nitrogliserin). k. produk darah (Jika data laboratorium mendukung). Monitor status hemodinamik pasien l. pemasukan jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan kateter IV. Dapatkan akses untuk IV. Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik. morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari. Pasang kateter urine p. r. angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya . Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi q. dofamin hidroklorida (intropin).

krekel pasien tampak menggunakan otot bantu nafas tampak ekspansi dada tidak penuh Circulation  Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat TD meningkat / menurun Edema pada ekstremitas Akral dingin dan berkeringat (Normal : 60 – 100 x/menit)    Breathing Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan Airway Terdapat sumbatan atau penumpukan secret     c) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 14 . 2009 : 499). hipoksia. hiperlipidemia b. PENGKAJIAN Primer assessment a. B. Pertahankan ketenangan u. hipertensi. t. v.s. obesitas. 2000 : 69 . KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Corwin. riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien. Data Objektif a)  b)  atau istirahat  RR lebih dari 24 kali/menit. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya . Minimalkan rangsangan lingkungan . Intra Aortic Ballon Pump / IABP jika diperlukan. irama irreguler dangkal terdapat suara nafas wheezing. diabetes melitus. riwayat penyakit hipotensi. Data Subjektif a) Keluhan utama Pasien mengatakan sesak b) Riwayat penyakit saat ini c) Riwayat sebelumnya Riwayat merokok. PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty. (ENA.

penurunan kekuatan otot karena kelemahan. sianosis pada Output urine menurun Mual dan muntah penurunan turgor kulit diaphoresis palpitasi Lemah/fatique Kehilangan kesadaran  punggung dan abdomen. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.  b) Adanya edema. suara jantung S4 / murmur. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis e)  Inspect the posterior surface Tidak ada jejas INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 15 . Tidak ada jejas atau kontusio pada dada. penurunan tekanan darah) GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. suara nafas ronchi. mukosa mulut dan kuku      d)   Sekunder assessment a) Eksposure Disability Kulit pasien tampak pucat. d) Head to toe Kepala dan leher Daerah dada : : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis Tidak ada jejas akibat trauma. Adanya edema.     Daerahy Abdomen Daerah Ektremitas : : Adanya hematomegali. Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Five Intervention/Full set of vital sign  ST Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen   c)  Give Confort Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan Pk : Syok kardiogenik Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi jaringan. 6. 4. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 16 . 7. 5. pompa jantung suplai oksigen pada miokardium kebutuhan dan suplai energy. 3. secret 2.

sekresi kental. Kolaborasi • Membantu pemenuhan oksigen pasien. RENCANA TINDAKAN NO. dan spasme/obstruksi saluran napas. • Berikan posisi semi fowler jika tidak terdapat kontraindikasi. ekspoktoran. Dengan kriteria hasil: • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Frekuensi pernafasan dalam rentang normal ( 16 – 24 x / menit) • • • Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Kolaborasi • Berikan O2 sesuai indikasi • Berikan pengobatan atas indikasi: mukolitik. INTERVENSI Mandiri • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga.tanda vital pasien terutama frekuensi pernafasan. • Menstimulasi batuk atau pembersihan saluran napas secara mekanis pada pasien yang tidak mampu melakukannya dikarenakan ketidakefektifan kesadaran. serta analgesik. batuk atau penurunan RASIONAL INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 17 . • Bantu dan ajarkan pasien nafas dalam dan batuk efektif. • Lakukan suction atas indikasi. DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA Mandiri • Auskultasi adanya suara napas tambahan seperti KEPERAWATAN HASIL Bersihan jalan nafas Setelah diberikan askep tidak berhubungan peningkatan mukus efektif selama. bronkodilator. terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. 1.. • Pantau tanda.3. • Membantu dengan mengurangi dri bronkospasme Analgesik mobilisasi sekret. • Batuk efektif merangsang secret untuk keluar. ronkhi..x 5 menit diharapkan dengan jalan nafas pasien kembali produksi efektif. • Adanya secret pada saluran pernafasan mempengaruhi frekuensi pernafasan. • Memberikan kenyamanan dan meningkatkan ekspansi paru-paru.

Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. ronkhi. Catat pernafasan. sekresi kental. Mandiri • Kecepatan biasanya meningkat. frekuensi.x 5 askep Mandiri menit • Mengkaji upaya nasal. Pola nafas tidak efektif Setelah berhubungan ekspansi maksimal dengan selama paru diberikan . Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut). Nadi : 80-100 x/menit) • Oksigen terpenuhi • Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas. otot penggunaan bantu/pelebaran harus digunakan sesuai penyebabnya. • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik • Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi. kedalaman termasuk pernafasan dan ekspansi dada.. dan spasme/obstruksi saluran napas. Mandiri 18 Kolaborasi • Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis tak diharapkan pola nafas pasien kembali efektif.. Dengan kriteria: • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan • Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (1620x/mnt) • Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg. takipnea dan perubahan pada tekanan Kolaborasi • Panatu nadi oksimetri • Berikan oksigen dengan metode 3.. • Pantau tanda vital • Takikardia. Mandiri INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 .diberikan untuk meningkatkan usaha batuk dengan mengurangi rasa tidak nyaman. terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. Kerusakan pertukaran Setelah diberikan askep yang tepat. tetapi 2.

membran mukosa. hipotensi.x 5 menit diharapkan penurunan pertukaran gas kembali efektif.gas dengan berhubungan selama. perifer mampuan berbicara / berbincang Mengobservasi adanya • Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses penyakit difusi O2 dan CO2 • Sianosis kuku menggambarkan membran mukosa dan kuku. PO2 : 95-100 mmHg) • Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. tindakan keperawatan diindikasikan Kolaborasi • Pemberian terapi oksigen untuk menjaga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 19 .. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat. warna sianosis ketidak kulit. perubahan dispnea berat dan kelemahan. Sianosis cuping hidung. Menyiapkan dilakukan kritis jika • Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik • Mencegah kelelahan dan mengurangi Mencatat kesadaran. dalam • tingkat kondisi yang adanya serta vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam. serta mencatat (kuku) atau sianosis pusat (circumoral) • Mengobservasi memburuk. untuk komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi. cyanosis. Catat penggunaan otot aksesori.. Dengan kriteria : • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg.pucat. • napas bibir.

Kolaborasi • Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan. misalnya: nasal kanul dan masker • Memonitor ABGs. pulse oximetry. PaO2 pasien • diatas 60 mmHg. oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam terapi oksigen INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 20 .

PO2 : 95-100 mmHg) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 21 . EVALUASI Diagnosa keperawatan 1 : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret • • • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Diagnosa keperawatan 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi • • • 20x/mnt) • • Tanda-tanda vital dalam batas normal Oksigen terpenuhi Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16- Diagnosa keperawatan 3 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan. • Keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg.4.

Brunner & Suddarth. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 3. Jakarta: EGC 9.. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Emergency Care. Infark Miokart. 2001.org/wiki/Infark Miokard. 5. Jakarta: EGC 8. 2007. 1997. Sudoyo. 2009. Doengoes. Jakarta : Erlangga 6. 2002. Elizabeth J. S. 2001. Guyton. dkk. USA.DAFTAR PUSTAKA 1. Jilid 1. Corwin. Mansjoer. the free encylopedia. Robbin. 2. Elsevier 10. 2000. Jakarta : EGC 2. Jakarta : Media Aesculapius 4. Diakses tanggal 23 Maret 2010) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 22 . 2002. Brunner & Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah Vol. Emergency Nurses Association. Wikipedia. Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. (http://en. Edisi ketiga. dkk. M. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta: EGC 7. 2005. Wikipedia. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Gray. Buku ajar ilmu penyakit dalam. (Online). Basic Pathology 8th Edition. Arief. Jakarta : EGC 11. 2009. 2000. Kapita Selekta Kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful