P. 1
Anemia

Anemia

|Views: 644|Likes:
Published by Showma Lubis

More info:

Published by: Showma Lubis on Nov 07, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2012

pdf

text

original

skip to main | skip to sidebar vini np's site

- The official vini np's site • • • • • •

Home Login Lounge Download Film Profile Download Film
Top of Form

Bottom of Form

Hi! Selamat datang di Blogku! (^___^) from Indonesia with peace

About Me
vinividivici try to loving my new life now! :D View my complete profile

Facebook Badge
Vini Np Create Your Badge

Counter

Feedjit
Feedjit Live Blog Stats
• Top of Form

Masukan Nama Penyanyi - Judul Lagu

Cari Mp3 !
Mesin Cari Free Download Mp3 Gratis

index

Bottom of Form

Categories
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Askep (12) Info (6) Internet (18) kesehatan (7) komputer (12) Lirik Lagu (2) Materi Kuliah (21) Uncategorized (26)

Archives

▼ 2010 (69)

► November (4)
   

Nursing Care Plan Gastritis NCP - Nursing Care Plan Constipation NCP - Nursing Care Plan Diarrhea November Happy Hallowen! Kartun Seram Yang Asyik Ditonton :D Dokumentasi Hasil Tindakan Pemberian Cairan Elektr... Smadav 8.3 Rilisss!! Obat Therapeutic Communication in the Nursing Professio... Pet untuk Mage Tips on Canaan Online Beginner Guide Canaan Online Canaan Online Dokumentasi Keperawatan

► October (10)
         

► September (7)

                                 Kuliah lagi SELAMAT HARI RAYA IDUL FITRI 1431H Cute Cat Tes Psikologi Kata-kata Motivasi II Kata-kata Motivasi I Cara Aktivasi Windows 7 Ultimate Karakteristik Golongan Darah Part I Ramalan Berdasarkan Golongan Darah Situs Terjahil dan menyeramkan ETIKA KEPERAWATAN Nursing Ethics Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Lucuuuu Uji Zat Keton Urine Uji Protein Urine Uji Glukosa Urine Kucing Hasil Laboratorium Urine LAPORAN PENDAHULUAN BLEFARITIS Patofisiologi Hordeolum ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA Visitor beneran?? Hilang Reflection Faktor Oksigenisasi ASUHAN KEPERAWATAN BATU GINJAL ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT ASUHAN KEPERAWATAN PADA TETANUS ASUHAN KEEPERAWATAN KELUARGA DENGAN HIPERTENSI Cheats Sims 3 ▼ August (25) ► July (5)  .

Pengertian Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terd..       ○  Akhirnyaaaaa!! Yahuuuuu!! My New Buddy part II My New Buddy ► June (1) ► May (1) ► April (8) ► February (8) ► June (6) ► 2009 (6) Popular Posts ○ ○ Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 <!--[i... MP (Mana Point) dan Exp (Experience). Senyawa-senyawa antagonis resept. ○ Dokumentasi Keperawatan Total Pageviews . Ranitidine.1 Latar Belakang Penyakit sel sabit adalah hemoglobinopati herediter dimana sel-sel darah merah (SDM) mengandun.. Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001... ○ ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A.HP mer. ○ Obat Lambung Antagonis H2 Yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine. dan Famotidine.. ○ Patofisiologi Hordeolum PENGERTIAN Hordeolum adalah suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis. ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT BAB I PENDAHULUAN 1. preval. ○ Beginner Guide Canaan Online KarakterStatistik utama yang dimiliki oleh karakter dalam Canaan Online ialah HP (Health Point)... Nizatidine.... ○ ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ULKUS KORNEA A. kelenjar Moll (hordeolum eksterternum) atau kelenjar Meibom (Hordeolum...

GUNUNG KIDUL--Petugas Dinas Kesehatan memeriksa sejumlah pengungsi yang ditampung di posko pengungsian Rest Area Bunder.6424 Arashi .net Newsreel kesehatan keperawatan gizi Inilah Serangan Abu Vulkanik Bagi Kesehatan Tempo Interaktif . 2010 .Nov 06. Hakim Ibrahim Dikurangi Hukumannya Jadi 5 Tahun Harian SIB . kini hukumannya berkurang .11/2010 Dinas Kesehatan Gunung Kidul Periksa Kesehatan Pengungsi Merapi Republika Online .7 hours ago Setelah ditelusuri.11/2010 Kasus Suap Hakim Alasan Kesehatan. Related Articles » clipped from Google . Related Articles » clipped from Google . 2010 . akhirnya Pemprov berkesimpulan hal itu disebabkan pemberian ASI eksklusif menurun. Related Articles » clipped from Google . Kabupaten Gunung Kidul... . 2010 .musik-live." kata Rachmat Latief. clipped from Google .13 hours ago Tak hanya menelan puluhan korban jiwa karena terkena awan panasnya. Setelah divonis enam tahun....Nov 06.11/2010 Sulsel ungguli pemerintah pusat atur ASI eksklusif Bisnis Indonesia . tapi Merapi juga memuntahkan abu vulkanik yang mengancam kesehatan para pengungsi..mp3 get more free mp3 & video codes at www. Kepala Dinas Kesehatan Pemprov . .14 hours ago ID.12 hours ago Pengadilan Tinggi DKI Jakarta mengurangi hukuman penjara terpidana kasus suap hakim PT TUN Ibrahim.. 2010 .11/2010 .Love So Sweet [music Box].Nov 06..Nov 06.

Kebanyakan anemia pada anak adalah anemia kekurangan zat besi atau iron deficiency anemia. B. Mengetahui macam-macam anemia 7. tapi biasanya dokter akan tahu karena hati dan limpanya membesar Anemia bisa menyebabkan kerusakan sel otak secdara permanen lebih berbahaya dari kerusakan sel-sel kulit. Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. sehingga diperlukan asupan besi tambahan untuk mencegah kekurangan besi. Tujuan umum dari penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat membuat asuhan keperawatan penyakit anemia. Tujuan a.5%. 35 juta remaja menderita anemia gizi besi. prevalensi anemia pada balita 0-5 tahun sekitar 47%. anak usia sekolah dan remaja sekitar 26. pada masa amas dan kritis perlu mendapat perhatian. Mengetahui patofisologi anemia 5. leukemia dll.powered by ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA 6:47 AM | Labels: Askep. bisa juga anemia karena yang bersangkutan menderita suatu penyakit keganasan seperti kangker.1999). Anemia lainnya adalah anemia karena pendarahan.5%. Karena itu. Sekali sel-sel otak mengalami kerusakan tidak mungkin dikembalikan seperti semula. Sementara survei di DKI Jakarta 2004 menunjukkan angka prevalensi anemia pada balita sebesar 26. Materi Kuliah ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A. Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada klien yang menderita anemia BAB II TINJAUAN PUSTAKA . Mengetahui pengertian anemia 3. Mengetahui etiologi anemia 4. b. Mengetahui manifestasi klinis anemia 6. usia 6 bulan cadangan besi itu akan menipis. Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu: 1. Mengetahui anatomi fisiologi darah 2. Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001. Penyebabnya umumnya adalah pola makan yang kurang tepat. anemia karena pabriknya mengalami gangguan (sumsum tulang tidak memproduksi sel-sel darah dengan baik dan penyebabnya bermacam-macam).

Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. limfosit. Sumsum merupakan 4 % sampai 5 % berat badan total. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat retikular. Leukosit (sel darah putih) Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari sistem pertahanan tubuh. Sedang sumsum kuning.A. tebal bagian tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang. eosinofil polimorfonuklir. Unsur seluler darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit). Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna.sehingga merupakan yang paling besar dalam tubuh. monosit. sel-sel ini diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk di gunakan. retikulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. masing-masing mengandung sebuah atom besi. Selain itu terdapat juga sejumlah besar trombosit. Sumsum merah merupakan tempat diproduksi sel darah merah aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah) utama. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem. Sumsum tulang Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah rongga tulang panjang. 2. ANATOMI FISIOLOGI Sistem hematology tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan. Peranannya sebagai medium pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadap darahnya sendiri. karena alasan itu mereka disrbut granulosit . Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Keenam sel tersebut ialah netrofil polimorfonuklir. Ada 6 macam sel darah putih yang secara normal di temukan dalam darah. termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang. 3. Leukosit ini sebagian di bentuk di sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma). Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. 1. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. yaitu sel polimorfonuklir. dan kadang-kadang sel plasma. Setelah dibentuk. basofil polimorfonuklir. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih ialah bahwa kebanyakan di transpor secara khusus ke daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius. Ketiga tipe dari sel. Eritrosit Sel darah merah atau eritrosit dalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. seluruhnya mempunyai gambaran granular. Sumsum bisa berwarna merah atau kuning. beberapa jenis sel darah putih (leukosit). yakni megakariosit. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. dan pecahan sel yang disebut trombosit. tersusun terutama oleh lemak dan tidak aktif dalam produksi elemen darah. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang. jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap bahan infeksius yang mungkin ada.

sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. trombosit mengumpul pada pada tempat edera tersebut. yang sementara menghentikan pendarahan.2003). yang disebut megakariosit. dinamakan immunoglobulin. DEFINISI Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Plasma darah Apabila elemen seluler diambil dari darah. beta dan gama yang dapat dilhat dari laboratorium yang dinamakan elektroforesis protein. B. Apabila terjadi pendarahan cedera vascular. tergantung jumlah yang dihasilkan. Karena dapat mengalami disintegrasi cepat dan mudah. memiliki kapasitas mengikat berbagai zat yang ada dalam plasma.000 dan 450. Albumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan dalam system vaskuler. Subtansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifasi factor pembekuan dalam plasma darah. bilirubin. Fungsi utama limfosit dan sel-sel plasma berhubungan dengan sistem imun. Subtansi yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain dan membentuk tambalan atau sumbatan. Dinding kapiler tidak permeabel terhadap albumin. Plasma darah mengandung ion. Dalam hal ini. Gama globulin. yang dihasilkan oleh hati. Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme penyerang terutama dengan cara mencernakannya yaitu melalui fagositosis. Globulin transpor membawa berbagai zat dalam bentuk terikat sepanjang sirkulasi. albumin berfungsi sebagai protein transpor untuk logam. Apabila plasma dibiarkan membeku. Protein plasma penting dalam fraksi alfa dan beta adalah globulin transpor dan nfaktor pembekuan yang dibentuk di hati. Produksi trombosit diatur oleh trombopotein.1999). Masing-masing kelompok disusun oleh protein tertentu. bagian cairan yang tersisa dinamakan plasma darah. dan zat lain. dan kecepatan kerusakan. jumlahnya selalu berubah antara 150. sehingga keberadaannya dalam plasma menciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vaskuler. Faktor pembekuan. yang terdapat pada sirkulasi plasma darah. Dibentuk oleh fragmentasi sel raksasa sumsum tulang. yang tersusun terutama oleh anti bodi. Misalnya tiroid terikat globulin. Anemia adalah penurunan dibawah normal dadam jumlah eritrosit. tetap dalam keadaan tidak aktif dalam plasma darah sampai diaktifasi pada reaksi pada tahap-tahap pembekuan. membawa tiroksin. Albumin. keuali kandungan fibrinogen dan beberapa factor pembekuan. (Guyton. banyaknya . Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin turun dibawah normal.(Wong. Trombosit berperan penting dalam mengotrol pendarahan. diantara zat lainnya. 4. Serum mempunyai kandungan yang sama dengan plasma. Globulin tersusun atas fraksi alfa. protein. asam lemak. Protein ini dihasilkan oleh limfosit dan sel plasma. dan transferin membawa besi. berdiameter 2 sampai 4 µm.000 per mm³ darah. Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin. Trombosit Trombosit merupakan partikel kecil. 5. dan obat-obatan. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. termasuk fibrinogen. bagaimana digunakan.atau dalam terminologi klinis disebut “poli” karena intinya multipel.1997).

tekanan darah normal atau merendah. D. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb. sistem berbagai jenis penyakit dan kelainan (Dorlan. hemoroid. ankilostomiasis. pendarahan usus. Dispnea. pengurangan aliran darah atau komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (anggota gerak. Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada) 3. syok 4. Etiologi Kehilangan darah karena kecelakaan. cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang) 4. vasokontriksi 2. ulkus peptikum. Warna kuku. Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin c. Anemia pasca-pendarahan (post hemorrhagi) a. Redistribusi aliran darah ke organ vital Salah satu tanda yang sering di kaitkan dengan anemia adalah pucat. MANIFESTASI KLINIK 1. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan d. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. ini umumnya sering di kaitkan dengan volume darah. Kehilangan lebih dari 20% akan menimbulkan renjatan yang ireversibel dengan angka kematian yang tinggi. telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. .dyspne. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. diaforesis (keringat dingin). konstipasi atau diare) E. Peningkatan curah jantung dan pernafasan b. Sakit kepala. Jumlah efektif eritrosit berkurang menyebabkan jumlah O2 ke jaringan berkurang 2. Kehilangan darah dalam beberapa waktu (bulan) sampai dengan 50% terdapat kompensasi adalah: a.hemoglobin. atau volume sel darah merah. Jadi umumnya karena kehilangan darah yang mendadak atau menahun 1). takikardi. takikardi. operasi. tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada SSP 5. berkurangnya hemoglobin dan vasokontriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. kelemahan. Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat. 1998) C. nafas pendek. ginjal dan sebagainya) dan penambahan alran darah ke organ vital (otak dan jantung) Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Anemia berat gangguan GI dan CHF (anoreksia. nausea. pendarahan karena kelainan obstetric. transpirasi. PATOFISIOLOGI 1. Tanda dan gejala: gelisah. terjadi reflek kardiovaskular yang fisiolgis berupa kontraksi arteriola. Pengaruh yang timbul segera Akibat kehilangan darah yang cepat. KLASIFIKASI ANEMIA 1. Kehilangan sebanyak 15-20 % akan mengakibatkan tekanan darah menurun dan dapat terjadi renjatan (shock) yang masih reversibel. Kehilangan darah mendadak a). Kehilangan darah yang mendadak (> 30%) mengakibatkan pendarahan menimbulkan simtomatologi sekunder hipovolemi dan hipoksia 3.

Nilai hemoglobin. Anemia akibat defesiensi besi untuk sisntesis Hb merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. Tubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira 0. sebagai kompensasi sistem eritropoetik menjadi hiperaktif. sakit kepala. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi zat besi sering ditemukan di Indonesia. bila tidak diimbangi dengan masukan besi yang cukup. telapak tangan dan dasar kuku. lekas lelah. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini. Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute). Pengaruh lambat Beberapa jam setelah pendarahan. tetapi akibatnya terjadi hemodilusi. Kehilangan darah menahun Pengaruhnya terlihat sebagai gejala akibat defisiensi besi. iritabel dan sebagainya.000-20. Untuk mempertahankan metabolisme. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat¬ Absorsi kurang: MEP: diare kronis. terjadi pergeseran cairan ekstravaskular ke intravaskular yaitu agar isi intravaskular dan tekanan osmotik dapat dipertahankan. Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak akan menunjukkan pelebaran diploe dan penipisan tabula eksterna sehingga mirip dengan perubahan tulang . Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. Mereka tidak tampak sakit karena perjalanan penyakitnya bersifat menahun. sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel. Anemia defisiensi zat besi merupakan suatu penyakit yang dapat mengakibatkan efeka yang sangat serius pada fungsi jantung dan paru jika tidak segera ditangani. pertumbuhan yang cepat¬ ¬ Pengeluaran yang bertambah: kehilangan darah karena ankilostomiasis. konjungtiva ocular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white). Tampak pucat terutama pada mukosa bibir dan faring. kira-kira 1 mg besi harus direabsorbsi setiap hari. Dalam pemberian darurat cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia b). Anemia defisiensi besi sering terjadi pada pria atau wanita pasca menopause. pucat. hemolisis intravascular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia b. Gejala yang ditemukan ialah leukositosis (15. Jantung tampak membesar dan terdengar murmur sistolik yang fungsionil. Pada MEP dengan infestasi ankylostoma akan memperlihatkan perut buncit yang disebut pot belly dan dapat terjadi edema. karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak. sering berdebar-debar. Selain pada pasca menopause juga dapat terjadi pada bayi. Selain itu juga dapat menyebabkan kematian.8 mg besi harus direabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertam kehidupan. Kadang-kadang terlihat gejal gagal jantung 2). Papil lidah tampak atrofi. Manifestasi klinik Penderita tampak lemas. untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0. Tidak ada pembesaran limpa dan hepar dan tidak terdapat diatesis hemoragik. 2. sindrom malabsorbsi lainnya¬ Sintesis kurang: transferin (hipotransferinemia congenital)¬ Kebutuhan yang bertambah: infeksi.5 g besi. polip.Pengobatan yang terbaik ialah dengan transfusi darah. Etiologi Menurut patogenesisnya. sedangkan dewasa kira-kira 5 g.000/mm3). etiologi anemia defisiensi besi dibagi: Masukan kurang: MEP. amubiasis yang menahun. a. erirosit dan hematokrit merendah akibat hemodilusi. Menurut Sneltzer (2002) bahwa penyebab tersering pada anemia yang dialami oleh pria ataupun wanita pasca menopause disebabkan karena kurangnya masukan nutrisi.

poikilositosis. Pengobatan Pemberian preparat 60 mg/hari dapat menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr% per bulan. Kebutuhan juga meningkat sejalan dengan pergantian (turnover) jaringan. Jika tidak diberi suplemen. Dengan demikian terjadi maturation arrest pada tingkat normoblas polikromatofil. Pemeriksaan laboratorium Kadar Hb< 10 g%. misalnya gagal jantung. Terapi asam folat harus diteruskan sampai 3-4 . Susu domba jelas defisien. buah dan orgn binatang (ginjal. Obat ini lebih mahal harganya dan penyuntikannya harus intra muscular dalam atau ada pula yang dapat diberikan secara intravena. anemia diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 1-5 mg/24 jam. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik secara umum mempunyai abnormalitas morfologi dan pematangan eritrosit tertentu. Kebutuhan atas dasar berat badan pada anak lebih besar dibandingkan pada orang dewasa. Jika diagnosis spesifik belum diragukan 50-100 µg/24 jam folat dapat diberikan selam 1 minggu sebagai uji diagnostic. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan system eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominan. Terapi¬ Bila diagnosis telah ditegakkan dengan sakit berat. mikrositik. MCV < 79 cµ. suplementasi asam folat harus diberikan bila susu domba merupakan makanan pokok. (Saiffudin 2002). Leukosit dan trombosit normal. Karena kebutuhan yang meningkat untuk pertumbuhan. MCHC < 32%. atau 1 µg/ 24 jam sianokobalamin parenteral untuk kecurigaan defisiensi vitamin B12. SI dan IBC rendah) d. Kini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 500 µg asam folat. tidak terdapat besi dalam sumsum tulang dan reaksi yang baik terhadap pengobatan denan besi e. Morfologi megaloblastik dapat dijumpai pada sejumlah keadaan. Defisiensi dalam makanan biasanya disertai pertumbuhan cepat atau infeksi yang dapat menaikan kebutuhan asam folat. karena respon hematology dapat diharapkan dalam waktu 72 jam. Dengan pewarnaan khusus dapat dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum ntulang Serum iron (SI) merendah dan iron binding capacity (IBC) meningkat (kecuali pada MEP. Defisiensi asam folat Folat berlimpah dalam berbagai makanan termasuk sayuran hijau. susu bubuk juga mungkin sumber yang miskin asam folat. hipokromik. Selain itu dapat pula diberikan preparat besi parenteral. SI rendah dan IBC meningkat. Susu manusia dan binatang memberi pasokan asam folat dalam jumlah yang memadai. hati). Preparat besi parenteral hanya diberikan bila pemberian peporal tidak berhasil Tranfusi darah hanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 g% dan disertai dengan keadaan umum yang tidak baik. Kurve Price Jones bergeser kekiri.tengkorak dari talasemia c. bronkopneumonia dan sebagainya. a. gambaran eritrosit mikrositik hipokromik. Umumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan penyakitnya menahun 3. sel target. Diagnosis Ditegakkan atas dasar ditemukannya penyebab defisiensi besi. transfusi hanya terindikasi jika anemia berat atau anak sakit berat.

yaitu: Gangguan pada struktur dinding eritrosit¬ Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit¬ Hemoglobinopatia¬ b. umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100120 hari) Penyakit ini dapat dibagi menjadi dalam 2 golongan besar yaitu: ¬ Golongan dengan penyebab hemolisis yang terdapat dalam eritrosit sendiri. atau abnormalitas TCII. 1 mg harus disuntikkan intramuscular harian selama 2 minggu.minggu. bila tidak ada penyakit peradangan yang menyertai. ini menunjukan bahwa pemberian minim dosis dapat digunakan sebagai uji terapeutik bila diagnosis defisiensi vitamin B12 diragukan. sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. dan respon hematologist telah diamati dengan dosis kecil ini. Defisiensi vitamin B12 dapat disebabkan karena kurang masukan. Meskipun TCI mengikat 80% kobalamin serum. Gangguan struktur dinding eritrosit • Sferositosis Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. defisiensi protein ini menyebabkan kadar penurunan B12 tetapi tidak pada anemia megaloblastik. Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik Pengobatan Transfusi darah terutama dalam keadaan krisis. b. Anemia hemolitik Pada anemia hemolitik. Gangguan intrakorpuskuler (konginetal) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena adanya gangguan metabolisme dalam eritrosit itu sendiri Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan. Biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) a. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. Terapi¬ Respon hematologist segera akan mengikut pemberian parenteral vitamin B12 (1 mg). Kasus defisiensi terdapat pada bayi minum ASI yang ibunya mempunyai diet kurang atau yang menderita anemia pernisiosa. Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 µg/ 24 jam.factor intrinsic. pemberian bulanan intramuscular vitamin B12 cukup. 4. Jika ada bukti keterlibatan neurologis. produksi skunder oleh mikiroorganisne. abnormalitas yang melibatkan sisi reseptor di ileum terminal. Sebaiknya diberikan roboransia • Ovalositosis (eliptositosis) . Defisiensi B12 (kobalamin) Vitamin B12 dihasilkan dari kobalamin dalam makanan. konsumsi atau inhibisi kompleks B12. Terapi rumatan perlu selama hidup penderita. pembedahan lambung. terutama sumber hewani. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya. Pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun). biasanya dengan retikulositosis dalam 2-4 hari. Umumnya penyebab hemolisis dalam golongan ini ialah kelainan bawaan (konginetal) ¬Golongan dengan penyebab hemolisis ekstraseluler.

Misal talasemia c. luka bakar juga dapat menyebabkan anemia hemolitik Hipersplenisme. Gangguan ekstrakorpuskuler Gangguan ini biasanya didapat (acquired) dan dapat disebabkan oleh: ¬ Obat-obatan. kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun. bahan kimia (bensin. Kejadian tersebut dapat ditimbulkan oleh virus. tetapi dalam tubuh akan melekat pada permukaan eritrosit dan menimbulkan reaksi antigen-antibodi pada permukaan eritrosit dan hal ini dapat menyebabkan hemolisis. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. saponin. Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. racun ular.Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). toksin(hemolisin) streptococcus. Perjalanan penyakitnya bergantung pada penyebab hemolisisnya. Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan penghancuran eritrosit¬ Anemia oleh karena terjadinya penghancuran eritrosit akibat terjadinya reaksi antigenantibodi. • A-beta lipropoteinemia Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. • Hemolisis dapat pula timbul akibat adanya reaksi autoimun. bakteri atau obat-obatan seperti kina. malaria. HbE dan lain-lain • Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin. jamur.phosphate-Dehydrogenase (G-6PD) • Defisiensi Glutation reduktase • Defisiensi Glutation • Defisiensi Piruvatkinase • Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI) • Defisiensi difosfogliserat mutase • Defisiensi Heksokinase • Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase Hemoglobinopatia Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%). misalnya pada panmielopatia tipe fanconi Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim • Definisi glucose-6.¬ • Antagonisme ABO atau inkompatibilitas golongan darah lain seperti Rhesus dan MN • Alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh. PAS dan insektisida. virus. yaitu: • Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Misal HbS. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. cepat dan dapat menyebabkan kematian. air). bisa berlangsung ringan tetapi dapat juga terjadi akut. Pada keadan yang . Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel • Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini. sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang normal Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini.

Sistim limfopoetik dan RES sebenarnya dalam keadaan aplastik juga. Dalam hal ini sebaiknya diberikan transfusi eritrosit yang telah dicuci. obat sitostatika (myleran. maka diberikan cairan dan obat-obatan sesuai dengan penatalaksanaan dari gagal ginjal akut. Faktor didapat¬ • Bahan kimia: benzene. bahkan kerusakan ginjal itu bukan disebabkan oleh hemoglobin bebas semata-mata. Anemia aplastik Merupakan keaadan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi. Au. akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. dan . sedangkan yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariostik trombositopenik purpura (ATP). anomali jari. maka dalam hal ini diperlukan pemberian heparin. Apabila didapatkan gagal ginjal akut. Panmieloptisis (anemia aplastik) Kecuali jenis kongenital. dua atau ketiga sistem hemopoetik (eritropoetik.dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus. Diberikan pula prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini. strabismus. Pb. santoninkalomel. maka disamping pemberian prednison. Aplasia ini hanya dapat terjadi pada satu. TEM. pemberian transfusi darah dapat menolong penderita. tetapi juga oleh karena terjadinya mikroangiopatia dari pembuluh darah ginjal. mesantoin (antikonvulsan). senyawa As. Pada anemia hemolitik autoimun yang biasanya berlangsung lama. • Obat: kloramfenikol. baru akan terlihat pengaruhnya setelah beberapa tahun kemudian. piribenzamin (antihistamin). Bila mengenai sistem disebut panmiel optisis atau lazimnya disebut anemia aplastik. Pada anemia hemolitik oleh karena proses imun maka pemberian darah harus hati-hati oleh karena hal ini dapat menambah proses hemolisis. Depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia. Misalnya pemberian kloramfenikol yang terlampau sering pada bayi (sejak umur 2-3 bulan). baru akan menyebabkan gejala anemia aplastik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. Pengobatan Pada keadaan yang berat. methrotrexate. yang hanya mengenai sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit schultz). rubidomycine. insektisida. akibat keracunan obat-obatan. anemia aplastik biasanya terdapat pada anak berumur lebih dari 6 tahun. Disamping itu pada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan gen penyebabnya. kelainan ginjal dan sebagainya. juga diberikan azatioprin (imuran). 5. Kadang-kadang diperlukan pula transfusi tukar.sangat berat sering terjadi hemoglobinuria dan hemoglobin yang bebas ini diduga merusak tubulus ginjal sehingga terjadi oliguria. granulopoetik dan trombopoetik) Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik). vincristine. meskipun . a. Etiologi Faktor konginetal¬ Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali. tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem hemopoetik lainnya. Bila perlu diberikan preparat kortikosteroid secara intravena. Oleh karena terjadi pembuatan trombin yang berlebihan.

KOMPLIKASI Komplikasi umum anemia meliputi: 1. Kejang . bahan kimia dan lain-lain • Infeksi: tuberkolosis milier. Pengobatan biasanya berlangsung berbulan-bulan. Gejala klinis dan Hematologis Pada prinsipnya berdasarkan gambaran sumsum tulang yang berupa aplasia sistem eritropoetik. radioaktif • Faktor individu: alergi terhadap obat. dosis obat harus diberikan penuh kembali. Akhir-akhir ini faktor imunologis telah dapat menerangkan etiologi golongan idiopatik ini. Pada keadaan yang sangat gawat (pendarahan masif. Pengobatan Prednison dan testosteron¬ Prednison diberikan dengan dosis 2-5 mg/kgbb/hari peroral. Kemudian jika terjadi relaps. umumnya diberikan makanan lunak. Klinis klien akan terlihat pucat dan berbagai gejala anemia lainya seperti anoreksia. sebaiknya diisolasi dalam ruangan yang ’suci hama’. Akibat kekurangan penyediaan darah. Kloramfenikol tidak boleh diberikan. 2. gangguan endokrin • Idiopatik: merupakan penyebab yang paling sering. Pemberian obat antibiotika hendaknya dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. Transfusi darah¬ Transfusi darah diberikan jika hanya diperlukan. dosis obt diberikan separuhnya dan jumblah sel darah diawasi setiap minggu. Hematopoetik lebih kuat dan diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari peroral. Hati-hati pada pemberian makanan melalui pipa lambung karena mungkin menyebabkan luka/pendarahan pada waktu pipa dimasukkan Istirahat¬ Untuk mencegah terjadinya pendarahan. menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. rontgen. hepatitis dan sebagainya • Lain-lain: keganasan. sedangkan testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari sebaiknya secara parenteral. Bila telah terdapat remisi. F. pendarahan otak dan sebagainya) dapat diberikan suspensi trombosit Pengobatan terhadap infeksi sekunder¬ Untuk menghindarkan dari infeksi. terutama pendarahan otak. menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. lemah. palpitasi. Gagal jantung Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. penyakit ginjal. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa testosteron lebih baik diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolik dan merangsng sistem. sesak karena gagal jantung dan sebagainya.sebagainya) • Radiasi: sinar. c. granulopoetik dan trompoetik. serta aktifitas relatif sistem limfopoetik dan RES Aplasia sistem eritropoetik dalam darah tepi akan terlihat sebagai retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb. hematrokit dan hitung eritrosit. Cerebral hypoxia. b. Pada pemberian oksimetolon ini hendaknya diperhatikan fungsi hati. bahkan dapat sampai bertahun-tahun. atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak. Makanan¬ Disesuaikan dengan keadaan.

Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah 3. d. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan menunjukkan tingkat perfusi jaringan yang sesuai. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum. Dapatkan riwayat kesehatan. Perestesia BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksia. termasuk riwayat diet c. Intervensi Keperawatan NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL 1. c. 3. Pengkajian a. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh.Gerakan yang tidak dikendalikan karena ada masalah di otak disebut kejang. Diagnosa Keperawatan a. Observasi adanya manifestasi anemia ◦ Manivestasi umum Kelemahan otot Mudah lelah Kulit pucat ◦ Manivestasi system saraf pusat Sakit kepala Pusing Kunang-kunang Peka rangsang Proses berpikir lambat Penurunan lapang pandang Apatis Depresi ◦ Syok (anemia kehilangan darah) Perfusi perifer buruh Kulit lembab dan dingin Tekanan darah rendah dan tekanan darah setral Peningkatan frekwensi jatung 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksi b. . Lakukan pengkajian fisik b.

3. Mendapatkan istirahat yang cukup. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B12. Kriteria Hasil: 4. Gelisah. bingung. 5. 2. kaku membrane bibir atau lidah menunjukkan vasokontriksi/ syok dan gangguan aliran sistemik. kunang-kunang. 2. 1. TD dalam keadaan normal 1. sesak nafas. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien melaporkan peningkatan intoleransi aktifitas. Tinggikan kaki atau telapak bila di tempat tidur atau kursi. Menunjukkan pernafasan normal. 5. Kaji untuk respon verbal melambat. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa. mudah terangsang. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. 2. bingung. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Observasi perubahan status mental. Observasi adanya tanda kerja fisik (dispnea. Tidak ada sianosis sentral atau perifer. 4. disorientasi atau perubahan sensori atau motor dapatmenunjukkan aliran darah. 4. 2.Kriteria Hasil: 1. Status mental biasa. 3. Kulit hangat atau kering. 1. Antisipasi dan bantu dalam aktifitas kehidupan sehari-hari. 5. 2. hipoksia atau cidera faskuler serebral (CSV) sebagai akibat emboli sistemik. . keletihan. Menurunkan status vena di kaki dan pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan resiko pembentukan thrombus. Kulit pucat/sianosis. 3.

Klien. 4. Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan klien. Meningkatkan istirahat dengan tenang serta mencegah kebosanan dan menarik diri.3. Pertahankan posisi fowler tinggi. Berikan perawatan kulit. 1. 5. Klien tidak menunjukkan bukti infeksi. 3. . Kriteria Hasil: 1. Beri pengalihan aktifitas. Untuk menentukan nilai dasar perbandingan selama periode aktifitas. 2. 5. 2. 3. Mencegah terjadinya kontaminasi bakterial. Pantau suhu. Untuk mendorong kepatuhan pada kebutuhan istirahat. 4. 2. 3. Untuk meminimalkan pemejanan pada organisme infektif. Merencanakan istirahat yang tepat. Ukur tanda vital selama istirahat. 4. 5. 1. 2. Pilih teman sekamar yang sesuai dengan usia dan minat yang sama. Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur perawatan. Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam diharapkan klien dapat mnurunkan resiko perdarahan. Untuk pertukaran udara ug optimal. 3. Menurunkan resiko infeksi bakteri. Untuk mencegah kelelahan. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam mampu untuk mengidentifikasi perilaku untuk mencegah menurunkan infeksi. Lindungi anak dari kontak dengan individu yang terinfeksi. 6. Menurunkan resiko kerusakan kulit atau jaringan. 4. 1. 4. Adanya bukti infeksi dan membutuhkan pengobatan. 5. 6.

Menungkatkan sintesis protombin dan koagulasi BAB III PENUTUP Kesimpulan Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Meminimalkan kerusakan jaringan. mempertahankan homeastasis dengan tanpa perdarahan. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan. Indikator anemia. 2.1999). Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin kolaborasi 6. Perubahan dapat menunjukkan perbahan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipoolemia. TD. Berikan obat sesuai indikasi.Kriteria hasil: 1. Mandiri 1. berpotensi untuk resiko perdarahan. 4. 2. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. Dorong menggunakan sikat gigi halus 4. dan CVP bila ada. trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa. Pada adanya gangguan faktor pembekuan. Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. 3. Koagulasi memanjang. C) 1. Awasi nadi. perdarahan aktif/ terjadinya komplikasi (contoh: KID) 7. memerlukan evaluasi lanjut. 2. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya . tekan lebih lama pada bagian bekas suntikan. D. Catat perubahan mental atau tngkat kesadaran 3. Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan 7. menurunkan resiko perdarahan/hematoma 5. 6. Gunakan jarum kecil untuk injeksi. Vitamin tambahan (contoh: vit K. 5. hipoksemia.

1995. Guyton. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Jakarta Behrman.darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. Arthur C. dkk. Jakarta: EGC . editor edisi bahasa indonesia.1997). Vol 2. anemia hemolitik dan anemia aplastik DAFTAR PUSTAKA Abdulrrahman. Fisiologi Kedokteran. Price & Wilson. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik/ Donna L. Wong: alih bahasa Monika ester. Ed 4. 2002. anemia megaloblastik (defisiensi asam folat dan B12). anemia defisiensi besi. Donna L. Jakarta: EGC Wong. kehilangan darah menahun). Fakultas Kedokteran Unifersitas. 1997. Macam-macam atau klasifikasi dari anemia berdasarkan etiolognya yaitu: anemia pasca pendarahan (kehilangan darah mendadak. Ricard E et all. (Guyton. Jakarta: EGC Smeltzer & Bare. Ed 9. Ilmu Kesehatan Anak. Sari kurniasih. Ilmu Kesehatan Anak. 2003. 1995. Patofisiologi. Keperawatan Medikal Bedah II.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->