P. 1
ANESTESIA INHALASI

ANESTESIA INHALASI

|Views: 4,679|Likes:
Published by rio_sae

More info:

Published by: rio_sae on Nov 04, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/29/2014

pdf

text

original

ANESTESIA INHALASI (GENERAL ANESTESIA) Obat-obat anestesia inhalasi adalah obat-obat anestesia yang berupa gas

atau cairan mudah menguap, yang diberikan melalui pernafasan pasien.Campuran gas atau uap obat anestesia dan oksigen masuk mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya mengalami difusi dari alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-masing gas. Anestesi inhalasi adalah obat yang paling sering digunakan pada anestesia umum. Penambahan sekurang-kurangnya 1% anestetik volatil pada oksigen inspirasi dapat menyebabkan keadaan tidak sadar dan amnesia, yang merupakan hal yang penting dari anestesia umum. Bila ditambahkan obat intravena seperti opioid atau benzodiazepin, serta menggunakan teknik yang baik, akan menghasilkan keadaan sedasi/hipnosis dan analgesi yang lebih dalam. Kemudahan dalam pemberian (dengan inhalasi sebagai contoh) dan efek yang dapat dimonitor membuat anestesi inhalasi disukai dalam praktek anestesia umum. Tidak seperti anestetik intravena, kita dapat menilai konsentrasi anestesi inhalasi pada jaringan dengan melihat nilai konsentrasi tidal akhir pada obat-obat ini. Sebagai tambahan, penggunaan gas volatil anestesi lebih murah penggunaanya untuk anestesia umum. Hal yang harus sangat diperhatikan dari anestesi inhalasi adalah sempitnya batas dosis terapi dan dosis yang mematikan. Sebenarnya hal ini mudah diatasi,dengan memantau konsentrasi jaringan dan dengan mentitrasi tanda-tanda klinis dari pasien. Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan tetapi juga dapat dipakai sebagai induksi, terutama pada pasien anak-anak. Gas anestesi inhalasi yang banyak dipakai adalah isofluran dan dua gas baru lainnya yaitu sevofluran dan desfluran. sedangkan pada anak-anak, halotan dan sevofluran paling sering dipakai. Walaupun dari obat-obat ini memiliki efek yang sama (sebagai contoh : penurunan tekanan darah tergantung dosis), namun setiap gas ini memiliki efek yang unik, yang menjadi pertimbangan bagi para klinisi untuk memilih obat mana yang akan dipakai. Perbedaan ini harus disesuaikan dengan kesehatan pasien dan efek yang direncanakan sesuai dengan prosedur bedah. Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam, yaitu : 1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap : a. Derivat halogen hidrokarbon. Halothan Trikhloroetilen Khloroform

b. Derivat eter. Dietil eter Metoksifluran Enfluran Isofluran

2. Obat anestesia umum yang berupa gas
a. Nitrous oksida (N2O)

b. Siklopropan Sejarah Anestesia Inhalasi Anestesi inhalasi pertama digunakan di Kekaisaran Islam, yang terdiri dari spons direndam dalam persiapan narkotika. Spons tersebut diletakkan di atas wajah dari individu yang menjalani operasi. Anestesi inhalasi modern yang pertama adalah karbon dioksida dan asam nitrat. Akan tetapi, karbon dioksida tidak pernah benar-benar digunakan secara teratur sebagai anestesi inhalansi. Sedangkan asam nitrat lebih sering digunakan, dan masih digunakan sampai sekarang. Keberhasilan oksida nitrat sebagai anestesi umum inhalansi pertama kali dicatat oleh ahli kimia Inggris, Humphrey Davy, yang menerbitkan sebuah makalah tentang subjek pada tahun 1800-an. Salah satu pemakaian oksida nitrat pertama yang sukses adalah ekstraksi gas gigi tanpa rasa sakit yang dilakukan oleh William Thomas Green Morton pada tahun 1846. Selama tahun 1800-an, ada beberapa anestesi volatil yang telah digunakan untuk kepentingan klinis akan tetapi mengandung gas-gas yang mudah terbakar, seperti dietil eter, cyclopropane dan divinyl eter. Beberapa gas yang tidak mudah terbakar juga ada, seperti kloroform dan trikloroetilen, namun gas-gas ini dihubungkan dengan kejadian keracunan hepar (hepatotoksik) dan meracuni saraf (neurotoksik). Pada awal tahun 1930-an penelitian tentang turunan dari zat kloroform yang mengandung halogen mengindikasikan bahwa zat yang tidak mudah terbakar dapat dibuat dengan menggunakan bahan fluoride organik. Kemajuan pengetahuan tentang kimia fluorin pada tahun 1940-an, menghasilkan penggabungan molekul fluorin dengan biaya yang masih dapat diterima. Kemajuan tentang fluorin pada awalnya didorong oleh ketertarikan terhadap peran fluorin dalam produksi bahan bakar aviasi beroktan tinggi dan pengayaan uranium-235. Kemajuan-kemajuan ini merupakan hal yang sangat penting bagi pengembangan anestesi modern saat ini. Pada masa itu, setidaknya ada 46 senyaawa yang mengandung fluorin disintesis oleh dr.Earl McBee dalam penelitian yang didukung oleh secret Manhattan project dan oleh the mallinkrodt company. Walaupun tidak ada satupun dari zat ini yang secara pasti teruji manfaatnya pada manusia, beberapa zat ini memiliki kedekatan struktur dengan zat yang saat ini kita kenal dengan nama halotan. Fluorin adalah halogen yang memiliki berat atom yang paling rendah. Penggantian gas halogen lain pada molekuk eter dengan fluorin, akan menghasilkan penurunan titik didih, peningkatan stabilitas, dan secara umum, mengurangi toksisitas. Ion fluoride juga mengurangi hidrokarbobon yang mudah terbakar dari kerangka molekul eter. pada tahun 1951, halotan disintesis dan di uji coba secara luas kepada hewan oleh Suckling di laboratorium ICI di Inggris. Halotan diperkenalkan pada praktek klinik pada tahun 1956 dan secara cepat meluas pemakaiannya, dikarenakan sifatnya yang tidak mudah terbakar dan memeliki solubilitas yang rendah terhadap jaringan. Halotan relatif memiliki ketajaman (pungency) yang rendah dan potensi yang tinggi, sehingga dapat diberikan pada konsentrasi insipirasi yang tinggi untuk menghasilkan anestesia. Halotan terbukti dapat diterima melalui jalur inhalasi baik pada orang dewasa maupun pada anak-anak. Keuntungan

lain yang dimiliki halotan adalah insiden nausea dan muntah yang lebih rendah dari gas-gas volatil pendahulunya. Walaupun halotan memiliki keuntungan-keuntungan, namun kekurangan tetap ada. Efek halotan yang paling dapat dipantau adalah mensensitisasi miokardium terhadap katekolamin, dan kemudian, terungkap bahwa metabolit intermediet dari halotan, berperan dalam nekrosis hepar. Hal ini menyebabkan tuntutan untuk mencari gas-gas anestesi yang lebih baik. Antara tahun 1959 dan 1966, Terrel dan para koleganya di ohio medical products (sekarang baxter) mensintesis lebih dari 700 senyawa senyawa ke 347 dan 469 secara berturut-turut adalah metil etil eter enfluran dan isofluran yang di-halogenasi dengan fluorin dan clron. Uji coba klinis dari enfluran dan isofluran dilaksanakan hampir secara paralel, melibatkan baik relawan manusia dan studi pada pasien. Bertahun-tahun kemudian, beberapa senyawa yang dilakukan oleh terrel diperiksa ulang. Salah satu senyawa, yaitu senyawa ke 653, sangat sulit untuk di sintesis karena sifatnya yang mudah meledak dan juga karena senyawa ini tekanan yang mendekati 1 atm, sehingga tidak mungkin untuk memberikannya pada pasien dangen alat vaporizer standar. Bagaimanapun juga, senyawa ini secara utuh terhalogenisasi oleh fluoran, sehingga dipredikis memiliki solubilitas yang rendah pada darah. Setelah masalah sintesis dan pemberian pada pasien dapat dipecahkan, senyawa ini kemudian diperkenalkan dengan nama desfluran, dan mulai digunakan pada praktek klinik pada tahun 1993. Senyawa lain yang di jelaskan pada awal tahun 1970 oleh Wallin dan para koleganya di travenol laboratories yang sedang mengevaluasi isopropil eter terfluorinisasi. Salah satu senyawa ini memiliki potensi menjadi agen anestetik, yang sekarang kita kenal dengan nama sevofluran. Seperti dersfluran, senyawa ini memiliki solubilitas yang rendah karena adanya fluoronasi dari molekul eter. Laporan menyebutkan bahwa sevofluran melepaskan fluoride organik dan nonorganik baik pada hewan maupun pada manusia, sehingga obat ini tidak terlalu dikembangkan dan dipasarkan. Pada saat hak paten di pindahkan ke ohio medical products, uji coba lebih lanjut mengungkap kerusakan yang significant oleh soda lime, meningkatkan kewaspadaan terhadap keamanan, sehingga tidak dilakukan evaluasi lebih lanjut. Setelah hak paten kadaluarsa, maruishi pharmaceutical di jepang mengambil alih uji coba dan pengembangan sevofluran, kemudian menyebarkan pemakaiannya secara umum di jepang pada bulan juli 1990. Karena cepatnya sevofluran diterima dan catatan keamanan yang baik di Jepang, Abboi laboratories memulai percobaan laboratorium dan klinik dengan sevofluran di Amerika Serikat. Setelah keamanan terjamin, sevofluran kemudian diperkenalkan pada prakte klinik di Amerika Serikat pada tahun 1995. Perbedaan yang paling penting antara dua anestetik baru, yaitu sevofluran dan desfluran, dengan isofluran, adalah pada farmakokinetiknya. Keduanya memiliki solubilitas pada darah yang rendah, sehingga meningkatkan bersihan dari tubuh dan mudahnya mengatur kedalaman anestesi. Karakteri dari kedua obat inilah yang membuat mereka sesuai untuk anestesi ambulatori pada praktik anestesi modern. Dalam praktek anestesiogi masa kini, obat-obatan anestetik inhalasi yang umum digunakan untuk praktek klinik ialah N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dan sevofluran. Obat-obatan lain sudah ditnggalkan, karena efek sampingnya yang tidak dikehendaki, misalnya :

1. Eter 2.
3.

4. 5.

: kebakaran, peledakan, sekresi bronkus berlebihan, mual munatah, kerusakan hepar, baunya yang merangsang. Kloroform : aritmia, kerusakan hepar. Etil-klorida : kebakaran, peledakan, deresi jantung, indeks terapi yang sempit, dan mudah dirusak kapur soda. Triklor-etilen : dirusak kapur soda, bradi-aritmia, mutagenik Metoksifluran : toksis terhadap ginjal, kerusakan hepar dan kebakaran.

Prinsi Farmakokinetik Farmakokinetik sebagai suatu cabang ilmu dimulai dengan mempelajari obat-obatan noninhalasi sebelum konsep tersebut diterapkan pada anestesi inhalasi. Kety pada tahun 1950 adalah orang pertama yang meneliti farmakokinetik dari agen inhalasi secara sistemik. Obat anestesi inhalasi berbeda secara substansial dari obat lainnya karena wujudnya yang berupa gas dan diberikan secara inhalasi. Ini membuat farmakokinetiknya menjadi unik. Farmakologi obat dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu farmakokinetik dan farmakodinamik. Farmakodinamik dapat diartikan dengan apa yang dilakukan obat terhadap tubuh. Termasuk di dalamnya efek yang diingikan dan efek samping dari obat, serta perubahan di tingkat molekul dan sel untuk mencapai efek tersebut. Sedangkan farmakokinetik adlah apa yang dilakukan tubuh terhadap obat, yang meliputi bagaimana perjalanan obat, bagaimana obat ini bertransformasi, dan mekanisme seluler dan molekuler yang mendasari proses ini. Farmakokinetik obat sistemik terdiri dari empat fase yaitu absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi. Absorbsi adalah fase dimana obat masuk dari port d’entry (contoh : traktus digestivus, paru-paru, otot) samapai ke aliran darah. Obat intravena tidak memiliki fase absorpsi karena obat ini langsung dimasukkan ke dalam aliran darah. Distribusi adalah fase dimana obat dibawa dari jaringan tempatnya masuk ke tubuh. Metabolisme merupakan suatu proses fisiokimia dimana suatu zat di dalam tubuh organisme hidup disintesis (anabolisme) atau dirombark (katabolisme); tetapi dalam knteks obat anestesi, hanya perombakan obat yang lebih diutamakan. Dan terakhir, ekskresi adalah fase dimana obat yang telah berubah atau pun belum dibawa keluar dari jaringan atau darah ke berbagai sistem ekskresi (seperti empedu, udara ekspirasi, urin) untuk dikeluarkan dari tubuh. Dalam pembahasan obat anestetik inhalasi, ada beberapa perubahan dalam penyampaian terminologinya. Fase absorpsi biasa disebut ambilan, fase metabolisme disebut biotransformation, dan fase ekskresi dikenal dengan eliminasi. Keistimewaan dari anestesi inhalasi Kecepatan, bentuk gas, dan cara pemberian Obat anestesi inhalasi oadalh obat yang paling cepat mulai kerjanya, dan dalam pemakaian anestesi umum tetap dalam batas aman. kecepatan juga berarti efixien. Induksi dan pemulihan yang cepat akan memberikan bebrapa keuntungan diantranya meminimalkan waktu di kamar operasi dan di ruang pemulihan, serta pasien akan lebih cepat pulang. Secara teknis, satu-satunya anestesi inhalasi yang berwujud gas murni adalah nitrous oksida, sementara anestesi inhlasi yang poten itu berupa uap dari cairan volatil. Akan tetapi untuk kemudahan, semuanya disebut gas karena ketika masuk ke dalam paru-paru berada dalam fase gas. Dalam bentuk gas, tidak perbedaan yang signifikan dari sifat-sifat ideal gas. Obat-obat ini semuanya tidak terionisasi dan memiliki berat molekul yang rendah. Dengan begitu akan memudahkan untuk berdifusi dengan cepat tanpa memerlukan bantuan untuk

berdifusi atau zat aktif untuk membawanya dari aliran darah menuju ke jaringa. Keuntungan lainya dari gas ialah dapat dihantarkan ke dalam aliran darah melalui rute khusus yang tersedia pada semua pasien, yaitu paru-paru. Kecepatan, bentuk gas, dan paru-paru sebagai tempat masuk merupakan kombinasi yang sangat menguntungkan dari anestesi inhalasi, yaitu kemampuan untuk menurunkan konsentrasi dalam plasma semudah dan secepat meningkatkan konsentrasinya. Mekanisme kerja Mekanisme kerja obat anestetik inhlasi sangat rumit, dan masih merupakan misteri dalam farmakologi modern. Pemberian anestetik inhalasi melalui pernapasan menuju organ sasaran yang jauh merupakan suatu hal yang unik dalam dunia anestesiologi. Ambilan alveolus gas atau uap anestetik inhalasi ditentukan oleh sifat fisiknya : 1. Ambilan alveolus. 2. Difusi gas dari paru ke darah. 3. Distribusi oleh darah ke otak dan organ lainnya. Hiperventilasi akan menaikkan ambilan alveolus dan hipoventilasi akan menurunkan ambilan alveolus. Dalam praktek, kelarutan zat inhalasi dalam darah adalah faktor utama yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan pemulihannya. Induksi dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut dan lambat pada yang larut. Kecepatan induksi anestesi, seperti yang telah disebutkan di atas dipengaruhi salah satunya oleh kelarutan zat anestesi di dalam darah, yang tergantung dari potensi masing=masing zat anestesi. Derajat potensi ini ditentukan oleh Kadar alveolus minimal (KAM) atau MAC (minimum alveolar concentration). MAC ialah kadar minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan satu atmosfir yang diperlukan untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar. Pada umumnya imobilisasi tercapai pada 95% pasien, jika kadarnya dinaikkan di atas 30% nilai MAC. Makin tinggi MAC, maka makin rendah potensi zat anestesi tersebut. Dalam keadaan seimbang, tekanan parsial zat anestetik dalam alveoli sama dengan tekanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat. Konsentrasi uap anestetik dalam alveoli selama induksi ditentukan oleh : 1. Konsentrasi inspirasi Teoritis kalau saturasi uap anestetik di dalam jaringan sudah penuh, maka ambilan paru berhenti dan konsentrasi uap inspirasi sama dengan alveoli. Hal ini dalam praktek tak pernah terjadi. Induksi makin cepat kalau konsentrasi makin tinggi, asalkan tak terjadi depresi nafas atau kejang laring. Induksi makin cepat jika disertai oleh N2O (efek gas kedua). 2. Ventilator alveolar Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin tinggi dan sebaliknya. 3. Koefisien darah/gas Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam darah, makin rendah konsentrasi dalam alveoli dan sebaliknya. 4. Curah jantung atau aliran darah paru Makin tinggi curah jantung, makin cepat uap diambil darah. 5. Hubungan ventilasi-perfusi Gangguan hubungan ini memperlambat ambilan gas anestesi.

Jumlah uap dalam mesin anestesi bukan merupakan gambaran yang sebenarnya, karena sebagian uap tersebut hilang dalam tabung sirkuit anestesi atau ke atmosfir sekitar sebelum mencapai pernapasan. Konsentrasi zat anestesi yang tinggi, ventilasi alveolus yang meningkat, serta koefisien partisi darah/gas dan koefisien partisi darah / jaringan yang rendah dari suatu zat anestesi, akan menyebabkan peningkatan tekanan parsial zat anestesi dalam alveolus, darah dan jaringan. Otak merupakan organ yang banyak mendapat aliran darah, sehingga tekanan parsial zat anestesi di dalam otak akan cepat meningkat dan pasien cepat kehilangan kesadaran. Hal tersebut di atas dapat berfungsi dengan baik, apabila fungsi paru-paru baik. Fungsi paru-paru dapat diketahui antara lain dengan mengukur volume paru-paru. Dalam klinis, pengukuran yang sering dilakukan dan berguna adalah kapasitas vital, kapasitas paru total, kapasitas reidu fungsional, dan volume residual. Nilai normal volume tersebut bisa berbeda-beda, tergantung oleh umur, tinggi badan, berat badan, jenis kelamin, posisi dan fisik seseorang. Laki-laki dewasa muda (kira-kira 4,6 L) mempunyai kapasitas vital lebih besar dibandingkan dengan wanita dewasa muda (kira-kira 3,1 L), orang tinggi biasanya mempunyai kapasitas vital yang lebih besar dibandingkan dengan orang pendek, seorang atlet terlatih mempunyai kapasitas vital yang lebih besar daripada orang biasa, pada obesitas terjadi penurunan kapasitas vital, kapasitas residu fungsional, dan kapasitas paru total. Penderita penyakit paru-paru, volume-volume tersebut dapat menurun maupun meningkat.
1. HALOTAN (F3C-CHBrCl)

Halotan disintesis pertama kali oleh CW Suckling di laboratorium “Imperial Chemical industries” Manchester pada tahun 1951. Digunakan pertama kali oleh M. johnstone di klinik Manchester. Selanjutnya diikuti oleh Bryce-smith dan O’Brian di Oxford. Sifat Fisik Dan Kimiawi Halotan atau disebut dengan nama kimia 2,bromo-2-khloro-1,1,1-trifluoroetan, mempunyai berat molekul 197, berat jenis 1,18 (pada suhu 25 derajat celcius) dan titik didih 50 derajat celcius dan mempunyai MAC 0,87%. Secara fisik, halotan adalah cairan yang tidak berwarna, berbau harum tidak mudah terbakar atau meledak, tidak iritatif dan tidak tahan terhadap sinar matahari. Apabila kena sinar matahari, akan mengalami dekomposisi menjadi HCl, HBr, klorin, Bromin dan Fosgen bebas, disi timol 0,01% sebagai pengawet. Halotan bisa diserap oleh karet sirkuit anestesia, tetapi kurang larut dalam polietilen dan tidak mengalami dekompisisi bila melewati karbon absorben. Efek Farmakologi Terhadap susunan saraf pusat Halotan menimbulkan depresi pada sistem saraf pusat di semua komponen otak. Depresi di pusat kesadaran akan menimbulkan efek hipnotik, depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat analgesia dan depresi pada pusat motorik akan menimbulkan relaksasi otot. Tingkat depresinya tergantung dari dosis yang diberikan.

Terhadap pembuluh darah otak, halotan menyebabkan vasodilatasi, sehingga aliran darah otak meningkat dan hal ini menyebabkan tekanan intrakranial meningkat, dan oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada kraniotomi.

Terhadap sistem kardiovaskuler Halotan menimbulkan depresi langsung pada “S-A Node” dan otot jantung, relaksasi otot polos dan inhibisi baroreseptor. Keadaan ini akan menyebabkan hipotensi yang derajatnya tergantung dari dosis dan adanya interaksi dengan obat lain, misalnya dengan tubokurarin. Gangguan irama jantung sering kali terjadi, seperti bradikardi, ekstrasistol ventrikel, takikatrdi ventrikel, bahkan bisa terjadi fibrilasi ventrikel. Hal ini disebabkan karena peningkatan eksitagen maupun eksogen serta adanya retensi CO2. Batas keamanan halotan terhadap kardiovaskuler sangat sempit, maksudnya, konsentrasi obat untuk mencapai efek farmakologi yang diharapkan sangat dekat dengan efek depresinya. Terhadap sistem respirasi Pada konsentrasi tinggi, halotan akan menimbulkan depresi pusat nafas, sehingga pola nafas menjadi cepat dan dangkal, volume tidal dan volume nafas semenit menurun dan menyebabkan dilatasi bronkus. Terhadap ginjal Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus, tetapi efek ini hanya bersifat sementara dan tidak mempengaruhi autoregulasi aliran darah ginjal. Hasil metabolitnya terutama bromidnya akan diekskresikan melalui ginjal dan apabila terdapat gangguan fungsi ginjal, ekskresinya akan terhambat sehingga akan terjadi akumulasi. Terhadap otot rangka Halotan akan berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot golongan non depolarisai, sehingga pada pemakaian kombinasi kedua obat ini, perlu dilakukan modifikasi dosis,. Pada saat persalinan normal, begitu juga pada seksio sesaria. Terhadap hati Pada konsentrasi 1,5 vol%, halotan akan menurunkan aliran darah pada lobulus sentral hati sampai 25-30%. Faktor-faktor yang lain disamping halotan yang ikut berpengaruh terhadap aliran darah, antara lain aktivitas sistem saraf simpatis, tindakan pembedahan, hipoksia, hiperkarbia dan refleks splangnik. Penurunan aliran darah pada lobulus sentral ini menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga sebagai penyebab dari “hepatitis post-halothane”. Kejadian ini akan lebih bermanifes, apabila diberikan halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat. Kejadian “hepatitis post-halotane”, pertama kali dilaporkan di USA pada tahun 1958, selanjutnya pada tahun 1966 diadakan penelitian besar-besaran untuk membuktikan laporan tersebut. Dilakukan evaluasi pada 850.000 kasus pasien yang diberikan anestesi

halotan. Ternyata penelitian ini menyangkal anggapan bahwa halotan menimbulkan nekrosis sel hati. Selanjutnya beberapa percobaan laboratorium juga gagal membuktikan efek toksik langsung halotan pada hepar. Jadi sikap yang disepakati pada saat ini adalah bahwa mungkin saja terjadi nekrosis sel hati setelah anestesia dengan halotan, tetapi mekanismenya masih belum jelas. Terhadap suhu tubuh Induksi dengan halotan akan segera menurunkan suhu sentral tubuh sebesar 1 derajat celcius, tetapi akan meningkatkan suhu permukaan tubuh akibat redistribusi panas tubuh ke permukaan. Selanjutnya pada periode pemeliharaan anestesia, suhu permukaan pun akan turun akibat dilatasi pembuluh darah seehingga terjadi pelepasan panas tubuh. Penggunaan Klinik Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia umum. Disamping efek hipnotik, halotan juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif, halotan digunakan untuk induksi bersama-sama dengan N2O secara inhalasi. Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus halotan, misalnya fluotec, halomix, copper kettle, dragger dan lain-lainnya. Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2,0-3,0%

bersama-sama N2O. 2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas sponata, konsentrasinya berkisar anatara 1,02,5%, sedangkan untk nafas kendali, berkisar antara 0,5-1,0%. Kontra indikasi Penggunaan halotan tidak dianjurkan pada pasien : 1. Menderita gangguan fungsi hati dan gangguan irama jantung. 2. Operasi kraniotomi. Keuntungan Dan Kelemahan 1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak intattif terhadap mukosa jalan nafas, pemulihannya relatif cepat, tidak menimbulkan mual muntah dan tidak meledak atau cepat terbakar. 2. Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain. Selain itu juga menimbulkan hipotensi, gangguan irama jantung dan hepatotoksik, serta menimbulkan menggigil pasca anestesia.
2. ETER (CH3-CH2-O-CH2-CH3)

Eter merupakan obat anestesia inhalasi yang awalnya dibuat oleh Valerius Cardus pada tahun 1540 dengan cara memanaskan etil alkohol bersama-sama dengan asam sulfur di bawah suhu 130 derajat celcius.

Pertama kali digunakan untuk anestesia oleh Crawford Long dan WE Clarke pada tahun1842, tetapi tidak dipublikasikan, kemudian pada tanggal 6 Oktober 1846 di Boston, WTG Morton mempopulerkan pemakaian eter untuk anestesia. Sifat Fisik Dan Kimiawi Merupakan cairan yang tidak berwarna, mudah menguap, berbau khas, sangat iritatif dan mudah terbakar/meledak. Berat molekulnya 74, berat jenis cairannya 0,719, berat jenis uapnya 2,6 dan titik didihnya 35 derajat celcius. Tidak bereaksi dengan kapur soda, terurai oleh udara, cahaya dan panas menjadi perioksida eter dan asetaldehida, karena itu harus disimpan di tempat gelap dan dingin. Efek Farmakologi Terhadap susunan saraf pusat Eter merupakan obat anestesia inhalasi yang digunakan oleh AE Guedel untuk memformulasikan gambaran stadium anestesia yang klasik pada saraf pusat yang dibagi menjadi empat stadium anestesia yaitu : Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV : : : : disebut juga stadium analgesia disebut juga stadium eksitasi disebut juga stadium anestesia yang berlangsung 4 (empat) plana disebut juga stadium paralisis

Terhadap sistem saraf otonom Eter merupakan obat anestesia yang bersifat simpatomimetik. Efek ini akan meningkatkan denyut jantung, menimbulkan glikogeolisis, kontraksi lien, dilatasi usus, dilatasi bronkus, dilatasi arteria koronaria, dialtasi pupil dan meningkatkan laju nafas. Sebaliknya, terhadap parasimpatis, eter bersifat depresan. Terhadap sistem kardiovaskuler Pada stadium awal, denyut jantung meningkat dan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah, kemudian pada stadium lanjut, terjadi vasodilatasi akibat depresi pada pusat vasomotor. Pada stadium awal, terjadi perubahan minimal pada curah jantung dan tekanan darah, kemudian pada sadium lanjut, terjadi depresi pusat vasomotor pada batang otak sehingga hal ini bisa menimbulkan kegagalan sirkulasi. Pemakaian adrenalin oleh operator untuk tujuan tertentu selama pembedahan dilaporkan tidak menimbulkan penyulit yang serius. Terhadap sistem respirasi Pada stadiium awal terjadi peningkatan aktivitas respirasi akibat stimulasi pusat nafas oleh uap eter. Kemudian dengan semakin dalamnya stadium anestesia, depresi nafas emakin jelas sampai pada stadium III plana 4 nafas akan berhenti akaibat depresi pusat nafas. Uap eter sangat iritatif terhadap mukosa jalan nafas. Sekresi kelenjar mukosa jalan nafas meningkat, timbul reaksi batuk, bisa timbul spasme laring dan spasme bronkus. Pada kpemberian uap eter dengan dosis tinggi dan cepat bisa terjadi refleks henti hafas. Hal ini dapat dihambat dengan premedikasi sulfas atropin. Terhadap sistem alimentarius

Sekresi air liur cairan lambung meningkat, disertai mual muntah, baik pada stadium awal maupun pada fase pemulihan. Tonus atau peristaltik usus menurun dan fungsi hati mengalami depresi, tetapi akan pulih dalam waktu 24 jam. Terhadap sistem urinarius Pada fungsi ginjal normal, produksi urin menurun akibat penrunan aliran darah ke ginjal. Pada dungis ginjal yang telah menurun, pemberian eter akan menambah berat insufisiensi yang terjadi, sehingga tidak dianjurkan mempergunakan eter. Terhadap uterus dan kehamilan Pada stadium awal tonus otot uterus tidak mengalami perubahan, kemudian pada stadium lanjut, terjadi relaksasi otot uterus. Eter juga dapat melewati barrier plasenta, ehingga berpengaruh pada janin. Terhadap metabolisme Eter menyebabkan mobilisasi glikogen pada hati, sehingga terjadi hiperglikemia. Hal ini terjadi karenameningkatnya pelepasan katekolamin. Asidosis metabolik sering dijumpai akibat penurunan perfusi ke jaringan kurang. Eliminasi Sekitar 80-90% dikeluarkan secarautuh lewat paru-paru dan sisanya kira-kira 15% dipecah dihati menjadiair dan CO2. Penggunaan Klinik Eter bisa digunakan sebagai obat tunggal dalam anestesia, karena mempunyai khasiat yang lengkap pada trias anestesia. Untuk mengurangi dosis yang diberikan, bisa dikombinasikan dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi sebagai komponen relaksasi otot, sehingga stadium yang diperlukan cukup sampai stadium analgesia. Untuk mengubah cairan eter menjadi uap, diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus eter, seperti sungkup muka Schimmelbusch (untuk metode tetes terbuka), E.M.O inhaler dan lainnya. Pada saat ini,eter tidak digunakan lagi secara luas di instalasi bedah sentral karena beberapa alasan antara lain, eter mudah meledak, bau yang menyengat dan tersedianya banyak pilihan obat-obat anestesia. Eter hanya digunakan di beberapa pusat pendidikan sebagai pelengkap dalam proses belajar-mengajar. Dosis Untuk pemeliharaan dengan pola nafas sponatan, konsentrasinya berkisar antara 1015 vol%, sedangkan untuk nafas kendali, berkisar antara 2,0-4,0 vol% pada alat penguap E.M.O inhaler. Kontra indikasi Eter tidak dianjurkan pada : 1. Pasien yang menderita gangguan fungsi respirasi, hati, gangguan irama jantung dan kencing manis.

2. Operasi yang menggunakan termokauter. Keuntungan Dan Kelemahan 1. Keuntungannya adalah produksinya di dalam negeri, mudah diperoleh, murah, memenuhi “trias anestesia” dan batas keamanannya luas. 2. Kelemahannya adalah mudah meledak sehingga tidak bisa digunakan dalam operasi yang menggunakan termokauter, polusi kamar opersasi,menimbulkan hipersekresi, gangguan irama jantung dan hepatotoksisk serta menimbulkan mual muntah pasca anestesia. 3. ENFLURANE (2 kloro-1,1,2-trifluoroethyl ether) Enfluran merupakan obat anestesia inhalasi yang termasuk turunan eter. Dikemas dalam bentuk cair, tidak berwarna, tidak iritatif, berbau agak harum, tidak eksplosif, lebih stabil dibandingkan dengan halotan dan induksinya lebih cepat dibandingkan dengan halotan. Pertama kali diperkenalkan oleh Dobkin dkk pada tauhn 1968. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Pada dosis tinggi menimbulkan “twitching” (tonik-klonik) pada otot muka dan anggota gerak. Hal ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami hipokabnia. Kejadian ini bisa dihindari dengan mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya hipokabnia. Obat ini tidak dianjurkan pemakaiannya pada pasien yang mempunyai riwayat epilepsi walaupun pada penelitian taerbukti bahwa enfluran tidak menimbulkan bangkitan epilepsi. Walaupun menimbulkan vasodilatasi serebral, tetapi pada dosis kecil dapat dipergunakan untuk operasi intrakranial karena tidak menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. Terhadap sistem kardiovaskuler Secara kualitatif efeknya sama dengan halotan. Walaupun enfluran meningkatkan kepekaan otot jantung terhadap katekolamin, tetapi pemakaian adrenalin sangat jarang menimbulkan disritmia. Enfluran menghambat pelepasan katekolamin sehingga konsentrasinya pada plasma rendah, pada saat anestesia dengan enfluran. Terhadap sistem respirasi Menimbulkan depresi respirasi sesuai dengan dosis yang diberikan. Volume tidal berkurang tetapi frekuensi nafas hampir tidak berubah. Tidak menimbulkan iritasi pada mukosa jalan nafas sehingga bisa menimbulkan komplikasi batuk, laringospasme dan peningkatan sekresi kelenja jalan nafas tidak terjadi. Terhadap ginjal Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi glomerolus dan akhirnya menurunkan diuresis. Pemecahan enfluran menghasilkan metabolit fluorida anorganik, tetapi konsentrasi dalam plasma tidka pernah menccapai konsentrasi yang nefrotoksik. Walaupun demikian harus berhati-hati menggunakan enfluran pada pasien yang mempunyai gangguan fungsi ginjal.

Terhadap otot rangka Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada serebrum, sehingga dengan demikian berpotensisasi dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi. Walupun demikian, masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparotomi. Terhadap uterus Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus terhadap oksitosin tetap baik selama dosis enfluran rendah. Terhadap hati Dilaporkan bahwa terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran yang sifatnya reversibel. Biotransformasi Hanya sekitar 2-8% dari dosis yang diberikan mengalami metabolisme di hati, sebagian besar keluar secara utuh lewat respirasi. Rendahnya daya larut dalam lemak menyebabkan pemulihannya sangat cepat asal pasien tidak mengalami depresi nafas. Produk metabolit enfluran berupa fluorida organik dan anorganik. Penggunaan Klinik Sama seperti halotan, enfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesi umum. Disamping efek hipnotik, juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif, sangat baik digunakan untuk induksi bersama-sama dengan N2O. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap, diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus enfluran. Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama-

sama dengan N2O. 2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 12,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%. Kontra Indikasi Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal. Akhir-akhir ini penggunaan enfluran relatif jarang karena efeknya terhadap ginjal dan hati tersebut, seperti telah diuraikan di atas. Keuntungan Dan Kelemahan 1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap mukosa jalan nafas, pemulihannya lebih cepat dari halotan, tidak menimbulkan mual muntah, dan tidak menimbulkan menggigil serta tidak mudah meledak atau terbakar. 2. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang, sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain dan bisa menimbulkan hipotensi.

4. ISOFLURAN Isofluran merupakan halogenasi eter, dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif, tidak mengandung zat pengawet, dan relatif tidak ralut dalam darah tapi cukup iritatif terhadap jalan nafas sehingga pada saat induksi inhalasi sering menimbulkan batuk dan tahanan nafas. Proses induksi dan pemulihannya relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini tapi masih lebih lambat dibandingkan dengan sevofluran. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan. Isofluran tidak menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh enfluran. Pada dosis anestesi tidak menimbulkan vasodilatasi dan perubahan sirkulasi serebrum serta mekanisme autoregulasi aliran darah otak tetap stabil. Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran adalah penurunan konsumsi oksigen otak. Sehingga dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi, karena tidak berperngaruh pada tekanan intrakranial, mempunyai efek proteksi serebral dan efek metaboliknya yang menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali. Terhadap sistem kardiovaskuler Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan dibanding dengan obat anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama anestesi. Dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk obat anestesi pasien yang menderita kelainan kardiovaskuler. Terhadap sistem respirasi Seperti halnya obat anestesi inhalasi yang lain, isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya sebanding dengan dosis yang diberikan. Terhadap otot rangka Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada serebrum, sehingga dengan demikian berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi. Walaupun demikian, masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparatomi. Terhadap ginjal Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju fitrasi glomerulus sehingga produksi urin berkurang, akan tetapi masih dalam batas normal. Terhadap hati Isofluran tidak menimbulkan perubahan fungsi hati. Sampai saat ini belum ada laporan hasil penelitian yang menyatakan bahwa isofluran hepatotoksik. Biotransformasi

hampir seluruhnya dikeluarkan melalui udara ekspirasi, hanya 0,2% dimetabolisme di dalam tubuh. Konsentrasi metabolitnya sangat rendah, tidak cukup untuk menimbulkan gangguan fungsi ginjal. Penggunaan Klinik Sama seperti halotan dan enfluren, isofluren digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesi umum. Disamping efek hipnotik, juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi ringan. Untuk mengubah cairan isofluran menjadi uap, diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus isofluran. Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama-

sama dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar antara 1-2,5%,

sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%. Kontra Indikasi Tidak ada kontra indikasi yang unik. Hati-hati pada hipovolemik berat. Keuntungan Dan Kelemahan 1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap mukosa jalan nafas, pemulihannya lebih cepat dari halotan, tidak menimbulkan mual muntah, dan tidak menimbulkan menggigil serta tidak mudah meledak atau terbakar. Penilaian terhadap pemakaian isofluran saat ini adalah bahwa isofluran tidak menimbulkan guncangan terhadap fungsi kardiovskuler, tidak megubah sensitivitas otot jantung terhadap katekolamin, sangat sedikit yang mengalami pemecahan dalam tubuh dan tidak menimbulkan efek eksitasi SSP. 2. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang, sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain. 5. SEVOFLURAN Sevofluran merupakan halogenasi eter, hasil dari fluorisasi isopropil metil eter dengan nama kimia 1-1-1-3-3-3-hexa fluoro 2-propil fluoro-metil-eter atau fluorometil 2-2-2 trifluoro-1-(trifluorometil) eter-eter dan memilki berat molekul 200,053. Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif, tidak berbau, stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelam), dan tidak terlihat adanya degradasi sevofluran dengan asam kuat atau panas. Obat ini tidak bersifat iritatif terhadap jalan nafas sehingga baik untuk induksi inhalasi. Proses induksi dan pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. Sevofluran dapat dirusak oleh kapur soda tetapi belum ada laporan yang membahayakan. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat

Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. Aliran darah otak sedikit meningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial. Laju metabolisme otak menurun cukup bermakna sama dengan isofluran. Tidak pernah dilaporkan kejadian kejang akibat sevofluran. Terhadap sistem kardiovaskuler Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Nilai mabang arimogenik epinefrin terhadap sevofluran terletak antara isofluran dan enfluran. Tahanan vaskuler dan curah jantung sedikit menurun, sehingga tekanan darah sedikit menurun. Pada 1,2-2 MAC sevofluran menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sistemik kira-kira 20% dan tekanan darah arteri kira-kira 20%-40%. Curah jantung akan menurun 20% pada pemakaian sevofluran lebih dari 2 MAC. Diabndingkan dengan isofluran, sevofluran menyebabkan penurunan tekanan darah lebih sedikit. Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah koroner. Dilatasi arresi koroner yang terjadi akibat sevofluran lebih kecil dibanding isofluran dan tidak menimbulkan efek coronary steal, sehingga sevofluran aman dipakai untuk penderita penyakit jantung koroner atau yang mempunyai resiko penyakit jantung iskemik, tetapi penelitian pada orang tua di atas 60 tahun, disebutkan bahawa sebaiknya berhati-hati dlaam memberikan sevofluran konsentrasi tinggi (8%) pada penderita hipertensi dan riwayat penyakit jantung 9penyakit jantung koroner dan iskemik). Sevofluran menyebabkan penurunan laju jantung. Mekanisme ini belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh karenna penurunan aktifitas simpatis tanpa perubahan aktifitas parasimpatis. Penelitian-penelitian menyebutkan bahwa penurunan laju jantung tidak sampai menyebabkan bradikardi, tetapi kejadian bradikardi pernah dilaporkan pada bayi. Terhadap sistem respirasi Seperti halnya dengan obat anestesi inhalasi yang lain sevofluran juga menimbulkan depresi pernapasan yang derajatnya sebanding dengan dosis yang diberikan sehingga volume tidal akan menurun, tapi frekuensi nafas sedikit meningkat. Pada manusia, 1,1 MAC sevofluran menyebabkan tingkat depresi pernafasan hampir sama dengan halotan dan pada 1,4 MAC tingkat depresinya lebih dalam daripada halotan. Sevofluran menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, tetapi tidak sebaik halotan. Terhadap otot rangka Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan isofluran. Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam denga sevofluran. Proses induksi, laringoskopi dan intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot. Terhadap hepar dan ginjal tidak ada laporan tentang hepatotoksisitas klinis pada manusia setelah penggunaan sevofluran oleh lebih dari dua jua orang sejak tahun 1988. Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil dibandingkan dengan enfluran dan halotan.

Ada beberapa bukti, sevofluran menurunkan aliran darah ke ginjal dan meningkatkan konsentrasi fluoride plasma, tetapi tidak ada bukti hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia. Terhadap uterus Kontraksi uterus spontan dapat dipertahankan dengan baik dan kehilangan darah minimal. Tidak terjadi efek buruk pada bayi dan ibu. Penelitian Sharma dkk, menunjukkan bahwa efek terhadap bayi, perubahan hemodinamik ibu dan efek samping pasca bedah adalah sebanding antara sevofluran dan isofluran. Biotransformasi Hampir seluruhnya dikeluarkan untuk melalui udara ekspirasi, hanya sebagian kecil 2-3% dimetabolisme dalam tubuh. Konsentrasi metabolitnya sangat rendah, tidak cukup untuk menimbulkan gangguan fungsi ginjal. Eleminasi Eleminasi sevofluran oleh paru-paru kurang cepat dibanding desfluran, tetapi masih lebih cepat dibanding isofluran,enfluran, dan halotan. Sevofluran mengalami metabolisme di hati (defluoronisasi) kurang dari 5%, membentuk senyawa fluorine, kemudian oleh enzim glucuronyl tansferase diubah menjadi fluoride inorganik dan fluoride organik (hexafluoro isopropanol), dan dapat dideteksi dalamdarah serta uruin. Hexafluoro isopropanol akan terkonjugasi menjadi produk tidak aktif, kemudian diekskresikan lewat urin. Tidak ada pengaruh nyata pada fungsi ginjal dan tidak bersifat nefrotoksik. Penggunaan Klinik Sama seperti agen volatil lainnya, sevofluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia umum. Disamping efek hipnotik, juga mempunyai efek analgetik rignan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif, sangat baik digunakan untuk induksi. Untuk mengubah cairan sevofluran menjadi uap, diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus sevofluran. Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3,0-5,0%

bersama-sama dengan N2O. 2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 2,03,0%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%. Kontra Indikasi Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced hyperthermia”, hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial.

Keunggulan Dan Kelemahan

1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap mukosajalan nafas, pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan agen volatil lain. 2. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain.

6. DESFLURAN Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya sama dengan isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan dengan agen volatil yang lain. Memerlukan alat penguap khusus (TEC-6) dengan saran elektrik tidak seperti agen yang lain. Efek Farmakologi Efek klinisnya hampir sama dengan isofluran. Hanya efeknya terhadap respirasi dapat menimbulkan rangsangan jalan nafas sehingga tidak dapat digunakan untuk induksi. Bersifat simpatomimetik sehingga mengakibatkan takikardi, akan tetapi tidak bermakna dalam meningkatkan tekanan darah. Efek terhadap hepar dan ginjal sama dengan sevofluran. Biotransformasi hampir seluruhnya dikeluarkan melalui udara ekspirasi, hanya <0,1% dimetabolisme oleh tubuh. Penggunaan Klinik Sama seperti agen volatil lainnya, desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia umum. Disamping efek hipnotik, desfluran juga mempunyai efek analgetik yang ringan dan relaksasi otot ringan. dosis 1. Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan 2. Untuk pemeliharaan tergantung dengan racikan obat yang lain dan disesuaikan dengan kebutuhan. Kontra Indikasi Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced hyperthermia”, hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial. Keuntungan Dan Kelemahan 1. Keuntungannya hampir sama dengan isofluran. 2. Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain.
7. NITROUS OKSIDA (N2O)

Nitrous oksida ditemukan oleh Priestley pada tahun 1772, kemudian pada tahun 1779, oleh Humphrey Davy menyatakan bahwa N2O mempunyai efek anestesia. Pada tahun 1844 Cotton dan Wells mempergunakannya dalam praktik klinik. Nitrous oksida lebih

populer dengan nama gas gelak. N2O adalah satu-satunya gas inorganik yang masih dipakai dalam praktek anestesia. N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari 65%) agar efektif. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai campuran, karena konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia. N2O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain, meskipun demikian, karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik, yaitu koefisien partisi darah / gas yang rendah, efek anagesi pada konsentrasi subanestetik, kecilnya efek kardiovaskuler yang bermakna klinis, toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk induksi dengan masker. Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif, sehingga pemberian N2O dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan. Pemberian N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi lain dengan cepat, oleh karana sifat “efek gas kedua” dan “efek konsentrasi” dari N2O. Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi. Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi, maka semakin cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut. Seorang pasien menerima 70-75% N2O akan menyerap sampai 1.000 ml/menit N2O saat fase awal induksi. Pemindahan volume N2O dari paru ke darah, menyebabkan aliran gas segar seperti disedot masuk dari mesin anestesi ke dalam paru-paru, sehingga meningkatkan laju gas lain. Pasien menerima hanya 10-25% N2O, pengambilan N2O oleh darah hanya 150 ml/menit, hal ini tidak menghasilkan perubahan yang signifikan pada laju penyerapan agen/gas lain. Efek gas kedua terjadi saat agen inhalasi kedua diberikan bersama dengan N2O. efek ini berkaiatan dengan pengambilan N2O yang cepat, sekitar 1.000 ml/menit saat induksi anestesi. Pengambilan cepat volume N2O yang besar, menmbulkan suat keadaan vakum di alveolus, sehingga memaksa lebih banyak gas segar (N2O bersama dengan agen inhalasi lain) masuk ke dalam paru-paru. MAC bangun N2O adalah 65% diatas konsentrasi tersebut pasien tidak sadar atau lupa terhadap tindakan pembedahan. Analgesia yang dihasilakan oleh 50% N2O kira-kira sama dengan 10 mg morfin. Kemasan Dan Sifat Fisik N2O dibuat dengan cara mereaksikan besi (Fe) dengan asam nitrat, terbentuk nitrit oksida (NO), kemudian bereaksi kemablidngan besi sehingga terbentuk N2O. Secara komersial, N2O dihasilkan dari pemanasan kristal amonium nitrat pada suhu 240oC dan akan terurai menjadi N2O dan H2O, dimana gas yang dihasilkan ditampung, dipurifikasi dan dekompresi ke dalam silinder metal warna biru pada tekanan 51 atm. N2O merupakan gas yang tidak bewarna, berbau harum manis, tdaik bersifat iritasi, tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak tetapi membantu proses kebakaran akibat gas lain meskipun tidak ada oksigen. N2O mempunyai berat molekul 44, titik didih 89oC dan umumnya disimpan dalam bentuk cair serta tekanan kritis 71,7 atm, suhu kritis 36,5oC, berat jenis 1,5 (udara 1). N2O tidak bereaksi dengan soda lime, obat anestesi lain dan bagian metal peralatan tetapi bisa meresap dan berdifusi melalui peralatan dari karet. Kelarutan N2O 15 kali lebih larut dibandingkan dengan oksigen, mempunyai koefisien partisi darah / gas 0,47 dan koefisen partisi darah / otak 1,0.

Absorpsi, Distribusi Dan Eliminasi Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan obat anestesi inhalasi lainnya, hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah yang rendah dari N2O. total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause. Pada menit pertama, N2O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1.000 ml/menit. Setelah 5 menit, tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit, setelah 10 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kira-kira 100 ml/menit, kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapi nol. Konsentrasi N2O yang diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas, ventilasi alveolar dan ambilan oleh sirkulasi, seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah jantung). N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Konsentrasi di jaringan adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan, lamanya paparan dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran darah besar/banyak seperti otak, jantung, hati dan ginjal akan menerima N2O lebih banyak sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Jaringan lain dengan suplai darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N2O, ambilan dan penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N2O dalam jaringan tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2O dihentikan. N2O tidak atau sedikit mengalami biotransformasi dalam tubuh, namun telah ditemukan bakteri anaerob yang memetabolisir N2O dan menghasilkan radikal-radikal bebas meskipun tidak terdapat bukti bahwa radikal-radikal bebas tersebut menimbulkan kerusakan organ yang spesifik. N2O dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan lewat kulit. Pada saat N2O dihentikan pemberiannya, N2O berdifusi keluar dari darah dan masuk ke alveoli secepat difusinya ke dalam darah saat induksi. Jika pasien dibiarkan menghirup udara atmosfir saja pada saat tersebut akan mengalami hipoksia difusi. Selama beberapa menit pertama pasien menghirup udara atmosfir, sejumlah besar volume N2O berdifusi melalui darah ke dalam paru-paru dan dikeluarkan lewat paru-paru. Kira-kira sebanyak 1500 ml N2O dikeluarkan pada menit pertama oleh pasien yang menerima N2O : O2 dengan rasio 75% : 25%. Jumlah tersebut menurun menjadi 1.200 ml pada menit ke dua dan 1.000 ml pada menit ke tiga. Difusi N2O yang cepat dan dalam jumlah besar ke dalam alveoli akan menyebabkna pengenceran dan mendesak O2 keluar dari alveoli., sehingga mudah terjadi hipoksia dan juga menyebabkan terjadinya pemindahan volume CO2 yang lebih besar dari darah, sehinga akan menurunkan tekanan CO2 dalam darah dan akan memperberat hipoksia. Efek hipoksia difusi dapat dicegah dengan pemberian 100% O2 selam minimal 3-5 menit pada akhir operasi. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Khasiat analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. Pada konsentrasi 25% N2O menyebabkan sedasi ringan. Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman, penglihatan, pendengaran, rasa, bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan, temperatur, tekanan dan nyeri. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum pemberian agen lain yang lebih iritatif. N2O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. N2O 50% efek

analgesinya sama dengan morfin 10 mg. Bukti menunjukkan bahwa N2O memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen. Area pusat muntah pada medula tidak dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat hipoksia. Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel. Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat anestesi yang lain. Dalam konsentrasi lebih dari 60%, N2Odapat menyebabkan amnesia, walaupun masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut. Terhadap susunan saraf otonom, nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf simpatis, tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan. Terhadap sitem kardiovaskuler Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 = 80% : 20%. N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung. Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna. terhadap sistem respirasi pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. N2O tidak mengiritasi epitel paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko terjadinya spasme bronkus. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan. Terhadap sistem gastrointestinal N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. Distensi dapat terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. Pada gangguan fungsi hepar, N2O tetap dapat digunakan. Terhadap ginjal N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada komposisi urin. Terhadap otot rangka N2O tidak menyebabkan relaksasi otot rangka. Karena tonus otot tetap tidak berubah sehingga dalam penggunaannya mutlak memerlukan obat pelumpuh otot. Terhadap uterus dan kehamilan Kontraksi uterus tidak terpengaruh baik pada kekuatan maupun frekuensinya. N2O melewati barrier plasenta dengan mudah masuk ke dalam sirkulasi fetus yang dapat mengakibatkan konsentrasi O2 di darah fetus turn dengan drastis bila kurang dari 20% O2 diberikan bersama dengan N2O. kehamilan bukan merupakan kontra indikasi penggunaan N2O – O2 sebagai sedasi inhalasi. terhadap sistem hematopoeitik

Dilaporkan pada pemakaian jangka panjang secara terus menerus lebih dari 24 jam bisa menimbulkan depresi pada fungsi hemato-poietik. Anemia megaloblastik sebagai salah satu efek samping pada pemakaian nitrous oksida jangka lama. Efek Samping Walaupun nitrous oksida dikatakan sebagai obat anestetik non toksik dan mempunyai pengaruh yang sangat minimal pada sistem organ seperti tersebut di atas, kadang-kadang terjadi juga efek samping seperti berikut
1. Nitrous oksida akan meningkatkan efek depresi nafas dari obat tiopenton terutama 2.

3.

4.
5.

6.

setelah diberikan premedikasi narkotik. Kehilangan pendengaran pasca anestesia, hal ini disebabkan adanya perbedaan solubilitas antara N2O dan N2 sehingga terjadi perubahan tekanan pada rongga telinga tengah. Pemanjangan proses pemulihan anestesia akibat difusinya ke rongga tubuh seperti pneumotorak. Pemakaian jangka panjang menimbulkan depresi sumsum tulang sehingga menyebabkan anemia aplastik. Mempunyai efek teratogenik pada embrio terutama pada umur 8 hari – 6 minggu, yang dianggap periode kritis. Hipoksia difusi pasca anestesia. Hal ini terjadi sebagai akibat dari sifat difusinya yang luas sehingga proses evaluasinya terlambat. Oleh karena itu pada akhir anestesia, oksigenasinya harus diperhatikan.

Penggunaan Klinik Dalam praktik anestesia, N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan N2O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal), 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan tunjangan oksigen yang lebih banyak), atau 50 : 50 (untuk pasien yan gberesiko tinggi). Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah, maka dalam penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai dengan target “trias anestesia” yang ingin dicapai. Kecelakaan Dalam Penggunaan N2O Kecelakaan dalam praktik anestesia mempergunakan N2O sering kali terjadi. Hal ini disebabkan oleh faktor alat atau mesin anestesia yang digunakan dan faktor manusianya akibat kelalaian. Seperti telah diuraikan di atas, pemakaian N2O harus selalu diberikan bersama-sama dengan oksigen. Kecelakaan bisa terjadi pada saat induksi, pada saat pemeliharaan atau pada saat akhir anestesia. Pada saat induksi, petugas anestesia ingin memberikan oksigen, tetapi yang dialirkan justru N2O. pada saat pemeliharaan, persediaan oksigen habis dan petugas tidak waspada. Pada saat akhir anestesia, petugas anestesia bermaksud memberikan oksigen, tetapi yang dialirkan ternyata N2O. Untuk megurangi resiko kecelakaan dalam penggunaan N2O, dan penyempurnaan sarana sistem perpipaan gas di rumah sakit Kemasan tabung gas diberi tanda / warna / label tertentu, sistem dengan alat pengaman dan mesin anestesia dibuat sedemikian rupa oksigen, gas N2O tidak bisa mengalir. Perbedaan anestetik inhalasi dilakukan modifikasi dan mesin anestesia. perpipaan dilengkapi sehingga tanpa aliran

Perbandingan anestetik inhalasi baik secara fisik –kima maupun secara klinik farmakologi dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel 2. Tabel 1. Perbandingan sifat fisik dan kimia anestetik inhalasi Anesetetik inhlasi Berat molekul Titik didih (oC) Tekanan uap (mmHg 20oC) Bau Turunan eter Pengawet Koef. Partisi darah/gas Dengan kapur soda 40oC MAC 37oC usia 30-55 tahun (tekanan 760 mmHg) Nitrous Oksida 44 -68 5200 Manis Bukan 0,47 Stabil 104-105 Halotan 197 50-50,2 243-244 Organik Bukan Perlu 2,4 Tidak 0,75 Enfluran 184 56,6 172-174,5 Eter Ya 1,9 Stabil 1,63-1,70 Isofluran 184 48,5 238-240 Eter Ya 1,4 Stabil 1,15-1,20 Desfluran 168 22,8-23,5 669-673 Eter Ya 0,42 Stabil 6,0-6,6 Sevofluran 200 58,5 160-170 Eter Ya 0,65 Tidak 1,80-2,0

Tabel 2. Farmakologi klinik anestetik inhalasi Anestetik inhalasi CO HR BP Kontraktilitas SVR PVR TIK CBF Kejang Aliran Darah Hepar RR VT Nitrous Oksida 0 0 0 -* 0 + + + + Halotan -* 0 -* ---* 0 0 ++ ++ -++ Enfluran --* ++* --* --* 0 ++ + + -++ Isofluran/ Desfluran 0 + --* --* -0 + + + Sevofluran 0 0 --0 + + + -

PaCO2

0

+

++

+

+

*=Dose Dependent; 0=No Change; -=Decrease; +=Increase CO=cardiac output; HR=heart rate; BP=blood preasure; SVR=systemic vasculer resistence; PVR=pulmonary vasculer resistance; TIK=tekanan intrakranial; CBF=cerebral blood flow; RR=respiratory rate; VT=volume tidal

MESIN DAN ALAT ANESTESI Fungsi mesin anestesi adalah menyalurkan gas atau campuran gas anestetik yang aman ke rangkaian sirkuit anestetik yang kemudian dihisap oleh pasien dan membuang sisa campuran gas dari pasien. Rangkaian mesin anestesi sangat banyak ragamnya, mulai dari yang sangat sederhana sampai yang diatur oleh komputer. Mesin yang aman dan ideal ialah mesin yangmemenuhi persyaratan berikut : 1. Dapat menyalurkan gas anestetik dengan dosis tepat 2. Ruang rugi minimal 3. Mengeluarkan CO2 dengan efisien 4. Bertekanan rendah 5. Kelembaban terjaga dengan baik 6. Penggunaannya sangat mudah dan aman Mesin anestetik adalah teman akrab anestetis atau anestesiologist yang harus selalu siap pakai, kalau akan dipergunakan. Mesin anestetik modern dilengkapi langsung dengan ventilator mekanik alat pantau. Komponen dasar mesin anestetik terdiri dari :
1. Sumber O2, N2O dan udara tekan

2. 3. 4. 5. 6.
7.

Sumebr O2 dan N2O dapat tersedia secara individual menjadi satu kesatuan mesin anestetik atau dari sentral melalui pipa-pipa. Rumah sakit besar biasanya menyediakan O2, N2O dan udara tekan secara sentral untuk disalurkan ke kamar bedah sentral, kamar bedah rawat jalan, ruang obstetri dan lain-lainnya. Alat pantau tekanan gas Alat pantau tekanan gas untuk mengetahui tekanan gas pasok. Kalau tekanan gas O2 berkurang maka akan ada bunyi tanda bahaya. Katup penurun tekanan gas Katup penurun tekanan gas untuk menurunkan tekanan gas pasok yang masih tinggi, sesuai karakteristik mesin anestesi. Meter aliran gas Meter aliran gas dari tabung kaca untuk mengatur aliran gas setiap menitnya. Satu atau lebih penguap cairan anestetik Penguap cairan anestetik dapat tersedia satu, dua, tiga sampai empat. Lubang keluar campuran gas Lubang keluar campuran gas biasanya berdiameter standar. Kendali O2 darurat Kendali O2 darurat untuk keadan yang dalpat mengalirkan O2 murni sampai 35-37 liter/menit tanpa melalui meter aliran gas.

Sumber O2 Alat pantau tekanan

Sumber N2O Alat pantau tekanan Katup penurun tekanan Meter aliran gas Penguap anestetik volatil Lubang campuran penguap gas Kendalli oksigen darurat Gambar 1. Rangkaian mesin anestetik

Sumber gas lain Alat pantau tekanan

Tabung gas dan tambahannya dan penguap diberi warna khusus untuk menghidari kecelakaan yang mungkin timbul. Kode warna yang telah disepakati ialah seperti tabel 3. Tabel 3. Kode warna internasional Udara CO2 Halotan Enfluran Isofluran Desfluran Sevofluran Putih- AbuPutih* Biru Merah Jingga Ungu Biru Kuning Hitam** abu *USA : hijau, **kuning Mesin anestesi sebelum digunakan harus diperiksa apakah berfungsi denganbaik atau tidak. Beberapa petunjuk di bawah ini perlu diperhatikan : 1. Periksa mesin dan peralatan kaitannya secara visual apakah ada kerusakan atau tidak, apakah rangkaian sambungannya seduah benar. 2. Periksa alat penguap apakah sudah terisi obat dan penutupnya tidak longga atau bocor. 3. Periksa apakah sambungan silinder gas atau pipa gas ke mesin sudah benar. 4. Periksa meter aliran gas apakah berfungsi baik. 5. Periksa aliran gas O2 dan N2O. SISTEM ATAU SIRKUIT ANESTESIA Sistem penghantar gas atau sistem anestesia atau sirkuit anestesia adalah alat yang bukan saja menghantarkan gas atau uap anestetik dan oksigen dari mesin ke jalan napas atau pasien, tetapi juga harus sanggup membuang CO2 dengan mendorongnya dengan aliran gas segar atau dengan mengisapnya dengan kapur soda. Sirkuit anestesia umumnya terdiri dari : 1. Sungkup muka, sungkup laring atau pipa trakea. 2. Katup ekspirasi dengan per atau pegas. Oksigen N2O

3. Pipa ombak, pipa cadang. Bahan karet hitam atau plastik tansparan anti statik, anti tekuk. 4. Kantong cadang. 5. Tempat masuk campuran gas anestetik dan O2. Untuk mencegah terjadinya barotrauma akibat naiknya tekanan gas yang mendadak tinggi, katup membatasi tekanan samapai 50 cmH2O. Sirkuit anestesi yang populer sampai saat ini ialah sirkuit lingkar (cicle system), sirkuit magill, sirkuit Bain dan sistem pipa T atau pipa Y dari Ayre. Tehnik pemberian Pemberian anestetika inhalasi dibagi menjadi 3 cara, yaitu: • Sistem terbuka, yaitu dengan penetesan langsung keatas kain kasa yang menutupi mulut atau hidung penderita, contohnya eter dan trikloretilen. • Sistem tertutup, yaitu dengan menggunakan alat khusus yang menyalurkan campuran gas dengan oksigen dimana sejumlah CO2 yang dikeluarkan dimasukan kembali (bertujuan memperdalam pernafasan dan mencegah berhentinya pernafasan atau apnea yang dapat terjadi bila diberikan dengan sistem terbuka). Karena pengawasan penggunaan anestetika lebih teliti maka cara ini banyak disukai, contohnya siklopropan, N2O dan halotan. • Insuflasi gas, yaitu uap atau gas ditiupkan kedalam mulut, batang tenggorokan atau trachea dengan memakai alat khusus seperti pada operasi amandel. SISTEM INSUFLASI Sistem ini diartikan sebagai penghembusan gas anestetik degan sungkup muka melalui salah satu sistem ke wajah pasien tanpa menyentuhnya. Biasanya dikerjakan pada bayi atau anak kecil yang takut disuntik atau pada mereka yang sedang tidur supaya tidak terbangun (induksi mencuri, steal induction). Untuk menghindari penumpukan gas CO2, alliran gas harus cukup tinggi sekitar 8-10 liter/menit. Sistem ini dapat mencemari udara sekitarnya. Ada yang mengartikan, bahwa sistem ini adalah penghembusan campuran gas anestetik melalui lubang hidung dengan menggunakan pipa nasofaring. Seperti melalui sungkup, aliran campuran gas juga harus tinggi sekitar 8-10 liter/menit. TATALAKSANA ANESTESI UMUM INHALASI SUNGKUP MUKA Indikasi : 1. Pada operasi kecil dan sedang di daerah permukaan tubuh dan berlangsung singkat denga posisi telentang, tanpa membuka rongga perut. 2. Keadaan umum pasien cukup baik (status fisik I atau II). 3. Lambung dalam keadaan kosong. Kontra indikasi : 1. Operasi di daerah kepala dan jalan napas. 2. Operasi dengan posisi miring atau tertelungkup. Tatalaksana : 1. Pasien telah disiapkan sesuai dengan pedoman 2. Pasang alat pantauu yang diperlukan 3. Siappkan alat-alat dan obat resusitasi

4. 5. 6. 7.

Siapkan mesin anestesi dengan sistem sirkuitnya dan gas anestesi yang digunakannya Induksi dengan pentothal atau dengan obat hipnotik yang lain Berikan salah satu kombinasi obat inhalasi Awasi pola nafas pasien, bial tampak tanda-tanda hipoventilasi berikan nafas bantuan secara sinkron sesuai dengan irama pasien 8. Pantau denyut nadi dan tekanan darah 9. Apabila operasi sudah selasai, hentikan aliran gas / obat anestesi inhalasi dan berikan oksigen 100% (4-8 liter/menit) selama 2-5 menit

Daftar pustaka Hurford - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital 6th ed P.G.Barash, B.F.Cullen, R.K.Stoelting - Clinical Anesthesia. 4th edition

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->