P. 1
ASKEP IMA_SGD 1

ASKEP IMA_SGD 1

|Views: 1,589|Likes:
Published by ayumelin

More info:

Published by: ayumelin on Nov 03, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/29/2013

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA

)
A. KONSEP PENYAKIT 1. Pengertian Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Sudoyo, 1999 ; 437) Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495). Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010) 2. Penyebab/Etiologi Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

1

kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP) II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Faktor risiko :

a.

Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

b.

Diabetes Mellitus

Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1

2

sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Kadar kolesterol Total normal <200 mg/dl . Kadar LDL Kolesterol. Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Bila proses aterosklerosis berlanjut. sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria.c. trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi. Tinggi >240 mg/dl. penyediaan oksigen miokardium berkurang. terjadi dilatasi dan payah jantung. sehingga beban kerja jantung bertambah. bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Hiperlipidemia Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui. d. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard. Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl. Hal ini menyebabkan angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI.  Normal < 130 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl  Tinggi >160 mg/dl HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 3 . LDL Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi. Sebagai akibatnya. Kolesterol Total Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl.

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). • Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan ventrikel kiri. Kadar HDL Kolesterol  Normal <45 mg/dl  Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl  Tinggi >35 mg/dl Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol. Wikipedia. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan. (Brunner & Suddarth. makin besar kemungkinan terjadinya PJK. 2002 : 778 . Obesitas Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan pada gaya hidup pasif. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. 2010) 3. Tanda dan Gejala • Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayursayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika. Kadar Trigliserid  Normal < 150 mg/dl  Agak tinggi 150 – 250 mg/dl  Tinggi 250-500 mg/dl  Sangat Sedang >500 mg/dl e. Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. Maret 23.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. menambah exercise dan berhenti merokok. • Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 4 . Kadar Trigliserida Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh. f.mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. Diet.

sakit kepala.palpitasi. 2009 : 497. bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.• Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka • Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis • Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung • Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi. Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.2002 : 136-137) (keringat berlebihan). mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin) • Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH • Diaporesis gangguan tidur • Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok kardiogenik. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 5 . 4. (Corwin. Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut Gambar : Area yang mengalami nyeri Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.mual muntah. Gray dkk.

Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis. sel melepaskan kalium intrasel dan enzim intrasel. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Demikian juga pada ginjal. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark miokardium. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya distritmia. tercetus reaksi inflamasi. terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Sebagian bersifat vasokontriksi. pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Protein intrasel mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. spasme pembuluh darah. Di tempat inflamasi. kecepatan denyut jantung meningkat. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi glukosa. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan simpatis ke nodus SA. Dengan matinya sel otot.Arterosklerosis. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang. Tanpa ATP. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Dengan lisis. Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang. Akibat dari kematian sel. yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. jalur hantaran listrik jantung terganggu. pola listrik jantung berubah. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin. dan emboli trobus merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung. jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 6 . sistem renin-angiotensin. Secara singkat.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium..

Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ. Corwin. Karena adanya timbunan cairan.meningkat. Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama pernapasan. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronki. Sylvia. Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. (Brunner & Suddarth. paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. 2002 : 798 . 2009 : 495-496 . 1995 . maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian. 590) Gambar : Zone Nekrosis INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 7 .

Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus Penyumbatan pembuluh darah koroner Terjadi bendungan di paru-paru Iskemia miocard Cairan plasma keluar ke alveoli dan jaringan sekitarnya Necrosis miocard Edema paru Fungsi pompa jantung menurun Cardiak out put menurun Metabolisme anaerob / mediasi kimia Peningkatan asam laktat Ekspansi paru tak maksimal Mekanisme kompensasi (↑Kerja Surfaktan) Volume darah menurun Nutrisi dan O2 ke jaringan menurun Hipoksia Nyeri dada Pola Nafas Tidak Efektif ↑Produksi mukus Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif Kelemahan ↓Difusi O2 dan CO2 INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 Intoleransi aktivitas PK Syok Kardiogenik Gangguan Perfusi jaringan Kerusakan pertukaran gas 8 .

Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1.5. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. 2. Klasifikasi Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. dan infark gelombang non-Q. Pemeriksaan EKG Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q. 6. 590) 1. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 9 . 1995 .

setelah MI. hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. organ akut atau kronis. CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam serum. Setelah infark miocardium akut. 2. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium. dan CK-MB. CK-BB. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 10 . 6. menunjukkan dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.segmen ST. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi diduga GJK atau aneurisme ventrikuler. 3. contoh hipokalemia atau hiperkalemia. penyakit paru akut atau kronis. gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 8. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi Sel Darah Putih : Leukosit (10. 9. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. arteriosklerosis sebagai penyebab IM. yaitu CK-MM. 10.000 – 20. 11.000) biasanya Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat. meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari. NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. 7. menunjukkan inflamasi. 12. 4. Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada daerah infark. tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI. Selang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal. serambi. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari. 5.

17. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan). V5-V6 Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II. perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 11 . Pemeriksaan Pencitraan nuklir: . serambi jantung/katup ventrikel. Prosedur tidak selalu dilakukan 16. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi 3. darah). aVL. dan fraksi ejeksi (aliran 15. pada fase Digital akut IM kecuali mendekati (DSA): bedah Teknik jantung yang angioplasty/emergensi. gerakan dinding regional.Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi 2. pembentukan plak. II. aVF. Daerah Infark Anteriol Inferior Lateral Posterior Vetrikel kanan Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG: Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3-V4. III. perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). 14. Elevasi segmen T pada lead II. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. aVF. dan bekuan darah. I. 18. terutama gelombang R pada V1-V2 Perubahan gambaran dinding inferior Gambaran spesifik pada rekaman EKG: 1. . aVL Elevasi segmen ST pada I. III. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum.Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. aVF. contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. katup. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st.Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan) 13. lesi vaskuler. area nekrosis/infark. substraction angiography digunakan untuk menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. 19.

Brunner & Suddarth. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung. Sylvia. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. 2009 : 496 . aneurisme ventrikel akan menetap. infark miokard sembuh. Hudag & Gallo : 386-387 . INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 12 . 7. Doenges. 1999 : 85 . Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat.baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. A Price. 2009 : 498 . Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut. terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH • Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama. • Ruptur miokardium • Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel • Setelah. Terapi/Penatalaksanaan Rencana tindakan yang dapat dilakukan : a. muncul jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi. dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan c. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami infark yang masih. dan pada 15% pasien. (Corwin. Pertahankan kepatenan jalan nafas b. 2002 : 790). Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling sering terjadi setelah infark miokardium. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. • 8. Komplikasi • Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang • Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi miokardium. 2002 : 798). • Aneurisme ventrikel.1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. • • Defek septum ventrikel ruptur jantung Disfungsi otot papilaris Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru. biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. • Distritmia : paling sering terjadi. merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.(Corwin.

Pasang kateter urine p. pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi) n. Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi q. Dapatkan akses untuk IV.d. morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari. Koreksi ketidak seimbangan asam basa. dobutamin hidroklorida (dobutrex). milrinone (promacor). norepinephrine bitartrate (levophed). i. tidak diperlukan tindakan. captopril (capoten). Monitor status hemodinamik pasien l. nitrat (nitrogliserin). Atasi hipoksemia o. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi : • Menurunkan preload . ini di kontraindikasikan pada pasien dengan kongesti Pulmonal. angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya . nitrat (nitrogliserin). epinefrin. • Meningkatkan kontraktilitas . kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible. enapril (vasotec) • Meningkatkan afterload . k. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil. r. pemasukan jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan kateter IV. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel). Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan : m. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat f. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti inkubasi. e. alkalosis respiratori kemungkinan terjadi pada fase kompensasi. amrinone laktat (inocor). h. • Menurunkan afterload . Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP) g. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 13 . produk darah (Jika data laboratorium mendukung). dofamin hidroklorida (intropin). reduksi preload adalah efek sekundernya). nitropruside sodium (nipride). larutan ringer laktat. normal salin. furosemid (lasik). ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka. j.

(ENA. Data Subjektif a) Keluhan utama Pasien mengatakan sesak b) Riwayat penyakit saat ini c) Riwayat sebelumnya Riwayat merokok. irama irreguler dangkal terdapat suara nafas wheezing. obesitas. hipoksia. PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty. Corwin. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya . PENGKAJIAN Primer assessment a. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien. hiperlipidemia b. diabetes melitus. hipertensi. 2000 : 69 . Minimalkan rangsangan lingkungan .s. riwayat penyakit hipotensi. krekel pasien tampak menggunakan otot bantu nafas tampak ekspansi dada tidak penuh Circulation  Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat TD meningkat / menurun Edema pada ekstremitas Akral dingin dan berkeringat (Normal : 60 – 100 x/menit)    Breathing Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan Airway Terdapat sumbatan atau penumpukan secret     c) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 14 . B. Data Objektif a)  b)  atau istirahat  RR lebih dari 24 kali/menit. t. Pertahankan ketenangan u. 2009 : 499). Intra Aortic Ballon Pump / IABP jika diperlukan. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. v. riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

suara nafas ronchi. suara jantung S4 / murmur.kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. penurunan kekuatan otot karena kelemahan. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang. Adanya edema. Tidak ada jejas atau kontusio pada dada. penurunan tekanan darah) GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. mukosa mulut dan kuku      d)   Sekunder assessment a) Eksposure Disability Kulit pasien tampak pucat.     Daerahy Abdomen Daerah Ektremitas : : Adanya hematomegali. sianosis pada Output urine menurun Mual dan muntah penurunan turgor kulit diaphoresis palpitasi Lemah/fatique Kehilangan kesadaran  punggung dan abdomen.  b) Adanya edema. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis e)  Inspect the posterior surface Tidak ada jejas INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 15 . d) Head to toe Kepala dan leher Daerah dada : : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis Tidak ada jejas akibat trauma. Five Intervention/Full set of vital sign  ST Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen   c)  Give Confort Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan pernapasan.

pompa jantung suplai oksigen pada miokardium kebutuhan dan suplai energy. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 4. 5. 6. 7. 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan Pk : Syok kardiogenik Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi jaringan.2. INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 16 . secret 2.

sekresi kental. • Batuk efektif merangsang secret untuk keluar. RENCANA TINDAKAN NO. dan spasme/obstruksi saluran napas. ekspoktoran..tanda vital pasien terutama frekuensi pernafasan. DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA Mandiri • Auskultasi adanya suara napas tambahan seperti KEPERAWATAN HASIL Bersihan jalan nafas Setelah diberikan askep tidak berhubungan peningkatan mukus efektif selama. • Membantu dengan mengurangi dri bronkospasme Analgesik mobilisasi sekret. terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan.x 5 menit diharapkan dengan jalan nafas pasien kembali produksi efektif. • Pantau tanda. INTERVENSI Mandiri • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga. Dengan kriteria hasil: • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Frekuensi pernafasan dalam rentang normal ( 16 – 24 x / menit) • • • Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Kolaborasi • Berikan O2 sesuai indikasi • Berikan pengobatan atas indikasi: mukolitik. • Memberikan kenyamanan dan meningkatkan ekspansi paru-paru. 1. • Adanya secret pada saluran pernafasan mempengaruhi frekuensi pernafasan. Kolaborasi • Membantu pemenuhan oksigen pasien. serta analgesik.. • Lakukan suction atas indikasi. batuk atau penurunan RASIONAL INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 17 . • Berikan posisi semi fowler jika tidak terdapat kontraindikasi. • Bantu dan ajarkan pasien nafas dalam dan batuk efektif. bronkodilator. ronkhi.3. • Menstimulasi batuk atau pembersihan saluran napas secara mekanis pada pasien yang tidak mampu melakukannya dikarenakan ketidakefektifan kesadaran.

. otot penggunaan bantu/pelebaran harus digunakan sesuai penyebabnya..x 5 askep Mandiri menit • Mengkaji upaya nasal.. Dispnea dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).diberikan untuk meningkatkan usaha batuk dengan mengurangi rasa tidak nyaman. dan spasme/obstruksi saluran napas. Mandiri INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 . Catat pernafasan. Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. frekuensi. Mandiri 18 Kolaborasi • Menentukan keefektifan dari ventilasi dan intervensi darah terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis tak diharapkan pola nafas pasien kembali efektif. terdengar sebagai respon dari akumulasi cairan. Dengan kriteria: • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan • Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (1620x/mnt) • Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD : 120/80 mmHg. ronkhi. sekresi kental. Mandiri • Kecepatan biasanya meningkat. • Pantau tanda vital • Takikardia. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik • Auskultasi bunyi napas dan catat adanya napas ronchi. Kerusakan pertukaran Setelah diberikan askep yang tepat. • Suara napas bronkial normal diatas bronkus dapat juga. Pola nafas tidak efektif Setelah berhubungan ekspansi maksimal dengan selama paru diberikan . kedalaman termasuk pernafasan dan ekspansi dada. Nadi : 80-100 x/menit) • Oksigen terpenuhi • Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk pertukaran gas. takipnea dan perubahan pada tekanan Kolaborasi • Panatu nadi oksimetri • Berikan oksigen dengan metode 3. tetapi 2.

• napas bibir. Catat penggunaan otot aksesori. dalam • tingkat kondisi yang adanya serta vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam. tindakan keperawatan diindikasikan Kolaborasi • Pemberian terapi oksigen untuk menjaga INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 19 . hipotensi.x 5 menit diharapkan penurunan pertukaran gas kembali efektif. PO2 : 95-100 mmHg) • Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan..gas dengan berhubungan selama. perubahan dispnea berat dan kelemahan. untuk komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi. membran mukosa. warna sianosis ketidak kulit. dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik • Mencegah kelelahan dan mengurangi Mencatat kesadaran. Sianosis cuping hidung. Dengan kriteria : • Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg. perifer mampuan berbicara / berbincang Mengobservasi adanya • Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses penyakit difusi O2 dan CO2 • Sianosis kuku menggambarkan membran mukosa dan kuku. serta mencatat (kuku) atau sianosis pusat (circumoral) • Mengobservasi memburuk. cyanosis.pucat. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat.. Menyiapkan dilakukan kritis jika • Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya.

oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam terapi oksigen INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 20 . misalnya: nasal kanul dan masker • Memonitor ABGs.Kolaborasi • Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan. pulse oximetry. PaO2 pasien • diatas 60 mmHg.

4. • Keluhan sesak berkurang • Tidak terjadi sianosis • Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg. PO2 : 95-100 mmHg) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 21 . EVALUASI Diagnosa keperawatan 1 : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret • • • • Secara verbal tidak ada keluhan sesak Suara napas normal (vesikular) Pasien tampak dapat batuk efektif Tidak terdapat mukus Diagnosa keperawatan 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi • • • 20x/mnt) • • Tanda-tanda vital dalam batas normal Oksigen terpenuhi Secara verbal tidak ada keluhan sesak Tidak menggunakan otot bantu pernafasan Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16- Diagnosa keperawatan 3 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.

S. 2002. Jilid 1. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Infark Miokart. Emergency Care. Gray. Kapita Selekta Kedokteran. 5. 2001. (http://en. 1997. Arief. Emergency Nurses Association. Elsevier 10. Jakarta : EGC 2. 2001. Jakarta : Erlangga 6. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Elizabeth J. Jakarta : Media Aesculapius 4. 2000. USA. Brunner & Suddarth. Brunner & Suddarth. Mansjoer. Jakarta : EGC 11. dkk. M. the free encylopedia. Wikipedia. Keperawatan Medikal Bedah Vol. Sudoyo.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 3. 2002. 2005. Rencana Asuhan Keperawatan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Guyton. Corwin.. Edisi ketiga.org/wiki/Infark Miokard. dkk. 2. 2000. Lecturer Notes Kardiologi. Diakses tanggal 23 Maret 2010) INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 22 . Doengoes. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC 9. Jakarta: EGC 8. Robbin. Jakarta: EGC 7. Arthur C. Basic Pathology 8th Edition. Wikipedia. 2007. 2009. (Online).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->