skip to main | skip to sidebar vini np's site

- The official vini np's site • • • • • •

Home Login Lounge Download Film Profile Download Film
Top of Form

Bottom of Form

Hi! Selamat datang di Blogku! (^___^) from Indonesia with peace

About Me
vinividivici try to loving my new life now! :D View my complete profile

Facebook Badge
Vini Np Create Your Badge

Counter

Feedjit
Feedjit Live Blog Stats
• Top of Form

Masukan Nama Penyanyi - Judul Lagu

Cari Mp3 !
Mesin Cari Free Download Mp3 Gratis

index

Bottom of Form

Categories
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Askep (12) Info (6) Internet (18) kesehatan (7) komputer (12) Lirik Lagu (2) Materi Kuliah (21) Uncategorized (26)

Archives

▼ 2010 (69)

► November (4)
   

Nursing Care Plan Gastritis NCP - Nursing Care Plan Constipation NCP - Nursing Care Plan Diarrhea November Happy Hallowen! Kartun Seram Yang Asyik Ditonton :D Dokumentasi Hasil Tindakan Pemberian Cairan Elektr... Smadav 8.3 Rilisss!! Obat Therapeutic Communication in the Nursing Professio... Pet untuk Mage Tips on Canaan Online Beginner Guide Canaan Online Canaan Online Dokumentasi Keperawatan

► October (10)
         

► September (7)

                                 Kuliah lagi SELAMAT HARI RAYA IDUL FITRI 1431H Cute Cat Tes Psikologi Kata-kata Motivasi II Kata-kata Motivasi I Cara Aktivasi Windows 7 Ultimate Karakteristik Golongan Darah Part I Ramalan Berdasarkan Golongan Darah Situs Terjahil dan menyeramkan ETIKA KEPERAWATAN Nursing Ethics Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Lucuuuu Uji Zat Keton Urine Uji Protein Urine Uji Glukosa Urine Kucing Hasil Laboratorium Urine LAPORAN PENDAHULUAN BLEFARITIS Patofisiologi Hordeolum ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA Visitor beneran?? Hilang Reflection Faktor Oksigenisasi ASUHAN KEPERAWATAN BATU GINJAL ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT ASUHAN KEPERAWATAN PADA TETANUS ASUHAN KEEPERAWATAN KELUARGA DENGAN HIPERTENSI Cheats Sims 3 ▼ August (25) ► July (5)  .

○ Beginner Guide Canaan Online KarakterStatistik utama yang dimiliki oleh karakter dalam Canaan Online ialah HP (Health Point)... Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001. Nizatidine.       ○  Akhirnyaaaaa!! Yahuuuuu!! My New Buddy part II My New Buddy ► June (1) ► May (1) ► April (8) ► February (8) ► June (6) ► 2009 (6) Popular Posts ○ ○ Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 <!--[i.. Pengertian Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terd. ○ Patofisiologi Hordeolum PENGERTIAN Hordeolum adalah suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis... ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT BAB I PENDAHULUAN 1... Senyawa-senyawa antagonis resept.1 Latar Belakang Penyakit sel sabit adalah hemoglobinopati herediter dimana sel-sel darah merah (SDM) mengandun.. kelenjar Moll (hordeolum eksterternum) atau kelenjar Meibom (Hordeolum. MP (Mana Point) dan Exp (Experience). ○ ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ULKUS KORNEA A. ○ Dokumentasi Keperawatan Total Pageviews . preval. Ranitidine....HP mer. dan Famotidine. ○ Obat Lambung Antagonis H2 Yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine. ○ ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A....

Related Articles » clipped from Google . clipped from Google .11/2010 Kasus Suap Hakim Alasan Kesehatan. akhirnya Pemprov berkesimpulan hal itu disebabkan pemberian ASI eksklusif menurun..Nov 06.13 hours ago Tak hanya menelan puluhan korban jiwa karena terkena awan panasnya.GUNUNG KIDUL--Petugas Dinas Kesehatan memeriksa sejumlah pengungsi yang ditampung di posko pengungsian Rest Area Bunder. Kepala Dinas Kesehatan Pemprov .musik-live. 2010 . Hakim Ibrahim Dikurangi Hukumannya Jadi 5 Tahun Harian SIB .Nov 06. tapi Merapi juga memuntahkan abu vulkanik yang mengancam kesehatan para pengungsi.net Newsreel kesehatan keperawatan gizi Inilah Serangan Abu Vulkanik Bagi Kesehatan Tempo Interaktif .11/2010 . .Love So Sweet [music Box].. Related Articles » clipped from Google . 2010 .Nov 06." kata Rachmat Latief. 2010 .mp3 get more free mp3 & video codes at www.14 hours ago ID. 2010 . Setelah divonis enam tahun..6424 Arashi .. ...11/2010 Sulsel ungguli pemerintah pusat atur ASI eksklusif Bisnis Indonesia . Related Articles » clipped from Google ..12 hours ago Pengadilan Tinggi DKI Jakarta mengurangi hukuman penjara terpidana kasus suap hakim PT TUN Ibrahim. kini hukumannya berkurang .Nov 06. Kabupaten Gunung Kidul.7 hours ago Setelah ditelusuri..11/2010 Dinas Kesehatan Gunung Kidul Periksa Kesehatan Pengungsi Merapi Republika Online .

usia 6 bulan cadangan besi itu akan menipis. Mengetahui patofisologi anemia 5. Sementara survei di DKI Jakarta 2004 menunjukkan angka prevalensi anemia pada balita sebesar 26. pada masa amas dan kritis perlu mendapat perhatian. prevalensi anemia pada balita 0-5 tahun sekitar 47%. Materi Kuliah ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A. 35 juta remaja menderita anemia gizi besi. Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Mengetahui manifestasi klinis anemia 6. Mengetahui pengertian anemia 3.5%. Mengetahui anatomi fisiologi darah 2. Sekali sel-sel otak mengalami kerusakan tidak mungkin dikembalikan seperti semula. Mengetahui etiologi anemia 4. Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu: 1. Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada klien yang menderita anemia BAB II TINJAUAN PUSTAKA . Penyebabnya umumnya adalah pola makan yang kurang tepat. Mengetahui macam-macam anemia 7. bisa juga anemia karena yang bersangkutan menderita suatu penyakit keganasan seperti kangker. Karena itu. tapi biasanya dokter akan tahu karena hati dan limpanya membesar Anemia bisa menyebabkan kerusakan sel otak secdara permanen lebih berbahaya dari kerusakan sel-sel kulit.1999). Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001. B. Kebanyakan anemia pada anak adalah anemia kekurangan zat besi atau iron deficiency anemia. b. Anemia lainnya adalah anemia karena pendarahan. Tujuan umum dari penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat membuat asuhan keperawatan penyakit anemia. anemia karena pabriknya mengalami gangguan (sumsum tulang tidak memproduksi sel-sel darah dengan baik dan penyebabnya bermacam-macam). Tujuan a.powered by ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA 6:47 AM | Labels: Askep.5%. sehingga diperlukan asupan besi tambahan untuk mencegah kekurangan besi. leukemia dll. anak usia sekolah dan remaja sekitar 26.

Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. limfosit. jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap bahan infeksius yang mungkin ada. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah.A. tersusun terutama oleh lemak dan tidak aktif dalam produksi elemen darah. monosit. Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. eosinofil polimorfonuklir. Peranannya sebagai medium pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadap darahnya sendiri. basofil polimorfonuklir. Selain itu terdapat juga sejumlah besar trombosit. Setelah dibentuk. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Sumsum merah merupakan tempat diproduksi sel darah merah aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah) utama. yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang. Leukosit (sel darah putih) Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari sistem pertahanan tubuh. Sumsum tulang Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah rongga tulang panjang. masing-masing mengandung sebuah atom besi. Ada 6 macam sel darah putih yang secara normal di temukan dalam darah. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan. karena alasan itu mereka disrbut granulosit . Ketiga tipe dari sel. yaitu sel polimorfonuklir.sehingga merupakan yang paling besar dalam tubuh. Unsur seluler darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit). retikulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. Leukosit ini sebagian di bentuk di sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma). yakni megakariosit. tebal bagian tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih ialah bahwa kebanyakan di transpor secara khusus ke daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius. Sumsum bisa berwarna merah atau kuning. sel-sel ini diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk di gunakan. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat retikular. Keenam sel tersebut ialah netrofil polimorfonuklir. Eritrosit Sel darah merah atau eritrosit dalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang. beberapa jenis sel darah putih (leukosit). Sumsum merupakan 4 % sampai 5 % berat badan total. 3. seluruhnya mempunyai gambaran granular. 2. dan pecahan sel yang disebut trombosit. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. ANATOMI FISIOLOGI Sistem hematology tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. 1. Sedang sumsum kuning. dan kadang-kadang sel plasma.

Subtansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifasi factor pembekuan dalam plasma darah. Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme penyerang terutama dengan cara mencernakannya yaitu melalui fagositosis.atau dalam terminologi klinis disebut “poli” karena intinya multipel. trombosit mengumpul pada pada tempat edera tersebut. Protein ini dihasilkan oleh limfosit dan sel plasma. yang terdapat pada sirkulasi plasma darah. Gama globulin. 4. dan kecepatan kerusakan. Produksi trombosit diatur oleh trombopotein. Dibentuk oleh fragmentasi sel raksasa sumsum tulang.000 per mm³ darah. Masing-masing kelompok disusun oleh protein tertentu. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. yang tersusun terutama oleh anti bodi. berdiameter 2 sampai 4 µm. Subtansi yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain dan membentuk tambalan atau sumbatan. albumin berfungsi sebagai protein transpor untuk logam. dinamakan immunoglobulin. Apabila terjadi pendarahan cedera vascular. memiliki kapasitas mengikat berbagai zat yang ada dalam plasma. dan obat-obatan. bagaimana digunakan. Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin turun dibawah normal. Trombosit berperan penting dalam mengotrol pendarahan. Protein plasma penting dalam fraksi alfa dan beta adalah globulin transpor dan nfaktor pembekuan yang dibentuk di hati. Plasma darah mengandung ion. yang sementara menghentikan pendarahan. sehingga keberadaannya dalam plasma menciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vaskuler.1999).000 dan 450. Anemia adalah penurunan dibawah normal dadam jumlah eritrosit. termasuk fibrinogen. Globulin tersusun atas fraksi alfa. sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. jumlahnya selalu berubah antara 150. tetap dalam keadaan tidak aktif dalam plasma darah sampai diaktifasi pada reaksi pada tahap-tahap pembekuan. 5. bilirubin. (Guyton. dan transferin membawa besi. tergantung jumlah yang dihasilkan.1997). Misalnya tiroid terikat globulin. bagian cairan yang tersisa dinamakan plasma darah.(Wong. banyaknya . Plasma darah Apabila elemen seluler diambil dari darah. B. yang disebut megakariosit. protein. Apabila plasma dibiarkan membeku. Dalam hal ini. beta dan gama yang dapat dilhat dari laboratorium yang dinamakan elektroforesis protein.2003). keuali kandungan fibrinogen dan beberapa factor pembekuan. Trombosit Trombosit merupakan partikel kecil. Globulin transpor membawa berbagai zat dalam bentuk terikat sepanjang sirkulasi. Albumin. Albumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan dalam system vaskuler. Karena dapat mengalami disintegrasi cepat dan mudah. Faktor pembekuan. membawa tiroksin. DEFINISI Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. diantara zat lainnya. Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin. dan zat lain. Fungsi utama limfosit dan sel-sel plasma berhubungan dengan sistem imun. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. asam lemak. Dinding kapiler tidak permeabel terhadap albumin. yang dihasilkan oleh hati. Serum mempunyai kandungan yang sama dengan plasma.

Kehilangan sebanyak 15-20 % akan mengakibatkan tekanan darah menurun dan dapat terjadi renjatan (shock) yang masih reversibel. Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada) 3. . tekanan darah normal atau merendah. operasi. pengurangan aliran darah atau komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (anggota gerak. berkurangnya hemoglobin dan vasokontriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. KLASIFIKASI ANEMIA 1. ginjal dan sebagainya) dan penambahan alran darah ke organ vital (otak dan jantung) Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Tanda dan gejala: gelisah. Redistribusi aliran darah ke organ vital Salah satu tanda yang sering di kaitkan dengan anemia adalah pucat. 1998) C. Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin c. Etiologi Kehilangan darah karena kecelakaan. diaforesis (keringat dingin). atau volume sel darah merah. PATOFISIOLOGI 1. nafas pendek. Anemia pasca-pendarahan (post hemorrhagi) a. konstipasi atau diare) E. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Anemia berat gangguan GI dan CHF (anoreksia. syok 4.dyspne. tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada SSP 5. Jumlah efektif eritrosit berkurang menyebabkan jumlah O2 ke jaringan berkurang 2. Kehilangan lebih dari 20% akan menimbulkan renjatan yang ireversibel dengan angka kematian yang tinggi. ini umumnya sering di kaitkan dengan volume darah. MANIFESTASI KLINIK 1. nausea. Kehilangan darah yang mendadak (> 30%) mengakibatkan pendarahan menimbulkan simtomatologi sekunder hipovolemi dan hipoksia 3. Peningkatan curah jantung dan pernafasan b. Jadi umumnya karena kehilangan darah yang mendadak atau menahun 1). pendarahan usus. hemoroid. Warna kuku. ankilostomiasis. takikardi. vasokontriksi 2. takikardi. Kehilangan darah dalam beberapa waktu (bulan) sampai dengan 50% terdapat kompensasi adalah: a. D. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Pengaruh yang timbul segera Akibat kehilangan darah yang cepat. ulkus peptikum. Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat. Sakit kepala.hemoglobin. terjadi reflek kardiovaskular yang fisiolgis berupa kontraksi arteriola. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan d. sistem berbagai jenis penyakit dan kelainan (Dorlan. Dispnea. pendarahan karena kelainan obstetric. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb. Kehilangan darah mendadak a). transpirasi. kelemahan. cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang) 4.

sedangkan dewasa kira-kira 5 g. Kehilangan darah menahun Pengaruhnya terlihat sebagai gejala akibat defisiensi besi. Pada MEP dengan infestasi ankylostoma akan memperlihatkan perut buncit yang disebut pot belly dan dapat terjadi edema. tetapi akibatnya terjadi hemodilusi. Selain pada pasca menopause juga dapat terjadi pada bayi. terjadi pergeseran cairan ekstravaskular ke intravaskular yaitu agar isi intravaskular dan tekanan osmotik dapat dipertahankan. Tampak pucat terutama pada mukosa bibir dan faring. etiologi anemia defisiensi besi dibagi: Masukan kurang: MEP. sebagai kompensasi sistem eritropoetik menjadi hiperaktif.Pengobatan yang terbaik ialah dengan transfusi darah. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat¬ Absorsi kurang: MEP: diare kronis. sering berdebar-debar. polip. Gejala yang ditemukan ialah leukositosis (15. Pengaruh lambat Beberapa jam setelah pendarahan. 2. Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak akan menunjukkan pelebaran diploe dan penipisan tabula eksterna sehingga mirip dengan perubahan tulang . Tidak ada pembesaran limpa dan hepar dan tidak terdapat diatesis hemoragik.000-20. amubiasis yang menahun. Mereka tidak tampak sakit karena perjalanan penyakitnya bersifat menahun. erirosit dan hematokrit merendah akibat hemodilusi. konjungtiva ocular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white). pucat. Nilai hemoglobin. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi zat besi sering ditemukan di Indonesia. Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute). sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel.000/mm3). Anemia akibat defesiensi besi untuk sisntesis Hb merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. Etiologi Menurut patogenesisnya. Tubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira 0. Menurut Sneltzer (2002) bahwa penyebab tersering pada anemia yang dialami oleh pria ataupun wanita pasca menopause disebabkan karena kurangnya masukan nutrisi. Dalam pemberian darurat cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia b). Anemia defisiensi besi sering terjadi pada pria atau wanita pasca menopause. Jantung tampak membesar dan terdengar murmur sistolik yang fungsionil.8 mg besi harus direabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertam kehidupan. Anemia defisiensi zat besi merupakan suatu penyakit yang dapat mengakibatkan efeka yang sangat serius pada fungsi jantung dan paru jika tidak segera ditangani. untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0. pertumbuhan yang cepat¬ ¬ Pengeluaran yang bertambah: kehilangan darah karena ankilostomiasis. Manifestasi klinik Penderita tampak lemas.5 g besi. karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak. sindrom malabsorbsi lainnya¬ Sintesis kurang: transferin (hipotransferinemia congenital)¬ Kebutuhan yang bertambah: infeksi. lekas lelah. hemolisis intravascular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia b. Papil lidah tampak atrofi. Untuk mempertahankan metabolisme. a. bila tidak diimbangi dengan masukan besi yang cukup. Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. Selain itu juga dapat menyebabkan kematian. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini. iritabel dan sebagainya. Kadang-kadang terlihat gejal gagal jantung 2). sakit kepala. telapak tangan dan dasar kuku. kira-kira 1 mg besi harus direabsorbsi setiap hari.

buah dan orgn binatang (ginjal.tengkorak dari talasemia c. atau 1 µg/ 24 jam sianokobalamin parenteral untuk kecurigaan defisiensi vitamin B12. MCV < 79 cµ. Karena kebutuhan yang meningkat untuk pertumbuhan. transfusi hanya terindikasi jika anemia berat atau anak sakit berat. (Saiffudin 2002). bronkopneumonia dan sebagainya. Pemeriksaan laboratorium Kadar Hb< 10 g%. Obat ini lebih mahal harganya dan penyuntikannya harus intra muscular dalam atau ada pula yang dapat diberikan secara intravena. Kebutuhan juga meningkat sejalan dengan pergantian (turnover) jaringan. SI dan IBC rendah) d. Umumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan penyakitnya menahun 3. Terapi¬ Bila diagnosis telah ditegakkan dengan sakit berat. poikilositosis. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik secara umum mempunyai abnormalitas morfologi dan pematangan eritrosit tertentu. Morfologi megaloblastik dapat dijumpai pada sejumlah keadaan. Terapi asam folat harus diteruskan sampai 3-4 . mikrositik. Susu domba jelas defisien. Diagnosis Ditegakkan atas dasar ditemukannya penyebab defisiensi besi. Selain itu dapat pula diberikan preparat besi parenteral. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan system eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominan. sel target. gambaran eritrosit mikrositik hipokromik. Jika tidak diberi suplemen. Defisiensi dalam makanan biasanya disertai pertumbuhan cepat atau infeksi yang dapat menaikan kebutuhan asam folat. tidak terdapat besi dalam sumsum tulang dan reaksi yang baik terhadap pengobatan denan besi e. Leukosit dan trombosit normal. hipokromik. Dengan pewarnaan khusus dapat dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum ntulang Serum iron (SI) merendah dan iron binding capacity (IBC) meningkat (kecuali pada MEP. MCHC < 32%. suplementasi asam folat harus diberikan bila susu domba merupakan makanan pokok. SI rendah dan IBC meningkat. misalnya gagal jantung. a. Dengan demikian terjadi maturation arrest pada tingkat normoblas polikromatofil. Susu manusia dan binatang memberi pasokan asam folat dalam jumlah yang memadai. Defisiensi asam folat Folat berlimpah dalam berbagai makanan termasuk sayuran hijau. Kurve Price Jones bergeser kekiri. hati). anemia diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 1-5 mg/24 jam. karena respon hematology dapat diharapkan dalam waktu 72 jam. Pengobatan Pemberian preparat 60 mg/hari dapat menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr% per bulan. Kini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 500 µg asam folat. Jika diagnosis spesifik belum diragukan 50-100 µg/24 jam folat dapat diberikan selam 1 minggu sebagai uji diagnostic. Kebutuhan atas dasar berat badan pada anak lebih besar dibandingkan pada orang dewasa. susu bubuk juga mungkin sumber yang miskin asam folat. Preparat besi parenteral hanya diberikan bila pemberian peporal tidak berhasil Tranfusi darah hanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 g% dan disertai dengan keadaan umum yang tidak baik.

b. yaitu: Gangguan pada struktur dinding eritrosit¬ Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit¬ Hemoglobinopatia¬ b. bila tidak ada penyakit peradangan yang menyertai. Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 µg/ 24 jam. biasanya dengan retikulositosis dalam 2-4 hari. Anemia hemolitik Pada anemia hemolitik. Defisiensi B12 (kobalamin) Vitamin B12 dihasilkan dari kobalamin dalam makanan. Terapi¬ Respon hematologist segera akan mengikut pemberian parenteral vitamin B12 (1 mg). Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik Pengobatan Transfusi darah terutama dalam keadaan krisis. Meskipun TCI mengikat 80% kobalamin serum. abnormalitas yang melibatkan sisi reseptor di ileum terminal. Gangguan intrakorpuskuler (konginetal) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena adanya gangguan metabolisme dalam eritrosit itu sendiri Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan. pemberian bulanan intramuscular vitamin B12 cukup. pembedahan lambung. Kasus defisiensi terdapat pada bayi minum ASI yang ibunya mempunyai diet kurang atau yang menderita anemia pernisiosa. Umumnya penyebab hemolisis dalam golongan ini ialah kelainan bawaan (konginetal) ¬Golongan dengan penyebab hemolisis ekstraseluler. konsumsi atau inhibisi kompleks B12. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. terutama sumber hewani. Gangguan struktur dinding eritrosit • Sferositosis Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Terapi rumatan perlu selama hidup penderita. 4. Pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun). produksi skunder oleh mikiroorganisne. Jika ada bukti keterlibatan neurologis. atau abnormalitas TCII. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya.factor intrinsic.minggu. Defisiensi vitamin B12 dapat disebabkan karena kurang masukan. umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100120 hari) Penyakit ini dapat dibagi menjadi dalam 2 golongan besar yaitu: ¬ Golongan dengan penyebab hemolisis yang terdapat dalam eritrosit sendiri. 1 mg harus disuntikkan intramuscular harian selama 2 minggu. Sebaiknya diberikan roboransia • Ovalositosis (eliptositosis) . defisiensi protein ini menyebabkan kadar penurunan B12 tetapi tidak pada anemia megaloblastik. ini menunjukan bahwa pemberian minim dosis dapat digunakan sebagai uji terapeutik bila diagnosis defisiensi vitamin B12 diragukan. dan respon hematologist telah diamati dengan dosis kecil ini. Biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) a.

Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan penghancuran eritrosit¬ Anemia oleh karena terjadinya penghancuran eritrosit akibat terjadinya reaksi antigenantibodi. luka bakar juga dapat menyebabkan anemia hemolitik Hipersplenisme. Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. PAS dan insektisida. bahan kimia (bensin. virus. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. • A-beta lipropoteinemia Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Pada keadan yang . bakteri atau obat-obatan seperti kina. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. tetapi dalam tubuh akan melekat pada permukaan eritrosit dan menimbulkan reaksi antigen-antibodi pada permukaan eritrosit dan hal ini dapat menyebabkan hemolisis. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel • Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah. HbE dan lain-lain • Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin. misalnya pada panmielopatia tipe fanconi Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim • Definisi glucose-6. Misal talasemia c. Kejadian tersebut dapat ditimbulkan oleh virus. Gangguan ekstrakorpuskuler Gangguan ini biasanya didapat (acquired) dan dapat disebabkan oleh: ¬ Obat-obatan. toksin(hemolisin) streptococcus.Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). racun ular. Perjalanan penyakitnya bergantung pada penyebab hemolisisnya. Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang. air). • Hemolisis dapat pula timbul akibat adanya reaksi autoimun. malaria. kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun.¬ • Antagonisme ABO atau inkompatibilitas golongan darah lain seperti Rhesus dan MN • Alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh. saponin. sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang normal Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini. yaitu: • Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). cepat dan dapat menyebabkan kematian. bisa berlangsung ringan tetapi dapat juga terjadi akut. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini. jamur.phosphate-Dehydrogenase (G-6PD) • Defisiensi Glutation reduktase • Defisiensi Glutation • Defisiensi Piruvatkinase • Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI) • Defisiensi difosfogliserat mutase • Defisiensi Heksokinase • Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase Hemoglobinopatia Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%). Misal HbS.

rubidomycine. Apabila didapatkan gagal ginjal akut. Pb. juga diberikan azatioprin (imuran). Sistim limfopoetik dan RES sebenarnya dalam keadaan aplastik juga. sedangkan yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariostik trombositopenik purpura (ATP). Diberikan pula prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini. strabismus. maka disamping pemberian prednison. vincristine. Bila mengenai sistem disebut panmiel optisis atau lazimnya disebut anemia aplastik. piribenzamin (antihistamin). yang hanya mengenai sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit schultz). Pengobatan Pada keadaan yang berat.dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus. a. kelainan ginjal dan sebagainya. Faktor didapat¬ • Bahan kimia: benzene. tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem hemopoetik lainnya. Panmieloptisis (anemia aplastik) Kecuali jenis kongenital. dua atau ketiga sistem hemopoetik (eritropoetik. anemia aplastik biasanya terdapat pada anak berumur lebih dari 6 tahun. Oleh karena terjadi pembuatan trombin yang berlebihan. akibat keracunan obat-obatan. obat sitostatika (myleran. Misalnya pemberian kloramfenikol yang terlampau sering pada bayi (sejak umur 2-3 bulan). mesantoin (antikonvulsan). Depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia. Pada anemia hemolitik autoimun yang biasanya berlangsung lama. granulopoetik dan trombopoetik) Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik). • Obat: kloramfenikol. Bila perlu diberikan preparat kortikosteroid secara intravena. maka dalam hal ini diperlukan pemberian heparin. Etiologi Faktor konginetal¬ Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali. meskipun . methrotrexate. anomali jari. senyawa As. Au. Pada anemia hemolitik oleh karena proses imun maka pemberian darah harus hati-hati oleh karena hal ini dapat menambah proses hemolisis. TEM. insektisida. Aplasia ini hanya dapat terjadi pada satu. baru akan menyebabkan gejala anemia aplastik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. Dalam hal ini sebaiknya diberikan transfusi eritrosit yang telah dicuci. Disamping itu pada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan gen penyebabnya. pemberian transfusi darah dapat menolong penderita.sangat berat sering terjadi hemoglobinuria dan hemoglobin yang bebas ini diduga merusak tubulus ginjal sehingga terjadi oliguria. tetapi juga oleh karena terjadinya mikroangiopatia dari pembuluh darah ginjal. 5. akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik Merupakan keaadan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi. santoninkalomel. baru akan terlihat pengaruhnya setelah beberapa tahun kemudian. dan . bahkan kerusakan ginjal itu bukan disebabkan oleh hemoglobin bebas semata-mata. Kadang-kadang diperlukan pula transfusi tukar. maka diberikan cairan dan obat-obatan sesuai dengan penatalaksanaan dari gagal ginjal akut.

Klinis klien akan terlihat pucat dan berbagai gejala anemia lainya seperti anoreksia. hematrokit dan hitung eritrosit. Hati-hati pada pemberian makanan melalui pipa lambung karena mungkin menyebabkan luka/pendarahan pada waktu pipa dimasukkan Istirahat¬ Untuk mencegah terjadinya pendarahan. sebaiknya diisolasi dalam ruangan yang ’suci hama’. rontgen. Akibat kekurangan penyediaan darah. Pengobatan Prednison dan testosteron¬ Prednison diberikan dengan dosis 2-5 mg/kgbb/hari peroral. Kloramfenikol tidak boleh diberikan. terutama pendarahan otak. hepatitis dan sebagainya • Lain-lain: keganasan. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa testosteron lebih baik diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolik dan merangsng sistem. KOMPLIKASI Komplikasi umum anemia meliputi: 1. Gagal jantung Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. c. Pada pemberian oksimetolon ini hendaknya diperhatikan fungsi hati. Pada keadaan yang sangat gawat (pendarahan masif. serta aktifitas relatif sistem limfopoetik dan RES Aplasia sistem eritropoetik dalam darah tepi akan terlihat sebagai retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb. penyakit ginjal. Pemberian obat antibiotika hendaknya dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. bahkan dapat sampai bertahun-tahun. Gejala klinis dan Hematologis Pada prinsipnya berdasarkan gambaran sumsum tulang yang berupa aplasia sistem eritropoetik. menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. pendarahan otak dan sebagainya) dapat diberikan suspensi trombosit Pengobatan terhadap infeksi sekunder¬ Untuk menghindarkan dari infeksi. menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. Cerebral hypoxia. dosis obt diberikan separuhnya dan jumblah sel darah diawasi setiap minggu. Transfusi darah¬ Transfusi darah diberikan jika hanya diperlukan. granulopoetik dan trompoetik.sebagainya) • Radiasi: sinar. Akhir-akhir ini faktor imunologis telah dapat menerangkan etiologi golongan idiopatik ini. gangguan endokrin • Idiopatik: merupakan penyebab yang paling sering. umumnya diberikan makanan lunak. 2. atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak. Hematopoetik lebih kuat dan diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari peroral. sedangkan testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari sebaiknya secara parenteral. sesak karena gagal jantung dan sebagainya. dosis obat harus diberikan penuh kembali. Kemudian jika terjadi relaps. Makanan¬ Disesuaikan dengan keadaan. Bila telah terdapat remisi. Kejang . Pengobatan biasanya berlangsung berbulan-bulan. bahan kimia dan lain-lain • Infeksi: tuberkolosis milier. radioaktif • Faktor individu: alergi terhadap obat. palpitasi. b. lemah. F.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan menunjukkan tingkat perfusi jaringan yang sesuai. Observasi adanya manifestasi anemia ◦ Manivestasi umum Kelemahan otot Mudah lelah Kulit pucat ◦ Manivestasi system saraf pusat Sakit kepala Pusing Kunang-kunang Peka rangsang Proses berpikir lambat Penurunan lapang pandang Apatis Depresi ◦ Syok (anemia kehilangan darah) Perfusi perifer buruh Kulit lembab dan dingin Tekanan darah rendah dan tekanan darah setral Peningkatan frekwensi jatung 2. c. Diagnosa Keperawatan a. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum. Pengkajian a.Gerakan yang tidak dikendalikan karena ada masalah di otak disebut kejang. d. Perestesia BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksi b. . termasuk riwayat diet c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksia. Intervensi Keperawatan NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL 1. Lakukan pengkajian fisik b. Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah 3. 3. Dapatkan riwayat kesehatan. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh.

4. 3. Kulit pucat/sianosis. Gelisah. 2. 2. 1. 1. Tinggikan kaki atau telapak bila di tempat tidur atau kursi. 5. kunang-kunang. TD dalam keadaan normal 1. Mendapatkan istirahat yang cukup. 4. Menurunkan status vena di kaki dan pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan resiko pembentukan thrombus. Status mental biasa. . keletihan. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Kulit hangat atau kering. Kriteria Hasil: 4. hipoksia atau cidera faskuler serebral (CSV) sebagai akibat emboli sistemik. 2. Antisipasi dan bantu dalam aktifitas kehidupan sehari-hari. 2. sesak nafas. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien melaporkan peningkatan intoleransi aktifitas. 5. kaku membrane bibir atau lidah menunjukkan vasokontriksi/ syok dan gangguan aliran sistemik. Observasi adanya tanda kerja fisik (dispnea. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa. Kaji untuk respon verbal melambat. bingung. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B12. mudah terangsang. Observasi perubahan status mental. disorientasi atau perubahan sensori atau motor dapatmenunjukkan aliran darah. 3. bingung. 5. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. 2. Menunjukkan pernafasan normal.Kriteria Hasil: 1. 3. Tidak ada sianosis sentral atau perifer.

Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam diharapkan klien dapat mnurunkan resiko perdarahan. 3. 3. Untuk mencegah kelelahan. 6. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam mampu untuk mengidentifikasi perilaku untuk mencegah menurunkan infeksi. Pilih teman sekamar yang sesuai dengan usia dan minat yang sama. Merencanakan istirahat yang tepat. Pantau suhu. 2. 2. 3. 2. 5. Untuk pertukaran udara ug optimal. Menurunkan resiko kerusakan kulit atau jaringan. 6. Meningkatkan istirahat dengan tenang serta mencegah kebosanan dan menarik diri. 5. Untuk mendorong kepatuhan pada kebutuhan istirahat. 4. Adanya bukti infeksi dan membutuhkan pengobatan. 1. Beri pengalihan aktifitas. Mencegah terjadinya kontaminasi bakterial. Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur perawatan. Untuk meminimalkan pemejanan pada organisme infektif. 5. 2. Klien. . Ukur tanda vital selama istirahat. Untuk menentukan nilai dasar perbandingan selama periode aktifitas. Kriteria Hasil: 1. 4. 1. Klien tidak menunjukkan bukti infeksi. Pertahankan posisi fowler tinggi. 4.3. 1. Lindungi anak dari kontak dengan individu yang terinfeksi. Berikan perawatan kulit. Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan klien. 3. 4. Menurunkan resiko infeksi bakteri. 5. 4.

Pada adanya gangguan faktor pembekuan. D. 6. Vitamin tambahan (contoh: vit K. Catat perubahan mental atau tngkat kesadaran 3. 2. 2. 5.Kriteria hasil: 1. hipoksemia. Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. dan CVP bila ada. perdarahan aktif/ terjadinya komplikasi (contoh: KID) 7. Dorong menggunakan sikat gigi halus 4. 2. TD. mempertahankan homeastasis dengan tanpa perdarahan. Meminimalkan kerusakan jaringan. tekan lebih lama pada bagian bekas suntikan. Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin kolaborasi 6. Perubahan dapat menunjukkan perbahan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipoolemia. berpotensi untuk resiko perdarahan. trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa. Awasi nadi. 3. Mandiri 1. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. Menungkatkan sintesis protombin dan koagulasi BAB III PENUTUP Kesimpulan Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. memerlukan evaluasi lanjut. Gunakan jarum kecil untuk injeksi. menurunkan resiko perdarahan/hematoma 5. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya .1999). menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan. Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan 7. Berikan obat sesuai indikasi. Indikator anemia. 4. Koagulasi memanjang. C) 1.

Guyton. dkk.1997). kehilangan darah menahun). Sari kurniasih. Jakarta: EGC Smeltzer & Bare. (Guyton. editor edisi bahasa indonesia. 1995. anemia megaloblastik (defisiensi asam folat dan B12). Fakultas Kedokteran Unifersitas. 2002. Price & Wilson. Vol 2.darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. 2003. anemia hemolitik dan anemia aplastik DAFTAR PUSTAKA Abdulrrahman. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik/ Donna L. Jakarta Behrman. Jakarta: EGC . Patofisiologi. Ed 9. Jakarta: EGC Wong. anemia defisiensi besi. Ed 4. Jakarta: EGC. Wong: alih bahasa Monika ester. Ilmu Kesehatan Anak. Donna L. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. Arthur C. Fisiologi Kedokteran. Ricard E et all. Keperawatan Medikal Bedah II. 1997. Macam-macam atau klasifikasi dari anemia berdasarkan etiolognya yaitu: anemia pasca pendarahan (kehilangan darah mendadak. 1995.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful