P. 1
dss

dss

|Views: 491|Likes:
Published by affan-adib-8278

More info:

Published by: affan-adib-8278 on Nov 05, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/18/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS UJIAN INFEKSI

Nama PPDS Nomor Mahasiswa Hari/Tanggal Presentasi

: Priyo Budi S : S5909004 : Selasa, 27 Juli 2010

I.a. IDENTITAS KASUS Nama Umur saat dijadikan kasus Jenis kelamin Alamat Masuk Rumah Sakit Mulai dijadikan kasus Nomor rekam medis : An. M : 5 tahun 6 bulan (Tanggal lahir : 22 Januari 2005) : Perempuan : Pule, Pakel, Andong Boyolali : 15 Juli 2010 : 15 Juli 2010 : 01018801

I.b. IDENTITAS ORANGTUA PENDERITA Ayah Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Suku / Agama A 40 tahun SMA Wiraswasta Jawa / Islam Ibu S 34 tahun SMP Ibu rumah tangga Jawa / Islam

1

II. DATA SUBYEKTIF

Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita.
a. Keluhan utama : Panas ( rujukan dari puskesmas dengan tersangka DBD ) 1 2 3 4 5

Sabtu 17.00 10 Juli 2010

Mingg u

Senin Selas

Rabu

Kami s

Seorang anak perempuan berumur 5 tahun dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010 dengan keluhan utama panas. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17.00, lima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Tidak didapatkan batuk, pilek, nyeri sendi, nyeri telan, nyeri perut, maupun nyeri telinga. Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Tidak ada mimisan, gusi berdarah, bintik merah pada kulit, BAB warna hitam. BAK tidak nyeri warna kuning jernih. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. Panas turun setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi. Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas terutama bila ditekan, dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. Pasien masih panas, lesu, nyeri kepala, serta nafsu makan menurun. Pasien dibawa berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer. Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke puskesmas karena keadaan belum membaik, tampak lemah, kaki dan tangan teraba dingin, keringat dingin, sudah tidak panas, muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi makanan dan air, nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan, dan mengeluh nyeri kepala. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAK sedikit dan berwarna kuning pekat. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue.

2

b. Riwayat penyakit dan pengobatan

10/7/2010

12/7/2010 - 15/7/2010 1111.30.00

S: Mulai panas, nyeri kepala, nafsu makan menurun, batuk (-), pilek (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), ke bidan desa dan diberi obat penurun panas.

S: Pasien panas, muntah, nyeri perut, pasien tampak lesu, muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas tiap muntah, nafsu makan turun. Berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta puyer. Keadaan pasien tampak semakin lemah, tangan dan kaki teraba dingin, keringat dingin, nyeri perut, frekuensi muntah berkurang, panas turun, nyeri kepala. Berobat ke puskesmas dan kemudian dirujuk ke RSDM..

3

GDS: 187 mg/dl. CRT = 2 “. Gizi baik IVFD 10cc/kgbb/jam 3.000 / uL.1 °C Terapi: 1. ST (-/-) Abdomen: Nyeri tekan hipokondrium kanan. apatis. Inj Ampicillin 400mg/ 6 jam 4. keringat dingin. asites (-) Ekstremitas: Uji Tourniquet (+) akral dingin.100 / ul.Riwayat pengobatan setelah dirawat di IGD 15/7/2010 S: Lemah. BAK terakhir 2 jam sebelum masuk rumah sakit. O2 nasal 2 liter per menit 2. AL 10. arteri doralis pedis teraba lemah dan cepat. permukaan rata. AT: 33. HCT: 45. ujung tangan dan kaki dingin.4 g/dl. Parasetamol 160 mg bila demam Rencana: DL3 / 8 jam. O: tampak lemah. GDT Monitor: KUVS/1 jam BCD/8 jam DL/8jam Awasi tanda syok 4 . Resusitasi RL 20 cc/kgbb: 320 cc secepatnya ( 2 jalur ) T : 100/70 mmHg N : 88x/menit RR : 24x/menit Mata: edema palpebra (+/+) Thorax: retraksi (-) Pulmo: SDV (+/+). U/F . IgM-IgG dengue. hepar teraba 1 cm bacd. AE : 5. Dengue syok sindrom 2. DL2. Assesment: 1. gizi kesan baik T: 100/80 mmhg RR: 30 x / menit N: 120x/menit S: 36.000 / uL. tampak mengantuk.1%. nyeri perut kanan atas.700. tepi tajam. Laboratorium: HB: 14.

e. langsung menangis. ditolong bidan. I. d. spontan. Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat kehamilan ibu Pasien merupakan anak yang diinginkan oleh kedua orang tuanya. Riwayat imunisasi Imunisasi yang telah diberikan BCG. Sekarang penderita sekolah di taman kanak-kanak. duduk umur 7 bulan. Ibu rajin memeriksakan kehamilan dan meminum vitamin dari bidan. II dan III. Berjalan umur 13 bulan. Sebelum sakit nafsu makan penderita cukup baik.. g. bicara lancar umur 24 bulan. II dan Polio 0. Riwayat penyakit keluarga dan lingkungan Keluarga dan tetangga lingkungan terdekat ada yang menderita penyakit seperti pasien. makan 3 x sehari dengan1 porsi nasi sayur dan lauk pauk yang bervariasi. Riwayat nutrisi dan perkembangan Riwayat nutrisi Pasien mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 3 tahun. nasi lunak sejak usia 10 bulan dan mulai makan nasi sejak usia 12 bulan. Riwayat batuk dan pilek yang sembuh dengan berobat ke puskesmas. Riwayat alergi disangkal. berat badan lahir 3100 gram dan panjang badan ibu lupa. Hepatitis I. Kualitas dan kuantitas kesan cukup. Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama. Penderita mulai diberi bubur susu sejak usia 6 bulan. Selama hamil ibu penderita tidak pernah menderita sakit. anak kedua dari dua bersaudara. 5 . merangkak umur 8 bulan. susu formula diberikan sejak umur 2 tahun. II dan III serta campak. Riwayat kelahiran Pasien lahir cukup bulan. Kesan imunisasi dasar tidak lengkap. Riwayat Perkembangan Pasien mulai bisa tengkurap pada umur 4 bulan. f.c. DPT I.

saat ini berwiraswasta. Anak pertama laki. agama Islam. suku Jawa. agama Islam. POHON KELUARGA I II III An. Penghasilan keluarga sekitar Rp 1. 5 th 6 bl/ 16 kg 6 .h.00/bulan. 500. Riwayat sosial ekonomi keluarga Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. sebagai ibu rumah tangga.laki berumur 13 tahun. kelas 1 SMP. Ayah penderita berumur 40 tahun. sedang sakit yang serupa dengan pasien. suku Jawa. pendidikan terakhir SMA.000. pendidikan terakhir SMP. M. Ibu berumur 34 tahun.

teratur. tidak teraba thrill. Status general Kepala Mata : bentuk normal. : tidak ada sianosis sirkum oral. tidak pucat. tidak ada sekret. UUB sudah menutup. : tidak tampak retraksi : Inspeksi : tak tampak iktus kordis. membran timpani sulit intak. reflek cahaya kedua pupil normal. tonsil T1-T1 tidak hiperemis. isi dan tegangan cukup : 24 kali/menit. . Status present Kesan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksilla Berat badan (BB) Tinggi badan (TB) LLA Status gizi b. Palpasi : teraba iktus kordis di SIC IV LMCS yang tak kuat angkat. tidak ditemukan sekret. tidak mudah dicabut. Perkusi : Batas jantung kanan di SIC II LPSD. : tidak ada napas cuping hidung. pendengaran kesan normal. apeks di SIC IV-V LMCS. kedalaman cukup : 36.III. Komposmentis : 100/70 mmHg : 88 kali/menit.5oC : 16 kg : 102 cm : 17 cm ( P 25th < LLA/U < P 50th ) : Gizi baik Leher. 7 : Kesan lemah : E4V5M6. Telinga Hidung Tenggorok Mulut Dada Jantung : normotia. aksila : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. rambut hitam. nampak edema pada kedua palpebra. teratur. DATA OBYEKTIF SAAT DIJADIKAN KASUS ( 15 Juli 2010 ) PEMERIKSAAN FISIK a. : faring tidak hiperemis. : konjungtiva tidak pucat. tidak ada perdarahan. kiri di SIC II-IV LPSS. kedua pupil bulat isokor diameter 2 mm.

Schaefer (-/-) Balance cairan dan diuresis : BC +488 cc. D 3. CRT < 2”.000/uL. Chaddock (-/-).210. eritrosit 4. teratur. II maupun Kernig. Anggota gerak : tak ada sianosis ujung jari. Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada.00 Hemoglobin 10.9 %. lekosit 13. Perkusi : timpani. Auskultasi : suara bising usus normal. eritrosit 4. Refleks patologis : Refleks Babinski (-/-). 8 .Auskultasi : suara jantung I dan II terdengar normal. lekosit 12. hepar teraba 1 cm bawah arkus kosta. LP : 57 cm. telapak tangan dan kaki teraba hangat. hematokrit 33. tidak tampak retraksi. hematokrit 34. dan trombosit 47.000/uL.510. tak ada bising jantung.5 cc/kg/jam c. nyeri tekan pada hipocondrium kanan.5 g/dL. Gordon (-/-). tidak ada tanda Brudzinski I. Palpasi : supel.2 g/dL. Laboratorium 15/7/2010 pukul 22.000/uL. Auskultasi : terdengar suara napas vesikuler di kedua sisi paru tidak ada suara tambahan. Paru : Inspeksi : bentuk dada normal.00 Hemoglobin 11. Perkusi : sonor di kedua sisi. Oppenheim (-/-). Hasil pemeriksaan penunjang Laboratorium 15/7/2010 pukul 14.600/uL. dan trombosit 38. simetris saat diam maupun bergerak. permukaan rata dan lien tidak teraba. tidak tampak pucat. sela iga normal. pekak alih (-).000/uL.5 %. tepi tajam. Pemeriksaan neurologis : Tanda meningeal : tidak didapatkan kaku kuduk.000/uL. Palpasi : gerakan dada simetris.

serta nafsu makan menurun. Panas turun setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi. Setelah mendapat infus sebanyak 320 cc. Pasien masih panas. bintik merah pada kulit. kemudian penderita dibawa ke bangsal melati 2. sudah tidak panas. nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue. kaki dan tangan teraba dingin. Dari status antropometri dan klinis didapatkan gizi baik. gusi berdarah. Pasien dibawa berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer. nyeri telan. lima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi makanan dan air. tangan dan kaki penderita teraba dingin. Kesadaran komposmentis. Suhu aksila 36. pilek. Pasien dibawa ke RSDM. RINGKASAN Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. lesu. Tidak ada mimisan.5oC. Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. laju nadi 88 kali/menit isi dan tegangan cukup. Tidak didapatkan batuk. dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. keringat dingin. maupun nyeri telinga. lesu. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17. gizi kesan baik. laju jantung 88 kali/menit. Kemudian dilakukan pemasangan oksigen dan infus pada kedua tangan untuk penambahan cairan.IV. nyeri perut. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. BAB warna hitam. Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas terutama bila ditekan. Tekanan darah 100/70 mmHg. nyeri sendi. nyeri kepala. keringat dingin. BAK tidak nyeri warna kuning jernih. saat diperiksa di IGD pasien tampak lemah dan mengantuk. tangan dan kaki mulai teraba hangat. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010 dengan keluhan utama panas. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 15 Juli 2010 (hari pertama perawatan) didapatkan penderita tampak lemah. laju napas 24 kali/menit. Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke puskesmas karena keadaan belum membaik. dan tanda vital membaik. nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik abdomen nyeri 9 .00. BAK sedikit dan berwarna kuning pekat.

Hepatomegali : terjadi nyeri perut pada kanan atas terutama bila ditekan. N: 120x/menit lemah.tekan didaerah hipokondrium kanan. Demam turun pada hari ke 5. Plasma leakage: terjadi hemokonsentrasi ditandai dengan peningkatan hematokrit. Dengue syok sindrom ( febris hari ke-5 ) 10 . dan trombosit 33. Syok: pada awal masuk rumah sakit keadaan umum pasien lemah.000/uL. tanda vital T: 100/80 mmhg. Dengue syok sindrom ( febris hari ke-5 ) ec Syok Hipovolemik DD . S: 36. Pada pemeriksaan fisik ditemukan akral dingin pada keempat ekstremitas.100/uL.1 %. hematokrit 45.4 g/dL.700. Tourniquet (+). didapatkan pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta.Syok kardiogenik VII. 2. tepi tajam. badan tampak berkeringat. CRT = 2”. VI. arteri dorsalis pedis teraba lemah dan cepat. DIAGNOSIS KERJA 1. pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta. Trombositopeni : terjadi penurunan angka trombosit tetapi tidak disertai manifestasi perdarahan spontan. 3. 6. 4.1 °C. eritrosit 5. lekosit 10. Demam hari ke 5 : terjadi demam tinggi hanya turun bila diberi antipiretik. 5. DIAGNOSIS BANDING 1. tepi tajam. permukaan rata. Muntah: sejak 3 hari smrs pasien muntah-muntah berisi makan dan air sehingga nafsu makan menjadi turun. V.000/uL. DAFTAR MASALAH 1. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 14. permukaan rata. kesadaran apatis. RR: 30 x / menit .

Saat ini: 1. Mencegah komplikasi. apabila syok segera diatasi asidosis metabolik yang dapat menyebabkan ensefalopati. Penatalaksanaan sindrom syok dengue dengan resusitasi kristaloid 20 cc/ kg / 10 menit yaitu 320 cc terbagi dalam 2 jalur. Rencana kerja saat ini 1. Pemberian cairan sesuai dengan keadaan umum. RENCANA KERJA a. Rencana kerja untuk penegakan diagnosis pasti penyebab syok: serta tanda a.VIII. b. udem palpebra. Pemeriksaan darah rutin series. PERMASALAHAN a. Pemberian antipiretik Paracetamol 10 mg/kg/kali yaitu 160 mg bila panas. tanda vital dan nilai hematokrit. dan asites perdarahan 2. Penatalaksanaan untuk mencegah syok berulang. Pemeriksaan gambaran darah tepi. Pemantauan plasma leakage yang ditandai dengan peningkatan hematokrit. X. b. 11 . Pemberian oksigenasi 2 – 4 L permenit. Penegakan diagnosis pasti penyebab syok. Pemeriksaan Ig M dan Ig G anti dengue. IX. c. Pemberian antibiotik profilaksis Injeksi Ampisilin dosis 25 mg/kg / kali setiap 6 jam yaitu 400 mg / 8 jam. Setelah syok teratasi pasien mendapat cairan kristaloid 10 cc / kg / jam. b. c. 3. Rencana kerja untuk pencegahan syok berulang: a. Rencana kerja untuk mencegah komplikasi: Prinsip tatalaksana demam berdarah adalah terapi cairan yang tepat. b. Jangka panjang: Edukasi keluarga tentang pencegahan demam berdarah dengan 3M. 3. udem paru. 2. PENATALAKSANAAN AWAL a.

penderita tidak demam dan tidak muntah. Direncanakan pemeriksaan hemoglobin.000/ul. Nyeri kepala. MCH 25. b. menutup rapat-rapat tempat penampungan air. Nafsu makan menurun. dengue IgM ( + ). konjungtiva tidak pucat.00 hemoglobin 10. trombosit. BAK lancar warna kuning jernih. keton 12 . hematokrit. Apabila syok dapat diatasi dengan baik maka pasien akan sembuh dalam 2 sampai 3 hari. denyut nadi dan denyut jantung stabil. diuresis 3.5 cm. leukosit (-).perdarahan saluran cerna dan perdarahan lain dapat dicegah. PEMANTAUAN SETELAH DIJADIKAN KASUS Pada tanggal 16 Juli 2010 ( hari perawatan ke 2 ) keadaan umum penderita lemah. infus RL 5cc/kgbb/jam. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata.06 yaitu + 374 cc. suhu tidak pernah ada periodik demam. TIBC 171 ug/dl. Hasil urinalisis warna jernih. eritrosit (-). XI. plastik dan barang bekas lainnya. Lingkar perut 57. kedalaman cukup. reguler. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan.2 g/dl. hematokrit 33. arteri dorsalis pedis teraba kuat. infus RL 5 cc/kg/jam dan injeksi ampisilin dilanjutkan. angka leukosit 15.010.7/um. Hasil pemeriksaan darah lengkap rutin hemoglobin 10. laju napas 24x/menit. saturasi transferin 39 %. reguler. Hasil monitoring tanda vital: tensi stabil. nitrit (-). glukosa normal. isi dan tegangan cukup. capilari refill time < 2 “. trombosit 38.2 g/dl.0. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg. berat jenis 1. MCV 76. komposmentis. balance cairan pk 00. Rencana jangka panjang Edukasi keluarga tentang pencegahan demam berdarah dengan 3M yaitu menguras tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau menabur abate. hematokrit 31 %. laju nadi 100 x/menit.9 cc/kg/jam. MCHC 33.000/ul. Dengue IgG ( + ).5 pg. pH 6. angka leukosit 13. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi. Terapi diet nasi lauk 1500 kalori. Pada pemeriksaan darah pk 06. trombosit 62. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. protein (-). terapi oksigenasi dilepas. Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan. parasetamol 160 mg bila demam.000 /ul.2 g/dl. injeksi ampisilin 400 mg/ 8 jam. Suhu aksila 37oC.5 %.400/ul. nyeri pada perut kanan atas dan mual masih dirasakan. mengubur atau menyingkir kaleng bekas. tidak BAB . Dilakukan pemeriksaan darah rutin dan IgGIgM dengue. SI 67 ug/dl. leukosit tiap 12 jam. pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan.

laju napas 24x/menit. tidak nyeri kepala dan tidak muntah. epitel 2. terapi RL 3 cc/kg/jam. infus RL 3cc/kgbb/jam. Nyeri pada perut kanan atas dan mual berkurang. angka trombosit 133. Lingkar perut 57.00 hemoglobin 10. reguler. reguler.6 g/dl. diuresis 3. laju napas 26 x/menit.0 %. Tanggal 18 Juli 2010 ( hari perawatan ke 4 ) keadaan umum penderita baik. capilari refill time < 2 “. penderita tidak demam.5 cm. angka leukosit 13. Pukul 18. darah (-). denyut nadi dan denyut jantung stabil. arteri dorsalis pedis teraba kuat. leukosit 4.9/uL. Suhu aksila 37oC. hematokrit 29.150 mg/dl. lendir (-). kedalaman cukup.9 cc/kg/jam. BAB dan BAK lancar. trombosit 41. Nyeri pada perut kanan atas berkurang. isi dan tegangan cukup. balance cairan + 444 cc. urobilinogen normal.00 hemoglobin 9. Pada pemeriksaan darah pk 22.000/ul. eritrosit 3. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg. parasetamol 160 mg bila demam. angka leukosit 7300/ul. balance + 424 cc dengan diuresis 2. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg. isi dan tegangan cukup. reguler. BAB 1 kali warna kuning konsistensi lembek dan BAK lancar warna kuning muda.3 cc/kg/jam. terapi lain tetap. komposmentis. Infus RL diturunkan 3 cc/kg/jam. pus (-). Mikroskopis leukosit 1/LPB.6/uL. simpulan : anemia mikrositik hipokromik dengan trombositopenia suspek et causa proses kronis/ defisiensi Fe bersamaan dengan proses infeksi. injeksi ampisilin 400 mg/ 8 jam. 13 . penderita tidak demam. tidak mual dan tidak muntah. eritrosit 1/LPB. epitel squamous 0-1/LPB. Nafsu makan membaik. laju nadi 90 x/menit. trombosit : jumlah menurun-penyebaran meratagiant trombosit(+).9/uL. Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan. reguler.000/ul. lekosit : jumlah dalam batas normal-dominasi netrofilhipergranulasi netrofil-sel muda (-). laju nadi 92 x/menit.1%. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan.200 /ul. komposmentis. konjungtiva tidak pucat. kuman (+). Hasil pemeriksaan GDT eritrosit : hipokromik-mikrositikpolikromasi-acantosit. suhu tidak pernah ada periodik demam. Tanggal 17 Juli 2010 ( hari perawatan ke 3 ) keadaan umum penderita baik. Hasil pemeriksaan feses makroskopis warna coklat. tidak nyeri kepala. terapi lain lanjut. Terapi diet nasi lauk 1500 kalori. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi. Nafsu makan membaik.2 gr/dl. tidak ditemukan parasit maupun jamur patogen. lunak. Hasil monitoring tanda vital: tensi stabil. bilirubin (-). hematokrit 31. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata berkurang. pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan.

Pasien diperbolehkan pulang dengan terapi roboransia. PROGNOSIS Prognosis dengue syok syndrom pada kasus ini baik. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan pada hipokondrium kanan berkurang. Suhu aksila 36.3%. Sejak tahun 1968 penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta dengan angka kematian 41. Pada pasien ini syok telah diatasi dengan baik sehingga curah jantung dan perfusi sistem sirkulasi tetap adekuat. penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang awalnya banyak menyerang anak dan saat ini menunjukkan pergeseran kearah 14 . XII. ANALISIS KASUS 1. sampai pada syok oleh karena adanya kebocoran plasma. XIII. 3. Pada ekstremitas tidak ditemukan akral dingin. yaitu demam yang tak jelas. Oleh karena itu. DEMAM BERDARAH DENGUE a. selanjutnya sering terjadi kejadian luar biasa dan meluas ke seantero wilayah Republik Indonesia.kedalaman cukup. capillari refill time < 2 “. Lingkar perut 57 cm. dan dianjurkan kontrol 3 hari kemudian di poliklinik anak RSDM. demam dengue. Pada dengue syok sindrome bila syok tertangani dengan adekuat maka dalam 2 sampai 3 hari akan sembuh kembali. hal ini dapat disebabkan oleh penurunan kekebalan setiap 5 tahun atau akibat mutasi virus setiap 5 tahun muncul strain baru atau karena peningkatan pelaporan. arteri dorsalis pedis teraba kuat. Pemeriksaan fisik mata edema palpebra pada kedua mata berkurang. demam berdarah. Peningkatan insiden atau wabah Demam Berdarah Dengue terjadi setiap kurang lebih 5 tahun.5oC. 4 (genus flaviviridae) yang ditularkan oleh vector nyamuk aedes aegepty dan aedes albopictus yang bersifat simtomatis maupun asimtomatis. 2. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. selain itu nafsu makan merupakan indikator baiknya prognosis. Patogenesis dan Diagnosis Demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus dengue 1.

Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak.5% dari seluruh kasus dan dapat meningkat dua kalinya. yang mana perubahan tersebut disebabkan tidak hanya satu faktor tetapi multifaktorial. dari sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue derajat berat maupun yang meninggal diketahui disebabkan oleh Virus dengue tipe 3 yang berhasil diisolasi dari darah penderita. terjadi hipotensi. menurunnya volume plasma. patogenesis sel mediator (cell mediated pathogenesis). tekanan nadi merendah. 15 . kematian didapatkan 2. dan status gizi individu yang terinfeksi (nutritional status of the infected individual). Selain hipotesis tersebut terdapat faktor-faktor lain yang sangat erat berhubungan dengan infeksi virus dengue. trombositopati. Hipotesis tentang infeksi dengue sebagian besar berasal dari data yang diperoleh pada penelitian yang dilakukan di dalam wilayah negara dari percobaan secara in vitro dimana penyakit ini terjadi dalam bentuk epidemi dan atau sampai batas tertentu dimana yang termasuk didalamnya adalah antibody-mediated pathogenesis. Peerubahan pokok patofisiologi yang terjadi pada DBD/DSS adalah terjadinya vaskulopati. perubahan imunologi humoral dan seluler. atau yang disebut juga antibody-dependent enhancement. latar belakang genetik dari individu (individual’s genetic background). fenomena badai sitokin (cytokine storm phenomenon). trombositopenia dan diathesis hemoragik.000 dengan proporsi terbanyak menjangkit pada anak-anak dan membutuhkan hospitalisasi tiap tahunnya. WHO menyatakan kasus demam berdarah dengue yang berat terestimasi sebanyak 500. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit ialah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah yang mengakibatkan kehilangan plasma dari ruang vaskular dan menimbulkan hemokonsentrasi. Banyak teori tentang cara demam berdarah dengue atau dengue syok sindrom berkembang di individu yang terinfeksi dengue. perbedaan strain virus (virus strain differences). tingkat virus yang beredar pada individu selama fase akut (levels of virus circulating in individuals during the acute phase).dewasa. koagulopati.

penetralan antibody assay dalam infeksi virus dengue. Mekanismenya yaitu antibodi yang telah ada didalam tubuh akan mengenali infeksi virus lain yang menginfeksi. dan innate immune system. Wibha (1984) dan Burke (1988) membuktikan bahwa faktor resiko yang penting adalah infeksi berurutan virus. Infeksi primer pada umumnya menyebabkan penyakit ringan dan infeksi sekunder pada individu yang telah mempunyai antibodi heterolog merupakan kondisi kritis untuk terjadinya DBD/DSS. konsep transmisi dari vektor. maka virus tidak dinetralisir oleh tubuh dan bebas melakukan replikasi didalam sel makrofag. status fisik dari virus dalam viremia individu. Penyakit akan muncul dan resiko terjadinya infeksi yang berat yaitu demam berdarah atau dengue syok sindrom semakin lebih besar bila seseorang terinfeksi virus dengue untuk pertama kali kemudian mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengan jenis serotipe yang lain.yaitu faktor hipertermal. 16 . Dihipotesiskan pula mengenai antibody dependent enhancement (ADE) yaitu suatu proses yang akan meningkatkan replikasi dan infeksi virus didalam mononuklear. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Hipotesis infeksi dengue yang kedua menyatakan bahwa perubahan genetik yang terjadi dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan viremia. Teori infeksi sekunder ( teori secondary heterologous infection ) atau hipotesis immune enhancement merupakan patogenesis yang paling diminati oleh peneliti dari berbagai macam patogenesis demam berdarah. kemudian terbentuk komplek antigen antibodi yang akan berkaitan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Respon imun host yang sensitif merupakan mekanisme primer. replikasi dan virulensi serta potensi terjadinya wabah. Oleh karena adanya antibodi heterolog. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut maka akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Gambar 2: innate immune menginhibisi saat virus masuk pada capilary vessel 17 . menyebabkan penyimpangan kekebalan tubuh termasuk inverse dari rasio CD4/CD8. Auto-antibody ini kemudian akan memulai disfungsi dari sel. monositosis dan limfositosis atipikal. IFN-Ɣ mengaktifkan fagositosis makrofag terhadap autoantibody berlapis platelet dan sel endotel yang akhirnya menyebabkan trombositopenia dan kerusakan endotel.Gambar 1: auto-antibodi terkait imunopatogenesis demam berdarah. yang tidak hanya menunda clearance virus tetapi juga memicu produksi sitokin dan auto-antibody platelet dan sel endotel yang berlebih.

Peningkatan permeabilitas sehingga terjadi perembesan plasma. 2. dan koagulopati yang akan mengakibatkan perdarahan yang hebat. dan udem palpebra yang berlangsung 24 – 48 jam. dan syok. yaitu : 1. 2. Perembesan plasma mengakibatkan efusi pleura. Kelainan hemostasis yaitu vaskulopati. 18 .Manifestasi Infeksi Virus Dengue WHO. Kerusakan endotel pembuluh darah yang akan mengaktifkan faktor pembekuan darah. Ketiga faktor ini menyebabkan tersebut diatas menyebabkan terjadinya : 1. Aktivitas sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler (plasma leakage). Agregasi trombosit sehingga jumlah trombosit menurun 3. hipovolemia. Geneva. asites. 1997 Infeksi Virus Dengue Asimptomati k Tanpa Pendarahan Demam Dengan Pendarahan yang Luar Biasa Simptomati k Demam Dengue Tanpa Syok Demam berdarah Dengue Sindrom Syok Dengue (DSS) Pada demam berdarah dengue terdapat perubahan patofisiologi yang terjadi. trombositopeni.

ascites. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Pada fase awal penyakit (hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringandan 19 . Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi karena kerusakan sel endotelial kapiler atau oleh karena mediator vasoaktif yang dihasilkan oleh plasma yaitu kinin. Fungsi trombosit yang terganggu berupa penurunan agregasi. edema di kelopak mata atau tungkai. Gambar 3: Kebocoran plasma pada DBD/DSS Trombositopeni merupakan kelainan yang ditemukan pada kasus-kasus kasus DBD. Kerapuhan pembuluh darah dibuktikan dengan uji torniquet atau rumple leede. Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler dengan membuka intercellular junction. Permeabilitas kapiler yang meningkat menyebabkan protein plasma dan cairan intravaskular bocor ke ekstravaskular. efusi pleura. komplemen C3a dan C5a atau oleh sel mast jaringan. Hal tersebut terbukti dengan timbulnya hemokonsentrasi. basofil yang memproduksi histamin atau produk-produk yang serupa. Trombositopeni disebabkan adanya kompleks imun di permukaan trombosit yang akan menyebabkan kerusakan trombosit yang kemudian diambil hati dan lien. kenaikan dari platelet faktor 4 (PF4) dan penurunan betathromboglobulin (BTG) serta memendeknya umur trombosit. Mekanisme hipoagregasi trombosit belum jelas kemungkinan dihambat oleh adanya kompleks imun antigen virus dengue dengan antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat fibrinogen degradation product (FDP).Vaskulopati ditandai dengan terjadinya kerapuhan pembuluh darah dan peninggian permeabilitas kapiler. hipoproteinemia terutama hipoalbuminemia. Uji ini mungkin positif meskipun perdarahan normal.

VII. Virus secara langsung menyerang megakariosit dan mieloid. Sistem komplemen pada DBD menunjukkan penurunan kadar C3. dibuktikan adanya pemanjangan partial thromboplastin time. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan 20 . Pada DBD fase akut terjadi koagulasi intravaskular dan fibrinolisis.megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi.000/ul. VIII. alfa-2 anti plasminogen. Pada hari ke 5-8 terjadi trombositopenia terutama oleh karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi. X. Trombosit saat itu dapat mencapai 20. C4. Koagulasi intravaskular ini terutama pada DSS.000-50. baik pada kasus dengan syok maupun tidak. Hasil penelitian radioisotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. C3 proaktivator. XII. aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. dan C5. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue. Gambar 4: Mekanisme terjadinya kerusakan trombosit pada infeksi sekunder virus dengue Koagulopati dibuktikan dengan adanya penurunan faktor fibrinogen faktor V. penurunan fibrinogen dan kenaikan FDP bersama-sama dengan penurunan antithrombin HI. pemanjangan thrombin time.

pengurangan volume plasma. 21 . tinggi. Manifestasi perdarahan : petekia. 3. Demam : akut. Pembesaran hepar (hepatomegali). berlangsung 2-7 hari. Diagnosis demam berdarah ditegakkan melalui kriteria klinis dan laboratoris menurut WHO 1997 yaitu 1. terus-menerus. purpura. hematemesis dan atau melena termasuk didalamnya adalah uji tourniket positif. dan syok hipovolemik. 2. ekimosis. gusi berdarah.mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler.

Ditemukannya dua atau tiga kriteria klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk klinis menegakkan diagnosa DBD. dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniket yang positif. lembab dan pasien menjadi gelisah. Syok. dimana pada fase ini merupakan masa kritis pada perjalanan penyakit demam berdarah dengue karena dapat merupakan awal syok. Hemokonsentrasi dengan peningkatan Ht 20 % atau lebih. WHO (1997) membagi derajat atau tingkat keparahan penyakit demam berdarah dengue menurut menjadi 4 yaitu : Derajat I: Demam disertai gejala umum tidak spesifik. Derajat IV: Syok yang sangat berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur. tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi. Fase peralihan 22 . dan tatalaksananya dapat disesuaikan berdasar pembagian derajat berat DBD diatas tersebut serta didasarkan pada kelainan utama yang terjadi pada semua penyakit demam berdarah dengue yaitu adanya kebocoran plasma sebagai akibat dari terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler. ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah serta tekanan nadi yang menurun (20 mmHg atau kurang). hipotensi. Trombositopenia (< 1 0 0 . Kriteria laboratoris penegakan diagnosis dari demam berdarah dengue : 1. kulit yang lembab. 0 0 0 / µ L ) 2. disertai dengan kulit dingin. Derajat III: Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi yang bermanifestasi sebagai nadi cepat dan lenah. Kebocoran plasma pada demam berdarah dengue saat fase defervesence yaitu masa peralihan fase demam ke fase penurunan suhu. Derajat III dan IV disebut juga Dengue Shock Syndrom (DSS) Pengobatan demam berdarah dengue bersifat suportif. . Derajat II: Derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Dengan mendeteksi kebocoran plasma secara dini dapat mencegah terjadinya syok. dingin dan gelisah.4.

Syok yaitu nadi kecil dan cepat. Pada kasus ini kreteria dengue syok sindrom didapatkan pada keterangan gejala klinis yaitu: 1. 3. larutan koloidal (destran dengan berat molekul 40.ini biasanya terjadi pada hari ketiga sampai hari kelima masa sakit tetapi tidak menutup kemungkinan terjadi selain hari demam tersebut. keringat dingin dan tampak mengantuk. b. 4.000/ul. Demam tinggi terus menerus selama 4 hari. 2. Terdapat hepatomegali yaitu 1 cm bawah arkus kosta. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari ke 3 yaitu terjadi penuruna trombosit < 100. yang diketahui dengan melihat hematokrit. Kreteria laboratorium yaitu: 1. Pada kasus yang sangat berat dapat diberikan bolus 10ml/kgBB selama 10-20 menit dapat diulang 3x jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi. dan penurunan trombosit. dengan tensi 100/80 mmhg.000/ul atau 1-2 trombosit / lpb yang akan terjadi sebelum terjadi peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. serta memberikan terapi yang tepat. akral dingin. IgM (+) anti dengue. Uji torniquet positif. Hemokonsentrasi > 20% dari normal. 2. 3. Pada demam berdarah derajat III dan IV penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik. dan dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi pemberian cairan. Penatalaksanaan Pada kasus demam berdarah dengue yang penting dilakukan untuk keberhasilan penatalaksanaan demam berdarah adalah dengan mendeteksi secara dini fase kritis yaitu pada suhu turun (time of devervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi. IgG (+). Pemberian cairan awal sebagai pengganti volume plasma dapat digunakan cairan isotonik atau ringer laktat yang akan disesuaikan dengan derajat demam berdarah.000 di dalam larutan normal garam faali 23 . Trombositopeni 33.

Saat ini telah dikembangkan cara deteksi infeksi virus dengue yang lebih cepat dan murah yaitu dengan menggunakan NS1. walaupun waktu yang dibutuhkan sangat lama. muncul manifestasi perdarahan berupa petekie pada lengan volar kanan dan terdapat hepatomegali. diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. Beberapa cara telah berkembang untuk mendeteksi secara dini dan pasti infeksi virus dengue. Selain biayanya relatif terjangkau. metode ELISAs paling banyak digunakan untuk menunjang diagnosis seperti halnya pada kasus ini. Pada pasien ini diagnosis ditegakkan secara klinis dan laboratoris berdasarkan kriteria WHO 1997. dan pada deteksi dengan HI membutuhkan sampel serum yang banyak. Infeksi primer maupun sekunder dapat didiagnosis dengan mendeteksi Ig M anti dengue mulai pada hari sakit kelima. Pada alur tatalaksana DBD diberikan infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0. Ig M anti-dengue dapat di deteksi mulai hari kelima sakit. untuk mendeteksi Ig G dan Ig M anti-dengue. Deteksi antibodi anti-dengue seperti Haemagglutination Inhibition/HI dan PRNT juga membutuhkan waktu yang lama. Menurut penelitian NS1 memiliki sensitivitas dan spesifitas yang tinggi dalam mendeteksi infeksi virus dengue. Pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan Ig G dan Ig M anti dengue dan didapatkan hasil yang positif. artinya pada pasien ini telah terjadi infeksi sekunder virus dengue sehingga lebih berisiko mengalami demam berdarah dengue yang berat atau syok. Isolasi virus dengue masih merupakan gold standar untuk mengetahui infeksi virus dengue.atau HES atau plasma) dapat diberikan dalam jumlah 10-20ml/kg/BB. Hasil ini tidak kalah dengan deteksi molekuler dengan 24 . sedangkan secara laboratoris terdapat trombositopenia (≤ 1 0 0 . 0 0 0 / µ L ) d a n hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur). dan Ig G anti dengue setelah hari ke-14 pada infeksi primer dan hari ke-2 pada infeksi sekunder. periksa elektrolit dan gula darah. yaitu pasien mengalami demam tinggi terus menerus selama 4 hari. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam.9%) 20ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 liter/ menit.

namun dengan biaya yang lebih mahal. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Cacat Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam balans cairan selama pemberian cairan Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/ tidak teraba kuat Tekanan nadi ≤ 20 mmHg Distres pernafas/sianosis 1. Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FPP 10-20 (max 30) ml/kgBB/jam Evaluasi 1 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jamSyok teratasi Ht stabil Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi H Ht turun t tetap Koloid 20ml/kgBB Transfusi darah Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah segar 10 ml/kgBB syok teratasi diulang sesuai kebutuhan 25 .9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Skema Tatalaksana Demam Berdarah Dengue derajat III dan IV menurut WHO 1997 : DBD derajat III & IV Alur Resusitasi DHF grade III / IV 1.RT-PCR dimana sensivitas dan spesifitasnya masing-masing 100%. Oksigenasi (berikan O2 2-41/menit) 2. Stabil dalam 24 jam Ht. tromboit 2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0.

2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. keadaan umum membaik. 3. Setelah hari ketiga cairan telah maintenance. hal-hal yang terutama harus diperhatikan adalah : 1. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil.nadi. Nafsu makan membaik. dan pada hari keempat infus telah dilepas. Tanda vital (vital sign): tekanan darah . nadi teraba kuat. Penatalaksanaan yang baik harus selalu disertai pemantauan dan evaluasi yang baik. serta diuresis diatas 1 cc/kg/ jam. Kriteria memulangkan pasien demam berdarah yaitu: 1. 2. peningkatan trombosit maka terapi cairan diturunkan menjadi 10cc/kg/jam. laju nafas dan suhu harus dicatat dan diperhitungkan dengan cermat setiap 15-30 menit atau bahkan lebih sering sampai syok teratasi serta pemantauan balance cairan dan diuresis harus dihitung dan dicatat dengan teliti dengan formulir pemantauan mengenai jenis cairan. tanda vital dimana tekanan nadi lebih dari 20 mmhg. Kemudian setelah dilakukan pemantauan. Dan selanjutnya keadaan umum semakin membaik maka diturunkan menjadi 7 cc/kg/jam.Kasus yang berat dari demam berdarah dengue dapat berlanjut sebagai dengue syok sindrom. dimana bila penegakan diagnosis terlambat dan penatalaksanaan yang diberikan tidak optimal dan sesuai maka akan mengakibatkan kematian bagi penderita. jumlah dan tetesan yang diberikan untuk menghindari kekurangan maupun kelebihan dalam memberikan cairan. Secara klinis tampak perbaikan 26 . Pada kasus ini karena pasien datang dalam kondisi syok maka terapi yang digunakan adalah pemberian cairan kristaloid 20 ml/kg/hari. kesadaran compos mentis. Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan penurunan hematokrit. dan capilary refil time yang < 2 detik.

2.4.000/ul 7. SYOK A. Pembagian syok Etiologi syok pada anak: 1.. jarak sistol dan diastol menjauh atau mendekat disertai petanda tensi menurun sampai 0. Kekurangan volume intravaskuler (hipovolemik). klinis terdapat perbaikan. Gangguan vasomotor pembuluh darah (distributif). B. Dengue syok sindrom muncul bila kebocoran plasma terjadi dalam jumlah lebih dari 30% volume darah sehingga mengakibatkan penderita seakan-akan kekurangan cairan seperti terserang diare. Jumlah trombosit > 50. Syok merupakan salah satu kedaruratan pediatrik yang sering ditemukan dan mempunyai mortalitas dan morbiditas yang tinggi bila tidak tertangani dengan cepat dan tepat. pada perabaan ujung tangan dan kaki teraba dingin sekali. 2.000. Hematokrit stabil 5. Dengue syok sindrom adalah sindrom penyakit infeksi virus dengue yang menunjukkan manifestasi klinis gangguan fungsi sirkulasi darah ditandai dengan nadi yang cepat. hematokrit stabil. lemah sampai tidak teraba.dan pada pasien ini telah hari ketiga bebas syok. Pada pasien ini periode bebas demam telah 3 hari tanpa antipiretik. nafsu makan telah membaik. jumlah trombosit sudah naik lebih dari 50. sehingga terjadi defisiensi akut oksigen ditingkat seluler. Tidak dijumpai distres nafas. Tiga hari setelah syok teratasi. Definisi Syok adalah sindroma klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan tubuh. 6. 27 .

Tekanan sistolik tetap normal sedangkan diastolik yang meningkat. Resusitasi cairan 20cc/kg/secepatnya dengancairan kristaloid atau koloid yang diulang 2 -3 kali sampai nadi teraba kembali. C. tekanan darah mulai turun ( kulit dingin. kulit pucat dan dingin. Fase II: Dekompensasi Pada fase ini gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien. Pemberian O2 ( Fi O2 100% ). kesadaran semakin turun. Hambatan aliran darah keluar jantung (obstruktif).3. anuria. Oksigen jaringan yang buruk sehingga terjadi metabolisme anaerob. bila perlu ventilatory support. Tatalaksana resusitasi Resusitasi awal : a. mottled. capilary refilling melambat > 2 detik. 4. asidosis (laju pernafasan cepat dan dalam)depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran). gaduh gelisah. 28 . Mengakibatkan penumpukan asam laktat yang berakhir dengan asidosis. Manifestasi klinis berupa takikardi yang bertambah. b. dan tanda kegagalan organ lain. capillary refilling time betambah lama ) oligouri. nadi tak teraba. dengan manifestasi klinik takikardi. Fase III : Irreversibel Pada fase ini tekanan darah tidak terukur. Gangguan pelepasan osigen tingkat jaringan (syok disosiatif) Secara klinis perjalanan syok terbagi 3 yaitu: Fase I : Kompensasi Pada fase ini fungsi organ vital dipertahankan melalui kompensasi tubuh dengan meningkatnya reflek simpatis yaitu dengan distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung. paru dan otak. Kegagalan pompa jantung (kardiogenik) 5.

Bila resusitasi cairan pertama telah diberikan tetapi tidak ada respon. glukosa. 4. 2.Pemantauan awal: 1. Evaluasi apakah inotropik negatif yang terjadi pada syok telah dikoreksi. 2.gambaran daran tepi. Evaluasi disfungsi organ akibat syok dan perlu tatalaksana lebih lanjut: a. 2.60% dari volume darah telah dimasukkan namun belum ada respon. SSP sangat penting mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksik iskemik yang terjadi pada prolonge syok. Bila masih ada hipotensi dan nadi tak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral. Nilai respon penderita terhadap pemberian fluid challenge dengan memantau status kardiovaskuler / tanda vital dan perfusi perifer. 3. Ambil darah cito untuk darah lengkap. usahakan hb > 10 g/dl dan hct 40-% . SSP dan organ lain: evaluasi gejala sisa. 5.50%. b. kreatinin dan fraksi eksresi natrium. fibrinogen. dimana kurang lebih 40% . ATN: dengan memeriksa kadar ureum. Pada pasien ini syok yang terjadi yaitu syok hipovolemik karena terjadi kekurangan volume intravaskuler akibat adanya peningkatan 29 . elektrolit. Pemantauan lanjutan: 1. ARDS: edema dan kerusakan jaringan paru dapat terjadi pasca syok. Nilai kembali CVP setelah pemberian cairan. 3. dll. e. Bila HB <5 g/dl dikoreksi. sebelum obat inotropik dimulai. c. Resusitasi tahap lanjut: 1. trombosit. Cari penyebab syok lain yang mungkin terjadi. Pantau produksi urin. d. Depresi miokard: untuk memperbaiki kontraktilitas jantung obat inotropik positif dan pemantauan intensif. Foto toraks secepatnya bila kondisi stabil. analisis gas darah bila perlu kultur dan golongn darah. bantuan ventilasi mekanik dangan PEEP mungkin diperlukan. DIC dilakukan pemeriksaan PT/APTT.

Manifestasi klinis pasien berupa keadaan umum tampak lemah dan mengantuk. tekanan nadi = 20 mmhg yaitu 100/80mmhg. 30 . arteri dorsalis pedis teraba kuat. nadi 120x permenit.permeabilitas kapiler akibat demam berdarah. terdapat pula edema pada kedua palpebra. arteri dorsalis pedis teraba lemah dan cepat. respirasi rate 24 kali permenit. akral dingin. capilary refilling >2”. akral teraba hangat. tensi 100/70 mmhg. maka didiagnosa dengue syok sindrom et causa syok hipovolemik. nadi 88 kali permenit kuat isi dan tegangan cukup. capilary refilling < 2”. keringat dingin tidak ada. kulit berkeringat. Pasien diterapi dengan resusitasi cairan sebanyak 20cc/kgbb dalam 10 menit 1 kali dan perfusi jaringan membaik yaitu keadaan umum membaik.

Tidak didapatkan batuk. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue. nyeri sendi. Pasien dibawa berobat ke puskesmas dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer. Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke puskesmas karena keadaan belum membaik. Panas turun setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi. Pasien masih panas.5oC. Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas terutama bila ditekan. lesu. gusi berdarah. gizi kesan baik. tangan dan kaki mulai teraba hangat. Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 4 Oktober 2009 (hari kedua perawatan) didapatkan penderita tampak lemah. bintik merah pada kulit. kaki dan tangan teraba dingin. nyeri perut. nyeri telan. Setelah mendapat infus sebanyak 320 cc. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17. BAK tidak nyeri warna kuning jernih. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010 dengan keluhan utama panas. pilek. lesu. Kemudian dilakukan pemasangan oksigen dan infus pada kedua tangan untuk penambahan cairan. kemudian penderita dibawa ke bangsal melati 2. Kesadaran compos mentis. laju nadi 82 kali/menit isi dan tegangan cukup. muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi makanan dan air. BAK sedikit dan berwarna kuning pekat. lima hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan.KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI KASUS: Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. BAB warna hitam. Tekanan darah 120/90 mmHg. Suhu aksila 36. dan tanda vital membaik. keringat dingin. saat diperiksa di IGD pasien tampak lemah dan mengantuk. laju napas 24 kali/menit.00. nyeri kepala. maupun nyeri telinga. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan. keringat dingin. Tidak ada mimisan. serta nafsu makan menurun. Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. nyeri kepala. Dari status 31 . sudah tidak panas. laju jantung 82 kali/menit. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit. tangan dan kaki penderita teraba dingin. Pasien dibawa ke RSDM.

Suhu aksila 37oC. syok dapat teratasi dengan cepat tetapi sebagian kecil pasien DSS mengalami perburukan. isi dan tegangan cukup. komposmentis.700. Pada syok terjadi perembesan plasma karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi hipovolemia. Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg. BAK lancar warna kuning jernih. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan. pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan. Nafsu makan menurun. didapatkan pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta. reguler.1 %. laju nadi 100 x/menit. hematokrit 45. terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 14. PERMASALAHAN Pada dengue syok sindrom memerlukan penatalaksanaan yang adekuat. penderita tidak demam dan tidak muntah. permukaan rata.4 g/dL.000/uL. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata. tidak BAB . DIAGNOSIS: 1. reguler. Pada pasien ini mengalami perbaikan dengan cepat memakai cairan kristaloid.5 cm. Hasil tes serologi IgG dan IgM positif.antropometri dan klinis didapatkan gizi baik. kedalaman cukup. arteri dorsalis pedis teraba kuat. capilari refill time < 2 “. Apabila syok tidak secepatnya diatasi maka menyebabkan terjadi anoksia kemudian terjadi asidosis dan akhirnya menimbulkan kematian. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi.000/uL. Pada sebagian besar pasien DSS. eritrosit 5. Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 16 Juli 2010 ( hari perawatan ke 2 ) keadaan umum penderita lemah. Nyeri kepala. dan trombosit 33. lekosit 10. nyeri pada perut kanan atas dan mual masih dirasakan. konjungtiva tidak pucat. laju napas 24x/menit. tepi tajam. Apakah pemberian koloid efektif dan aman pada anak-anak? 32 . Pada pemeriksaan fisik abdomen nyeri tekan didaerah hipokondrium kanan.100/uL. Lingkar perut 57. Dengue syok sindrom ec syok hipovolemik.

hydroxyethyl starch 130/0.PICO Dari masalah yang ada maka dapat dijabarkan dalam bentuk komponen PICO sebagai berikut: P Popolation/problem : anak dengan DHF III dan DHF IV I Intervention C Comparator : Pemberian Ringer Lactat : Pemberian Hidroxyethyl starch 130/0. Metode penelitian digunakan randomized controlled study.4. 10 anak dengan DHF IV ) dan RL ( 16 anak dengan DHF III.4 ( 9 anak dengan DHF III.4 meskipun tidak berbeda secara signifikan dibanding RL. berbeda secara signifikan bila dibanding RL. 4 anak dengan DHF IV ). Terjadi perbaikan tekanan nadi dan frekuensi nadi lebih cepat pada HES 130/0.4 O Outcome : HES 130/0.4. Sampel secara random menerima cairan resusitasi HES 130/0.4 dan RL pada anak-anak yang mengalami DSS. Hasil penelitian pada pemberian HES 130/0.4 efektif dan aman pada anak dengan DSS STRATEGI PENELUSURAN JURNAL Kata kunci: Dengue syock syndrome. 33 . children. efficacy. jumlah sampel 39 anak dengan DHF III ( 25 anak ) dan DHF IV ( 14 anak ).4 menurunkan kadar hematokrit dan hemoglobin lebih cepat. Hal ini memperlihatka bahwa terjadi perbaikan plasma leakage yang lebih cepat dengan pemberian HES 130/0. safety RINGKASAN JURNAL: Studi ini bertujuan untuk mengetahui perbandingan keefektifan dan keamanan dari HES 130/0.

Apakah hasil dinilai secara obyektif. Apakah bukti ini akan bermanfaat bila disampaikan kepada pasien kita? YA YA Kesimpulan: jurnal ini valid. 27 Juli 2010 UJIAN INFEKSI YUNIOR 34 . Meskipun terapi dengan RL menghasilkan perbaikan yang kurang cepat pada hematokrit dan bertambah lama masa penyembuhan dibanding terapi dengan HES 130/0. misal saat diagnosis ditegakkan? 2. dan dapat diterapkan.4. Apakah hasil divalidasi pada kelompok subyek yang lain? YA YA Obyektif : YA Tersamar: TIDAK ADA KETERANGAN YA YA Apakah bukti tentang prognosis yang valid ini penting? 1..4. Kepada Yth : UJIAN INFEKSI YUNIOR Selasa. Apakah diidentifikasikan kelompok dengan prognosis berbeda? 5.Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal jumlah kebutuhan cairan untuk resusitasi antara HES 130/0. bila mungkin tersamar? 4. penting. Seberapa besar kemungkinan terjadinya hasil dari waktu ke waktu? 2.4 dan RL pada resusitasi tahap awal Hasil pemantauan menyatakan tidak ada perbedaan yang bermakna antara pemberian HES 130/0. Apakah pasien dalam studi ini mirip dengan pasien kita? 2. Apakah pengamatan pasien dilakukan cukup panjang dan memadai? 3. Pada penelitian ini terjadi 3 kejadian syok berulang pada pemberian RL dan 1 syok berulang pada pemberian HES 130/0. Seberapa presisi estimasi prognosis? Hasil pemantauan dinyatakan kemaknaannya dalam nilai p. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara pemberian HES 130/0.4 dan RL pada resusitasi tahap awal Apakah kita dapat menerapkan bukti tentang prognosis yang valid ini pada pasien kita? 1. KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI UJI PROGNOSIS Apakah bukti tentang prognosis ini valid? 1. angka ini terlalu kecil untuk dinilai secara statistic. tetapi tidak ada perbedaan pada respon terapi yang lain. Apakah awal penelitian didefinisikan dengan jelas dan taat asas.4 dan RL.

SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN DENGUE SHOCK SYNDROM Oleh: Priyo Budi Santosa PPDS I ILMU KESEHATAN ANAK NIM. MOEWARDI SURAKARTA 2010 35 . S 5909004 PPDS I ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->