skip to main | skip to sidebar vini np's site

- The official vini np's site • • • • • •

Home Login Lounge Download Film Profile Download Film
Top of Form

Bottom of Form

Hi! Selamat datang di Blogku! (^___^) from Indonesia with peace

About Me
vinividivici try to loving my new life now! :D View my complete profile

Facebook Badge
Vini Np Create Your Badge

Counter

Feedjit
Feedjit Live Blog Stats
• Top of Form

Masukan Nama Penyanyi - Judul Lagu

Cari Mp3 !
Mesin Cari Free Download Mp3 Gratis

index

Bottom of Form

Categories
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Askep (12) Info (6) Internet (18) kesehatan (7) komputer (12) Lirik Lagu (2) Materi Kuliah (21) Uncategorized (26)

Archives

▼ 2010 (69)

► November (4)
   

Nursing Care Plan Gastritis NCP - Nursing Care Plan Constipation NCP - Nursing Care Plan Diarrhea November Happy Hallowen! Kartun Seram Yang Asyik Ditonton :D Dokumentasi Hasil Tindakan Pemberian Cairan Elektr... Smadav 8.3 Rilisss!! Obat Therapeutic Communication in the Nursing Professio... Pet untuk Mage Tips on Canaan Online Beginner Guide Canaan Online Canaan Online Dokumentasi Keperawatan

► October (10)
         

► September (7)

                                 Kuliah lagi SELAMAT HARI RAYA IDUL FITRI 1431H Cute Cat Tes Psikologi Kata-kata Motivasi II Kata-kata Motivasi I Cara Aktivasi Windows 7 Ultimate Karakteristik Golongan Darah Part I Ramalan Berdasarkan Golongan Darah Situs Terjahil dan menyeramkan ETIKA KEPERAWATAN Nursing Ethics Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Lucuuuu Uji Zat Keton Urine Uji Protein Urine Uji Glukosa Urine Kucing Hasil Laboratorium Urine LAPORAN PENDAHULUAN BLEFARITIS Patofisiologi Hordeolum ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA Visitor beneran?? Hilang Reflection Faktor Oksigenisasi ASUHAN KEPERAWATAN BATU GINJAL ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT ASUHAN KEPERAWATAN PADA TETANUS ASUHAN KEEPERAWATAN KELUARGA DENGAN HIPERTENSI Cheats Sims 3 ▼ August (25) ► July (5)  .

1 Latar Belakang Penyakit sel sabit adalah hemoglobinopati herediter dimana sel-sel darah merah (SDM) mengandun.       ○  Akhirnyaaaaa!! Yahuuuuu!! My New Buddy part II My New Buddy ► June (1) ► May (1) ► April (8) ► February (8) ► June (6) ► 2009 (6) Popular Posts ○ ○ Contoh Asuhan Keperawatan Anemia Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 <!--[i.. ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA SEL SABIT BAB I PENDAHULUAN 1.. Nizatidine. ○ ASUHAN KEPERAWATAN KERATITIS/ULKUS KORNEA ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ULKUS KORNEA A. ○ Obat Lambung Antagonis H2 Yang termasuk antagonis reseptor H2 adalah Simetidine... dan Famotidine... ○ Patofisiologi Hordeolum PENGERTIAN Hordeolum adalah suatu peradangan supuratif kelenjar Zeis. Senyawa-senyawa antagonis resept.HP mer. Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001. kelenjar Moll (hordeolum eksterternum) atau kelenjar Meibom (Hordeolum. ○ Beginner Guide Canaan Online KarakterStatistik utama yang dimiliki oleh karakter dalam Canaan Online ialah HP (Health Point)... ○ ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A.. MP (Mana Point) dan Exp (Experience). ○ Dokumentasi Keperawatan Total Pageviews . preval. Pengertian Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terd... Ranitidine....

Nov 06.... clipped from Google .11/2010 Sulsel ungguli pemerintah pusat atur ASI eksklusif Bisnis Indonesia . tapi Merapi juga memuntahkan abu vulkanik yang mengancam kesehatan para pengungsi.Nov 06.mp3 get more free mp3 & video codes at www.musik-live...12 hours ago Pengadilan Tinggi DKI Jakarta mengurangi hukuman penjara terpidana kasus suap hakim PT TUN Ibrahim. 2010 .net Newsreel kesehatan keperawatan gizi Inilah Serangan Abu Vulkanik Bagi Kesehatan Tempo Interaktif . kini hukumannya berkurang . . .6424 Arashi .11/2010 Dinas Kesehatan Gunung Kidul Periksa Kesehatan Pengungsi Merapi Republika Online .7 hours ago Setelah ditelusuri. Kepala Dinas Kesehatan Pemprov . 2010 . Kabupaten Gunung Kidul.11/2010 . 2010 . 2010 .14 hours ago ID..11/2010 Kasus Suap Hakim Alasan Kesehatan." kata Rachmat Latief.GUNUNG KIDUL--Petugas Dinas Kesehatan memeriksa sejumlah pengungsi yang ditampung di posko pengungsian Rest Area Bunder.Love So Sweet [music Box].Nov 06. Related Articles » clipped from Google . akhirnya Pemprov berkesimpulan hal itu disebabkan pemberian ASI eksklusif menurun. Setelah divonis enam tahun. Hakim Ibrahim Dikurangi Hukumannya Jadi 5 Tahun Harian SIB .Nov 06. Related Articles » clipped from Google .13 hours ago Tak hanya menelan puluhan korban jiwa karena terkena awan panasnya.. Related Articles » clipped from Google ..

Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada klien yang menderita anemia BAB II TINJAUAN PUSTAKA . usia 6 bulan cadangan besi itu akan menipis. Tujuan umum dari penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat membuat asuhan keperawatan penyakit anemia. prevalensi anemia pada balita 0-5 tahun sekitar 47%. B. Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Sementara survei di DKI Jakarta 2004 menunjukkan angka prevalensi anemia pada balita sebesar 26. 35 juta remaja menderita anemia gizi besi. Latar belakang Berdasarkan survei kewsehatan rumah tangga (SKSRT) 2001.powered by ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA 6:47 AM | Labels: Askep.5%. Mengetahui pengertian anemia 3. pada masa amas dan kritis perlu mendapat perhatian. Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu: 1. b. Mengetahui anatomi fisiologi darah 2. leukemia dll. Kebanyakan anemia pada anak adalah anemia kekurangan zat besi atau iron deficiency anemia. Anemia lainnya adalah anemia karena pendarahan. Mengetahui etiologi anemia 4. bisa juga anemia karena yang bersangkutan menderita suatu penyakit keganasan seperti kangker. anak usia sekolah dan remaja sekitar 26. anemia karena pabriknya mengalami gangguan (sumsum tulang tidak memproduksi sel-sel darah dengan baik dan penyebabnya bermacam-macam). Tujuan a. sehingga diperlukan asupan besi tambahan untuk mencegah kekurangan besi. Sekali sel-sel otak mengalami kerusakan tidak mungkin dikembalikan seperti semula.1999). Penyebabnya umumnya adalah pola makan yang kurang tepat. Materi Kuliah ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ANEMIA BAB I PENDAHULUAN A.5%. Mengetahui macam-macam anemia 7. Mengetahui patofisologi anemia 5. tapi biasanya dokter akan tahu karena hati dan limpanya membesar Anemia bisa menyebabkan kerusakan sel otak secdara permanen lebih berbahaya dari kerusakan sel-sel kulit. Mengetahui manifestasi klinis anemia 6. Karena itu.

Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih ialah bahwa kebanyakan di transpor secara khusus ke daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius. Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. yakni megakariosit. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. limfosit. tersusun terutama oleh lemak dan tidak aktif dalam produksi elemen darah. dan pecahan sel yang disebut trombosit. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat retikular. Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan. monosit.A. Sumsum merah merupakan tempat diproduksi sel darah merah aktif dan merupakan organ hematopoetik (penghasil darah) utama. Selain itu terdapat juga sejumlah besar trombosit. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. Peranannya sebagai medium pertukaran antara sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan dan khususnya terhadap darahnya sendiri. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem. karena alasan itu mereka disrbut granulosit . jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat terhadap bahan infeksius yang mungkin ada.sehingga merupakan yang paling besar dalam tubuh. basofil polimorfonuklir. 3. Ada 6 macam sel darah putih yang secara normal di temukan dalam darah. yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang. Setelah dibentuk. Keenam sel tersebut ialah netrofil polimorfonuklir. Leukosit ini sebagian di bentuk di sumsum tulang (granulosit dan monosit serta sedikit limfosit) dan sebagian lagi di jaringan limfe (limfosit dan sel-sel plasma). tebal bagian tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang. Leukosit (sel darah putih) Leukosit merupakan unit yang mobil/aktif dari sistem pertahanan tubuh. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. Sumsum merupakan 4 % sampai 5 % berat badan total. Eritrosit Sel darah merah atau eritrosit dalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. 1. eosinofil polimorfonuklir. masing-masing mengandung sebuah atom besi. 2. ANATOMI FISIOLOGI Sistem hematology tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi. seluruhnya mempunyai gambaran granular. sel-sel ini diangkut dalam darah menuju bagian tubuh untuk di gunakan. beberapa jenis sel darah putih (leukosit). Unsur seluler darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit). Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. retikulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. Ketiga tipe dari sel. dan kadang-kadang sel plasma. Sedang sumsum kuning. Sumsum tulang Sumsum tulang menempati bagian dalam tulang spons dan bagian tengah rongga tulang panjang. termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. yaitu sel polimorfonuklir. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang. Sumsum bisa berwarna merah atau kuning.

Produksi trombosit diatur oleh trombopotein.atau dalam terminologi klinis disebut “poli” karena intinya multipel. Faktor pembekuan. albumin berfungsi sebagai protein transpor untuk logam. Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme penyerang terutama dengan cara mencernakannya yaitu melalui fagositosis. protein. (Guyton. membawa tiroksin. jumlahnya selalu berubah antara 150. asam lemak. Plasma darah mengandung ion. sehingga keberadaannya dalam plasma menciptakan gaya onkotik yang menjaga cairan dalam rongga vaskuler. Masing-masing kelompok disusun oleh protein tertentu. berdiameter 2 sampai 4 µm. Karena dapat mengalami disintegrasi cepat dan mudah. keuali kandungan fibrinogen dan beberapa factor pembekuan. Protein plasma tersusun terutama oleh albumin dan globulin. dan kecepatan kerusakan. Subtansi yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain dan membentuk tambalan atau sumbatan.1999). yang disebut megakariosit. Anemia adalah penurunan dibawah normal dadam jumlah eritrosit. Misalnya tiroid terikat globulin. yang terdapat pada sirkulasi plasma darah.000 dan 450. banyaknya . Subtansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifasi factor pembekuan dalam plasma darah. B. tetap dalam keadaan tidak aktif dalam plasma darah sampai diaktifasi pada reaksi pada tahap-tahap pembekuan. Albumin terutama penting untuk pemeliharaan volume cairan dalam system vaskuler. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. Fungsi utama limfosit dan sel-sel plasma berhubungan dengan sistem imun. Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin turun dibawah normal. Dibentuk oleh fragmentasi sel raksasa sumsum tulang. Dalam hal ini.000 per mm³ darah. Protein plasma penting dalam fraksi alfa dan beta adalah globulin transpor dan nfaktor pembekuan yang dibentuk di hati. termasuk fibrinogen. sisa cairan yang tertinggal dinamakan serum. memiliki kapasitas mengikat berbagai zat yang ada dalam plasma. Plasma darah Apabila elemen seluler diambil dari darah. yang tersusun terutama oleh anti bodi. Trombosit berperan penting dalam mengotrol pendarahan. Albumin. tergantung jumlah yang dihasilkan. Globulin tersusun atas fraksi alfa. Apabila terjadi pendarahan cedera vascular. bilirubin.2003). dan zat lain. bagaimana digunakan. diantara zat lainnya. Globulin transpor membawa berbagai zat dalam bentuk terikat sepanjang sirkulasi. dan obat-obatan. Trombosit Trombosit merupakan partikel kecil. Serum mempunyai kandungan yang sama dengan plasma. DEFINISI Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Apabila plasma dibiarkan membeku. trombosit mengumpul pada pada tempat edera tersebut. yang dihasilkan oleh hati. 4. 5. beta dan gama yang dapat dilhat dari laboratorium yang dinamakan elektroforesis protein. dinamakan immunoglobulin. Protein ini dihasilkan oleh limfosit dan sel plasma.1997). Dinding kapiler tidak permeabel terhadap albumin.(Wong. Gama globulin. bagian cairan yang tersisa dinamakan plasma darah. dan transferin membawa besi. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. yang sementara menghentikan pendarahan.

konstipasi atau diare) E. atau volume sel darah merah. Kehilangan darah yang mendadak (> 30%) mengakibatkan pendarahan menimbulkan simtomatologi sekunder hipovolemi dan hipoksia 3. hemoroid. Kehilangan darah mendadak a). pendarahan karena kelainan obstetric. Jadi umumnya karena kehilangan darah yang mendadak atau menahun 1). Kehilangan sebanyak 15-20 % akan mengakibatkan tekanan darah menurun dan dapat terjadi renjatan (shock) yang masih reversibel. MANIFESTASI KLINIK 1. pengurangan aliran darah atau komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (anggota gerak. Anemia berat gangguan GI dan CHF (anoreksia. Sakit kepala. telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. KLASIFIKASI ANEMIA 1. Tanda dan gejala: gelisah. Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin c. Etiologi Kehilangan darah karena kecelakaan. Peningkatan curah jantung dan pernafasan b.dyspne. Kehilangan lebih dari 20% akan menimbulkan renjatan yang ireversibel dengan angka kematian yang tinggi. . tekanan darah normal atau merendah. Warna kuku. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan d. Kehilangan darah dalam beberapa waktu (bulan) sampai dengan 50% terdapat kompensasi adalah: a. pendarahan usus. 1998) C. Pengaruh yang timbul segera Akibat kehilangan darah yang cepat. vasokontriksi 2. D. takikardi. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb. ulkus peptikum. Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada) 3. terjadi reflek kardiovaskular yang fisiolgis berupa kontraksi arteriola. sistem berbagai jenis penyakit dan kelainan (Dorlan. kelemahan. ginjal dan sebagainya) dan penambahan alran darah ke organ vital (otak dan jantung) Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi.hemoglobin. berkurangnya hemoglobin dan vasokontriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. takikardi. Redistribusi aliran darah ke organ vital Salah satu tanda yang sering di kaitkan dengan anemia adalah pucat. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. ankilostomiasis. cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang) 4. transpirasi. Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat. operasi. Dispnea. PATOFISIOLOGI 1. nausea. syok 4. Jumlah efektif eritrosit berkurang menyebabkan jumlah O2 ke jaringan berkurang 2. tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada SSP 5. Anemia pasca-pendarahan (post hemorrhagi) a. ini umumnya sering di kaitkan dengan volume darah. nafas pendek. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. diaforesis (keringat dingin).

erirosit dan hematokrit merendah akibat hemodilusi. Pada MEP dengan infestasi ankylostoma akan memperlihatkan perut buncit yang disebut pot belly dan dapat terjadi edema. Tidak ada pembesaran limpa dan hepar dan tidak terdapat diatesis hemoragik. Manifestasi klinik Penderita tampak lemas. hemolisis intravascular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia b. Etiologi Menurut patogenesisnya. pertumbuhan yang cepat¬ ¬ Pengeluaran yang bertambah: kehilangan darah karena ankilostomiasis. konjungtiva ocular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white). Tampak pucat terutama pada mukosa bibir dan faring. 2. Menurut Sneltzer (2002) bahwa penyebab tersering pada anemia yang dialami oleh pria ataupun wanita pasca menopause disebabkan karena kurangnya masukan nutrisi. sakit kepala. terjadi pergeseran cairan ekstravaskular ke intravaskular yaitu agar isi intravaskular dan tekanan osmotik dapat dipertahankan. Gejala yang ditemukan ialah leukositosis (15. amubiasis yang menahun.5 g besi. tetapi akibatnya terjadi hemodilusi. Selain pada pasca menopause juga dapat terjadi pada bayi. defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat¬ Absorsi kurang: MEP: diare kronis. Kadang-kadang terlihat gejal gagal jantung 2). kira-kira 1 mg besi harus direabsorbsi setiap hari. Anemia defisiensi besi sering terjadi pada pria atau wanita pasca menopause. polip. Tubuh bayi baru lahir mengandung kira-kira 0. pucat. lekas lelah. iritabel dan sebagainya. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi zat besi sering ditemukan di Indonesia. Papil lidah tampak atrofi. Kehilangan darah menahun Pengaruhnya terlihat sebagai gejala akibat defisiensi besi. telapak tangan dan dasar kuku. Selain itu juga dapat menyebabkan kematian. sedangkan dewasa kira-kira 5 g. sebagai kompensasi sistem eritropoetik menjadi hiperaktif.Pengobatan yang terbaik ialah dengan transfusi darah. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini. Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute). untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0. Frekuensinya berkaitan dengan aspek dasar metabolisme besi dan nutrisi tertentu. sering berdebar-debar. Jantung tampak membesar dan terdengar murmur sistolik yang fungsionil. Pengaruh lambat Beberapa jam setelah pendarahan. Mereka tidak tampak sakit karena perjalanan penyakitnya bersifat menahun. Anemia akibat defesiensi besi untuk sisntesis Hb merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. Untuk mempertahankan metabolisme.000-20. Dalam pemberian darurat cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia b).8 mg besi harus direabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertam kehidupan. a. Anemia defisiensi zat besi merupakan suatu penyakit yang dapat mengakibatkan efeka yang sangat serius pada fungsi jantung dan paru jika tidak segera ditangani. karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak. sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel. bila tidak diimbangi dengan masukan besi yang cukup. Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak akan menunjukkan pelebaran diploe dan penipisan tabula eksterna sehingga mirip dengan perubahan tulang .000/mm3). etiologi anemia defisiensi besi dibagi: Masukan kurang: MEP. Nilai hemoglobin. sindrom malabsorbsi lainnya¬ Sintesis kurang: transferin (hipotransferinemia congenital)¬ Kebutuhan yang bertambah: infeksi.

misalnya gagal jantung. Diagnosis Ditegakkan atas dasar ditemukannya penyebab defisiensi besi. Dengan pewarnaan khusus dapat dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum ntulang Serum iron (SI) merendah dan iron binding capacity (IBC) meningkat (kecuali pada MEP. Selain itu dapat pula diberikan preparat besi parenteral. transfusi hanya terindikasi jika anemia berat atau anak sakit berat. Kebutuhan juga meningkat sejalan dengan pergantian (turnover) jaringan. Terapi asam folat harus diteruskan sampai 3-4 . Kurve Price Jones bergeser kekiri. (Saiffudin 2002). Karena kebutuhan yang meningkat untuk pertumbuhan. Jika diagnosis spesifik belum diragukan 50-100 µg/24 jam folat dapat diberikan selam 1 minggu sebagai uji diagnostic. Pemeriksaan laboratorium Kadar Hb< 10 g%. Jika tidak diberi suplemen. tidak terdapat besi dalam sumsum tulang dan reaksi yang baik terhadap pengobatan denan besi e. MCHC < 32%. mikrositik. Susu manusia dan binatang memberi pasokan asam folat dalam jumlah yang memadai. Leukosit dan trombosit normal. suplementasi asam folat harus diberikan bila susu domba merupakan makanan pokok. bronkopneumonia dan sebagainya. buah dan orgn binatang (ginjal. Susu domba jelas defisien.tengkorak dari talasemia c. SI rendah dan IBC meningkat. Terapi¬ Bila diagnosis telah ditegakkan dengan sakit berat. gambaran eritrosit mikrositik hipokromik. MCV < 79 cµ. Obat ini lebih mahal harganya dan penyuntikannya harus intra muscular dalam atau ada pula yang dapat diberikan secara intravena. SI dan IBC rendah) d. hati). Kebutuhan atas dasar berat badan pada anak lebih besar dibandingkan pada orang dewasa. Pengobatan Pemberian preparat 60 mg/hari dapat menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr% per bulan. karena respon hematology dapat diharapkan dalam waktu 72 jam. Preparat besi parenteral hanya diberikan bila pemberian peporal tidak berhasil Tranfusi darah hanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 g% dan disertai dengan keadaan umum yang tidak baik. Dengan demikian terjadi maturation arrest pada tingkat normoblas polikromatofil. Umumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan penyakitnya menahun 3. poikilositosis. sel target. anemia diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 1-5 mg/24 jam. Defisiensi dalam makanan biasanya disertai pertumbuhan cepat atau infeksi yang dapat menaikan kebutuhan asam folat. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan system eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominan. Defisiensi asam folat Folat berlimpah dalam berbagai makanan termasuk sayuran hijau. Morfologi megaloblastik dapat dijumpai pada sejumlah keadaan. a. Kini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 500 µg asam folat. susu bubuk juga mungkin sumber yang miskin asam folat. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik secara umum mempunyai abnormalitas morfologi dan pematangan eritrosit tertentu. hipokromik. atau 1 µg/ 24 jam sianokobalamin parenteral untuk kecurigaan defisiensi vitamin B12.

Kasus defisiensi terdapat pada bayi minum ASI yang ibunya mempunyai diet kurang atau yang menderita anemia pernisiosa. bila tidak ada penyakit peradangan yang menyertai. terutama sumber hewani. pembedahan lambung. Terapi¬ Respon hematologist segera akan mengikut pemberian parenteral vitamin B12 (1 mg). 1 mg harus disuntikkan intramuscular harian selama 2 minggu. Biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) a. pemberian bulanan intramuscular vitamin B12 cukup. Meskipun TCI mengikat 80% kobalamin serum. konsumsi atau inhibisi kompleks B12. b. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya. abnormalitas yang melibatkan sisi reseptor di ileum terminal. produksi skunder oleh mikiroorganisne. Sebaiknya diberikan roboransia • Ovalositosis (eliptositosis) .minggu. dan respon hematologist telah diamati dengan dosis kecil ini. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. 4.factor intrinsic. sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun). Gangguan intrakorpuskuler (konginetal) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena adanya gangguan metabolisme dalam eritrosit itu sendiri Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan. yaitu: Gangguan pada struktur dinding eritrosit¬ Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit¬ Hemoglobinopatia¬ b. Kebutuhan fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 µg/ 24 jam. Defisiensi vitamin B12 dapat disebabkan karena kurang masukan. Defisiensi B12 (kobalamin) Vitamin B12 dihasilkan dari kobalamin dalam makanan. defisiensi protein ini menyebabkan kadar penurunan B12 tetapi tidak pada anemia megaloblastik. Anemia hemolitik Pada anemia hemolitik. Gangguan struktur dinding eritrosit • Sferositosis Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. atau abnormalitas TCII. umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100120 hari) Penyakit ini dapat dibagi menjadi dalam 2 golongan besar yaitu: ¬ Golongan dengan penyebab hemolisis yang terdapat dalam eritrosit sendiri. Jika ada bukti keterlibatan neurologis. Umumnya penyebab hemolisis dalam golongan ini ialah kelainan bawaan (konginetal) ¬Golongan dengan penyebab hemolisis ekstraseluler. Suatu infeksi yang ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik Pengobatan Transfusi darah terutama dalam keadaan krisis. biasanya dengan retikulositosis dalam 2-4 hari. Terapi rumatan perlu selama hidup penderita. ini menunjukan bahwa pemberian minim dosis dapat digunakan sebagai uji terapeutik bila diagnosis defisiensi vitamin B12 diragukan.

¬ • Antagonisme ABO atau inkompatibilitas golongan darah lain seperti Rhesus dan MN • Alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh. air). Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel • Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah.Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan yang normal Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini. misalnya pada panmielopatia tipe fanconi Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim • Definisi glucose-6. bisa berlangsung ringan tetapi dapat juga terjadi akut. jamur. Pada keadan yang . Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan penghancuran eritrosit¬ Anemia oleh karena terjadinya penghancuran eritrosit akibat terjadinya reaksi antigenantibodi. luka bakar juga dapat menyebabkan anemia hemolitik Hipersplenisme. malaria. bahan kimia (bensin. Penyakit ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. HbE dan lain-lain • Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang. Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. Misal talasemia c. toksin(hemolisin) streptococcus. tetapi dalam tubuh akan melekat pada permukaan eritrosit dan menimbulkan reaksi antigen-antibodi pada permukaan eritrosit dan hal ini dapat menyebabkan hemolisis. bakteri atau obat-obatan seperti kina. virus. racun ular. saponin. Misal HbS. Gangguan ekstrakorpuskuler Gangguan ini biasanya didapat (acquired) dan dapat disebabkan oleh: ¬ Obat-obatan. Kejadian tersebut dapat ditimbulkan oleh virus. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini.phosphate-Dehydrogenase (G-6PD) • Defisiensi Glutation reduktase • Defisiensi Glutation • Defisiensi Piruvatkinase • Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI) • Defisiensi difosfogliserat mutase • Defisiensi Heksokinase • Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase Hemoglobinopatia Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%). Perjalanan penyakitnya bergantung pada penyebab hemolisisnya. • Hemolisis dapat pula timbul akibat adanya reaksi autoimun. kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun. • A-beta lipropoteinemia Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. PAS dan insektisida. cepat dan dapat menyebabkan kematian. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. yaitu: • Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal).

Dalam hal ini sebaiknya diberikan transfusi eritrosit yang telah dicuci. maka dalam hal ini diperlukan pemberian heparin. Bila mengenai sistem disebut panmiel optisis atau lazimnya disebut anemia aplastik. Sistim limfopoetik dan RES sebenarnya dalam keadaan aplastik juga. methrotrexate. Depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia. obat sitostatika (myleran. Etiologi Faktor konginetal¬ Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali. • Obat: kloramfenikol. TEM. Kadang-kadang diperlukan pula transfusi tukar. anemia aplastik biasanya terdapat pada anak berumur lebih dari 6 tahun. akibat keracunan obat-obatan. dua atau ketiga sistem hemopoetik (eritropoetik. sedangkan yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariostik trombositopenik purpura (ATP). senyawa As. baru akan menyebabkan gejala anemia aplastik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. santoninkalomel. Anemia aplastik Merupakan keaadan yang disebabkan berkurangnya sel darah dalam darah tepi. anomali jari. dan . Aplasia ini hanya dapat terjadi pada satu. Bila perlu diberikan preparat kortikosteroid secara intravena. kelainan ginjal dan sebagainya. Diberikan pula prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini. strabismus. meskipun . akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus. 5. Au. bahkan kerusakan ginjal itu bukan disebabkan oleh hemoglobin bebas semata-mata. vincristine. yang hanya mengenai sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit schultz). baru akan terlihat pengaruhnya setelah beberapa tahun kemudian. Pb. piribenzamin (antihistamin). Oleh karena terjadi pembuatan trombin yang berlebihan. Faktor didapat¬ • Bahan kimia: benzene. pemberian transfusi darah dapat menolong penderita.sangat berat sering terjadi hemoglobinuria dan hemoglobin yang bebas ini diduga merusak tubulus ginjal sehingga terjadi oliguria. tetapi juga oleh karena terjadinya mikroangiopatia dari pembuluh darah ginjal. rubidomycine. Pada anemia hemolitik oleh karena proses imun maka pemberian darah harus hati-hati oleh karena hal ini dapat menambah proses hemolisis. insektisida. mesantoin (antikonvulsan). Pengobatan Pada keadaan yang berat. juga diberikan azatioprin (imuran). Pada anemia hemolitik autoimun yang biasanya berlangsung lama. maka disamping pemberian prednison. Disamping itu pada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan gen penyebabnya. granulopoetik dan trombopoetik) Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik). tetapi relatif lebih ringan dibandingkan dengan ketiga sistem hemopoetik lainnya. a. Misalnya pemberian kloramfenikol yang terlampau sering pada bayi (sejak umur 2-3 bulan). Panmieloptisis (anemia aplastik) Kecuali jenis kongenital. Apabila didapatkan gagal ginjal akut. maka diberikan cairan dan obat-obatan sesuai dengan penatalaksanaan dari gagal ginjal akut.

rontgen. Hati-hati pada pemberian makanan melalui pipa lambung karena mungkin menyebabkan luka/pendarahan pada waktu pipa dimasukkan Istirahat¬ Untuk mencegah terjadinya pendarahan. Pada pemberian oksimetolon ini hendaknya diperhatikan fungsi hati. terutama pendarahan otak. serta aktifitas relatif sistem limfopoetik dan RES Aplasia sistem eritropoetik dalam darah tepi akan terlihat sebagai retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb. 2. Transfusi darah¬ Transfusi darah diberikan jika hanya diperlukan. Kloramfenikol tidak boleh diberikan. sebaiknya diisolasi dalam ruangan yang ’suci hama’. sedangkan testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari sebaiknya secara parenteral. b. gangguan endokrin • Idiopatik: merupakan penyebab yang paling sering. Cerebral hypoxia. Hematopoetik lebih kuat dan diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari peroral. Kejang . Klinis klien akan terlihat pucat dan berbagai gejala anemia lainya seperti anoreksia. menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba. Pemberian obat antibiotika hendaknya dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang.sebagainya) • Radiasi: sinar. radioaktif • Faktor individu: alergi terhadap obat. c. penyakit ginjal. Makanan¬ Disesuaikan dengan keadaan. Bila telah terdapat remisi. hepatitis dan sebagainya • Lain-lain: keganasan. KOMPLIKASI Komplikasi umum anemia meliputi: 1. lemah. sesak karena gagal jantung dan sebagainya. dosis obt diberikan separuhnya dan jumblah sel darah diawasi setiap minggu. bahan kimia dan lain-lain • Infeksi: tuberkolosis milier. hematrokit dan hitung eritrosit. Pengobatan biasanya berlangsung berbulan-bulan. Kemudian jika terjadi relaps. Gejala klinis dan Hematologis Pada prinsipnya berdasarkan gambaran sumsum tulang yang berupa aplasia sistem eritropoetik. Gagal jantung Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. bahkan dapat sampai bertahun-tahun. palpitasi. Akhir-akhir ini faktor imunologis telah dapat menerangkan etiologi golongan idiopatik ini. pendarahan otak dan sebagainya) dapat diberikan suspensi trombosit Pengobatan terhadap infeksi sekunder¬ Untuk menghindarkan dari infeksi. menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. granulopoetik dan trompoetik. umumnya diberikan makanan lunak. Akibat kekurangan penyediaan darah. Pengobatan Prednison dan testosteron¬ Prednison diberikan dengan dosis 2-5 mg/kgbb/hari peroral. dosis obat harus diberikan penuh kembali. Pada keadaan yang sangat gawat (pendarahan masif. atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa testosteron lebih baik diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolik dan merangsng sistem. F.

Dapatkan riwayat kesehatan. Diagnosa Keperawatan a. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh.Gerakan yang tidak dikendalikan karena ada masalah di otak disebut kejang. c. Intervensi Keperawatan NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL 1. Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah 3. . d. Pengkajian a. Perestesia BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksia. Observasi adanya manifestasi anemia ◦ Manivestasi umum Kelemahan otot Mudah lelah Kulit pucat ◦ Manivestasi system saraf pusat Sakit kepala Pusing Kunang-kunang Peka rangsang Proses berpikir lambat Penurunan lapang pandang Apatis Depresi ◦ Syok (anemia kehilangan darah) Perfusi perifer buruh Kulit lembab dan dingin Tekanan darah rendah dan tekanan darah setral Peningkatan frekwensi jatung 2. 3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum. Lakukan pengkajian fisik b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigenasi ke sel/hipoksi b. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan menunjukkan tingkat perfusi jaringan yang sesuai. termasuk riwayat diet c.

5. keletihan.Kriteria Hasil: 1. 1. Kulit pucat/sianosis. Menurunkan status vena di kaki dan pengumpulan darah pada vena pelvis untuk menurunkan resiko pembentukan thrombus. bingung. 2. . mudah terangsang. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien melaporkan peningkatan intoleransi aktifitas. Kaji untuk respon verbal melambat. Status mental biasa. Antisipasi dan bantu dalam aktifitas kehidupan sehari-hari. hipoksia atau cidera faskuler serebral (CSV) sebagai akibat emboli sistemik. TD dalam keadaan normal 1. kunang-kunang. Tinggikan kaki atau telapak bila di tempat tidur atau kursi. 5. 3. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B12. bingung. Mendapatkan istirahat yang cukup. 2. 4. Kriteria Hasil: 4. 2. 2. 3. 1. sesak nafas. 4. kaku membrane bibir atau lidah menunjukkan vasokontriksi/ syok dan gangguan aliran sistemik. 3. Kulit hangat atau kering. Menunjukkan pernafasan normal. Gelisah. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. disorientasi atau perubahan sensori atau motor dapatmenunjukkan aliran darah. 2. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. 5. Tidak ada sianosis sentral atau perifer. Observasi warna dan suhu kulit atau membrane mukosa. Observasi perubahan status mental. Observasi adanya tanda kerja fisik (dispnea.

Pantau suhu. Adanya bukti infeksi dan membutuhkan pengobatan. 5. 2. Meningkatkan istirahat dengan tenang serta mencegah kebosanan dan menarik diri. Untuk mendorong kepatuhan pada kebutuhan istirahat. Pertahankan posisi fowler tinggi. 2. Kriteria Hasil: 1. 4.3. 4. 3. Berikan perawatan kulit. 2. 1. Untuk menentukan nilai dasar perbandingan selama periode aktifitas. Menurunkan resiko kerusakan kulit atau jaringan. Untuk pertukaran udara ug optimal. Klien. 4. 6. . Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur perawatan. Untuk meminimalkan pemejanan pada organisme infektif. Untuk mencegah kelelahan. 5. 3. 4. 2. 6. 5. 1. Resiko perdarahan b/d penurunan faktor pembekuan darah Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam diharapkan klien dapat mnurunkan resiko perdarahan. Menurunkan resiko infeksi bakteri. 1. 5. Ukur tanda vital selama istirahat. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam mampu untuk mengidentifikasi perilaku untuk mencegah menurunkan infeksi. 3. Klien tidak menunjukkan bukti infeksi. Beri pengalihan aktifitas. Mencegah terjadinya kontaminasi bakterial. Lindungi anak dari kontak dengan individu yang terinfeksi. Merencanakan istirahat yang tepat. Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan klien. 4. 3. Pilih teman sekamar yang sesuai dengan usia dan minat yang sama.

hipoksemia. TD.Kriteria hasil: 1. Meminimalkan kerusakan jaringan. 4. Menungkatkan sintesis protombin dan koagulasi BAB III PENUTUP Kesimpulan Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Nelson. Gunakan jarum kecil untuk injeksi. D. Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin kolaborasi 6. 3. Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan 7. Dorong menggunakan sikat gigi halus 4. 2. 2. dan CVP bila ada. Anemia berarti kekurangan sel darah merah. 5. Vitamin tambahan (contoh: vit K. 2. Catat perubahan mental atau tngkat kesadaran 3. Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. perdarahan aktif/ terjadinya komplikasi (contoh: KID) 7. Awasi nadi. menurunkan resiko perdarahan/hematoma 5. berpotensi untuk resiko perdarahan. yang dapat di sebabkan oleh hilangnya . tekan lebih lama pada bagian bekas suntikan. Mandiri 1. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan. Koagulasi memanjang. Pada adanya gangguan faktor pembekuan. mempertahankan homeastasis dengan tanpa perdarahan. Indikator anemia. Berikan obat sesuai indikasi. trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa. C) 1. 6. Perubahan dapat menunjukkan perbahan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipoolemia. memerlukan evaluasi lanjut.1999).

Vol 2. kehilangan darah menahun). Ilmu Kesehatan Anak. dkk. Patofisiologi. anemia hemolitik dan anemia aplastik DAFTAR PUSTAKA Abdulrrahman. 2002. Fisiologi Kedokteran. editor edisi bahasa indonesia. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik/ Donna L.1997). anemia defisiensi besi. Price & Wilson. Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta: EGC . Sari kurniasih. Jakarta: EGC. Jakarta Behrman. Arthur C. Jakarta: EGC Smeltzer & Bare. anemia megaloblastik (defisiensi asam folat dan B12). Macam-macam atau klasifikasi dari anemia berdasarkan etiolognya yaitu: anemia pasca pendarahan (kehilangan darah mendadak.darah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambatnya produksi sel darah merah. (Guyton. Ricard E et all. Donna L. 1995. Fakultas Kedokteran Unifersitas. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. 1995. Ed 9. Wong: alih bahasa Monika ester. 1997. 2003. Guyton. Jakarta: EGC Wong. Ed 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful