skip to main | skip to sidebar vini np's site

- The official vini np's site • • • • • •

Home Login Lounge Download Film Profile Download Film
Top of Form

Bottom of Form

Hi! Selamat datang di Blogku! (^___^) from Indonesia with peace

About Me
vinividivici try to loving my new life now! :D View my complete profile

Facebook Badge
Vini Np Create Your Badge

Counter

Feedjit
Feedjit Live Blog Stats
• Top of Form

Masukan Nama Penyanyi - Judul Lagu

Cari Mp3 !
Mesin Cari Free Download Mp3 Gratis

index

Bottom of Form

Categories
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Askep (12) Info (6) Internet (18) kesehatan (7) komputer (12) Lirik Lagu (2) Materi Kuliah (21) Uncategorized (26)

Archives

▼ 2010 (69)

► November (4)
   

Nursing Care Plan Gastritis NCP - Nursing Care Plan Constipation NCP - Nursing Care Plan Diarrhea November Happy Hallowen! Kartun Seram Yang Asyik Ditonton :D Dokumentasi Hasil Tindakan Pemberian Cairan Elektr... Smadav 8.3 Rilisss!! Obat Therapeutic Communication in the Nursing Professio... Pet untuk Mage Tips on Canaan Online Beginner Guide Canaan Online Canaan Online Dokumentasi Keperawatan

► October (10)
         

► September (7)

                                 Kuliah lagi SELAMAT HARI RAYA IDUL FITRI 1431H Cute Cat Tes Psikologi Kata-kata Motivasi II Kata-kata Motivasi I Cara Aktivasi Windows 7 Ultimate Karakteristik Golongan Darah Part I Ramalan Berdasarkan Golongan Darah Situs Terjahil dan menyeramkan ETIKA KEPERAWATAN Nursing Ethics Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Lucuuuu Uji Zat Keton Urine Uji Protein Urine Uji Glukosa Urine Kucing Hasil Laboratorium Urine LAPORAN PENDAHULUAN BLEFARITIS Patofisiologi Hordeolum ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA Visitor beneran?? Hilang Reflection Faktor Oksigenisasi ASUHAN KEPERAWATAN BATU GINJAL ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT ASUHAN KEPERAWATAN PADA TETANUS ASUHAN KEEPERAWATAN KELUARGA DENGAN HIPERTENSI Cheats Sims 3 ▼ August (25) ► July (5)  .

. ○ Dokumentasi Keperawatan Total Pageviews . Pengertian Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terd. Ranitidine. ○ ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ULKUS KORNEA A. kelenjar Moll (hordeolum eksterternum) atau kelenjar Meibom (Hordeolum. dan Famotidine.. ○ Beginner Guide Canaan Online KarakterStatistik utama yang dimiliki oleh karakter dalam Canaan Online ialah HP (Health Point).       ○  Akhirnyaaaaa!! Yahuuuuu!! My New Buddy part II My New Buddy ► June (1) ► May (1) ► April (8) ► February (8) ► June (6) ► 2009 (6) Popular Posts ○ ○ Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 <!--[i... ○ Patofisiologi Hordeolum PENGERTIAN Hordeolum adalah suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis. Senyawa-senyawa antagonis resept.. ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT BAB I PENDAHULUAN 1. Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001.1 Latar Belakang Penyakit sel sabit adalah hemoglobinopati herediter dimana sel-sel darah merah (SDM) mengandun.. ○ Obat Lambung Antagonis H2 Yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine.....HP mer.. preval. ○ ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A.... Nizatidine. MP (Mana Point) dan Exp (Experience).

13 hours ago Tak hanya menelan puluhan korban jiwa karena terkena awan panasnya.Nov 06. Kabupaten Gunung Kidul. kini hukumannya berkurang ..Nov 06.musik-live. Related Articles » clipped from Google ... clipped from Google .14 hours ago ID. . Related Articles » clipped from Google .12 hours ago Pengadilan Tinggi DKI Jakarta mengurangi hukuman penjara terpidana kasus suap hakim PT TUN Ibrahim. 2010 .GUNUNG KIDUL--Petugas Dinas Kesehatan memeriksa sejumlah pengungsi yang ditampung di posko pengungsian Rest Area Bunder.. tapi Merapi juga memuntahkan abu vulkanik yang mengancam kesehatan para pengungsi.Love So Sweet [music Box].net Newsreel kesehatan keperawatan gizi Inilah Serangan Abu Vulkanik Bagi Kesehatan Tempo Interaktif ..." kata Rachmat Latief.7 hours ago Setelah ditelusuri.11/2010 Dinas Kesehatan Gunung Kidul Periksa Kesehatan Pengungsi Merapi Republika Online . Related Articles » clipped from Google .. 2010 .Nov 06. akhirnya Pemprov berkesimpulan hal itu disebabkan pemberian ASI eksklusif menurun.Nov 06. Kepala Dinas Kesehatan Pemprov .6424 Arashi . Hakim Ibrahim Dikurangi Hukumannya Jadi 5 Tahun Harian SIB .11/2010 .11/2010 Sulsel ungguli pemerintah pusat atur ASI eksklusif Bisnis Indonesia . . 2010 . Setelah divonis enam tahun.mp3 get more free mp3 & video codes at www. 2010 ..11/2010 Kasus Suap Hakim Alasan Kesehatan.

Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada klien yang menderita anemia BAB II TINJAUAN PUSTAKA . B. Mengetahui macam-macam anemia 7. Mengetahui patofisologi anemia 5. Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Mengetahui anatomi fisiologi darah 2.5%. Sementara survei di DKI Jakarta 2004 menunjukkan angka prevalensi anemia pada balita sebesar 26. anak usia sekolah dan remaja sekitar 26.powered by ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA 6:47 AM | Labels: Askep. Mengetahui pengertian anemia 3. Sekali sel-sel otak mengalami kerusakan tidak mungkin dikembalikan seperti semula. pada masa amas dan kritis perlu mendapat perhatian. prevalensi anemia pada balita 0-5 tahun sekitar 47%. Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu: 1. Anemia lainnya adalah anemia karena pendarahan. Tujuan umum dari penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat membuat asuhan keperawatan penyakit anemia. Mengetahui etiologi anemia 4. Tujuan a. Mengetahui manifestasi klinis anemia 6. bisa juga anemia karena yang bersangkutan menderita suatu penyakit keganasan seperti kangker. sehingga diperlukan asupan besi tambahan untuk mencegah kekurangan besi.5%. 35 juta remaja menderita anemia gizi besi. b. Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001. tapi biasanya dokter akan tahu karena hati dan limpanya membesar Anemia bisa menyebabkan kerusakan sel otak secdara permanen lebih berbahaya dari kerusakan sel-sel kulit. Karena itu. leukemia dll. usia 6 bulan cadangan besi itu akan menipis.1999). Penyebabnya umumnya adalah pola makan yang kurang tepat. anemia karena pabriknya mengalami gangguan (sumsum tulang tidak memproduksi sel-sel darah dengan baik dan penyebabnya bermacam-macam). Kebanyakan anemia pada anak adalah anemia kekurangan zat besi atau iron deficiency anemia. Materi Kuliah ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A.

Ketiga tipe dari sel. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang. termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. karena alasan itu mereka disrbut granulosit . dan pecahan sel yang disebut trombosit. Sumsum bisa berwarna merah atau kuning. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. beberapa jenis sel darah putih (leukosit). 3. Ada 6 macam sel darah putih yang secara normal di temukan dalam darah. Leukosit ini sebagian di bentuk di sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma). Sedang sumsum kuning. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. tersusun terutama oleh lemak dan tidak aktif dalam produksi elemen darah. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih ialah bahwa kebanyakan di transpor secara khusus ke daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius. 2. yaitu sel polimorfonuklir. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat retikular. Setelah dibentuk. 1. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. sel-sel ini diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk di gunakan.sehingga merupakan yang paling besar dalam tubuh. seluruhnya mempunyai gambaran granular. Eritrosit Sel darah merah atau eritrosit dalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Keenam sel tersebut ialah netrofil polimorfonuklir. retikulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. monosit. yakni megakariosit. jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap bahan infeksius yang mungkin ada. ANATOMI FISIOLOGI Sistem hematology tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. Unsur seluler darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit).A. limfosit. basofil polimorfonuklir. Sumsum merupakan 4 % sampai 5 % berat badan total. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem. Selain itu terdapat juga sejumlah besar trombosit. Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan. eosinofil polimorfonuklir. masing-masing mengandung sebuah atom besi. dan kadang-kadang sel plasma. Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Sumsum merah merupakan tempat diproduksi sel darah merah aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah) utama. Peranannya sebagai medium pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadap darahnya sendiri. yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. tebal bagian tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang. Leukosit (sel darah putih) Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari sistem pertahanan tubuh. Sumsum tulang Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah rongga tulang panjang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler.

Apabila plasma dibiarkan membeku. yang disebut megakariosit. sehingga keberadaannya dalam plasma menciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vaskuler. dan zat lain. B. membawa tiroksin. Serum mempunyai kandungan yang sama dengan plasma. Globulin tersusun atas fraksi alfa. Trombosit Trombosit merupakan partikel kecil. yang terdapat pada sirkulasi plasma darah. Dibentuk oleh fragmentasi sel raksasa sumsum tulang. asam lemak.000 dan 450. Gama globulin. Masing-masing kelompok disusun oleh protein tertentu. Albumin. sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. memiliki kapasitas mengikat berbagai zat yang ada dalam plasma. keuali kandungan fibrinogen dan beberapa factor pembekuan. 4. DEFINISI Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson.(Wong.atau dalam terminologi klinis disebut “poli” karena intinya multipel. Protein ini dihasilkan oleh limfosit dan sel plasma. beta dan gama yang dapat dilhat dari laboratorium yang dinamakan elektroforesis protein. trombosit mengumpul pada pada tempat edera tersebut. Globulin transpor membawa berbagai zat dalam bentuk terikat sepanjang sirkulasi. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. Karena dapat mengalami disintegrasi cepat dan mudah. Anemia adalah penurunan dibawah normal dadam jumlah eritrosit. Plasma darah Apabila elemen seluler diambil dari darah. termasuk fibrinogen. dan obat-obatan. berdiameter 2 sampai 4 µm. Albumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan dalam system vaskuler. Subtansi yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain dan membentuk tambalan atau sumbatan. Dinding kapiler tidak permeabel terhadap albumin. bilirubin. yang sementara menghentikan pendarahan. Fungsi utama limfosit dan sel-sel plasma berhubungan dengan sistem imun.2003). yang dihasilkan oleh hati. dinamakan immunoglobulin. bagian cairan yang tersisa dinamakan plasma darah. tergantung jumlah yang dihasilkan. diantara zat lainnya. Dalam hal ini.1999). Apabila terjadi pendarahan cedera vascular. Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin. yang tersusun terutama oleh anti bodi. Faktor pembekuan. dan transferin membawa besi. Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme penyerang terutama dengan cara mencernakannya yaitu melalui fagositosis. 5. Misalnya tiroid terikat globulin. Trombosit berperan penting dalam mengotrol pendarahan. Plasma darah mengandung ion. bagaimana digunakan. Produksi trombosit diatur oleh trombopotein. Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin turun dibawah normal. albumin berfungsi sebagai protein transpor untuk logam. dan kecepatan kerusakan. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah.1997).000 per mm³ darah. tetap dalam keadaan tidak aktif dalam plasma darah sampai diaktifasi pada reaksi pada tahap-tahap pembekuan. jumlahnya selalu berubah antara 150. protein. (Guyton. Subtansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifasi factor pembekuan dalam plasma darah. banyaknya . Protein plasma penting dalam fraksi alfa dan beta adalah globulin transpor dan nfaktor pembekuan yang dibentuk di hati.

Anemia pasca-pendarahan (post hemorrhagi) a. Pengaruh yang timbul segera Akibat kehilangan darah yang cepat. ini umumnya sering di kaitkan dengan volume darah. Warna kuku. ankilostomiasis. tekanan darah normal atau merendah. nafas pendek. 1998) C. PATOFISIOLOGI 1. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. ulkus peptikum. vasokontriksi 2. Etiologi Kehilangan darah karena kecelakaan. syok 4. pengurangan aliran darah atau komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (anggota gerak. Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada) 3. D. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Redistribusi aliran darah ke organ vital Salah satu tanda yang sering di kaitkan dengan anemia adalah pucat. nausea. konstipasi atau diare) E.hemoglobin. Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin c. telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.dyspne. diaforesis (keringat dingin). cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang) 4. . Kehilangan sebanyak 15-20 % akan mengakibatkan tekanan darah menurun dan dapat terjadi renjatan (shock) yang masih reversibel. MANIFESTASI KLINIK 1. sistem berbagai jenis penyakit dan kelainan (Dorlan. ginjal dan sebagainya) dan penambahan alran darah ke organ vital (otak dan jantung) Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Tanda dan gejala: gelisah. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan d. terjadi reflek kardiovaskular yang fisiolgis berupa kontraksi arteriola. kelemahan. Kehilangan darah mendadak a). takikardi. berkurangnya hemoglobin dan vasokontriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. hemoroid. operasi. pendarahan usus. Kehilangan darah yang mendadak (> 30%) mengakibatkan pendarahan menimbulkan simtomatologi sekunder hipovolemi dan hipoksia 3. tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada SSP 5. Kehilangan darah dalam beberapa waktu (bulan) sampai dengan 50% terdapat kompensasi adalah: a. takikardi. atau volume sel darah merah. KLASIFIKASI ANEMIA 1. Anemia berat gangguan GI dan CHF (anoreksia. Kehilangan lebih dari 20% akan menimbulkan renjatan yang ireversibel dengan angka kematian yang tinggi. pendarahan karena kelainan obstetric. Sakit kepala. Jadi umumnya karena kehilangan darah yang mendadak atau menahun 1). Peningkatan curah jantung dan pernafasan b. Jumlah efektif eritrosit berkurang menyebabkan jumlah O2 ke jaringan berkurang 2. transpirasi. Dispnea. Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat.

Tampak pucat terutama pada mukosa bibir dan faring. hemolisis intravascular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia b. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi zat besi sering ditemukan di Indonesia. Selain pada pasca menopause juga dapat terjadi pada bayi. Dalam pemberian darurat cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia b). Kadang-kadang terlihat gejal gagal jantung 2). Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak akan menunjukkan pelebaran diploe dan penipisan tabula eksterna sehingga mirip dengan perubahan tulang . pertumbuhan yang cepat¬ ¬ Pengeluaran yang bertambah: kehilangan darah karena ankilostomiasis. karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak. erirosit dan hematokrit merendah akibat hemodilusi. 2. Pengaruh lambat Beberapa jam setelah pendarahan. Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. Menurut Sneltzer (2002) bahwa penyebab tersering pada anemia yang dialami oleh pria ataupun wanita pasca menopause disebabkan karena kurangnya masukan nutrisi. Anemia akibat defesiensi besi untuk sisntesis Hb merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat¬ Absorsi kurang: MEP: diare kronis. polip. pucat.000/mm3). Gejala yang ditemukan ialah leukositosis (15.5 g besi. amubiasis yang menahun. sedangkan dewasa kira-kira 5 g. tetapi akibatnya terjadi hemodilusi. etiologi anemia defisiensi besi dibagi: Masukan kurang: MEP. Anemia defisiensi besi sering terjadi pada pria atau wanita pasca menopause. konjungtiva ocular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white). untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0. a.Pengobatan yang terbaik ialah dengan transfusi darah.000-20. sakit kepala. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini. Untuk mempertahankan metabolisme. Nilai hemoglobin. terjadi pergeseran cairan ekstravaskular ke intravaskular yaitu agar isi intravaskular dan tekanan osmotik dapat dipertahankan. Pada MEP dengan infestasi ankylostoma akan memperlihatkan perut buncit yang disebut pot belly dan dapat terjadi edema. iritabel dan sebagainya. Papil lidah tampak atrofi.8 mg besi harus direabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertam kehidupan. Mereka tidak tampak sakit karena perjalanan penyakitnya bersifat menahun. Tidak ada pembesaran limpa dan hepar dan tidak terdapat diatesis hemoragik. Jantung tampak membesar dan terdengar murmur sistolik yang fungsionil. Etiologi Menurut patogenesisnya. telapak tangan dan dasar kuku. lekas lelah. Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute). bila tidak diimbangi dengan masukan besi yang cukup. sebagai kompensasi sistem eritropoetik menjadi hiperaktif. sering berdebar-debar. sindrom malabsorbsi lainnya¬ Sintesis kurang: transferin (hipotransferinemia congenital)¬ Kebutuhan yang bertambah: infeksi. Tubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira 0. Anemia defisiensi zat besi merupakan suatu penyakit yang dapat mengakibatkan efeka yang sangat serius pada fungsi jantung dan paru jika tidak segera ditangani. Manifestasi klinik Penderita tampak lemas. kira-kira 1 mg besi harus direabsorbsi setiap hari. sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel. Kehilangan darah menahun Pengaruhnya terlihat sebagai gejala akibat defisiensi besi. Selain itu juga dapat menyebabkan kematian.

Leukosit dan trombosit normal. misalnya gagal jantung. MCV < 79 cµ. Kini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 500 µg asam folat. karena respon hematology dapat diharapkan dalam waktu 72 jam. Terapi asam folat harus diteruskan sampai 3-4 . Pengobatan Pemberian preparat 60 mg/hari dapat menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr% per bulan. Susu manusia dan binatang memberi pasokan asam folat dalam jumlah yang memadai. hipokromik. buah dan orgn binatang (ginjal. Obat ini lebih mahal harganya dan penyuntikannya harus intra muscular dalam atau ada pula yang dapat diberikan secara intravena. SI rendah dan IBC meningkat. a.tengkorak dari talasemia c. anemia diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 1-5 mg/24 jam. Umumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan penyakitnya menahun 3. Defisiensi dalam makanan biasanya disertai pertumbuhan cepat atau infeksi yang dapat menaikan kebutuhan asam folat. Dengan pewarnaan khusus dapat dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum ntulang Serum iron (SI) merendah dan iron binding capacity (IBC) meningkat (kecuali pada MEP. Susu domba jelas defisien. transfusi hanya terindikasi jika anemia berat atau anak sakit berat. Kurve Price Jones bergeser kekiri. Morfologi megaloblastik dapat dijumpai pada sejumlah keadaan. Kebutuhan atas dasar berat badan pada anak lebih besar dibandingkan pada orang dewasa. Preparat besi parenteral hanya diberikan bila pemberian peporal tidak berhasil Tranfusi darah hanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 g% dan disertai dengan keadaan umum yang tidak baik. Karena kebutuhan yang meningkat untuk pertumbuhan. atau 1 µg/ 24 jam sianokobalamin parenteral untuk kecurigaan defisiensi vitamin B12. Jika tidak diberi suplemen. Selain itu dapat pula diberikan preparat besi parenteral. Defisiensi asam folat Folat berlimpah dalam berbagai makanan termasuk sayuran hijau. susu bubuk juga mungkin sumber yang miskin asam folat. (Saiffudin 2002). gambaran eritrosit mikrositik hipokromik. Diagnosis Ditegakkan atas dasar ditemukannya penyebab defisiensi besi. bronkopneumonia dan sebagainya. MCHC < 32%. Pemeriksaan laboratorium Kadar Hb< 10 g%. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik secara umum mempunyai abnormalitas morfologi dan pematangan eritrosit tertentu. Dengan demikian terjadi maturation arrest pada tingkat normoblas polikromatofil. tidak terdapat besi dalam sumsum tulang dan reaksi yang baik terhadap pengobatan denan besi e. hati). Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan system eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominan. Kebutuhan juga meningkat sejalan dengan pergantian (turnover) jaringan. poikilositosis. Jika diagnosis spesifik belum diragukan 50-100 µg/24 jam folat dapat diberikan selam 1 minggu sebagai uji diagnostic. SI dan IBC rendah) d. Terapi¬ Bila diagnosis telah ditegakkan dengan sakit berat. sel target. suplementasi asam folat harus diberikan bila susu domba merupakan makanan pokok. mikrositik.

Terapi¬ Respon hematologist segera akan mengikut pemberian parenteral vitamin B12 (1 mg). Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. atau abnormalitas TCII. produksi skunder oleh mikiroorganisne. Gangguan intrakorpuskuler (konginetal) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena adanya gangguan metabolisme dalam eritrosit itu sendiri Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan. Pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun). terutama sumber hewani. pembedahan lambung. Biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) a. Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik Pengobatan Transfusi darah terutama dalam keadaan krisis. Defisiensi vitamin B12 dapat disebabkan karena kurang masukan. umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100120 hari) Penyakit ini dapat dibagi menjadi dalam 2 golongan besar yaitu: ¬ Golongan dengan penyebab hemolisis yang terdapat dalam eritrosit sendiri. Meskipun TCI mengikat 80% kobalamin serum. Umumnya penyebab hemolisis dalam golongan ini ialah kelainan bawaan (konginetal) ¬Golongan dengan penyebab hemolisis ekstraseluler.factor intrinsic. Sebaiknya diberikan roboransia • Ovalositosis (eliptositosis) . Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya. konsumsi atau inhibisi kompleks B12. b. Kasus defisiensi terdapat pada bayi minum ASI yang ibunya mempunyai diet kurang atau yang menderita anemia pernisiosa. pemberian bulanan intramuscular vitamin B12 cukup.minggu. Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 µg/ 24 jam. ini menunjukan bahwa pemberian minim dosis dapat digunakan sebagai uji terapeutik bila diagnosis defisiensi vitamin B12 diragukan. Gangguan struktur dinding eritrosit • Sferositosis Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Anemia hemolitik Pada anemia hemolitik. abnormalitas yang melibatkan sisi reseptor di ileum terminal. biasanya dengan retikulositosis dalam 2-4 hari. defisiensi protein ini menyebabkan kadar penurunan B12 tetapi tidak pada anemia megaloblastik. bila tidak ada penyakit peradangan yang menyertai. 1 mg harus disuntikkan intramuscular harian selama 2 minggu. yaitu: Gangguan pada struktur dinding eritrosit¬ Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit¬ Hemoglobinopatia¬ b. dan respon hematologist telah diamati dengan dosis kecil ini. Jika ada bukti keterlibatan neurologis. Defisiensi B12 (kobalamin) Vitamin B12 dihasilkan dari kobalamin dalam makanan. 4. sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Terapi rumatan perlu selama hidup penderita.

Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang. racun ular. misalnya pada panmielopatia tipe fanconi Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim • Definisi glucose-6. Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. HbE dan lain-lain • Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin.¬ • Antagonisme ABO atau inkompatibilitas golongan darah lain seperti Rhesus dan MN • Alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh. bisa berlangsung ringan tetapi dapat juga terjadi akut. luka bakar juga dapat menyebabkan anemia hemolitik Hipersplenisme. kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun. air). Pada keadan yang . Perjalanan penyakitnya bergantung pada penyebab hemolisisnya. toksin(hemolisin) streptococcus. jamur. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel • Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah. virus. cepat dan dapat menyebabkan kematian.phosphate-Dehydrogenase (G-6PD) • Defisiensi Glutation reduktase • Defisiensi Glutation • Defisiensi Piruvatkinase • Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI) • Defisiensi difosfogliserat mutase • Defisiensi Heksokinase • Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase Hemoglobinopatia Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%). yaitu: • Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan penghancuran eritrosit¬ Anemia oleh karena terjadinya penghancuran eritrosit akibat terjadinya reaksi antigenantibodi. • A-beta lipropoteinemia Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Kejadian tersebut dapat ditimbulkan oleh virus. tetapi dalam tubuh akan melekat pada permukaan eritrosit dan menimbulkan reaksi antigen-antibodi pada permukaan eritrosit dan hal ini dapat menyebabkan hemolisis.Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). bahan kimia (bensin. PAS dan insektisida. Gangguan ekstrakorpuskuler Gangguan ini biasanya didapat (acquired) dan dapat disebabkan oleh: ¬ Obat-obatan. Misal talasemia c. • Hemolisis dapat pula timbul akibat adanya reaksi autoimun. bakteri atau obat-obatan seperti kina. sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang normal Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini. saponin. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini. malaria. Misal HbS.

strabismus. baru akan menyebabkan gejala anemia aplastik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. Bila perlu diberikan preparat kortikosteroid secara intravena. vincristine. maka diberikan cairan dan obat-obatan sesuai dengan penatalaksanaan dari gagal ginjal akut. Pada anemia hemolitik oleh karena proses imun maka pemberian darah harus hati-hati oleh karena hal ini dapat menambah proses hemolisis. yang hanya mengenai sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit schultz). baru akan terlihat pengaruhnya setelah beberapa tahun kemudian. Depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia. methrotrexate. kelainan ginjal dan sebagainya. Diberikan pula prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini. Misalnya pemberian kloramfenikol yang terlampau sering pada bayi (sejak umur 2-3 bulan). Apabila didapatkan gagal ginjal akut. Au. Aplasia ini hanya dapat terjadi pada satu. TEM. insektisida. bahkan kerusakan ginjal itu bukan disebabkan oleh hemoglobin bebas semata-mata. santoninkalomel. dua atau ketiga sistem hemopoetik (eritropoetik. Disamping itu pada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan gen penyebabnya. anomali jari. • Obat: kloramfenikol. obat sitostatika (myleran. 5.sangat berat sering terjadi hemoglobinuria dan hemoglobin yang bebas ini diduga merusak tubulus ginjal sehingga terjadi oliguria. pemberian transfusi darah dapat menolong penderita. Panmieloptisis (anemia aplastik) Kecuali jenis kongenital. akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik Merupakan keaadan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi.dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus. meskipun . Pb. Oleh karena terjadi pembuatan trombin yang berlebihan. dan . rubidomycine. Etiologi Faktor konginetal¬ Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali. Sistim limfopoetik dan RES sebenarnya dalam keadaan aplastik juga. Pada anemia hemolitik autoimun yang biasanya berlangsung lama. senyawa As. piribenzamin (antihistamin). juga diberikan azatioprin (imuran). Pengobatan Pada keadaan yang berat. granulopoetik dan trombopoetik) Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik). anemia aplastik biasanya terdapat pada anak berumur lebih dari 6 tahun. Kadang-kadang diperlukan pula transfusi tukar. a. maka dalam hal ini diperlukan pemberian heparin. akibat keracunan obat-obatan. sedangkan yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariostik trombositopenik purpura (ATP). Bila mengenai sistem disebut panmiel optisis atau lazimnya disebut anemia aplastik. tetapi juga oleh karena terjadinya mikroangiopatia dari pembuluh darah ginjal. Dalam hal ini sebaiknya diberikan transfusi eritrosit yang telah dicuci. Faktor didapat¬ • Bahan kimia: benzene. tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem hemopoetik lainnya. maka disamping pemberian prednison. mesantoin (antikonvulsan).

Klinis klien akan terlihat pucat dan berbagai gejala anemia lainya seperti anoreksia. Transfusi darah¬ Transfusi darah diberikan jika hanya diperlukan. menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. Gejala klinis dan Hematologis Pada prinsipnya berdasarkan gambaran sumsum tulang yang berupa aplasia sistem eritropoetik. dosis obat harus diberikan penuh kembali. dosis obt diberikan separuhnya dan jumblah sel darah diawasi setiap minggu. Pengobatan Prednison dan testosteron¬ Prednison diberikan dengan dosis 2-5 mg/kgbb/hari peroral. bahan kimia dan lain-lain • Infeksi: tuberkolosis milier. bahkan dapat sampai bertahun-tahun. gangguan endokrin • Idiopatik: merupakan penyebab yang paling sering. sedangkan testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari sebaiknya secara parenteral. penyakit ginjal. F. Akibat kekurangan penyediaan darah. Hati-hati pada pemberian makanan melalui pipa lambung karena mungkin menyebabkan luka/pendarahan pada waktu pipa dimasukkan Istirahat¬ Untuk mencegah terjadinya pendarahan. Kloramfenikol tidak boleh diberikan. serta aktifitas relatif sistem limfopoetik dan RES Aplasia sistem eritropoetik dalam darah tepi akan terlihat sebagai retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb. c. b. rontgen. sebaiknya diisolasi dalam ruangan yang ’suci hama’. Pada pemberian oksimetolon ini hendaknya diperhatikan fungsi hati. pendarahan otak dan sebagainya) dapat diberikan suspensi trombosit Pengobatan terhadap infeksi sekunder¬ Untuk menghindarkan dari infeksi. Kejang . Pada keadaan yang sangat gawat (pendarahan masif. 2. Cerebral hypoxia. atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak. Kemudian jika terjadi relaps. Gagal jantung Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. hepatitis dan sebagainya • Lain-lain: keganasan. Hematopoetik lebih kuat dan diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari peroral. KOMPLIKASI Komplikasi umum anemia meliputi: 1. Akhir-akhir ini faktor imunologis telah dapat menerangkan etiologi golongan idiopatik ini. palpitasi.sebagainya) • Radiasi: sinar. umumnya diberikan makanan lunak. menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. granulopoetik dan trompoetik. sesak karena gagal jantung dan sebagainya. Bila telah terdapat remisi. Makanan¬ Disesuaikan dengan keadaan. terutama pendarahan otak. hematrokit dan hitung eritrosit. Pemberian obat antibiotika hendaknya dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. lemah. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa testosteron lebih baik diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolik dan merangsng sistem. radioaktif • Faktor individu: alergi terhadap obat. Pengobatan biasanya berlangsung berbulan-bulan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan menunjukkan tingkat perfusi jaringan yang sesuai.Gerakan yang tidak dikendalikan karena ada masalah di otak disebut kejang. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksi b. termasuk riwayat diet c. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh. c. . Pengkajian a. 3. Intervensi Keperawatan NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL 1. Dapatkan riwayat kesehatan. Diagnosa Keperawatan a. Observasi adanya manifestasi anemia ◦ Manivestasi umum Kelemahan otot Mudah lelah Kulit pucat ◦ Manivestasi system saraf pusat Sakit kepala Pusing Kunang-kunang Peka rangsang Proses berpikir lambat Penurunan lapang pandang Apatis Depresi ◦ Syok (anemia kehilangan darah) Perfusi perifer buruh Kulit lembab dan dingin Tekanan darah rendah dan tekanan darah setral Peningkatan frekwensi jatung 2. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum. d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksia. Perestesia BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah 3. Lakukan pengkajian fisik b.

1. 2. keletihan. Observasi adanya tanda kerja fisik (dispnea. bingung. Kulit hangat atau kering. Kaji untuk respon verbal melambat. 3. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 2. TD dalam keadaan normal 1. 2.Kriteria Hasil: 1. disorientasi atau perubahan sensori atau motor dapatmenunjukkan aliran darah. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B12. kunang-kunang. Tidak ada sianosis sentral atau perifer. hipoksia atau cidera faskuler serebral (CSV) sebagai akibat emboli sistemik. Status mental biasa. Antisipasi dan bantu dalam aktifitas kehidupan sehari-hari. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. Menunjukkan pernafasan normal. 2. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa. 5. bingung. 3. 5. 4. Gelisah. Observasi perubahan status mental. mudah terangsang. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien melaporkan peningkatan intoleransi aktifitas. 2. Menurunkan status vena di kaki dan pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan resiko pembentukan thrombus. 1. Kulit pucat/sianosis. 3. Mendapatkan istirahat yang cukup. Kriteria Hasil: 4. Tinggikan kaki atau telapak bila di tempat tidur atau kursi. . sesak nafas. 5. kaku membrane bibir atau lidah menunjukkan vasokontriksi/ syok dan gangguan aliran sistemik. 4.

Beri pengalihan aktifitas. Pertahankan posisi fowler tinggi. 5. Kriteria Hasil: 1. Untuk menentukan nilai dasar perbandingan selama periode aktifitas. Untuk mencegah kelelahan. Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan klien. 5. 4. Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam diharapkan klien dapat mnurunkan resiko perdarahan. Lindungi anak dari kontak dengan individu yang terinfeksi. Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur perawatan. Mencegah terjadinya kontaminasi bakterial. 4. 4. Klien. Menurunkan resiko kerusakan kulit atau jaringan. Adanya bukti infeksi dan membutuhkan pengobatan. Untuk meminimalkan pemejanan pada organisme infektif. . 1. Pantau suhu. 6. 1. Merencanakan istirahat yang tepat. 2. Klien tidak menunjukkan bukti infeksi. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam mampu untuk mengidentifikasi perilaku untuk mencegah menurunkan infeksi. Ukur tanda vital selama istirahat. 2. Menurunkan resiko infeksi bakteri. 3. Untuk mendorong kepatuhan pada kebutuhan istirahat. Berikan perawatan kulit. 2. 3. Meningkatkan istirahat dengan tenang serta mencegah kebosanan dan menarik diri. 3. Untuk pertukaran udara ug optimal. 4. 2. 5.3. 3. 6. 5. 4. 1. Pilih teman sekamar yang sesuai dengan usia dan minat yang sama.

trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa. D. Koagulasi memanjang. Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin kolaborasi 6. 5. Pada adanya gangguan faktor pembekuan. memerlukan evaluasi lanjut. TD. Awasi nadi. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. hipoksemia. Berikan obat sesuai indikasi. Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. 2. Indikator anemia. tekan lebih lama pada bagian bekas suntikan. 2. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya . Dorong menggunakan sikat gigi halus 4. 6. dan CVP bila ada. berpotensi untuk resiko perdarahan. Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan 7. 4. Vitamin tambahan (contoh: vit K.1999).Kriteria hasil: 1. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan. Menungkatkan sintesis protombin dan koagulasi BAB III PENUTUP Kesimpulan Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Mandiri 1. perdarahan aktif/ terjadinya komplikasi (contoh: KID) 7. 3. mempertahankan homeastasis dengan tanpa perdarahan. Catat perubahan mental atau tngkat kesadaran 3. Gunakan jarum kecil untuk injeksi. Perubahan dapat menunjukkan perbahan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipoolemia. 2. C) 1. Meminimalkan kerusakan jaringan. menurunkan resiko perdarahan/hematoma 5.

editor edisi bahasa indonesia. dkk. Ed 4. kehilangan darah menahun). Ilmu Kesehatan Anak. 2002. Macam-macam atau klasifikasi dari anemia berdasarkan etiolognya yaitu: anemia pasca pendarahan (kehilangan darah mendadak. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unifersitas. Jakarta: EGC . 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik/ Donna L. Price & Wilson. Jakarta: EGC Wong. 1995. Jakarta: EGC Smeltzer & Bare.darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. Jakarta: EGC. Patofisiologi. 1997. Keperawatan Medikal Bedah II.1997). Ricard E et all. anemia hemolitik dan anemia aplastik DAFTAR PUSTAKA Abdulrrahman. Jakarta: EGC. Wong: alih bahasa Monika ester. Vol 2. Guyton. 1995. Sari kurniasih. Fisiologi Kedokteran. Arthur C. (Guyton. Ed 9. anemia megaloblastik (defisiensi asam folat dan B12). anemia defisiensi besi. Donna L. Jakarta Behrman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful